Hepatose gravid enn farlig sykdom

Share Tweet Pin it

Hepatose hos gravide er en vanlig sykdom blant forventede mødre. Sykdommen skjer på bakgrunn av en betydelig økning i belastningen på leveren, mens kroppens størrelse og form kan forbli uendret.
Forringet funksjon av leveren i hepatose er forbundet med en økning i viskositet av galle, forringelse av utstrømningen. Disse problemene forekommer ofte i siste trimester og krever obligatorisk behandling.

Hva er hepatose og hvorfor utvikler det seg i gravide?

Hepatose er en patologi av leveren der cellene i et organ slutter å takle sine funksjoner av en rekke årsaker. Det er to typer av denne sykdommen, karakteristisk for graviditetsperioden:

  1. Cholestatisk hepatose gravid. En vanlig form for sykdommen, utviklingen på grunn av dystrofiske forandringer på mobilnivå og svekket metabolsk prosesser. Årsaken til tilstanden er hormonelle endringer som oppstår i mors kropp.
  2. Akutt fett hepatose gravid. Det er diagnostisert mye sjeldnere og er en lidelse der leverceller erstattes av fettvev. Sykdommen oppstår når en svikt i assimilering av fettsyrer, tilstedeværelsen av endokrine patologier, fedme og alkoholavhengighet. Denne form for hepatose er den farligste og utgjør en trussel mot mor og barns liv. Hvis sykdommen er alvorlig, kan det hende at det foreligger en nødstilfelle.

I normal løpet av graviditeten og fraværet av organs originale patologi, endres ikke leveren i størrelse, beholder sin tidligere struktur og optimal blodtilførsel.

Men funksjonen kan bli forstyrret, ettersom belastningen øker med fostrets vekst: det er nødvendig å behandle ikke bare morsmjelkene, men også barnet. I tillegg til dette, ved slutten av første trimester, produserer leveren flere hormoner.

Belastningen på dette orgel i første trimester fører til utvikling av toksisose, og i tredje - til hepatose. Denne tilstanden skal være under konstant medisinsk tilsyn, i alvorlige tilfeller kan det hende at sykehusinnleggelse er nødvendig.

For kvinner med hepatose er det høy følsomhet for østrogenproduksjon. Under svangerskapet øker mengden, noe som fører til kolestase - en tilstand der prosessen med dannelse og utstrømning av galle er forstyrret. Sykdommen flere ganger øker risikoen for fosterdød.

Hvordan oppstår hepatose under graviditet?

Cholestatisk hepatose hos gravide kvinner manifesteres oftere av hud kløe og desquamation. Dette symptomet bekymrer spesielt kvinner ved sengetid og om natten, og forverres etter vannbehandling. Klager av kvalme og oppkast, smerte i leveren og en følelse av tyngde er også vanlige.

En kvinne mister sin appetitt, hennes tretthet øker, noen ganger oppstår hodepine og apati. Fekal saken blir misfarget. Som regel forsvinner manifestasjoner av kolestatisk hepatose etter fødsel.

I den akutte sykdomsforløpet blir halsbrann, gulsott og oppkast med blanding av hematin tilsatt de ovennevnte symptomer. I mangel av medisinsk behandling - kortvarig bevissthetstank, utvikling av forstyrrelser i andre organer, spesielt i nyrene.

Fet hepatose hos gravide har følgende symptomer:

  • kvalme;
  • oppkast;
  • døsighet;
  • svakhet;
  • tyngde og smerte i leveren.

Denne sykdomsformen i en forsømt tilstand kan være ledsaget av kraftig blødning. Blant annet farlige manifestasjoner er det økende nyresviktfeil.

Diagnostiske tiltak

For en vellykket gjennomføring av graviditeten, samt bevaring av helsen til moren og det ufødte barnet, er det viktig å få riktig diagnose av hepatose. Implementeringen er komplisert av flere funksjoner:

  1. Undersøkelse og undersøkelse av pasienten gir ikke nok informasjon om sykdommen, siden symptomene på hepatose også er karakteristiske for andre sykdommer. Angrep av kvalme og oppkast er karakteristisk for toksemi, hudavskall og kløe følger med allergiske reaksjoner og nervesykdommer. Den akutte form for hepatose av flere grunner faller sammen med manifestasjonene av viral hepatitt.
  2. Noen diagnostiske metoder er kontraindisert i svangerskapet fordi de er farlige for ufødte barn. Du kan ikke utføre en biopsi, laparoskopi, leverskanning.
  3. Noen metoder gir ikke nok informasjon. På palpasjon er leveren praktisk talt ikke betraktelig, og den biokjemiske blodprøven kan ikke vise endringene forårsaket av sykdommen.

Ved første mistanke om hepatose gravid, må du konsultere lege.

Den forventende mor tar blod for analyse, ultralyd i leveren og noen ganger andre organer. Utviklingen av sykdommen vil bli indikert av økt mengde gallsyrer i blodet og en økning i galleblæren i ultralydsbildet.

Hva er farlig hepatose under graviditet?

Risikoen for bivirkninger avhenger av sykdommens form og stadium. Akutt fett hepatose er fortsatt en av de farligste plager. Den raske utviklingen av denne formen truer mor og barns død, så hvis det oppdages, kan det anbefales at nødfødsel anbefales.

Cholestatisk hepatose utgjør sjelden en trussel mot livet, men det forverrer en kvinnes følelsesmessige tilstand og forstyrrer den normale rytmen av søvn på grunn av intens kløe.

Andre mulige komplikasjoner av hepatose inkluderer:

  • risiko for prenatalt oksygen sult av fosteret; Les mer om intrauterin hypoksi →
  • sannsynligheten for tidlig fødsel;
  • placenta insuffisiens
  • økt risiko for å kvele babyen under levering;
  • økt risiko for postpartumblødning.

Således forårsaker hepatose komplikasjoner og ubehag for en kvinne, som imidlertid forsvinner etter fødsel. Konsekvensene for barnet er mye mer alvorlige. På grunn av hypoksi og asfyksi er videreforsinkelse i fysisk og psykisk utvikling mulig.

Behandlingsmetoder

Behandling av hepatose hos gravide er komplisert av det faktum at mange potente stoffer er kontraindisert. Etter diagnostiske prosedyrer og avklaring av sykdommens karakteristika, er spørsmålet om leveringstidspunktet løst og symptomatisk behandling foreskrevet.

Hovedrolle er gitt til å motta hepatotropiske legemidler. De beskytter leveren og gjenoppretter utløpet av galle. I tillegg er vitaminer foreskrevet.

Kosthold og forebyggende tiltak

Også i behandlingen av hepatose er det viktig å følge en diett. Den milde formen av sykdommen kan elimineres ved å følge næringsreglerne. Mat bør tas ofte, minst 5 ganger om dagen, samtidig. Deler skal være de samme, små, overspising er strengt forbudt.

Grunnlaget for dietten for hepatose - naturlig mat. Det anbefales ikke å spise matvarer som inneholder kunstige tilsetningsstoffer: fargestoffer, smaker, søtningsmidler, etc. Alle disse stoffene øker belastningen på leveren.

Som en del av et terapeutisk diett er det forbudt å bruke:

  • fet fisk og kjøtt;
  • pickles;
  • hermetikk;
  • røkt kjøtt;
  • belgfrukter (bønner, erter);
  • ferske bakverk;
  • kaffe og kakao;
  • sopp;
  • meieriprodukter med høy prosentandel av fett.

I begrensede mengder tillatt druer, kjølte drikker, iskrem. Tillat eventuelle cookies, unntatt smør, kjeks og tørket brød, meieriprodukter med moderat fettinnhold.

Fra tilberedningsmetoder er baking og damping optimal.

I retter kan du kombinere grønnsaker, frukt, frokostblandinger, magert kjøtt og fisk. Som desserter anbefales gelé, mousse, ostemasse med tilsetning av tørket frukt, bær og nøtter.

Under graviditeten blir alle organer utsatt for økt stress og leveren er ikke noe unntak. Hepatose utvikler seg i tredje trimester og med rettidig behandling skader ikke moren eller barnet.

I nærvær av risikofaktorer som arvelighet, gastrointestinale sykdommer, hepatose under en tidligere graviditet, bør det legges vekt på å forebygge sykdommen. Forebyggende tiltak er: etterlevelse av kosthold, tar vitamin-mineralkomplekser og koleretiske legemidler (som foreskrevet av lege).

Forfatter: Olga Khanova, lege,
spesielt for Mama66.ru

Akutt fett hepatose i svangerskapet (Sheehan syndrom)

Akutt fett hepatose av gravide (OGHB) er den mest alvorlige komplikasjonen av 2. halvdel av graviditeten. Den første omtalen av akutt fettleverdystrofi hos en kvinne som døde i postpartumperioden, dateres tilbake til 1857. BUR som en nosologisk form ble først beskrevet i 1940 av N. Sheehan, som kalte denne sykdommen akutt gul obstetrisk atrofi i leveren og ga en detaljert beskrivelse. Dødelighet for akutt respiratorisk sykdom, ifølge de første rapporter, var 90-100%. Tidlig diagnose av denne sykdommen og den riktige behandlingsstrategien (umiddelbar levering) kan redusere maternal dødelighet betydelig, selv om det under disse omstendighetene forblir veldig høyt, og ifølge forskere er det fra 8 til 33%, i gjennomsnitt 25%. OZHGB refererer til en sjelden graviditetspatologi: 1 tilfelle for 13,328 leveranser. Følgelig har legene i de fleste barnehospitaler med antall fødsler på 3000-5000 årlig teoretisk mulighet til å observere denne patologien til gravide kvinner en gang hvert tredje til fire år. Imidlertid bør det understrekes at forekomsten av gulsott og dyspeptisk syndrom ofte er årsaken til sykehusinnleggelse av slike pasienter i et infeksjonssykehus med mistanke om viral hepatitt (VH). Dermed blir en del av gravide kvinner med BDH først og fremst kjent med infeksjonsspesialister og obstetrikere i barselsavdelingene, men noen ganger er også leger, spesielt gastroenterologer, men kunnskapen om det store flertallet av obstetrikere-gynekologer og praktiserende leger om denne sykdommen ekstremt utilstrekkelig. Det bør bemerkes at spesialister på sykehusinfeksjonssykdommer også sjelden møtes med denne patologien, gitt sjeldenhet av forekomsten.

Statistikken fra Infectious Clinical Hospital No. 1, (ICB No. 1) i Moskva, hvor gravide kvinner med ORG mottar nesten hvert år, er svært avslørende.

I perioden fra 1970 til 2000 inkluderte diagnosen OPH i 57 kvinner. I 1972, 1976, 1982, 1995 ble ingen av gravide kvinner med OZHGB påmeldt. I 2000 var det 7 av dem. Etter alder ble pasientene til OZHGB fordelt som følger: opptil 20 år - 3 kvinner, 21 til 30 år - 48, over 30 år gammel - 6 kvinner. I de observerte pasientene utviklet ORH kun i tredje trimester av svangerskapet: fra 28 til 30 uker - 28, fra 31 til 35 uker - til 27; i 36-38 uker, i 2 kvinner; primiparous var 43, fødte igjen 14 kvinner. Av de 57 pasientene med BH døde 10 (17,5%) av 60 nyfødte (det var 3 tvillinger), 16 (26,6%) døde, 10 av dem var antenatal.

Gulsott hos gravide kvinner i medisinske institusjoner av noe nivå og kvalifikasjon anses ofte som en manifestasjon av SH og forårsaker en "refleks av oversettelse", som uunngåelig forsinker diagnoseprosessen og tar ansvarlige beslutninger. I halvparten av tilfellene av OZHGB (29 av 57 pasienter, 50,8%) var årsaken til innlagt inntak i ICB nr. 1 mistanke om SH. Samtidig ble 18 pasienter henvist til sykehusinnleggelse av leger på kvinneklinikker eller polyklinikker på bostedsstedet, og 11 kvinner ble overført til ICB S fra barnehjem.

I tilfeller der pasienter har kvalme og oppkast, men det er ingen gulsott, antas det ofte på prehospitalstadiet at den gravide kvinnen har mat-toksikosinfeksjoner. Således ble nesten en tredjedel av alle kvinner med akutt respiratorisk sykdom (16 av 57 pasienter, 28%) henvist til IKB nr. 1 med diagnose av "mattoksininfeksjon".

På prehospitalet er vanskelighetene med å diagnostisere OZHGB også påvist ved at 12 (21%) av 57 kvinner ble innlagt i ICPL nr. 1 med et bredt utvalg av diagnoser: cholecystopankreatitt, influensa, ARVI, rubella-revalescent + mat-toksikosinfeksjon + appendittitt (?), tre-dagers malaria, etc.

OZHGB tilskrives gulsott, på grunn av sin egen graviditetspatologi. I den innenlandske litteraturen for å referere til denne sykdommen, brukes flere termer: akutt fettinfiltrering av leveren av gravide, ORD av gravide kvinner.

I følge den internasjonale klassifiseringen av sykdommer i 10. revideringen refereres denne patologien til kategori K-72 "Hepatisk svikt, ikke klassifisert annet sted", der den er inkludert i følgende begreper: "Gul fettatrofi eller degenerasjon av leveren, akutt fett hepatose, Sheehan syndrom."

OZHGB utvikler som regel i unge primiparøse. Etiologien til sykdommen er fortsatt uklart. Dens utvikling er assosiert med trombose i leverenes lever, bivirkninger av tetracyklin og levomycetin, visse forringelser av immune homeostase i morfostusystemet. Sjeldenheten av denne komplikasjonen hos gravide kvinner med alvorlige former for toksikose, samtidig bakterielle infeksjoner og redusert maternær ernæring antyder at sykdommen kan være forbundet med genetiske defekter i leverenes enzymsystemer. Under biopsi bestemmes massiv diffus leverovervekt uten hepatocytnekrose og inflammatorisk infiltrasjon.

OZHGB manifesteres ved alvorlig hepatocellulær svikt, hemorragisk syndrom, forårsaket av disseminert intravaskulær koagulering av blodet og nyreskader. I det kliniske løpet av sykdommen er det tre stadier.

Den første fasen, den preikeløse, begynner vanligvis i den 32.-34. uke av svangerskapet. Pasienter klager over kvalme, svakhet, kløe og halsbrann. I utgangspunktet oppstår halsbrann sporadisk, da blir det avbrutt i naturen, og til slutt blir det smertefullt, ledsaget av en brennende følelse langs spiserøret under passasje av fast og flytende mat og kan ikke behandles.

Den andre fasen (etter 1-2 uker fra sykdomsutbruddet) er isterisk. I dette tilfellet er gravide ofte referert til en smittsom sykdomsspesialist med mistanke om viral hepatitt. På denne tiden økte svakhet, økt halsbrann, kvalme, oppkast (ofte blodig), brennende følelse bak brystbenet. Blodig oppkast, som smerter i spiserøret og i magen, er forbundet med utseendet på flere erosjoner og sår i øvre fordøyelseskanal. Disse kliniske tegnene kombineres med en rask reduksjon i leveren.

1-2 uker etter starten av gulsott, begynner den tredje fasen, som preges av alvorlig leversvikt. Nesten alle forfattere bemerker at leversvikt på grunn av akutt fedme i leveren er forskjellig fra det i viral hepatitt. Leversvikt er i de fleste tilfeller kombinert med nyresvikt og er ikke ledsaget av encefalopati. Gravide kvinner med akutt hepatitt B komplisert av leversvikt forblir bevisst til sykdommens sluttstadium. På den annen side er det observasjoner av Shihan syndrom med utvikling av lever koma.

Etter intrauterin føtal død utvikler DIC. Det manifesterer seg nasal, uterine, gastrointestinal blødning, med et brudd på blodkoagulasjonssystemet.

Laboratorieprøver av blod bestemmes av anemi, trombocytopeni, venstreforskjellig leukocytose, hypoproteinemi, ukorrigert hypoglykemi, hyperbilirubinemi, hypofibrinogenemi, nedsatt PTH, hypokoagulering med fibrinolyse, underskudd, prostagaganter og, Nivået av trasaminase øker noe, 2-3 ganger.

Varigheten av sykdommen varierer fra flere dager til 7-8 uker.

Ifølge moderne begreper refereres ORG til som mitokondrielle cytopatier, hvor fettdegenerasjonen av leveren er en manifestasjon av mitokondriens systemiske patologi, som også påvirker nyrene, musklene, nervesystemet, bukspyttkjertelen, hjertet. I mitokondrier forekommer alle reaksjoner av energikonvertering og akkumulering, unntatt splitting av karbohydrater. Oksidative fosforyleringsreaksjoner ledsages av sammenbrudd av fettsyrer (FA) og ATP-syntese. Denne prosessen krever deltakelse av spesifikke enzymer (3-hydroksyacyl-CoA-dehydrogenase FA). Det er sannsynlig at mangelen på disse enzymene, på grunn av genetikk, ligger på grunnlag av utviklingen av OSH og andre sykdommer som også tilhører gruppen av mitokondrielle cytopatier (Reye-syndrom, reaksjoner på visse stoffer, etc.). Dette fremgår av genetiske studier utført blant kvinner med OBH, deres ektemenn og nyfødte, noe som viste at utviklingen av denne komplikasjonen under graviditeten kan være forbundet med heterozygositet for en gendefekt forårsaket av utseendet av et mutantgen i denne kategorien kvinner. for forekomsten av 3-hydroksyacyl-CoA-dehydrogenase mangel. I forsøket ble det funnet at denne typen fiasko i siste instans fører til forstyrrelsen av oksydasjonen av FA i mitokondrier. Det er mulig at OZHGB vil utvikle seg i 3. trimester av graviditeten som følge av effekten på mors kropp, som er heterozygot på grunn av en defekt i metabolismen av GI, av et foster som har denne feilen. I tillegg kan graviditet i seg selv forringe mitokondriell funksjon. Dermed var det i mus i sen graviditet mangel på oksidasjon av fettsyrer med en gjennomsnittlig kjedelengde, så vel som inhibering av Krebs-syklusen.

De kliniske manifestasjoner av OBH er varierte. Det er tilfeller med skarpe kliniske symptomer, med og uten gulsott, samt varianter av det kliniske kurset hvor sykdommen utvikler seg raskt, utvikler seg uforgjengelig, noe som fører til utvikling av akutt nyresvikt og leversvikt, disseminert intravaskulær koagulasjon (DIC) og død av en gravid kvinne og hennes baby.

Den mest typiske er varianten av sykdomsforløpet, hvor de første tegnene oftest forekommer mellom den 30. og 38. graviditetsuke. Men sykdommen kan utvikle seg tidligere.

Som regel med denne sykdommen er det en preikterisk periode, når det oppstår symptomer som svakhet, sløvhet, kvalme, oppkast, ubehag eller smerte i magen og brystet i epigastriske regionen mot en bakgrunn av svak gestus. Samtidig oppstår halsbrann, i utgangspunktet kortsiktig, intermittent, så mer og mer langvarig, og oppnår en uvanlig grad av intensitet. Halsbrann er ledsaget av smerte langs spiserøret, øker ikke bare under passering av en tett matklump, men også når man svelger en væske.

Den patomorfologiske grunnlaget for dette symptomet, arkivert av en obduksjon, er erosjon eller sårdannelse av esophageal mucosa under utviklingen av DIC. Den neste fasen av utviklingen av OZHGB er utseendet på gulsott når risikoen for alvorlige komplikasjoner for mor og foster øker kraftig. Gulsot er vanligvis intens, men kan være moderat alvorlig. Halsbrann, når sin maksimale utvikling, slutter ofte med oppkast "kaffegrunn", hvorpå det kan være en midlertidig lindring. Oppkastet til oppkast med en blanding av hematitt er et viktig tegn på grunnlag av hvilket det er mulig å mistenke denne graden av graviditet. Forløpet av sykdommen kan være ledsaget av utvikling av esophagitt. Omtrent halvparten av pasientene utvikler ascites, muligens som følge av forekomsten av portal hypertensjon. OZHGB er preget av progressiv leversvikt, mens encefalopati ikke fører til lengre nedleggelse av bevissthet, blir spor erstattet av en fullstendig bevissthetstilgang. I de fleste tilfeller er sykdommen ledsaget av leukocytose (beskrevet tilfeller av hyperleukocytose), trombocytopeni, med utvikling av blødning reduserer nivået av hemoglobin og røde blodlegemer. Karakteristisk er hypoproteinemi og en reduksjon i protrombinindeksen - PTI (som følge av en kraftig nedgang i leverenes proteinsyntetiske funksjon), mens nivået av alanintransferase (ALT) vanligvis er lavt og i de fleste tilfeller ikke overstiger 3-10 normer. For mitokondriske cytopatier, inkludert OZHGB, er hypoglykemi karakteristisk (på grunn av brudd på Krebs syklusen), hyperamonemin (noen ganger høye konsentrasjoner av urinsyre oppdages i et tidlig stadium av sykdommen før de første kliniske tegnene vises) og metabolisk acidose. Ved akutt respiratoriske sykdommer, lider nyrene nesten alltid, kompliserer sykdomsforløpet med nyreinsuffisiens av varierende grad av alvorlighetsgrad.

Histologisk undersøkelse viser oppmerksomheten til den lyse gule fargen på leveren, på grunn av fettdegenerasjonen av hepatocytter. Hepatocytter er hovne, med små og store dråper fett og sentralt beliggende kjerner. Hepatisk arkitektonikk er ikke ødelagt. Nederlaget for andre organer er uttrykt i fettinnfiltrering av nyrene, bukspyttkjertelen og hjertet.

Tegn på et sterkt brudd på intravaskulær koagulasjon i form av et uttalt hemorragisk syndrom (blødninger i alle organer, hemothorax, hemoperitoneum, anemi av indre organer, akutte magesår i spiserøret, mage etc.) er også karakteristiske.

Prognosen og utfallene for HFB er svært alvorlige for både mor og barn. Døden er vanligvis forårsaket av DIC, kraftig blødning og nyre- og leversvikt. Behandlingens suksess bestemmes først og fremst av rettidig anerkjennelse av denne sykdommen og tidlig levering, samt forbedring av intensivpleiemetoder (disse aktivitetene har ført til økt overlevelsesrate de siste tiårene).

Pasienter med akutt respiratorisk sykdom går inn i smittsomme sykdommer som regel, med mistanke om HG, derfor er differensialdiagnosen primært utført med akutt HG (AVH) av ulike etiologier. I AVH er sykdomsforløpet også preget av utvikling av en preikterisk periode med lignende asteno vegetative og dyspeptiske fenomener, men det bør bemerkes at de kliniske manifestasjonene fremdeles har en rekke egenskaper. Således er halsbrann og smerte ved svelging langs spiserøret uvanlig for VH. I alvorlige tilfeller av isterisk stadium av VH er karakteristisk utviklingen av en slags encefalopati, som, når det skjer og sykdom, fører til utvikling av koma og tap av bevissthet. AVH er sjelden kombinert med preeklampsi, utvikling av akutt nyresvikt er uvanlig for det. Endringer i biokjemiske parametere ved akutt bronkitt er preget av en signifikant økning i nivået (ALT, som kan nå 30-100 normer eller mer, tymol-testen ofte endres, og blod inneholder markører som gjør det mulig å bestemme VG-etnologien (HbsAg, anti-HBcIgM, anti-HDV- IgM og IgG, anti-HCV, anti-HAVIgM, anti-HEV og andre.) AVH er uvanlig for leukocytose, trombocytopeni og hypoproteinemi. Unntak av AVH er viktig som terapeutisk taktikk i behandling av gravide kvinner med AVH og OGH ivopolozhnoy og med sikte på videreføring av graviditet ved høyden av GPB og umiddelbar levering ved OZHGB.

Vanligvis er det ikke beklagelig at det ikke var et eneste tilfelle da leveransen ble gjennomført på et tidlig stadium av DIC. Sistnevnte utvikler seg i mange alvorlige patologiske prosesser, særlig lett hos gravide, men det kan ikke betraktes som patognomonisk bare for AVH. Imidlertid kan OGHB i kombinasjon med andre symptomer på den første fasen av blodkoagulasjonsavvik, mistenkes med en rimelig grad av sannsynlighet. Mange tilfeller av FGS utviklet seg i begynnelsen, som treg gestose, som ofte forekommer hos gravide kvinner i 3. trimester, men bare med FGM får denne prosessen en helt annen kvalitet. Masking under VG, food toxicoinfection og andre sykdommer, forlater OZHGB for lite tid for differensial diagnose. På grunn av objektive årsaker er laboratorietester ofte "ikke i tide" når det er nødvendig å ta stilling til valg av obstetrisk taktikk. I tillegg har klinisk medisin ikke tester som kan bekrefte utviklingen av OPH, men de avviser andre sykdommer som den må differensieres med. Et raskt og nøyaktig svar på alle spørsmålene kan gis av leverbiopsi, som mange forskere anbefaler for diagnose, men risikoen for blødning under utvikling av DIC begrenser bruken av punkteringsbiopsi, og ikke alle obstetriske og smittsomme klinikker har denne teknikken. er rutinemessig.

Algoritme for å diagnostisere OZHGB:

1. For unormal leverfunksjon som har utviklet seg i 3. trimester av svangerskapet, må legen mistenke OGHB.

2. Diagnosen OZHGB er basert på et komplekst av klinisk (svakhet, sløvhet, kvalme, økende halsbrann, oppkast med en blanding av hematin, ubehag eller magesmerter, gulsott, encefalopati som ikke fører til tap av bevissthet, oligoanuri) og laboratorieparametere (hyperbilirubin, økt aktivitet ALT 3-10 ganger, leukocytose, trombocytopeni, hypoproteinemi, hypoglykemi, økte nivåer av urea og kreatin, reduserte nivåer av PTH.

3. En diffus økning i leverøkogenitet med ultralyd i bukorganene (et normalt sonogram utelukker ikke diagnosen OGHB).

4. For å klargjøre diagnosen er det mulig å gjennomføre intravital perkutan punkturbiopsi i leveren, men bruken av denne metoden er begrenset på grunn av alvorlighetsgraden av pasientens tilstand (utvikling av DIC og leversvikt), samt på grunn av mangel på spredning av denne diagnostiske metoden, som i smittsomme og i obstetriske klinikker.

5. Bruk av moderne metoder for immunologisk diagnostikk, sammen med andre kliniske og laboratorieparametre, tillater bekreftelse eller tilbakekalling av diagnosen AVH.

Bestemmelsen av VG markører ved ELISA kan utføres innen få timer. I tilfelle at en gravid kvinne er i et barnehospital, overfører hun henne til et smittsomt sykehus for å gjennomføre disse studiene er upraktisk, siden transporten forverrer pasientens tilstand betydelig. Ved utførelsen av en differensialdiagnostikk mellom OZHGB og AVH, kan en gravid kvinne isoleres i en separat avdeling i barnehospitalet til hun mottar resultatene av en studie av HG markører fra laboratoriet og en smittsom spesialist. Ved bekreftelse av AVH overføres pasienten til klinikken for smittsomme sykdommer, og den videre behandling av pasienten er primært rettet mot å bevare svangerskapet, siden AVH som startet i arbeidshøyde kan føre til en vesentlig mer alvorlig kurs i VG. Ved etablering av OZHGB utføres umiddelbar levering, samtidig er utførelsesmetoder definert av fødselslegen.

6. Det viktigste punktet ved diagnosen OZHGB er en timevis observasjon av endringer i blodparametere, spesielt koagulasjonssystemet; For dette kan felles tilgjengelige tester brukes, ikke bare komplekse studier med mange parametere.

Det anbefales å starte behandling av pasienter med AVH etter fødselen etter intensiv preoperativ forberedelse, inkludert plasmaferes og transfusjon av ferskfryst plasma.

Levering bør være rask og forsiktig, abdominal er å foretrekke, selv om amniotomi, arbeidsinnvirkning, forkortelse av den andre fasen av arbeid ved å innføre obstetriske tenger er mulig. Det viktigste er å ha tid til å føde en kvinne før fosterets død og utseendet på tegn på DIC.

En kraftig forverring av tilstanden tjener som indikasjon på keisersnitt med levende eller dødt foster. I den postoperative perioden, forebygging av massive blødninger og septiske komplikasjoner, rasjonell antibiotikabehandling, erstatning, hepatoprotektiv behandling. Innfødt plasma, kryoprecipitat, anti-hemofilt plasma, proteinholdig (albumin, plasma) og rheologically active drugs (hemodez, reopoly-lyukin, trental, curantil), proteasehemmere (contrycal, gordox) blir introdusert. Erytrocytisk masse er oppgitt i henhold til strenge vitale tegn. Hepatoprotectants inkluderer (vitaminer B1, B6, B12, C, folsyre, kokarboksylase (100-150 mg / dag), liposyre (0,025 g 3-4 ganger per dag Essentiale (175-300 mg i kapsler eller 250-1000 mg i en blodåre), glutaminsyre syre (0,25 g 4-6 ganger daglig.) Rapid diagnose og rettidig behandling forbedrer prognosen for mor og barn betydelig.

Foreløpig er det rapporter om at risikoen for gjentakende BFS med en etterfølgende graviditet er liten. I litteraturen er det beskrivelser av en sikker graviditet hos kvinner som har lidd tidligere OZHGB.

Cholestatisk og akutt fett hepatose under graviditet

Hepatose under graviditet er en vanlig patologi som påvirker leveren til en kvinne. Denne sykdommen kan ikke etterlades uten tilsyn, siden leveren er det viktigste menneskelige organet som nøytraliserer og fjerner giftstoffer, rester av medisiner, metabolske produkter, og deltar også i fordøyelsesprosessene.

Om hvorfor hepatose oppstår, hvordan det er farlig for barnet og moren, og hvilken behandling som kreves, vil vi fortelle nedenfor.

Hva er denne sykdommen

Hepatose er en skade på leveren, der metabolske prosesser i leverceller forstyrres, noe som fører til endring i strukturen i leveren vev og en økning i viskositeten av galde, noe som forverrer utstrømningen. Fra stagnasjon av galle i leveren oppstår kløe, forverring av fordøyelsen av mat og absorpsjon av næringsstoffer i tarmen. Statistikk viser at hepatose er diagnostisert i hver femte gravid kvinne i tredje trimester, sjelden før 28 uker. Ved første utseende av symptomene på hepatose er det nødvendig å hente en spesialist, da dette er en alvorlig sykdom som er farlig både for moren og for å bære fosteret før leveringsperioden. Legen vil avgjøre behovet for nødtilførsel eller ønsket behandlingstaktikk.

Symptomer på sykdommen

Hovedsymptomen på hepatose hos gravide er kløe, spesielt i magen, underben og underarmer. Hvis ubehandlet blir kløe uutholdelig og sprer seg til hele kroppen. Det kan være så sterkt at det skraper på kroppen, noen ganger med tegn på infeksjon. Kløe blir spesielt intens om natten, noe som forstyrrer normal søvn og blir årsaken til følelsesmessig nød hos gravide kvinner. Kløe med hepatose går ikke bort fra å ta antihistaminer, noe som er forskjellen fra allergisk kløe.

Også tegn på hepatose hos en gravid kvinne er:

  1. Alvorlig kløe i huden;
  2. Yellowness av huden, slimhinner og sclera forårsaket av frigjøring av bilirubin i blodet;
  3. Liten økning i leverstørrelse;
  4. kvalme;
  5. Redusert appetitt;
  6. oppkast;
  7. Lightening fecal masser;
  8. Mørking av fargene på urinen;
  9. Redusere mengden av galle i tarmen, og som et resultat, et brudd på fordøyelsen;
  10. Følelse av ubehag i riktig hypokondrium;
  11. tretthet,

Det er viktig! Når en medisinsk institusjon kontaktes med noen av symptomene, sender legene først den gravide kvinnen til smittsomme sykdomsavdelingen, mistenker at hun har viral hepatitt. Dette kan forsinke diagnosen hepatose og den nødvendige terapien, mens sykdommen utvikler seg uforgjengelig.

Hvorfor patologi oppstår

Hovedårsaken til utviklingen av hepatose hos en gravid kvinne er den høye følsomheten hos normale leverceller - hepatocytter til kjønnshormoner, produksjonen av disse er forbedret under graviditeten.

Årsaker til hepatose ved bærebarn:

  • Arvelig predisposition;
  • Økt belastning på leveren;
  • Leverfeil i en gravid kvinne;
  • Irrasjonelt inntak av vitamin- og mineralpræparater;
  • Feil ernæring, uten overholdelse;

I fare er kvinner:

  • som har en historie om tidligere mislykkede graviditeter, som endte med spontan abort eller for tidlig fødsel;
  • tidligere tatt antibakterielle stoffer;
  • brukte orale prevensjonsmidler før graviditet
  • som hadde alvorlig toksemi i begynnelsen av svangerskapet.

Typer hepatose hos gravide kvinner

Hepatose under graviditet skiller mellom 2 typer:

  • kolestatisk hepatose eller intrahepatisk kolestase av gravide kvinner;
  • akutt fett hepatose (akutt fettleverdystrofi).

Cholestatisk hepatose hos gravide kvinner er en dysfunksjon av leveren av en ikke-inflammatorisk natur, der gallen tykkes og blir viskøs, hypotensjon oppstår i galdekanaler og nedsatt galletransport. Som et resultat oppstår galle i hepatocytter, leverbatterier og i det subkutane vevet, hvilket fremkaller forekomsten av spesifikke kliniske symptomer på hepatose: gulsott, kløe, nedsatt beinmineralisering, etc. viral hepatitt.

Etiologien til kolestatisk hepatose i fremtidige mødre har ikke blitt studert tilstrekkelig, og hovedårsaken til forekomsten anses å være den genetisk predisponerte følsomheten av leverenceller og tubuli til østrogen.

Symptomer på kolestatisk hepatose forsvinner uten spor innen en uke etter fødselen, men tilbakegangen blir observert ved neste graviditet.

Akutt fett hepatose under graviditet

OZHGP - den mest alvorlige formen for hepatose hos gravide, karakterisert ved fettdegenerasjon av normale leverceller og utvikling av alvorlig leversvikt. I begynnelsen ble denne sykdommen preget av nesten 100% dødelig utfall for en kvinne, men rettidig diagnose og bestemmelse av riktig behandlingstaktikk gjorde det mulig å redusere dødeligheten av pasientene betydelig.

OZHG er en sjelden sykdom: Omtrent 1 tilfelle for mer enn 13.000 svangerskap. I utgangspunktet forekommer patologi i primiparøse.

Utviklingen av akutt fett hepatose forekommer i 3 faser:

  1. Predzheltushnaya - begynner i begynnelsen av 3. trimester, den gravide kvinnen ser svakhet i kroppen, kvalme, kløe. Pasienten er periodisk bekymret for halsbrann, som til slutt blir sterkere og ledsages av en brennende følelse i spiserøret når man svelger fast mat eller til og med væske. Det er umulig å eliminere halsbrann med noen stoffer.
  2. Gulsott - oppstår i 1-2 uker, preges av økt halsbrann og kvalme, oppkast vises med innholdet av hematin, brennende følelse i spiserøret øker også.
  3. Den siste fasen begynner i 3-4 uker fra sykdomsutbruddet. Pasienten utvikler leversvikt på grunn av signifikant leverovervekt.

Oppkast av blod og brenning i spiserøret av en gravid kvinne vises på grunn av dannelsen av sår og flere erosjoner i øvre gastrointestinale kanaler.

Diagnose av hepatose

Til tross for det utprøvde kliniske bildet av hepatose er det vanskelig å foreta en nøyaktig diagnose, siden palpasjon er umulig på grunn av forstørret livmor, og laboratorieforskningsindikatorer under svangerskapet har avvik uten sykdom.

Diagnostiske metoder som laparoskopi, nålbiopsi og radionuklidstudier, som tillater nøyaktig å bestemme patologien, er forbudt under graviditet.

Utviklingen av kolestatisk hepatose hos en gravid kvinne er indikert ved følgende indikasjoner på en biokjemisk og klinisk blodprøve:

  • leverenzymer - aminotransferase i blodet økte med 2-3 ganger;
  • leukocytose med et skifte til venstre;
  • lavt hemoglobinnivå;
  • økt bilirubin i blodet;
  • trombocytopeni.

I tillegg kan levernes ultralyd, urinanalyse, koagulogram foreskrives.

Konsekvenser av hepatose under graviditet

Prognosen for gravide kvinner med kolestatisk hepatose kan være ganske gunstig og etter fødselen forsvinner alle symptomer uten spor. Men oftest har det en negativ innvirkning på graviditeten og spesielt på utviklingen av fosteret.

Konsekvensene for barnet kan være svært alvorlige:

  • hypoksi (intrauterin oksygenmangel);
  • feto-placenta insuffisiens
  • risikoen for kvælning (kvælning) når den går gjennom fødselskanalen;
  • for tidlig fødsel.

Barn født for tidlig på grunn av sykdom har lav vekt, forstyrrelser i luftveiene og nervesystemet, og ligger i utviklingen, både mentalt og fysisk. Derfor forsøker obstetrikere å holde graviditeten opp til 36 uker for å redusere sannsynligheten for komplikasjoner for babyen.

Utfallet for moren og barnet med akutt fettdegenerasjon av leveren avhenger av rettidig anerkjennelse av sykdommen og leveransen, samt på perfeksjonen av intensiv terapi. Fosterfosterdød kan forekomme, noe som fører til utvikling av disseminert intravaskulær koagulasjon (DIC). En kvinne begynner å bløde (nese, indre: livmor, gastrointestinal), noe som kan forårsake dødsfall på grunn av betydelig blodtap.

Behandling av sykdommen

Ved akutt fett hepatose er den eneste behandlingen nødstilfelle, uavhengig av graviditetsalderen, fordi først og fremst spørsmålet handler om å redde en kvinnes liv.

Hvis kolestatisk hepatose under svangerskapet ikke er veldig uttalt, foretrekker leger å unngå medisinering, siden noen intervensjon under graviditet er uønsket.

Medikament medisiner er foreskrevet basert på alvorlighetsgraden av sykdommen, i individuelle doser.

  1. Hepatoprotektorer og koleretiske stoffer - Hofitol, Hepabene, Heptral, Ursosan.
  2. Antioxidanter og antacida.
  3. Folsyre, vitamin B12 og tokoferol.
  4. Forberedelser for å forbedre uteroplacental sirkulasjon - Actovegin, Curantil.

Plasmaferese kan også utføres - prosedyren for blodfjerning og rensing, etterfulgt av hennes pasienttransfusjon og detoxprogram for å fjerne toksiner fra kroppen.

Kosthold for hepatose

Ingen terapi vil gi et positivt resultat i behandling uten slanking. For pasienter med hepatose er den såkalte dietten nr. 5 vist, som preges av sine strenge regler ved valg av diett.

De grunnleggende prinsippene i diettbordet nummer 5:

  • øke mengden proteinrike matvarer i kostholdet, minimere fett og karbohydrater;
  • mat fraksjonalt, 5-6 ganger om dagen, i små porsjoner;
  • du kan ikke sulte, akkurat som overmålt;
  • For varm eller kald mat er forbudt;
  • koker dampede retter, stuing uten olje, bake;
  • kjøtt å velge magert, fett og animalsk fett er bedre å ikke spise;
  • stekt, fett, røkt mat og hurtigmat er strengt forbudt;
  • konsumere meieriprodukter uten fett, eller med en lav prosentandel av det;
  • Eventuell hermetikk, majones, ketchup og andre varme sauser er forbudt.
  • begrense mengden salt i retter;
  • grønnsaker er kontraindisert: kål, tomater, sorrel, spinat;
  • For å begrense kaffe og sterk te, er det mulig å erstatte dem med cikorie, urtete og frukt og bærkompotter.

Til tross for at den ledende årsaken til hepatose er en genetisk faktor, vil overholdelse av disse reglene bidra til å redusere risikoen for å utvikle sykdommen:

  1. Ta bare multivitaminkomplekser etter å ha konsultert med en lege som vil foreskrive de nødvendige vitaminene i en individuell dosering, etter å ha studert resultatene fra laboratorieundersøkelser.
  2. Drikk en dag minst 2 liter rent vann.
  3. For å balansere kostholdet ditt, spise så mange friske frukter og grønnsaker som mulig, gi opp hurtigmat.

Fet hepatose i leveren under graviditet

Fet hepatose i leveren er en patologisk tilstand der det er en for stor opphopning av fettceller i leveren vev, noe som fører til utvikling av inflammatoriske prosesser.

Oftest utvikler sykdomsutviklingen mennesker i alderen 30 år og eldre. Men i det siste blir sykdommen "yngre", og påvirker også barn.

Fet hepatose kan være akutt og kronisk. Sykdommen varierer også i grad av utvikling. Den første fasen av hepatose kan være asymptomatisk og kan bare oppdages av resultatene av en generell blodprøve. Den andre graden av utvikling av hepatose er ganske farlig, fordi det fører til nederlag i mange deler av leveren. Konsentrasjonen av fettceller i slike tilfeller overskrider normalt normen. I alvorlig tredje grad utvikler fibrose i leveren, blir arrdannelse av vevene opptatt.

Ekstremt alvorlig hepatose er levercirrhose.

Den akutte form av fett hepatose i leveren utvikler ofte hos gravide, som utløses av hormonelle forandringer i kroppen og en metabolsk lidelse.

årsaker

Hepatose er den vanligste leversykdommen som utvikler seg under graviditet. Dette skyldes det faktum at galtens viskositet iblant øker, og tannkjøttet minker. Slike endringer skyldes hormonelle forandringer i kroppen.

Årsaken til utviklingen av fett hepatose kan være en genetisk faktor, og en endring i hormonell bakgrunn provoserer forekomsten av komplikasjoner.

Også faktorer som provoserer utviklingen av hepatose er:

  • lever- eller nyresvikt,
  • inflammatoriske prosesser forårsaket av infeksjoner
  • Tilstedeværelsen av hemorroider.

Hepatose kan være svært farlig for fosteret og helsen til den forventende moren, så det er svært viktig å diagnostisere sykdommen i et tidlig utviklingsstadium.

symptomer

De første tegn på fett hepatose hos gravide kvinner er alvorlig kløe i huden.

Levervevskader hos gravide er også ledsaget av følgende symptomer:

  • kvalme,
  • smertefulle opplevelser i høyre side,
  • følelse av tyngde
  • tap av appetitt
  • økt tretthet.

Svært ofte blir huden jevnt. Et tegn på utviklingen av leversykdom er også en misfarging av fecale masser.

Etter levering forsvinner symptomene på hepatose i leveren som regel. Men med den påfølgende graviditeten gjentas det kliniske bildet igjen.

Diagnose av fett hepatose

Sykdommen er oftest diagnostisert i tredje trimester av svangerskapet. Diagnose av hepatose i leveren i de senere stadier ved palpasjon er vanskelig på grunn av det utvidede livmor. Biokjemisk analyse av blod beskriver ikke det nøyaktige bildet. Diagnostiske tiltak som brukes i generell medisinsk praksis er kontraindisert under graviditet. Disse inkluderer leverbiopsi, laparoskopi og radionucoid-skanninger.

En nøyaktig diagnose kan gjøres på grunnlag av kliniske manifestasjoner og korreksjon av indikatorer ved dekifisering av en biokjemisk analyse av blod.

Med rettidig behandling av hepatose, er prognosen for fosteret og den forventende mor i de fleste tilfeller gunstig.

komplikasjoner

Hva er faren for fettlever under graviditeten? Uten behandling kan denne sykdommen føre til alvorlige konsekvenser for den fremtidige moren og hennes barn. Leverpatologi kan forårsake fosterhypoksi og forårsake for tidlig arbeidskraft. Øker risikoen for å utvikle nyresvikt.

Hvis du har blitt diagnostisert med hepatose i leveren, utføres leveransen i opptil 38 uker. Fødselsdato bestemmes basert på fremtidens mor og graden av utvikling av patologien.

Hepatose komplikasjoner kan også være overdreven blødning etter fødsel.

behandling

Hva kan du gjøre?

For eventuelle endringer i tilstanden under graviditet, bør du definitivt konsultere en lege. En følelse av ubehag, kvalme, magesmerter - alt dette kan tyde på utvikling av patologi. Fet hepatose kan føre til en rekke komplikasjoner som kan påvirke utviklingen av det fremtidige barnet og helsen din negativt. Det er ikke verdt å vente på at den mangler å passere seg selv, da dette kun kan forverre tilstanden.

Hva gjør legen?

Taktikken for behandling av fett hepatose hos gravide er rettet mot å stoppe symptomatologien. Medikamentterapi ved hjelp av hepatropiske stoffer og vitaminkomplekser vil ikke bare normalisere leveren, men også forbedre blodsirkulasjonen i livmor og placenta.

Av og til kan du få plasmafarer (en prosedyre rettet mot å rense blodet).

Tidlig behandling garanterer rask gjenoppretting og beskyttelse mot forekomst av tilbakefall.

forebygging

For å forhindre utvikling av fett hepatose under svangerskapet, må du nøye overvåke helsen din, spise riktig og lede en moderat aktiv livsstil. For at leveren skal kunne takle den økte belastningen, bør du følge med på dietten som er foreslått av legen. Det er svært viktig at dietten er mangfoldig og inneholder vitaminer, mineraler og sporstoffer som er nødvendige for kroppens normale funksjon og riktig vekst og utvikling av fosteret.

Det er nødvendig for deg å passere uten mislykkelse, alle planlagte undersøkelser utpekt av gynekologen og ved enhver endring i tilstanden informere legen. Sykdommen, oppdaget på et tidlig stadium, er lettere og raskere å behandle og gir en garanti for et gunstig utfall.

Hvis du i løpet av en tidligere graviditet hadde hepatose, må du gjennomgå en ytterligere undersøkelse, bli testet og bli registrert hos en hepatolog.

Fet hepatose under graviditet

Akutt fett hepatose hos gravide (OGHB) tilhører gruppen av alvorlige komplikasjoner av svangerskapet, som ofte fører til død hos både kvinner og babyer. Patologi er ganske sjelden, på grunn av hvilken det er visse vanskeligheter ved tidlig diagnose og terapi. Gitt de tilsvarende kliniske symptomene med virussykdommer, blir ofte gravide referert til en smittsom sykdomssykdom.

For første gang ble patologi nevnt i 1857, da et dødelig utfall ble observert i en puerpera mot bakgrunnen av komplikasjoner av akutt lipiddegenerasjon av leveren. En mer detaljert beskrivelse av OZHGB dukket opp først i 1940. Dødeligheten på den tiden nådde 95%. Hittil er det utviklet en bestemt styringstaktikk for gravide kvinner når de bekrefter OGHB - nødsituasjon, som har redusert dødeligheten med nesten 4 ganger.

Ofte kommer kvinner med dyspeptiske symptomer og hudløp i huden til spesialistene i smittsomme sykdommer med mistanke om viral hepatitt. Der, i forbindelse med ytterligere undersøkelse, er det gjort en diagnose av akutt levervekt. En gravid kvinne er under oppsyn av en fødselslege og en smittsom sykdom spesialist. Merk at generelt sykehus opplever gynekologer sjelden dette problemet, slik at de ikke alltid har nok informasjon om sykdomsforløpet, samt metoder for å hjelpe en kvinne og embryoet.

årsaker til

Hittil har ikke etiologien og utviklingsmekanismen for fett hepatose under graviditet blitt fullstendig studert. Moderne meninger fra forskere er enige om at sykdommen er en følge av dysfunksjon av mitokondrier (intracellulære strukturer), på grunn av at lesjonen dekker ikke bare leveren, men også muskler, nervefibre, nyrer, bukspyttkjertel og myokard.

I hjertet av OZHGB er en mangel på enzymer som er involvert i nedbrytning av fettsyrer, samt produksjon av ATP. De oppførte reaksjonene utføres i mitokondrier hvor karbohydrater bryter opp, energi produseres og lagres.

Denne hypotesen er bevist av en rekke studier, hvor det ble påvist genetisk analysert endret kromosomer hos kvinner med OPH som følge av hvilken enzymatisk mangel utviklet seg. Det ble eksperimentelt bekreftet at slike mutasjoner predisponerer brudd på fettsyreoksidasjonsprosesser.

I tredje trimester er sannsynligheten for utvikling av OLZHB hos en kvinne ikke utelukket dersom fosteret har endret gener som er ansvarlige for syntesen av enzymer. Innflytelsen fra andre faktorer har ennå ikke blitt bevist.

I medisin høres sykdommen ut som akutt fettinfiltrering eller degenerasjon av leveren. I tittelen la mekanismen for sykdomsutviklingen. Ifølge den internasjonale klassifiseringen er patologi kodet som C-72 (OGH, Sheehan syndrom, gul atrofi).

Symptom kompleks

De kliniske symptomene på sykdommen er ganske forskjellige. Sjeldent rapporterte tilfeller med lite tegn på OZHGB og fravær av gulsott. Ofte er det en rask oppstart og rask utvikling av patologi, som ledsages av akutt leversvikt, samt alvorlig nedsatt nyrefunksjon. Alt dette fører til DIC og død av kvinnen og embryoet.

I de fleste tilfeller forekommer de første symptomene på sykdommen etter 30 uker, til tross for at fettdegenerasjonen av leveren allerede kan utvikles i flere måneder.

OZHGB begynner å manifestere seg i den preikteriske perioden, når det ikke er bakgrunn av ikke uttalt tegn på preeklampsi, ubehag, tretthet, oppkast, ubehag i magesonen, samt smerte i leveren. Halsbrann i begynnelsen bekymrer seg regelmessig, men får gradvis permanent karakter og øker. Forekomsten av smerte langs spiserøret, som skyldes dannelsen av erosjoner og sårdannelse av slimhinnen på bakgrunn av DIC, er ikke utelukket. De er bekymret ikke bare med inntak av fast mat, men også med passasje av væske.

Den neste perioden er preget av utvikling av gulsott, noe som dramatisk øker risikoen for alvorlige komplikasjoner for den gravide kvinnen og embryoet. Den generelle tilstanden forverres raskt. Halsbrann kan være ledsaget av oppkast med en blanding av blod når maksimal intensitet er nådd, hvorpå midlertidig lindring oppstår. Gulsott er vanligvis uttalt.

I tillegg er det tegn på betennelse i esophageal mucosa og opphopning av væske i bukhulen (ascites) på grunn av progresjonen av portal hypertensjon (økt trykk i venesystemet).

OZHGB er komplisert av leversvikt og nedsatt bevissthet (midlertidig sløvhet erstattes raskt av "clearing").

Undersøkelse og innsamling av medisinsk historie

Ved opptak til sykehuset, undersøker legen først og fremst pasienten om klager og egenskaper i løpet av graviditeten. En viktig del av diagnosen er samlingen av anamnese med en indikasjon på samtidige sykdommer og genetisk belastning.

Etter undersøkelsen bestemmer legen omfanget av laboratorie- og instrumentanalyser:

  1. Generelt klinisk - viser en signifikant økning i leukocytter (leukocytose) og trombocytopeni (reduksjon i nivået). Ved blødning registreres anemi (reduksjon i hemoglobin, røde blodlegemer);
  2. biokjemi - gir en ide om arbeidet i leveren. Dermed minker proteinnivået, protrombinindeksen, og ALT øker. Alt dette bekrefter protein-syntetisk dysfunksjon og cytolyse (destruksjon av hepatocytter - organsceller). I tillegg er det ofte hypoglykemi (lav glukose) og en økning i urinsyre. Noen ganger er det den siste indikatoren som er det første tegn på sykdommen selv før starten av kliniske symptomer. Med utvikling av nyreinsuffisiens kan det øke kreatinin;
  3. koagulogram - gir en ide om tilstanden til blodkoagulasjonssystemet og lar deg bekrefte eller ekskludere DIC;
  4. ultralyd - nødvendig for å undersøke leveren, analysere dens struktur, overflate og volum.

Histologisk undersøkelse merker en gul nyanse av orgelet, hvis utseende skyldes dens lipiddegenerasjon.

Hepatocytter forstørres. Kjernene deres ligger i sentrum av cellen, og små og store fettdråper ses over hele området.

Nederlaget for andre indre organer ligner på leveren. De observeres fettinfiltrasjon, så vel som uttalt tegn på intravaskulær koagulasjonsforstyrrelse. Hemorragisk syndrom manifesteres av blødninger i organens parenchyma og akkumulering av blod i hulrommene (buk, thorax). Også funnet akutte sår i mage-tarmslimhinnen.

Differensial diagnostikk

Ofte går den gravide inn i smittsomme sykdomsavdelingen med mistanke om viral hepatitt, som leger må først utelukke fra henne. Sykdommer har vanlige trekk - gulsottssyndrom, dyspeptiske symptomer og asthenovegetative symptomer (svakhet, kroppssmerter, svimmelhet).

Blant forskjellene i patologier er det verdt å markere følgende tegn som angår hepatitt:

  • halsbrann og smerter i spiserøret er ikke karakteristiske;
  • utvikling av encefalopati observeres som et resultat av giftig skade på sentralnervesystemet mot bakgrunn av økt bilirubinnivå
  • forekomsten av preeklampsi og alvorlig leversvikt er ikke karakteristisk;
  • økningen i ALT når høye tall og overstiger normen flere ganger. Også i laboratorietester registreres en endring i tymolprøve og tilstedeværelsen av virale markører (HBV antigener og antistoffer som produseres mot patogener);
  • Det er ingen leukocytose, trombocytopeni og reduserte proteinnivåer.

Eliminering av viral hepatitt er den primære oppgaven til leger, siden behandlingen av disse to patologiene er radikalt forskjellig.

Fraværet av halsbrann, alvorlig gulsott, normal blodplate telling, glukose og en liten økning i ALT i fett hepatose kan gjøre diagnosen vanskelig. I tillegg viser rask positiv dynamikk mot bakgrunnen av infusjonsbehandling mot OLH.

En annen patologi med hvilken differensialdiagnostikk ofte utføres, er matbåren toksikosinfeksjon. Hun mistenkes med alvorlig oppkast i en gravid kvinne uten gulsott. Kliniske anbefalinger i dette tilfellet er å vurdere dynamikken i sykdomsprogresjonen. Faktum er at i tilfelle toksikosinfeksjon, bør hypertermi og diaré legges til, noe som ikke er tilfelle med FGM. Samtidig viser utseendet på blod i vomitus utviklingen av DIC, som krever en grundig undersøkelse og tar opp spørsmålet om levering.

Maskering av andre sykdommer, OZHGB er ekstremt vanskelig å diagnostisere i tide. Laboratorieendringer gir ikke alltid mulighet til å bekrefte fett hepatose, så leger bør vite nøyaktig funksjonene i patologien som vil bidra til å forhindre forekomsten av forferdelige komplikasjoner.

Her er de grunnleggende kliniske retningslinjene som trengs for å diagnostisere sykdommen:

  1. For noen leverdysfunksjon hos en gravid kvinne, bør legen mistenke OGHB;
  2. spesialisten trenger å vite nøyaktig kliniske og laboratorie manifestasjoner av sykdommen;
  3. hvis det ikke oppdages unormaliteter under en ultralydundersøkelse, utelukker dette ikke OGHB. I de fleste tilfeller er det en diffus økning i ekkogenitet i leveren;
  4. Den raske eliminering av viral hepatitt og andre patologier gjør det mulig å diagnostisere OGHB i tide og avgjøre den videre graden av administrasjon av den gravide kvinnen.
  5. Å gjennomføre en perkutan biopsi hos en kvinne er begrenset på grunn av risikoen for massiv blødning i nærvær av DIC;
  6. En viktig komponent i diagnosen er dynamisk kontroll, med tanke på timebaserte endringer i laboratorieparametere, spesielt biokjemi, koagulogram og generell klinisk analyse.

Behandling og prognose

Den medisinske taktikken til en fødselslege er basert på bruk av et kompleks av terapeutiske tiltak som gjør det mulig å lindre sykdomsforløpet, forbedre helsen til den gravide kvinnen og bevare fostrets helse. Spørsmålet om beredskapslevering avgjøres individuelt, med tanke på de kliniske symptomene, resultatene av laboratorie- og instrumentundersøkelse.

Ytterligere behandling utføres i intensivavdelingen, der viktige funksjoner overvåkes (tilstrekkelig spontan pust, hemodynamiske parametere). Infusjonsbehandling inkluderer:

  • avgiftning narkotika;
  • gepatoprotektory;
  • legemidler som påvirker arbeidet i koagulasjonssystemet;
  • hormonelle midler;
  • antibiotika;
  • vitaminer;
  • protonpumpe blokkere;
  • albumin løsning;
  • plasma transfusjon;
  • nootropics;
  • vaskulære medisiner.

Fra efferente metoder anbefales plasmaferes og hemosorption.

Prognosen avhenger av alvorlighetsgraden av sykdommen og dens komplikasjoner. Det dødelige utfallet skyldes DIC, massiv blødning og dekompensert leverinsuffisiens. Behandlingenes suksess bestemmes av rettidig diagnose av OZHGB og akutt levering på bakgrunn av intensiv behandling. Bare på denne måten er det mulig å redusere perinatal dødelighet og forlenge livet til en kvinne.


Relaterte Artikler Hepatitt

Forebygging

Melk Thistle Hepatitt

Forebygging

Hepatittforum

Forebygging

Hepatitt C og amming