Viral hepatitt C

Share Tweet Pin it

Viral hepatitt C er en akutt smittsom sykdom i leveren, som er forårsaket av RNA (ribonukleinsyre), som inneholder viruset av familien av flavavirus, kjennetegnet ved feber, ubehag og etterfølgende utvikling av leversvikt, som i 50-60% av tilfellene fører til cirrose eller leverkreft, slutter i døden.

I lang tid, til årsaken til sykdommen ble studert, ble virus hepatitt C kalt hepatitt "verken A eller B".

Sykdommen er mest vanlig i utviklingsland i Sentral- og Øst-Asia, Nord-Afrika, så vel som i isolerte grupper av mennesker som lider av narkotikamisbruk eller homoseksualitet. Hvert år blir 3-4 millioner mennesker syke og 350.000 mennesker dør fra hepatitt C.

Kjønn og alder påvirker ikke infeksjonsfrekvensen.

Prognosen for livet er ugunstig, nesten ¼ av tilfeller av infeksjon er dødelig.

årsaker til

Kausjonsmiddelet for viral hepatitt C er HCV-viruset fra flavavirusfamilien. Virionen har en sfærisk form, som er omgitt av et skall, inne inneholder en kjede av arvelig informasjon - RNA.

Kilden til infeksjon er en syke person eller en virusbærer.

Viral hepatitt C overføres kun gjennom blod. De vanligste overføringsruter er:

  • besøker skjønnhetssalonger;
  • operasjoner;
  • blodtransfusjon;
  • ubeskyttet sex;
  • fra mor til barn i prenatal perioden.

klassifisering

Graden av aktivitet av den smittsomme prosessen er som følger:

  • minimal grad av aktivitet;
  • svakt uttrykt grad av aktivitet;
  • moderat grad av aktivitet;
  • uttalt grad av aktivitet.

Avhengig av stadiene av viral hepatitt C:

  • Trinn 0 - fibrose (erstatning av leverceller med normalt bindevev som ikke kan utføre leverfunksjonen) ingen lever;
  • Fase 1 - mild leverfibrose
  • Trinn 2 - Tilstedeværelsen av moderat fibrose
  • Fase 3 - uttalt fibrose
  • Fase 4 - fibrose erstatter nesten hele leveren, en tilstand som kalles levercirrhose.

Avhengig av fasen av strømningsemisjonen:

  • perioden for forverring av viral hepatitt C;
  • perioden for remisjon av viral hepatitt C.

I følge alvorlighetsgraden av sykdomssymptomer, er det fire former:

  • subklinisk (ingen manifestasjoner av sykdommen);
  • slettet (minimal tegn på sykdom, manifestert i generell ulempe);
  • anicteric (utviklede symptomer uten guling av huden);
  • icteric (omfattende symptomer på sykdommen med tilstedeværelse av gul hud).

Symptomer på viral hepatitt C

Inkubasjonsperioden (perioden fra innføringen av hepatitt C-viruset inn i kroppen til symptomstart) varer i gjennomsnitt fra 2 til 13 uker, noen ganger går denne perioden til 26 uker.

Første kliniske manifestasjoner

  • økning i kroppstemperatur til 37,5 ° C;
  • kroppssmerter;
  • tretthet,
  • kvalme;
  • frysninger;
  • generell svakhet;
  • redusert appetitt;
  • svimmelhet;
  • hodepine;
  • nasal tretthet;
  • sår hals;
  • liten tørr hoste.

Utviklet symptomatisk bilde

  • kvalme;
  • oppkast;
  • smerte i magen;
  • smerte i riktig hypokondrium;
  • flatulens;
  • diaré eller forstoppelse.

Ved undersøkelse legger legen også oppmerksomhet på:

  • gulsott (guling av huden og slimhinner);
  • en økning i leverens størrelse;
  • Tilstedeværelsen av fritt fluid i bukhulen (ascites);
  • mørk urin;
  • misfarging av avføring.

Kronologisk prosess

  • reduksjon i arbeidskapasitet;
  • redusert minne og oppmerksomhet;
  • kronisk tretthet;
  • depresjon;
  • emosjonell labilitet;
  • kortpustethet;
  • unproductive hoste;
  • smerte i hjertet;
  • økt hjertefrekvens;
  • trykkreduksjon;
  • Utseendet av ødem i nedre ekstremiteter, skrot, fremre bukvegg;
  • mangel på appetitt
  • vekttap;
  • blødninger fra spiserøret;
  • kvalme;
  • oppkast kaffe grunne;
  • en økning i bukets volum;
  • utseendet på den fremre bukveggen av masken på karene (manetes hode);
  • blødning fra endetarmen;
  • tarry, klissete avføring;
  • lumbal smerte;
  • økt vannlating.

Alternativer for utvikling av sykdommen etter akutt stadium av viral hepatitt C:

  • Full gjenvinning av kroppen innen 6 til 12 måneder med fullstendig forsvunnelse av markører av viral hepatitt C i blodet. Slike personer er omtrent 20% av alle smittede.
  • Overgang av en virusinfeksjon til den såkalte carrier-tilstanden. Symptomatiske tegn på sykdommen blir ikke påvist, men i blodet diagnostiseres med tilstedeværelse av hepatitt C-virus i en inaktiv form. Slike personer er omtrent 20% av alle infeksjoner.
  • Utviklingen av kronisk hepatitt C, som manifesterer seg symptomatisk og laboratorium, sammen med gradvis ødeleggelse av leveren og dannelsen av leversvikt. Slike personer er ca 60% av alle infeksjoner.

Resultatet av kronisk hepatitt C

Ifølge en WHO-undersøkelse (Verdens helseorganisasjon), for 100 personer som er infisert med hepatitt C-viruset, må man:

  • 55 - 85 personer med kronisk prosess eller asymptomatisk bærer av viruset;
  • 70 mennesker vil lide av kronisk leversykdom;
  • 5 til 20 personer vil utvikle levercirrhose;
  • 10-25 mennesker vil dø av viral hepatitt C.

diagnostikk

Infiserte personer med viral hepatitt C går vanligvis til alpinister: familie eller terapeuter med klager av generell ubehag, svakhet, tretthet og feber. Etter å ha mottatt de data som laboratoriestudier hvori fremre inflammatoriske reaksjoner i kroppen og leversykdommer, pasienten blir sendt til en spesialist - gastroenterolog.

Ved nærmere undersøkelse, som inkluderer serologiske metoder avslørte viral natur av sykdommen og pasienten faller under oppsyn av en lege smittsomme sykdommer og virologi.

Viral hepatitt C

Hepatitt C er en viral smittsom sykdom i leveren overført ved transfusjon, karakterisert ved et mildt, ofte subklinisk, sjelden moderat kurs i fasen av primær infeksjon og en tendens til kronisk, cirrose og malignitet. I de fleste tilfeller har hepatitt C en anicterisk, oligosymptomatisk start. I denne forbindelse kan det forbli udiagnostisert i flere år og detekteres når cirrhose allerede utvikler seg i leveren vev eller en malign transformasjon oppstår til hepatocellulært karcinom. Diagnosen av hepatitt C anses å være tilstrekkelig rimelig når virus RNA og dets antistoffer detekteres i blodet som følge av gjentatte studier ved bruk av PCR og ulike typer serologiske reaksjoner.

Viral hepatitt C

Hepatitt C er en viral smittsom sykdom i leveren overført ved transfusjon, karakterisert ved et mildt, ofte subklinisk, sjelden moderat kurs i fasen av primær infeksjon og en tendens til kronisk, cirrose og malignitet. Viral hepatitt C er forårsaket av et RNA-inneholdende virus av Flaviviridae-familien. Hyppigheten av denne infeksjonen til kroniskhet skyldes patogenes evne til å forbli i kroppen i lang tid uten å forårsake sterke manifestasjoner av infeksjon. Som andre flavivirus, kan hepatitt C-viruset multiplisere for å danne kvasi-tams med ulike serologiske varianter, som forhindrer kroppen i å danne en tilstrekkelig immunrespons og tillater ikke utvikling av en effektiv vaksine.

Hepatitt C-viruset multipliserer ikke i cellekulturer, noe som gjør det umulig å studere i detalj dens motstand i det ytre miljø, men det er kjent at det er litt mer motstandsdyktig enn HIV, dør ved eksponering for ultrafiolette stråler og tåler oppvarming til 50 ° C. Reservoaret og infeksjonskilden er syke mennesker. Viruset er funnet i blodplasma hos pasienter. Smittsom som lider av akutt eller kronisk hepatitt C, og personer med asymptomatisk infeksjon.

Mekanismen for overføring av hepatitt C-virus er parenteral, hovedsakelig overført via blod, men noen ganger kan infeksjon oppstå når det kommer i kontakt med andre biologiske væsker: spytt, urin og sæd. En forutsetning for infeksjon er en direkte treff av tilstrekkelig mengde virus i blodet til en sunn person.

I det overveldende flertallet av tilfellene oppstår infeksjonen når det intravenøse legemidlet brukes sammen. Spredning av smitte blant rusmisbrukere når 70-90%. Narkotikabrukere er den farligste epidemiske kilden til viral hepatitt C. I tillegg øker risikoen for infeksjon hos pasienter som mottar medisinsk behandling i form av flere blodtransfusjoner, kirurgiske inngrep, parenterale injeksjoner og punkteringer ved bruk av ikke-sterile gjenbrukbare instrumenter. Overføringen kan utføres når tatovering, piercing, kutt under manikyr og pedikyr, manipulasjoner i tannlegen.

I 40-50% av tilfellene er det ikke mulig å spore infeksjonsveien. I medisinske profesjonelle grupper er forekomsten av hepatitt C ikke større enn blant befolkningen. Overføring fra mor til barn oppstår når en høy konsentrasjon av viruset akkumuleres i mors blod, eller når hepatitt C-viruset kombineres med det humane immunsviktvirus.

Muligheten for å utvikle hepatitt C med en enkelt hit av en liten mengde av patogenet i blodet av en sunn person er liten. Seksuell overføring av smitte er sjelden oppnådd, primært hos personer med samtidig HIV-infeksjon, utsatt for hyppige endringer av seksuelle partnere. Den naturlige følsomheten til en person i hepatitt C-viruset avhenger i stor grad av den mottatte dosen av patogenet. Postinfeksjonell immunitet er ikke godt forstått.

Symptomer på viral hepatitt C

Inkubasjonsperioden for viral hepatitt C varierer fra 2 til 23 uker, noen ganger forsinker opptil 26 uker (som skyldes en eller annen overføringsvei). I det overveldende flertallet av tilfellene (95%), er infeksjonens akuttfase ikke manifestert av alvorlige symptomer, og foregår i en anicterisk subklinisk versjon. Senere kan serologisk diagnose av hepatitt C være assosiert med sannsynligheten for et "immunologisk vindu" - en periode der, til tross for infeksjonen, er det ingen antistoffer mot patogenet, eller deres titer er umåtelig liten. I 61% av tilfellene diagnostiseres virus hepatitt laboratoriet 6 eller flere måneder etter de første kliniske symptomene.

Klinisk kan manifestasjonen av viral hepatitt C manifestere seg i form av vanlige symptomer: svakhet, apati, redusert appetitt, rask metning. Lokale tegn kan bli notert: alvorlighetsgrad og ubehag i riktig hypokondrium, dyspepsi. Feber og rus i virus hepatitt C er ganske sjeldne symptomer. Kroppstemperatur, hvis den stiger, deretter til subfebrile verdier. Intensiteten av manifestasjonen av visse symptomer avhenger ofte av konsentrasjonen av viruset i blodet, den generelle tilstanden av immunitet. Symptomene er vanligvis mindre og pasienter er ikke tilbøyelige til å legge vekt på det.

I analysen av blod i den akutte perioden med hepatitt C, er det ofte observert et lavt innhold av leukocytter og blodplater. I en fjerdedel av tilfellene er kortsiktig moderat gulsott notert (ofte begrenset av isterisk sclera og biokjemiske manifestasjoner). I fremtiden følger kroniske infeksjoner, gulsot episoder og en økning i aktiviteten av hepatiske transferaser med eksacerbasjoner av sykdommen.

Alvorlig viral hepatitt C er notert i ikke mer enn 1% av tilfellene. Samtidig kan autoimmune sykdommer utvikle seg: agranulocytose, aplastisk anemi og nevritt i perifere nerver. Med et slikt kurs er det sannsynligvis dødelig i prenatalperioden. I normale tilfeller er viral hepatitt C sakte, uten alvorlige symptomer, gjenværende udiagnostisert i årevis og manifesterer seg selv med betydelig ødeleggelse av leverenvevet. Ofte blir pasientene for første gang diagnostisert med hepatitt C når tegn på skrumplever eller hepatocellulær leverkreft allerede oppstår.

Komplikasjoner av viral hepatitt C er skrumplever og primær leverkreft (hepatocellulært karcinom).

Diagnose av viral hepatitt C

I motsetning til viral hepatitt B, hvor det er mulig å isolere et viralt antigen, utføres den kliniske diagnosen av viral hepatitt C ved bruk av serologiske metoder (IgM-antistoffer mot viruset bestemmes ved hjelp av ELISA og RIBA), samt bestemmelse av viralt RNA i blodet ved bruk av PCR. I dette tilfellet utføres PCR to ganger, fordi det er en mulighet for en falsk positiv reaksjon.

Hvis det oppdages antistoffer og RNA, kan det sies at diagnosen er tilstrekkelig pålitelig. Definisjonen av IgG i blodet kan bety både tilstedeværelsen av et virus i kroppen og en tidligere overført infeksjon. Pasienter med hepatitt C er foreskrevet biokjemiske leverforsøk, koagulogrammer, lever-ultralyd og i noen vanskelige diagnostiske tilfeller, leverbiopsi.

Behandling av viral hepatitt C

Den terapeutiske taktikken for hepatitt er den samme som for viral hepatitt B: diett nr. 5 er foreskrevet (restriksjon av fett, spesielt ildfast, med et normalt forhold mellom proteiner og karbohydrater), utelukkelse av produkter som stimulerer sekretjonen av galle og lever enzymer (salt, stekt, hermetisk mat ), metning av diett lipolytisk aktive stoffer (fiber, pektiner), en stor mengde væske. Alkohol er helt utelukket.

Spesiell terapi for viral hepatitt er administrering av interferon i kombinasjon med ribavirin. Varigheten av terapeutisk kurs er 25 dager (med en variant av viruset som er resistent mot antiviral terapi, kan løpetiden vare opptil 48 dager). Som forebygging av kolestase er ursodeoksyolsyrepreparater inkludert i komplekset av terapeutiske tiltak, og som et antidepressivt middel (siden pasientens psykologiske tilstand ofte påvirker effektiviteten av behandlingen), ademetionin. Effekten av antiviral terapi avhenger direkte av kvaliteten på interferonene (grad av rensing), intensiteten av behandlingen og den generelle tilstanden til pasienten.

I følge indikasjonene kan grunnleggende terapi suppleres med oral avgiftning, antispasmodik, enzymer (mezim), antihistaminer og vitaminer. I alvorlige tilfeller av hepatitt C, er det vist intravenøs avgiftning med elektrolytløsninger, glukose, dextran, og om nødvendig er terapi supplert med prednison. Hvis komplikasjoner utvikles, komplementeres behandlingsforløpet med passende tiltak (behandling av cirrose og leverkreft). Om nødvendig, produser plasmaferese.

Prognose for viral hepatitt C

Med riktig behandling slutter utvinningen 15-25% av tilfellene. Oftest blir hepatitt C kronisk, noe som bidrar til utviklingen av komplikasjoner. Død i hepatitt C skyldes vanligvis cirrhose eller leverkreft, og dødeligheten er 1-5%. Prognosen for samtidig infeksjon med hepatitt B- og C-virus er mindre gunstig.

Forebygging av viral hepatitt C

Generelle tiltak for forebygging av hepatitt C inkluderer nøye overholdelse av sanitærregimet i medisinske institusjoner, kontroll over kvaliteten og steriliteten av transfusjonert blod, samt sanitær inspeksjon av institusjoner som gir tjenester til befolkningen ved hjelp av traumatiske metoder (tatovering, piercing).

Blant annet er forklarende utdanning utført blant unge mennesker. Individuell forebygging er utlyst: Trygt kjønn og nektelse av narkotika, gjennomføring av medisinske og andre traumatiske prosedyrer i sertifiserte institusjoner. Engangssprøyter fordeles mellom narkomaner.

Hepatitt C (C)

Hepatitt C (hepatitt C) er en alvorlig antroponotisk virussykdom, som tilhører den betingede gruppen av transfusjons hepatitt (overført hovedsakelig ved parenterale og instrumentelle midler). Det er preget av en lesjon i leveren, et anicterisk forløb av sykdommen, og en tendens til å bli kronisk. Hepatitt C ICD 10, avhengig av sykdomsform, klassifiseres som B17.1 og B18.2

innhold

Generell informasjon

Hepatitt er en betennelse i leveren som oppstår når virus, giftige stoffer, og også som følge av autoimmune sykdommer påvirkes. Commoners kalles ofte hepatitt "gulsott", fordi guling av huden og sclera i mange tilfeller følger ulike typer hepatitt.

Selv om det fortsatt er Hippokrates i V-tallet. BC. e. bemerket at gulsott har smittsomme former, og europeerne fra det XVII århundre gjorde oppmerksom på epidemiens natur av sykdommen, dens natur forblir uklar til slutten av XIX århundre.

De første forsøkene på å forklare naturen og patogenesen av epidemi gulsott refererer til XIX århundre. I løpet av XIX-tallet viste tre teorier om patogenesen av denne sykdommen:

  • Humoral eller dyscrasic, ifølge hvilken sykdommen utviklet som et resultat av økt blodbrudd (denne teorien ble støttet av den østerrikske patologen Rokitansky (1846)).
  • Choledokogen, ifølge hvilken utviklingen av sykdommen oppstår på grunn av betennelse i galdeveien, deres påfølgende ødem og blokkering, dvs. som følge av forstyrret utstrømning av galle. Forfatteren av denne teorien er den franske klinikeren Broussais (1829), som anser utseendet på gulsott for å være en konsekvens av spredningen av den duodenale inflammatoriske prosessen til galdeveien. I 1849 presenterte den velkjente tyske patologen Virchow begrepet mekanisk natur av gulsott, basert på Broussais ideer og patologisk-anatomisk observasjon, som knytter den til Qatar i den vanlige gallekanalen.
  • Hepatogen, ifølge hvilken sykdommen utvikles som følge av leverskader (hepatitt). I 1839 foreslo englænderen Stokes at leveren er involvert i sympatisk patologi av sykdommen forbundet med gastrointestinal katarr. Den hepatiske naturen av gulsott ble foreslått av K. K. Zeidlits, H. E. Florentinsky, A. I. Ignatovsky, et al. lærer om viral hepatitt. Selv før oppdagelsen av virus S.P. I sine kliniske forelesninger tilordnet Botkin virusal hepatitt mot akutte smittsomme sykdommer, og derfor ble denne sykdommen lenge kalt Botkin's sykdom (nå noen ganger kalt viral hepatitt A).

Den virale karakteren av hepatitt av denne typen ble oppdaget ved en tilfeldighet gjennom kliniske og epidemiologiske observasjoner. For første gang ble slike studier utført av Findlay, McCallum (1937) i USA og P. S. Sergiev, Ε. M. Tareev og A. A. Gontaeva et al. (1940) i Sovjetunionen. Forskerne spores epidemien av viral gulsott, som utviklet seg i personer immunisert mot gul feber i USA, og pappatachi feber på Krim (humant serum ble brukt til vaksinering). Selv om det ikke var mulig å identifisere årsaken til sykdommen på dette stadiet, forbedret omfattende eksperimentelle studier signifikant forståelsen av virusets grunnleggende biologiske egenskaper.

I 1970 oppdaget D. Dein et virus hos en pasient med gulsott i blod- og levervevet - sfæriske og polygonale formasjoner, kjent som "Dane-partikler" og med smitteevne og forskjellige antigenicitet.

I 1973 delte WHO virus hepatitt til hepatitt A og hepatitt B, og forskjellig fra disse former for hepatittvirus ble delt inn i en egen gruppe "verken A eller B".

I 1989 isolerte amerikanske forskere under ledelse av M. Houghton hepatitt C-viruset, som overføres ved parenteral rute.

Hepatitt C er spredt over hele verden. Det er mest funnet i regioner i Afrika, Sentral og Øst-Asia. I enkelte land kan viruset påvirke overveiende bestemte grupper av befolkningen (folk som bruker stoffer), men det kan også påvirke hele befolkningen i landet.

Hepatitt C-viruset har mange stammer (genotyper), fordelingen avhenger av regionen. Genotypene 1-3 finnes over hele verden, og subtype 1a er mer vanlig i Nord- og Sør-Amerika, Europa, Australia og enkelte deler av Asia. Genotype 2 er oppdaget i mange utviklede land, men det er mindre vanlig enn genotype 1.

Ifølge enkelte studier kan typer hepatitt avhenge av de forskjellige overføringsruter for viruset (for eksempel er subtype 3a påvist hovedsakelig hos rusmisbrukere).

3-4 millioner mennesker registreres årlig som er infisert med hepatitt C-viruset. Samtidig dør ca 350 000 pasienter av leversykdommer som er forbundet med hepatitt C.

På grunn av de spesielle egenskapene til det kliniske bildet av sykdommen, kalles sykdommen sjelden som en "ømfare" - hepatitt C i akutt form er i de fleste tilfeller asymptomatisk og forårsaker sjelden at pasienten trenger å se en lege.

form

Med fokus på det kliniske bildet av sykdommen, er hepatitt C delt inn i:

  • Akutt form (akutt hepatitt C, ICD kode 10 - B17.1). I de fleste tilfeller er dette skjemaet hos voksne asymptomatiske, guling av hud og øyne (et karakteristisk tegn på hepatitt) er fraværende. Nøyaktig statistikk over antall pasienter er fraværende - hepatitt C, hvis symptomer ikke er uttalt, er sjelden forbundet med en livstruende sykdom. I tillegg, i 15-45% av tilfellene i løpet av 6 måneder fra infeksjonstidspunktet, blir infiserte mennesker spontant og uten behandling av med viruset. Dette skjemaet blir ofte kronisk (55-85% av tilfellene).
  • Kronisk virus hepatitt C (ICD kode 10 V18.2). Det refererer til diffuse leversykdommer som utvikles når de er infisert med hepatitt C-viruset og varer i 6 måneder eller mer. Kronisk form er preget av et dårlig klinisk bilde med transient transaminase nivåer. En bestemt fasefase er observert - den akutte fasen erstattes av latentfasen, etterfulgt av en reaktiveringsfase, levercirrhose og dannelsen av hepatocellulært karcinom (i den akutte fasen, eksacerbasjonstidene veksler med faser av remisjon). Kronisk viral hepatitt C forekommer hos ca 150 millioner mennesker. Risikoen for å utvikle cirrose hos slike pasienter er 15% -30% innen 20 år.

Det er også mulig kronisk viral vogn (hepatitt C-virusbærer er en selvoppdretende pasient med en akutt form av sykdommen eller en pasient med kronisk hepatitt C i remisjonstrinnet).

Hepatitt C er også delt inn i: avhengig av den genetiske varianten eller stammen (genotype):

  • 6 hovedgrupper (fra 1 til 6, selv om mange forskere antar at genotypene til hepatitt C ikke er mindre enn 11);
  • Undergrupper (undertyper, betegnet med latinske bokstaver);
  • kvasi-arter (polymorfe populasjoner av en art).

Genetiske forskjeller mellom genotyper er omtrent 1/3.

Siden hepatitt C-viruset daglig reproduserer mer enn 1 billioner virus (fullverdige viruspartikler) og i replikasjonsprosessen gjør feil i den genetiske strukturen til nye virus, kan millioner av kvasi-arter av denne type hepatitt detekteres hos en pasient.

Genotyper av hepatitt C-virus i henhold til den vanligste klassifiseringen er delt inn i:

  • Hepatitt C genotype 1 (undertyper 1a, 1b, 1c). Genotype 1a finnes hovedsakelig i Nord- og Sør-Amerika og Australia, og genotype 1b av hepatitt C er funnet i Europa og Asia.
  • Hepatitt C genotype 2 (2a, 2b, 2c). Subtype 2a er mest kjent i Japan og Kina, 2b i USA og Nord-Europa, 2c i vest og Sør-Europa.
  • Hepatitt C genotype 3 (3a, 3b). Undertype 3a er mest vanlig i Australia, Europa og Sør-Asia.
  • Hepatitt C genotype 4 (4a, 4b, 4c, 4d, 4e). Subtype 4a oppdages oftest i Egypt, og 4c i Central-Afrika.
  • Hepatitt C genotype 5 (5a). Undertype 5a er for det meste funnet i Sør-Afrika.
  • Hepatitt C genotype 6 (6a). Undertype 6a er vanlig i Hong Kong, Macau og Vietnam.
  • Genotype 7 (7a, 7b). Disse subtypene finnes mest i Thailand.
  • Genotype 8 (8a, 8b). Disse subtypene er identifisert i Vietnam.
  • Genotype 9 (9a). Distribuert i Vietnam.

Genotype 10a og genotype 11a er vanlige i Indonesia.

I Europa og Russland er genotyper 1b, 3a, 2a, 2b mest oppdaget.

I Russland viste pasienter med mer enn 50% av tilfellene hepatitt C genotype 1c. Subtype 3a er observert hos 20% av pasientene, og de resterende prosentene faller på genotype 2 av hepatitt C-viruset, 3c og 1a. Samtidig faller utbredelsen av hepatitt 1c gradvis,
Genotypen 3 av hepatitt C-viruset forblir på samme nivå, og forekomsten av genotype 2 øker sakte.

Blant landene i Midtøsten er det største antallet infiserte mennesker registrert i Egypt - ca 20% av befolkningen.

I europeiske land med høy levestandard, i USA, Japan og Australia, varierer antall saker fra 1,5% til 2%.

I Nord-Europa er antallet personer som er infisert med hepatitt C, ikke større enn 0,1-0,8%, mens i Øst-Europa, Nord-Afrika og Asia, er antall pasienter 5-6,5%.

Generelt er det en økning i antall hepatitt C-sykdommer på grunn av identifisering av pasienter med kronisk form.

Forårsakende middel

For første gang ble det oppnådd informasjon om årsaksmedlet til hepatitt C som et resultat av eksperimenter på sjimpanser - det virusholdige materialet som passerte gjennom filteret, ble tillatt å fastslå virusets størrelse og behandlingen av dette materialet med ulike kjemiske preparater - for å etablere følsomhet overfor fettløselige stoffer. Takket være disse dataene ble viruset tildelt Flaviviridae-familien.

Ved bruk av plasma av infiserte sjimpanser og nye molekylærbiologiske metoder i 1988, ble hepatitt C-viruset (HCV) -genet, et RNA-virus fra Flaviviridae-familien, klonet og sekvestrert.

Genomet av dette viruset er enkeltstrenget lineært RNA med en positiv polaritet (inneholder ca. 9.600 nukleotider). Viruset med en diameter på 30-60 nm er preget av en sfærisk form og har en lipidmembran. Den gjennomsnittlige diameteren til viruset er 50. Det inneholder to soner som koder:

  • strukturelle proteiner (locus El og E2 / NS1);
  • ikke-strukturelle proteiner (NS2, NS3, NS4A, NS4B, NS5A og NS5B locus).

Strukturelle proteiner er en del av virionen, og ikke-strukturelle (funksjonelle) - har den enzymatiske aktiviteten nødvendig for viral replikasjon (protease, helikase, RNA-avhengig RNA-polymerase).

Mutasjon av viruset oppstår kontinuerlig - signifikante endringer i nukleotidsekvensene forekommer i de hypervariabelt og variable regioner (E1 og E2). Det er takket være disse delene av genomet at viruset unngår kroppens immunrespons og forblir i en funksjonelt aktiv tilstand i lang tid.

Endringer i de hypervariable regionene fører til endringer i antigeniske determinanter (deler av makromolekylene til antigenet som immunsystemet gjenkjenner) så fort at immunresponsen forsinkes.

Reproduksjon av virus forekommer overveiende i leverenes hepatocytter. Viruset kan også multiplisere i mononukleære celler i perifert blod, noe som påvirker pasientens immunsystem negativt.

Reproduksjon av viruset:

  1. Ved første fase blir den adsorbert på cellemembranen, hvorpå viralt RNA frigjøres i cytoplasma.
  2. I andre trinn skjer RNA-oversettelse (protein syntetiseres fra aminosyrematriks på RNA) og behandling av det virale polyproteinet, hvoretter et reaktivt kompleks dannes som er assosiert med den intracellulære membran.
  3. I fremtiden, for syntesen av intermediære minus-kjeder av virus-RNA, benyttes pluss-kjedene til dets RNA, blir nye pluss-kjeder og virale proteiner syntetisert, som er nødvendige for å samle nye viruspartikler.
  4. Den endelige fasen er utgangen av viruset fra den infiserte cellen.

Som følge av kontinuerlige mutasjoner har alle hepatitt C-genotyper millioner av forskjellige kvasi-arter (forskjellig i nukleotidsekvens), som er unike for en bestemt person. Ifølge forskere påvirker kvasi-arter utviklingen av sykdommen og responsen på behandlingen.

Nivået på homologi (likhet) mellom subtypene til en gruppe hepatitt C-virus overstiger ikke 70%, og forskjellen i sekvensen av nukleotider i kvasi-arter overstiger ikke 1-14%.

Det har ikke vært mulig å dyrke hepatitt C-viruset så langt, derfor er egenskapene ikke godt forstått. Som alle medlemmer av flavivirus-familien er hepatitt C-viruset ikke resistent i miljøet - det er inaktivert ved bruk av fettløselige desinfeksjonsmidler, er følsomt for UV-stråling, dør 1-2 minutter ved 100 ° C og ved 30 ° C ved 60 ° C, men tåler oppvarming opp til 50 ° C

Fremgangsmåter for overføring

Infeksjon med hepatitt C forekommer gjennom parenteral rute - overføring av hepatitt C fra en infisert person til en sunn en forekommer i de fleste tilfeller gjennom blod og blodkomponenter, og i 3% av tilfellene gjennom sæd og vaginale sekresjoner.

Hovedmoduser for overføring av hepatitt C:

  • Transfusjon av blod og dets komponenter. Før isolering av viruset og fremveksten av laboratoriediagnostikk var denne infeksjonsveien den viktigste for hepatitt C, men obligatorisk testing av givere og laboratorietester av blod reduserte signifikant muligheten for infeksjon på denne måten (1-2% av giverne oppdaget et virus som pasientene ikke engang mistenker).
  • Piercing og tatovering. Denne metoden for infeksjon er for tiden den vanligste siden sterilisering av brukte instrumenter eller fullstendig fravær observeres.
  • Besøk en frisør, manikyr eller tannlege, akupunkturprosedyre.
  • Bruk barbermaskiner og andre personlige hygieneprodukter til en syke.
  • Injiseringsmisbruk (bruk av vanlige sprøyter). På denne måten er ca. 40% av pasientene oftest infisert, genotype 3a overføres hovedsakelig.
  • Gir medisinsk behandling (når du behandler sår, arbeider med blod og dets legemidler i nærvær av hudlesjoner).

Det finnes andre måter å overføre hepatitt C på:

  • Vertikal, det vil si fra mor til barn under fødsel. Risikoen for infeksjon øker hvis det er akutt hepatitt C hos gravide, eller en akutt form av sykdommen er observert i de siste månedene av svangerskapet.
  • Seksuell. Sannsynligheten for infeksjon med vanlige seksuelle forhold mellom heteroseksuelle par er ganske lavt på den nordlige halvkule - i Nord-Europa 0-0,5%, i Nord-Amerika - 2-4,8%. I Sør-Amerika observeres seksuelt overførbare infeksjoner i 5,6 - 20, 7%, og i Sørøst-Asia fra 8,8 til 27%.

Veier for overføring av viral hepatitt C under ubeskyttet samleie og under fødsel blir ikke ofte observert i forhold til totalt antall pasienter (3-5%).

For hepatitt C er infeksjonsmetoder gjennom morsmelk, mat, vann og trygge kontakter (klemmer, etc.) ikke typiske. Viruset sprer seg ikke selv ved bruk av vanlige redskaper.

Risikofaktorer

Risikofaktorer inkluderer:

  • Behovet for blodtransfusjon og organtransplantasjon;
  • bruk av narkotika i form av injeksjoner;
  • Behovet for ekstern clearance av blod (hemodialyse);
  • profesjonell kontakt med blod og dets preparater
  • sex med pasienten.

Høyrisikogrupper inkluderer personer som injiserer rusmidler, pasienter som trenger hemodialyse eller systematisk blodtransfusjonsprosedyrer, pasienter med onkologiske sykdommer i bloddannende organer, givere og medisinsk personell.

Siden du kan kjøpe seksuelt hepatitt C, inkluderer risikogruppen:

  • homofile mennesker;
  • personer som har flere seksuelle partnere
  • personer som ikke bruker verneutstyr under samleie.

patogenesen

Inkubasjonsperioden for hepatitt C er 14 dager til 6 måneder. Ofte begynner kliniske manifestasjoner å vises etter 1,5-2 måneder.

Patogenesen av hepatitt C er ikke fullt ut forstått, men det er kjent at viruset kommer inn i kroppen med blodpartikler som tidligere er infisert, og en gang i blodet, med blodstrømmen inn i hepatocytene, hvor replikering (kopiering) av viruset oppstår. Hvordan er prosessen med å introdusere viruset, kan du se nedenfor.

Leverceller påvirkes av:

  • Direkte cytopatisk effekt på cellemembraner og hepatocytstruktur. Degenerative endringer i celler skyldes komponenter av viruset eller bestemte produkter av vital aktivitet.
  • Immunologisk mediert (inkludert autoimmun) skade som er rettet mot virusets intracellulære antigener.

Omtrent 50 virus produseres per dag i den berørte cellen.

Kurset og resultatet av hepatitt C (virusets død eller dets bevaring i aktiv tilstand) avhenger av effekten av kroppens immunrespons.

Den akutte fasen er ledsaget av en høy konsentrasjon av RNA-nivået av hepatitt C-virus i blodserumet i løpet av den første uken etter infeksjon. Den spesifikke cellulære immunresponsen i akutt hepatitt C er forsinket med en måned, humoral immunitet - med 2 måneder.

En reduksjon i titer av hepatitt C RNA observeres med en maksimal økning i nivået av ALT (markørenzym for leveren) i blodet 8-12 uker etter infeksjon.

Gulsott på grunn av T-celleskader på leveren i den akutte form av hepatitt C, ses sjelden.

Antistoffer mot hepatitt C oppdages noe senere, men de kan være fraværende.

I de fleste tilfeller blir den akutte sykdomsformen kronisk. Ved utvinning blir ikke RHRUS RNA (HCV) detektert ved hjelp av standard diagnostiske tester. Fra leveren og andre organer forsvinner viruset senere enn fra blodet, siden virusets retur til blodet i noen tilfeller oppstår selv 4-5 måneder etter at virusets RNA ikke lenger er registrert i blodet.

Hittil har det ikke blitt fastslått om viruset forsvinner helt fra kroppen, eller at personen, selv etter utvinning, er virusbæreren av hepatitt C.

Den virale belastningen i hepatitt C i kronisk form er stabil og 2-3 størrelsesordener lavere enn i akutt form av sykdommen.

Nesten alle pasienter spontant gjenvunnet fra akutt hepatitt C har en sterk polyklonal T-cellespesifikk respons, og hos pasienter med kronisk HCV-infeksjon er immunresponsen svak, kortsiktig eller smalfokus. Dette bekrefter avhengigheten av utfallet av sykdommen på varigheten og styrken av en bestemt cellulær immunrespons.

Det er en rømning av viruset fra kontrollen av verts immunrespons, forbundet med den høye mutasjonelle variabiliteten av hepatitt C-genomet, som et resultat av hvilket viruset kan fortsette lenge (muligens for livet) i menneskekroppen.

Faktorene som påvirker immunitet og bestemmer manglende evne til å kontrollere hepatitt C-viruset, forstås ikke godt.

I nærvær av HCV-infeksjon kan det forekomme en rekke ekstrahepatiske lesjoner som oppstår som følge av immunopatologiske reaksjoner av immunokompetente celler. Disse reaksjonene kan realiseres som immunocellulær (granulomatose, lymfomakrofagusinfiltrater) eller immunokompleksreaksjoner (vaskulitt av forskjellig lokalisering).

Morfologiske endringer i leveren i denne sykdommen varierer ikke i spesifisitet. I utgangspunktet identifisere:

  • lymfoid infiltrering av portalkanaler, som er ledsaget av dannelsen av lymfoide follikler;
  • lymfoid infiltrering av lobules;
  • trappet nekrose;
  • steatose;
  • skade på de små gallekanalene;
  • fibrose i leveren.

Dette er endringer i leveren, som bestemmer stadiet av hepatitt og graden av histologisk aktivitet, observeres i forskjellige kombinasjoner.

I kronisk form av sykdommen:

  • inflammatorisk infiltrering kjennetegnes av en overvekt av lymfocytter rundt dødsskader og skade på hepatocytter, så vel som i portalen (dette bekrefter involvering av immunsystemet i patogenesen av leverskade);
  • Det er en fettdegenerasjon av hepatocytter (steatosis), som er mer uttalt med et nederlag for Za-genotypen enn med et nederlag for genotypen 1.

Selv med lav histologisk aktivitet i kronisk form av sykdommen, kan leverfibrose observeres (det kan påvirke både portal- og periportale soner av lobulene og deres sentrale del (perivulær fibrose)).

Grad 3 fibrose i hepatitt C fører til utvikling av cirrose, mot hvilken hepatocellulært karcinom kan utvikle seg.

Fjerde grad av fibrose i hepatitt C er hovedsakelig cirrhosis (diffus fibrose med dannelsen av falske lobuler).

Cirrhose forekommer hos 15-20% av pasientene, og er ledsaget av signifikante betennelsesendringer i leverenvevet.

symptomer

Etter en inkubasjonsperiode på ca. 80% av de smittede, observeres en asymptomatisk form av sykdommen (inaktiv hepatitt C).

Hepatitt C-klinikken for akutt form inkluderer:

  • Temperaturen, som vanligvis ikke overstiger 37,2-37,5 ºC og bare i sjeldne tilfeller når høye tall. Hepatitt C temperaturen stiger jevnt og kan vare i lang tid, men kan være fraværende helt.
  • Føler seg trøtt
  • Redusert appetitt.
  • Kvalme, oppkast, som er episodisk.
  • Følelsen av tyngde og smerte i riktig hypokondrium (område av fremspring av leveren).
  • Misfarging av urin og avføring. Som et resultat av levervevskader er en overdreven mengde bilirubinpigment til stede i urinen, slik at urinen blir mørk brun. Lys normalt skum kjøper en gul farge og fordeles ikke jevnt over overflaten, men danner små, raskt forsvinner bobler. Feces får en grå fargetone (misfarvet) som følge av tapet av hepatocytternes evne til å fjerne bilirubin (det er bilirubinet som omdannes i tarmen til sterkobilin, noe som gir feces en brun fargetone).
  • Smerter i leddene, som ofte forveksles med leddgikt.
  • Guling av huden og hvite i øynene (gulsott). Dette symptomet virker det samme som med andre typer hepatitt.
Guling av huden og hvite øyne i hepatitt C

Hvis en person utvikler akutt hepatitt C, utvikler symptomene seg gradvis, og før utseendet på gulsott og misfarging av urin og avføring ligner influensa.

I noen tilfeller forårsaker brudd på leveren utslag i hepatitt C. Ved akutte former for utslett, forekommer de svært sjelden (kan ledsages av kløe), oftest er dette symptomet ledsaget av cirrhose.

Symptomene på hepatitt C hos menn er ikke forskjellig fra tegn på sykdommen hos kvinner.

For den kroniske formen av sykdommen er preget av:

  • svakhet, tretthet etter mindre anstrengelse, følelse av svakhet etter søvn;
  • ledsmerter;
  • langvarig subfibrilitt uten tilsynelatende grunn
  • abdominal distention, nedsatt appetitt;
  • intermitterende avføring;
  • redusert immunitet.

Mulighet for gul på tungen. Også det er et brudd på den biologiske rytmen av søvn (søvnighet i søvn, søvnløshet om natten) og endring i humør, inkludert depresjon (oftere hos kvinner med hepatitt C).

De første tegn på hepatitt C hos menn og kvinner vises etter alvorlig leverskade, dersom sykdommen ikke ble oppdaget tidligere gjennom tester.

De åpenbare tegnene er:

  • gulsott;
  • økt abdominal volum (ascites);
  • alvorlig svakhet og tretthet;
  • varicose asterisker i magen.

Hepatitt C hos barn kjennetegnes av økt kronisk tendens (ca. 41% av all kronisk hepatitt i denne aldersgruppen) og progression til cirrhose. Kanskje utviklingen av leversvikt og utseendet av ondartede svulster.

Den akutte form for hepatitt C begynner med utviklingen av asteno-vegetativ syndrom (en funksjonsforstyrrelse i det autonome nervesystemet, som manifesteres av dyspeptiske lidelser).

  • magesmerter;
  • smerte i store ledd (ikke alltid observert);
  • økt kroppstemperatur til subfebrile verdier;
  • mørk urin og fekal misfarging;
  • forgiftning, der det er kvalme, oppkast, hodepine.

Den gule tingen av huden og sclera blir observert i 15-40% av tilfellene (isterperioden er lettere enn med andre typer hepatitt, og varer 1-3 uker).

Den kroniske formen kan vare i mange år uten kliniske symptomer (oppdaget ved en tilfeldighet under undersøkelser). Den relativt tilfredsstillende tilstanden hos barn er ledsaget av hepatomegali og hos 60% av pasientene og splenomegali. En tredjedel av barna lider av asteni, tretthet og ekstrahepatiske symptomer (telangiektasi, kapillærer) er også til stede.

Selv med minimal og lav grad av kronisk hepatitt C-aktivitet, er det en vedvarende tendens til å utvikle fibrose (i 50% av tilfellene et år etter infeksjon og i 87% av tilfellene etter 5 år).

Hepatitt C hos nyfødte er manifestert:

  • mangel på appetitt
  • konstant lavfrekvent feber;
  • nedsatt avføring;
  • forstørret lever;
  • mørk urin;
  • misfarging av avføring
  • hudutslett;
  • lav immunitet.

Mulig utviklingsforsinkelse og gulsott.

diagnostikk

Diagnose av hepatitt C i henhold til ICD10 er basert på:

  • Data om epidemihistorie i 1 - 4 måneder før de første oppdagede symptomene på sykdommen.
  • Tilstedeværelsen av antistoffer mot hepatitt C. De totale antistoffene mot hepatitt C (den samtidige tilstedeværelsen av antistoffer av IgG- og IgM-klassen, som dannes til proteiner av hepatitt C-viruset og detekteres ved ELISA-metoden) er vanligvis fraværende i blodet. I gjennomsnitt begynner antistoffer å produseres fra 3 til 6 uker etter infeksjon. Ved 4-6 uker dannes antistoffer av IgM-klassen, og etter 1,5 - 2 måneder - antistoffer av IgG-klassen. Maksimal konsentrasjon observeres ved 3-6 måneder av sykdommen. Disse antistoffene kan være tilstede i serum i mange år.
  • Tilstedeværelsen av hyperfermentemi. Økt 1,5 - 5 ganger aktiviteten til ALT anses moderat hyperfermentemi, 6 - 10 ganger - moderat hyperfermentemi, og mer enn 10 ganger høy. I den akutte sykdomsformen oppnår ALT-aktiviteten maksimalt i 2.-3. Uke av sykdommen og normaliseres på 30-40 dager med gunstig forløp (vanligvis ved akutt hepatitt C er nivået av ALT-aktivitet 500-3000 IE / l). I kronisk form av sykdommen observeres en moderat og moderat grad av hyperfermentemi. Ved akutt hepatitt C øker også AST-nivåene.
  • Tilstedeværelsen av brudd på pigmentutvekslingen.

Diagnose av sykdommen inkluderer:

  • Fullstendig blodtelling, noe som viser en økning i erytrocytt sedimenteringshastighet (ESR), karakteristisk for viral hepatitt.
  • Biokjemisk analyse av blod, som gjør det mulig å oppdage økt aktivitet av leverenzymer (transaminaser som kommer inn i blodet fra skadede leverceller).
  • Serologisk undersøkelse (ELISA), som gjør det mulig å oppdage antistoffer mot hepatitt C.
  • Ultralyd undersøkelse. Ultralyd av leveren i hepatitt C lar deg bestemme endringer i leverens struktur.

Siden HIV og hepatitt C kan kombineres (coinfeksjon, som ofte observeres med genotype 3a), når en av sykdommene oppdages, utføres en analyse av den andre sykdommen.

Hvis det oppdages hepatitt C-antistoffer i blodet, eller hvis hepatitt C er mistenkt, refereres pasienten til:

  • PCR analyse for hepatitt C (blodprøve, som gjør det mulig å identifisere virusets genetiske materiale).
  • Elastometry. Det utføres på Fibroscan-apparatet, som tillater bruk av ultralyd for å bestemme tettheten av leverenvevet.

PCR for hepatitt C kan være:

  • Kvalitet - bekrefter tilstedeværelsen av et virus i blodet. Den har en viss følsomhet (10-500 IE / ml), og det oppdager derfor ikke viruset ved en svært lav konsentrasjon.
  • Kvantitativ - bestemmer konsentrasjonen av viruset i blodet. Avviker i høyere sensitivitet enn den kvalitative testen.

En kvalitativ analyse av hepatitt C utføres for alle pasienter som har antistoffer mot hepatitt C (normen er ikke oppdaget). Gjennomføring av kvalitets-PCR for hepatitt C, bruk vanligvis tester med følsomhet ikke lavere enn 50 IE / ml. Effektiv for å kontrollere resultatene av behandlingen.

Kvantitativ analyse av hepatitt C (virusbelastning) lar deg bestemme antall enheter av genetisk materiale av viralt RNA i et bestemt volum blod (standard - 1 ml). Enheten for måling av mengden av genetisk materiale er IE / ml (internasjonale enheter per milliliter). Det er også mulig å bruke slike enheter som kopier / ml.

Viral belastning påvirker smitteevne (med høy konsentrasjon av viruset øker risikoen for overføring av infeksjon vertikalt eller seksuelt), samt effektiviteten av behandlingen basert på interferon (med lav viral belastning, vil denne behandlingen være effektiv, men med høy belastning ikke).

En konsensus av eksperter om grensen mellom høy og lav viral belastning eksisterer for tiden ikke, men noen utenlandske forfattere merker 400.000 ME / ml i deres arbeider. Dermed er virusbelastningen i hepatitt C, normen for interferonbasert terapi, opp til 400.000 ME / ml.

En kvantitativ test er utført før behandlingen foreskrives og 12 uker etter begynnelsen, dersom den kvalitative testen fortsatt viser tilstedeværelsen av et virus i blodet. Resultatet av denne testen kan være en kvantitativ vurdering av virusets konsentrasjon, "under måleområdet" og "ikke oppdaget."

En PCR blodprøve for hepatitt C gir nøyaktige resultater, med unntak av en falsk positiv test ved sluttstadiet av utvinning.

En analyse av ELISA kan i sjeldne tilfeller gi et falskt positivt resultat for hepatitt C, som kan oppstå som følge av:

  • Lite studerte kryssreaksjoner.
  • Graviditet. En falsk positiv test for hepatitt C under graviditet er forbundet med svangerskapsprosessen, dannelsen av spesifikke proteiner og endringer i mikroelementblandingen i blodet og kroppens hormonelle bakgrunn.
  • Akutte øvre luftveisinfeksjoner, inkludert influensa.
  • Nylig vaksinasjon mot influensa, tetanus eller hepatitt B.
  • En nylig alfa-interferonbehandling.
  • Tilgjengelig tuberkulose, herpes, malaria, brokk, multippel sklerose, sklerodermi, leddgikt og nyresvikt.
  • Økt bilirubin i blodet, som er individuelt.
  • Autoimmune sykdommer.
  • Tilstedeværelsen av ondartede og godartede neoplasmer.

Hvis du mistenker en falsk positiv for hepatitt C, trenger mer forskning. Hvis en positiv test for hepatitt C oppnås ved PCR, foreskrives pasienten behandling.

behandling

Behandling for hepatitt C inkluderer:

  • overholdelse av en sunn livsstil;
  • stoffbehandling.

Fullstendig hvile, rasjonell ernæring og rikelig drikking i kombinasjon med genetisk arvet polymorfisme av interferon-λ IL28B C / C-genet i 20% av tilfellene fører til en spontan kur for pasienter med den akutte sykdomsformen.

Frem til 2011 er hovedkuren for hepatitt C brukt over hele verden en kombinasjon av interferon og ribavirin. Disse legemidlene for behandling av hepatitt C ble foreskrevet i 12-72 uker, avhengig av typen av genotype av virus. Denne behandlingen av viral hepatitt C var effektiv hos 70-80% av pasientene med genotypene 2 og 3, og hos 45-70% av pasientene med genotypene 1 og 4.

Siden mange pasienter hadde bivirkninger av influensalignende symptomer og 1/3 hadde emosjonelle problemer, for tiden er pasienter med kronisk hepatitt C og ingen høy risiko for død på grunn av andre sykdommer, foreskrevet interferonfri behandling ved bruk av direktevirkende antivirale legemidler.

Hepatitt C uten interferonbehandling er basert på bruk av inhibitorer av replikering av 3 ikke-strukturelle proteiner av hepatitt C-viruset (NS3 / 4a-protease, interferonresistent NS5a-protein, NS5b-polymerase). Sofosbuvir (nukleotidinhibitor av NS5b-polymerase) er preget av en høy terskel av resistens, og derfor er antiviral terapi for hepatitt C i hvilken som helst behandlingsregime basert på bruk av dette legemidlet i fravær av individuelle kontraindikasjoner.

For effektiviteten av hepatitt C-behandlingen, bør behandlingen være omfattende.

Behandlingsregimet avhenger av sykdomsformen og genotypen av viruset, og derfor er det i diagnosen viktig å genotype hepatitt C.

Hvis en pasient har akutt hepatitt C, er behandlingen mer effektiv i løpet av de første seks månedene etter infeksjon. Hepatitt C-legemidler:

  • sofosbuvir + daclatasvir eller sofosbuvir + velpatasvir i 6 uker;
  • sofosbuvir + daclatasvir eller sofosbuvir + velpatasvir i 8 uker med HIV-infeksjon.

Kronisk hepatitt C-behandling:

  • I fravær av levercirrhose og med genotypene av viruset 1, 2, 4, 5, 6 - sofosbuvir + velpatasvir i 12 uker.
  • I mangel av levercirrhose er hepatitt C 3 en genotype, behandling er sofosbuvir eller ombitasvir + paritaprevir (ombitasvir + ritonavir) eller sofosbuvir + velpatasvir (muligens i kombinasjon med ribavirin) i 12 uker.
  • Med kompensert levercirrhose med virusgenotyper 1, 2, 4, 5, 6, er sofosbuvir + velpatasvir foreskrevet i 12 uker.
  • Ved kompensert levercirrhose og genotypen av virus 3, er sofosbuvir og gryazoprevir eller elbasvir foreskrevet i 12 uker, er det mulig å bruke ombitasvir + paritaprevir + ritonavir eller et mindre optimalt alternativ - sofosbuvir eller velpatasvir og ribavirin.
  • For dekompensert levercirrhose brukes sofosbuvir eller velpatasvir og ribavirin i 12 uker (gryazoprevir og andre protease replikasjonshemmere er ikke foreskrevet på grunn av deres høye hepatotoksisitet).

Ved behandling av hepatitt C er legemidler med de beste resultatene av behandling sofosbuvir eller velpatasvir + ribavirin (effektive i 85-99% tilfeller), men det finnes andre mulige behandlingsregimer.

Sofosbuvir er et aktivt kjemisk stoff av det patenterte antivirale legemidlet Sovaldi, som er produsert av det amerikanske selskapet Gilead Sciences Inc. På grunn av stoffets evne til å hemme hepatitt C-polymerase NS5B, blir virusmultiplikasjon signifikant redusert eller stoppet. Sofosbuvir er overlegen i effektivitet til alle andre tilgjengelige stoffer for hepatitt C.

Behandling av hepatitt C, legemidler med de beste resultatene av behandling med det aktive stoffet sofosbuvir:

  • Cimivir, SoviHep, Resof, Hepcinat, Hepcvir, Virso Indisk produsent;
  • Gratisovir, Grateziano, Sofocivir, Sofolanork, MPI Viropack Egyptian produksjon.

Hepatoprotektorer i hepatitt C reduserer ikke aktiviteten til viruset, men stimulerer bare regenerering av leverceller og reduserer symptomene på sykdommen.

Hepatitt C og graviditet

Maternity og hepatitt C hos mødre - risikoen for å overføre viruset til barnet under fødsel (i fravær av HIV-infeksjon i moren, forekommer infeksjon bare i 5% av tilfellene, og i nærvær av HIV-infeksjon - ca. 15,5% av tilfellene).

På grunn av potensialet for intrauterin overføring
Prenatal diagnostiske teknikker anbefales ikke til slike pasienter. For tiden utføres ikke antiviral behandling for gravide, selv om bruk av alfa-interferon ved behandling av kronisk myelogen leukemi hos gravide gir gode resultater og ikke forårsaker fosterskader.

Hvis det oppdages hepatitt C hos gravide kvinner, er det i første og tredje trimester nødvendig å måle moderens virale belastning. Avhengig av viral belastning kan fødsel med hepatitt C være enten naturlig eller ved keisersnitt (for virusbelastninger større enn 106-107 eksemplarer / ml anbefales en keisersnitt for kvinner).

outlook

For tiden er hepatitt C helt curable hos 40% av pasientene med hepatitt 1-genotypen og hos 70% av pasientene med genotypene 2 og 3.

Fordi akutt hepatitt C sjelden oppdages i tide, er behandlingen vanligvis ikke ferdig. Samtidig gjenoppretter 10-30% av pasientene på egenhånd, og i resten av de smittede blir sykdommen kronisk.

Livet med hepatitt C forverres kvalitativt (tilstanden til en bestemt pasient avhenger av kroppens egenskaper, virusets genotype og tilstedeværelse / fravær av behandling). I løpet av behandlingen kan bivirkninger (søvnløshet, irritabilitet, nedsatt hemoglobinnivå, mangel på appetitt og utseendet av hudutslett) utvikles.

Komplikasjoner av hepatitt C inkluderer:

  • leverfibrose
  • levercirrhose (i 20-30%);
  • hepatokarcinom (3-5%);
  • galdeveier sykdommer;
  • hepatisk koma.

Disse effektene av hepatitt C er vanligere hos pasienter i fare.

Det er også mulig ekstrahepatiske manifestasjoner - glomerulonephritis, blandet kryoglobulinemi, sen dermal porfyri, etc.

I den alvorlige formen for hepatitt C, reduseres levealderen betydelig - med levercirrhose er en tiårig overlevelse på 50%.

Hepatitt C funksjonshemning er gitt i nærvær av komplikasjoner av sykdommen (alvorlig cirrose eller leverkreft).

forebygging

For tiden er det ingen godkjente hepatitt C-vaksiner, men noen av vaksiene som utvikles, viser oppmuntrende resultater.

Siden hepatitt C overføres hovedsakelig gjennom blod, er de viktigste forebyggende tiltakene:

  • screening donor blod;
  • Overholdelse av medisinske forholdsregler
  • bruk av disponible nåler for tatovering, hindring av bruk av personlige hygieneartikler av forskjellige personer;
  • behandling av narkotikamisbruk og samtidig levering av nåler og sprøyter.

Fordi hepatitt C og kjønn er sjelden, men likevel forbinder, er forholdsregler beskyttet sex (spesielt for personer som har en hepatitt C-partner).

For å forhindre utvikling av komplikasjoner av hepatitt C, anbefales det at folk som allerede er syke, skal lede en sunn livsstil og følge en diett (tabell nr. 5). Alkohol og hepatitt C anses å være inkompatible konsepter, selv om det ikke er tegn på at alkoholholdige drikker i små doser påvirker utviklingen av fibrose.


Relaterte Artikler Hepatitt