Encefalopati tester

Share Tweet Pin it

Ervervet encefalopati blir ofte diagnostisert med sykdomsprogresjon, så diagnosen er vanligvis ledsaget av et prefiks 2 eller 3 grader. Den første graden er preget av tegn som ikke alltid blir lagt merke til av pasienter, eller blir lagt merke til, men de er ikke gitt på grunn av betydning.

Blant de tidlige kliniske symptomene på encefalopati er følgende uttalt:

- Kognitiv svekkelse (tap av minne, nedsatt talefunksjon, mangel eller mangel på oppmerksomhet, etc.).

- Psykiske lidelser (depresjon, irritabilitet, passivitet, endring av følelsesmessig stemning).

Selvfølgelig eksisterer det ikke en spesialdesignet test for encefalopati, men det er ganske mange nevrologiske tester som utføres for å diagnostisere symptomene nevnt ovenfor. Selv om resultatene fra disse testene bare ikke kan være en fullstendig redegjørelse for grunnlaget for diagnostisering av encefalopati, er deres implementering fortsatt anses å være hensiktsmessig, fordi vurderingen av kognitive og psykologiske funksjoner kan tvinge legen og pasienten til å gjennomføre ytterligere undersøkelser. Kanskje på grunn av disse spesielle testene for encefalopati, vil tidlig diagnose bli utført, noe som betyr at pasienten har all sjanse til å komme tilbake til kroppens normale funksjon.

Tester for diagnostisering av kognitiv svekkelse

Kognitiv svekkelse i dyscirculatory encefalopati er i hovedliste over symptomer. Derfor er nevropsykologiske studier brukt i nevrologisk praksis, som kan kalles en ekstra test for encefalopati.

- Batteriforbindelse. Det brukes også til diagnose av demens, bekreftet ved overveiende påvirkning av frontallober, både når prosessen er lokalisert i dette området og i tilfelle av multifokale lesjoner i hjernen.

- Kort skala for å bestemme pasientens mentale tilstand (status). Denne studien kan også kalles en samtidig encefalopati test. Under studien blir pasienten stillet spørsmål for å bestemme sin orientering i tid (dato, klokkeslett), på stedet (hvor det er, romets gulv, institusjonens navn osv.).

- Konsentrasjonen av oppmerksomhet kontrolleres ved hjelp av metoden for multipel nedtelling, for eksempel er det nødvendig å trekke fra figur 100 5 ganger 7 (100-7-7-7-7-7-7). Evnen til oppmerksomhet og tenkning kan også verifiseres av omvendt uttale av ordene: Sult er lang.

- Test "Mini-kog." Dette er tre enkle oppgaver. Først må du gjenta etter de som tester tre uavhengige ord, for eksempel mat - sykkel - firkant. Deretter utstedes en annen oppgave, for eksempel å brette et ark papir i halvparten, og deretter spør igjen å gjenta ordene som var i begynnelsen.

Psykometrisk testing

- Test for hastigheten på kognitiv motilitet. For eksempel testen av tilkobling av tall, når pasienten trenger å koble tallene på vanlig måte (1,2,3,4, etc.), men de er spredt på et stykke papir på kaotisk måte, og det er ikke ønskelig å rive av hånden.

- Prøven på evnen til fine motoriske ferdigheter. Her er det nødvendig å tegne de allerede trukket linjene eller stiplede linjene så nøyaktig og nøyaktig som mulig. Med de eksisterende bruddene, kan pasientens hånd av og til ryste, hindre full utførelse av oppgaven.

Psykologiske tester

Disse encefalopati tester gjenspeiler nivået av mental tilstand, inkludert pasientens følelser, motivasjon, fantasi, følelser og indre følelser. De utføres av eksperter som kan gi en tilstrekkelig vurdering av resultatene. Testing kan gjennomføres individuelt eller som en del av en gruppe. For varigheten kan de være både kortsiktige (ekspres) og langsiktige.

Hvis du er interessert i kompetent diagnose av encefalopati og tilstrekkelig behandling, kom til vårt tverrfaglige medisinske senter. Våre spesialister venter allerede på deg, de er klare til å yte støtte på ethvert stadium av sykdommen!

Terapi-Hepatisk encefalopati Kliniske egenskaper, diagnose, behandling

S.D. Podymova

Institutt for internmedisin Propaedeutics (Leder - Akademiker ved Det Russiske Akademiet for medisinsk vitenskap V.T. Ivashkin) fra Moskva Medical Academy IMSechenov

Liste over forkortelser:
OPN - akutt leversvikt
PE - hepatisk encefalopati

Hepatisk encefalopati (PE) er en potensielt reversibel dysfunksjon i hjernen som skyldes akutt leversvikt (ARF), kronisk leversykdom, og (eller) portosystemisk skakering av blod. Spekteret av hjernesykdommer i leversykdommer inkluderer reversibel metabolsk encefalopati, hjernehevelse, samt kroniske og irreversible strukturelle forandringer i hjernen.

etiologi
I henhold til de viktigste etiologiske faktorene er PE delt inn i to hovedformer: PE i OPN og PE i skrumplever og / eller portosystemisk blodsøking. PE, som utvikler seg ved akutt nyresvikt, er en konsekvens av massiv nekrose av leverceller, forårsaket av ulike årsaker og manifestert av plutselig alvorlig dysfunksjon av leveren hos en sunn person.
Sammen med encefalopati, oppdages koagulopati og andre metabolske sykdommer.
I engelsk litteratur kalles OPN fulminant leversvikt. Hovedsymptomen ved akutt nyresvikt er dets utvikling innen 8-12 uker fra begynnelsen av tegn på sykdom eller gulsott (Sherlock S., Dooley, D. J., 1999).
Det er en super akutt løpet av akutt nyresvikt (0-7 dager etter starten av gulsot), akutt (8-28 dager) og subakutt (29 dager - 12 uker). Årsakene kan være overspenningsavlehepatittvirus A, B, C, D, E, G, og herpesvirus, cytomegalovirus, infeksiøs mononukleose virus simplex og herpes zoster, Coxsackie, meslinger.
I tillegg kan septikemi, som utvikler seg i leverenes abscesser og purulent kolangitt, også føre til akutt nyresvikt. Årsaken til akutt nyresvikt kan være medisiner, alkohol, industrielle toksiner, mykotoksiner og aflatoksiner, hjertesvikt. Kanskje utviklingen av akutt nyresvikt hos pasienter med endogen toksisk hepatose (akutt fettlever hos gravide, Rays syndrom, tilstand etter å deaktivere tynntarmen). De vanligste årsakene til akutt nyresvikt er fulminante former for akutt viral hepatitt og legemiddelskader på leveren.
Tabell 1. Stage PE

Imidlertid kan akutt nyresvikt være den første kliniske manifestasjonen av Wilson - Konovalov sykdom, autoimmun hepatitt, HDV superinfeksjon i nærvær av kronisk hepatitt B.
I utviklingen av encefalopati hos pasienter med akutt nyresvikt, er faktoren av leverparenkymisk insuffisiens med en ugunstig prognose til stede. Sluttresultatet av denne patogenetiske varianten av PE er endogen leverkoma (sann koma).
Encefalopati i levercirrhose skyldes delvis portosystemisk shunting. Shunts kan være spontan, både intra- og ekstrahepatisk, eller opprettet som følge av bypass-operasjon med portal hypertensjon. En viktig rolle er også spilt av hepatocellulær svikt og ulike provokerende faktorer. Disse inkluderer følgende: Forbedret proteinbrudd assosiert med betydelig diett eller gastrointestinal blødning; urimelig bruk av sedativer, alkohol, vanndrivende legemidler som forårsaker hypokalemi eller hypomagnesiemia; kirurgi og paracentese; samtidig infeksjoner. Korrigering av disse predisponerende faktorene er av stor betydning for behandling.

Tabell 2. Leverfeil: komplikasjoner og kontroll

Metode og metode for behandling

Kliniske egenskaper
Encefalopati med akutt nyresvikt blir svært raskt til koma, dersom de etiologiske og patogenetiske faktorene som bidrar til utvikling og utvikling ikke er utelukket. Encefalopati, som utvikler seg hos pasienter med levercirrhose med portosystemisk shunting, kan være episodisk med spontan oppløsning med unntak av bidragende faktorer eller intermitterende i mange måneder, til og med år. Vi observerte pasienter med levercirrhose med jevnlige episoder av upassende oppførsel, forbigående nevropsykiatriske lidelser med dysartri, tremor, håndskrift svekkelser, intellektuelle, forbigående gulsott i 3 til 14 måneder, og i noen tilfeller opp til flere år.
Ved kronisk encefalopati portocaval sammen med tilbakevendende psykiske lidelser, for å uttrykke skumring, delirisk, paranoid-hallusinatoriske, soporous forstyrrelser av bevissthet, framdrift personlighet degradering og dannet en kompleks nevromuskulære lidelser hos typen gepatotserebralnoy degenerasjon.
Kronisk progressiv PE kan manifestere vedvarende parkinsonsk tremor med ataksi, stivhet, unormale bevegelser av choreoathetoid-type lemmer. Individuelle pasienter utvikler anfall, spastisk paraplegi.
De kliniske manifestasjonene av PE syndrom består av ikke-spesifikke symptomer på psykisk lidelse, neuromuskulære symptomer og elektroencefalografiske endringer.
Det mest karakteristiske nevrologiske tegn i nærvær av encefalopati er en "klapp tremor" (asterixis).
Isolerte intelligensforstyrrelser blir lettest oppdaget i form av konstruktiv apraksi, som er vurdert ved håndskrift, å bygge en femkantig stjerne eller en linjestest.
Mindre viktige symptomer er hepatisk lukt og hyperventilering. Hepatisk lukt er ikke alltid bestemt, men dets tilstedeværelse indikerer PE. Disse kliniske symptomene suppleres med endringer på EEG i form av langsom, høy amplitude-trefasebølger, som ikke er spesifikke, samt en økning i konsentrasjonen av ammoniakk i blodet, som gir syndromsspesifisiteten og stor klinisk betydning.
I kategorien. 1 viser 4 stadier av PE i samsvar med de kriterier som er vedtatt av International Association for studier av Leversykdommer (Brighton, UK, 1992), og standardisering av nomenklaturen, diagnostiske funksjoner og prognose av lever og galleveissykdommer (C. Leevy et al., 1994).
I tillegg anser vi det hensiktsmessig å supplere klassifikasjonen med et subklinisk stadium, når pasientens mentale tilstand under rutineundersøkelsen ikke er svekket. Det kan være en liten forandring i intelligens, som manifesterer seg i utførelsen av vanlig arbeid, noe som reduserer evnen til å kjøre bil. Bevegelsesforstyrrelser oppdages bare ved utførelse av psykometriske tester.
Test linjer. Essensen av linjetesten er at pasienten trekker en linje i en korridor som er begrenset på begge sider uten å berøre de ytre kantene. Ved å bruke et spesielt rutenett, estimerer vi antall feil og tidspunktet for å fullføre det. De oppnådde parametrene sammenlignes med normale verdier for denne aldersgruppen.
Test forbindelsesnumre. Når du utfører denne testen, er pasientens oppgave å koble en gruppe tall fra 1 til 25 sammen, så raskt som mulig. En tid lenger enn 30 s regnes som en patologi.
Diagnosen er basert på anamnese, klinisk presentasjon, biokjemiske og encefalografiske endringer.
For PE er det ingen patognomoniske egenskaper, kombinasjonen av symptomer har diagnostisk verdi.
Det er viktig å løse problemet med leversykdom underliggende det, siden prognosen og behandlingstaktikken for akutte og kroniske leversykdommer er forskjellige. Økende gulsott oppdages i de fleste tilfeller av akutt og kronisk leversvikt; Karakteristisk er utseendet av leverlukt fra munnen, hemorragisk syndrom (petechial blødning i munnslimhinnen, mage-tarmkanalen).
Den raske utviklingen av encefalopati uten tidligere symptomer er et kjennetegn for akutt hepatitt viral og medisinsk natur. Ved akutt massiv nekrose av leveren parenchyma, skjer alvorlig smerte i riktig hypokondrium, leveren reduseres raskt i størrelse, mens leveren i encefalopati i terminalstadiet av kroniske prosesser kan forbli stor. Det biokjemiske syndromet av hepatocellulær insuffisiens har en diagnostisk verdi: en reduksjon i serumnivået av albumin, kolinesteraseaktivitet og koagulasjonsfaktorer - protrombin, proaccelerin, proconvertin. Det totale innholdet av disse faktorene avtar med 3-4 ganger. Når encefalopati mot bakgrunnen for akutt leverskade preges av økt aktivitet av serumtransaminaser dusinvis av ganger, mens konsentrasjonen av ammoniakk i blodet øker noe. For portosystemisk encefalopati er det mest informative en betydelig økning i konsentrasjonen av ammoniakk i blodet og cerebrospinalvæsken.
På EEG er uregelmessigheten til a-rytmen i frekvens, ikke-grov, men stabil q- og d-bølger, oftest notert. Ved utvikling av en stupor på EEG registreres brutto endringer, q- og d-bølger regner, a og b-aktivitet forsvinner. I terminalfasen dominerer hypersynkron q-bølger, EEG nærmer seg isolinet.

Differensiell diagnose
Differensiell diagnose av PE forårsaker betydelige vanskeligheter hvis leversykdommen tidligere var latent. I disse tilfellene antas den cerebrale blodsirkulasjonen urimelig, til tross for fravær av symptomer på fokal CNS-skade hos pasienter. I de utfoldede stadier av PE kan reflekser av plantarforlengelsen eller forbedring av dype senreflekser detekteres, men fokal symptomene er anatomisk ustabile.
Spesielt farlig er feilaktig bruk i slike tilfeller av diuretika og psykotrope stoffer. En stor rolle for å skille disse statene er spilt av studien av fundus, ekkotomografi.
Intrakraniale infeksjoner (hjerneabsess, subdural empyema, tuberkulose) og meningeal lidelser kan identifiseres ved hjelp av cerebrospinalvæsketesting.
De viktigste kliniske symptomene på PE kan ikke skilles fra andre metabolske forstyrrelser (uremi, hyperkapnia, hypokalemi). Å finne ut av medisinsk historie, undersøkelse og biokjemiske studier bidrar til å identifisere leversykdom, portalhypertensjon eller portosystemisk shunt og derfor bestemme den hepatiske karakteren av encefalopati.
Giftig encefalopati i fravær av informasjon om matinntak, kan legemidler diagnostiseres basert på påvisning av giftige stoffer i blodet. Den vanligste årsaken til diagnostiske feil ved å skille fra PE er akutt og kronisk alkoholforgiftning - Wernicke og Korsakov syndromer.
Med alkoholforgiftning er symptomer på dysfunksjon i det autonome nervesystemet nesten alltid tilstede: agoniserende angst, utålmodighet, kulderystelser, feber, kraftig svette; mens apati, kan døsighet uttrykkes i mindre grad. Hovedproblemene oppstår i behovet for beroligende terapi, som er kontraindisert hos pasienter med PE.

behandling
I akutt PE, i intensivavdelingen, overvåkes intrakranielt trykk, viktige funksjoner overvåkes og avgiftningsterapi utføres, korreksjon av lidelser i vitale organer utføres, og parenteral ernæring er gitt.
Først og fremst er høy rensende enemas vist å rense tarmene; Samtidig foreskrives bredspektret antibiotika inne i eller gjennom en sonde for å undertrykke intestinal mikroflora (vancomycin, colistin og tobramycin). Avgiftningsløsninger inkluderer hemodez, polidez, gelatinol. Volumet og frekvensen av administrasjon av disse legemidlene bestemmes av alvorlighetsgraden av pasienten. Glukoseløsninger passer best sammen med kalium og insulinpreparater. Når encefalopati II-III grad injiseres en polariserende blanding (3,7 g kaliumklorid og 12 IE insulin per 1 liter 5% glukoseoppløsning), bidrar til korreksjonen av blodets elektrolytkomposisjon. Energisammensetningen gjenopprettes ved å introdusere en 20% glukoseoppløsning med insulin. De bruker polyioniske bufferløsninger og "Trisol", "Lactasol", etc. Gjentatt plasmaferese kan ha en god effekt.
Korreksjon av acidose utføres med 5% natriumbikarbonatløsning (150-250 ml). For å bekjempe alkalose, indikeres administrering av gelatinol (250-500 ml), ascorbinsyre, panangin og kaliumpreparater.
Korrigering av hemostase (reduksjon av syntesen av prokoagulanter) utføres ved innføring av ferskfrosset plasma. Ved utvikling av hemorragisk syndrom brukes store doser proteolysehemmere (aprotinin i en dose på 100.000 IE per dag eller 500.000 IE intravenøst ​​boraks), fibronolysehemmere (5% aminokapronsyre-100 ml intravenøst ​​3-4 ganger daglig); I tillegg er angioprotector etamzilat foreskrevet (12,5% av fortynningen - 4-6 ml per dag). Med utviklingen av disseminert intravaskulær koagulasjon, blir 5000-10 000 IE heparin gjeninnført intravenøst ​​under kontroll av et koagulogram, og nytt, enkelt-gruppe heparinisert blod blir brukt.
Kortikosteroider anbefales kun for forebygging og behandling av hjerneødem (60 mg prednisolon parenteralt hver 6. time eller 7,5-10 mg dexametason intravenøst ​​med samme frekvens). For dehydrering bruk intravenøs jet introduksjon av furosemid, mannitol.
For å forebygge smittsomme komplikasjoner, hvor frekvensen i tilfeller av akutt nyresvikt når 90%, selv før man mottar resultatene av bakteriologisk undersøkelse, brukes intravenøs administrering av tredje generasjon cefalosporiner.
I kronisk PE reduseres mengden protein som forbrukes dramatisk til 20-50 g; de fleste forfattere foretrekker vegetabilske proteiner i stedet for dyr. Med en signifikant svekkelse av bevissthet og leverkoma, utelukker helt protein fra mat, slutte oral inntak. Mat med en energiværdi på 1600 kcal er gitt ved introduksjon gjennom magerøret eller intravenøst ​​5-20% glukoseoppløsning. Etter at pasienten forlater tilstanden av prekoma og koma, blir mengden protein igjen på et nivå som ikke provoserer nevropsykiske fenomener.
Med medisinering er effekten av de fleste medisiner som er rettet mot å redusere PE, basert på ammoniakkbasert teori. Disse inkluderer antibiotika som undertrykker ammoniumfloraen i tarmene, disakkarider som reduserer dannelsen og absorpsjonen av ammoniakk (laktulose, laktiol), legemidler som øker metabolismen av ammoniakk.
Det er nødvendig å oppnå tarmsterilisering. Til dette formål blir daglig rengjøringsklær hver dag 1-2 ganger daglig, og agenter som undertrykker dannelsen av ammoniakk i tarmen, administreres.
For tiden er antibiotika rifaximin, vancomycin og metronidazol de mest brukte i behandlingen av PE. Aminoglykosider (neomycin, monomitsin) på grunn av deres nefro- og ototoksicheskogo-handlinger, praktisk talt ikke foreskrevet. Laktulose er et syntetisk disakkarid, b-1-4-galaktosidofructose er et av de beste stoffene for behandling av PE, det er absolutt ikke giftig. Legemidlet hydrolyseres av tarmbakterier til melkesyre og gir en osmotisk effekt avføringsmiddel. Det reduserer pH i avføring fra 7,0 til 5,0, hemmer ammoniakkens katabolisme av bakterier i tykktarmen, og derved reduseres produksjonen av ammoniakk og andre aromatiske syrer med cerebrotoxisk effekt.
Laktulosesirup tas 30 ml 3-5 ganger daglig etter måltider til svakt avføringsmiddel (avføring 2-3 ganger daglig). Når koma injiseres, administreres laktulose gjennom et nasogastrisk rør eller i enema (300 ml sirup per 700 ml vann) hver 2-3 timer, og etter å ha forlatt en koma 2-3 ganger om dagen.
Enemer fra ferskt tilberedt 20% laktoseoppløsning, som er laget 2 ganger om dagen, bidrar også til en reduksjon i absorpsjon av ammoniakk og andre nitrogenholdige forbindelser.
Samtidig utføres detoksiseringsbehandling - 5% glukoseoppløsning med vitaminer og elektrolyttløsninger (kaliumklorid, kalsiumglukonat, panangin) administreres intravenøst. Glukose gir parenteral ernæring, forbedrer leverfunksjonen og forhindrer hypoglykemi. I løpet av dagen, skriv inn 2,5-3 liter væske; Væskeoverbelastning er farlig på grunn av økningen i ascites og muligheten for lungeødem.
Med en reduksjon i serumkaliumnivået på mindre enn 3,5 mmol / l, administreres 30-60 mmol kalium per dag. Når oliguri, administreres kalium ved en reduksjon av konsentrasjonen i serum under 2 mmol / l. Med utviklingen av en comatosestatus administreres legemidlene intravenøst ​​via et subklavisk kateter.
Glutaminsyre, L-arginin, ornorcetil brukes til å nøytralisere ammoniakk og andre metabolitter som allerede har blitt absorbert i blodet, og injisere stoffer som forbedrer metabolismen av leverceller - Essentiale. Terapi med hepatoprotektor Essentiale-H må begynne med kombinert parenteral administrering av legemidlet og utnevnelsen av kapsler inni. Essentiale-H er foreskrevet 2-3 kapsler 3 ganger daglig samtidig med intravenøs administrering av 10-20 ml av legemidlet 2-3 ganger daglig på isotonisk glukoseoppløsning. Forløpet av den kombinerte behandlingen 3 uker - 2 måneder. Da fenomenene hepatocellulær insuffisiens forsvinner, blir bare kapsler tatt inn.
Legemidlene som forbedrer metabolismen av ammoniakk, inkluderer ornitin a-ketoglukonat og L-ornitin-aspartat.
Ornitinketoglukonat binder ammoniakk, derfor er legemidlet angitt for cirrose med alvorlig hepatocellulær insuffisiens, kronisk portokaval encefalopati (dose på 15-25 g / dag intravenøst ​​i isotonisk glukose eller natriumkloridløsning eller 2-6 g / dag intramuskulært). Dosen bestemmes av alvorlighetsgraden av hepatocellulær svikt.
I det siste tiåret har det vært gjennomført en aktiv studie av effekten av stoffet ornithin-aspartat i placebokontrollerte studier. Ornitin-aspartat øker ammoniakkmetabolismen i både lever og hjerne. Studier utført i utlandet og vår egen erfaring viste en positiv effekt av ornitin-aspartatmedikamentet på hyperammonemi og dynamikken til encefalopati hos pasienter med levercirrhose (SD Podymova et al., 1995, SD Podymova, 1998; R. Nilius, G. Kircheis, 1992; S. Stauch, W. Rosch, 1992). Trenger ytterligere studier av effekten av stoffet på pasientoverlevelse og langsiktig prognose.
Ordningen med legemiddeladministrasjon er som følger: Trinn 1-7 intravenøse dryppinfusjoner av 20 g ornitin-aspartat per dag oppløst i 500 ml isotonisk oppløsning ved en injeksjonshastighet på 6-10 dråper per minutt; Trinn II - oral gep-mertsa per 18 g per dag (6 g 3 ganger) i 14 dager.
I hemorragisk syndrom vaskes magen med iskald isotonisk natriumkloridoppløsning, ferskfryst plasma eller ferskt sitrat injiseres i 100-200 ml 2-3 ganger daglig.
Hyperbarisk oksygenering er effektiv i et trykkammer ved et trykk på 2-3 atm i 1-3 timer.
Andre behandlinger. Bruken av forgrenede aminosyrer og beriket protein. Basert på teorien om falske neurotransmittere, er det mulig å foreslå en forbedring i hjernefunksjoner mot bakgrunnen av forgrenede aminosyrer hos pasienter med encefalopati.
Noen studier har vist den positive effekten av forgrenede aminosyrer som brukes oralt for symptomer på encefalopati (G. Marchesini et al., 1990).
Analysen av kontrollerte studier tyder imidlertid på at deres effektivitet er kontroversiell.
Benzodiazepin-antagonister. Tilstedeværelsen av forhøyede nivåer av benzodiazepiner (stimulatorer av GABA-reseptorer) i hjernevævet tillot oss å anbefale benzodiazepinreceptorantagonister, som flumazenil, som terapeutisk middel for PE. Kliniske studier har vist positiv effekt av flumazenil på PE-symptomer, men effekten er kortvarig (for intravenøs administrering mindre enn 4 timer), ufullstendig og ikke-permanent.
Levertransplantasjon. Pasienter med PE på bakgrunn av ARF bør sendes for levertransplantasjon. Overlevelse i gruppen av pasienter som gjennomgår transplantasjon er 70% eller mer i løpet av året. Transplantasjon er et effektivt mål for fulminant leversvikt, hvor konservativ terapi er usannsynlig å være effektiv. På grunn av mulige dødelige komplikasjoner ved transplantasjonen er det nødvendig med en tidlig konsultasjon ved transplantasjonssenteret både for å vurdere prognosen og for å velge givere.
Pasienter med kronisk leversvikt kan være kandidater for levertransplantasjon. Tilstedeværelsen av encefalopati stadium II - III får legen til å fremskynde sitt valg og komme i kontakt med transplantasjonssenteret. Metoder for behandling av de viktigste komplikasjonene av leversvikt er gitt i tabellen. 2.

INNOVATIVE BIOTECHNOLOGIES

Dysbacteriosis er et syndrom (det vil si en kombinasjon av symptomer og kliniske tegn), og ikke en uavhengig sykdom.

NUMBER KOMMUNIKASJONSTEST

Regelmessig forbruk av kaffe, uavhengig av type og variasjon, reduserer risikoen for tilbakefall av brystkreft, etablert i sin nye studie, forskere fra Sverige.

Regelmessig mosjon kan redusere risikoen for leverkreft. Denne oppdagelsen er svært viktig for mennesker som er utsatt for utvikling av hepatocellulær karsinom. Denne typen kreft står for 5,4% av alle kreft tilfeller i verden. På et år dør 695 000 mennesker av det.

Arginin, Valin, Leucin og Isoleucin valgt i riktig forhold av aminosyrer gjør det mulig å oppnå maksimal terapeutisk effekt ved kompleks behandling av lever og tarmsykdommer.

Kostholdet beriket med Fibergam-fiber bidrar til en økning i antall levende bakterieceller og en reduksjon i intestinal surhet

Test: rask diagnose av leveren

Slike milde symptomer, som økt tretthet, tap av appetitt, bitter smak i munnen og en følelse av ubehag i riktig hypokondrium, kan heller ikke tiltrekke seg oppmerksomhet i det hele tatt, eller kan misforstås. Når kvalme, gulning av huden og sclera kommer mørkningen av urinen, indikerer dette en vidtgående leversykdom som ikke er lett å behandle.

Nummer tilkoblingstest

Før du tester tilkoblingsnumre. Testen utføres for å oppdage hepatisk encefalopati, en tilstand som oppstår når leveren mislykkes, og er forbundet med en økning i blodet av det indre toksinet, ammoniakk. Ammoniak hemmer nervesystemet og skader leverceller. For å sjekke om leveren din har den viktigste funksjonen med å rense kroppen, anbefaler vi at du bestiller denne testen.

Mekanikk: Koble suksessivt tall fra 1 til 25 ved å klikke på dem med en mus i en begrenset periode - 40 sekunder. Det anbefales ikke å bestå testen i tretthet, siden dette kan forverre resultatet. Del en lenke til testen

Du har bestått testen!

Du klarte å kombinere alle tallene, og du kan si at konsentrasjonen av oppmerksomhet og hastigheten på reaksjonen du er i orden, og dette kan bety at nivået av ammoniakk (internt toksin, som vises ved en sunn lever) er normal. Men hvis du lider av noen symptomer relatert til leveren (f.eks, tyngde eller smerter i øvre høyre kvadrant, gulfarging av øyet sclera eller hud, oppgulp med en bitter smak, en konstant følelse av svakhet og tretthet, søvnforstyrrelser), vennligst ikke utsette besøket til legen og / eller gastroenterologen.

Du hadde nesten tid!

Du koblet mesteparten av tallene, men du fullførte ikke testen med 100%. Resultatene kan tyde på at du var trøtt i løpet av testen, og angir en økning i konsentrasjonen av ammoniakk i blodet på grunn av leversvikt. Vi anbefaler at du tar testen på nytt om noen dager, helst i helgene, i fravær av faktorer som forårsaker overdreven tretthet. Hvis dette resultatet gjentas, bør du kontakte legen din for leverkontroll (utfør en analyse for å bestemme aktiviteten til leverenzymer ALT, AST, GGTP og, om mulig, utføre en analyse på nivået av ammoniakk i blodet).

Du hadde ikke tid!

Du har koblet mindre enn 85% av tallene i 40 sekunder. Resultatet kan indikere både overdreven tretthet og unormal leverfunksjon og en økning i ammoniakknivået (internt toksin) i kroppen. Ammoniak påvirker nervesystemet negativt, noe som manifesteres i strid med konsentrasjon, distraksjon, døsighet, nervøsitet. Hvis du ikke klarer å utføre denne testen igjen noen dager senere, og / eller hvis du merker symptomene ovenfor, vennligst kontakt lege og / eller en gastroenterolog for leverforsøk (utfør en analyse for å bestemme aktiviteten til leverenzymer ALT, AST, GGTP, og om mulig utføre en analyse på nivået av ammoniakk i blodet). Ikke utsett besøket til legen! Brudd på leveren er ofte asymptomatisk! ".

Nummer tilkoblingstest

fra 1,33 til 1,66 normer

fra 1,67 til 2 standarder

I bred klinisk praksis er imidlertid bestemmelsen av nivået av ammoniakk ofte ikke tilgjengelig. På grunn av det faktum at hos pasienter med PE, er deltakelsen av ammoniakk i syntese av urea svekket, nivået av sistnevnte i serum kan betraktes som et indirekte diagnostisk kriterium for hyperammonemi. Oftere senkes serumureainnholdet (imidlertid kan pasienter med samtidig alvorlig nyrepatologi og utvikling av hepatorenalsyndrom være et unntak). I sjeldne tilfeller kan en moderat økning i urea skyldes kraftig økt proteinkatabolisme under akutt leveratrofi, akutt viral hepatitt, etc.
I de tidlige stadier av kroniske hepatologiske sykdommer, spesielt forårsaket av fettlever, kan det være et brudd på lipidmetabolisme - hypertriglyseridemi, hyperkolesterolemi og en reduksjon i høy og svært høy tetthetslipoproteiner. I motsetning til alvorlige brudd på den syntetiske funksjonen i leveren, er biokjemi hypokolesterolemi (en dråpe i kolesterol under 2,6 mmol / l
betraktet som en indikasjon på kritisk nedsatt leverfunksjon).
Studien av cerebrospinalvæske avslører et økt proteininnhold uten en økning i antall celler, i noen tilfeller er det en økning i glutaminsyre og glutamin. Denne studien anbefales kun i tilfeller hvor det er nødvendig å utføre en differensial diagnose av komagenesis.

Figur 7a. Test forbindelsesnumre. Patient S., 51 år gammel med alkoholisk steatohepatitt av minimal aktivitet, utførte testen i løpet av 58 sekunder. Konklusjon: Hepatisk encefalopati 0 grader (fra 40 til 60 sekunder).

Test forbindelsesnumre (figur 7a). Med denne testen vurderes evnen til å utføre kognitive bevegelser. Når du utfører testen for kommunikasjon av tall, forbinder pasienten med en linje med tall fra 1 til 25, trykt på en bestemt måte på et ark. Testets karakter er den tid pasienten tar for å fullføre den, inkludert tiden som kreves for å rette feil. Graden av PE bestemmes av pasientens tid til å fullføre oppgaven (Tabell 8). PE er fraværende hvis oppgaven utføres på mindre enn 40 sekunder. Steg 1 av PE tilsvarer oppgaven innen 41-60 sekunder, trinn 1-2 - 61-90 sekunder, trinn 2 - 91-120 sekunder og mer enn 121 sekunder - trinn 3.

manglende utførelse av test

Figur 7b. Tegn-numerisk test

Figur 7c. Test kopi linjer.

Konstruktiv apraksi vurderes også ved en linjetest (labyrint) (figur 7c), en test av omkretsende stiplede figurer. Ifølge Shomerus et al. (1981) tester for evnen til å bevege seg langs linjen er interessante fordi de gir en ide om pasientens evne til å navigere i terrenget.
Elektroencefalografi. Når PE endres på EEG, vises svært tidlig, før utseendet av biokjemiske og mentale manifestasjoner. Følgende parametere skal vurderes - bølgeamplitude, antall faser, alfasytfrekvens, tilstedeværelse av theta-bølge-blinker. Endringer i disse indikatorene er ikke spesifikke og kan oppdages i andre former for encefalopati: en bilateral synkron reduksjon i frekvensen av alfytmen eller en økning i amplituden til normal alfa-rytmen med en frekvens på 8-13 per sekund til en sigma-rytme med en frekvens på mindre enn 4 i 1 sekund.

Α-rytmfrekvens, oscillasjoner per sekund


De fremkalte potensialene i hjernen - en metode som er mer følsom enn EEG. Metoden har høy spesifisitet for å detektere latent PE og bestemmer den funksjonelle tilstand av afferente veier mellom stimulerte perifere ende av vev og hjernebarken. Når stimulering av kortikale og subkortiske nevroner med auditiv eller visuell stimuli registreres elektriske (fremkalte) potensialer. Med PE, inkludert latent, relaterer de viktigste endringene seg til å senke interpickovogo latencies, samt auditive evoked potensialer i hjernestammen, visuelle og somatosensoriske fremkalte potensialer. Ifølge resultatene fra nyere studier er den mest sensitive og spesifikke metoden for å oppdage latent PE, metoden for registrering av visuelle fremkallede potensialer R-300 (hvis sensitivitet når 80%), som gjør det mulig å registrere endogene potensialer forårsaket av en reaksjon på en hendelse.
Beregnet og magnetisk resonansbilder kan detektere og kvantifisere atrofiske forandringer i hjernebarken, samt tilstedeværelsen og alvorlighetsgraden av ødemet. Atrofiske prosesser er spesielt uttalt hos pasienter med langvarig nåværende encefalopati og forverres av alkoholforgiftning.
Magnetisk resonansspektroskopi er en svært sensitiv metode for diagnostisering av PE-scenen, inkludert latent. Studien viste en økning i intensiteten av T1-signalet fra basalganglia og den hvite substansen av hjernen, samt en reduksjon i forholdet mellom myo-inositol og kreatin og en økning i toppen av glutamin i den grå og hvite substansen av hjernen. Alle disse endringene korrelerer med alvorlighetsgraden av PE. Følsomheten til denne metoden er nær 100%.
Indeks for portosystemisk encefalopati. For en halvkvantitativ vurdering av alvorlighetsgraden av PE og effektiviteten av behandlingen behandles en SPE-indeks, som inkluderer 5 faktorer som varierer fra 0 til 4 grader:
• bevissthetstilstand,
• asterixis,
• Testtidspunktet for tilkoblingsnumrene
• frekvens av a-rytme EEG,
• Ammoniumnivå i blodet.
Alvorlighetsgraden av hver av de fem komponentene multipliseres med en faktor (for bevissthetstilstand er det 3, for den andre 1), så verdier oppsummeres. PSE-indeks = total PSE-poengsum / maksimal mulig PSE-poengsum. Hvis en eller to faktorer (for eksempel EEG og blod ammoniakknivå) mangler for evalueringen av PSE-indeksen, beregnes maksimumsbeløpet fra de gjenværende faktorene. Resultatet av faktorene er presentert i tabell 10.

Kriterier Indeks PSE

Redusert konsentrasjon, eufori eller angst

Disorientasjon, døsighet, personlighetsendringer, upassende oppførsel

Oppmerksomhetstest

Del med venner

Om testen

Test "Table Schulte".

Testen er mye brukt innen psykologi som "psykologi i arbeidet" ("Work Psychology") og lar deg objektivt (kvantitativt) og raskt (fra 1 til 5 minutter om dagen) for å evaluere:

  • Status for stabilitet, volum, distribusjon og veksling
  • våkenhet nivå
  • grad av tretthet
  • motstand mot intellektuell stress og belastning
  • kronisk tretthet
  • Tilstedeværelsen av unaturlig aldersrelatert nedgang i motstand mot intellektuelle belastninger.
  • generell mental stabilitet.

beskrivelse

Hver tabell er en firkant (omtrentlig størrelse - 20x20 cm), delt inn i 25 celler. Hvert bord i tilfeldig rekkefølge er tall fra 1 til 25.

Oppgave.

Som du raskt kan finne markørnummeret og klikke på det. Numre må bli funnet i rekkefølge, fra 1 til 25. Prøv å ikke gjøre feil og jobbe raskt. Så snart du klikket på nummer 1, begynner nedtellingen. Testen avsluttes bare når du har funnet og klikket på nummer 25.

Muligheter.

Testen kan utføres både en gang og serielt på forskjellige tabeller, som endres hver gang.

Gjennomføring av tabeller fra 3 til 5 ganger på rad gir et mer objektivt bilde av tilstanden av oppmerksomheten og effektivitetsdynamikken. Når du utfører testen 3-5 ganger på rad med normal veksling, tar alle tabeller omtrent samme tid. Hvis transittiden til et nytt bord økes betydelig, kan dette tyde på tretthet og redusert motstand mot stress.

Ved å gjennomføre testen i løpet av dagen (morgen og kveld) og i løpet av arbeidsugen kan du overvåke tilstanden av din oppmerksomhet over tid.

Metode for diagnose av hepatisk encefalopati av latent stadium hos pasienter med kroniske leversykdommer

Oppfinnelsen vedrører fagområdet medisin, nemlig nevrologi og hepatologi. Ved hjelp av en rytmokardiograf og Omega-S-programvare og maskinvarekompleks, registreres og utføres en flerverdig nevodynamisk analyse av hjerterytmogrammer. Bestemme indekser som reflekterer "A" - konjugering av alle men overveiende perifere rytmiske prosesser, «B1» - den grad av balanse av sympatiske og parasympatiske påvirkning på det pacemaker, «C1» - tilstand av den sentrale subkortikale regulering "D1" - tilstand av det sentrale kortikale regulering. Beregn frekvensen av diagnosen (PE-L) hos pasienter med kroniske leversykdommer i henhold til formelen:PE-L= -1,5 + 0,003 · A + 0,013 · B1 + 0,006 · C1 + 0,053 · D1. Når verdien avPE-L fra -0,47 til 0,49 bestemmer latent stadium hepatisk encefalopati hos pasienter med kroniske leversykdommer. Metoden gjør det mulig å øke nøyaktigheten av diagnosen hepatisk encefalopati av latent stadium. 8 tab., 2 pr.

Oppfinnelsen vedrører medisinske felt, nemlig nevrologi og hepatologi, og vedrører en metode for å bestemme den hepatiske encefalopati av latent stadium (PE-L) hos pasienter med kroniske leversykdommer (CKD). Metoden kan brukes på sykehus, klinikker, diagnostiske sentre.

"Hepatisk encefalopati" (PE) er en potensielt reversibel lidelse i sentralnervesystemet på grunn av metabolske forandringer som skyldes hepatocellulær insuffisiens og / eller portosystemisk blodsjakt [1].

Ifølge den moderne klassifikasjonen av portosystemisk (hepatisk) encefalopati - Herber og Schomerus (2000) [2] er det to stadier: latent (subklinisk) og klinisk uttalt. Betydningen av frigjøring av PE-L skyldes to grunner:

1. Encefalopati kan føre til utvikling av klinisk signifikant leverinsuffisiens. 2. Psykomotoriske lidelser som oppstår fra PE-L, har en negativ innvirkning på pasientens livskvalitet, noe som fører til en reduksjon i effektiviteten. Stadiet av klinisk uttrykt PE er i sin tur delt inn i 4 stadier av utvikling:

I - lys (søvnforstyrrelser, manglende evne til å konsentrere seg, liten personlighetsendring, forvirring, apraksi) (PE-I).

II - moderat (sløvhet, tretthet, døsighet, apati, utilstrekkelig oppførsel med merkbare endringer i personlighetsstrukturen, nedsatt orientering i tid, "klapp" tremor, ensformig tale).

III - alvorlig (desorientering, stupor, uttalt disorientasjon i tid og rom, ikke-relatert tale, aggresjon, "slamming" tremor, krampe).

IV - koma (mangel på bevissthet).

For tiden, for diagnose av PE som brukes:

Vurdering av kliniske symptomer (vurdering av graden av bevissthet, intelligens, personlighetsendringer, tale). Med PE-L bevissthet er ikke endret, med fokusert undersøkelse er det en reduksjon i konsentrasjon og minne.

Vurdering av nevropsykiatriske endringer oppdaget under psykometrisk testing. For dette formålet kan brukes [3]:

1. Tester for hastigheten på kognitiv aktivitet:

- Nummer tilkoblingstest (del A og B), Reitan test;

2. Test på nøyaktigheten av fine motoriske ferdigheter:

- linjetest (labyrint);

- tester av omkretsen av de stiplede figurer.

Den vanligste testen er kommunikasjon av tall (DST) og testlinjen (TL), hvis følsomhet i diagnosen av PE når 80% [1]. Når du utfører DSC, skal motivet kobles så raskt som mulig til hverandre i størrelsesorden 1 til 25, innen 30 sekunder. Tid brukt korrigeringsfeil ble tatt i betraktning i den samlede vurderingen av resultatene. Ved estimering av tidspunktet for å utføre DST hos pasienter over 50, anvendes en korreksjonsfaktor på 0,7.

Resultatene som ble oppnådd under undersøkelsen av voksne pasienter i den europeiske befolkningen ble tatt som standardspesifikasjonene [3, 4, 5, 6]:

Pasientens oppgave når du utfører en labyrintprøve, inkluderer behovet for å tegne de tilgjengelige linjene så raskt som mulig uten å berøre de tilstøtende linjene. Forlenget tid og feil ble tatt hensyn til hver for seg [7].

Imidlertid har bruken av psykometrisk testing for å objektivere nevropsykiatriske endringer med PE flere begrensninger: mangelen på ensartethet, muligheten for treningseffekt ved vurderingen av PE-dynamikken [3].

Instrumentelle metoder for diagnose av PE:

A) Elektroencefalografi (EEG). Når PE avhengig av stadium av encefalopati observert retardasjon α-aktivitet hastighet: i PE-0 og latent stadium - a-frekvens 8,5-12 rytme svingninger i 1 sek, symptomatisk stadium når graden av PE-I - a-frekvens rytme 7 -8 svingninger i 1 sek med PE-II grad symptomatisk stadium - a-rytme frekvens på 5-7 svingninger i 1 sek med PE-III grad symptomatisk stadium - a-rytme frekvens på 3-5 svingninger i 1 sek henhold PE-IV grad av klinisk alvorlig fase - frekvensen av a-rytmen er 0,05. I 7 personer (13%) med PE-L ble det funnet en endring i håndskrift, mens med PE-I ble det funnet en endring i håndskrift - 17 personer (34%).

Resultatene av psykometrisk testing viste at pasienter med PE-L lett forstår sin oppgave, utfører den med interesse, men tiden som brukes til å utføre tester, overskrider grensen (SDTV 2 = 0.86) av variasjonen av avhengige variabler.

Tabell 7 presenterer testen om likestilling av gruppens gjennomsnittsverdier som brukes i formelen, hvor F er F-kriteriet og p er betydningen. Ved hjelp av Lambda Wilks produsert test for signifikans av forskjeller fra hverandre middelverdier for de diskriminantfunksjoner funksjonsgrupper: Wilks' Lambda = 0,39, Chi - Square - 188,033, p 12 / l, leukocytter - 5,1 x 10 9 / L, ESR - 30 ml / time, blodplater - 70 × 10 9 / l. AlAT - 107 enheter / l. Asat - 70 enheter / l. Alkalisk fosfatase - 217 enheter / l. GGTP - 63 u / total bilirubin - 30 enheter / l., totalt protein - 77 g / l, albumin - 25 g / l.

EGD: spiserør av spiserør 1 grad, kronisk gastroduodenitt, uten forverring.

Abdominal ultralyd: hepatosplenomegali, v porte 15 mm, ascites

Numbers Communication Test (DSS) - 37 sek.

Linjetest (TL) - 59 sek.

Antall feil når du utfører TL (KOTL) - 4.

For psykometrisk testing bestemmes latent encefalopati.

Konsultasjon av nevrolog: Neurologisk historie er ikke belastet.

I nevrologisk status er bevisstheten klar, orienteringen av alle slag er bevaret, talen er normal i takt, i samtalen er initiativ, svarer på spørsmål riktig, noen ganger sakte, motvillig. Elementer av emosjonell labilitet. Håndskriftenes natur er ikke endret. De visuelle feltene endres ikke, lys anisocoria (elever S = D), fotoreaksjoner - lev, full øyebevegelser, ingen nystagmus, etterligne muskulatur er symmetrisk, bulbarforstyrrelser - ikke, ingen følsomme forstyrrelser i ansiktet. Utgangspunkter av trigeminusnerven er smertefri. Krenkelser av lukt, hørsel - ikke identifisert. Symptomer på muntlig automatisme - nei. Kraftparese i lemmer, patologiske stoppskilt - ikke identifisert. Dype reflekser D = S, gjennomsnittlig vitalitet, overfladiske bukreflekser lagret, D = S. Gir hyperestesi med en hyperpatisk skygge av typen "sokker" fra ankles nivå. Vibrasjonsfølsomhet på tær og hender er ikke redusert. Koordineringstester utføres tilfredsstillende. I Romberg posisjon - stabil. Meningeal symptomer er ikke.

Konklusjon: På tidspunktet for inspeksjonsdata for akutt nevrologisk patologi er det ikke. Det er en latent encefalopati, mer sannsynlig for levergenese.

Når EEG: Data for patologisk aktivitet ikke mottas, er frekvensen av a-rytmen med en frekvens på 8,5-12 oscillasjoner på 1 sek. Ingen patologiske abnormiteter ble påvist.

Ved bruk av multidevel neurodynamisk analyse av hjerterytmer ved hjelp av PAK "Omega-S" ble følgende data oppnådd:

Indeks A - 25%, indeks B1 - 31%, indeks C1 - 8%, indeks D1 - 26%.

Ifølge den hevde formel:

Den resulterende koeffisient på 0,40 antyder at pasienten A. har hepatisk encefalopati av latent stadium.

Pasient Sh., 44 år gammel. А / к №5891. 08.04.2010 Mr.

Klager: generell svakhet, sløvhet, søvnighet i dag, ascites, ubehag i buken.

Fra anamnesen: det er kjent at siden 2006 han først begynte å legge merke til hud kløe, gikk ikke til legene. I 2008 merket han først mørkere urin, i klinikken under undersøkelsen ble det oppdaget bilirubin 40 enheter / l. AlAT 89 enheter / l, AsAT - 70 enheter / l, HBsAg - positiv (epid. Nummer 53.589 fra 30.06.2008), antiHVV - negativ.

Ultralyd undersøkelse av bukhulen: hepatomegali med diffuse endringer, v.porte - 16 mm, splenomegali, fibrogastroduodenoskopi: esophageal varianter 3 grader. EKG: HR 70 sinus, uten avvik fra normen. Han fikk hepatoprotektorer og avgiftningsterapi. I september 2009 ble esophagusårene ligert. I løpet av de siste 1 månedene begynte å legge merke til en økning i underlivet i volum, svakhet, smerte i riktig hypokondrium.

I løpet av de siste 5 dagene, merker økningen i svakhet, tap av appetitt, døsighet på dagtid.

Objektivt: På tidspunktet for inspeksjon er det bevisst, orientert i tid og rom, svar på spørsmål på riktig måte, håndskriftenes karakter blir ikke endret.

Huden og synlige slimhinner i normal farge, ren. Pulse 70 slag per minutt, rytmisk, tilfredsstillende fylling og spenning. Blodtrykk er 110/70 mm Hg. Med auscultation av hjertet - tonene er litt dempet. I studien av pulmonale patologiske endringer ble det ikke påvist. Magen av riktig form, er aktivt involvert i pustevirkningen, palpasjonen er myk, smertefri. Lever +5 cm fra kanten av costalbuen. Ascites. Chattering i nedre rygg er smertefri.

Konklusjon: På grunnlag av klager, undersøkelse og klinisk laboratoriedata for pasient Sh., Er det:

Kronisk viral hepatitt B, cirrhotic stadium Child Pugh B.

Portal hypertensjon (hypersplenism, spiserør i spiserøret 3 grader).

Ligation av esophagusårene fra september 2009

Komplikasjoner: hepatocellulær insuffisiens, klasse B, latent stadium hepatisk encefalopati.

Kliniske og laboratorietester for behandling av pasienten Sh.:

Hemoglobinnivå - 103 g / l, erytrocytter - 2,8 × 10 12 / l, leukocytter - 3,1 × 10 9 / l, ESR - 33 mm / time, blodplater - 54 × 10 9 / l, AlAT - 57 enheter / l. Asat - 45 enheter / l. alkalisk fosfatase - 177 enheter / l. GGTP - 38 e / l. totalt bilirubin - 41 enheter / l. totalt protein - 58 g / l, albumin - 21 g / l.

EGD: DFG esophagus 3 grader. Staten etter ligering av spiserøret, ble tegn på blødning ikke påvist. Kronisk gastroduodenitt, uten forverring.

Abdominal ultralyd: hepatosplenomegali, v porte 17 mm.

Numbers Communication Test (DSS) - 38 sek.

Linjetest (TL) - 48 sek.

Antall feil når du utfører TL (KOTL) - 5.

For psykometrisk testing bestemmes latent encefalopati.

Konsultasjon av nevrolog: Neurologisk historie er ikke belastet.

I nevrologisk status - tankene er klare, alle slags orientering er bevart, talen er normal i takt, i samtalen er initiativ, svarer spørsmål riktig, noen ganger sakte, motvillig. Elementer av emosjonell labilitet. Håndskriftenes natur er ikke endret. De visuelle feltene endres ikke, lys anisocoria (elever S = D), fotoreaksjoner - lev, full øyebevegelser, ingen nystagmus, etterligne muskulatur er symmetrisk, bulbarforstyrrelser - ikke, ingen følsomme forstyrrelser i ansiktet. Utgangspunkter av trigeminusnerven er smertefri. Krenkelser av lukt, hørsel - ikke identifisert. Symptomer på muntlig automatisme - nei. Kraftparese i lemmer, patologiske stoppskilt - ikke identifisert. Dype reflekser D = S, gjennomsnittlig vitalitet, overfladiske bukreflekser lagret, D = S. Vibrasjonsfølsomhet på tær og hender er ikke redusert. Koordineringstester utføres tilfredsstillende. I Romberg posisjon - stabil. Meningeal symptomer er ikke.

Konklusjon: På tidspunktet for inspeksjonsdata for akutt nevrologisk patologi er det ikke. Det er en latent encefalopati, mer sannsynlig for levergenese.

Når EEG: Data for patologisk aktivitet ikke mottas, er frekvensen av a-rytmen med en frekvens på 8,5-12 oscillasjoner på 1 sek.

Ved bruk av multidevel neurodynamisk analyse av hjerterytmer ved hjelp av PAK "Omega-S" ble følgende data oppnådd:

Indeks A - 51%, indeks B1 - 22%, indeks C1 - 30%, indeks D1 -14%.

Den resulterende koeffisienten - 0,14 indikerer at pasienten Sh. Har hepatisk encefalopati av latent stadium.

Nøyaktigheten av diagnosen hepatisk encefalopati av latent stadium hos pasienter med kroniske leversykdommer ved hjelp av den foreliggende metoden er 75% (av 53 pasienter - 40), ifølge metoden for analog (EEG) - 36% (av 53 pasienter - 19).

I motsetning til prototypemetoden er det utviklet spesifikke diagnostiske kriterier, oppnådd ved bruk av metoden for multilevel nevodynamisk analyse av hjerterytmer for å bestemme latent hepatisk encefalopati hos pasienter med kroniske leversykdommer.

1. Nadinskaya M.Yu. Latent hepatisk encefalopati: Hvordan hjelpe pasienten / / Klin. perspektiver gastroenterol., hepatol. - 2001. - №1. - s.10-17.

2. Herber T. Hepatisk encefalopati i levercirrhose. Patogenesediagnose og ledelse / T.Herber, H. Shomerus // Drugs, 2000. - Vol.60, №6. - P.1353-1370.

3. Koneeva R.I. Diagnostikk og kliniske varianter av hepatisk encefalopati / R.I.Koneeva, V.V.Belopasov, B.N. Levitan // Spørsmål til diagnose og behandling av interne og smittsomme sykdommer: (Basert på materialer, 77. sammendrag. Vitenskapelig praktisk. Assoc. AGMA). - Astrakhan, 2000. - S.255-262.

4. Radchenko V.G., Radchenko ON. Hepatisk encefalopati // Håndbok for alpinister, gastroenterologer, smittsomme spesialister - 2002 - s. 34.

5. Sherlock S., Dooley J. Sykdom i leveren og galdeveiene: En praktisk veiledning. // Per. fra ang. Ed. Z.G.Aprosinoy, N.A. Mukhina. / M.: Geotar medisin, - 1999.

6. Polunina T.E., Maev I.V. Hepatisk encefalopati - valget av behandlingstaktikk // consilium medicum nr. 2 - 2007 - s.8-13.

7. Häussinger D. (Hrsg.): Hepatisk Enzephalopathie / D.Häussinger, K.P.Maier. - New York: Georg Thieme Verlag Stuttgart, - 1996. - s.88.

8. Gerok W. (Hrsg.): Hepatologisk / W. Gerok, H.E.Blum. - Munchen, Wien, New York, Baltimore: Urban Schwarzenberg, 1995. - P.567.

9. Nadinskaya M.Yu. Hepatisk encefalopati (litteratur gjennomgang) / M.Yu.Nadinskaya // Ros. Zh. gastroenterol., hepatol., coloproctol., 1998. - T.8, №2. - S.25-33.

10. Mehtiyeva O.A., Uspensky Yu.P. et al. Rytmokardiografi ved diagnose av hjerterytme og ledningsforstyrrelser hos pasienter med kroniske leversykdommer // Ros. Jour. gastroenterologi, hepatologi, koloproktologi. - 1998. - №5. - p.199.

11. Butterworth R.F. Komplikasjoner av cirrhosis. Hepatisk encefalopati / R.E.Butterworth // Hepatol., 2000. - Vol.32 (Suppl. 1). - s.171-180.

12. Häussinger D. Proton Magnetisk resonansspektroskopi studier på human hjerne myo-inositol i hypoosmolaritet og hepatisk encefalopati / D. Häussinger, J. Laubenbeger, S. vom Dahl et al. // Gastroenterol., 1994. - №107. - P.1475-1480.

13. Laubenberger J. Protons magnetiske resonans hos symptomatiske og asymptomatiske pasienter med levercirrhose / J. Laubenberger, D. Häussinger, S. Bayer et al. // Gastroenterol., - 1997. - №112. - P.1610-1616.

14. Ross B.D. Protonmagnetisk resonansspektroskopi: Den nye gullstandarden for diagnose av klinisk og subklinisk hepatisk encefalopati? / B.D. Ross, E.R. Danielsen, S. Blumi // Dig. Dis., - 1996. - nr. 14 (1). - s. 30-39.

15. Häussinger D. Hepatisk enzephalopati / D. Häussinger, G. Kircheis // Schweiz. Rundsch. Mod. Praxis, 2002. - №91. - P.957-963.

16. Kulisevsky J. Persistens av MR-hyperintensitet av globus pallidus hos cirrotiske pasienter: en 2 års oppfølgingsstudie / J. Kulisevsky, J. Pujol, J. Deus // Neurology, 1995. - Vol. 45, nr. 5. - P.995-997.

17. Taylor-Robinson S. MR. Taylor-Robinson S.R. Taylor-Robinson, A.Oatridge, J.Hajnal et al.. // Metab. Brain Dis., 1997. - Vol.10. - №2. Juni - s. 175-188.

18. Forton D. Tretthet og primær biliær cirrhose: D. Forton, N. Patel, M. Prince et al. // Gut, 2004. - Vol.53. - P.587-592.

19. Krieger D. Manganese og kronisk hepatisk encefalopati / D. Krieger, S. Krieger, O. Jansen // Lancet, 1995. - №346. - P.270.

20. Thuluvath P. Økte signaler sett i globus pallidus i T1-vektet magnetisk resonansbilder i cirrhotics, tyder ikke på kronisk hepatisk encefalopati / P. Thuluvath, D. Edvin, C. Yue et al. // Hepatol., 1995. - №21. - P. 440.

21. Kjøper A.O. Alkoholisk leversykdom / A.O. Bouverov, M.V. Maevskaya, V.T. Ivashkin // Bol. org. maten., - 2001. - №1. - s.14-18.

22. Måter for korreksjon av latent hepatisk encefalopati hos pasienter med kroniske leversykdommer / Radchenko V.G. et al. // Avansert medisinsk teknologi. - SPb., 2010 - P.20-23.

23. Bibikova L.A., Yarilov S.V. Systemisk medisin. Veien fra problemer til løsninger // SPb.: Niih SPb University - 2000. - P.154.

24. Kozlov V.K. et al. Systemisk medisin: ideologisk grunnlag, metodologi, teknologi // V.Novgorod - 2007. - s.198.

25. Wayne A.M. Vegetative forstyrrelser: Klinikk, diagnose, behandling // M.: Medisinsk informasjonsbyrå. - 1998. - s. 752.

26. Stepura, OB, Ostroumova, OD Evaluering av autonom regulering av hjertefrekvens ved variabilitet av RR-intervaller (basert på materialer fra XVII og XVIII kongressene i European Society of Cardiology) // Klin. medisin. - 1997. - №4 - S.57-59.

27. Mironova T.V., Mironov V.A. Klinisk analyse av sinusrytmbølge-strukturen (Introduksjon til rytmekardiografi og atlas av rytmokardiogrammer) // Chelyabinsk. - 1998. - s.

hepatisk encefalopati latent stadium diagnose metode (PE-A) i pasienter med kronisk leversykdom, innbefattende flernivå nejrodinamicheskih analyse kardioritmogramm via rhythmocardiography og maskinvare og programvare "Omega-S", karakterisert ved at ved gjennomføringen av flernivå neurodynamics kardioritmogramm analyse evaluert fra følgende indekser reflekterer - "A" - konjugering av alle, men hovedsakelig perifere rytmiske prosesser, "B1" - graden av balanse mellom sympatisk og arasimpaticheskih effekter på sinusknuten av hjertet, "C1" - tilstand av det sentrale subkortikale regulering "D1" - tilstand av det sentrale kortikale regulering, fulgt av beregning av indeks for diagnostisering av PE-L hos pasienter med kronisk leversykdom ved formelen: YPE-L= -1,5 + 0,003 · A + 0,013 · B1 + 0,006 · C1 + 0,053 · D1, og hvis verdien er YPE-L fra -0,47 til 0,49 bestemmer latent stadium hepatisk encefalopati hos pasienter med kroniske leversykdommer.


Relaterte Artikler Hepatitt