Test: rask diagnose av leveren

Share Tweet Pin it

Slike milde symptomer, som økt tretthet, tap av appetitt, bitter smak i munnen og en følelse av ubehag i riktig hypokondrium, kan heller ikke tiltrekke seg oppmerksomhet i det hele tatt, eller kan misforstås. Når kvalme, gulning av huden og sclera kommer mørkningen av urinen, indikerer dette en vidtgående leversykdom som ikke er lett å behandle.

Nummer tilkoblingstest

Før du tester tilkoblingsnumre. Testen utføres for å oppdage hepatisk encefalopati, en tilstand som oppstår når leveren mislykkes, og er forbundet med en økning i blodet av det indre toksinet, ammoniakk. Ammoniak hemmer nervesystemet og skader leverceller. For å sjekke om leveren din har den viktigste funksjonen med å rense kroppen, anbefaler vi at du bestiller denne testen.

Mekanikk: Koble suksessivt tall fra 1 til 25 ved å klikke på dem med en mus i en begrenset periode - 40 sekunder. Det anbefales ikke å bestå testen i tretthet, siden dette kan forverre resultatet. Del en lenke til testen

Du har bestått testen!

Du klarte å kombinere alle tallene, og du kan si at konsentrasjonen av oppmerksomhet og hastigheten på reaksjonen du er i orden, og dette kan bety at nivået av ammoniakk (internt toksin, som vises ved en sunn lever) er normal. Men hvis du lider av noen symptomer relatert til leveren (f.eks, tyngde eller smerter i øvre høyre kvadrant, gulfarging av øyet sclera eller hud, oppgulp med en bitter smak, en konstant følelse av svakhet og tretthet, søvnforstyrrelser), vennligst ikke utsette besøket til legen og / eller gastroenterologen.

Du hadde nesten tid!

Du koblet mesteparten av tallene, men du fullførte ikke testen med 100%. Resultatene kan tyde på at du var trøtt i løpet av testen, og angir en økning i konsentrasjonen av ammoniakk i blodet på grunn av leversvikt. Vi anbefaler at du tar testen på nytt om noen dager, helst i helgene, i fravær av faktorer som forårsaker overdreven tretthet. Hvis dette resultatet gjentas, bør du kontakte legen din for leverkontroll (utfør en analyse for å bestemme aktiviteten til leverenzymer ALT, AST, GGTP og, om mulig, utføre en analyse på nivået av ammoniakk i blodet).

Du hadde ikke tid!

Du har koblet mindre enn 85% av tallene i 40 sekunder. Resultatet kan indikere både overdreven tretthet og unormal leverfunksjon og en økning i ammoniakknivået (internt toksin) i kroppen. Ammoniak påvirker nervesystemet negativt, noe som manifesteres i strid med konsentrasjon, distraksjon, døsighet, nervøsitet. Hvis du ikke klarer å utføre denne testen igjen noen dager senere, og / eller hvis du merker symptomene ovenfor, vennligst kontakt lege og / eller en gastroenterolog for leverforsøk (utfør en analyse for å bestemme aktiviteten til leverenzymer ALT, AST, GGTP, og om mulig utføre en analyse på nivået av ammoniakk i blodet). Ikke utsett besøket til legen! Brudd på leveren er ofte asymptomatisk! ".

INNOVATIVE BIOTECHNOLOGIES

Dysbacteriosis er et syndrom (det vil si en kombinasjon av symptomer og kliniske tegn), og ikke en uavhengig sykdom.

NUMBER KOMMUNIKASJONSTEST

Regelmessig forbruk av kaffe, uavhengig av type og variasjon, reduserer risikoen for tilbakefall av brystkreft, etablert i sin nye studie, forskere fra Sverige.

Regelmessig mosjon kan redusere risikoen for leverkreft. Denne oppdagelsen er svært viktig for mennesker som er utsatt for utvikling av hepatocellulær karsinom. Denne typen kreft står for 5,4% av alle kreft tilfeller i verden. På et år dør 695 000 mennesker av det.

Arginin, Valin, Leucin og Isoleucin valgt i riktig forhold av aminosyrer gjør det mulig å oppnå maksimal terapeutisk effekt ved kompleks behandling av lever og tarmsykdommer.

Kostholdet beriket med Fibergam-fiber bidrar til en økning i antall levende bakterieceller og en reduksjon i intestinal surhet

Kommunikasjonstest tall for å bestemme hepatisk encefalopati

fra 1,33 til 1,66 normer

fra 1,67 til 2 standarder

I bred klinisk praksis er imidlertid bestemmelsen av nivået av ammoniakk ofte ikke tilgjengelig. På grunn av det faktum at hos pasienter med PE, er deltakelsen av ammoniakk i syntese av urea svekket, nivået av sistnevnte i serum kan betraktes som et indirekte diagnostisk kriterium for hyperammonemi. Oftere senkes serumureainnholdet (imidlertid kan pasienter med samtidig alvorlig nyrepatologi og utvikling av hepatorenalsyndrom være et unntak). I sjeldne tilfeller kan en moderat økning i urea skyldes kraftig økt proteinkatabolisme under akutt leveratrofi, akutt viral hepatitt, etc.
I de tidlige stadier av kroniske hepatologiske sykdommer, spesielt forårsaket av fettlever, kan det være et brudd på lipidmetabolisme - hypertriglyseridemi, hyperkolesterolemi og en reduksjon i høy og svært høy tetthetslipoproteiner. I motsetning til alvorlige brudd på den syntetiske funksjonen i leveren, er biokjemi hypokolesterolemi (en dråpe i kolesterol under 2,6 mmol / l
betraktet som en indikasjon på kritisk nedsatt leverfunksjon).
Studien av cerebrospinalvæske avslører et økt proteininnhold uten en økning i antall celler, i noen tilfeller er det en økning i glutaminsyre og glutamin. Denne studien anbefales kun i tilfeller hvor det er nødvendig å utføre en differensial diagnose av komagenesis.

Figur 7a. Test forbindelsesnumre. Patient S., 51 år gammel med alkoholisk steatohepatitt av minimal aktivitet, utførte testen i løpet av 58 sekunder. Konklusjon: Hepatisk encefalopati 0 grader (fra 40 til 60 sekunder).

Test forbindelsesnumre (figur 7a). Med denne testen vurderes evnen til å utføre kognitive bevegelser. Når du utfører testen for kommunikasjon av tall, forbinder pasienten med en linje med tall fra 1 til 25, trykt på en bestemt måte på et ark. Testets karakter er den tid pasienten tar for å fullføre den, inkludert tiden som kreves for å rette feil. Graden av PE bestemmes av pasientens tid til å fullføre oppgaven (Tabell 8). PE er fraværende hvis oppgaven utføres på mindre enn 40 sekunder. Steg 1 av PE tilsvarer oppgaven innen 41-60 sekunder, trinn 1-2 - 61-90 sekunder, trinn 2 - 91-120 sekunder og mer enn 121 sekunder - trinn 3.

manglende utførelse av test

Figur 7b. Tegn-numerisk test

Figur 7c. Test kopi linjer.

Konstruktiv apraksi vurderes også ved en linjetest (labyrint) (figur 7c), en test av omkretsende stiplede figurer. Ifølge Shomerus et al. (1981) tester for evnen til å bevege seg langs linjen er interessante fordi de gir en ide om pasientens evne til å navigere i terrenget.
Elektroencefalografi. Når PE endres på EEG, vises svært tidlig, før utseendet av biokjemiske og mentale manifestasjoner. Følgende parametere skal vurderes - bølgeamplitude, antall faser, alfasytfrekvens, tilstedeværelse av theta-bølge-blinker. Endringer i disse indikatorene er ikke spesifikke og kan oppdages i andre former for encefalopati: en bilateral synkron reduksjon i frekvensen av alfytmen eller en økning i amplituden til normal alfa-rytmen med en frekvens på 8-13 per sekund til en sigma-rytme med en frekvens på mindre enn 4 i 1 sekund.

Α-rytmfrekvens, oscillasjoner per sekund


De fremkalte potensialene i hjernen - en metode som er mer følsom enn EEG. Metoden har høy spesifisitet for å detektere latent PE og bestemmer den funksjonelle tilstand av afferente veier mellom stimulerte perifere ende av vev og hjernebarken. Når stimulering av kortikale og subkortiske nevroner med auditiv eller visuell stimuli registreres elektriske (fremkalte) potensialer. Med PE, inkludert latent, relaterer de viktigste endringene seg til å senke interpickovogo latencies, samt auditive evoked potensialer i hjernestammen, visuelle og somatosensoriske fremkalte potensialer. Ifølge resultatene fra nyere studier er den mest sensitive og spesifikke metoden for å oppdage latent PE, metoden for registrering av visuelle fremkallede potensialer R-300 (hvis sensitivitet når 80%), som gjør det mulig å registrere endogene potensialer forårsaket av en reaksjon på en hendelse.
Beregnet og magnetisk resonansbilder kan detektere og kvantifisere atrofiske forandringer i hjernebarken, samt tilstedeværelsen og alvorlighetsgraden av ødemet. Atrofiske prosesser er spesielt uttalt hos pasienter med langvarig nåværende encefalopati og forverres av alkoholforgiftning.
Magnetisk resonansspektroskopi er en svært sensitiv metode for diagnostisering av PE-scenen, inkludert latent. Studien viste en økning i intensiteten av T1-signalet fra basalganglia og den hvite substansen av hjernen, samt en reduksjon i forholdet mellom myo-inositol og kreatin og en økning i toppen av glutamin i den grå og hvite substansen av hjernen. Alle disse endringene korrelerer med alvorlighetsgraden av PE. Følsomheten til denne metoden er nær 100%.
Indeks for portosystemisk encefalopati. For en halvkvantitativ vurdering av alvorlighetsgraden av PE og effektiviteten av behandlingen behandles en SPE-indeks, som inkluderer 5 faktorer som varierer fra 0 til 4 grader:
• bevissthetstilstand,
• asterixis,
• Testtidspunktet for tilkoblingsnumrene
• frekvens av a-rytme EEG,
• Ammoniumnivå i blodet.
Alvorlighetsgraden av hver av de fem komponentene multipliseres med en faktor (for bevissthetstilstand er det 3, for den andre 1), så verdier oppsummeres. PSE-indeks = total PSE-poengsum / maksimal mulig PSE-poengsum. Hvis en eller to faktorer (for eksempel EEG og blod ammoniakknivå) mangler for evalueringen av PSE-indeksen, beregnes maksimumsbeløpet fra de gjenværende faktorene. Resultatet av faktorene er presentert i tabell 10.

Kriterier Indeks PSE

Redusert konsentrasjon, eufori eller angst

Disorientasjon, døsighet, personlighetsendringer, upassende oppførsel

Hepatisk encefalopati: symptomer, behandling

I 50-80% tilfeller av leversykdom ledsages av nevrologiske og psykiske lidelser. Faktisk, på grunn av nedsatt blodgass, dannes collateral (perifer) baner, hvorved blod fra portalvenen kommer direkte inn i systemet som omgår leveren. Toksiner trenger inn i blod-hjernebarrieren som skiller blod og hjernevev. Som en følge av dette utvikler hepatisk encefalopati - en tilstand som fører til hepatisk koma, hvis du ikke tar hensyn til symptomene i tide og ikke starter en tilstrekkelig behandling.

Symptomer på hepatisk encefalopati

Hepatisk encefalopati kompliserer løpet av leversykdommer som oppstår ved ødeleggelsen av cellene - kronisk hepatitt, inkludert alkohol, cirrhosis, biliær cirrhose, skleroserende kolangitt. Som regel skjer det i de senere stadiene av disse sykdommene. Ledende til koma, kan det forårsake pasientens død.

Det er ulike former for sykdommen der det kliniske løpet av leverencefalopati er betydelig forskjellig. Så, med latent form, er det ingen uttalt symptomer. Pasienter klager generelt på tretthet, minnetap, forringelse av konsentrasjon, reduksjon i hastigheten på tankeprosesser. Og du kan identifisere det med:

  • psykometriske tester (nummer-bokstav, tilkoblingsnumre, testlinjer, etc.);
  • magnetisk resonansspektrometri;
  • elektroencefalografi;
  • registrering av fremkalte potensialer.

Instrumentelle diagnostiske metoder blir sjelden brukt, siden de er dyre og ikke oppdager encefalopati i et tidlig stadium, blir derfor psykometriske metoder brukt i polykliniske forhold.

Med et skjult sykdomsforløp kan det være episodisk, spontant løst eller sakte fremgang i løpet av årene.

Psykologiske og nevrologiske lidelser er karakteristiske for den klinisk uttrykte form for sykdommen:

  1. Personlighet endring. Irritabilitet vises, pasienter er utsatt for barnslighet, mister interessen til kjære. Pasienter sosialt, med lette sosiale kontakter.
  2. Forstyrrelser i intellektet. Avviger fra liten nedsatt funksjonsevne til konstruktiv apraksi (dets manifestasjoner vurderes ved evnen til å gjenkjenne objekter som ligner på form, størrelse og endring i håndskrift).
  3. Nedsatt bevissthet. I de første stadiene av utviklingen av hepatisk encefalopati oppstår en søvnforstyrrelse. Pasienter klager på døsighet. Senere opptrer en inversjon av rytmen til søvn og våkenhet (manifestert av søvn på dagtid og fravær av nattesøvn). Forstyrrelse av spontane bevegelser, apati, sløvhet, fiksering av et syn er karakteristisk for tidlige stadier. Med pasientens progression reagerer alene på sterke eksterne stimuli, så er det koma. Først ser det ut som en vanlig drøm, men senere slutter pasienten å reagere på ytre stimuli.
  4. Endring av tale. Stemmen til pasientene er monotont, tale er treg, i alvorlige tilfeller er det usammenhengende.
  5. "Slamming" tremor (asterixis). Dette er det mest fremtredende nevrologiske symptomet. Pasienten strekker armene sine, sprer fingrene, eller røker hånden maksimalt med en fast underarm, mens det er raske flekkutvidelser. Tremor er mest merkbar når pasienten opprettholder en konstant holdning, svakt uttrykt ved flytting og fraværende under hvilen. Noen ganger kan hyperkinesi dekke hele armen, nakke, langstrakt tunge, tett lukket øyelokk. Ofte er det toveis, men ikke synkront.
  6. Dyprefleksreflekser er forhøyet. Bøyelige plantarreflekser i dyp stupor eller koma blir extensor.

Graden av endring avhenger av sykdomsstadiet, bare 4 av dem:

Metode for diagnose av hepatisk encefalopati av latent stadium hos pasienter med kroniske leversykdommer

Oppfinnelsen vedrører fagområdet medisin, nemlig nevrologi og hepatologi. Ved hjelp av en rytmokardiograf og Omega-S-programvare og maskinvarekompleks, registreres og utføres en flerverdig nevodynamisk analyse av hjerterytmogrammer. Bestemme indekser som reflekterer "A" - konjugering av alle men overveiende perifere rytmiske prosesser, «B1» - den grad av balanse av sympatiske og parasympatiske påvirkning på det pacemaker, «C1» - tilstand av den sentrale subkortikale regulering "D1" - tilstand av det sentrale kortikale regulering. Beregn frekvensen av diagnosen (PE-L) hos pasienter med kroniske leversykdommer i henhold til formelen:PE-L= -1,5 + 0,003 · A + 0,013 · B1 + 0,006 · C1 + 0,053 · D1. Når verdien avPE-L fra -0,47 til 0,49 bestemmer latent stadium hepatisk encefalopati hos pasienter med kroniske leversykdommer. Metoden gjør det mulig å øke nøyaktigheten av diagnosen hepatisk encefalopati av latent stadium. 8 tab., 2 pr.

Oppfinnelsen vedrører medisinske felt, nemlig nevrologi og hepatologi, og vedrører en metode for å bestemme den hepatiske encefalopati av latent stadium (PE-L) hos pasienter med kroniske leversykdommer (CKD). Metoden kan brukes på sykehus, klinikker, diagnostiske sentre.

"Hepatisk encefalopati" (PE) er en potensielt reversibel lidelse i sentralnervesystemet på grunn av metabolske forandringer som skyldes hepatocellulær insuffisiens og / eller portosystemisk blodsjakt [1].

Ifølge den moderne klassifikasjonen av portosystemisk (hepatisk) encefalopati - Herber og Schomerus (2000) [2] er det to stadier: latent (subklinisk) og klinisk uttalt. Betydningen av frigjøring av PE-L skyldes to grunner:

1. Encefalopati kan føre til utvikling av klinisk signifikant leverinsuffisiens. 2. Psykomotoriske lidelser som oppstår fra PE-L, har en negativ innvirkning på pasientens livskvalitet, noe som fører til en reduksjon i effektiviteten. Stadiet av klinisk uttrykt PE er i sin tur delt inn i 4 stadier av utvikling:

I - lys (søvnforstyrrelser, manglende evne til å konsentrere seg, liten personlighetsendring, forvirring, apraksi) (PE-I).

II - moderat (sløvhet, tretthet, døsighet, apati, utilstrekkelig oppførsel med merkbare endringer i personlighetsstrukturen, nedsatt orientering i tid, "klapp" tremor, ensformig tale).

III - alvorlig (desorientering, stupor, uttalt disorientasjon i tid og rom, ikke-relatert tale, aggresjon, "slamming" tremor, krampe).

IV - koma (mangel på bevissthet).

For tiden, for diagnose av PE som brukes:

Vurdering av kliniske symptomer (vurdering av graden av bevissthet, intelligens, personlighetsendringer, tale). Med PE-L bevissthet er ikke endret, med fokusert undersøkelse er det en reduksjon i konsentrasjon og minne.

Vurdering av nevropsykiatriske endringer oppdaget under psykometrisk testing. For dette formålet kan brukes [3]:

1. Tester for hastigheten på kognitiv aktivitet:

- Nummer tilkoblingstest (del A og B), Reitan test;

2. Test på nøyaktigheten av fine motoriske ferdigheter:

- linjetest (labyrint);

- tester av omkretsen av de stiplede figurer.

Den vanligste testen er kommunikasjon av tall (DST) og testlinjen (TL), hvis følsomhet i diagnosen av PE når 80% [1]. Når du utfører DSC, skal motivet kobles så raskt som mulig til hverandre i størrelsesorden 1 til 25, innen 30 sekunder. Tid brukt korrigeringsfeil ble tatt i betraktning i den samlede vurderingen av resultatene. Ved estimering av tidspunktet for å utføre DST hos pasienter over 50, anvendes en korreksjonsfaktor på 0,7.

Resultatene som ble oppnådd under undersøkelsen av voksne pasienter i den europeiske befolkningen ble tatt som standardspesifikasjonene [3, 4, 5, 6]:

Pasientens oppgave når du utfører en labyrintprøve, inkluderer behovet for å tegne de tilgjengelige linjene så raskt som mulig uten å berøre de tilstøtende linjene. Forlenget tid og feil ble tatt hensyn til hver for seg [7].

Imidlertid har bruken av psykometrisk testing for å objektivere nevropsykiatriske endringer med PE flere begrensninger: mangelen på ensartethet, muligheten for treningseffekt ved vurderingen av PE-dynamikken [3].

Instrumentelle metoder for diagnose av PE:

A) Elektroencefalografi (EEG). Når PE avhengig av stadium av encefalopati observert retardasjon α-aktivitet hastighet: i PE-0 og latent stadium - a-frekvens 8,5-12 rytme svingninger i 1 sek, symptomatisk stadium når graden av PE-I - a-frekvens rytme 7 -8 svingninger i 1 sek med PE-II grad symptomatisk stadium - a-rytme frekvens på 5-7 svingninger i 1 sek med PE-III grad symptomatisk stadium - a-rytme frekvens på 3-5 svingninger i 1 sek henhold PE-IV grad av klinisk alvorlig fase - frekvensen av a-rytmen er 0,05. I 7 personer (13%) med PE-L ble det funnet en endring i håndskrift, mens med PE-I ble det funnet en endring i håndskrift - 17 personer (34%).

Resultatene av psykometrisk testing viste at pasienter med PE-L lett forstår sin oppgave, utfører den med interesse, men tiden som brukes til å utføre tester, overskrider grensen (SDTV 2 = 0.86) av variasjonen av avhengige variabler.

Tabell 7 presenterer testen om likestilling av gruppens gjennomsnittsverdier som brukes i formelen, hvor F er F-kriteriet og p er betydningen. Ved hjelp av Lambda Wilks produsert test for signifikans av forskjeller fra hverandre middelverdier for de diskriminantfunksjoner funksjonsgrupper: Wilks' Lambda = 0,39, Chi - Square - 188,033, p 12 / l, leukocytter - 5,1 x 10 9 / L, ESR - 30 ml / time, blodplater - 70 × 10 9 / l. AlAT - 107 enheter / l. Asat - 70 enheter / l. Alkalisk fosfatase - 217 enheter / l. GGTP - 63 u / total bilirubin - 30 enheter / l., totalt protein - 77 g / l, albumin - 25 g / l.

EGD: spiserør av spiserør 1 grad, kronisk gastroduodenitt, uten forverring.

Abdominal ultralyd: hepatosplenomegali, v porte 15 mm, ascites

Numbers Communication Test (DSS) - 37 sek.

Linjetest (TL) - 59 sek.

Antall feil når du utfører TL (KOTL) - 4.

For psykometrisk testing bestemmes latent encefalopati.

Konsultasjon av nevrolog: Neurologisk historie er ikke belastet.

I nevrologisk status er bevisstheten klar, orienteringen av alle slag er bevaret, talen er normal i takt, i samtalen er initiativ, svarer på spørsmål riktig, noen ganger sakte, motvillig. Elementer av emosjonell labilitet. Håndskriftenes natur er ikke endret. De visuelle feltene endres ikke, lys anisocoria (elever S = D), fotoreaksjoner - lev, full øyebevegelser, ingen nystagmus, etterligne muskulatur er symmetrisk, bulbarforstyrrelser - ikke, ingen følsomme forstyrrelser i ansiktet. Utgangspunkter av trigeminusnerven er smertefri. Krenkelser av lukt, hørsel - ikke identifisert. Symptomer på muntlig automatisme - nei. Kraftparese i lemmer, patologiske stoppskilt - ikke identifisert. Dype reflekser D = S, gjennomsnittlig vitalitet, overfladiske bukreflekser lagret, D = S. Gir hyperestesi med en hyperpatisk skygge av typen "sokker" fra ankles nivå. Vibrasjonsfølsomhet på tær og hender er ikke redusert. Koordineringstester utføres tilfredsstillende. I Romberg posisjon - stabil. Meningeal symptomer er ikke.

Konklusjon: På tidspunktet for inspeksjonsdata for akutt nevrologisk patologi er det ikke. Det er en latent encefalopati, mer sannsynlig for levergenese.

Når EEG: Data for patologisk aktivitet ikke mottas, er frekvensen av a-rytmen med en frekvens på 8,5-12 oscillasjoner på 1 sek. Ingen patologiske abnormiteter ble påvist.

Ved bruk av multidevel neurodynamisk analyse av hjerterytmer ved hjelp av PAK "Omega-S" ble følgende data oppnådd:

Indeks A - 25%, indeks B1 - 31%, indeks C1 - 8%, indeks D1 - 26%.

Ifølge den hevde formel:

Den resulterende koeffisient på 0,40 antyder at pasienten A. har hepatisk encefalopati av latent stadium.

Pasient Sh., 44 år gammel. А / к №5891. 08.04.2010 Mr.

Klager: generell svakhet, sløvhet, søvnighet i dag, ascites, ubehag i buken.

Fra anamnesen: det er kjent at siden 2006 han først begynte å legge merke til hud kløe, gikk ikke til legene. I 2008 merket han først mørkere urin, i klinikken under undersøkelsen ble det oppdaget bilirubin 40 enheter / l. AlAT 89 enheter / l, AsAT - 70 enheter / l, HBsAg - positiv (epid. Nummer 53.589 fra 30.06.2008), antiHVV - negativ.

Ultralyd undersøkelse av bukhulen: hepatomegali med diffuse endringer, v.porte - 16 mm, splenomegali, fibrogastroduodenoskopi: esophageal varianter 3 grader. EKG: HR 70 sinus, uten avvik fra normen. Han fikk hepatoprotektorer og avgiftningsterapi. I september 2009 ble esophagusårene ligert. I løpet av de siste 1 månedene begynte å legge merke til en økning i underlivet i volum, svakhet, smerte i riktig hypokondrium.

I løpet av de siste 5 dagene, merker økningen i svakhet, tap av appetitt, døsighet på dagtid.

Objektivt: På tidspunktet for inspeksjon er det bevisst, orientert i tid og rom, svar på spørsmål på riktig måte, håndskriftenes karakter blir ikke endret.

Huden og synlige slimhinner i normal farge, ren. Pulse 70 slag per minutt, rytmisk, tilfredsstillende fylling og spenning. Blodtrykk er 110/70 mm Hg. Med auscultation av hjertet - tonene er litt dempet. I studien av pulmonale patologiske endringer ble det ikke påvist. Magen av riktig form, er aktivt involvert i pustevirkningen, palpasjonen er myk, smertefri. Lever +5 cm fra kanten av costalbuen. Ascites. Chattering i nedre rygg er smertefri.

Konklusjon: På grunnlag av klager, undersøkelse og klinisk laboratoriedata for pasient Sh., Er det:

Kronisk viral hepatitt B, cirrhotic stadium Child Pugh B.

Portal hypertensjon (hypersplenism, spiserør i spiserøret 3 grader).

Ligation av esophagusårene fra september 2009

Komplikasjoner: hepatocellulær insuffisiens, klasse B, latent stadium hepatisk encefalopati.

Kliniske og laboratorietester for behandling av pasienten Sh.:

Hemoglobinnivå - 103 g / l, erytrocytter - 2,8 × 10 12 / l, leukocytter - 3,1 × 10 9 / l, ESR - 33 mm / time, blodplater - 54 × 10 9 / l, AlAT - 57 enheter / l. Asat - 45 enheter / l. alkalisk fosfatase - 177 enheter / l. GGTP - 38 e / l. totalt bilirubin - 41 enheter / l. totalt protein - 58 g / l, albumin - 21 g / l.

EGD: DFG esophagus 3 grader. Staten etter ligering av spiserøret, ble tegn på blødning ikke påvist. Kronisk gastroduodenitt, uten forverring.

Abdominal ultralyd: hepatosplenomegali, v porte 17 mm.

Numbers Communication Test (DSS) - 38 sek.

Linjetest (TL) - 48 sek.

Antall feil når du utfører TL (KOTL) - 5.

For psykometrisk testing bestemmes latent encefalopati.

Konsultasjon av nevrolog: Neurologisk historie er ikke belastet.

I nevrologisk status - tankene er klare, alle slags orientering er bevart, talen er normal i takt, i samtalen er initiativ, svarer spørsmål riktig, noen ganger sakte, motvillig. Elementer av emosjonell labilitet. Håndskriftenes natur er ikke endret. De visuelle feltene endres ikke, lys anisocoria (elever S = D), fotoreaksjoner - lev, full øyebevegelser, ingen nystagmus, etterligne muskulatur er symmetrisk, bulbarforstyrrelser - ikke, ingen følsomme forstyrrelser i ansiktet. Utgangspunkter av trigeminusnerven er smertefri. Krenkelser av lukt, hørsel - ikke identifisert. Symptomer på muntlig automatisme - nei. Kraftparese i lemmer, patologiske stoppskilt - ikke identifisert. Dype reflekser D = S, gjennomsnittlig vitalitet, overfladiske bukreflekser lagret, D = S. Vibrasjonsfølsomhet på tær og hender er ikke redusert. Koordineringstester utføres tilfredsstillende. I Romberg posisjon - stabil. Meningeal symptomer er ikke.

Konklusjon: På tidspunktet for inspeksjonsdata for akutt nevrologisk patologi er det ikke. Det er en latent encefalopati, mer sannsynlig for levergenese.

Når EEG: Data for patologisk aktivitet ikke mottas, er frekvensen av a-rytmen med en frekvens på 8,5-12 oscillasjoner på 1 sek.

Ved bruk av multidevel neurodynamisk analyse av hjerterytmer ved hjelp av PAK "Omega-S" ble følgende data oppnådd:

Indeks A - 51%, indeks B1 - 22%, indeks C1 - 30%, indeks D1 -14%.

Den resulterende koeffisienten - 0,14 indikerer at pasienten Sh. Har hepatisk encefalopati av latent stadium.

Nøyaktigheten av diagnosen hepatisk encefalopati av latent stadium hos pasienter med kroniske leversykdommer ved hjelp av den foreliggende metoden er 75% (av 53 pasienter - 40), ifølge metoden for analog (EEG) - 36% (av 53 pasienter - 19).

I motsetning til prototypemetoden er det utviklet spesifikke diagnostiske kriterier, oppnådd ved bruk av metoden for multilevel nevodynamisk analyse av hjerterytmer for å bestemme latent hepatisk encefalopati hos pasienter med kroniske leversykdommer.

1. Nadinskaya M.Yu. Latent hepatisk encefalopati: Hvordan hjelpe pasienten / / Klin. perspektiver gastroenterol., hepatol. - 2001. - №1. - s.10-17.

2. Herber T. Hepatisk encefalopati i levercirrhose. Patogenesediagnose og ledelse / T.Herber, H. Shomerus // Drugs, 2000. - Vol.60, №6. - P.1353-1370.

3. Koneeva R.I. Diagnostikk og kliniske varianter av hepatisk encefalopati / R.I.Koneeva, V.V.Belopasov, B.N. Levitan // Spørsmål til diagnose og behandling av interne og smittsomme sykdommer: (Basert på materialer, 77. sammendrag. Vitenskapelig praktisk. Assoc. AGMA). - Astrakhan, 2000. - S.255-262.

4. Radchenko V.G., Radchenko ON. Hepatisk encefalopati // Håndbok for alpinister, gastroenterologer, smittsomme spesialister - 2002 - s. 34.

5. Sherlock S., Dooley J. Sykdom i leveren og galdeveiene: En praktisk veiledning. // Per. fra ang. Ed. Z.G.Aprosinoy, N.A. Mukhina. / M.: Geotar medisin, - 1999.

6. Polunina T.E., Maev I.V. Hepatisk encefalopati - valget av behandlingstaktikk // consilium medicum nr. 2 - 2007 - s.8-13.

7. Häussinger D. (Hrsg.): Hepatisk Enzephalopathie / D.Häussinger, K.P.Maier. - New York: Georg Thieme Verlag Stuttgart, - 1996. - s.88.

8. Gerok W. (Hrsg.): Hepatologisk / W. Gerok, H.E.Blum. - Munchen, Wien, New York, Baltimore: Urban Schwarzenberg, 1995. - P.567.

9. Nadinskaya M.Yu. Hepatisk encefalopati (litteratur gjennomgang) / M.Yu.Nadinskaya // Ros. Zh. gastroenterol., hepatol., coloproctol., 1998. - T.8, №2. - S.25-33.

10. Mehtiyeva O.A., Uspensky Yu.P. et al. Rytmokardiografi ved diagnose av hjerterytme og ledningsforstyrrelser hos pasienter med kroniske leversykdommer // Ros. Jour. gastroenterologi, hepatologi, koloproktologi. - 1998. - №5. - p.199.

11. Butterworth R.F. Komplikasjoner av cirrhosis. Hepatisk encefalopati / R.E.Butterworth // Hepatol., 2000. - Vol.32 (Suppl. 1). - s.171-180.

12. Häussinger D. Proton Magnetisk resonansspektroskopi studier på human hjerne myo-inositol i hypoosmolaritet og hepatisk encefalopati / D. Häussinger, J. Laubenbeger, S. vom Dahl et al. // Gastroenterol., 1994. - №107. - P.1475-1480.

13. Laubenberger J. Protons magnetiske resonans hos symptomatiske og asymptomatiske pasienter med levercirrhose / J. Laubenberger, D. Häussinger, S. Bayer et al. // Gastroenterol., - 1997. - №112. - P.1610-1616.

14. Ross B.D. Protonmagnetisk resonansspektroskopi: Den nye gullstandarden for diagnose av klinisk og subklinisk hepatisk encefalopati? / B.D. Ross, E.R. Danielsen, S. Blumi // Dig. Dis., - 1996. - nr. 14 (1). - s. 30-39.

15. Häussinger D. Hepatisk enzephalopati / D. Häussinger, G. Kircheis // Schweiz. Rundsch. Mod. Praxis, 2002. - №91. - P.957-963.

16. Kulisevsky J. Persistens av MR-hyperintensitet av globus pallidus hos cirrotiske pasienter: en 2 års oppfølgingsstudie / J. Kulisevsky, J. Pujol, J. Deus // Neurology, 1995. - Vol. 45, nr. 5. - P.995-997.

17. Taylor-Robinson S. MR. Taylor-Robinson S.R. Taylor-Robinson, A.Oatridge, J.Hajnal et al.. // Metab. Brain Dis., 1997. - Vol.10. - №2. Juni - s. 175-188.

18. Forton D. Tretthet og primær biliær cirrhose: D. Forton, N. Patel, M. Prince et al. // Gut, 2004. - Vol.53. - P.587-592.

19. Krieger D. Manganese og kronisk hepatisk encefalopati / D. Krieger, S. Krieger, O. Jansen // Lancet, 1995. - №346. - P.270.

20. Thuluvath P. Økte signaler sett i globus pallidus i T1-vektet magnetisk resonansbilder i cirrhotics, tyder ikke på kronisk hepatisk encefalopati / P. Thuluvath, D. Edvin, C. Yue et al. // Hepatol., 1995. - №21. - P. 440.

21. Kjøper A.O. Alkoholisk leversykdom / A.O. Bouverov, M.V. Maevskaya, V.T. Ivashkin // Bol. org. maten., - 2001. - №1. - s.14-18.

22. Måter for korreksjon av latent hepatisk encefalopati hos pasienter med kroniske leversykdommer / Radchenko V.G. et al. // Avansert medisinsk teknologi. - SPb., 2010 - P.20-23.

23. Bibikova L.A., Yarilov S.V. Systemisk medisin. Veien fra problemer til løsninger // SPb.: Niih SPb University - 2000. - P.154.

24. Kozlov V.K. et al. Systemisk medisin: ideologisk grunnlag, metodologi, teknologi // V.Novgorod - 2007. - s.198.

25. Wayne A.M. Vegetative forstyrrelser: Klinikk, diagnose, behandling // M.: Medisinsk informasjonsbyrå. - 1998. - s. 752.

26. Stepura, OB, Ostroumova, OD Evaluering av autonom regulering av hjertefrekvens ved variabilitet av RR-intervaller (basert på materialer fra XVII og XVIII kongressene i European Society of Cardiology) // Klin. medisin. - 1997. - №4 - S.57-59.

27. Mironova T.V., Mironov V.A. Klinisk analyse av sinusrytmbølge-strukturen (Introduksjon til rytmekardiografi og atlas av rytmokardiogrammer) // Chelyabinsk. - 1998. - s.

hepatisk encefalopati latent stadium diagnose metode (PE-A) i pasienter med kronisk leversykdom, innbefattende flernivå nejrodinamicheskih analyse kardioritmogramm via rhythmocardiography og maskinvare og programvare "Omega-S", karakterisert ved at ved gjennomføringen av flernivå neurodynamics kardioritmogramm analyse evaluert fra følgende indekser reflekterer - "A" - konjugering av alle, men hovedsakelig perifere rytmiske prosesser, "B1" - graden av balanse mellom sympatisk og arasimpaticheskih effekter på sinusknuten av hjertet, "C1" - tilstand av det sentrale subkortikale regulering "D1" - tilstand av det sentrale kortikale regulering, fulgt av beregning av indeks for diagnostisering av PE-L hos pasienter med kronisk leversykdom ved formelen: YPE-L= -1,5 + 0,003 · A + 0,013 · B1 + 0,006 · C1 + 0,053 · D1, og hvis verdien er YPE-L fra -0,47 til 0,49 bestemmer latent stadium hepatisk encefalopati hos pasienter med kroniske leversykdommer.

Kommunikasjonstest tall for å bestemme hepatisk encefalopati

Atonia, arefleksi, mangel på respons på smerte

Pe diagnose

1. Forsiktig innsamling av anamnese fra pasienten eller hans slektninger.

2. Identifisering av kliniske symptomer på PE - vurdering av bevissthet, intelligens, oppførsel, nevromuskulære lidelser (endring av symptomer i faser, se tabell 8).

3. Psykometrisk testing for å oppdage latente og innledende stadier av klinisk signifikant PE:

tester for hastigheten på kognitiv motilitet (testforbindelsesnumre og teste talltegn);

tester på nøyaktigheten av fine motoriske ferdigheter (linjetest og test av omkretsende stiplede figurer).

4. Biokjemisk blodprøve:

ammoniakknivå øker 1,5-2 ganger (N mol / l),

økning i tegn på hepatocellulær sviktssyndrom (reduksjon i albumin, kolinesteraseaktivitet, blodkoagulasjonsfaktorer, økning i bilirubin) og cytolysesyndrom.

5. Studien av cerebrospinalvæske (hos pasienter inntatt i komatose tilstand). Med PE er det en økning i konsentrasjonen av protein og i noen tilfeller glutaminsyre og glutamin.

6. Elektroencefalografi (EEG) er ikke spesifikk nok og følsom for å diagnostisere PE. Endringer er preget av en avmatning i alfa-rytmeaktivitet og fremveksten av beta- og sigmaaktivitet. I fase IV vises en trefasebølge.

7. Metoden for visuelt induserte potensialer registrert etter en viss lys- eller lydstimulering gjør det mulig å estimere ledningsevnen og funksjonaliteten til avferente baner.

8. Ytterligere instrumentelle studier:

Beregnet tomografi tillater å vurdere alvorlighetsgraden av cerebralt ødem og atrofiske endringer i cortex,

magnetisk resonansspektroskopi (sensitiv for diagnose av latent PE).

Metode for diagnostisering av hepatisk encefalopati av latent stadium hos pasienter med kroniske leversykdommer

Oppfinnelsen vedrører fagområdet medisin, nemlig nevrologi og hepatologi. Ved hjelp av en rytmokardiograf og Omega-S-programvare og maskinvarekompleks, registreres og utføres en flerverdig nevodynamisk analyse av hjerterytmogrammer. Bestemme indekser som reflekterer "A" - konjugering av alle men overveiende perifere rytmiske prosesser, «B1» - den grad av balanse av sympatiske og parasympatiske påvirkning på det pacemaker, «C1» - tilstand av den sentrale subkortikale regulering "D1" - tilstand av det sentrale kortikale regulering. Beregn frekvensen av diagnosen ( PE-L) hos pasienter med kroniske leversykdommer i henhold til formelen:PE-L= -1,5 + 0,003 · A + 0,013 · B1 + 0,006 · C1 + 0,053 · D1. Når verdien avPE-L fra -0,47 til 0,49 bestemmer latent stadium hepatisk encefalopati hos pasienter med kroniske leversykdommer. Metoden gjør det mulig å øke nøyaktigheten av diagnosen hepatisk encefalopati av latent stadium. 8 tab., 2 pr.

Oppfinnelsen vedrører medisinske felt, nemlig nevrologi og hepatologi, og vedrører en metode for å bestemme den hepatiske encefalopati av latent stadium (PE-L) hos pasienter med kroniske leversykdommer (CKD). Metoden kan brukes på sykehus, klinikker, diagnostiske sentre.

"Hepatisk encefalopati" (PE) er en potensielt reversibel lidelse i sentralnervesystemet på grunn av metabolske forandringer som skyldes hepatocellulær insuffisiens og / eller portosystemisk blodsjakt [1].

Ifølge den moderne klassifikasjonen av portosystemisk (hepatisk) encefalopati - Herber og Schomerus (2000) [2] er det to stadier: latent (subklinisk) og klinisk uttalt. Betydningen av frigjøring av PE-L skyldes to grunner:

1. Encefalopati kan føre til utvikling av klinisk signifikant leverinsuffisiens. 2. Psykomotoriske lidelser som oppstår fra PE-L, har en negativ innvirkning på pasientens livskvalitet, noe som fører til en reduksjon i effektiviteten. Stadiet av klinisk uttrykt PE er i sin tur delt inn i 4 stadier av utvikling:

I - lys (søvnforstyrrelser, manglende evne til å konsentrere seg, liten personlighetsendring, forvirring, apraksi) (PE-I).

II - moderat (sløvhet, tretthet, døsighet, apati, utilstrekkelig oppførsel med merkbare endringer i personlighetsstrukturen, nedsatt orientering i tid, "klapp" tremor, ensformig tale).

III - alvorlig (desorientering, stupor, uttalt disorientasjon i tid og rom, ikke-relatert tale, aggresjon, "slamming" tremor, krampe).

IV - koma (mangel på bevissthet).

For tiden, for diagnose av PE som brukes:

Vurdering av kliniske symptomer (vurdering av graden av bevissthet, intelligens, personlighetsendringer, tale). Med PE-L bevissthet er ikke endret, med fokusert undersøkelse er det en reduksjon i konsentrasjon og minne.

Vurdering av nevropsykiatriske endringer oppdaget under psykometrisk testing. For dette formålet kan brukes [3]:

1. Tester for hastigheten på kognitiv aktivitet:

- Nummer tilkoblingstest (del A og B), Reitan test;

2. Test på nøyaktigheten av fine motoriske ferdigheter:

- linjetest (labyrint);

- tester av omkretsen av de stiplede figurer.

Den vanligste testen er kommunikasjon av tall (DST) og testlinjen (TL), hvis følsomhet i diagnosen av PE når 80% [1]. Når du utfører DSC, skal motivet kobles så raskt som mulig til hverandre i størrelsesorden 1 til 25, innen 30 sekunder. Tid brukt korrigeringsfeil ble tatt i betraktning i den samlede vurderingen av resultatene. Ved estimering av tidspunktet for å utføre DST hos pasienter over 50, anvendes en korreksjonsfaktor på 0,7.

Resultatene som ble oppnådd under undersøkelsen av voksne pasienter i den europeiske befolkningen ble tatt som standardspesifikasjonene [3, 4, 5, 6]:

Pasientens oppgave når du utfører en labyrintprøve, inkluderer behovet for å tegne de tilgjengelige linjene så raskt som mulig uten å berøre de tilstøtende linjene. Forlenget tid og feil ble tatt hensyn til hver for seg [7].

Imidlertid har bruken av psykometrisk testing for å objektivere nevropsykiatriske endringer med PE flere begrensninger: mangelen på ensartethet, muligheten for treningseffekt ved vurderingen av PE-dynamikken [3].

Instrumentelle metoder for diagnose av PE:

A) Elektroencefalografi (EEG). Når PE avhengig av stadium av encefalopati observert nedgang -ritma: i PE-0 og latent fase - 8,5-12 -ritma frekvenssvingninger i 1 sek med PE-I utstrekning symptomatisk fase - den hyppighet på 7-8 oscillasjoner -ritma i 1 sek med PE-II grad symptomatisk fase - -ritma hyppighet på 5-7 svingninger i 1 sekund med PE-III grad symptomatisk fase - -ritma hyppighet på 3-5 svingninger i 1 sekund med PE-IV grad klinisk alvorlig stadium - frekvensrytme på 0,05. I 7 personer (13%) med PE-L ble det funnet en endring i håndskrift, mens med PE-I ble det funnet en endring i håndskrift - 17 personer (34%).

Resultatene av psykometrisk testing viste at pasienter med PE-L lett forstår sin oppgave, utfører den med interesse, men tiden som brukes til å utføre tester, overskrider grensen (SDTV 2 = 0.86) av variasjonen av avhengige variabler.

Tabell 7 presenterer testen om likestilling av gruppens gjennomsnittsverdier som brukes i formelen, hvor F er F-kriteriet og p er betydningen. Ved hjelp av Lambda Wilks produsert test for signifikans av forskjeller fra hverandre middelverdier for de diskriminantfunksjoner funksjonsgrupper: Wilks' Lambda = 0,39, Chi - Square - 188,033, p 12 / l, leukocytter - 5,1 x 10 9 / L, ESR - 30 ml / time, blodplater - 70 × 10 9 / l. AlAT - 107 enheter / l. Asat - 70 enheter / l. Alkalisk fosfatase - 217 enheter / l. GGTP - 63 u / total bilirubin - 30 enheter / l., totalt protein - 77 g / l, albumin - 25 g / l.

EGD: spiserør av spiserør 1 grad, kronisk gastroduodenitt, uten forverring.

Abdominal ultralyd: hepatosplenomegali, v porte 15 mm, ascites

Numbers Communication Test (DSS) - 37 sek.

Linjetest (TL) - 59 sek.

Antall feil når du utfører TL (KOTL ) - 4.

For psykometrisk testing bestemmes latent encefalopati.

Konsultasjon av nevrolog: Neurologisk historie er ikke belastet.

I nevrologisk status er bevisstheten klar, orienteringen av alle slag er bevaret, talen er normal i takt, i samtalen er initiativ, svarer på spørsmål riktig, noen ganger sakte, motvillig. Elementer av emosjonell labilitet. Håndskriftenes natur er ikke endret. De visuelle feltene endres ikke, lys anisocoria (elever S = D), fotoreaksjoner - lev, full øyebevegelser, ingen nystagmus, etterligne muskulatur er symmetrisk, bulbarforstyrrelser - ikke, ingen følsomme forstyrrelser i ansiktet. Utgangspunkter av trigeminusnerven er smertefri. Krenkelser av lukt, hørsel - ikke identifisert. Symptomer på muntlig automatisme - nei. Kraftparese i lemmer, patologiske stoppskilt - ikke identifisert. Dype reflekser D = S, gjennomsnittlig vitalitet, overfladiske bukreflekser lagret, D = S. Gir hyperestesi med en hyperpatisk skygge av typen "sokker" fra ankles nivå. Vibrasjonsfølsomhet på tær og hender er ikke redusert. Koordineringstester utføres tilfredsstillende. I Romberg posisjon - stabil. Meningeal symptomer er ikke.

Konklusjon: På tidspunktet for inspeksjonsdata for akutt nevrologisk patologi er det ikke. Det er en latent encefalopati, mer sannsynlig for levergenese.

Når EEG: Data for patologisk aktivitet ikke mottas, er frekvensen av rytmen med en frekvens på 8,5-12 oscillasjoner på 1 sek. Ingen patologiske abnormiteter ble påvist.

Ved bruk av multidevel neurodynamisk analyse av hjerterytmer ved hjelp av PAK "Omega-S" ble følgende data oppnådd:

Indeks A - 25%, indeks B1 - 31%, indeks C1 - 8%, indeks D1 - 26%.

Ifølge den hevde formel:

Den resulterende koeffisient på 0,40 antyder at pasienten A. har hepatisk encefalopati av latent stadium.

Pasient Sh., 44 år gammel. А / к № 5891. 04/08/2010

Klager: generell svakhet, sløvhet, søvnighet i dag, ascites, ubehag i buken.

Fra anamnesen: det er kjent at siden 2006 han først begynte å legge merke til hud kløe, gikk ikke til legene. I 2008 merket han først mørkere urin, i klinikken under undersøkelsen ble det oppdaget bilirubin 40 enheter / l. AlAT 89 enheter / l, AsAT - 70 enheter / l, HBsAg - positiv (epid. Nummer 53.589 fra 30.06.2008), antiHVV - negativ.

Ultralyd undersøkelse av bukhulen: hepatomegali med diffuse endringer, v.porte - 16 mm, splenomegali, fibrogastroduodenoskopi: esophageal varianter 3 grader. EKG: HR 70 sinus, uten avvik fra normen. Han fikk hepatoprotektorer og avgiftningsterapi. I september 2009 ble esophagusårene ligert. I løpet av de siste 1 månedene begynte å legge merke til en økning i underlivet i volum, svakhet, smerte i riktig hypokondrium.

I løpet av de siste 5 dagene, merker økningen i svakhet, tap av appetitt, døsighet på dagtid.

Objektivt: På tidspunktet for inspeksjon er det bevisst, orientert i tid og rom, svar på spørsmål på riktig måte, håndskriftenes karakter blir ikke endret.

Huden og synlige slimhinner i normal farge, ren. Pulse 70 slag per minutt, rytmisk, tilfredsstillende fylling og spenning. Blodtrykk er 110/70 mm Hg. Med auscultation av hjertet - tonene er litt dempet. I studien av pulmonale patologiske endringer ble det ikke påvist. Magen av riktig form, er aktivt involvert i pustevirkningen, palpasjonen er myk, smertefri. Lever +5 cm fra kanten av costalbuen. Ascites. Chattering i nedre rygg er smertefri.

Konklusjon: På grunnlag av klager, undersøkelse og klinisk laboratoriedata for pasient Sh., Er det:

Kronisk viral hepatitt B, cirrhotic stadium Child Pugh B.

Portal hypertensjon (hypersplenism, spiserør i spiserøret 3 grader).

Ligation av esophagusårene fra september 2009

Komplikasjoner: hepatocellulær insuffisiens, klasse B, latent stadium hepatisk encefalopati.

Kliniske og laboratorietester for behandling av pasienten Sh.:

Hemoglobinnivå - 103 g / l, erytrocytter - 2,8 × 10 12 / l, leukocytter - 3,1 × 10 9 / l, ESR - 33 mm / time, blodplater - 54 × 10 9 / l, AlAT - 57 enheter / l. Asat - 45 enheter / l. alkalisk fosfatase - 177 enheter / l. GGTP - 38 e / l. totalt bilirubin - 41 enheter / l. totalt protein - 58 g / l, albumin - 21 g / l.

EGD: DFG esophagus 3 grader. Staten etter ligering av spiserøret, ble tegn på blødning ikke påvist. Kronisk gastroduodenitt, uten forverring.

Abdominal ultralyd: hepatosplenomegali, v porte 17 mm.

Numbers Communication Test (DSS) - 38 sek.

Linjetest (TL) - 48 sek.

Antall feil når du utfører TL (KOTL ) - 5.

For psykometrisk testing bestemmes latent encefalopati.

Konsultasjon av nevrolog: Neurologisk historie er ikke belastet.

I nevrologisk status - tankene er klare, alle slags orientering er bevart, talen er normal i takt, i samtalen er initiativ, svarer spørsmål riktig, noen ganger sakte, motvillig. Elementer av emosjonell labilitet. Håndskriftenes natur er ikke endret. De visuelle feltene endres ikke, lys anisocoria (elever S = D), fotoreaksjoner - lev, full øyebevegelser, ingen nystagmus, etterligne muskulatur er symmetrisk, bulbarforstyrrelser - ikke, ingen følsomme forstyrrelser i ansiktet. Utgangspunkter av trigeminusnerven er smertefri. Krenkelser av lukt, hørsel - ikke identifisert. Symptomer på muntlig automatisme - nei. Kraftparese i lemmer, patologiske stoppskilt - ikke identifisert. Dype reflekser D = S, gjennomsnittlig vitalitet, overfladiske bukreflekser lagret, D = S. Vibrasjonsfølsomhet på tær og hender er ikke redusert. Koordineringstester utføres tilfredsstillende. I Romberg posisjon - stabil. Meningeal symptomer er ikke.

Konklusjon: På tidspunktet for inspeksjonsdata for akutt nevrologisk patologi er det ikke. Det er en latent encefalopati, mer sannsynlig for levergenese.

Når EEG: Data for patologisk aktivitet ikke mottas, er frekvensen av rytmen med en frekvens på 8,5-12 oscillasjoner på 1 sek.

Ved bruk av multidevel neurodynamisk analyse av hjerterytmer ved hjelp av PAK "Omega-S" ble følgende data oppnådd:

Indeks A - 51%, indeks B1 - 22%, indeks C1 - 30%, indeks D1 -14%.

Den resulterende koeffisienten - 0,14 indikerer at pasienten Sh. Har hepatisk encefalopati av latent stadium.

Nøyaktigheten av diagnosen hepatisk encefalopati av latent stadium hos pasienter med kroniske leversykdommer ved hjelp av den foreliggende metoden er 75% (av 53 pasienter - 40), ifølge metoden for analog (EEG) - 36% (av 53 pasienter - 19).

I motsetning til prototypemetoden er det utviklet spesifikke diagnostiske kriterier, oppnådd ved bruk av metoden for multilevel nevodynamisk analyse av hjerterytmer for å bestemme latent hepatisk encefalopati hos pasienter med kroniske leversykdommer.

1. Nadinskaya M.Yu. Latent hepatisk encefalopati: Hvordan hjelpe pasienten / / Klin. perspektiver gastroenterol., hepatol. - 2001. - № 1. - s.10-17.

2. Herber T. Hepatisk encefalopati i levercirrhose. Patogenesediagnose og ledelse / T.Herber, H. Shomerus // Drugs, 2000. - Vol.60, Nr. 6. - P.1353-1370.

3. Koneeva R.I. Diagnostikk og kliniske varianter av hepatisk encefalopati / R.I.Koneeva, V.V.Belopasov, B.N. Levitan // Spørsmål til diagnose og behandling av interne og smittsomme sykdommer: (Basert på materialer, 77. sammendrag. Vitenskapelig praktisk. Assoc. AGMA). - Astrakhan, 2000. - S.255-262.

4. Radchenko V.G., Radchenko ON. Hepatisk encefalopati // Håndbok for alpinister, gastroenterologer, smittsomme spesialister - 2002 - s. 34.

5. Sherlock S., Dooley J. Sykdom i leveren og galdeveiene: En praktisk veiledning. // Per. fra ang. Ed. Z.G.Aprosinoy, N.A. Mukhina. / M.: Geotar medisin, - 1999.

6. Polunina T.E., Maev I.V. Hepatisk encefalopati - valg av behandlingstaktikk // consilium medicum nr. 2 - 2007 - s.8-13.

7. Häussinger D. (Hrsg.): Hepatisk Enzephalopathie / D.Häussinger, K.P.Maier. - New York: Georg Thieme Verlag Stuttgart, - 1996. - s.88.

8. Gerok W. (Hrsg.): Hepatologisk / W. Gerok, H.E.Blum. - Munchen, Wien, New York, Baltimore: Urban Schwarzenberg, 1995. - P.567.

9. Nadinskaya M.Yu. Hepatisk encefalopati (litteratur gjennomgang) / M.Yu.Nadinskaya // Ros. Zh. gastroenterol., hepatol., coloproctol., 1998. - Vol.8, nr. 2. - S.25-33.

10. Mehtiyeva O.A., Uspensky Yu.P. et al. Rytmokardiografi ved diagnose av hjerterytme og ledningsforstyrrelser hos pasienter med kroniske leversykdommer // Ros. Jour. gastroenterologi, hepatologi, koloproktologi. - 1998. - № 5. - С.199.

11. Butterworth R.F. Komplikasjoner av cirrhosis. Hepatisk encefalopati / R.E.Butterworth // Hepatol., 2000. - Vol.32 (Suppl. 1). - s.171-180.

12. Häussinger D. Proton Magnetisk resonansspektroskopi studier på human hjerne myo-inositol i hypoosmolaritet og hepatisk encefalopati / D. Häussinger, J. Laubenbeger, S. vom Dahl et al. // Gastroenterol., 1994. nr. 107. -P.1475-1480.

13. Laubenberger J. Protons magnetiske resonans hos symptomatiske og asymptomatiske pasienter med levercirrhose / J. Laubenberger, D. Häussinger, S. Bayer et al. // Gastroenterol., - 1997. - nr. 112. - P.1610-1616.

14. Ross B.D. Protonmagnetisk resonansspektroskopi: Den nye gullstandarden for diagnose av klinisk og subklinisk hepatisk encefalopati? / B.D. Ross, E.R. Danielsen, S. Blumi // Dig. Dis., - 1996. - nr. 14 (1). - s. 30-39.

15. Häussinger D. Hepatisk enzephalopati / D. Häussinger, G. Kircheis // Schweiz. Rundsch. Mod. Praxis, 2002. - Nr. 91. - P.957-963.

16. Kulisevsky J. Persistens av MR-hyperintensitet av globus pallidus hos cirrotiske pasienter: en 2 års oppfølgingsstudie / J. Kulisevsky, J. Pujol, J. Deus // Neurology, 1995. - Vol. 45, nr. 5 - P.995-997.

17. Taylor-Robinson S. MR. Taylor-Robinson S.R. Taylor-Robinson, A.Oatridge, J.Hajnal et al.. // Metab. Brain Dis., 1997. - Vol.10. - № 2. juni. - s. 175-188.

18. Forton D. Tretthet og primær biliær cirrhose: D. Forton, N. Patel, M. Prince et al. // Gut, 2004. - Vol.53. - P.587-592.

19. Krieger D. Manganese og kronisk hepatisk encefalopati / D. Krieger, S. Krieger, O. Jansen // Lancet, 1995. Nr. 346. - P.270.

20. Thuluvath P. Økte signaler sett i globus pallidus i T1-vektet magnetisk resonansbilder i cirrhotics, tyder ikke på kronisk hepatisk encefalopati / P. Thuluvath, D. Edvin, C. Yue et al. // Hepatol., 1995. - № 21. - P. 440.

21. Kjøper A.O. Alkoholisk leversykdom / A.O. Bouverov, M.V. Maevskaya, V.T. Ivashkin // Bol. org. mat., - 2001. - № 1 - s.14-18.

22. Måter for korreksjon av latent hepatisk encefalopati hos pasienter med kroniske leversykdommer / Radchenko V.G. et al. // Avansert medisinsk teknologi. - SPb., 2010 - P.20-23.

23. Bibikova L.A., Yarilov S.V. Systemisk medisin. Veien fra problemer til løsninger // SPb.: Niih SPb University - 2000. - P.154.

24. Kozlov V.K. et al. Systemisk medisin: ideologisk grunnlag, metodologi, teknologi // V.Novgorod - 2007. - s.198.

25. Wayne A.M. Vegetative forstyrrelser: Klinikk, diagnose, behandling // M.: Medisinsk informasjonsbyrå. - 1998. - s. 752.

26. Stepura, OB, Ostroumova, OD Evaluering av autonom regulering av hjertefrekvens ved variabilitet av RR-intervaller (basert på materialer fra XVII og XVIII kongressene i European Society of Cardiology) // Klin. medisin. - 1997. - № 4 - S.57-59.

27. Mironova T.V., Mironov V.A. Klinisk analyse av sinusrytmbølge-strukturen (Introduksjon til rytmekardiografi og atlas av rytmokardiogrammer) // Chelyabinsk. - 1998. - s.

FORMULA AV OPPFINNELSEN

hepatisk encefalopati latent stadium diagnose metode (PE-A) i pasienter med kronisk leversykdom, innbefattende flernivå nejrodinamicheskih analyse kardioritmogramm via rhythmocardiography og maskinvare og programvare "Omega-S", karakterisert ved at ved gjennomføringen av flernivå neurodynamics kardioritmogramm analyse evaluert fra følgende indekser reflekterer - "A" - konjugering av alle, men hovedsakelig perifere rytmiske prosesser, "B1" - graden av balanse mellom sympatisk og arasimpaticheskih effekter på sinusknuten av hjertet, "C1" - tilstand av det sentrale subkortikale regulering "D1" - tilstand av det sentrale kortikale regulering, fulgt av beregning av indeks for diagnostisering av PE-L hos pasienter med kronisk leversykdom ved formelen: YPE-L = -1,5 + 0,003 · A + 0,013 · B1 + 0,006 · C1 + 0,053 · D1, og hvis verdien er YPE-L fra -0,47 til 0,49 bestemmer latent stadium hepatisk encefalopati hos pasienter med kroniske leversykdommer.


Relaterte Artikler Hepatitt