Forelesningsnummer 9. Strukturen til den prokaryote cellen. virus

Share Tweet Pin it

Prokaryotene inkluderer archaebacteria, bakterier og blågrønne alger. Prokaryoter er enkeltcellede organismer som mangler en strukturelt dannet kjerne, membranorganeller og mitose.

Strukturen av bakteriecellen

Størrelser - fra 1 til 15 mikron. Hovedformene er: 1) kokos (sfærisk), 2) baciller (stangformet), 3) vibrios (buet i form av komma), 4) spirillis og spirochetes (spiralformet).

Former av bakterier:
1 - cocci; 2 - baciller; 3 - vibrios; 4-7 - spirilli og spirochetes.

Strukturen av bakteriecellen:
1 - den cytoplasmatiske membranen; 2 - cellevegg; 3 - slimete kapsel; 4-cytoplasma; 5 - kromosomalt DNA; 6 - ribosomer; 7 - mesosom; 8 - fotosyntetiske membraner; 9 - inneslutninger; 10 - flagella; 11 - drakk.

Bakteriecelle er begrenset til skallet. Det indre laget av membranen er representert ved den cytoplasmiske membranen (1) over hvilken cellemuren er lokalisert (2); over cellevegget i mange bakterier - slimete kapsel (3). Strukturen og funksjonen til cytoplasmisk membran i eukaryotiske og prokaryote celler adskiller seg ikke. Membranen kan danne feller kalt mesosomer (7). De kan ha en annen form (poseformet, rørformet, lamellar, etc.).

Enzymer er plassert på overflaten av mesosomene. Cellevegget er tykt, tett, stivt, består av murein (hovedkomponenten) og andre organiske stoffer. Murein er et vanlig nettverk av parallelle polysakkaridkjeder som er sydd sammen med korte proteinkjeder. Avhengig av cellens strukturelle egenskaper er bakteriene delt inn i gram-positiv (Gram-farget) og gram-negativ (ikke-farget). I gram-negative bakterier er veggen tynnere, mer kompleks og det er et lag av lipider utenfor mureinlaget. Det indre rommet er fylt med cytoplasma (4).

Genetisk materiale er representert ved sirkulære DNA molekyler. Disse DNAene kan deles inn i "kromosomal" og plasmid. "Kromosomalt" DNA (5) - en, festet til membranen, inneholder flere tusen gener, i motsetning til kromosomalt DNA av eukaryoter, er det ikke lineært, ikke assosiert med proteiner. Sonen der dette DNA er plassert kalles en nukleoid. Plasmider er ekstrakromosomale genetiske elementer. De er små sirkulære DNA, ikke bundet til proteiner, ikke festet til membranen, inneholder et lite antall gener. Antallet plasmider kan være forskjellig. De mest studerte plasmidene som bærer informasjon om stoffresistens (R-faktor), er involvert i seksuell prosess (F-faktor). Et plasmid som er i stand til å kombinere med et kromosom kalles episom.

I en bakteriell celle er alle membranorganeller som er karakteristiske for en eukaryotisk celle (mitokondrier, plastider, EPS, Golgi-apparater, lysosomer) fraværende.

I cytoplasma av bakterier er 70S-type ribosomer (6) og inneslutninger (9). Som regel blir ribosomer samlet i polysomer. Hver ribosom består av små (30S) og store underenheter (50S). Funksjon av ribosomer: montering av en polypeptidkjede. Inklusjoner kan representeres av klumper av stivelse, glykogen, volutin, lipiddråper.

Mange bakterier har flagella (10) og drakk (fimbriae) (11). Flagella er ikke begrenset til membranen, har en bølgete form og består av sfæriske underenheter av flagellinprotein. Disse underenheter er anordnet i en spiral og danner en hul sylinder 10-20 nm i diameter. Flagkumet av prokaryoter ligner en av mikrotubuli av et eukaryotisk flagellum i sin struktur. Nummeret og plasseringen av flagella kan være forskjellig. Pili - rette trådformede strukturer på overflaten av bakterier. De er tynnere og kortere enn flagella. De er korte hule sylindere laget av pilinprotein. Sager brukes til å feste bakterier til substratet og til hverandre. Under konjugering dannes spesielle F-pili, hvorved genetisk materiale overføres fra en bakteriell celle til en annen.

Sporulasjon i bakterier er en måte å oppleve negative forhold på. Sporer blir vanligvis dannet en etter en inne i "modercellen" og kalles endosporer. Sporer er svært motstandsdyktige mot stråling, ekstreme temperaturer, tørking og andre faktorer som forårsaker dødsfall av vegetative celler.

Reproduksjon. Bakterier multipliserer aseksuelt - dividerer "modercellen" i to. Før oppdeling skjer DNA-replikasjon.

Sjelden har bakterier en seksuell prosess der rekombination av genetisk materiale oppstår. Det bør understrekes at bakterier aldri danner gameter, cellefusjon oppstår ikke, og DNA-overføring fra donorcelle til mottakercelle finner sted. Det er tre måter å overføre DNA: konjugasjon, transformasjon, transduksjon.

Konjugering - enkelriktet overføring av F-plasmidet fra donorcellen til mottakercellen i kontakt med hverandre. I dette tilfellet er bakteriene forbundet med hverandre av spesielle F-pilas (F-fimbriae), hvorved DNA-fragmentene overføres. Konjugering kan deles inn i følgende trinn: 1) avvikling av F-plasmidet, 2) penetrasjon av en av F-plasmidets kjeder i mottakercellen gjennom F-saga, 3) syntese av komplementærstrengen på den enkeltstrengede DNA-matrisen (forekommer som i en donorcelle +) og i mottakercellen (F -)).

Transformasjon er en ensrettet overføring av DNA-fragmenter fra en donorcelle til en mottakercelle som ikke er i kontakt med hverandre. I dette tilfellet gir donorcellen eller "tildeler" fra seg selv et lite fragment av DNA, eller DNA kommer inn i miljøet etter denne cellens død. I hvert fall absorberes DNA aktivt av mottakercellen og er innebygd i sitt eget "kromosom".

Transduksjon er overføringen av et DNA-fragment fra en donorcelle til en mottakercelle ved bruk av bakteriofager.

virus

Virus ble oppdaget i 1892. D.I. Ivanovsky i studiet av mosaikk sykdom av tobakk (bladflate). Virus er ikke-cellulære former for liv. De viser tegn som er karakteristiske for levende organismer bare under parasitering i cellene til andre organismer. Virus er intracellulære parasitter, men i motsetning til andre parasitter, er de parasittiske på genetisk nivå (ultraparasites). Det er flere synspunkter på virusets opprinnelse: 1) virus har oppstått som følge av degenerasjon av cellulære organismer; 2) Virus kan betraktes som en gruppe "tapte", ikke-kontrollerte cellegener ("et fragment av genomet"); 3) virus stammer fra cellulære organeller, etc.

Virus er sammensatt av nukleinsyre (DNA eller RNA) og proteiner som utgjør skallet rundt denne nukleinsyren, dvs. representerer et nukleoproteinkompleks. Noen virus inneholder lipider og karbohydrater. Virus inneholder alltid en type nukleinsyre - enten DNA eller RNA. Videre kan hver av nukleinsyrene være enkeltstrenget og dobbeltstrenget, både lineær og sirkulær.

Størrelsen på virus er 10-300 nm. Formen av virus: sfærisk, stangformet, filiform, sylindrisk, etc.

Capsid - skallet av viruset, dannet av proteinunderenheter lagt på en bestemt måte. Kapsidet beskytter nukleinsyren av viruset fra ulike påvirkninger, sikrer avsetning av viruset på overflaten av vertscellen. Superkapsid er karakteristisk for komplekse virus (HIV, influensavirus, herpes). Oppstår når viruset forlater vertscellen og er en modifisert region av kjernefysisk eller ekstern cytoplasmisk membran av vertscellen.

Hvis viruset er inne i en vertscelle, eksisterer den i form av en nukleinsyre. Hvis viruset ligger utenfor vertscellen, så er det et nukleoproteinkompleks, og denne frie formen for eksistens kalles virion. Virus er svært spesifikke, dvs. de kan bruke en strengt definert sirkel av eiere for deres levebrød.

Virus som parasiterer i bakterielle celler kalles bakteriofager. Bakteriofag består av hode-, hale- og haleprosesser, som det blir avsatt på bakterienes membran. Hodet inneholder DNA eller RNA. Fag løsner delvis cellevegg og membran av bakterien og, på grunn av kontraktile reaksjonen av halen, "injiserer" sin nukleinsyre i sin celle.

Bare ved å parasitere i vertscellen kan viruset reprodusere seg selv, reprodusere seg selv.

I syklusen av reproduksjon av viruset, kan følgende stadier skiller seg ut.

  1. Deposisjon på overflaten av vertscellen.
  2. Inntrengningen av viruset i vertscellen (de kan komme inn i vertscellen ved: a) "injeksjon", b) oppløsning av cellevegget med virale enzymer, c) endocytose; en gang inne i cellen overfører viruset sitt protein-syntetiseringsapparat under egen kontroll).
  3. Innlemming av virus DNA i vertscelle DNA (for RNA-inneholdende virus, forekommer revers transkripsjon før dette - DNA-syntese på en RNA-mal).
  4. Transkripsjon av viralt RNA.
  5. Syntese av virale proteiner.
  6. Syntese av virale nukleinsyrer.
  7. Selvmontering og utgang fra cellen av dattervirus. Deretter dør cellen enten eller fortsetter å eksistere og produserer nye generasjoner av virale partikler.

Virus kan parasitere i cellene til de fleste eksisterende levende organismer, forårsaker ulike sykdommer (influensa, rubella, polio, aids, kopper, rabies, etc.). Kausjonsmiddelet til AIDS - det humane immunsviktviruset (HIV) - refererer til retrovirus. Den har en sfærisk form, med en diameter på 100-150 nm. Den ytre membran av viruset består av en membran dannet fra cellemembranen til vertscellen. Receptor "sopp" formasjoner er innebygd i membranen. Under det ytre skallet er kjernen av viruset, som har formen av en avkortet kjegle og dannet av spesielle proteiner. Inne i kjernen er to molekyler viralt RNA. Hvert RNA-molekyl inneholder 9 HIV-gener og et enzym (revers transkriptase) som syntetiserer viralt DNA på en matrise av viralt RNA.

Human Immunodeficiency Virus påvirker hovedsakelig CD4-lymfocytter (hjelpere), på overflaten av hvilke det er reseptorer som er i stand til å binde til overflateproteinet av HIV. I tillegg kommer HIV inn i cellene i CNS, neuroglia, tarmene. Immunsystemet i menneskekroppen mister sine beskyttende egenskaper og er ikke i stand til å motstå de forårsakende midlene av ulike infeksjoner. Gjennomsnittlig levetid for en smittet person er 7-10 år.

Kilden til infeksjon er den eneste personen som er bærer av immunbristviruset. AIDS overføres seksuelt, gjennom blod og vev som inneholder immunbristvirus, fra mor til foster.

Gå til forelesningsnummer 8 "Core. Kromosomer "

Gå til forelesningsnummer 10 "Begrepet metabolisme. Proteinbiosyntese

Se innholdsfortegnelse (forelesninger №1-25)

virus

Strukturen av virus

Virus (fra det latinske viruset), i motsetning til alle andre organismer, har ikke en cellulær struktur. De er i stand til å leve og formere seg utelukkende i cellene til andre organismer og ikke manifestere seg utenfor deres grenser for vital aktivitet. Dermed kan virus anses som en ikke-cellulær form for liv. Virus ble oppdaget av den russiske forskeren DI Ivanovsky i 1892 mens han studerte årsakene til mosaikk sykdom av tobakkblad. Derfor ble det første kjente viruset kalt tobaksmosaikkviruset.

Mens i vertscellen er viruset et nukleinsyremolekyl (DNA eller RNA). Basert på dette er virusene delt inn i DNA-holdige og RNA-holdige. I fri tilstand er en fullt dannet viruspartikkel som er i stand til å infisere vertsceller i form av en virion. Virion, i tillegg til nukleinsyre, har et beskyttende proteinhull (capsid). Noen virus
slik som herpes eller influensavirus, finnes det også en ekstra lipoproteinskjede (superkapsid). Superkapid er dannet fra den cytoplasmiske membranen til vertscellen. Størrelser av virus varierer fra 20 til 500 nm. De fleste virus har en krystallinsk form.

Viruspenetrasjon i vertscellen

Som allerede nevnt, er virusene i stand til å reprodusere bare ved å trenge inn i celler av bakterier, planter og dyr. Samtidig bruker de biosyntetiske og energisystemene til vertscellen. En viktig betingelse for penetrasjon av en viruspartikkel i en celle er tilstedeværelsen av et spesifikt reseptorprotein på celleoverflaten. Dette reseptorproteinet sikrer vedlegget av viruset til cellemembranen. I sin tur spiller de spesifikke proteinene som utgjør proteinkjæret av viruset (capsid) også en reseptorrolle. De gjenkjenner spesifikke strukturer på verten av vertscellen. Hvis anerkjennelsen er vellykket, binder den virale partikkelen til mottakene av målcellen gjennom kjemiske bindinger. Derfor er visse virus farlige for noen organismer og helt ufarlig for andre. Denne prosessen med reseptorinteraksjon av et virus med en vertscelle kalles virusabsorpsjon.

Deretter smelter den virale konvolutten med cellemembranen, og det genetiske materialet til viruset trenger inn i vertscellen. En gang i cellen, mister viruset proteinskallet. Det genetiske materialet (genomet) til et virus, representert ved DNA eller RNA, inneholder fra flere gener i enkle til tre hundre gener i komplekse virus. Genene til virusgenomet er i stand til å kode proteiner med forskjellige funksjoner, for eksempel strukturelle proteiner, enzymproteiner. Det genetiske materialet til viruset er veldig aktivt og, etter penetrering i cellen, integreres ganske raskt i dens genom.

Etter det kommer viruset inn i provirusfasen (latent fase). Provirusfasen er en tilstand der vertscellen er infisert og viruset ikke multipliserer og det er ingen synlig skade i cellen. Den latente fasen varer fra flere timer (for influensavirus) i flere år (for humant immundefektvirus). Etter den latente fase følger fasen av synlige manifestasjoner av sykdommen. Det er knyttet til aktiveringen av viralt genetisk materiale og begynnelsen av multiplikasjonen av viruset, som fører til celledød.

Virusutbredelse

Viruset syntetiserer sine egne proteiner og nukleinsyrer på bekostning av infiserte cellressurser. DNA-holdige virus er en av de første til å syntetisere enzymet RNA-polymerase, som bygger på DNA-strengen av virus-RNA. Denne i-RNA kommer på ribosomene til vertscellen, hvor biosyntesen av andre proteiner av viralpartikkelen fortsetter.

I det neste trinnet kombineres de nylig syntetiserte proteinene og nukleinsyren av viruset i vertscellens cytoplasma. Samtidig dannes nye virale partikler - virioner. De river den cytoplasmatiske membranen, går inn i det ekstracellulære rommet eller blodet og smitter andre celler.

Mange RNA-inneholdende virus syntetiserer en enzympolymerase som deltar i syntese av nye partikler av viralt RNA. Dette RNA passerer til ribosomer og styrer syntesen av proteiner i den virale konvolutten, kapsiden. Som det kan sees, er slike virus ikke påkrevd for reproduksjon og overføring av genetisk informasjon av DNA.

Penetrerer inn i celler av levende organismer, forårsaker virus en rekke farlige sykdommer av planter, dyr og mennesker. Ved å trykke landbruksplanter, reduserer virusene deres utbytte og svekker kvaliteten. Eksempler på virale plantesykdommer er mosaikk tobaks sykdom, potet gulsott, manifestert i bladkrølle og plante dwarfisme. Blant farlige virus sykdommer hos dyr og mennesker er vannkopper, polio, rabies, viral hepatitt, influensa, aids.

Mange virus som en person er følsom ikke infiserer dyr og omvendt. For eksempel kan noen dyr være bærere av humane virus og samtidig ikke bli syk selv. Så, fugler bærer ulike former for influensavirus, som en person er følsom overfor.

Viroider. Bakteriofager. Virulent og moderat fag

Viroids (fra latin. Virus-gift fra gresk. Eidos - form, type) - smittsomme stoffer som representerer et lavmolekylært sirkulært enkeltstrenget RNA-molekyl som ikke koder for sine egne proteiner. Hovedforskjellen mellom viroider og virus er deres mangel på en kapsid. Viroider, som virus, kan forårsake sykdommer hos dyr og planter. De er de minste kjente patogener. Enkelstrengede viroid-RNA-molekyler er mye mindre enn de virale genomene. RNA viroids består av et gjennomsnitt på 300 nukleotider. Til sammenligning: genomet av de minste av de kjente virusene har ca. 2000 nukleotider. Hittil har de mest studerte planteviroider (forårsaket deformering av knoller, dvergisme etc.).

Bakteriofager, eller fager, er en gruppe virus som smitter bakterieceller. En fagpartikkel (virion) består av et hode og en hale (prosess). Innsiden av faghodet er DNA eller RNA, som er en tett snoet streng. Nukleinsyren er omgitt av et proteinbelegg (capsid) som beskytter bakteriofaggenomet utenfor cellen. Halen er et proteinrør, som er en fortsettelse av proteinhullet til faghodet. Proteinene som utgjør halen av halen, har kontraktile egenskaper. I den nedre delen av halen er basalplaten med fremspring av forskjellige former. Tynne lange tråder avgår fra den, som er utformet for å feste fag til bakteriene. Ved kontakt, oppløses enzymer lokalisert ved enden av halen, oppløsningen av bakterienes vegg lokalt. Videre blir halen redusert, og gjennom den går nukleinsyren inne i fagets hode inn i bakteriecellen. Samtidig forblir proteinskallet av fagen utenfor. Bakteriofager har spesifikke antigeniske egenskaper som er forskjellige fra antigenene til den infiserte bakteriecellen og andre fager.

Virulente fager er bakteriofager som, som et resultat av deres livssyklus, danner nye fagpartikler i infiserte bakterieceller som forårsaker at bakterier dør.

Moderate fag er bakteriofager som etter at de har penetrert en bakteriell celle, ikke fører til dens død. Samtidig blir deres nukleinsyre innlemmet i det genetiske materialet i vertscellen, danner et enkelt molekyl med det. Denne form for fag kalles en profesjon. Videre under reproduksjon av bakterier repliseres profagen sammen med dens genom. I dette tilfellet forekommer ødeleggelsen av bakteriecellen ikke, og det arvelige materialet til viruset overføres fra bakteriene til bakteriene i et ubegrenset antall generasjoner.

For tiden er en av de farligste virussykdommene hos mennesker AIDS (Acquired Immunodeficiency Syndrome). Viruset påvirker fortrinnsvis immunforsvaret. Som et resultat blir en person forsvarsløs foran mikroorganismer, som under normale forhold ikke er patogene for ham. Dette fører til at utviklingen av smittsomme sykdommer, ondartede neoplasmer og død utvikler seg raskt. Hovedveiene for infeksjon med humant immunbristvirus (HIV) og spredning av sykdommen er promiskuøs sex og bruk av usterile medisinske instrumenter av narkomaner.

Sammen med multicellulære og enhetlige organismer i naturen finnes det ikke-cellulære livsformer - virus. Virus består av genetisk materiale (DNA eller RNA), som er omgitt av et beskyttende protein skall-kapsid. Virus kan kun formere seg i cellene til andre organismer. Bakteriofager er en gruppe virus som smitter bakterieceller. Etter type livssyklus er bakteriofager delt inn i virulent og moderat. Virus forårsaker en rekke farlige sykdommer av planter, dyr og mennesker.

HIV-celler: familie, struktur, hva slags celler ser ut

Luminariene av medisin arbeider for å skape et legemiddel mot det humane immunsviktviruset. For å forstå sykdommens art og egenskapene ved spredning, må forskerne vite hva virusets celle ser ut.

Strukturen av HIV-viruset

Strukturen av viruset ligner en kule som er dekket med pigger. Dens størrelse overskrider parametrene for patogenet av hepatitt B og andre virus. Kuglens diameter er 100 - 150 nanometer. Det kalles nukleokapsid, eller virion.

Den cellulære strukturen av HIV er preget av en dobbeltlagsstruktur:

  • skall, dekket med "torner";
  • cellekropp som inneholder nukleinsyre.

Sammen utgjør de virionen - en partikkel av viruset. Hver av de "tornene" som dekker skallet ser ut som en sopp med et tynt bein og en hette. Ved hjelp av disse "soppene" virter samspillet med fremmede celler. På overflaten av kappene ligger overflate glykoproteiner (gp120). Andre transmembran glykoproteiner (gp41) er plassert inne i "bena".

I hjertet av viruscellen ligger genomet - RNA, bestående av 2 molekyler. Hver av dem lagrer 9 gener som bærer informasjon om virusets struktur, infeksjonsmetoder og reproduksjon av skadelige celler.

Genomet er omgitt av et konisk skall, som består av proteiner:

Genomisk RNA er bundet til skallet av p7 og p9 nukleokapsidproteinene.

Det finnes flere former for humant immundefektvirus. Den vanligste av disse er HIV-1. Det er vanlig i Eurasia, Nord-og Sør-Amerika. En annen form for HIV-2 er identifisert i befolkningen på det afrikanske kontinentet. HIV-3 og HIV-4 er sjeldne.

Hvilken familie er HIV-viruset

HIV tilhører familien av retrovirus - deres virioner inneholder RNA som angriper kroppen av vertebrater. En gang i kroppen forårsaker virioner død av friske celler. Retrovirus infiserer dyr. Bare en art i denne familien er farlig for mennesker - det er HIV.

Dette viruset tilhører gruppen av lentiviruser. Oversatt fra den latinske "lentus" betyr "langsom". Fra navnet er det klart at sykdommene forårsaket av disse mikroorganismer har et langt kurs og en lang inkubasjonsperiode. Etter at HIV-DNA har penetrert inn i menneskekroppen, kan det ta 5-10 år før de første tegnene på sykdommen vises.

Siden midten av 1980-tallet har forskning på HIV-genomet dukket opp i genetikk. Forskere har ennå ikke funnet en måte å fullstendig ødelegge HIV-celler, men har oppnådd stor suksess i diagnosen og behandlingen av sykdommen. Bruken av antiretrovirale legemidler tillater oss å forlenge latent stadium av sykdommen til 15 år. Pasientens forventede levetid øker stadig. I dag er det gjennomsnittlig 63 år.

Hva ser HIV ut under et mikroskop

Bildene av multipliser utvidet HIV ble først tatt i 1983. Den elementære enheten av HIV under et mikroskop ligner en modell av en mystisk planet som er dekket av eksotiske planter. Takket være utviklingen av fotografisk utstyr og optisk utstyr ble det senere tatt detaljerte bilder av en farlig viruspartikkel.

Datagrafikk kan gjengi sin livssyklus:

  1. På scenen av isolering av virionen fra cellen, er konvekse selene synlige på bildet, hvilken type briste cellen fra innsiden.
  2. Først etter separasjon forblir en prosess i viruset, som forbinder det med cellen. Han forsvinner gradvis.
  3. Når scenen for virusisolasjon fra cellen er fullført, tar det form av en ball. Makrobildet vises som en svart ring.
  4. En moden virion i et bilde ser ut som et svart rektangel, trekant eller sirkel som omgir en tynn ring. Den mørke kjerne er kapsiden. Den har formen av en kjegle. Hvilken geometrisk form vil være synlig i bildet, avhenger av hvilken vinkel bildet ble tatt fra. Ring - skallet til virionen.

Hvilke celler og hvor mye påvirker det

Cellereseptorene som viralproteinet binder til, kalles CD4. Elementære enheter av en levende organisme som har slike reseptorer er potensielle mål for HIV. Proteinreseptor CD4 er en del av noen leukocytter, nemlig T-lymfocytter, monocytter og makrofager.

T-lymfocytter (hjelpere), som beskytter kroppen, kommer først i kontakt med aggressive virioner og dør. I en sunn person blir CD4 detektert i mengden 5 til 12 enheter pr. Blodprøve. Når smittet med HIV og utviklingen av infeksjonsfrekvensen faller til 0 - 3,5 enheter.

Etter inntrengning av immunbristviruset i kroppens indre miljø, oppstår ikke endringer i cellene umiddelbart. Det tar tid for farlige virus å bli sterkere og tilpasse seg miljøet. Det tar minst en uke. Videre klamrer viralpartikkelen ved hjelp av "sopp" som dekker overflaten (gp160) til CD4-reseptorene av friske celler. Så invaderer de seg under membranmembranen.

Å være under membranen av lymfocytter, makrofager, nerveceller, invaderende virus tar dekning fra virkningen av stoffer og opposisjonen av immunsystemet. De forstyrrer kroppens immunrespons, som begynner å reagere på egne celler som fremmede antigener.

Inne i de berørte cellene multipliserer immunbristviruset, etterfulgt av frigjøring av nye virioner. Vertscellen er ødelagt.

Når celler blir smittet med immunbristviruset, utløses en defensiv reaksjon. Gradvis danner immunforsvaret antistoffer mot viruset. Antallet øker, og etter 2-3 uker vil antistoffene bli merkbare ved hjelp av et enzymimmunoassay. Hvis et ubetydelig antall viruspartikler har trengt inn i kroppen, kan en tilstrekkelig mengde antistoffer bare dannes etter et år. Dette skjer i 0,5% av tilfellene.

Dermed hjelper informasjon om strukturen og aktiviteten til immunbristviruset forskere i utviklingen av diagnostiske metoder og metoder for behandling av HIV-infeksjon.

Pobiologii.rf

Strukturen og livssyklusen til virus

Virus er en ikke-cellulær form for liv. De er ikke i stand til uavhengig reproduksjon og metabolisme, derfor må virus ha en vertscelle for å realisere disse funksjonene. Virus ble oppdaget av en tjueåtte år gammel russisk forsker D.I. Ivanovsky i 1892 Mens han fortsatt var student ved St. Petersburg University (1887), D.I. Ivanovsky begynte å studere årsakene til tobakk sykdom, der en mosaikk dukket opp på bladene av sistnevnte.

Strukturen av virus. Som vi har sagt, har virus ikke en mobil struktur. Hver viruspartikkel er veldig enkel - den består av en genetisk informasjonsbærer og et skall plassert i sentrum. Det genetiske materialet er et kort nukleinsyremolekyl som danner kjernen av viruset. Nukleinsyre i forskjellige virus kan representeres av DNA eller RNA, og disse molekylene kan ha en uvanlig struktur: enkeltstrenget DNA og dobbeltstrenget RNA er funnet. Skallet heter kapsiden. Den er dannet av underenheter - capsomeres, som hver består av ett eller to proteinmolekyler. Antall capsomere for hvert virus er strengt konstant (for eksempel i poliovirusens kapsid er det 60 - ikke mer og ikke mindre, og tobaksmosaikkviruset har 2130, og ikke 2129 og ikke 2131). Noen ganger kalles en nukleinsyre sammen med en kapsid en nukleokapsid. Hvis viruspartikkelen, unntatt kapsiden, ikke lenger har et skall, kalles det et enkelt virus, hvis det er en annen - en ytre, heter viruset komplisert. Ytre skallet kalles også superkapid, genetisk tilhører det ikke viruset, men kommer fra plasmamembranen til vertscellen og dannes når den oppsamlede virale partikkelen forlater den infiserte cellen. Dermed består en viruspartikkel av bare to klasser av biopolymerer: nukleinsyrer og proteiner, mens i hvilken som helst celle også polysakkarider og lipider må være tilstede.

For hvert virus er kapsidkapsomerer anordnet i en strengt definert rekkefølge, på grunn av hvilken en viss type symmetri oppstår. Med spiralsymmetri, oppnår kapsid et rørformet (tobaksmosaikvirus) eller sfærisk (RNA-inneholdende dyrvirus) form. Med kubisk symmetri har kapsidene formen av en icosahedron (dvadtsatigrannika), isometriske virus har denne symmetrien. I tilfelle kombinert symmetri har kapsidet en kubisk form, og nukleinsyren som er lokalisert inne er anordnet spiralformet. Den riktige kapsidometri lar selv viruspartikler til å danne krystallstrukturer sammen.

Livssyklusen til virus. Virus kan ikke selvstendig multiplisere og utføre metabolismen. I henhold til dette har de to livsformer: den hvilende ekstracellulære virionen og den aktivt reproduserende intracellulær - vegetativ. Virions viser utmerket vitalitet. De tåler spesielt press opp til 6000 atm og tåler høye doser av stråling, men dør ved høye temperaturer, ultrafiolett bestråling og eksponering for syrer og desinfeksjonsmidler. Forholdet mellom viruset og cellen går gjennom flere trinn (figur 1).

Det første trinnet er adsorpsjon av virioner på overflaten av målcellen, som må ha tilsvarende overflate-reseptorer for dette. Det er hos dem at viralpartikkelen interagerer spesielt, hvoretter de er fast bundet, og derfor er celler ikke utsatt for alle virus. Dette forklarer den strenge definitenheten av veiene for virus. For eksempel finnes influensavirusreseptorer i cellene i slimhinnet i øvre luftveiene, mens hudceller ikke gjør det. Derfor er det umulig å bli syk gjennom huden med influensa. Bakterielle virus (bakteriofager) av filamentformen eller ikke har prosesser blir ikke adsorbert på celleveggen, men på fimbriae. For det første blir virioner adsorbert ved elektrostatisk interaksjon eller på grunn av van der Waals styrker (faktisk blir virusene ikke bare deponert på celleoverflaten, men også på en hvilken som helst overflate generelt). Den første fase av adsorpsjon er reversibel - den virale partikkel kan separeres fra målcellen (for eksempel ved risting), etterfulgt av en irreversibel fase ved hvilken separering ikke lenger er mulig.

Den andre fasen består i gjennomtrenging av hele virionen eller dens nukleinsyre inn i vertscellen. Det er lettere for virus å trenge inn i dyreceller, siden de ikke har konvolutter og virus inn i dem gjennom normal endocytose (hvis de vil fokusere på virusets penetrasjon, bruker de det vitenskapelige navnet på denne prosessen, viropexis, foreslått av F. de Saint Groot i 1948). ) (Figur 2). Hvis virionen har en ytre lipoproteinmembran, sammenfaller membranene og virionen kommer inn i cytoplasmaen (husker at virionlipoproteinmembranen oppstår på grunn av komponentene i vertscellens plasmamembran) (fig. 3). Mye vanskeligere å virus av planter, sopp og bakterier, tvunget til å "bryte gjennom" gjennom en stiv cellevegg. For dette er det spesifikke enheter. Spesielt har bakteriofager enzymer av lysozym-type, på grunn av hvilke de oppløser bakterienes vegg.

Den tredje fasen kalles deproteinisering. I løpet av sin frigjøring av bæreren av den genetiske informasjonen til viruset - dets nukleinsyre. I mange virus, for eksempel bakteriofager (med unntak av filamentøse), faller denne prosessen sammen med det forrige trinnet, siden bare nukleinsyre trer inn i cellen, og proteinhylsen forblir utenfor vertscellen. Hvis viruset kommer inn i hele cellen, blir skallet fjernet av cellulære proteaser. Husk at virionen kan komme inn i cellen som følge av endocytose. Som det skal være, danner dette et vakuolfagosom, som de primære lysosomer smelter sammen. Men i tilfelle av den vanlige fag eller pinocytose delte lysosom enzymer det faglige stoffet av fagosomet i monomerer, som senere brukes av cellen til deres egne behov. Av grunner som ikke forstås fullt ut, virioner som har kommet inn i cellen, gjør ikke dette fullt ut. Bare proteinkomponenten i viralpartikkelen blir utsatt for enzymatisk spaltning, mens nukleinsyren forblir intakt. Som et resultat frigjøres nukleinsyren av viruset, og det er det som i det vesentlige forandrer vertscellens aktivitet, underordner stoffskiftet sitt behov og tvinger det til å syntetisere visse stoffer. Vi trekker oppmerksomhet på at viruset selv ikke har de nødvendige mekanismer for dette, derfor bruker det cellulære enzymer (for eksempel proteaser, RNA-polymeraser, etc.) og strukturer (for eksempel ribosomer) for å syntetisere de nødvendige molekyler. Måter å implementere genetisk informasjon av forskjellige virus kalles viral genom strategi.

Under fjerde trinn syntetiseres forbindelsene som er nødvendige for viruset på grunnlag av virusnukleinsyre. Først dannes "tidlig" mRNA, som vil fungere som en mal for "tidlige" virusproteiner. I virus er de tidlige molekylene de som dukket opp før viral nukleinsyrereplikasjon. De vil lede den etterfølgende syntesen av virusnukleinsyren. Molekyler som dannes etter nukleinsyre-replikasjon kalles sent. Det skal imidlertid bemerkes at syntesens retning av virale molekyler i cellen avhenger av typen av nukleinsyre. I DNA-holdige virus har den generelle biosynteseordningen ingen grunnleggende egenskaper og inkluderer de vanlige trinnene: DNA -> RNA -> protein. For dette trengs små virus inn i kjernen, og i transkripsjonsprosessen bruker de celle RNA-polymeraser (vanlig, dvs. DNA-avhengig RNA-polymerase). Store (for eksempel koppevirus) virus utfører sin syntese ikke i kjernen, men i cytoplasma. Derfor kan de ikke bruke cellulære enzymer, og deres egen (virion) RNA-polymerase styrer transkripsjon fra dem.

RNA-holdige virus er delt inn i flere grupper med denne egenskapen. Helt enkelt er alt ordnet i representanter for den første gruppen (picorna, toga- og coronaviruses). Deres transkripsjon forekommer ikke fordi den virion-enkeltstrengede RNA selv utfører funksjonen av mRNA, dvs. Fungerer som en matrise for syntesen av virionproteinet på celle ribosomer. Derfor er biosyntesesystemet som følger: RNA -> protein. Slike virus kalles plusnit (eller positive genom-virus).

Den andre gruppen består av minusnitrilvirus (eller virus med negativt genom - influensa, meslinger, kusma, etc.). De inneholder også enkelt-trådet RNA, men det er ikke informativt å leve, slik at de første forekommer i transkripsjon av den virion RNA komplementært m-RNA, som vil tjene som et templat for ytterligere syntese av virus-sjon av proteiner. Det skal bemerkes at transkripsjonen styres av enzymet RNA-avhengig RNA-polymerase. Dette enzymet er fraværende i cellen (det er klart at cellen ganske enkelt ikke trenger den, fordi den aldri syntetiserer RNA i RNA) og hentes av virionen selv. I dette tilfellet vil biosynteseordningen være: RNA -> RNA -> protein.

I den tredje gruppen av retrovirus (de tilhører oncoviruses) er biosyntese det vanskeligste. I sin originale enkeltstrengede RNA-mal blir DNA først syntetisert - et unikt tilfelle i naturen som ikke har noen analoger. Denne prosessen styres av en spesiell enzym-RNA-avhengig DNA-polymerase (også kalt revers transkriptase eller revers transkriptase). Det resulterende DNA-molekylet kjøper deretter en ringform og kalles et DNA-provirus. Da er dette molekylet satt inn i kromosomet til vertscellen, og ved bruk av den samme RNA-polymerase blir det gjentatte ganger transkribert. De resulterende eksemplene utfører følgende funksjoner: For det første er de mRNA, ifølge hvilke viruskapsidproteiner syntetiseres på cellulære ribosomer, for det andre er de selv virion-RNA. Dermed er biosynteseprosjektet for disse virusene: RNA -> DNA -> RNA -> protein.

Den fjerde gruppen består av virus som inneholder tostrenget RNA. Deres transkripsjon utføres også ved bruk av virus-RNA-avhengig RNA-polymerase.

I femte trinn finner syntesen av komponenter av en viral partikkel - nukleinsyre og kapsidproteiner - og alle komponenter syntetiseres mange ganger.

I løpet av det sjette trinnet dannes nye virioner ved selvmontering fra tidligere syntetiserte tallrike kopier av nukleinsyre og proteiner. For dette er det nødvendig at konsentrasjonen av komponentene i virionen når et høyt (kritisk) nivå. Vi trekker oppmerksomhet på at komponentene i viruspartikkelen syntetiseres separat og i forskjellige deler av cellen. I komplekse virus, i tillegg til kapsidet, dannes også det ytre skall av komponentene i plasmamembranen i cellen.

Det siste syvende stadiet er frigjøring av nyopprettede viruspartikler fra vertscellen. For ulike virus, foregår denne prosessen ulik. I noen virus er dette ledsaget av celledød på grunn av utgivelsen av lytiske lysosom-enzymer - cellelysis. I andre forlater virioner levende cellen ved å pudse (se figur 1), men i dette tilfellet vil cellen dø om tid, fordi plasmamembranen er skadet under spirende.

Tiden som er gått siden viruset trengte inn i cellen til frigjøring av nye virioner kalles en latent eller latent periode. Det kan variere mye: fra flere timer (fem til seks for pokker og influensavirus) til flere dager (meslinger virus, adenovirus, etc.).

Noen bakteriofager sammen med virulente (raskt utviklende virus) har milde fag. Etter å ha kommet inn i bakteriecellen, integrerer nukleinsyren i cellens DNA og blir en profag. Profeten har ikke en lytisk effekt på vertscellen, og under divisjon repliseres den sammen med det cellulære DNA. Bakterier som inneholder profasje kalles lysogen. De er resistente mot fagene i dem, så vel som andre fag nær det. Forbindelsen mellom profeten og bakterien er meget sterk, men den kan brytes under påvirkning av induserende faktorer (ultrafiolette stråler og ioniserende stråling, kjemiske mutagene). Det bør bemerkes at lysogene bakterier kan endre egenskaper (for eksempel slippe nye giftstoffer).

Kilde: G.L. Bilic, V.A. Kryzhanovsky "Biologi for å skrive inn universiteter"

/ Strukturen av virus

1) Virus har ikke en cellulær struktur. Hver viruspartikkel består av en genetisk informasjonsbærer og en konvolutt som ligger i sentrum. Det genetiske materialet er et kort nukleinsyremolekyl som danner kjernen av viruset. Nukleinsyre i forskjellige virus kan representeres av DNA eller RNA, og disse molekylene kan ha en uvanlig struktur: enkeltstrenget DNA og tostrenget RNA er funnet.

2) Skallet heter kapsiden.

. Capsid har flere funksjoner.

Beskyttelse av genetisk materiale (DNA eller RNA) av et virus fra mekanisk og kjemisk skade.

Bestemmelse av celleinfeksjonspotensial.

Ved de første faser av celleinfeksjon: vedlegg til cellemembranen, brudd på membranen og introduksjon av det genetiske materialet til viruset i cellen.

partikler av tobaksmosaikkvirus, virus som forårsaker vorter og adenovirus

Den er dannet av underenheter - capsomeres, som hver består av ett eller to proteinmolekyler. Antallet capsomeres for hvert virus er konstant (det er 60 i capio av polio-viruset, og i tobaksmosaikkviruset er det 2130). Noen ganger kalles en nukleinsyre sammen med en kapsid en nukleokapsid. Hvis en viruspartikkel bortsett fra kapsidet, ikke lenger har et skall, kalles det et enkelt virus, hvis det er ett annet - en ytre, kalles viruset komplisert.

3) Ytre skallet kalles også superkapsid, genetisk tilhører det ikke viruset, men kommer fra plasmamembranen til vertscellen og dannes når den oppsamlede virale partikkelen forlater den infiserte cellen. organisert av et dobbelt lag av lipider og spesifikke virale proteiner, som ofte danner pigger, trer inn i lipid-dobbeltlaget. Slike virus kalles "kledd". Utfører en beskyttende funksjon i virionet, festefunksjonen til det mottagelige celle og gjennomtrengning inn i cytoplasma, bestemmer mange av de virus egenskaper (antigene egenskaper, følsomhet for skadelige faktorer, etc.).- influensavirus og herpes

4) For hvert virus er kapsidkapsomerer anordnet i en strengt definert rekkefølge, på grunn av hvilken en viss type symmetri oppstår. Med spiralsymmetri, oppnår kapsid et rørformet (tobaksmosaikvirus) eller sfærisk (RNA-inneholdende dyrvirus) form. Med kubisk symmetri har kapsidene formen av en icosahedron (dvadtsatigrannika), isometriske virus har denne symmetrien. I tilfelle kombinert symmetri har kapsidet en kubisk form, og nukleinsyren som er lokalisert inne er anordnet spiralformet. Den riktige kapsidometri lar selv viruspartikler til å danne krystallstrukturer sammen.

Virus, struktur og reproduksjon av virus

I vår århundres gamle historie på vår planet forstyrret usynlige inntrengere - virus (Latin virus-gift) hele utviklingen av hele flora og fauna.
På grunn av den mikroskopiske størrelsen, er virusene blottet for en slik kompleks intern multicellular struktur som i levende organismer, siden de er flere ganger mindre enn noen levende celle og enda mindre enn noen bakterier. Alle kjente levende organismer, ikke bare mennesker, dyr, reptiler og fisk, men også alle slags planter er påvirket av virus.
Først på begynnelsen av 1900-tallet, etter oppfinnelsen av elektronmikroskopet, var forskere i stand til å se med egne øyne små patogener av sykdommer, hvorom mange teorier allerede hadde blitt uttrykt før den tiden. Visse humane virus varierte i form og størrelse. Avhengig av typen av sykdommen manifesterer symptomene på forskjellige sykdommer seg på forskjellige måter: huden, indre organer eller ledd blir betent.

Viral infeksjon

Virus er ikke i stand til å formere seg utenfor cellen, så de kalles også obligatoriske parasitter. De multipliserer i celler av dyr, planter, sopp. Størrelsen på virus varierer fra 20 til 300 nanometer, som i gjennomsnitt er 50 ganger mindre bakterier. Ved hjelp av et lysmikroskop kan slike organismer ikke sees. De ble først sett etter oppfinnelsen av det digitale mikroskop. Virus er så små at de passerer gjennom filtre som ikke tillater bakterielle celler å passere gjennom.

I 1852 klarte Dmitry Iosifovich Ivanovsky (russisk botaniker) å skaffe seg et smittsomt ekstrakt fra tobakkplanter, som var infisert med en mosaikk sykdom. Denne strukturen kalles tobaks mosaikkvirus.

Virusstruktur

I sentrum av viralpartikkelen er genomet (den arvelige informasjonen som representeres av DNA eller RNA struktur - stilling 1). Rundt genomet er kapsiden (posisjon 2), som er representert av proteinbelegget. En lipoproteinmembran er lokalisert på overflaten av kapsidproteinhullet (posisjon 3). Inne i skallet er capsomeres (posisjon 4). Hver capsomer består av ett eller to proteintråder. Antall capsomere for hvert virus er strengt konstant. Hvert virus inneholder et visst antall capsomere, derfor er antallet deres signifikant forskjellig for forskjellige typer virus. Noen virus har ikke et proteinlag (capsid) i strukturen. Slike virus kalles enkelt. Omvendt, virus som i sin struktur har en annen ytre (ekstra lipoprotein) membran kalles komplekse. I virus er det to livsformer. Den ekstracellulære livsformen til viruset kalles varion (hvilestatus, venter). Den intracellulære livsformen til et virus som aktivt reproduserer kalles vegetativt.

Virus egenskaper

Virusene har ikke en cellulær struktur, de er klassifisert som de minste levende organismer, reproduserer inne i celler, har en enkel struktur, de fleste forårsaker ulike sykdommer, hver type virus gjenkjenner og infiserer kun visse typer celler, inneholder bare en type nukleinsyre (DNA eller RNA).

Hvordan absorberer kroppens celler stoffer?

I motsetning til andre levende organismer trenger viruset livceller til å reprodusere avkom. I seg selv vet han ikke hvordan man skal formere seg. For eksempel består celler i menneskekroppen av en kjernen (DNA er konsentrert i det - det genetiske kartet, handlingsplanen til en celle for å understøtte den vitale aktiviteten). Cellekjernen er omgitt av cytoplasma, hvor mitokondrier er lokalisert (de produserer energi for kjemiske reaksjoner, lysosomer (materialene som kommer fra utsiden er delt inn i dem), polysomer og ribosomer (de produserer proteiner og enzymer for å utføre de kjemiske reaksjonene som finner sted i cellen). Cellens cytoplasma, eller rettere, er dens rom gjennomsyret med et nettverk av tubuli gjennom hvilke de nødvendige stoffene blir absorbert og unødvendige substanser blir fjernet, og cellen er omgitt av en membran som beskytter den og fungerer som et toveisfilter. Anaceller vibrerer kontinuerlig. Når det er protein på membranoverflaten, bøyer den og omslutter det i fordøyelseskanalen, som trekker det inn i cellen. Da gjenkjenner cellens hjerne senter substansen fra utsiden og gir en rekke kommandoer til sentrene i cytoplasma. innkommende stoff til enklere forbindelser. En del av de nyttige forbindelsene brukes til å opprettholde vitale funksjoner og utføre de programmerte funksjonene, og unødvendige forbindelser fjernes utenfor cellen. Så prosessen med absorpsjon, fordøyelse, assimilering av stoffer i cellen og utgangen av unødvendig ute.

Virusutbredelse

Som nevnt ovenfor trenger viruset levende celler til å reprodusere sin egen type, fordi det i seg selv ikke vet hvordan man skal reprodusere. Prosessen med å penetrere viruset i cellen består av flere stadier.

Den første fasen av viruspenetrasjonen i cellen består i avsetningen (adsorpsjon gjennom elektrisk interaksjon) av den på overflaten av målcellen. Målcellen må i sin tur ha tilsvarende overflate-reseptorer. Uten nærvær av passende overflate-reseptorer, kan viruset ikke feste seg til cellen. Derfor kan et slikt virus som har sluttet seg til cellen som følge av elektrisk interaksjon, fjernes ved risting. Den andre fasen av viruspenetrasjon kalles irreversibel. Med de riktige reseptorene festes viruset til cellen og proteinpistene eller filamenter begynner å interagere med cellereceptorene. Cellens reseptor er et protein eller glykoprotein, som vanligvis er spesifikt for hvert virus.

I tredje trinn absorberes viruset (flyttet) i cellemembranen ved bruk av intracellulære membranvesikler.

I det fjerde trinnet spalter cellens enzymer virale proteiner, og dermed frigjøres fra "fengselet" av virusgenomet, som inneholder genetisk informasjon, som er representert ved DNA- eller RNA-struktur. Deretter utløser RNA-helixen raskt og rushes inn i cellekjernen. I cellens kjerne endrer virusets genom det genetiske informasjonen til cellen og realiserer sin egen. Som et resultat av slike endringer er cellens arbeid helt uorganisert, og i stedet for proteiner og enzymer det trenger, begynner cellen å syntetisere virale (modifiserte) proteiner og enzymer.

Tiden som er gått fra det øyeblikket viruset kommer inn i cellen til utgivelsen av nye varianter kalles en latent eller latent periode. Det kan variere fra flere timer (kopper, influensa) til flere dager (meslinger, adenovirus).

Cellstruktur av virus. Funksjoner av strukturen av virus

De er overalt: i luften, vann, jord og på overflater av gjenstander. De er så små at ikke alle typer kan ses med et vanlig mikroskop. Dette er virus, fantastiske naturlige formasjoner som ikke er helt forstått og har fantastiske overlevelsesrater.

Møt: giftig og farlig

Viruset rettferdiggjør absolutt sitt navn, hvis du oversetter det fra latin: gift. Tidligere ble dette ordet brukt i forhold til alle patogener av sykdommen. Men på slutten av 1800-tallet endret situasjonen.

For to århundrer siden oppdaget en russisk forsker Ivanovsky, under eksperimenter med tobakkblader som var berørt av en bestemt sykdom, at hvis bakterieinnhold ble separert fra presset juice ved hjelp av et filter, beholder det resulterende biomaterialet fortsatt evnen til å infisere sunne planter. Deretter begynte forskerne å isolere nye typer aggressive midler ved å filtrere, for eksempel munn- og klovsygevirus eller gul feber. Etter hvert har ordet "filtrert" forsvunnet, og på dette stadiet i utviklingen av vitenskapen, som forårsaker at flertallet av sykdommer over hele verden blir kalt virus.

Verken levende eller død

Dette spørsmålet er fortsatt gjenstand for vitenskapelig kontrovers. Faktum er at siden strukturen av virus (først og fremst forårsaker tobakkmosaikk) ble studert, oppsto deres adferdsmønstre, så kom det viktige detaljer som fikk oss til å lure på: Er han mer sannsynlig levende enn død, eller omvendt?

  • molekylær struktur;
  • inneholder genomet;
  • inne i cellen oppfører seg ganske aktivt.
  • utenfor cellehulen er helt inert;
  • de syntetiserer ikke selvstendig protein, og er derfor ikke i stand til å dele genmaterialet uten nærvær av vertscellen.

Noen forskere er overbevist om at viruset er en levende organisme som eksisterer i henhold til forskjellige lover, forskjellig fra de vanlige. Andre har en annen mening, kaller dem forpliktende parasitter. Derfor er dilemmaet: et virus en organisme eller et molekyl aktivert under visse forhold forblir uløst.

Strukturelle egenskaper

Strukturen av virus som forårsaker mange sykdommer varierer i detaljer, men har mange likheter. Først og fremst kalles virionens ekstracellulære form for virionen. Den består av følgende elementer:

  • en kjerne som inneholder fra 1 til 3 nukleinsyremolekyler;
  • kapsid - et deksel av protein som beskytter syren mot effektene;
  • skall, bestående av protein-lipidforbindelser (ikke alltid tilgjengelig).

Nukleinsyre er den genetiske koden til et virus. Interessant er deoksyribonukleinsyre og ribonukleinsyrer aldri sammenholdt. Mens mikroorganismer, i "livlighet" som ingen tviler for, for eksempel, er klamydia sammensatt av begge syrer. Når det gjelder geninformasjon, kan den begrenses til 1-3 gener, og noen ganger inneholder opptil 100 enheter.

Virionene lånte en ekstra konvolutt fra okkupert organisme, som gjorde endringer i cellens struktur. Viruset, som har et slikt tilsetning, er interessert i cytoplasmatisk eller nukleær membran for å danne et sekundært beskyttelseslag fra dets fragmenter. Dessuten er et slikt skall kun karakteristisk for relativt store prøver, slik som herpes eller influensavirus.

Komponentene til virionene utfører ikke bare funksjonene til beskyttelse og lagring av informasjon, men er også ansvarlige for viral reproduksjon og nødvendige mutasjoner.

Uniform virus

Egenskaper av strukturen av virus er slik at deres form avhenger av formen på kapsidet. De enkleste virusene har en struktur som er preget av tilstedeværelsen av en type proteinmolekyler i kapsidens sammensetning. Disse er de såkalte bare virusene, det vil si helt uten skallet.

Men det er virioner dekket med capsomeres - en sammenslutning av flere molekyler som danner en bestemt geometrisk form. Strukturen av virus, så vel som deres capsomere, spiller en viktig rolle i å identifisere et aggressivt middel. Formen varierer betydelig: hodet med en hale, et rektangel (kopper), en ball (influensa), en pinne (tobaksmosaikk), en tråd (potetknusesykdom), en polyedron (polio), en kuleformet (rabies).

nano-størrelse

Virus er så små at de fleste av dem kan undersøkes i detalj bare med et elektronmikroskop. Uansett hva slags form og struktur viruset har, vil bakteriene alltid variere i større størrelser (ca. 50 ganger). Størrelsen på virioner varierer i området fra små (20-30 nm) til store (400 nm).

Store eksemplarer kan til og med ses i linsen til et konvensjonelt mikroskop, resten på grunn av at de er mindre enn lengden på lysbølgen, observeres kun ved hjelp av elektronikk. Selv om det er unntak: det store vaksiniaviruset er identisk i størrelse med små bakterier som rickettsiae, som forresten også har tegn på obligatoriske parasitter. Følgelig skiller virionen seg ikke fra andre mikroorganismer ved parasitære egenskaper eller størrelse, men av virusets struktur.

Cell yrke

Viral invasjon av cellen kan ikke sammenlignes - i naturen finnes denne mekanismen ikke noe annet sted. Utenfor cellen er virionen i en sovende, krystallisert tilstand. Men når han kommer inn i ønsket hulrom, begynner de aktive handlingene.

  1. Adsorpsjon. Med andre ord er det vedlegg av virioner (noen ganger hundrevis) til veggene til en valgt celle.
  2. Viropeksis. Prosessen med direkte nedsenkning i cellen, som foregår gjennom stedet for vedlegg av viruset. Et interessant punkt: cellen forhindrer ikke invasjonen, fordi en partikkel av viruset, eller heller dets protein, er identifisert av cellen som "sin egen".
  3. Reduplication. Infeksiøs invasjon begynner når virusene multipliseres i cellen. De syntetiserer nye molekyler som ligner seg selv, og danner mange capsider.
  4. Avslutt. På tidspunktet for glut, er cellestrukturen forstyrret, viruset holder ikke lenger tilbake, og de bryter ut for å infisere nye celler. I dette tilfellet kan en slik prosess forekomme på flere måter.

Overraskende, mikroorganismer hundrevis av ganger mindre celler trygt ødelegger sitt arbeid, ødelegger de metabolske prosessene og ødelegger ofte offeret.

Typer av virusinntrengninger

En slik klassifisering avhenger av naturen av cellulær ødeleggelse, samt på varigheten av oppholdet til et aggressivt middel. I denne forbindelse er det tre typer infeksjoner:

  • destruktive: denne typen infeksjon kalles lytisk, med det virus slår massivt ut av mobilrommet, og ødelegger alt i deres vei, har en tendens til å erobre nye celler;
  • vedvarende eller vedvarende: preget av en gradvis utstrømning av virale masser utenfor, uten å forstyrre cellens arbeid;
  • skjult: latent type er preget av å legge det virale genomet inn i cellekromosomer og senere, under divisjon, overfører cellen cellen til datterstrukturen.

Strukturen av virus er slik at reproduksjonen er mulig utelukkende på grunnlag av en levende cellestruktur og ingenting annet. Mekanismen er enkel: På grunn av fraværet av visse enzymer omverser virioner, som invaderer en celle, stoffets metabolisme for å produsere virale komponenter. Det er derfor de kalles obligatorisk, det vil si, forplikte parasitter.

Smittsomt mangfold

Til slutt er det verdt å merke seg det slående mangfoldet av disse mikroskopiske stoffene, som står for forskjellen i de observerte symptomene. Det er virus med tilstedeværelse av DNA - herpes, kopper, og inneholder også RNA - munn- og klovsyke, flere bakteriofager. Blant annet inneholder disse virioner lipider.

Andre alternativer: lipidfrie virus, som adenovirus og det store flertallet av bakteriofager.

Oppmuntrende er det faktum at den lærde verden før eller senere vil lære å underordne disse livsformer og konvertere dem til fordel for menneskeheten.


Relaterte Artikler Hepatitt