Stadier av kronisk hepatitt C

Share Tweet Pin it

Det er umulig å bestemme stadiet av kronisk hepatitt C nøyaktig, siden sykdommen kan manifestere seg annerledes i forskjellige mennesker. Det er to hovedfaser: akutt og kronisk.

Fase av akutt infeksjon

Akutte stadier av kronisk hepatitt C er oftest asymptomatiske og oppdages bare ved testing for anti-HCV antistoffer. Folk som er smittet med hepatitt C-virus, klager sjelden på ubehag. Noen ganger kan pasienten ha uttalt symptomer på sykdommen: beruselse, gulsott, høy feber, kvalme, i disse tilfellene er det nødvendig å umiddelbart konsultere en lege, selv sykehusinnleggelse er sannsynlig. Ofte fører dette sykdomsforløpet til utvinning. Men generelt domineres flertallet av ganske milde manifestasjoner av sykdommen: tretthet, søvnforstyrrelser, smerter i leddene, etc. Imidlertid, etter nesten seks måneder, går den nesten asymptomatiske løpet av det akutte stadium av kronisk hepatitt C til de fleste pasienter i kroniske bærere av sykdommen. Derfor er det viktig å starte behandlingen umiddelbart etter detektering av hepatitt C-virus i blodet. Foreløpig kan prestasjonene fra moderne medisin helt bli kvitt viruset.

Kronisk scene

Den inflammatoriske prosessen i leveren, som varer mer enn 6 måneder, utvikler seg og utvikler seg til kronisk hepatitt. I begynnelsen, på dette stadium av kronisk hepatitt C, kan symptomene på sykdommen også være knapt merkbar for en person: tretthet, bitter smak i munnen, kvalme, smerter i leddene, etc. Men gradvis øker leverskaden, og den farligste sykdommen i levercirrhosen utvikles, med alvorlig nedsatt leverfunksjon.

I de senere stadier av skrumplever kan gulsott forekomme. Ofte utvikler cirrhose, hvis ikke behandlet, til kreft.

Det er mulig å fastslå den eksakte omfanget av sykdomsutviklingen bare i en spesialisert klinikk, som har gjennomgått en full diagnostisk undersøkelse av hepatitt C-viruset og en undersøkelse av leveren ved hjelp av det nyeste utstyret, som på en pålitelig måte vil bestemme leverens størrelse, tilstanden, endringene og omfanget av skade. Siden, avhengig av alvorlighetsgraden av pasientens tilstand, er ulike reaksjoner av kroppen til antivirale legemidler mulige, bør behandlingen av slike sykdommer som er farlig for mennesker utføres bare under tilsyn av en erfaren hepatolog.

Avhengig av når den virale pasienten vendte om hjelp til legen, kan sjansene for fullstendig utvinning bestemmes. Det viktigste ved behandling av hepatitt C er å søke hjelp fra en erfaren lege og starte behandlingen så snart som mulig. Riktig utvalgte moderne stoffer har bevist seg i behandlingen av viral hepatitt C og restaureringen av det vanlige menneskelivet.

Den siste fasen av hepatitt C

Etter infeksjon med hepatitt C-viruset kan det ta 2 uker før viruset manifesterer seg. Det er forskjellige grader av hepatitt C, eller som de kalles, blir stadiene av hepatitt C:

akutt periode;
kronisk stadium;
sykdommen er i akutt stadium;
stadier av kronisk hepatitt C: utviklingen av fibrose, cirrhosis, cancer, alvorlighetsgraden av hepatitt C i hver periode avhenger av egenskapene til organismen, comorbiditeter, holdninger til sykdommen, bruk eller ikke bruk av narkotika og hvilke.

Den første fasen av en sykdom som hepatitt C er akutt infeksjon. Det forekommer i perioden 2-12 uker etter infeksjon. Symptomer i denne perioden kan ikke minne om leveren i det hele tatt, sykdommen er maskert som en rekke sykdommer. Nærværet av yellowness, som ikke alltid er tilfelle, gjør det mulig å umiddelbart mistenke hepatitt. Et spesifikt tegn er smerte i riktig hypokondrium.

Tjue prosent av pasientene med kroppen klarer seg selvstendig og permanent blir kvitt viruset og helbreder. 80% av sykdommen blir kronisk.

Gjennom livet ødelegger sykdommen kroppen, leveren, andre organer og systemer, og en person kan leve et relativt normalt liv.

Hos 25 prosent av mennesker fører hepatitt C til alvorlige komplikasjoner, og det kan noen ganger oppdages i siste stadium av sykdommen.

Levervevet er erstattet av bindevev, og derfor slutter leveren å utføre sine funksjoner, avgiftes og kroppen forgiftes. Forskere har bevist at det ikke bare er leveren som påvirkes, nesten alle organer er berørt: hjertet, karene, reproduktive organer, fordøyelsessystemet og urinsystemet. I det aller siste stadiet utvikler hepatokarsinom, og kreft i andre organer, inkludert halsen, nakken og hodet, er provosert.

Personer med dekompensert cirrose utvikler åreknuter, væske akkumuleres i magen, ascites utvikler seg, intern blødning kan oppstå, og livstruende forhold kan utvikles.

For hver person går sykdommen individuelt.

Leverkreft utvikler seg ikke i alle tilfeller, det manifesterer seg vanligvis ca. 25-30 år etter infeksjon. Men som enhver annen sykdom, blir hepatitt C bedre oppdaget og behandlet på et tidlig stadium, gir det en sjanse til å beseire det lenge før forekomsten av alvorlige komplikasjoner.

Hepatitt C - på et tidlig stadium av utvikling

Hepatitt i et tidlig utviklingsstadium kan ikke gi symptomer eller virke akutt.

Den første fasen av hepatitt C er den akutte fasen etter inkubasjonsperioden hvor viruset multipliserte og infiserte sunn leverceller. Skjemaet kan være icteric og anicteric. Du bør ikke gå glipp av slike tegn som svakhet, tretthet, rask tretthet. Det kan være feber, feber opp til 3 grader, smerte under kanten til høyre, kløende hud, guling av sclera og hud. Fordøyelse, appetitt er forstyrret, ledd og muskelsmerter, feber og svette, diaré er følt. Etter denne perioden går hepatitt C inn i neste stadium av utviklingen.

Hepatitt C i siste stadium

Den siste fasen av hepatitt C er preget av tap av appetitt, oppkast, depresjon, oppblåsthet. Den kroniske scenen kan være asymptomatisk, men hepatitt C i akutt stadium gir alvorlige symptomer: diaré, smerte under høyre kant, helt uspesifiserte tegn kan dukke opp: intern blødning, ascites, åreknuter, hodepine og noen ganger forhold kan være livstruende.

Hepatiske komplikasjoner øker, cirrhose utvikler seg. Han har 4 grader utvikling, det er en irreversibel prosess som fører til leversvikt og død.

Tidlig behandling av hepatitt C

Å vite hvordan hepatitt C-stadier utvikles og hvordan behandling utføres, vil tenke folk foretrekker å bli behandlet så tidlig som mulig. Moderne teknikker gjør det mulig å fullstendig beseire viruset, behandling av hepatitt i de tidlige stadiene lar deg kvitte seg med viruset og ikke ha problemer med leveren. Behandlingen av denne sykdommen består i ødeleggelse av viruset, terapi med antivirale legemidler av den siste generasjonen gir nesten hundre prosent effekt i noen genotype og hvilken som helst viral belastning, selv i cirrose. Men hvis cirrhose allerede har utviklet seg, kan viruset bli beseiret, men cirrhosis vil gi deg beskjed om deg selv, leveren må opprettholdes gjennom livet.

Derfor er det bedre å starte behandlingen ved første fase av hepatitt C, behandling...

Tilbake til spørsmål

Viral hepatitt C. Med disse ordene i pressen, på fjernsyn og i hverdagen er det så mange dødelige frykter at personen som hører en slik diagnose for første gang fra en lege, faller inn i en prekomatosestatus.

Så hvor mye er igjen for oss å leve etter diagnosen?

Vi vil svare med det samme at de aller fleste tilfeller er ganske mye. Folk med hepatitt C lever uten problemer i lang tid. Og dersom de dør, dør de av andre sykdommer eller fra noen tragiske hendelser (ulykker, skader, naturkatastrofer osv.)

Hepatitt C-viruset, i seg selv, dreper ikke en person. Hepatitt C-virus bidrar til utviklingen av ulike patologiske prosesser. Først av alt - i leveren, men patologiske konsekvenser er mulige utenfor leveren.

I de fleste tilfeller kommer hovedfaren fra utviklingen (på grunn av tilstedeværelsen av hepatitt C-viruset) - leverfibrose. Hvor fort skjer dette? Hvor fort er leveren påvirket? Hvem truer dette i utgangspunktet?... For å få svar på disse spørsmålene, anbefales det at du leser følgende artikkel:

Forfattere: Thierry Poynard, Vlad Ratziu, Yves Benhamou, Dominique Thabut, Joseph Moussalli

Naturlig progresjon av fibrose i hepatitt C

Den viktigste hepatologiske konsekvensen av hepatitt C-infeksjon er utviklingen til cirrhose med potensielle komplikasjoner: blødning, leversvikt, primær leverkreft. Den nåværende forståelsen av HCV-infeksjon er utviklet ved å bruke konseptet om progression av fibrose (figur 1 og figur 2).

Fig. 1 METAVIR fibrosis vurderingssystem.

F0 - normal lever (ingen fibrose),

F1 - portalfibrose,

F2 - en liten mengde septa,

Fig.2. En modell av utviklingen av fibrose, fra infeksjon til utvikling av komplikasjoner.

De forventede nøkkeltallene for den naturlige utviklingen av HCV fra litteraturen og vår database er:

Gjennomsnittlig tid fra infeksjonstidspunktet (F0) til cirrhosis (F4) er 30 år. Dødelighet med skrumplever - 50% på 10 år. Sannsynligheten for overgang fra ukomplisert cirrhose til hver av dens komplikasjoner er 3% per år.

Fibrose er en skadelig konsekvens av kronisk betennelse. Det preges av forskyvningen av den ekstracellulære matrikskomponenten, noe som fører til en forvrengning av leverarkitekturen med forringelse av mikrocirkulasjonen og funksjonene i leverenceller.

Det blir stadig mer kjent at HCV direkte kan påvirke utviklingen av leverfibrose. Nylige interessante eksperimentelle bevis tyder på at det sentrale HCV-proteinet virker på hepatiske stellatceller, øker spredning, produksjon av fibrogenetiske cytokiner og økt utskillelse av type 1 kollagen.

I tillegg bidrar ikke-strukturelle proteiner av HCV til den lokale inflammatoriske responsen, forårsaker syntesen av kjemokiner oppnådd fra stjerneformede celler og økning av produksjonen av adherente molekyler involvert i replenishment av inflammatoriske celler.

HCV-infeksjon er vanligvis dødelig bare når den forårsaker cirrose, den siste fasen av fibrose. Derfor er å vurdere fremdriften av fibrose et viktig grovt sluttpunkt for å vurdere sårbarheten til en enkelt pasient og for å vurdere effekten av behandlingen på den naturlige forlengelsen av hepatitt.

Stadier av fibrose og gradasjon av nekroinflammatorisk aktivitet

Aktivitet og fibrose er de to viktigste histologiske egenskapene ved kronisk hepatitt C, som er inkludert i de forskjellige foreslåtte klassifikasjonene. Et av de flere påviste systemene som brukes til å evaluere dem, er METAVIR-systemet. Dette systemet vurderer histologisk skade i kronisk hepatitt C ved hjelp av to separate vurderinger - en for nekroinflammatorisk aktivitet (A) og den andre for fibrosestadiet (F) (Figur 3). Disse estimatene er definert som følger.

For stadium av fibrose (F):

F1-portal fibrose uten septa

F2-portal fibrose med sjeldne septa

F3-signifikant mengde septa uten cirrhose

Gradasjon av aktivitet (A):

A0 - ingen histologisk aktivitet

A3-høy aktivitet

Graden av aktivitet vurderes integrert av intensiteten av periportal nekrose og lobulær nekrose, som beskrevet i en enkel algoritme. Variasjoner i resultatene fra en forsker og forskjellige forskere for METAVIR-evalueringsmetoden er lavere enn de av den brukte Knodell-metoden. For METAVIR-systemet er det en nesten perfekt passform blant histopatologene.

Knodell rating system har en ikke-lineær skala. Den har ikke fase 2 for fibrose (område 0-4) og en rekke aktivitet fra 0 til 18, oppnådd ved å summere estimatene for periportal, intralobulær og portalbetennelse. Den modifiserte histologiske aktivitetsindeksen (HAI) er mer detaljert, med fire forskjellige kontinuerlige vurderinger, modifisert ved en gradering av graden av fibrose med 6 trinn.

Hepatittaktivitet, som vurderer nekrose, er ikke en god forutsetning for fibroseprogressjon. Faktisk er bare fibrose den beste markøren for fibrogenese. Fibrose og graden av betennelse korrelerer, men en tredjedel av pasientene har en avvik. Klinikere bør ikke ta "signifikant aktivitet" som en surrogatmarkør for "signifikant sykdom". Kliniske tegn på omfattende nekrose og betennelse, dvs. alvorlig akutt og fulminant hepatitt er i siste instans svært sjelden sammenlignet med hepatitt B. Selv i pasienter med nedsatt immunforsvar er akutte tilfeller av hepatitt C svært sjeldne.

Dynamikk av progresjon av fibrose

Fibrosertrinnet bestemmer pasientens sårbarhet og forutser progresjon til skrumplever. (bilde 3)

Fig. 3. Progresjonen av leverfibrose hos pasienter med kronisk hepatitt C. Ved hjelp av den gjennomsnittlige frekvensen av fibroseprogressjon er gjennomsnittlig forventet tid til cirrhose 30 år (mellomliggende utviklingsrate); 33% av pasientene har en forventet tid til skrumplever på 50 år, hvis det skjer (sakte fibrose).

Det er en sterk sammenheng mellom fibrosistrinnet, nesten lineært, med alder på tidspunktet for biopsien og varigheten av tilstedeværelsen av HCV-infeksjon. Denne korrelasjonen observeres ikke i forhold til graden av aktivitet av hepatitt.

På grunn av informasjonsevnen til fibrosestadiet er det av interesse for legen å vurdere hastigheten på progressjon av fibrose.

Fordelingen av utviklingshastigheten av fibrose antyder tilstedeværelsen av minst tre grupper:

gruppe av rask utvikling av fibrose (raske fibrosere), gjennomsnittlig fibrosis (mellomliggende) og langsom utvikling av fibrose (sakte fibrosere).

Derfor betyr verdien av gjennomsnittsgraden av progresjon av fibrose per år (stadium ved første biopsi / varighet av infeksjon) ikke at progression til cirrhose forekommer i det hele tatt og er uunngåelig.

Ved å bruke den gjennomsnittlige utviklingshastigheten for fibrose hos ubehandlede pasienter, er den gjennomsnittlige forventede tiden til progression til cirrhose 30 år.

33% av pasientene (hver tredje) har en gjennomsnittlig forventet progresjonstid til cirrose under 20 år.

Hos 31% av pasientene vil progresjon til skrumplever ta mer enn 50 år (hvis det skjer i det hele tatt).

Begrensningene i enhver evaluering av fibrose inkluderer

vanskeligheten med å oppnå parede leverbiopsier, behovet for et stort antall pasienter for å oppnå statistisk signifikans, variabiliteten (variabiliteten) av prøvene tatt under biopsien.

Siden tiden mellom to biopsier er relativt kort (vanligvis 12-24 måneder), forekommer hendelser (overganger av fibrose fra ett stadium til et annet) sjelden i løpet av denne tiden. Derfor må man sammenligne hastighetsprogresjonene med fibrose, og kreve et biopsi materiale av stor størrelse slik at endringer kan observeres.

Hellingen av fremdriften av fibrose er vanskelig å estimere i fravær av en stor database med resultatene fra flere biopsier. Derfor er kurvens faktiske helling for tiden ukjent, og selv om det er et lineært forhold mellom scenen, alderen på tidspunktet for biopsien og infeksjonens varighet, er det også mulig med andre modeller.

På en stor database bekreftet vi at fremdriften av fibrose hovedsakelig avhenger av alder og varighet av infeksjon, med fire forskjellige perioder med svært langsom, langsom, middels og rask progresjon.

I tillegg har leverbiopsi grenser ved vurdering av leverfibrose. Selv om det er gullstandarden for å vurdere fibrose, er dens egenskaper begrenset på grunn av ujevnheten (variabiliteten) av prøvene tatt under biopsi. Fremtidige studier ved hjelp av ikke-invasive biokjemiske markører (som for eksempel FibroTest) bør forbedre modelleringen av fibroseprogressjon.

Faktorer assosiert med utviklingen av fibrose

Faktorer assosiert og ikke-assosiert med utviklingen av fibrose er oppsummert i tabell 1.

Tabell 1. Faktorer assosiert og ikke relatert til forløpet av cirrose

Signifikante faktorer knyttet til utviklingshastigheten av fibrose:

lengde av tilstedeværelse av HCV-infeksjon, alder, mannlig kjønn, signifikant alkoholforbruk (> 50 gram per dag), HIV-co-infeksjon, lavt CD4-tall, stadium av nekrose.

Progresjonen av HCV-infeksjon til cirrhose avhenger av alder, noe som uttrykkes avhengig av infeksjonens lengde, alder ved infeksjon eller alder ved tidspunktet for siste biopsi.

Metabolske forhold som fedme, steatose og diabetes er uavhengige kofaktorer av fibrogenese.

alder

Aldringsrollen i utviklingen av fibrose kan være forbundet med høyere sårbarhet for miljøfaktorer, oksidativt stress, redusert blodgass, mitokondriell evne og immunitet.

Betydningen av effekten av alder på fremdriften av fibrose er så stor at modellering av epidemiske kvaliteter av HCV er umulig uten å ta hensyn til det (Tabell 2).

Tabell 2. Multivariate proporsjonal risikoanalyse av risikofaktorer, regresjonsmodell for hvert stadium av fibrose i 20 år etter HCV-infeksjon, 2313 personer

Den estimerte sannsynligheten for progresjon per år for menn i alderen 61-70 år er 300 ganger større enn for menn i alderen 21-40 år (figur 4).

Alderen på den transplanterte leveren er også forbundet med en høyere grad av fremgang av fibrose.

Figur 4. Sannsynligheten for progresjon til cirrhosis (F4), avhengig av alder ved infeksjonstidspunktet. Modellert på 2213 pasienter med en kjent infeksjonsvarighet.

Mannlig kjønn

Mannlig sex er assosiert med en 10 ganger raskere fibroseprogressjon enn kvinner, uavhengig av alder. Østrogener kontrollerer fibrogenese under eksperimentelle forhold. Østrogener blokkerer spredning av stjerneformede celler i primærkulturen. Østrogener kan endre frigjøringen av transformerende vekstfaktorer og andre oppløselige mediatorer.

Vi har nylig observert at når stoffskiftefaktorer ble tatt i betraktning, ble sammenhengen mellom mannlig kjønn og fibrose redusert.

alkohol

Alkoholkonsumets rolle i utviklingen av fibrose er etablert for doser> 40 eller 50 gram per dag. For mindre doser, divergerer resultatene, har foreløpige studier vist til og med den beskyttende effekten av svært små doser. Alkoholforbruk er vanskelig å beregne og konklusjoner må være forsiktige.

Men fra disse studiene ser det ut til at effekten av alkohol ikke er avhengig av andre faktorer, lavere enn effekten av alder og manifesteres bare ved giftige forbruksnivåer.

HIV-coinfeksjon

Noen studier viser at pasienter med HCV- og HIV-samtidig infeksjon har en av de raskeste frekvensene av fibrosefremgang sammenlignet med de som er infisert med bare HCV eller andre leversykdommer, selv etter å ha tatt hensyn til alder, kjønn og alkoholforbruk (figur 5a).

En HIV-infisert pasient med CD4 200 celler / μl som drakk mindre enn 50 g alkohol per dag har en gjennomsnittlig progresjonstid til cirrose på 36 år (figur 5b).

Figur 5. (a) Progresjon av leverfibrose hos pasienter med samtidig infeksjon med HIV og HCV. Frekvensprogresjonen øker betydelig hos pasienter med HIV sammenlignet med den tilsvarende kontrollgruppen som er infisert med bare HCV.
(b) Progresjon av leverfibrose hos pasienter med samtidig infeksjon med HIV og HCV. En svært betydelig økning i utviklingshastigheten av leverfibrose hos pasienter med CD4 er 50 gram alkohol per dag.

Genotypen av HCV-viruset

"Virale" faktorer, som genotype, viral belastning under biopsi, kvasi-arter, er ikke forbundet med fibrose. Bare forbindelse med genotype 3 mistenkes, da steatose er assosiert med denne genotypen.

Fare for fibrose hos pasienter med normale transaminaser

Pasienter med konstant normale transaminaser har en lavere prosessjonsgrad av fibrose enn med forhøyede seg (figur 6).

Figur 6. Progresjon av leverfibrose hos HCV PCR-positive pasienter med konstant normal ALT. Det er en signifikant svekkelse i utviklingshastigheten av fibrose sammenlignet med den tilsvarende kontrollgruppen med økt ALT.

Imidlertid har 15-19% av disse pasientene en moderat eller høy grad av progresjon av fibrose. Derfor anbefaler vi å finne ut graden av fibrose hos slike PCR-positive pasienter ved hjelp av biopsi eller biokjemiske markører.

Hvis pasienten har septal fibrose eller portalfibrose med høy progresjonsfrekvens, bør muligheten for behandling vurderes.

FibroTest har samme prediktive verdi hos begge pasienter med normale og forhøyede transaminaser.

Pasienter i alderen 65 år og eldre har ofte omfattende fibrose med normale transaminaser, og slike pasienter er i fare for høye fibroseprogressjoner.

Metabolske faktorer

Effekt av steatosis på patogenesen av kronisk hepatitt C

Med få unntak er steatose forbundet med mer signifikant nekroinflammatorisk aktivitet og fibrose. Steatosis er assosiert med mer avansert fibrose, selv etter tilpasning til alder.

På et lite antall pasienter med en kjent infeksjonsvarighet, er utviklingshastigheten for fibrose høyere når det er en klar steatose enn når steatose er mild eller fraværende.

I tillegg til disse studiene er enkelte studier tilgjengelige med etterfølgende biopsier hos ubehandlede pasienter. Det var en raskere progresjon av fibrose hos pasienter med steatose ved første biopsi, men et lite antall prøver tillater ikke en analyse av genotypen. Kanskje dette forholdet kan være et ukjent karakteristisk for HCV, siden forskjeller ble observert for genotype 3.

Andre studier tyder på at en økning i steatose er mer nøyaktig enn mengden kan indikere utviklingen av fibrose, selv om det mangler data for å overbevisende demonstrere denne kontroversielle hypotesen.

Ingen studier har vist en sammenheng mellom steatosis og fibrose uavhengig av andre relaterte faktorer, som kropps masseindeks (BMI), blodsukkernivå eller blod triglyseridnivå.

I en studie forsvant den klare forbindelsen mellom steatose og fibrose etter justering for blodsukker og BMI, som tviler på det sanne forholdet mellom steatosis og fibrogenese.

I en studie var steatose forbundet med en høy kumulativ risiko for hepatocellulær karsinom, uavhengig av alder, tilstedeværelse av cirrose eller interferonbehandling.

Effekten av diabetes på patogenesen av kronisk hepatitt C

Selv om mange studier har dokumentert epidemisk sammenheng mellom hepatitt C og type 2 diabetes, har bare noen få fokusert på konsekvensene for leversykdom.

I små grupper var den ikke-inflammatoriske aktiviteten hos diabetikere høyere enn hos ikke-diabetikere. Fibrose er vanligvis høyere hos diabetikere, selv om resultatene er motstridende når andre risikofaktorer for leverfibrose tas i betraktning.

I den største studien som er tilgjengelig i dag, utført på 710 pasienter med kjent infeksjonsvarighet, ble høye blodsukkernivåer (så vel som diabetesmedisinering) assosiert med mer avansert leverfibrose så vel som med en høyere frekvens av fibroseprogressjon, uavhengig av hverandre fra andre risikofaktorer som alder ved infeksjonstid, infeksjonsvarighet, mannlig kjønn, alkoholforbruk (figur 7).

Figur 7. Fremdriften av fibrose avhengig av nivået av blodsukker.

Den tidsavhengige variabelen er varigheten av infeksjonen i år.

Tykke og tynne linjer representerer henholdsvis pasienter med høyt og normalt glukose nivå.

Andelen pasienter uten signifikant fibrose (F2, F3, F4) er vist avhengig av infeksjonens varighet.

Effekten på fibrogenese av høy blodglukose var høyere enn på grunn av økt vekt. Dette antyder at måling av blodsukker kan gi mer nøyaktig informasjon om potensialet av fibrogenese underliggende insulinresistens enn bare å måle BMI.

En generell advarsel til disse studiene er at en endring i glukose homeostase forårsaket av cirrhosis kan ødelegge forholdet mellom høy glukose / diabetes og leverfibrose. Siden dette ikke kan omgåes, har enkelte studier dokumentert en signifikant tilknytning etter å ha utelukket pasienter med skrumplever.

Høyt blodsukkernivå er forbundet med et mellomliggende og avansert stadium av leverfibrose, men ikke med tidlige stadier, noe som innebærer en viktigere rolle i vedlikehold og progresjon av fibrogenese enn ved initiering. Dette bør bekreftes av fremtidig forskning.

Effekten av fedme på patogenesen av kronisk hepatitt C

Samlet sett synes fedme å forringe leverhistologi i kronisk hepatitt C. En studie viste en meget betydelig sammenheng mellom fedme og steatose, samt mellom steatose og fibrose, selv om det ikke var direkte sammenheng mellom fedme og fibrose.

Overvektige pasienter har et mer avansert stadium av fibrose enn tynne - men dette forholdet ser ikke ut til å være uavhengig av andre relaterte faktorer, som for eksempel høy blodsukker / diabetes. Denne uoverensstemmelsen kan skyldes det faktum at ingen av disse studiene skilt mellom visceral og perifer fedme, mens kun visceral fedme korrelerer med insulinresistens og komplikasjoner, spesielt leverstatose.

På grunn av kompleksiteten i samspillet mellom insulinresistens og leverskade, er det vanskelig å analysere det spesifikke bidraget fra fedme til denne prosessen. Derfor forsøkte flere forfattere på grunnlag av histologi å identifisere tilstedeværelse av leverskader som ligner ikke-alkoholisk steatohepatitt hos overvektige pasienter med hepatitt C. Deres antagelse er at disse to årsakene til fibrogenese øker leverfibrose når de er tilstede sammen, noe som demonstrerer fedtholdets bidrag til progresjon Hepatitt C Fibrose

Den relative risikoen for ikke-alkoholisk steatohepatitters bidrag til leverfibrose hos pasienter med fedme og hepatitt C kan ikke fastslås før flere spesifikke markører av ikke-alkoholisk steatohepatitt er funnet enn histologi, eller inntil virkningen av risikofaktorer som fedme eller diabetes er klart definert.

Noen foreløpige data om det potensielle bidraget av fedme til leverskader i kronisk hepatitt C, er oppnådd ved å demonstrere at leveren etter tre måneder med kontrollert vekttap gjennom kosthold og mosjon reduserte leverfunksjonen hos 9 av 10 pasienter, og i 5 av 10 fibroser redusert.

Vekttap var assosiert med forbedret insulinfølsomhet. Selv om biopsiprøvevariabilitetsfeil med en så liten prøvestørrelse har stor bekymring, har det blitt påvist at cellemerkere av stjernecelleaktivering også er slått av hos pasienter med redusert kroppsvekt og mindre fibrose - som forsterker hypotesen om fedme i kronisk hepatitt C.

På samme måte ble det observert at kirurgisk behandling av fedme reduserer fibrose.

Samspillet mellom genotype og metabolske faktorer

Det ble observert at fibrose var assosiert med steatose bare hos de smittet med genotype 3 og med tidligere alkoholforbruk tidligere og (indirekte) diabetes bare hos pasienter infisert med andre genotyper enn 3. En annen studie bekreftet at HCV kan forårsake insulinresistens og akselerere utviklingen av fibrose, og denne effekten ser spesifikk ut på genotype 3.

Andre faktorer

Det er svært få studier på andre faktorer (endringer i HCV RNA, intrahepatisk cytokinprofil, HLA klasse genotype, C282Y hemokromatosis genmutasjon, røyking) og de krever mer forskning med en større prøvestørrelse.

Effekt av behandling: reduksjon av leverfibrose

For tiden viser mange studier at behandling av hepatitt C med interferon alene eller i kombinasjon med ribavirin kan stoppe utviklingen av leverfibrose eller til og med forårsake en signifikant reduksjon av fibrose.

Vi samlet data fra 3010 ubehandlede biopsipasienter før og etter behandling fra fire randomiserte studier. Ti forskjellige behandlingsregimer ble sammenlignet, kombinert kort interferon IFN, pegylert interferon (PEG-IFN) og ribavirin. Effekten av hvert diett ble vurdert av prosentandelen av pasientene med minst ett stadium av forbedring av nekrose og betennelse (METAVIR-system), av prosentandelen pasienter med minst ett stadie av forringelse av fibrose ved METAVIR-systemet og ved utviklingshastigheten av fibrose per år.

Nekrose og betennelse forbedret seg fra 39% (med kort interferon 24 uker) til 73% (PEG-IFN 1,5 mg / kg + ribavirin> 10,6 mg / kg / dag).

Forringelsen av fibrose varierte fra 23% (IFN 24 uker) til 8% (PEG-IFN 1,5 mg / kg + ribavirin> 10,6 mg / kg / dag).

Alle behandlingsregimer reduserte signifikant utviklingshastigheten for fibrose sammenlignet med progresjonsgraden før behandling. Denne effekten ble observert selv hos pasienter uten vedvarende virologisk respons.

Omvendt utvikling av cirrhosis (reduksjon av fibrosistrinnet ved biopsi) ble observert hos 75 (49%) av 153 pasienter med skrumplever før behandling.

Seks faktorer var uavhengig og signifikant forbundet med fraværet av signifikant fibrose etter behandling:

stadium av fibrose før behandling (OR = 0,12), oppnåelse av vedvarende virologisk respons (OR = 0,36), alder

Andelen av den vertikale metoden for infeksjon og infeksjon under ubeskyttet sex står for opptil 14% av det totale antall tilfeller. Hovedveien for overføring av patogenet til forskjellige stadier av sykdommen er parenteral.

HCV overføres ikke med kyss og klemmer. Det er umulig å bli bærer av hepatitt C-viruset, riste en sykes hånd eller spise mat på samme spisebord.

Mekanismen for utviklingen av sykdommen

Infeksjon oppstår når blod som inneholder viruset kommer inn i en skadet overflate av en sunn person. I gjennomsnitt overstiger varigheten av inkuberingsperioden for sykdommen ikke over 3 måneder. Etter innføring av patogene stoffer i leverenes celler, begynner veksten av kolonier av hepatitt C-patogener.

Utfallet av infeksjonen utvikler seg i 2 scenarier:

Selvhelbredende (i 10-15% av tilfellene). Utviklingen av den første fasen av hepatitt.

De viktigste egenskapene til sykdommen - et sakte kurs, asymptomatisk, fullstendig fravær av smerte. Det akutte stadium av sykdommen, ledsaget av gulsott og alvorlige symptomer, utvikler seg sjelden. Årsaken til det sentrale svaret til kroppens beskyttelsessystem til introduksjonen av patogenet er det lave nivået av immunogenicitet av HCV.

For det meste manifesteres hepatitt C bare med signifikant ødeleggelse av organets vev.

Den første konklusjonen om forekomsten av sykdomsstadiet er etablert under undersøkelsen av pasienten (identifisering av kliniske tegn). En undersøkelse av pasienten foreslår mulige infeksjonsmetoder. Bekreftelse av diagnosen utføres ved bruk av laboratorieundersøkelser, hovedsakelig blodprøver og andre tester assosiert med det (ved hjelp av PCR-metoden, samt testing for tilstedeværelse av antistoffer mot HCV).

Stages av sykdommen: egenskaper, symptomer

Utviklingen av hepatitt C har flere stadier. Eksperter identifiserer 3 former for sykdommen:

innledende (det kalles også akutt eller tidlig); kronisk; cirrhosis, hepatocellular carcinoma.

Hver av dem har sine egne symptomer og terapimetoder.

Tidlig fase

Den første fasen av hepatitt C er fasen som begynner på slutten av inkubasjonsperioden, karakterisert ved fravær av tegn på tilstedeværelse av patogener i kroppen.

De første symptomene som vises i perioden under tilsyn, ligner manifestasjonen av ARVI og kalles katarralsyndrom. I dette stadiet:

den generelle tilstanden til pasienten forverres; kroppstemperaturen stiger; Det er felles smerter, ledsaget av ødemer.

Den medisinske litteraturen beskriver tilfeller av manifestasjon av hepatitt C i hudutslett i stadium 1, ubehag i lumbalområdet (ubehagelig smerte som utstråler nyrene).

Etter noen dager begynner infeksjonsstaten å endre seg. Symptomer er klassifisert i 2 former (syndrom) som er oppført i tabellen under:

Fase av dannelse av viral hepatitt C

Asymptomatisk kurs i første fase av hepatitt C gjør mange pasienter til bærere av sykdommen, som er i stand til å overføre RNA-viruset til friske mennesker.

Omfanget av spredning av sykdommen er imponerende. Verden statistikk sier: mer enn 2% av befolkningen på vår planet er infisert med de aktuelle virusene. Ifølge de nyeste dataene fra russiske medisinske arbeidere, for å redusere forekomsten av hepatitt i ulike stadier med 40% innen 2020, må hver 12. måned mer enn 120 tusen innbyggere i Russland behandles.

Tidlig gjenkjenning av sykdommen og tilstrekkelig terapi er de eneste metodene for fullstendig utryddelse av viruset.

Kort beskrivelse av sykdommen

Kausjonsmiddelet for hepatitt C-stadier er et RNA-virus som tilhører familien Flaviviridae. Kilden til infeksjon er en infisert person. Det patogene stoffet har en høy grad av stabilitet (ved en temperatur under null, kan mikroorganismen beholde egenskapene i flere år).

Smittsomme patogener overføres fra syke mennesker til sunn på tre måter:

  • under ubeskyttet samleie
  • vertikalt - fra en syk kvinne i posisjon til fosteret;
  • gjennom blodet (parenteral rute).

Den siste av de beskrevne infeksjonsmetodene er klassifisert i flere grupper. Blant dem er:

  • Transfusjon av det smittede væskemediet i kroppen, dets preparater.
  • Utføre diagnostiske, kosmetiske eller terapeutiske prosedyrer ved hjelp av instrumenter som er forurenset med blod fra en syk person. Du må vite at hepatitt C-viruset (HCV) kan bli smittet når du besøker en manikyr- eller tatoveringssalong, tannklinikk, hvis mesteren (legen) ikke følger grunnleggende regler for asepsis og ikke steriliserer instrumenter.
  • Injiserer legemidler gjennom bruk av en nål, som tidligere ble brukt av HCV-bæreren.

Andelen av den vertikale metoden for infeksjon og infeksjon under ubeskyttet sex står for opptil 14% av det totale antall tilfeller. Hovedveien for overføring av patogenet til forskjellige stadier av sykdommen er parenteral.

HCV overføres ikke med kyss og klemmer. Det er umulig å bli bærer av hepatitt C-viruset, riste en sykes hånd eller spise mat på samme spisebord.

Mekanismen for utviklingen av sykdommen

Infeksjon oppstår når blod som inneholder viruset kommer inn i en skadet overflate av en sunn person. I gjennomsnitt overstiger varigheten av inkuberingsperioden for sykdommen ikke over 3 måneder. Etter innføring av patogene stoffer i leverenes celler, begynner veksten av kolonier av hepatitt C-patogener.

Utfallet av infeksjonen utvikler seg i 2 scenarier:

  • Selvhelbredende (i 10-15% av tilfellene).
  • Utviklingen av den første fasen av hepatitt.

De viktigste egenskapene til sykdommen - et sakte kurs, asymptomatisk, fullstendig fravær av smerte. Det akutte stadium av sykdommen, ledsaget av gulsott og alvorlige symptomer, utvikler seg sjelden. Årsaken til det sentrale svaret til kroppens beskyttelsessystem til introduksjonen av patogenet er det lave nivået av immunogenicitet av HCV.

For det meste manifesteres hepatitt C bare med signifikant ødeleggelse av organets vev.

Den første konklusjonen om forekomsten av sykdomsstadiet er etablert under undersøkelsen av pasienten (identifisering av kliniske tegn). En undersøkelse av pasienten foreslår mulige infeksjonsmetoder. Bekreftelse av diagnosen utføres ved bruk av laboratorieundersøkelser, hovedsakelig blodprøver og andre tester assosiert med det (ved hjelp av PCR-metoden, samt testing for tilstedeværelse av antistoffer mot HCV).

Stages av sykdommen: egenskaper, symptomer

Utviklingen av hepatitt C har flere stadier. Eksperter identifiserer 3 former for sykdommen:

  • innledende (det kalles også akutt eller tidlig);
  • kronisk;
  • cirrhosis, hepatocellular carcinoma.

Hver av dem har sine egne symptomer og terapimetoder.

Tidlig fase

Den første fasen av hepatitt C er fasen som begynner på slutten av inkubasjonsperioden, karakterisert ved fravær av tegn på tilstedeværelse av patogener i kroppen.

De første symptomene som vises i perioden under tilsyn, ligner manifestasjonen av ARVI og kalles katarralsyndrom. I dette stadiet:

  • den generelle tilstanden til pasienten forverres;
  • kroppstemperaturen stiger;
  • Det er felles smerter, ledsaget av ødemer.

Den medisinske litteraturen beskriver tilfeller av manifestasjon av hepatitt C i hudutslett i stadium 1, ubehag i lumbalområdet (ubehagelig smerte som utstråler nyrene).

Etter noen dager begynner infeksjonsstaten å endre seg. Symptomer er klassifisert i 2 former (syndrom) som er oppført i tabellen under:

I tillegg til de allerede nevnte tegnene, er det også smerter i riktig hypokondrium, en forandring i urinens farge og avføring (mørkdannelse).

Hvordan oppdage hepatitt C på et tidlig stadium?

Hvis du mistenker en mulig infeksjon med HCV, bør du straks kontakte en spesialist som skal gjennomføre en undersøkelse og foreskrive flere studier - ultralyd, urin og blodprøver.

Flere spesifikke blodprøver bidrar til å bestemme tilstedeværelsen (fravær) av det forårsakerende middelet, samt avvik i de følgende indikatorene:

  • forhøyet bilirubin og aminotransferaseaktivitet;
  • leukopeni (reduksjon i antall leukocytter).

I studien av urin oppdaget pigmenter av galle i sammensetningen. Med hjelp av en ultralydsmaskin kan en lege identifisere patologiske forandringer i leverens størrelse, splenomegali - en forstørret milt.

Tilleggsinformasjon

I utviklingen av hepatitt C første fase er det 3 former:

  • Anicteric, ofte observert hos unge pasienter.
  • Den gulsott, utviklet i et relativt lite antall smittet og manifestert av en endring i fargene på sclera, huden fra naturlig til oliven.
  • Subklinisk, karakterisert ved serologiske og biokjemiske endringer i fravær av klinisk sykdom.

Videre er det akutte stadium av hepatitt delt inn i fulminant og subakutte typer. Den første typen sykdom er ekstremt farlig, da den ofte slutter i døden uten synlige manifestasjoner. Den subakutiske kursen av hepatitt C er preget av en relativt mild sykdomssykdom; Hovedfaren er leverskade når flere små infeksjonsfusjoner smelter sammen i flere store.

Den naturlige løpet av sykdommens første fase i en fjerdedel av tilfellene slutter med utvinning (som regel er det unge pasienter og representanter for svakere kjønn). Kriterier for en fullstendig kur for sykdommen er ennå ikke utviklet, men sykdommens velvære indikerer: god helse, normal størrelse på indre organer og fravær av et RNA-virus i kroppsvæsker. Disse tre parametrene skal noteres i minst 2 år etter påvisning av tidlig form for hepatitt C.

Kronisk scene

I gjennomsnitt utgjør 75% av de smittede et kronisk stadium av sykdommen, som er asymptomatisk, med permanent skade på et økende antall leverenceller.

På dette stadiet i den biokjemiske indikatoren i blodet observeres:

  • hyperfermentemi (brudd på leverenzymer);
  • detekterte tilstedeværelsen av RNA-virus og antistoffer i blodet.

Kronisk hepatitt C kan være ledsaget av utvikling av ekstrahepatiske manifestasjoner:

  • forekomsten av lichen planus;
  • utseendet av hudporfyri.

Ofte oppdages en sykdom i denne formelen ved en tilfeldighet - når en person gjennomgår en rutinemessig fysisk undersøkelse, under en klinisk undersøkelse eller under tester på torsdagen til den kirurgiske manipulasjonen. Resultatet av denne fasen av sykdommen er presentert i følgende tabell:

Hepatitt C

Hepatitt C er en antroponotisk infeksjonssykdom i leveren av akutt eller kronisk natur forårsaket av hepatitt C-viruset.

Ifølge Verdens helseorganisasjon er det for tiden 130-150 millioner mennesker (ifølge andre kilder, opp til 200 millioner) infisert med hepatitt C-viruset (HCV, HCV, hepatitt C-virus). Årlig dødelighet for denne sykdommen og tilhørende patologier er ca. 700 000 tilfeller.

Etter å ha bestemt seg på 70-tallet av det 20. århundre, var hepatittens virale karakter og isolasjonen av patogener av type A og B, oppstått av å klassifisere annen hepatitt, hvis tilstedeværelse ble bekreftet, men det var umulig å identifisere typen av virus. For slike sykdommer ble navnet "verken A- eller B-hepatitt" (ikke-A, ikke-B-hepatitt eller NANBH) foreslått. Bare i 1994 var tilstedeværelsen av hepatitt C-viruset som provoserte den tilsvarende sykdommen pålitelig bekreftet (heretter også referert til som D- og E-hepatitt). Samtidig ble det innført obligatorisk screening av donorblod for tilstedeværelse av antistoffer mot HCV.

Spesifikk immunisering (vaksinasjon) av hepatitt C eksisterer ikke på grunn av virusets høye variasjon.

Ofte er en akutt sykdom asymptomatisk, og hos 15-35% av infiserte individer løses det spontant i 3-6 måneder, selv i fravær av spesifikk behandling. I de resterende 45-85% av pasientene som har hatt akutt hepatitt C, observeres kronisk betennelse, og i omtrent en tredjedel av tilfellene er det komplisert av skrumplever eller leverkreft.

Hovedtrekkene til hepatitt av denne typen, bestemmer dens alvorlighetsgrad, er:

  • en høy prosentandel av kronisk sykdom;
  • Livstruende langtidseffekter (skrumplever og leverkreft);
  • mangel på effektiv etiotropisk behandling (rettet mot ødeleggelse av patogen) behandling;
  • umuligheten av effektiv immunisering på grunn av virusets høye mutabilitet.

Synonymer: viral hepatitt C.

Årsaker og risikofaktorer

Kausjonsmiddelet for hepatitt C er et RNA-virus av Flaviviridae-familien, som har minst 6 genetiske typer og ca. 90 subtyper som har blitt vanlige i forskjellige regioner og bestemmer alvorlighetsgraden av sykdommen.

Undertype 1a hersker i Nord-Europa og Amerika, 1b i Japan, Sør- og Øst-Europa, Asia; Undertypene 2a og 2b er mest vanlige i Europa, Nord-Amerika, Japan; Type 3 er bredt representert i Sørøst-Asia, Indo-Pakistan-regionen. Subtype 3a rangerer andre i frekvens av forekomst i utviklede land; de er vanligvis smittet med personer under 20 år ved å bruke injeksjonsmidler. Genotyper 4 og 5 er mest vanlige i afrikanske land.

I Russland er genotype 1 og undertyper 2a og 3a mer vanlige.

Den eneste infeksjonskilden er en syk person. Hovedveien for overføring av viruset er parenteral:

  • transfusjon av infisert blod og dets produkter;
  • terapeutiske, diagnostiske og kosmetologiske (estetiske) manipulasjoner under betingelsene for sterilitet (med kontaminering av instrumenter med infisert blod);
  • felles injeksjon av medikamenter med en nål med bærer av hepatitt C-virus (ifølge statistiske data er hver sekund injeksjon av rusmisbruk smittet med HCV).

I tillegg til den parenterale infeksjonsveien er vertikal overføring av HCV fra en syk mor til et barn under graviditet og infeksjon gjennom ubeskyttet seksuell kontakt mulig. Andelen av disse infeksjonsmetodene utgjør ikke mer enn 10-14% av tilfellene samlet.

Infisert med hepatitt C kan ikke:

  • når du bruker bare husholdningsapparater (med unntak av barbering, manikyr og annet tilbehør som det kan være spor av blod på);
  • når man rister, knuser
  • når du kysser;
  • når du deler mat.

De viktigste risikofaktorene er:

  • blodtransfusjon;
  • utfører tatovering, manikyr, injeksjonsprosedyrer, tannprosedyrer i upålitelige institusjoner;
  • ubeskyttet sex med en tilfeldig partner;
  • felles injeksjonsbruk;
  • profesjonell kontakt med blod (det er et spørsmål om medisinske arbeidere, militære, ansatte i beredskapstjenester).

Former av sykdommen

Hovedformene for viral hepatitt C:

  • akutt (manifest icteric, manifest anicteric, subclinical);
  • HCV-pasta-infeksjon (akutt utfall, gjenoppretting);
  • kronisk HCV [latent (inapparent eller subklinisk), manifest].

Utfall av kronisk hepatitt C:

  • HCV cirrhose (kompensert eller dekompensert);
  • hepatocellulært karcinom.

I samsvar med alvorlighetsgraden av hepatitt C er:

  • enkelt;
  • moderat alvorlighetsgrad
  • tung;
  • fulminant (alvorlig ondartet).

Stage av sykdommen

Følgende stadier av hepatitt C utmerker seg:

  1. Inkubasjonsperiode.
  2. Preicteric stadium.
  3. Icteric scene.
  4. Rekonvalescens (gjenoppretting) eller overgang til kronisk form.

Årlig dødelighet for hepatitt C og tilhørende patologier er ca. 700 000 tilfeller.

symptomer

Inkubasjonstiden av sykdommen varer fra 1,5 til 6 måneder (i gjennomsnitt 2-3).

Akutt hepatitt C er preget av en godartet kurs, tilstanden raskt normaliserer, manifestasjonene av sykdommen er milde eller moderate:

  • unexpressed dyspeptiske symptomer (1-2 ganger oppkast, tyngde eller kjedelig, sprekker smerte i riktig hypokondrium, ustabil avføring, kvalme, appetittløp, bitterhet i munnen);
  • økning i kroppstemperatur til subfebrile tall (omtrent en tredjedel av pasientens notat), høy feber er ikke typisk;
  • forstørret lever;
  • Iterisk farging av huden og synlige slimhinner, ikterichnost sclera;
  • mørk urinfarging, misfarging av avføring.

Det er karakteristisk at alvorlighetsgraden av sykdommen i akutt hepatitt C er mindre uttalt enn med andre former for viral hepatitt.

Gjenoppretting på bakgrunn av en akutt prosess skjer hos 15-35% av infiserte personer, i andre tilfeller blir sykdommen kronisk og varer i mange år og til og med tiår.

Oftest (i ca 70% av tilfellene) har symptomer på både akutt og (senere) kronisk hepatitt vært fraværende i mange år, en smittet person er bekymret for tretthet, tilbakevendende tyngde i riktig hypokondrium, intoleranse mot intens fysisk anstrengelse. I dette tilfellet bestemmes virusets bærestatus tilfeldig under forebyggende undersøkelser, under sykehusinnleggelse eller i forsøk på å donere blod som donor.

diagnostikk

Diagnosen er etablert på grunnlag av:

  • Tilstedeværelsen av epidemiologiske data om en mulig infeksjonsmodus - det såkalte referansepunktet (det er karakteristisk at omtrent halvparten av de smittede ikke kan identifisere årsaken til sykdommen);
  • Tilstedeværelsen av spesifikke kliniske manifestasjoner (i den icteric form av sykdommen);
  • definisjoner av IgM og IgG for HCV;
  • påvisning av HCV RNA (HCV-RNA) ved fremgangsmåten for polymerasekjedereaksjon;
  • endringer i biokjemisk analyse av blod [forhøyede leverenzymer (ALT, AST), hyperbilirubinemi];
  • positiv tymol-test.

behandling

Hovedmålene med behandling er å forhindre utvikling av komplikasjoner og redusere eller stoppe progresjonen. For dette er tildelt:

  • direktevirkende antivirale legemidler (DAAs);
  • interferoner (inkludert PEG-interferon);
  • immunmodulatorer;
  • gepatoprotektory;
  • avgiftningsterapi;
  • desensibiliserende midler;
  • vitaminterapi;
  • enzympreparater.

Ifølge noen data førte komplekse farmakoterapi av akutt hepatitt C med bruk av DAA og PEG-interferon i 6 måneder i 98% av tilfellene til å kurere pasienter og ekskluderte transformasjonen av sykdommen i kronisk form.

Mulige komplikasjoner og konsekvenser

Komplikasjoner av hepatitt C kan være:

  • behandle kroning (ca. 80% av tilfellene);
  • levercirrhose;
  • hepatocellulært karcinom.

outlook

Hos 25-35% av pasientene med diagnose "kronisk hepatitt C" i en periode på 10 til 40 år oppstår bindevevsdegenerasjon av levervev (cirrhose) med mulig dødelig utgang. Hos 30-40% av pasientene med kronisk sykdomsform, vil levercirrhose til slutt bli utsatt for en malign degenerasjon.

Ifølge Verdens helseorganisasjon er det for tiden 130-150 millioner mennesker (ifølge andre kilder, opp til 200 millioner) infisert med hepatitt C-viruset (HCV, HCV, hepatitt C-virus).

Hvis RNA i hepatitt C-viruset forblir i blodet av en infisert person i mer enn 6 måneder, er spontan oppløsning av HCV-infeksjonen ekstremt usannsynlig.

forebygging

Spesifikk immunisering (vaksinasjon) av hepatitt C eksisterer ikke på grunn av virusets høye variasjon.

De viktigste forebyggende tiltakene:

  • personlig hygiene;
  • håndtering av hender og bruk av hansker når du arbeider med blod;
  • avvisning av uformelt ubeskyttet sex
  • nekte å ta narkotiske stoffer
  • skaffe medisinsk og kosmetologitjenester i offisielle lisensierte institusjoner;
  • Vanlige kontroller for mulig profesjonell kontakt med blod.

YouTube-videoer relatert til artikkelen:

Utdanning: høyere, 2004 (GOU VPO "Kursk State Medical University"), spesialitet "General Medicine", kvalifikasjon "Doctor". 2008-2012. - Post-graduate student ved Institutt for klinisk farmakologi av statsbudsjettet Utdanningsinstitusjon for høyere yrkesutdanning "KSMU", kandidat i medisinsk vitenskap (2013, spesialitet "Farmakologi, klinisk farmakologi"). 2014-2015 gg. - profesjonell omskoling, spesialitet "Ledelse i utdanning", FSBEI HPE "KSU".

Informasjonen er generalisert og er gitt til informasjonsformål. Ved første tegn på sykdom, kontakt lege. Selvbehandling er farlig for helse!

Legemidlet for hoste "Terpinkod" er en av salgsledere, ikke på grunn av sine medisinske egenskaper.

Ifølge studier har kvinner som drikker et par glass øl eller vin en uke, økt risiko for å utvikle brystkreft.

Folk som er vant til å spise frokost regelmessig, er mye mindre sannsynlig å være overvektige.

Når kjærester kysser, mister hver av dem 6,4 kalorier per minutt, men samtidig bytter de nesten 300 typer forskjellige bakterier.

Mange stoffer markedsføres i utgangspunktet som narkotika. Heroin, for eksempel, ble opprinnelig markedsført som et middel for baby hoste. Kokain ble anbefalt av leger som anestesi og som et middel til å øke utholdenhet.

I et forsøk på å trekke pasienten ut, går legene ofte for langt. For eksempel, en bestemt Charles Jensen i perioden fra 1954 til 1994. overlevde over 900 neoplasm fjerning operasjoner.

74 år gamle australske bosatt James Harrison har blitt blodgiver om 1000 ganger. Han har en sjelden blodgruppe hvis antistoffer hjelper nyfødte med alvorlig anemi overleve. Dermed reddet australieren omtrent to millioner barn.

Det er veldig nysgjerrige medisinske syndromer, for eksempel obsessiv inntagelse av objekter. I magen til en pasient som lider av denne manien, ble det funnet 2500 fremmede gjenstander.

Alle har ikke bare unike fingeravtrykk, men også språk.

Leveren er det tyngste organet i kroppen vår. Den gjennomsnittlige vekten er 1,5 kg.

Fire skiver med mørk sjokolade inneholder omtrent to hundre kalorier. Så hvis du ikke vil bli bedre, er det bedre å ikke spise mer enn to skiver per dag.

Det velkjente stoffet "Viagra" ble opprinnelig utviklet for behandling av arteriell hypertensjon.

Karies er den vanligste smittsomme sykdommen i verden at selv influensa ikke kan konkurrere med.

Gjennomsnittlig forventet levetid for venstrehåndsherrer er mindre enn høyrehanders.

Vekten av den menneskelige hjernen er ca 2% av hele kroppsmassen, men den forbruker omtrent 20% av oksygen som kommer inn i blodet. Dette faktum gjør menneskers hjerne ekstremt utsatt for skade forårsaket av mangel på oksygen.

Mange vet situasjonen når babyen ikke kommer ut av forkjølelse. Hvis det i det første året som går til barnehage, er det en normal reaksjon av organismen, så ser det videre inn.


Relaterte Artikler Hepatitt