Replikativ fase av hepatitt c

Share Tweet Pin it

I viral hepatitt er virusutviklingsfaser preget: replikasjon, integrasjon. Graden av aktivitet: minimal, mild, moderat, alvorlig. Stadier (basert på graden av fibrose og utvikling av levercirrhose): O - nei fibrose; Jeg - mild fibrose II - moderat fibrose III - alvorlig fibrose IV - skrumplever.

I viral kronisk hepatitt er det nødvendig å etablere fasen av virusutvikling (replikasjon, integrasjon). Tilstedeværelsen av svingevirkningsaktivitet bestemmer utviklingen og alvorlig prognose av sykdommen, samt indikasjoner på behandling med antivirale legemidler. For tiden er de mest studerte faser av utviklingen av hepatitt B-viruset. I den tidlige infeksjonsfasen, danepartikler som transporteres inn i blodet, trer inn i hepatocytmembranen, blir HBV DNA transportert til kjernen i hepatocytten, hvor HBV-DNA er intensivt produsert av virus-DNA-polymerasen og er også kodet og syntetisert alle virale delkomponenter (HBcAg, HBeAg, HBsAg), etterfulgt av montering av det komplette virion. Sammen med HBsAg, sirkulerer også HBeAg, HBsAv, IgM, HBV polymerase DNA, som er anerkjent som serummarkører i HBV-replikasjonsfasen, i serum i replikasjonsfasen. HBV DNA og HBcAg detekteres i levervev. Under denne fasen er HBV eliminering mulig, både spontan og ved bruk av kjemoterapeutiske antivirale midler og interferon. Tilstedeværelsen av serummarkører i replikasjonsfasen korrelerer med aktiviteten, men ikke med alvorlighetsgraden av leverprosessen.

Det komplekse mønsteret av DNA-HBV-replikasjon fører til dannelsen av feil i de nylig syntetiserte DNA-kjedene, som et resultat av hvilke mutante former av viruset oppstår, under replikering hvorav DNA og HBeAv er til stede i blodserumet og HBeAg ikke detekteres. Kronisk leversykdom assosiert med mutant HBV er vanskelig og kan ikke behandles med interferon. Ved senere stadier av HBV-infeksjon er DNA-fragmentet av viruset som bærer HBsAg-gener, integrert i hepatocyt-DNA, etterfulgt av koding og syntese av hovedsakelig HBsAg med deltagelse av hepatocyt-DNA-polymerase. Overgangen av den replikative fasen til integrativet indikeres ved serokonversjonen av HBeAg til HBeAv, forsvinden fra serumet av HBV DNA, DNA-polymerase og HBcAg fra levervev. Integrasjon av HBV-genomet i hepatocytgenomet ledsages av utbruddet av klinisk og histologisk remisjon inntil dannelsen av kronisk asymptomatisk HBsAg-vogn med minimal forandringer i leverenvevet.
Viral DNA kan imidlertid integreres ikke bare i leverenes celler, men også i bukspyttkjertelen og spyttkjertlene, huden, nyrene. I slike pasienter blir det umulig å eliminere HBsAg-bærestatusen, siden innsetting av HBV-DNA i cellegener fører til syntesen av virale antigener.

Aktivitetsgraden av prosessen i leveren er beregnet på grunnlag av histologisk undersøkelse og kliniske og biokjemiske data, som i de fleste tilfeller korrelerer med hverandre. Det er minimal, mild, moderat og alvorlig aktivitetsgrader. I pediatrisk praksis er vurderingen av aktivitetsgraden vanligvis begrenset av kliniske og laboratoriekriterier.
Stadiene av kronisk hepatitt reflekterer utviklingsdynamikken, deres besluttsomhet er viktig i valg av behandlingstakt og etablering av prognosen av sykdommen. Stadiene er verifisert på grunnlag av histologisk undersøkelse ved å vurdere forekomsten av fibrose og utviklingen av cirrose. Ved kronisk hepatitt dannes fibrøst vev i og rundt portalen, vanligvis kombinert med fenomenene av periportal nekroinflammatorisk prosess. Perihepatocellulær fibrose kan føre til dannelse av såkalte hepatocyttrosett. Trinnekrose utvider til tilstøtende portalkanaler og forårsaker dannelsen av portportal septa. Fiber septa strekker seg til forskjellige avstander fra portalen til hepatiske lobuler og når de sentrale leverveiene. Disse portal-sentrale septa er ofte et tegn på den aktive prosessen i lobulene og deres sammenbrudd, det vil si resultatet av brodannende nekrose; de spiller en større rolle i dannelsen av cirrhosis enn portportalen.

Cirrhosis er det endelige og irreversible stadium av kronisk hepatitt. Den er preget av tilstedeværelsen av parenkymale knuter, som er omgitt av fibrøs septa. Dette fører til en endring i leverarkononikk og funksjonell svekkelse av blodstrømmen med en økning i portaltrykk. Diagnose av cirrhose basert på resultatene av leverbiopsi er ikke alltid mulig på grunn av feil i vevsinnsamling.

I samsvar med den nye klassifiseringen er slike grader av leverfibrose og skrumplever skilt, noe som bør gjenspeiles i diagnosen: O - nei fibrose; Jeg - mild fibrose II - moderat fibrose III - alvorlig fibrose IV - skrumplever.

Hepatitt C replikativ fase hva er det

gastroenterologi

Kronisk viral hepatitt B

Kronisk viral hepatitt B utvikler seg i utfallet av akutt viral hepatitt B, hvor kroningen ofte er ca. 10%, mens latente og milde former av sistnevnte er mye mer sannsynlig å erverve kroniske former.

Hepatitt B-viruset (HBV) har ingen cytopatogen effekt på hepatocytter, og deres skade (nekrose) er assosiert med immunopatologiske reaksjoner som oppstår som følge av virale antigener og autoantigener. Hovedmålene med immunforsvar er HBcAg. HBeAc, samt hepatiske autoantigener, til hvilken cytotoksisitet av T-lymfocytter og antistoff-avhengig cellulær cytotoksisitet hos pasienten er rettet. Tre (HBsAg, HBcAg, HBcAg) uttrykkes i HBV-replikasjonsfasen, og et enkelt antigen (HBsAg) uttrykkes i integrasjonsfasen. Dette forklarer det faktum at immunforsvar under virusreplikasjon er mer aktiv enn i integrasjonsfasen. En kraftig økning i immunresponsen til et replikerende virus fører ikke bare til massiv skade på leveren parenchyma, men også til en mutasjon av virusgenomet. Når et mutantvirus replikerer, er HBeAg-produksjonen lav, og sistnevnte forblir i hepatocytten, og anti-HBc sirkuleres i blodet samtidig med HBV-DNA og anti-HBc IgM-klasse. Replikasjon av viruset er også mulig utenfor leveren: mononukleære celler, kjønkirtler, skjoldbruskkjertel, spyttkjertler. Disse organene, så vel som leveren, blir mål for immunologisk aggresjon.

Aktivitet og fremgang i den patologiske prosessen i leveren, spesielt når den er smittet med mutante virusstammer, er assosiert med den replikative fasen av utviklingen av kronisk viral infeksjon.

Når viruset går inn i den integrerende utviklingsfasen, stopper aktiviteten til den inflammatoriske prosessen, og i noen tilfeller dannes en "sunn" HBsAg-bærestatus, der det ikke foreligger cellulær infiltrering og nekrose i leveren.

Clinic kronisk viral hepatitt B, forbundet med replikasjonen av viruset utviklingsfasen (HBeAg +), karakterisert astenovegetative syndrom (svakhet, tretthet, nervøsitet, etc.), vekttap, forbigående gulsott, blødninger, smerter i høyre ribben, dyspeptiske forstyrrelser (oppblåsthet, flatulentsiya, ustabil stol, etc.). Sværheten av symptomene varierer avhengig av aktivitetene i prosessen. I noen pasienter med lav aktivitet av prosessen, kan sykdommen være asymptomatisk. Fra objektive symptomer - hepatomegali.

Utseendet til "edderkopper", "lever" palmer, splenomegali, kløe, forbigående ascites indikerer som regel omdannelsen til levercirrhose. Hos et lite antall pasienter med kronisk viral hepatitt B påvises ekstrahepatiske systemiske manifestasjoner (leddgikt, vaskulitt, nephritis, "tørr syndrom" etc.).

Ved morfologisk undersøkelse av leveren, "trappet" og, sjeldnere, "bro" nekrose av parenkymen, oppdages lymfoid-histiocytisk infiltrering av lobulene og portalene oftere. Hos noen pasienter er det en økning i ESR og lymfopeni. Naturligvis er en økning i serumaminotransferase nivåer (opptil 2-5 normer og mer, proporsjonal med aktiviteten av betennelse). Med høy aktivitet er høy hyperbilirubinemi, hypoalbumin og hypoprothrombinemi, hypokolesteremiemi, en økning i alkalisk fosfatase (ikke mer enn to normer) og g-globuliner mulig. Markører av virusreplikasjonsfase detekteres i serum (HBeAg, anti-HBc IgM, DNA, HBV eller anti-HBc, HBV DNA når det er infisert med henholdsvis villtype og mutantvirus).

Kronisk viral hepatitt B, assosiert med den integrerende fasen av virusutvikling (HBeAg-), er vanligvis asymptomatisk, bare en del kan ha milde manifestasjoner av astenisk, dyspeptisk og smertesyndrom. Hepatomegali og ekstremt sjelden mindre splenomegali er bestemt.

Morfologisk undersøkelse av leveren avslører ødem og lymfocyt-makrofaginfiltrasjon av portalkanaler, intralobulær og portalfibrose med fravær av hepatocyttnekrose. Vanligvis er laboratorieverdiene innenfor normale grenser. Virusmarkører detekteres i serum under integrasjonsfasen (HBsAg, anti-HBe, anti-HBc IgG, DNA. HBV (-)). Sykdommen er karakterisert ved fravær av betydelig progresjon, men for aktivering av virusinfeksjoner og superinfeksjon med hepatitt D-virus-aktivitet og muligens støtende progressprovanie sykdom i levercirrhose.

I tillegg kan langvarig HBsAg-vogn forutse utviklingen av hepatocellulært karcinom, spesielt hvis sykdommen begynte i barndommen, eller ved utvikling av levercirrhose.

Kurset og prognosen for kronisk viral hepatitt B bestemmes av varigheten av virusets replikative fase og aktivitetsgraden av den patologiske prosessen i leveren.

Hvis replikasjonen av hepatitt B-viruset avsluttes før utviklingen av levercirrhose, er prognosen for sykdommen gunstigere enn levercirrhose dannet ved denne tiden.

Sofosbuvir + Daclatasvir

Levering til regionene i Russland og Hviterussland - 3 dager uten forskuddsbetaling

hepatitt c replikativ fase

Velkommen. Det er bare ett svar på spørsmålet ditt: Hepatitt C-replikativ fase. Nøkkelen til å raskt slippe av med hepatitt C er den nyeste generasjonen godkjent og sertifisert generisk Lesovir-C utviklet av Beximco Pharmaceuticals LTD i Bangladesh. Den første (vanligste i Russland), 2. og 6. genotyper, samt 3., ifølge uoffisielle data, kan behandles. Muligheten for å kurere er 98%, som bekreftes av forskningsresultater. Alle de andre "indiske generene" som er "solgt" i dag, har ennå ikke blitt utgitt, men kun kunngjort, og det er enkelt å sjekke. Nå er stoffet bare laget i Bangladesh. Fordeler Lesovir-S: 1. Allerede eksisterer; 2. Lav pris (ti ganger billigere enn europeiske kolleger); 3. Høyest kurssats (alle produkter som selges i Russland gir bare 50% sjanse, og dette er i beste fall); 4. Krever ikke kombinasjoner med andre legemidler 5. Lav toksisitet; 6. Nesten ingen bivirkninger; 7. Kort "kurs" - ikke nødvendig å ta medisin i årevis; 8. Produktet er godkjent og sertifisert 9. Eventuell informasjon om ham er lett å finne i åpne kilder. Sjekk, sørg for og kom tilbake. Hepatitt C-replikativ fase Lesovir-S er en åpenbar løsning. Vår erfaring innen markedet for farmasøytisk industri er den beste sertifiserte generikken - mer enn 8 år. Vårt firma vil hjelpe til med å sende stoffet til hvor som helst i verden. Selskapets kontor ligger i Dhaka (Bangladesh), nær produksjonsanlegget, som gjør det mulig å holde dumpingpriser. Hvis du finner billigere hos en pålitelig Lesovir-S leverandør, bare gi oss beskjed - vår pris vil alltid være lavere. Vi jobber med en garanti - penger etter at du har mottatt varene: så, etter vår mening, er påliteligheten bestemt. Vi løser alltid alle leveringsproblemer til fordel for klienten. Vårt firma gir hundre prosent sjanse. Hvis du har spørsmål - ring oss på den angitte telefonen eller bruk tilbakemeldingsskjemaet, vil vi kontakte deg umiddelbart. Og til spørsmålet ditt om hepatitt C replikativ fase. Det er bare ett svar, og du har allerede funnet dette svaret. Du er trygg.

Ekspertuttalelse

Hva er Hepcinat

Lav toksisitet

Av bivirkningene - mild tretthet

Høy sjanse for helbredelse

I kombinasjon med andre legemidler når herdesatsen 100%.

Behandling av kronisk viral hepatitt

Viral hepatitt er et av de mest presserende problemene med smittsom sykelighet. Antallet personer infisert med hepatitt B-viruset når 300 millioner, og om lag 500 millioner mennesker over hele verden er infisert med hepatitt C-viruset. Mer enn 1,5 millioner mennesker dør av cirrhose av viral etiologi hvert år. Problemets haster er forverret av det faktum at sykdommen utvikler oftere i ung arbeidsalder, noe som medfører stor økonomisk skade på staten.

I Russland de siste 3 årene har det vært en økning i forekomsten av både hepatitt B og hepatitt C. Antallet pasienter med hepatitt C har økt med mer enn 40% i løpet av året. Økningen i forekomst er mest sannsynlig på grunn av økningen i narkotikamisbruk, blant annet ved bruk av legemidler administrert parenteralt. Sikkert har diagnosen viral hepatitt blitt bedre, noe som gjør det mulig å oppdage sykdommen hyppigere i sine tidlige stadier, men i noen regioner er det nødvendig med en styrking av den diagnostiske basen.

Symptomer som mistenker kronisk leversykdom er uspesifikke og inkluderer tretthet, subkutan blødning, gulsott, kløe. Symptomene vises som regel i nærvær av en høy aktivitet av prosessen.

Hovedblodindikatorene som brukes til å diagnostisere leverskade inkluderer studier av bilirubin, albumin, gamma-globuliner, aminotransferaser (ALT, AST), alkalisk fosfatase, gammaglutamyltranspeptidase, protrombintid, serumjern.

En leverbiopsi lar deg histologisk vurdere graden av aktivitet og alvorlighetsgraden av leverskade. Utviklingen av cirrhosis er karakterisert ved strukturelle irreversible cicatricial endringer i leveren parenchyma.

Kronisk hepatitt B er forbundet med persistensen av et DNA-inneholdende virus (HBV), hvis genom kan eksistere i episomale (fri) og kromosomale (integrerte) former. To biologiske faser av HBV-utvikling ble identifisert: tidlig replikativ og sen ikke-replikativ (integrativ).

I blodserumet, sammen med HBsAg, HBeAg, anti-HBc IgM DNA-HBV og DNA-HBV-polymerase, som er anerkjent som markører for HBV-replikasjonsfasen, sirkuleres i replikasjonsfasen. Unntakene er mutante virus, under replikering som HBeAg ikke kommer inn i blodet. HBV og HBcAg detekteres i levervev. I løpet av denne fasen er eliminering av HBV mulig, både spontant og ved bruk av antiviral terapi. HBV-replikasjon i hepatocytter er forbundet med aktivitet (hepatocytnekrose) og progresjonen av den patologiske prosessen i leveren.

Ved senere stadier av HBV-infeksjon er DNA-fragmentet av viruset som bærer HBsAg-gener, integrert i hepatocyt-DNA, etterfulgt av koding og syntese av overveiende HBsAg med deltagelse av hepatocyt-DNA-polymerase. Overgangen av replikativfasen til integrativet indikeres ved serokonversjon av HBeAg i de tilsvarende antistoffene (anti-HBe), forsvinner av DNA-HBV, DNA-polymerase og HBcAg fra levervev fra blodserum.

Integrasjon av HBV-genomet i hepatocytgenomet er ledsaget av klinisk og histologisk remisjon av kroniske leversykdommer, opp til dannelsen av kronisk asymptomatisk HBsAg-vogn med minimal endring i leverenvevet.

Hva er replikasjonsfasen av hepatitt C?

I viral hepatitt B ved ELISA

1. HBs Ag - overflateantigen;

2. HBe Ag-antigen, som indikerer viral replikasjon

3. HBc Ag-kjerneantigen ("ku");

4. anti-HBs - antistoffer mot overflateantigener;

5. anti-HBc-antistoffer mot ko antigenet;

Viral hepatitt Delta D er preget av tilstedeværelsen i blodet av pasienter med anti-HDV (antistoffer mot D-viruset) av IgM-klassen, HBs Ag, som er en membran av D-viruset og andre HBV-markører. I HCV sirkulerer anti-HCV IgM og G og HCV RNA i blodet, en indikator for virusreplikasjon.

Indeks for histiocytisk aktivitet (Knodel R. 1981) Morfologiske forandringer i leveren Poeng

Inflammatorisk infiltrering av portalområder:

+ svak (mindre enn 1/3) 1

+ moderat (1/3 - 2/3) 3

+ uttalt (mer enn 2/3) 4

Hepatocytnekrose (ødeleggelse av parenchyma ved inflammatorisk infiltrasjon)

Basert på Knodel-indeksen, som tar hensyn til de tre komponentene som er oppført, svarer kronisk hepatitt med minimal aktivitet til 1-3 poeng, med lav (mild) aktivitet - 4-8 poeng; med moderat aktivitet - 9-12 poeng; alvorlig hepatitt (høy aktivitet) - 13-18 poeng. Morfologiske endringer i leveren oppdages av punkteringsbiopsi og de såkalte "sunne" bærerne av HBsAg. Derfor er transport av HBsAg i 6 måneder eller mer tilsvarende kronisk hepatitt.

For kronisk viral hepatitt er det viktig å bestemme fasen: tilstedeværelsen eller fraværet av viral replikasjon. Replikasjonsindikator er deteksjon av HBV DNA, HCV RNA, HDV RNA ved hjelp av PCR-metoden. I HBV fungerer HBeAg-deteksjon også som en indikator for replikasjon, men det oppdages sjelden.

I den livsviktige aktiviteten til hepatitt B-viruset er to faser preget:

I replikasjonsfasen oppstår reproduksjon (reproduksjon) av viruset, ledsaget av en aktivitet av den inflammatoriske prosessen i leveren av varierende alvorlighetsgrad, HBeAg-positiv.

I integreringen fase finner sted integrering (innbygging) et fragment av hepatitt B-virus som bærer genet for HBsAg, inn i genomet (DNA), etterfulgt av hepatocytter formasjon hovedsakelig HBsAg. Samtidig stopper replikasjonen av viruset imidlertid det genetiske apparatet i hepatocytten å syntetisere HBsAg i store mengder. Samtidig reduseres aktiviteten av betennelse, sykdomsfeilfasen begynner (inaktiv fase), eller perioden med minimal aktivitet, HBeAg, er negativ.

Hepatitt B Replikasjon Fase Markører:

1. Deteksjon av blod HBeAg, HBcAbIgM, viralt DNA ved en konsentrasjon på 200 ng / L.

2. Deteksjon av HBcAg og HBV i DNA i hepatocytter.

Serologiske markører av integrasjonsfasen:

1. Tilstedeværelsen i blodet av bare HBsAg eller i kombinasjon HBcAbIgG

2. Fravær av viral DNA-polymerase i DNA-viruset.

3. Serokonversjon av HBeAg til HBeAb (dvs. forsvinden av HBeAg fra blodet og utseendet av HBeAb)

RESULTATER AV INFEKSJON AV HEPATITIS VIRUS V.

Faser av viral hepatitt

I viral hepatitt er virusutviklingsfaser preget. replikasjon, integrasjon. Graden av aktivitet: minimal, mild, moderat, alvorlig. Stadier (basert på graden av fibrose og utvikling av levercirrhose): O - nei fibrose; Jeg - mild fibrose II - moderat fibrose III - alvorlig fibrose IV - skrumplever.

I viral kronisk hepatitt er det nødvendig å etablere fasen av virusutvikling (replikasjon, integrasjon). Tilstedeværelsen av svingevirkningsaktivitet bestemmer utviklingen og alvorlig prognose av sykdommen, samt indikasjoner på behandling med antivirale legemidler. For tiden er de mest studerte faser av utviklingen av hepatitt B-viruset. I den tidlige infeksjonsfasen, danepartikler som transporteres inn i blodet, trer inn i hepatocytmembranen, blir HBV DNA transportert til kjernen i hepatocytten, hvor HBV-DNA er intensivt produsert av virus-DNA-polymerasen og er også kodet og syntetisert alle virale delkomponenter (HBcAg, HBeAg, HBsAg), etterfulgt av montering av det komplette virion. Sammen med HBsAg, sirkulerer også HBeAg, HBsAv, IgM, HBV polymerase DNA, som er anerkjent som serummarkører i HBV-replikasjonsfasen, i serum i replikasjonsfasen. HBV DNA og HBcAg detekteres i levervev. Under denne fasen er HBV eliminering mulig, både spontan og ved bruk av kjemoterapeutiske antivirale midler og interferon. Tilstedeværelsen av serummarkører i replikasjonsfasen korrelerer med aktiviteten, men ikke med alvorlighetsgraden av leverprosessen.

Det komplekse mønsteret av DNA-HBV-replikasjon fører til dannelsen av feil i de nylig syntetiserte DNA-kjedene, som et resultat av hvilke mutante former av viruset oppstår, under replikering hvorav DNA og HBeAv er til stede i blodserumet og HBeAg ikke detekteres. Kronisk leversykdom assosiert med mutant HBV er vanskelig og kan ikke behandles med interferon. Ved senere stadier av HBV-infeksjon er DNA-fragmentet av viruset som bærer HBsAg-gener, integrert i hepatocyt-DNA, etterfulgt av koding og syntese av hovedsakelig HBsAg med deltagelse av hepatocyt-DNA-polymerase. Overgangen av den replikative fasen til integrativet indikeres ved serokonversjonen av HBeAg til HBeAv, forsvinden fra serumet av HBV DNA, DNA-polymerase og HBcAg fra levervev. Integrasjon av HBV-genomet i hepatocytgenomet ledsages av utbruddet av klinisk og histologisk remisjon inntil dannelsen av kronisk asymptomatisk HBsAg-vogn med minimal forandringer i leverenvevet.
Viral DNA kan imidlertid integreres ikke bare i leverenes celler, men også i bukspyttkjertelen og spyttkjertlene, huden, nyrene. I slike pasienter blir det umulig å eliminere HBsAg-bærestatusen, siden innsetting av HBV-DNA i cellegener fører til syntesen av virale antigener.

Aktivitetsgraden av prosessen i leveren er beregnet på grunnlag av histologisk undersøkelse og kliniske og biokjemiske data, som i de fleste tilfeller korrelerer med hverandre. Det er minimal, mild, moderat og alvorlig aktivitetsgrader. I pediatrisk praksis er vurderingen av aktivitetsgraden vanligvis begrenset av kliniske og laboratoriekriterier.
Stadiene av kronisk hepatitt reflekterer utviklingsdynamikken, deres besluttsomhet er viktig i valg av behandlingstakt og etablering av prognosen av sykdommen. Stadiene er verifisert på grunnlag av histologisk undersøkelse ved å vurdere forekomsten av fibrose og utviklingen av cirrose. Ved kronisk hepatitt dannes fibrøst vev i og rundt portalen, vanligvis kombinert med fenomenene av periportal nekroinflammatorisk prosess. Perihepatocellulær fibrose kan føre til dannelse av såkalte hepatocyttrosett. Trinnekrose utvider til tilstøtende portalkanaler og forårsaker dannelsen av portportal septa. Fiber septa strekker seg til forskjellige avstander fra portalen til hepatiske lobuler og når de sentrale leverveiene. Disse portal-sentrale septa er ofte et tegn på den aktive prosessen i lobulene og deres sammenbrudd, det vil si resultatet av brodannende nekrose; de spiller en større rolle i dannelsen av cirrhosis enn portportalen.

Cirrhosis er det endelige og irreversible stadium av kronisk hepatitt. Den er preget av tilstedeværelsen av parenkymale knuter, som er omgitt av fibrøs septa. Dette fører til en endring i leverarkononikk og funksjonell svekkelse av blodstrømmen med en økning i portaltrykk. Diagnose av cirrhose basert på resultatene av leverbiopsi er ikke alltid mulig på grunn av feil i vevsinnsamling.

I samsvar med den nye klassifiseringen er slike grader av leverfibrose og skrumplever skilt, noe som bør gjenspeiles i diagnosen: O - nei fibrose; Jeg - mild fibrose II - moderat fibrose III - alvorlig fibrose IV - skrumplever.

KRONISK VIRAL HEPATITIS

Kronisk hepatitt (CG) er en uavhengig form for sykdommen med en diffus inflammatorisk prosess i leveren som varer mer enn 6 måneder. For tiden er det kjent at CG har en overveiende viral etiologi. I dette tilfellet er det ledende rolle i dannelsen av en kronisk infeksjon, hører vanligvis legkoprotekayuschim gulsott, anicteric, subklinisk og ikke synlige NYM akutte former gepatitovV, C, D med langvarig progressiv kurs. Predispose til dannelsen av kronisk hepatitt C alkoholisme, narkotikamisbruk, misbruk av visse stoffer, underernæring. I noen tilfeller fortsetter akutt viral hepatitt fra begynnelsen som kronisk.

Kronisk viral hepatitt (CVH) er klassifisert som følger:

- kronisk viral hepatitt B, C, D, blandet hepatitt;

- kronisk viral hepatitt uverifisert (uspesifisert etiologi);

fase av den smittsomme prosessen:

- med verifisert HVG: A-fase av replikasjon og B-fase av integrasjon;

- med uverifisert CVH: A - akutt fase og B-remisjon fase;

i henhold til aktivitetsgraden av den inflammatoriske prosessen i leveren:

på scenen av patologiske endringer:

- med mild periportal fibrose;

- med moderat fibrose og med portoportisk septa; •

- med levercirrhose (alvorlighetsgrad bestemmes av alvorlighetsgraden av portalhypertensjon og leversvikt);

i henhold til graden av leverdysfunksjon:

- med et mindre brudd;

- med moderat nedsatt funksjonsevne

- med et betydelig brudd.

Blandet hepatitt som hoveddiagnose er etablert i nærvær av samtidig replikering av to eller flere virus. Ellers (replikasjonsfasen for ett virus og integrasjonsfasen for den andre), er en type hepatitt indikert i hoveddiagnosen, og den andre - som samtidig. Hvis det er umulig å identifisere en mono eller blandet infeksjon ved viral replikasjon, diagnostiseres en diagnose av hepatitt-ta blandet.

Under replikasjonsfasen forstår den aktive produksjonen av viruset i henholdsvis hepatocytter under integrasjonsfasen - innsetting av viruset i hepatocytgenomet uten aktiv reproduksjon av patogenet. HBeAg, i fravær (lav

replikasjonsaktivitet, mutantstammer) - påvisning av HBV DNA i blodet ved PCR. Høye nivåer av HBsAg-konsentrasjon (mer enn 100 ng / ml) og / eller tilstedeværelsen av anti-HBc IgM har en bestemt verdi for å bedømme replikasjonen av viruset.

HCV-replikasjon i PCR og / eller tilstedeværelsen av anti-HCV IgM, samt indirekte hele spekteret av strukturelle og ikke-strukturelle antistoffer i immunoblottingen, er bevis på HCV-replikasjon. Det skal bemerkes at når HS, i motsetning til HB, ikke integreres integrerende former, siden viruset ikke integreres i genomet av infiserte hepatocytter.

I hepatitt D reflekterer den replikative fasen HDV RNA i PCR eller indirekte tilstedeværelsen av anti-HDV IgM, HDAg.

Graden av aktivitet og stadium av den patologiske prosessen bestemmes ved morfologisk undersøkelse av leverbiopsiprøver. For å vurdere graden av abnorm leverfunksjon, bruk følgende hovedkliniske og laboratorieparametere.

Ved CVH uten leverdysfunksjon er det ingen klager og kliniske syndrom, indikatorene for protrombinindekset og albumin-gamma-globulinforholdet ligger innenfor fysiologiske svingninger (over henholdsvis 80% og 3,0). Som regel diagnostiseres CVH på grunnlag av deteksjon av bestemte markører av viral hepatitt og morfologiske forandringer i blodet med et mulig mildt cytolytisk syndrom eller til og med fraværet.

For CVH med litt svekket leverfunksjon karakterisert ved periodisk liten tyngdekraften i den høyre ribben, asteni, mangel på en hemoragisk syndrom, redusert protrombin indeks og albumin-gammaglobulinovogo koeffisient, henholdsvis, til 60%, og 2,5.

CVH med moderat nedsatt leverfunksjon karakterisert ved astenovegetativnogo syndrom konstant vekt i den høyre ribben, første symptomene av en hemoragisk syndrom (blødende tannkjøtt, forbigående neseblødning, enkelte stammer av stafylokokker), redusert protrombin indeksen opp til 50% og albumin-gammaglobulinovogo koeffisient til 2, kliniske eksaserbasjoner med en obligatorisk økning i ALT minst to

CVH med betydelig dysfunksjon av leveren er karakterisert ved alvorlig hemoragisk syndromer og astenovegetative, mulige kliniske tegn på portal hypertensjon hepatisk encefalopati, redusert protrombin indeks under 50% og albumin-gammaglobulinovogo hastighet under 2.

Alternativer for mulige diagnoser:

- "Kronisk hepatitt B (HBsAg +), replikasjonsfase (HBeAg +), moderat uttalt aktivitetsgrad, stadium av mild periportal fibrose med svak nedsatt leverfunksjon";

- "Kronisk hepatitt C (anti-NSO +), ikke-replikasjon (HCV-RNA), svak uttrykt grad av aktivitet, stadium av subkompensert cirrhose med signifikant nedsatt leverfunksjon;

- "Blandet-kronisk hepatitt B (HBsAg +) og C (+ anti-NSO), replikative fase (HBeAg +, RNA HCV +), uttrykt ved graden av aktivitet, moderat fibrose scene med moderat nedsatt leverfunksjon";

- "Kronisk uverifisert viral hepatitt, akutt fase, minimal grad av aktivitet, uten fibrose og unormal leverfunksjon".

Det må tas i betraktning at, avhengig av den rådende patogenetiske mekanismen, finnes det forskjellige varianter av CVH. Dette er spesielt viktig å vurdere når du velger en behandlingsstrategi. Den hyppigst CVH strømmer med en overvekt tsitoliti-etat syndrom (den mest signifikante rus syndrom, forhøyet ALAT-aktivitet, nedsettelse av protrombin indeks, i mindre grad - Dysproteinemia), i det minste ved CVH observert cholestatisk syndrom (kløe i huden, forhøyet alkalisk fosfatase, GGT og nivået av bilirubinemi, mens aktiviteten til ALT er mindre uttalt) og autoimmun (astheno-vegetativ syndrom, artralgi, ekstrahepatiske manifestasjoner, dysproteinemi, økt aktivitet Lat, immunoglobuliner, CEC, nærvær av autoantistoffer av forskjellige slag).

Hva er viral hepatitt C og hva er dens behandling?

Inntil nylig, viral hepatitt C (HCV, HCV) forble en uhelbredelig sykdom i mange tilfeller. Til tross for at viruset i seg selv ikke er dødelig, gjør det en tendens til å eliminere immunsystemet det å ødelegge leveren i flere tiår, noe som fører til irreversible forandringer i dette vitale organet.

I dag er akseptable resultater oppnådd i utviklingen av legemidler til behandling av viral hepatitt C. Moderne legemidler tillater oppnåelse av vedvarende virologisk respons (SVR) i 98% tilfeller, selv med virus 1 og 4 typer.

Hva er viral hepatitt C?

Hepatitt C-viruset er en RNA-holdig partikkel som, som alle andre virus, bruker fremmede levende celler til egen replikasjon (reproduksjon). Type celler som virus kan multiplisere er begrenset.

For hepatitt C kan disse være leverceller (hepatocytter), så vel som celler i immunsystemet (lymfocytter), og ikke bare noen levende ting, men bare mennesker. Hepatitt er utelukkende antroponotiske virus.

Hva er hepatitt C-virus RNA? Den ribonukleinsyre (RNA) makromolekylen er lokalisert inne i virionen (viral partikkel). Det er en streng av nukleotider knyttet til hverandre, hvis sekvens koder for den genetiske informasjonen til viruset.

En slik stor mengde nukleotider koder bare 10 virale proteiner - 3 strukturelle proteiner og 7 ikke-strukturelle.

RNA-makromolekylen er kompaktfoldet og "pakket" inn i kapselen (skallet) som beskytter den. Når vi invaderer en hepatocyt eller lymfocytt, blir virionen "pakket ut": RNA i hepatitt C-viruset frigjøres fra membranen og integreres i cellebiosynteseprosessen for å reprodusere de aller fleste 10 proteiner som kodes i dens genom. For bedre forståelse, se hva replikasjonsfasen av hepatitt C er.

Replikativ fase

Reproduksjonsperioden for hepatitt C-viruset i leverenceller kalles den replikative fase av sykdommen. Intensiteten av virusreplikasjon er ikke for høy (sammenlignet med annen hepatitt).

Av denne grunn er sykdommen i de fleste tilfeller asymptomatisk, og selv slike vanlige symptomer som rus, feber, er ikke karakteristiske for sykdomsforløpet. Den syke personen føler seg godt og blir ikke henvist til en lege. Likevel øker antall virale partikler i kroppen, den virale belastningen øker. Et økende antall hepatocytter skifter fra deres naturlige funksjoner til kopiering av fremmede proteiner.

Replikasjonsfasen av hepatitt C kan vare så lenge du vil. Til tross for at immunsystemet gjenkjenner invasjonen av et virus umiddelbart etter at det kommer inn i blodet, er det bare i sjeldne tilfeller som kan tilskrives unike at det kan undertrykke den smittsomme prosessen. I de fleste tilfeller fortsetter den svake replikative fasen, som omdanner sykdommen til en kronisk form.

Kronisk hepatitt C

Hvorfor, på tross av all innsats, er immunforsvaret ikke i stand til å takle viruset?

Opptil 30% av genomet er mutert. Dette betyr at en "frisk" viruspartikkel som kommer fra hepatocytten, har et overflateantigen som er forskjellig fra det opprinnelige partikkelpartiet. Dette faktum har følgende konsekvenser:

  1. For immunsystemet, som gjenkjenner virus av deres skallproteiner (overflateantigener), blir virionen frigjort ikke det viruset som det har utviklet antistoffer for.
  2. Siden nye antistoffer (som gjenkjenner antigener) ennå ikke er utviklet, unngår nye virioner immunsystemet.
  3. For at immuniteten for å "bli kjent" og begynne å produsere antistoffer mot nye varianter av viruset ("kvasi-arter") må det gå en viss tid, der viruset igjen har tid til å mutere.
  4. Det antas at viruset innen 1 uke har tid til å fullstendig endre sin antigeniske struktur.

I de fleste tilfeller holder immunsystemet aldri i takt med forekomsten av nye kvasi-arter av viruset, som er årsaken til kronisk viral hepatitt C.

Hvordan overføres viruset?

Hepatitt C overføres gjennom huden, hvis integritet er ødelagt. Dette kan skje:

  • med injeksjoner og andre medisinske prosedyrer;
  • ved bruk av tatoveringer, manikyr og andre ikke-medisinske manipulasjoner;
  • under ubeskyttet samleie (ekstremt sjelden);
  • fra mor til barn ved fødselen.

På samme måte overføres også kronisk viral hepatitt C i samme situasjoner.

Ved graden av smittsomhet er hepatitt C signifikant dårligere enn hepatitt B. Det er, for eksempel, det er vanskeligere å bli smittet med den første typen © enn med den andre typen (B).

Hva frykter hepatitt C-viruset og kan det bli drept?

Viruspartikler i miljøet viser en relativt høy grad av stabilitet. Viruset beholder dets patogene egenskaper:

  • ved romtemperatur - opptil flere måneder;
  • ved negative temperaturer - i løpet av årene.

Viruset vedvarer, inkludert i tørkede blod flekker, på knivblad, på nåler fra sprøyter, fra tatoveringsmaskiner og andre verktøy og gjenstander som er blitt kontaktet med humant blod.

Et naturlig spørsmål oppstår: er det mulig å drepe hepatitt C-viruset? Selvfølgelig kan du. Konvolutten til virionen er ikke helt stabil og ødelagt av kjemikalier og ekstremt miljømessige forhold.

Reproduksjonsstadiet av hepatittviruset med hva det er

Replikativ fase

Det kan kjennetegnes av et høyt replikasjonsnivå, og så finner du alle markørene (eller de fleste) replikering i det og lavt, noe som gir inntrykk av at replikering ikke forekommer. Ved bruk av sensitive metoder oppdages virus DNA imidlertid i blodet, som fundamentalt bekrefter prosessens replikative natur. I disse tilfellene sier de et lavt replikasjonsnivå, eller en prosess med lav replikasjon. Mer nylig har det vært antydet at anti-HBe er markører for ikke-replikative bærertyper. Det har nå vist seg at i nærvær av denne markøren detekteres virus DNA og noen ganger andre replikasjonsmarkører i serumet. På skjemaet med typer kronisk latent infeksjon utviklet av oss, presenteres typer eller faser av den smittsomme prosessen, deres morfologiske manifestasjoner og utfall (figur 44). Diagrammet viser at den integrerende prosessen har uendret levervev eller mattglassete hepatocytter som substrat, og den replikative prosessen har forskjellige former for kronisk hepatitt B. Det er også vist at den svært replikative typen infeksjon har kronisk lobulær hepatitt, kronisk aktiv hepatitt og levercirrhose som substrat, her er en lav replikativ kronisk vedvarende og mini-hepatitt. Notert inneboende i alle latente former for infeksjon inter # 8212; overgangsperiode, fase karakter av prosessen. Til slutt kan det ses at hver form for kronisk vedvarende infeksjon kan resultere i utvinning, midlertidig forsvunnelse av virale hepatitt B markører, dvs. remisjon (som er problematisk i en integrativ form), oftest deres persistens og endelig progresjon. Fra ordningen er alle farene ved kronisk infeksjon synlig, som gjennom både integrerende (oftere) og lave replikasjonstyper kan transformeres til hepatocellulært karcinom.

Relaterte artikler:

  • Recovery Rehabilitering - i ekstremt sjeldne tilfeller, spesielt med.
  • Kronisk bærestatus Begrepet i denne delen blir innsnevret og brukt.
  • Diagnose av kronisk vedvarende hepatitt B Det er ukomplisert i tilfeller spores prospektivt fra en akutt episode.
  • Kronisk latent infeksjon I den moderne litteraturen refererer kronisk "vogn" oftest til en tilstand.
  • Diagnosen av kronisk "vogn" av HBsAg eller subkliniske kroniske former for leverskade er basert på.
  • Smitteformer Kriteriene foreslått av oss tillater å betinget oppdeling av mennesker som lider av kronisk.
  • Viral DNA En integrert bærervariant der den bare oppdages i den integrerte.
  • Kronisk lobulær hepatitt De siste årene har mange forskere unntatt to typer kroniske.
  • Kombinasjonen av virus-hepatitt B- og D-infeksjon regnes som etablert, som er ledsaget av utvikling av mer alvorlige patologiske former.

HELSEVERKET ERKLÆRER: Nå har alle mulighet til å kvitte seg med soppinfeksjonen i neglene og føttene! Svampen vil gå bort i 5-6 dager. Om kvelden trenger du..

Blant de ulike former for viral hepatitt som er kjent for moderne medisin, opptar hepatitt C et spesielt sted. Denne sykdommen diagnostiseres i syv av ti tilfeller av kronisk hepatitt og hos seks av ti rapporterte tilfeller av kreft som påvirker leveren.

I dag er problemet med bekjempelse av hepatitt C viktigere enn problemet med å behandle slike sykdommer som aids og hepatitt B.

Hepatitt C-virus og dets utbredelse i verden

Infeksjon skjer gjennom overføring av viruset fra pasienter med kronisk eller akutt BTG, eller fra bærere av HCV-viruset. Studier har vist at G-viruset ble detektert i den åttende og niende blodkoagulasjonsfaktorene i immunoglobulin og anti-D-immunoglobulin, som administreres intravenøst.

I verden er HGV ujevn, men allestedsnærværende. Pasienter som lider av akutt form for viral hepatitt av ukjent opprinnelse, oppnådde prosentvis deteksjon av HGV-RNA 3-45%. I mange tilfeller er viruset kombinert med HCV, HDV og HGV. I den akutte formen for viral hepatitt C og B blir således detektert HCV i henholdsvis 37% og 24%.

I mellomtiden har forverringen av helsen på grunn av HCV ikke blitt bevist for de nevnte sykdommene. Deteksjon av viruset ble observert hos 43% av pasientene som gjennomgikk prosedyren for organtransplantasjon og hos 33-35% av personer som lider av narkotikamisbruk. Det er tegn på seksuell overføring og vertikal overføring av viruset når fosteret blir infisert fra en smittet mor.

Hvem oftere har hepatitt C

I fare er personer som bruker narkotika ved intravenøs administrering. Også en høy prosentandel av infeksjoner oppstår blant personer som har gjennomgått en nødtransfusjonsprosedyre i tilfeller hvor giveren ikke har blitt testet for transport av viruset; hos pasienter på hemodialyse eller gjennomgår organtransplantasjon.

Manifestasjoner av sykdommen forekommer hos individer hvis leverproblemer ikke tidligere har blitt diagnostisert; hos mennesker med promiskuøs sex; hos nyfødte syke mødre, samt blant medisinske fagfolk.

Den kroniske formen av hepatitt C i en betydelig tidsperiode fortsetter uten symptomer, noe som gjør det nødvendig å donere blod for analyse for å oppdage antistoffer mot viruset i begynnelsen av sykdommen. For å forbedre nøyaktigheten av diagnosen utføres komplekse studier i kliniske diagnostiske laboratorier, som er rettet mot å identifisere virusets genetiske kode.

På grunn av dette er det mulig å velge riktig metode for behandling av hepatitt i leveren i henhold til en bestemt ordning, noe som gir en positiv utvikling i løpet av behandlingen.

For hepatitt C (forskjellige stadier av sykdommen)

For å identifisere scenen i sykdomsforløpet brukes testsystemer for å bestemme anti-HCV-klassen lgM.

Påvisning av RNA-virus skjer gjennom en spesialutviklet metode for forskning - PCR. Hvis det oppdages anti-HCV-lgM eller HCV RNA i blodet, viser dette aktiv replikasjon av viruset. Forholdet mellom detektert anti-HCV-lgM og HCV RNA er fra 85% til 92%.

En viktig rolle i å bestemme fasen av viral hepatitt spilles av bestemmelsen av den estimerte infeksjonstiden.

En karakteristikk som er karakteristisk for hepatitt C, er den lille eller asymptomatiske syklusen av sykdommen, som kan forbli ukjent i lang tid, men utvikles gradvis, med det resultat at cirrose og hepatocellulært karcinom utvikler seg. Muligheten for utvikling av de siste 3 ganger sannsynligheten for forekomsten under infeksjon med HBV. Pasienter etter mange år skiller tre stadier av hepatitt C:

I den akutte fasen er de kliniske indikatorene for hepatitt C ligner på annen viral hepatitt. De karakteristiske symptomene er magesmerter, kvalme eller oppkast. Det har vært tilfeller av gulsott. Noen pasienter klager over akutt kløe på bagasjerommet og underarmene og ledsmerter.

Inkubasjonsperioden stopper etter 6-8 uker, sjeldnere - fra 2 til 4 uker eller fra 4 måneder til et halvt år. Samtidig er økning i leverenzymer notert.

Den akutte fasen har visse kriterier:

  • "Referansepunkt" i henhold til epidemiologisk analyse;
  • symptomer på akutt hepatitt i fravær av slike sykdommer i historien;
  • nivået av leverenzymer overskrider normen;
  • påvisning av anti-HCV-lgM og en økning i deres titere ved etterfølgende observasjon;
  • bestemmelse av HCV RNA.

Den latente fasen varer i gjennomsnitt fra 15 til 20 år. For denne perioden er karakteristiske:

  • Karakter av den akutte fasen i pasientens historie;
  • kliniske manifestasjoner er fraværende;
  • anti-HCV-lgM til gruppe C-protein og ikke-strukturelle proteiner, slik som NS3-4-5, i høy titere;
  • ingen HCV-RNA og anti-HCV-IgM oppdages eller deres lave konsentrasjon bestemmes i eksacerbasjonsperioden;
  • Under eksacerbasjon er det en liten avvik fra de normale nivåene av leverenzymer.

Reaktiveringsfasen er starten på det kliniske manifeststadiet av kronisk hepatitt C, som i 25-50% av de kjente tilfellene fører til skrumplever og hepatokarcinom.

Utbruddsparametrene for den siste fasen av hepatitt:

  • Langsiktig anamnese indikerer en akutt fase;
  • kliniske symptomer på hepatitt forekommer;
  • økt levergæring;
  • systematisk deteksjon av anti-HCV-IgG til kjerne og NS i høy titere;
  • påvisning av høy anti-HCV-IgG titere;
  • Bestemmelse av HCV RNA.

Hepatitt C og graviditet

Overføring av hepatitt C-virus til fosteret skjer i gjennomsnitt i 5% av tilfellene. Infeksjon er bare mulig med passering av fødselskanalen.

- Hva å gjøre for å unngå hepatitt, lære fra denne artikkelen.

Kosthold og livsstil for hepatitt C

En forutsetning for pasienter med hepatitt C er å gi opp alkohol. I dietten for hepatitt C anbefales diett nr. 5, i henhold til hvilket det er nødvendig å begrense forbruket av fete, krydrede, stekte, salte matvarer og hermetikk.

Livsstil krever ikke betydelige endringer, men du bør være skeptisk til bruken av honning. medikamenter.

Hvis du er diagnostisert med hepatitt C-viruset, bør du ta grunnleggende skritt for å beskytte leveren mot negative konsekvenser:

  • Helt gi opp alkohol;
  • For å besøke en lege i tide, vil han bidra til å utvikle den riktige behandlingen for hepatitt C;
  • Ikke selvmiljøer og følg anbefalinger fra en spesialist;
  • Sørg for å ha vaksiner mot hepatitt B, og med endringer i leverfunksjonen og fra hepatitt B.

1. Terapi anbefales for pasienter som har høye fluorescensnivåer. Data retrospektiv data tyder på at det kan være mulig å få uønskede utfall. ALT-verdiene kan også variere over tid. Dette er en gunstig prognose. Forsiktig overvåking er rimelig for slike pasienter.

Terapi anbefales ikke for pasienter som er i immunforsvaret, som inkluderer tilstedeværelse av HBsAg, høye nivåer av HBV DNA, normale nivåer av ALT og histologisk - tegn på moderat eller minimal betennelse og fibrose. Data fra retrospektive studier tyder på at noen pasienter med ALT-nivåer i det normale området, sjelden har uønskede resultater. I tillegg kan ALT-nivåene endres over tid. Sekvensiell overvåkning av ALT-nivåer kan hjelpe pasienter hvis ALT-nivåer stadig er i normal rekkevidde, og som dermed har en gunstig prognose. Nøye observasjon er rimelig for slike pasienter.
Constituus Development Conference: Styring av hepatitt B
Michael F. Sorrell, MD; Edward A. Belongia, MD; Jose Costa, MD; Ilana F. Gareen, PhD; Jean L. Grem, MD; John M. Inadomi, MD; Earl R. Kern, PhD; James A. McHugh, MD; Gloria M. Petersen, PhD; Michael F. Rein, MD; Doris B. Strader, MD; og Hartwell T. Trotter, MS *
20. januar 2009 | Volum 150 Utgave 2

2.Immunotolerante pasienter: De fleste pasienter under 10mHL IE / ml (HBV) DNA nivå (vanligvis over 10X7 IE / ml) leverbiopsi eller terapi. oppfølging
er obligatorisk (B1).

Pasienter i immunotolerance fase: flertallet av pasienter under 30 år med stadig normale ALT-nivåer og høye DNA-HBV-nivåer (typisk over 10x7 IU / ml), uten noen mistanke på histologiske endringer i leveren og ingen familiehistorie av hepatocellulær kreft eller levercirrhose Krever ikke umiddelbar leverbiopsi eller terapi. Dispensary observasjon er obligatorisk (Evidensnivå B1).

Retningslinjer for klinisk praksis i EASL:
Administrasjon av kronisk hepatitt B europeisk sammenslutning for leverstudien
Journal of Hepatology 50 (2009) 227-242

Dermed vises du observasjon, ikke behandling. Å bruke penger på baracud er nå meningsløst, men det er pengene dine, og jeg kan ikke fortelle deg hvor du skal kaste den bort.

__________________
Med vennlig hilsen, Yusif Alkhazov.

Diagnose av hepatitt C

HCV RNA (ribonukleinsyre av hepatitt C-viruset) er et fragment av virale partikler. Det er tilstede i pasientens blod ved aktiv reproduksjon av hepatitt C-viruset. Under kronisk hepatitt C er det to hovedfaser - replikative og ikke-repliserende, som gjentatte ganger kan erstatte hverandre. Bare i replikativ fase, multipliserer hepatitt C-viruset, finnes det i blodet og er tilgjengelig for virkningen av antivirale legemidler. Derfor er det avgjørende å bestemme fasen av hepatitt når den bestemmer seg for behandlingen. HCV RNA er en hovedmarkør for replikasjonsfasen av hepatitt C-viruset, som brukes i klinisk praksis. Tilstedeværelsen av det eneste positive resultatet av deteksjon av HCV RNA bekrefter virusets aktivitet, og et negativt resultat er ikke bevis på fraværet av viruset i pasientens blod.

Hos nesten alle pasienter med hepatitt C forblir viruset i blodet, og et negativt resultat kan gjenspeile en midlertidig reduksjon i mengden av viruset til verdier som ikke er bestemt av tilgjengelige metoder.

I moderne laboratorier er det mulig å bestemme konsentrasjonen av virus i blodet (kvantifisering av HCV RNA). Denne indikatoren reflekterer ikke alvorlighetsgraden av leverskade og graden av progressivitet av hepatitt, men er viktig for å vurdere effekten av antiviral behandling.

Til nå er det 6 genotyper (varianter) av hepatitt C-virus. Hver genotype kan i sin tur ha flere subtyper. Genotyper er betegnet med arabiske tall og undertyper med latinske bokstaver (for eksempel 1a, 1b, 2a, etc.). Tilstedeværelsen av en pasient av en bestemt genotype gir ikke informasjon om alvorlighetsgraden av leverskade og sykdomsprogresjonen, men er viktig når man velger behandling. Ulike genotyper er ikke mottagelige for antiviral terapi.

Hepatitt C-viruset inneholder forskjellige proteiner, blant annet strukturelle, dvs. innbefattet i virusets struktur (kjerne, Е1, Е2) og ikke-strukturelle, som ikke er inkludert i virusstrukturen, men utfører visse funksjoner (NS2, NS3, NS4, NS5). I blodet hos en pasient med hepatitt C, oppdages antistoffer mot disse proteinene, som i uklare tilfeller bekrefter at pasienten er infisert med hepatitt C-viruset. I de senere år har det blitt rapportert at det er en sammenheng mellom deteksjon av visse proteiner og det kliniske løpet av sykdommen.

NA Malyshev, P.P. Bloxin, E.A. Nypmyhametova


Relaterte Artikler Hepatitt