Hva er genotypen 3 av hepatitt C-viruset?

Share Tweet Pin it

I alt skiller legene seks genotyper av hepatitt C-viruset som kan forårsake irreversibel skade på menneskekroppen. Og når man etter en pasient undersøker en tredje type, og ikke den første, blir han ofte fortalt at han er "heldig", siden denne varianten av sykdommen er mindre aggressiv. Er det virkelig så?

Genotype funksjoner

Tre subtyper skiller seg fra den tredje genotypen: 3a og 3b. Den første er ganske vanlig i verden, spesielt i Sørøst-Asia. Ifølge enkelte rapporter antas det at det forekommer så ofte som den farlige typen 1b. Studier viser at den tredje typen faktisk er mindre resistent mot antivirale legemidler og er bedre behandlingsbar. Men kurset har ikke blitt fullstendig studert, og derfor åpner flere og flere interessante funksjoner hvert år. Nøkkelpunktene som beskriver egenskapene til denne sykdomsformen er følgende punkter.

  1. Infeksjon skjer hovedsakelig gjennom blodet. Sannsynligheten for infeksjon med genotype 3 under blodtransfusjon er imidlertid ekstremt liten. Ofte er det registrert hos rusmisbrukere.
  2. Hovedgruppen av pasienter er personer under 30 år, som skyldes sannsynligheten for ubeskyttet sex og narkotikabruk.
  3. Denne sykdommen behandles raskere og lettere type 1b. Ifølge statistikken viser 96% av pasientene en vedvarende virologisk respons ikke bare for interferon, men også for interferonfrie stoffer (Ledipasvir og andre). Sannsynligheten for gjentakelse i dette skjemaet er ekstremt liten.
  4. Til forskjell fra infeksjon 1b, hvor den akutte fasen er kronisk i 90% tilfeller, er den tredje genotypen sannsynligheten for overgang til kronisk form 35-50%.
  5. Biokjemiske analyser viser høye verdier av levertransaminase ALT. Dessuten, jo høyere denne indikatoren, desto lengre behandling vil ta.
  6. Med infeksjon 3 (a, b) forekommer skrumplever og levercancer sjeldnere, men det er en mer uttalt lesjon i galdeveiene og steatosen (levercellefedme).

Subtypene 3a og 3b har mindre kliniske forskjeller, siden de genetisk er forskjellig fra hverandre med bare 35%.

Nye funn om genotypen av HCV 3

Subtype 3a har sine egne unike egenskaper, spesielt muligheten for å "parasitere" og kombinere med andre virus. I 2016 ble studier publisert som bekrefter at hepatitt 3a kan skjule seg bak infeksjon i lang tid 1b. På grunn av dette er det kun 1b som bestemmes i løpet av diagnosen, mot hvilken behandling som utføres. Og etter behandling kan pasienten identifisere 3a.

Ifølge de siste dataene er det i Russland en tendens til å redusere forekomsten av type 1b, men forekomsten av 3a og kombinasjoner av 1b + 3a øker.

Men samtidig med de dårlige nyhetene, er det oppmuntrende resultater. Således viser observasjon av pasienter med kronisk infeksjon 3a at det er mulig å stoppe patologiske forandringer i leveren selv ved symptomatiske midler i form av hepatoprotektorer og ursodeoksyolsyre. Hvis en person er en kronisk bærer av hepatitt 3a i mer enn 5 år, kan beskyttende antistoffer bli produsert i kroppen som kan bekjempe viruset. Derfor, i disse pasientene, utføres antiviral terapi raskere og ved bruk av lavere doser.

Symptomer på HCV 3 infeksjon

Hepatitt C med noen genotype er utsatt for et asymptomatisk kurs som kan vare i mange år. Men i noen perioder, for eksempel med svekket immunforsvar eller tilsetning av annen infeksjon, kan slike tegn på hepatitt C med genotype 3 (a, b) forekomme:

  • uttalt asteno vegetativt syndrom: svakhet, sløvhet, svimmelhet, hodepine, besvimelse;
  • fordøyelsesproblemer: kvalme, oppkast, tap av matlyst, diaré;
  • mørk urin og fekal misfarging;
  • subfebrile temperatur rundt 37-37,5 ° С;
  • "Wandering" smerte og vondt i leddene;
  • kløe og blanchering av huden.

Til tross for ikke-spesifisitet av dette symptomatiske komplekset, er det nødvendig å kontakte en hepatolog for en virologisk undersøkelse.

diagnostikk

Under den første undersøkelsen bestemmer legen sannsynligheten for infeksjon med hepatitt C-viruset, nemlig om personen er i fare. Hvis hans bekjente har blitt syk, eller han tok medikamenter, eller har ofte vært i kontakt med operatører, for eksempel arbeidet som medisinsk frivillig, så gjennomføres en grundig undersøkelse. Generell og biokjemisk analyse av blod vil vise inkonsekvenser av biologiske indikatorer, spesielt bilirubin, hepatiske aminotransferaser (ALT, AST), alkalisk fosfatase, etc. Instrumental undersøkelse (ultralyd, CT, MR) bestemmer hvor mye det histologiske mønsteret i leveren endres.

Neste er enzymimmunoassayet (ELISA). Det lar deg identifisere patogenet, men kan ikke genotype det og vise virusbelastning. Dessuten observeres falske resultater ofte, siden analysen bestemmer tilstedeværelsen av antistoffer mot viruset, som vedvarer i kroppen i opptil 3 år, selv etter antiviral terapi. Forresten, mens patogenet er i inkubasjonsperioden, vil ELISA heller ikke detektere det.

Derfor, selv om ELISA viste et negativt resultat, men data fra generelle tester fortsatt indikerer hepatitt, utføres PCR. Polymeraskjedereaksjonen bestemmer tilstedeværelsen av et virus i menneskekroppen på den tredje dagen etter infeksjon. Derfor er en slik undersøkelse gjort til nyfødte barn med belastet arvelighet. I dag er det den mest nøyaktige og pålitelige metoden for diagnose.

behandling

Når det gjelder fullstendig gjenoppretting fra HCV 3-infeksjon (a, b), er kontrovers på gang. Det er tegn på at hos noen pasienter forsvarte viruset i seg selv uten behandling, men dette er sannsynligvis et unntak, og det er ikke klart hva som forårsaket det. Hvis vi snakker om å gå inn i remisjon, så er prognosen gunstig når det gjelder tidlig behandling, når leveren fortsatt er relativt sunn. Men selv med infeksjonens kroniske løpetid, er det mulig å leve i mange år, siden denne infeksjonen ikke er så aggressiv som genotype 1b.

Antiviral terapi er standard og tar vanligvis bare 6 måneder, men kan forlenges til 12 måneder. Det viktigste terapeutiske diett forblir kombinasjonen av interferon og ribavirin, samt bruk av proteasehemmere (Sofosbuvir) og hepatoprotektorer. Det er ingen universell behandling ennå, særlig siden de høye kostnadene for narkotika, foretrekker noen å ta generikk fra India, som er 3-5 ganger billigere enn prototyper. Spørsmålet om effektiviteten av denne terapi forblir også åpen.

Således er den tredje genotypen, så som andre former for hepatitt C, fortsatt uhelbredelig. Effektiviteten av moderne stoffer når imidlertid 95%, og det er svært lovende nyskapende utvikling. I tillegg er det kjent at mange mennesker med denne smitte lever lenge og fullt liv uten å oppleve ubehag. En slik diagnose er ikke en setning, men det er nødvendig å starte behandlingen så tidlig som mulig.

Hepatitt C, den tredje genotypen

Hepatitt C (HCV) er en virussykdom, hvis årsaksmiddel er et RNA-holdig virus av familien Flaviviridae, av Hepavirus-slekten. Den er preget av høy genotypisk variabilitet - evnen til å mutere. Hepatitt C genotype 3a er allestedsnærværende, og det vil bli diskutert senere.

Forskere kaller 6 hovedgrupper av virus, som er delt inn i undertyper (a, b, c, d). Genotyper varierer hverandre med territorial prevalens, den mest sannsynlige overføringsmodusen, forårsaket av komplikasjoner og respons på behandling. Mange mennesker vil vite hva som er funksjonene i type 3a, hvordan slike pasienter behandles og hvor lenge de bor.

Generell informasjon

Oftest påvirker hepatitt C 3 grupper unge mennesker som ikke har en permanent seksuell partner, så vel som narkomaner. Symptomer på infeksjon kan oppstå etter 2 uker eller seks måneder. Vanligvis er det klemme smerte i høyre side, guling av huden, feber, misfarging av avføring, mørkere urin, muskel svakhet. I halvparten av tilfellene manifesterer sykdommen seg ikke.

Genotypen 3a, som alle grupper av hepatitt C-virus, har høy risiko for kroniskhet (80%). Spesiell behandling brukes kun i kronisk form av sykdommen. I akutt stadium blir pasienter foreskrevet med legemidler for å lindre symptomer og hepatoprotektorer som støtter leverfunksjonen. Omtrent 20% av pasientene kan helbredes uavhengig.

Spesifikk behandling (PVT) er en langsiktig bruk av antivirale legemidler - interferon og ribavirin. Dosering velges individuelt. I tilfelle av hepatitt C-genotype 3a er behandlingsvarigheten vanligvis 24, noen ganger 48 uker.

Utvinning er påvist ved fravær av et virus RNA i blodet i minst 6 måneder. Etter behandling gjenopptrer 90% av pasientene. Bæreren forblir imidlertid til livets slutt, noe som ikke påvirker varigheten.

Funksjoner av genotype 3a

Ifølge WHO, i 117 land i verden, er den tredje genotypen av viruset diagnostisert hos 30% av personer med hepatitt C. I Russland er prosentandelen litt lavere: 21-23%. I 10% tilfeller bestemmes flere typer samtidig, for eksempel 3a og 1b.

Funksjoner av den tredje genotypen:

  1. Risikogruppen er personer under 30 år og narkomaner. Ifølge statistikken er årsaken til hepatitt C 3a-genotypen oftest bruken av en sprøyte og promiskuitet i seksuelle forhold, ubeskyttet sex. Sykdommen påvirker menn og kvinner likt.
  2. Evne til å forårsake lever-steatose. Det utvikler seg i ca 70% av de smittede. Steatosis er akkumulering av fett i leveren, noe som er ekstremt negativt for dets funksjoner. Med effektiv og rettidig behandling er fullstendig eliminert.
  3. Ekstrahepatisk manifestasjon i form av kryoglobulinemi. Med hepatitt C genotype 3a, lider ikke bare leveren, men også andre systemer og organer. Pasienter med denne diagnosen danner ofte patologiske immunoglobuliner (kryoglobuliner) som befinner seg i kapillærene og fremkaller utviklingen av trombose og inflammatoriske reaksjoner. Den hyppigste manifestasjonen av kryoglobulinemi er vaskulitt.
  4. Når steatose øker risikoen for ondartede svulster. Økt replikasjon og et stort antall virus i blodet mot bakgrunnen av leveren steatosis kan aktivere karsinogenese. Imidlertid er det ingen vitenskapelig bevis på at tumorprosessen er akselerert ved 3 genotype.
  5. Når steatose er risikoen for rask utvikling av cirrose. Den tredje genotypen av hepatitt C bidrar til utviklingen av fibrose. Hvis pasienten har steatose, utvikler cirrhotiske endringer enda raskere.

behandling

Nå er hvordan behandling av hepatitt C 3 utføres. Genotypen 3a, som andre typer, blir behandlet med interferonantiviraler og ribavirin. Varigheten av behandlingen kan variere fra 24 til 48 uker.

De mest populære varemerkene for ribavirin er: "Kopegus", "Ribasfer", "Virazol", "Vilona", "Rebetol", "Virorib". Av interferonene er Pegasys (alfa 2a) og Pegintron (alfa 2b) ofte brukt. I følge kliniske studier er alfa 2a anerkjent som det beste interferonmedikamentet.

Behandlingsregime for hepatitt C3 for pasienter der sykdommen oppstår i nærvær av cirrose eller andre komplikasjoner, kan variere. Vanligvis blir de vist å ta stoffet Sovaldi (sofosbuvir) i kombinasjon med ribavirin. Det forårsaker ikke bivirkninger. I tillegg er varigheten av sofosbuvir terapi tre ganger mindre. Imidlertid er slik behandling vurdert som dyr (84-168 tusen dollar for kurset).

Det er viktig! Antiviral terapi (PVT) er en alvorlig byrde for kroppen og er ofte dårlig tolerert. Mange pasienter har mange bivirkninger: influensaliknende syndrom, tørr hud, kløe, hårtap, hodepine, depresjon, etc. For å minimere dem, blir polyetylenglykol introdusert i interferonpreparatene, noe som øker halveringstiden.

mat

Ved kronisk hepatitt, spesielt under behandlingen, er det svært viktig å følge en diett, samt å gi opp dårlige vaner - alkoholbruk, tobakksrøyking, bruk av narkotika. Alle pasienter, uten unntak, anbefales å gå til kostholdstabellen nummer 5:

  1. Det er forbudt å spise fett, krydret, stekt mat, røkt kjøtt, sterk kaffe, karbonatiserte drikkevarer, alkohol.
  2. I det daglige kostholdet skal være frisk frukt, grønnsaker, juice, meieriprodukter.
  3. Under og etter behandling av hepatitt C (genotype 3a) er det veldig godt å drikke avkok av sitronbalsam, maisstigmas og dogrose.
  4. Når du diagnostiseres med steatose, bør menyen inneholde jordbær, aprikoskjerner, pinjekjerner, meloner.
  5. Tistel og artisjokk (naturlige hepatoprotektorer) er nyttige for å opprettholde leverfunksjonen.

outlook

I motsetning til genotype 1b, 3, svarer hepatitt C-viruset godt til behandling. Ifølge statistikken overvinne 80 til 90% av pasientene sykdommen etter 24 uker fra begynnelsen av HTP. En fullstendig gjenoppretting kan imidlertid sies om RNA-viruset ikke oppdages i blodet innen 6 måneder etter det siste legemiddelinntaket. Dette er en vedvarende virologisk respons - SVR.

På mange måter er vellykket behandling avhengig av pasientens tilstand. Det er noe som kan forverre prognosen for hepatitt C3. Uønskede faktorer inkluderer:

  • Overvekt (over 75 kg);
  • barn og alder;
  • endringer i strukturen i leveren (fibrose, steatosis, cirrhosis og andre);
  • høye nivåer av virale partikler i blodet;
  • tilknyttede sykdommer.

Hepatitt C herdes i ca 20% av tilfellene alene, derfor i den akutte fasen er det ikke nødvendig å behandle sykdommen med antivirale legemidler.

Det er tilrådelig å starte en HTP hvis sykdommen har oppnådd en kronisk form, spesielt hvis leverfunksjonen forstyrres eller strukturen endres. Hvis dette ikke er gjort, kan pasienten i 10-15 år utvikle levercirrhose.

Heldigvis er genotypen 3a vellykket, i tre av fire pasienter er det en fullstendig gjenoppretting etter 24 uker.

Hepatitt C 3 genotype

Virusinfeksjoner tar millioner av liv hvert år. Fra bare én hepatitt med 3 genotyper dør nesten 700 000 mennesker hvert år. Studier har vist at hepatittviruset er tvetydig og har forskjellige modifikasjoner og genotyper. Stammen av virusinfeksjon bestemmer i stor grad prognosen for sykdommen og alvorlighetsgraden av sykdommen.

Kausjonsmiddelet for hepatitt C muterer kontinuerlig, noe som medfører vanskeligheter ved valg av effektiv behandling. Patogenet omarrangerer genomet og omarrangerer nukleotider. Også på grunn av dette er immunsystemet vanskelig å identifisere patogenet og motstå angrepene.

Av denne grunn tilhører viral betennelse i leveren i kategorien kroniske sykdommer. Forskere identifiserer seks hovedgenetiske varianter av virusinfeksjon, noe som forårsaker hepatitt C. En av de viktigste er den tredje varianten, som igjen er delt inn i genotyper 3a og 3b.

Hepatitt C er godt preget av sin epithet "kjærlig morder". Patogener sakte men sikkert ødelegger hepatocytter og, i fravær av riktig rettidig behandling, fører til døden. Derfor er det ekstremt viktig å finne ut hva som er årsakene til de 3 genotypene av hepatitt C og hva truer de smittede menneskene?

Funksjoner av den tredje typen genotype

Denne genetiske varianten er preget av en vedvarende virologisk respons som respons på interferonbehandling. Kun i 30-50% av tilfellene er genotypen underlagt kronisering av prosessen, mens den første varianten omdannes til en kronisk form i nitti prosent av tilfellene.

Denne genetiske varianten er preget av en mer uttalt lesjon i galdeveien og akkumulering av fett i hepatocytter. Sammenlignet med den første varianten, fører denne genotypen mindre til levercirrhose. Det kan også herdes på så lite som seks måneder. Som statistikk viser, skjer dette i åtti prosent av tilfellene.

Fremhev de viktigste egenskapene til den tredje genotypen:

  • oftest funnet patogen hos unge opptil tretti år;
  • Behandlingsprosessen bør starte så snart som mulig, da utviklingen av fibrotiske endringer utvikler seg.
  • jo eldre pasienten, jo verre forutsigelser;
  • Overvekt reduserer effektiviteten av medisinsk terapi;
  • hos kvinner er prognosen for utvinning mer optimistisk;
  • Mer enn sytti prosent av tilfellene er leverstatose oppdaget. Dette er en type fettdystrofi som negativt påvirker organets funksjonelle aktivitet;
  • Det er risiko for en ondartet prosess;
  • mest vanlige i asiatiske land;
  • Genotype 3 av hepatittvirus påvirker ikke bare leveren, men også andre vitale organer og systemer. Kausjonsmiddelet til hepatitt C har negativ innvirkning på nyrene, mage-tarmkanalen, hjertet, endokrine, nervesystemet.

årsaker

Hepatitt C forårsaker betennelse i leveren. Organceller påvirkes ikke bare av en virusinfeksjon, men også av immunsystemet. Alvorlighetsgraden av den inflammatoriske responsen avhenger i stor grad av patogenens aktivitet, så vel som immunforsvarets reaktivitet. Identifisering av en variant av patogenet og bestemmer skjemaet for behandling av hepatitt.

Fremhev de viktigste årsakene til infeksjon:

  • blodtransfusjon - blodtransfusjon;
  • besøker tannlege-kontoret, spiker salong;
  • tatovering hud, piercing, bruk av ikke-sterile materialer;
  • parenteral administrering av legemidler;
  • operativ intervensjon;
  • samleie

manifestasjoner

Det kliniske bildet av hepatitt C består av følgende tegn:

  • dårlig generell trivsel: svakhet, hodepine, svimmelhet;
  • redusert fysisk aktivitet, manglende evne til å utføre det vanlige for kroppsbelastningen;
  • kvalme og oppkast;
  • mangel på appetitt, vekttap;
  • liten temperaturøkning;
  • forstørret lever i størrelse;
  • smerte i riktig hypokondrium;
  • vandrende felles smerter;
  • kløende hud;
  • yellowness av huden og sclera;
  • mørkere urin og lette fekale masser.

Sykdommen har ingen spesifikke symptomer. Ovennevnte symptomer kan følge andre sykdommer.

Diagnostisk undersøkelse

For en nøyaktig diagnose brukes følgende undersøkelsesmetoder: Fullstendig blodtelling identifiserer godt tegn på anemi og bakteriell forurensning som en sammenhengende patologi, biokjemiske blodprøver og immunoassay for å oppdage tilstedeværelse av antistoffer.

PCR vil oppdage RNA-virus. Ultralydundersøkelse, levervevsbiopsi utføres, fibrogastroskopi, radiografi, EKG og viral belastning i hepatitt kan bestemmes som et supplement ved hjelp av kvalitative og kvantitative tester.

Behandling av 3 genotyper av hepatitt C

Narkotikabehandling av viral betennelse i leveren inkluderer bruk av antivirale legemidler av direkte virkning eller interferongruppe. Sammen med dette er Ribavirin foreskrevet. Det er ikke noe konkret svar på spørsmålet om hvordan å behandle hepatitt C, siden behandlingsregimet velges individuelt, med tanke på mange faktorer.

Før skrumplever utvikler, er det mulig å oppnå remisjon, deaktivere viruset og stoppe den inflammatoriske responsen. Hepatitt C regnes som en uhelbredelig sykdom. Gjennom antiviral terapi kan utviklingen av komplikasjoner forebygges, og aktiviteten av virusinfeksjon kan reduseres.

En funksjon av stoffer med direkte virkning mot hepatitt C er fraværet av bivirkninger, muligheten for bruk etter mislykkede behandlingsforsøk og høye effektnivåer. Disse legemidlene har redusert varigheten av antiviral terapi. Generics er produsert i tablettform.

De brukes både i form av selvbehandling, og i kombinasjon med interferon. Legemidlet Sofosbuvir ble registrert i Amerika og Europa og har bestått kliniske studier. Av ulempene kan du bare velge høye kostnader. Sofosbuvir indiske generikk leveres til mange land, men Russland og Ukraina er ikke på disse listene.

Hepatitt C genotype 3 er en alvorlig sykdom som er fylt med leverenes ødeleggelse og død. Det representerer den vanligste typen viral hepatitt C. Tilslutning til andre subtyper er karakteristisk for denne genetiske varianten, noe som kompliserer diagnosen og valg av behandling.

Jo før behandlingen ble startet, desto større er sjansene for en rask gjenoppretting. Vellykket behandling avhenger av mange faktorer, men de viktigste er pasientens ønske om å gjenvinne sin helse og følge alle anbefalingene fra legen.

Hepatittforum

Kunnskapsdeling, kommunikasjon og støtte til personer med hepatitt

HTP hepatitt c 3 genotype

  • Gå til side:

HTP hepatitt c 3 genotype

Melding Hope0307 »11 jul 2011 11:51

Re: HTP hepatitt c 3 genotype

Meldingen Gudvin »11 jul. 2011 12:04

Re: HTP hepatitt c 3 genotype

Melding Sovok-59 »Jul 11, 2011 1:47 pm

Re: HTP hepatitt c 3 genotype

Melding Hope0307 »12 Jul 2011 09:42

Re: HTP hepatitt c 3 genotype

Melding Sovok-59 »12 juli 2011 09:49

Re: HTP hepatitt c 3 genotype

Melding Hope0307 »12 Jul 2011 09:53

Evaluering av effekten av antiviral terapi for behandling av 1, 3 og 4 genotyper i virkelige forhold

Journal of Clinical and Experimental Hepatology. Mars 2018

Studien ble gjennomført i India: Dayanand Medical College, Ludhiana, Punjab.

Innføringen av direktevirkende antivirale legemidler (DAAs) har raskt endret behandlingen av hepatitt C-virus (HCV) de siste årene. På grunn av høyere effektivitet, sikkerhet og færre bivirkninger enn interferonbaserte regimer, har DAA blitt standard for HCV-terapi.

Forskjellige kliniske studier har vist høye vedvarende virologisk respons (SVR) etter behandling med DAA. I fase III-studier (ione-1), omfatter behandling av genotype 1 pasienter med cirrhose eller uten kombinasjonsbehandling med Sofosbuvir (SOF) og Ledipasvir (LDV) er uavhengig av ribavirin (RBV) nådde SVR i området 97-99 %. Satsene på SVR økte til 99% i begge grupper, når behandlingsvarigheten ble økt til 24 uker. Hos pasienter med fjerde genotype i SYNERGY-studien ble det funnet at SVR-frekvensen er 95% for SOF / LDV + RBV-regimet.

Det ble observert at pasienter med genotype 3 hadde et relativt lavt responsnivå. Således, i fase III-studier Ally 3, anvendelsen av SOF og Daclatasvir (DCV) RBV pasienter uten tidligere å passere terapi uten cirrhose fremstilt SVR-indeksene 97% og 58% hos pasienter med cirrhose, og som hadde erfaring behandlingssvikt. I ALLY 3 + -studien ble pasienter med avansert fibrose (METAVIR F3) og cirrhose behandlet uavhengig av tidligere erfaring med SOF + DCV + RBV-behandlingen i 12 og 16 uker. Satsene på SVR hos pasienter med avansert fibrose var 100% etter begge 12 og 16 ukers behandling, mens pasienter med cirrhosis av SVR-frekvensene var henholdsvis 83% og 88% med henholdsvis 12 og 16 uker.

Siden kliniske forsøk utføres under kontrollerte forhold, kan resultatene ikke overføres direkte til faktiske forhold. Effektiviteten av narkotika i virkelige forhold avhenger av mange faktorer: tilslutning til medisinering, bivirkninger som fører til seponering, diett og mange andre. Denne studien ble utført for å vurdere effektiviteten og sikkerheten til DAA og vurdere effekten av terapi i de virkelige forholdene til staten Punjab (India).

Pasienter og terapi

En stor gruppe pasienter gjennomgikk terapi, inkludert de med cirrhose, inkludert de som tidligere hadde hatt mislykket interferonbasert behandling. Inkludert var også pasienter som hadde fellesinfeksjoner med hepatitt B-virus (HBV) eller humane immunsviktvirus (HIV). Pasienter med kronisk nyresykdom ble ikke tilbudt terapi fordi i denne studien var det ingen informasjon om sikkerheten til DAA for denne gruppen av pasienter. Andre ekskluderingskriterier var progressiv leversykdom (Child-Turcotte-Pugh CTP> 13 eller MELD> 20), trombocyt i portalvev, og pasienter med hepatocellulært karcinom (HCC).

Alle pasientene ble grundig undersøkt. Nivå og forholdet mellom HCV-antistoffer ble bestemt ved hjelp av ELISA (ELISCAN HCV, RFCL Limited, India), kvantitativ vurdering av HCV RNA og bestemmelse av genotypen i sanntid ble utført ved anvendelse av RT-PCR (COBAS TaqMan HCV test 2.0, Roche Diagnostics Corporation, Indianapolis, IN, USA). En fullstendig blodtelling, biokjemiske analyser av lever og nyrer, skjoldbruskfunksjon, protrombintidsindeks, fastende blodsukkernivå, a-fetoprotein og ultralyd i bukorganene ble også utført. Levercirrhose ble diagnostisert på grunnlag av kliniske, laboratorie-, radiologiske, endoskopiske og / eller histologiske kriterier. I denne studien er leversensitetsindikatorer på mer enn 14,6 kPa (FibroScan®, Echosens, Frankrike) skrumplever. CTP og MELD score ble beregnet for alle pasienter med skrumplever.

Arbeidet brukte retningslinjene fra European Association for Liver Study (EASL) i 2015. Det var ingen brudd på legemiddelbehandlingen dersom antivirale legemidler ikke ble savnet i to eller flere dager på rad. Listen over legemidler for hver pasient ble gjennomgått og avtalt av to uavhengige ekspertkonsulenter som sjekket mulig farmakologisk interaksjon av terapien basert på DAAer med andre legemidler før behandlingsstart. Alle pasientene ble rådet til å avbryte bruken av protonpumpehemmere og rådføre seg med en spesialist før du begynner en annen behandling for å vurdere potensielle effekter og gjensidig effekt.


forkortelser:

SOF - Sofosbuvir 400 mg;
LDV - Ledipasvir 90 mg;
DCV - Daclatasvir 60 mg;
RBV - Ribavirin 200 mg. a + b - fast dosering en gang om dagen; a + c - en tablett daglig; d - RBV i henhold til kroppsvekt.

Denne studien ble godkjent av Medical Council og utført på Dayanand Medical College på Ludhiana State Hospital (India).

Prestasjonsevaluering

Behandlingseffektiviteten ble overvåket 4 uker senere, ved behandlingens slutt (12 eller 24 uker) og 12 uker etter behandlingens slutt for å vurdere den hurtige virale responsen (RVR), fullføringen av responsen til behandling (ETR) og SVR, henholdsvis. Den negative responsen ble definert som den manglende evne til å oppnå den ETR, gjennombruddet som fremveksten av HCV-RNA i en hvilken som helst tid under behandlingen etter RNA i løpet av behandlingen var umulig å oppdage, og virologisk tilbakefall i tilfelle av ikke-detekterbar HCV-RNA ved slutten av behandlingen, men dens deteksjon etter 12 uker.

Sikkerhetsvurdering

Pasientene ble regelmessig overvåket og overvåket for eventuelle negative faktorer som kan ha skjedd under fysisk undersøkelse, klinisk og laboratorieundersøkelse. For pasienter som ble foreskrevet RBV-baserte regime, ble hemoglobin overvåket i henhold til CTCAE, og dosen ble gradvis redusert med 200 mg hver uke dersom Hb-nivået var Figur 1. Pasienter med kronisk hepatitt C som fikk DAA.
MITT: Alle pasienter som fikk behandling, med unntak av de som var tapt for oppfølging, trakk enten sitt informerte samtykke eller nektet behandling. ITT: behandlede pasienter; ETR, slutten av behandlingen; LTFU tapt for å se.

Uønskede hendelser

Selv om flere pasienter hadde mindre bivirkninger, avbrød ingen av dem behandling på grunn av narkotikaintoleranse eller bivirkninger. Som regel ble det observert tretthet og anemi (hos 53 pasienter - 8,3%), og de var vanligste hos pasienter med bruk av RBV.

Figur 2. Satsene for å oppnå en vedvarende virologisk respons (SVR 12) i henhold til genotypene og levertilstanden.

diskusjon

Innføringen av DAA i løpet av de siste årene har revolusjonert behandlingen av kronisk hepatitt C. Selv om ulike fase III-studier har rapportert høy effekt og sikkerhet for disse behandlingene, må resultatene vurderes i faktiske forhold som kan påvirkes av pasienttilheng, samtidige sykdommer og mange Andre faktorer som påvirker oppnåelsen av SVR. I vår studie gjennomførte vi en analyse av søknad i reelle forhold ved behandling av 1, 3 og 4 genotyper.

Totalt ble UVO12-priser oppnådd ved 98,1% (88,1% ved analyse av ITT). UVO12-indikatoren for genotypene 1 og 4 var 100%, og for genotype 3 var det 97,3% (mITT). De oppnådde indeksene for SVR var høyere enn i fase III og andre studier i virkelige forhold. Responsraten var konsekvent høy hos alle pasienter, uavhengig av levertilstanden eller den anvendte terapeutiske diett. Det var ingen alvorlige bivirkninger som ville føre til at behandlingen ble avsluttet, selv om tilsetning av RBV hos pasienter med progressiv leversykdom forårsaket anemi i noen tilfeller (53 pasienter - 8,3%) og nødvendig korreksjon i retning av lavere dosering.

Den oppnådde erfaringen viste høye nivåer av UVO12 (91-98%) hos pasienter som fikk SOF / LDV uavhengig av RBV hos pasienter med genotype 1, inkludert pasienter med cirrhose og hos de som hadde tidligere behandlingssvikt. Måldata om effektiviteten av SOF / DCV hos pasienter med 3 og 4 genotyper under virkelige forhold er utilstrekkelige. Således ble SVR-frekvensen i pasienter med genotype 3, som fikk SOF / DCV, uavhengig av RBV, bestemt ved 89% i en nylig avsluttet, åpen, multicenterstudie utført i Frankrike. Det store europeiske programmet evaluerte effektiviteten av DCV basert på data fra 485 pasienter fra 100 medisinske sentre i Tyskland, Østerrike, Nederland, Sverige og Norge fra april 2014 til april 2015. En hundre og to pasienter hadde 3 genotyper, 85% av dem hadde cirrhose (52% med dekompensering) - etter behandling med SOF + DCV, uavhengig av RBV, ble UVO12 oppnådd i 88%. I en annen multicenterstudie utført i Spania for samme genotype- og behandlingsregime var SVR-frekvensen 94%.

Vår studie viste høyere frekvenser av UVO12 i genotypene 1, 3 og 4 sammenlignet med fase III-studier og erfaringen med faktisk bruk av rusmidler i Europa. Mulige årsaker til høyere SVR kan være knyttet til både egenskapene til HCV i et gitt område og faktorer som er direkte relatert til pasienter. Antall pasienter med HBV-samtidig infeksjon var mindre enn i Europa, foruten i studien var det ikke en eneste koinfeksjon av HIV. En stor andel pasienter med 1b-genotype som antas å ha den beste terapeutiske responsen på DAA. I tillegg merket vi en høyere prevalens av subgenotype 3a, og i disse pasientene ble det oppnådd et godt respons på terapi. Høye SVR-tall kan også tilskrives en større andel pasienter uten cirrhose.

Vår studie representerer også den første virkelige applikasjonen av DAA for behandling av genotype 4 ved hjelp av SOF / LDV uavhengig av RBV i den asiatiske regionen. Satsen for SVR12 hos denne gruppen av pasienter (inkludert pasienter med cirrose og pasienter med mislykket erfaring med tidligere behandling) var 100%. Selv om antall pasienter med genotype 4 var små, bekrefter disse resultatene effektiviteten av denne oppgaven, som korrelerer med resultatene av kliniske studier.

Det er flere viktige kommentarer til denne studien: den var sentral og ble utført i en klinikk, subtyping for den første genotypen ble ikke utført hos 43% av pasientene, antall pasienter med genotype 4 var små.

Til slutt vil vi være oppmerksom på at våre data viser effektiviteten og sikkerheten til terapi basert på DAA og har høy grad av suksess ved behandling av pasienter med genotypene 1, 3 og 4 av HCV-infeksjon i virkelige forhold. Samtidig er det ingen åpenbar avhengighet av tilstanden til pasientens lever og den negative erfaringen fra den tidligere behandlingen. Evnen til å anvende to-komponent ordninger for DAAs til bevisst lave priser, med lave mengder av store bivirkninger, enkel administrasjon, har ført til en betydelig forbedring i spådommene for effektiviteten av behandlingen.

Den lavere kostnaden for SOF-baserte terapier sammenlignet med land i Europa og USA, og færre bivirkninger sikrer at denne behandlingsmetoden er akseptabel i utviklingsland som India.

Behandling av hepatitt c 3a genotype

Hvor mye lettere ville menneskehetens liv være hvis forskere kunne finne vaksiner mot alle farlige virusinfeksjoner som påstod millioner av liv.

Ca. 700 000 mennesker dør hvert år fra hepatitt C-virus (HCV) alene og sykdommene forårsaket av det, og om lag 150 000 000 mennesker er bærere av kronisk form.

Takket være mange års arbeid var forskerne i stand til å fastslå at hepatittviruset er tvetydig og har forskjellige modifikasjoner, stammer, undertyper eller genotyper, som i stor grad bestemmer alvorlighetsgraden av kurset og spådommer om sykdommens utfall.

De vanligste subtypene 1b, 2b, 2c og 3 i den europeiske delen av den østlige halvkule er den vanligste hepatitt C genotypen 3 blant HCV (ifølge WHOs globale statistikk).

Hvordan er hepatitt C 3a forskjellig fra genotype 3b og andre genotyper?

På grunn av det faktum at HCV har en høy genetisk variabilitet, gjør dette sannsynligvis ham i de fleste tilfeller for å unnslippe immunresponsen og forbli i kroppen ubemerket i lang tid.

Ved å bestemme HCV-genotypen (genotyping) kan vi forutsi sjansene for vellykket behandling, å velge den optimale doseringen av de brukte legemidlene og varigheten av behandlingsforløpet.

Til tross for tilsynelatende ubetydelige genetiske forskjeller i belastningsvariasjoner uttrykkes effekten av HCV-undertypen i følgende indikatorer:

I sammenligning med subtype 1 er genotypen 3 av hepatitt C-viruset mye mer sannsynlig å utvise en vedvarende virologisk respons på interferonbehandling med samtidig bruk av ribavirin. I forhold til omdannelsen av en akutt viral infeksjon til et kronisk forløb krones genotypen 3a av hepatitt C-viruset i 33-50% av tilfellene, mens undertype 1b er i 90%. Hepatitt C genotype 3a er ledsaget av en mer uttalt lesjon i galdeveiene og steatosis (akkumulering av fett i leverceller). Biokjemiske blodprøver for hepatitt C 3a har et høyere nivå av ALT (alaninaminotransferase). Hepatitt C genotype 3a er karakterisert ved et lavere nivå av leverfibrose enn for eksempel subtype 1b og fører mindre til cirrhose. Denne stammen tilhører de arter som lettere kan behandles med moderne metoder. I motsetning til modifikasjon 1b, som krever 48 ukers antiviral terapi, kan hepatitt C genotype 3a herdes i 24 uker i 80% tilfeller. Genotyping er også viktig ved valg av dosering av ribavirin. Genotype 1 krever beregninger avhengig av pasientens vekt, og hepatitt C genotype 3a krever en fast dose på 800 mg av legemidlet per dag. I tillegg til å dekode blodprøven, inkludert genotypen, for hepatitt C, finnes det i denne artikkelen.

Symptomer på hepatitt C genotype 3a

Hva er symptomene på hepatitt C genotype 3a? Til tross for den lange latente (latent, asymptomatiske) perioden, kan HCV 3a som regel deklarere sin tilstedeværelse med følgende tegn:

svimmelhet, hodepine, svakhet, økt tretthet; "Wandering" felles smerter; tap av matlyst, vekttap, symptomer på generell forgiftning (kvalme, oppkast); misfarging av urin og avføring - urin mørkere, avføring blir lettere (Acholia); ubehag eller smerte i området med riktig hypokondrium, hepatomegali (forstørret lever); lav temperatur kroppstemperatur (langvarig temperaturøkning i området 37-37,5 grader); misfarvning av huden (gul, jordet fargetone) og øye sclera (gul); kløe.

Som du kan se, kan de fleste av disse symptomene ikke kalles spesifikt, siden de kan følge andre sykdommer. Og likevel, etter å ha funnet minst flere sammenfallende faktorer, skynde du å se en lege og donere blod til forskning.

Behandling av hepatitt C-virus genotype 3a

Moderne behandlingsmetoder for hepatitt C-genotype 3a er basert på bruk av antiviral PPD (direktevirkende legemidler) eller en interferongruppe med samtidig administrering av Ribavirin. Forutsi effekten av denne behandlingsregimet, vil legen fokusere på pasientens individuelle egenskaper og være spesielt oppmerksom på:

pasientens kjønn - prognoser er mer optimistiske hos kvinner. pasientens alder - sannsynligheten for et positivt resultat er omvendt proporsjonalt med pasientens alder, jo eldre pasienten, jo verre er prognosene; kroppsvekt - ekstra pounds reduserer sannsynligheten for en positiv respons på terapi; viral belastning - lav viral belastning gir flere sjanser for vellykket behandling; Levertilstand - jo mindre skadet leveren, desto bedre er reaksjonen av den infiserte organismen for terapeutiske tiltak.

Hva er den beste behandlingen for hepatitt C genotype 3a?

Det er ekstremt urimelig å anbefale et universelt behandlingsregime for hepatitt C genotype 3a til alle pasienter uten unntak. Som allerede nevnt, spilles en stor rolle i valg av behandlingstaktikk ikke bare ved genotyping, men også av de individuelle karakteristikkene til en person, tilstanden til leveren og andre faktorer som er beskrevet i tidligere seksjoner.

Men hvis du sporer vurderinger av pasientene selv i mange fora på hepatitt, viser det seg at flertallet av de som behandler, har positive effekter og tolererbarhet av interferoner som Layfferon (kalles den mykeste).

Av ribavirinene anbefales Rebetola tabletter (betraktes som de mest rensede).

Når det gjelder de mest moderne hemmere som Sofosbuvir, Harvoni, Daclatasvir, etc., registrerte alle respondentene sine høye kostnader, selv om effektiviteten av disse stoffene ikke forårsaket tvil. Det ble også bemerket at i de første dagene av Lyfferon-terapi var det bivirkninger som til slutt stoppet eller ble mer eller mindre tolerante.

Nyttig video

I den følgende videoen snakker en hepatolog om behandlingsordninger for hepatitt C av den tredje genotypen:

konklusjon

Det antas at hepatitt C genotype 3a oftest rammer mennesker med alkohol eller narkotikamisbruk, noe som kompliserer behandlingen av denne subtypen av sykdommen. I dette tilfellet kaller eksperter subtype 3a en av de mest gunstige når det gjelder overlevelsesfremskrivninger. Vanskeligheten med å forutsi utfallet av sykdommen ligger i det faktum at denne genotypen er karakterisert ved overholdelse av andre subtypes av hepatitt, som i hovedsak kompliserer diagnosen. Imidlertid, hvis behandlingen ble startet i tide, så selv om det er langvarig kronisk forlengelse av HCV 3a, kan viruset elimineres på kortere tid enn andre varianter. Alt dette gjør det mulig å forutsi et gunstig utfall av behandlingen opp til 95%, forutsatt at pasienten overholder alle anbefalinger fra legen (inkludert diett og nektelse av alkohol). Suksessen med behandlingen av hepatitt C, hvilken subtype sykdommen vil tilhøre, avhenger av mange faktorer, hvorav hovedpersonen er pasientens ønske om å gjennomgå en behandling og gjenvinne sin tidligere helse.

Genotype 3a tilhører den vanligste gruppen i verden. I Russland er det omtrent 20% av de smittede, ifølge statistikk, av totalt antall, og rundt 12% i verden. I de siste årene har andelen av dem som trenger behandling for hepatitt C i henhold til genotype 3a, forblitt nesten uendret, i motsetning til andre underarter. Pasienter med denne diagnosen har god sjanse til å kurere. Stamme er lettere enn andre, antifiral terapi, men fører ofte til steatosis - den lokale fordeling av fete infiltrater i leveren.

Funksjoner av genotype 3a

Tallrike studier har vist at de som er smittet med denne stammen, hersker blant narkomaner og er mindre vanlige blant de som har blitt transfisert. Barn blir gitt en slik diagnose ganske sjelden: i vårt land er den yngre aldersgruppen hovedsakelig diagnostisert med 1b og 4. Men kombinasjonen av to genotyper på en gang er typisk for dette tilfellet: i 10% av tilfeller avslører blodprøver tilstedeværelsen av både 3a og 1b samtidig.

Egenskaper ved behandling av hepatitt C ved 3a

Denne stammen anses å være den minst aggressive blant de andre, så noen ganger kan en smittes kropp selvstendig overvinne sykdommen. I de fleste tilfeller utføres antiviral terapi - kombinert eller mono, hvis varighet avhenger av mengden av virus i blodet, sykdommens varighet, det kliniske bildet og andre faktorer.

Interferon alfa eller dets forbedrede analoge PEG-interferon, samt ribavirin, brukes som medisiner. Dosen i dette tilfellet er som regel lavere enn med genotype 1 eller 4, og varigheten av administrasjonen er mindre (ikke 48, men 24 uker). Doseringen av ribavirin er 800 mg, mens med genotype 1 er den valgt avhengig av pasientens kroppsvekt. Noen ganger er legemidler tolerert dårlig av pasienter, så det anbefales at de bruker innovative, kostbare legemidler som ikke inneholder interferon.

Effektiviteten av behandlingen av hepatitt C med genotype 3a avhenger av:

sykdomsformer - kronisk eller akutt; Tilstedeværelsen av tilknyttede sykdommer; valgt behandlingsmetode; leverbetingelser; nærvær eller fravær i historien til en annen genotype, bortsett fra 3a.

prognoser

I motsetning til genotype 1, 3a gir det en vedvarende virologisk respons på behandling av hepatitt C oftere: i de fleste tilfeller er det nok å komme seg med en 24 ukers kurs med tradisjonell antiviral terapi, og noen ganger 12 uker er nok. Det er større sannsynlighet for utvinning hos unge pasienter, hos kvinner, hos de med en lever som gjennomgikk minimal forandring, hos mennesker med normal vekt og lav viral belastning.

Separat er det verdt å nevne fettforekomster i leveren, særegent for personer med en slik diagnose. Det er ekstremt vanskelig å bekjempe dette symptomet, men pasienter blir under alle omstendigheter vist terapeutisk ernæring og nektet å drikke alkohol. I tilfelle vellykket behandling av hepatitt C-genotype 3a, reduseres steatose og noen ganger forsvinner helt, derfor bør man først og fremst ta hensyn til å bekjempe viruset.

Still spørsmål til legen

10.05.2017 - Alla

God dag, bror var planlagt for kirurgi (krumning i septum), han testet og fant ut at han hadde hepatitt B. Vi er alle i sjokk. Hva å gjøre Качетвенный... Se mer

09.18.2017 - Tanya

God dag... for en måned siden ble jeg ferdig med å behandle hepatitt C... sjekken ga et negativt resultat... men... hepatitt B aktivert.

09/16/2017 - Sergey

Jeg har kronisk hepatitt B, i slutten av juli besto jeg testene: biokjemi - totalt protein 84,4; kreatin 87,0; 4,5 urea; totalt kolesterol 6,12; ALT 188.8 (normen... Se mer

09/16/2017 - Zaven

Hallo Jeg donerte blod for hepatitt B og fikk resultatet av anti-HBs (kvant.) 0,5 (OD10MME / ml-0,46). Fortell meg hva det betyr. Takk. Les mer

09/10/2017 - Mansour

Hallo Fortell meg i blodet jeg har funnet hepatitt B og C, men det er ingen symptomer der det ikke gjør meg vondt, leveren viste en normal tilstand jeg trenger... Se mer

08.22.2017 - Anna

Hallo.. fortell meg hva disse resultatene betyr. hepatitt B virus HbsAg-0.53... hepatitt B virus (HbsAg) totale antistoffer -913 er jeg syk... Se mer

Hva er farlig for hepatitt C? Konseptet med denne sykdommen er ofte ganske uklart. Alle er klar over risikoen for overføring gjennom blodet, det vil si av en smittsom natur, så vel som et overveiende kronisk kurs.

Epithetet "kjærlig morder" illustrerer helt essensen av hepatitt C: Den langsomme, men irreversible ødeleggelsen av det fungerende leverenvevet i fravær av behandling fører til triste konsekvenser. Men få mennesker vet at et virus kan ha mange ansikter: det har egenskapen til variabilitet.

Ved å omarrangere genomet og omarrangere dets sammensatte nukleotider, beskytter det forårsakerne av hepatitt C seg selv fra immunsystemet. Som et resultat vises ytterligere modifikasjoner av viruset. Det er verdt å vurdere nærmere en av dem - 3 genotype av hepatitt C.

årsaker

Hepatitt C er en leversykdom, som er basert på betennelse. Det er provosert av virussvirkning på leverceller - hepatocytter; I tillegg er den infiserte leveren angrepet av immunsystemet.

Intensiteten til den inflammatoriske prosessen er i stor grad bestemt av aktiviteten til hepatittviruset og reaktiviteten til immuniteten, og derfor kan varigheten av latent (asymptomatisk) fase avvike i forskjellige mennesker.

Genotyper av hepatitt C-viruset er ikke et helt klart begrep. Deres tall - 3a, 1b, etc., sier vanligvis ikke noe til pasienten. Hva venter en person som har en tredje type funnet? Hvor mange mennesker lever med hepatitt C og genotype 3?

Når det gjelder typer infeksjoner, er det verdt å understreke viktigheten av å identifisere en variant av patogenet, siden valget av antiviral terapi regimet avhenger hovedsakelig av dette.

For tiden er det kjent over 6 genotyper av hepatitt C, hver av dem er i sin tur delt inn i undertyper. Alle har forskjellige egenskaper ved patogenitet - evnen til å skade leveren og kroppen som helhet, samt å reagere annerledes på medisinering.

Hva er hepatitt C genotype 3? Dette er en variant av strukturen av viruset; denne forandringen bringer ytterligere egenskaper til bildet av sykdommen. Den tredje genotypen er en av utbredelsen i statistikken over forekomst over hele verden (inkludert Russland). Diagnosen indikerer genotypen av hepatitt C 3a eller 3b - i henhold til subtypen.

Den har flere hovedtrekk:

Alderen på pasienter under 30 år.
Som regel er genotype 3 funnet hos unge pasienter, kjønn er ikke signifikant. Den raske dannelsen av cirrhosis.
Faktisk, i forhold til løpet av hepatitt C forårsaket av andre varianter av viruset, akselererer genotype 3 fremdriften av fibrose. Derfor bør behandlingen starte så snart som mulig. Det er en sammenheng mellom reduksjonen i varigheten av utviklingen av cirrotiske endringer og tilstedeværelsen av steatose. Steatose i leveren.
Det oppdages hos mer enn 70% av de som er infisert med hepatitt C med genotype 3a og 3b. Hva er det Steatosis er akkumulering av fett i hepatocytter; Som en type fettdystrofi har den en negativ effekt på leverens funksjonelle evner. Siden det er mulig å regresse steatose med effektiv antiviral terapi, er dens utvikling spesielt knyttet til effekten av det smittefarlige middel. Økt risiko for svulst.
Det er ikke noe bevis på at genotype 3 er i stand til å "piske opp" maligniteten til skadede leverceller, men forekomsten av viral aggresjon og økt replikasjon (selvreplikasjon) av patogenet i nærvær av steatosis kan aktivere karsinogenese. Tilstedeværelsen av kryoglobulinemi som den viktigste ekstrahepatiske manifestasjonen.
Hepatitt C-virus påvirker ikke bare leveren, men også andre organer og systemer. Kryoglobulinemi er dannelsen av patologiske immunoglobuliner som faller ut (utfelling) med en kroppstemperatur under 37 grader Celsius, noe som forårsaket navnet på sykdommen. Kryoglobuliner er en del av de sirkulerende immunkompleksene i blodet og utfeller i organens kapillærer, noe som forårsaker trombose og en inflammatorisk reaksjon. Som følge av dette påvirkes nyrene, tarmkanalen, hjertet, det endokrine og nervesystemet, og vaskulitt anses å være en av de mest slående manifestasjonene - betennelse i blodkarets vegger.

symptomer

Det kliniske bildet av hepatitt C forårsaket av et genotype 3-virus inkluderer følgende symptomer:

svakhet, redusert toleranse for fysisk anstrengelse, hodepine, svimmelhet; mangel på appetitt, kvalme, oppkast, tap av kroppsvekt; økning i kroppstemperatur i interfebrile tall (37-37,5 grader Celsius) uten forverring og feber i akutt tilstand; forstørret lever (hepatomegali), ubehag og smerte i riktig hypokondrium; smerte i leddene uten klar lokalisering icteric farging av huden, sclera av øynene, kløende hud; mørk urin, Acholia (avklaring) avføring.

Symptomer foregår av en latent periode, hvis varighet varierer fra flere måneder til flere år.

diagnostikk

For å forstå hvordan å behandle hepatitt C, bør man ikke bare bekrefte genotypen 3a eller 3b, men også vurdere den generelle tilstanden til kroppen. For å gjøre dette, bruk metoder som:

Generell klinisk blodprøve for å bestemme anemi, tegn på bakteriell infeksjon som en sammenhengende patologi. Biokjemisk analyse av blod for å oppdage svingninger i AST, ALT, alkalisk fosfatase, bilirubin og totalt protein. Enzymbundet immunosorbentanalyse (ELISA) for å bestemme tilstedeværelsen av antistoffer mot hepatittviruset. Polymeraskjedereaksjon (PCR) er nødvendig for påvisning av RNA (ribonukleinsyre) viruspartikler. En abdominal ultralydsskanning er nødvendig for å få en ide om størrelsen og strukturen i leveren, dens blodtilførsel. En leverbiopsi med en histologisk undersøkelse av det tatt fragmentet gjør at du kan bekrefte forekomsten og stadiet av fibrose.

En ikke-invasiv metode for diagnose av levercirrhose, som kan betraktes som en analog av en biopsi, er elastografi, utført ved bruk av Fibroscan-apparatet.

Bruken av denne teknikken er spesielt nyttig for å fikse egenskapene til den fibrøse prosessen i en pasient under antiviral terapi og sammenligne dynamikken.

Som tilleggsdiagnostiske tiltak kan andre typer laboratorietester brukes, samt elektrokardiografi, fibrogastroduodenoskopi, røntgen, leverscintigrafi.

behandling

Før utviklingen av cirrhosis er det en mulighet til å oppnå remisjon, det vil si å nøytralisere effekten av viruset og stoppe den inflammatoriske prosessen. Hos pasienter med fibrøse forandringer kan utseende av noder i leveren ikke reverseres, men stoppe replikasjonen av patogenet og oppnå reduksjon i viral belastning er et realiserbart mål.

Hepatitt C anses å være uhelbredelig, siden det ikke foreligger pålitelige bevis på at den er fullstendig eliminert (forsvinner) fra kroppen, og tilbakefall ikke utelukkes. Gjennom kvalitet antiviral terapi er det mulig ikke bare å forhindre komplikasjoner, men også å undertrykke viral aktivitet.

Dessverre er prisen på behandling for hepatitt C med genotype 3 ekstremt høy, og regjeringsprogrammer gir ikke pasientenes behov for de nødvendige legemidlene.

Vedvarende virologisk respons (SVR) er fraværet av virus RNA i blodet i en periode på minst 6 måneder fra slutten av antiviral terapi. Det kontrolleres også under behandling av hepatitt C med genotype 3 for korrigering av sammensetningen og varighet av kurset.

Det er mulig å kalle det en analog av gjenoppbyggingskriteriet, da det med SVR er en retur av indikatorene for det biokjemiske blodspekteret til normalt i stedet for forhøyet med en aktiv inflammatorisk prosess, samt inhibering av fibrose.

I terapiordningen inkluderer legemidler som peginterferon-alfa, ribavirin. Proteaseinhibitorer (boceprevir, telaprevir) anses å være ineffektive for en sykdom med genotype 3. Behandlingsforløpet varer fra 24 til 48 uker, og dets effektivitet overvåkes av PCR.

Er det mulig å kurere hepatitt C uten bivirkninger?

I dag er moderne medisiner av den nye generasjonen Sofosbuvir og Daclatasvir sannsynlig å helbrede hepatitt C for 97-100%. Du kan få de nyeste medisinene i Russland fra den offisielle representanten for den indiske farmasøytiske giganten Zydus Heptiza. Bestilte stoffer vil bli levert med bud innen 4 dager, betaling ved mottak. Få en gratis konsultasjon om bruk av moderne rusmidler, samt lære om hvordan man skal anskaffe, kan du på den offisielle nettsiden til leverandøren Zydus i Russland.

Forfatter: Torsunova Tatiana

Råd fra hepatologer

I 2012 var det et gjennombrudd i behandlingen av hepatitt C. Nye direktevirkende antivirale legemidler ble utviklet, som med en 97% sannsynlighet fullstendig befri deg fra sykdommen. Helt fremdeles er hepatitt C offisielt ansett som en fullstendig behandlingsbar sykdom i det medisinske samfunnet. I Russland og CIS-landene er stoffene representert av sofosbuvir, daclatasvir og ledipasvir. For øyeblikket er det mange feil på markedet. Legemidler av god kvalitet kan kun kjøpes fra lisensierte selskaper og relevant dokumentasjon.
Gå til nettsiden til den offisielle leverandøren >>

Råd fra hepatologer

I 2012 var det et gjennombrudd i behandlingen av hepatitt C. Nye direktevirkende antivirale legemidler ble utviklet, som med en 97% sannsynlighet fullstendig befri deg fra sykdommen. Helt fremdeles er hepatitt C offisielt ansett som en fullstendig behandlingsbar sykdom i det medisinske samfunnet. I Russland og CIS-landene er stoffene representert av sofosbuvir, daclatasvir og ledipasvir. For øyeblikket er det mange feil på markedet. Legemidler av god kvalitet kan kun kjøpes fra lisensierte selskaper og relevant dokumentasjon.
Gå til nettsiden til den offisielle leverandøren >>


Relaterte Artikler Hepatitt