Portal Hypertensjon Syndrom

Leveren er en av de mest holdbare organene hos mennesker: den har mange alvorlige tester - feil i kosthold, dårlige vaner, langsiktig medisinering, men kompensasjonsevnen er så stor at leveren kan takle alle sykdommer i mange år uten betydelig skade.

Mulighetene for leveren er flotte, men - ikke ubegrensede. Når på grunn av de utviklede patologiene i blodstrømmen i karene er det forskjellige hindringer, innebærer det en økning i trykk i dem. Denne tilstanden er kjent som portal hypertensjon - en livstruende tilstand.

Spørsmål anatomi

Gjennom leveren passerer portalvenen - et stort fartøy gjennom hvilket blodet strømmer fra milten, magen, tarmene og bukspyttkjertelen. Det er en fusjon av tre år - øvre og nedre mesenteric og milt. Lengden på denne venous stammen er ca åtte centimeter, og diameteren er omtrent en og en halv.

Normalt blodtrykk i portalvenen varierer fra 7-10 mm. Hg. Men i noen sykdommer øker den til 12-20 millimeter: Slik utvikler portal hypertensjon - et komplekst syndrom som består av flere spesifikke symptomer.

Typer av hypertensjon

Det er prehepatisk, intrahepatisk og ekstrahepatisk hypertensjon: Ovennevnte klassifisering aksepteres på grunn av forskjeller i lokalisering av patologi.

Prehepatisk portalhypertensjon forekommer hos pasienter med unormal utvikling av den nedre vena cava eller dens trombose, samt ved trombose i leverveien. Budd-Chiari syndrom er et annet navn for denne varianten av patologien.

Intrahepatisk form for portal hypertensjon syndrom er et resultat av kroniske leversykdommer - hepatitt og cirrhosis.

Ekstrahepatisk form for hypertensjon oppstår på grunn av kroniske inflammatoriske prosesser i vev, svulster og skrumplever. Også medfødt hindring av portalvenen kan være en årsak til økt trykk.

Kliniske manifestasjoner og symptomer

Manifestasjoner av syndromet er forskjellige og avhenger av plasseringen av patologien og utviklingsstadiet.

Symptomer på den første fasen

Det første (kompenserte) stadium av portalhypertensjon kan ikke manifestere i det hele tatt eller være i form av fordøyelsessykdommer. Pasientene klager over:

• Oppblåsthet og flatulens;
• Belching og kvalme;
• Sårhet i den epigastriske regionen;
• Brudd på avføringen (diaré).

Det er ingen unormaliteter i biokjemiske leverforsøk, selv om portalhypertensjonen når betydelige tall.

Manifestasjoner av delvis kompensasjon

Uten behandling manifesterer syndromet seg i en økning i dyspeptiske symptomer, mens undersøkelsen viser moderate åreknuter i nedre esophagus og cardia, samt en liten økning i milten.

Klinikk og symptomer på dekompensert hypertensjon

Dette er det siste stadiet hvor syndromet manifesterer seg under de mest alvorlige forholdene:

• Alvorlig anemi
• Ascites (abdominal dropsy);
• En kraftig økning i leveren og milten;
• Blødning fra karene i mage og spiserør;
• Fenomenene encefalopati.

Laboratoriedekompensert form for portalhypertensjon bekreftes ved trombocytopeni og endringer i biokjemiske prøver - høye verdier av hepatiske aminotransferaser (ALaT og AS-T) og bilirubin.

Hva skjer i levercirrhose

Cirrhosis er en alvorlig hepatisk patologi som utvikler seg av mange grunner: hos voksne spiller alkohol og narkotika en ledende rolle. Også levercirrhose begynner på grunn av langvarig administrasjon av en rekke stoffer eller en smittsom lesjon i hepatitt av forskjellig opprinnelse.

Portal hypertensjon syndrom er en av de mest forferdelige komplikasjoner av cirrhosis, når i grove brudd på strukturen i leveren ser hindringer i sin sirkulasjon. Disse hindringene, kombinert med økt blodgjennomstrømning i leverarterien, fører til en økning i trykk i portalvenen til 20-30 mm. Hg. Art.

Kroppen, som forsøker å forhindre ruptur av fartøyet, lanserer systemet med "sirkulerende" blodsirkulasjon gjennom anastomosene - en portalmelding med den dårligere vena cava.

Under blodtrykket svekkes veggene i esophagusens, kardialens og andre deler av mage-tarmkanalen, og varicose noder dannes i de mest sårbare steder. Bryting av noder er fyldt med kraftig blødning, som ofte blir dødsårsak til pasientene.

Faser og manifestasjoner

Den første fasen av syndromet i levercirrhose er preget av dyspeptiske sykdommer, smerte i venstre og høyre hypokondri, ubehag i epigastriske regionen og en følelse av tyngde i magen etter å ha spist. Belching, ustabil avføring, kvalme er også blant de første symptomene på sykdommen.

Pasienter klager over mangel på appetitt, tretthet, døsighet og apati.

Siden dette settet av fornemmelser er ganske typisk for andre sykdommer i mage-tarmkanalen, matforgiftning, pasienter ikke skynder seg for å se en lege og gå til spesialister med andre klager:

• Svart fetid fetid
• Kaster opp rødt blod eller melena (blodpropp)
• Forverring eller de første manifestasjoner av hemorroider

Huden til slike pasienter tørker ut, kjøper en jordaktig nyanse. På den finner du små rupturer av fartøy i form av en tynn edderkoppbrikke eller asterisker. I navlen er det synlige store svingete fartøyer - "lederen til en maneter."

Ascites (hevelse i magen) går sammen i de senere stadiene av sykdommen, men i noen tid er det forbigående, fordi det lett blir stoppet av passende medisinsk terapi. I fremtiden krever abdominal dropsy kirurgisk fjerning av væske fra bukhulen, noe som ofte fører til utvikling av peritonitt og død av pasienter.

Ofte i begynnelsen av portalen hypertensjon, utvikler pasienter hypersplenisme, et spesielt syndrom preget av en signifikant reduksjon i antall enkelte blodceller - blodplater og leukocytter. Hypersplenism er en direkte følge av en utvidet milt - splenomegali, som alltid følger med hypertensjon hos portalen.

Neurologiske lidelser

Portal hypertensjon, ledsaget av blødning fra varicose noder i spiserøret, mage og tarm, fører til absorpsjon av store mengder giftstoffer fra tarmene. De forårsaker hjernen forgiftning, noe som resulterer i utseendet av symptomer på encefalopati i dekompensert stadium.

De klassifiseres vanligvis som følger:

• Jeg grader - pasienter merker svakhet, tretthet, døsighet, skjelving av fingre og hender;
• Grad II - tap av evne til å orientere på plass og i tid, mens talekontakt med pasienten opprettholdes;
• Grad III - til manglende evne til å navigere i rom og tid, blir fraværet av talekontakt lagt til, men reaksjonen på smerte vedvarer;
• IV grad - det er kramper som følge av smerteirritasjon.

Diagnose av syndromet

Portal hypertensjon diagnostiseres på grunnlag av medisinsk undersøkelse, laboratorietester, samt bruk av instrumentelle og endoskopiske metoder.

Esophagogastroskopisk metode er den enkleste og mest tilgjengelige metoden for påvisning av vaskulær patologi i mage og spiserør. Under prosedyren identifiserer en spesialist dilaterte vener i disse delene av mage-tarmkanalen, som blir et absolutt kriterium for å diagnostisere portalhypertensjonssyndrom.

Når den første ekspansjonsgraden av venene har en diameter på 3 mm, bestemmes den andre graden ved å øke diameteren av karene til 5 mm. Omtrent den tredje graden sier de når lumen i magesårets spiser og esophagus overstiger 5 mm.

Endoskopisk undersøkelse gjør at du nøyaktig kan bestemme ikke bare graden av vaskulær dilatasjon, men også å forutsi sannsynligheten for blødning fra dem.

Forløpere av blødninger er:

• Økningen i diameteren av karene i mage og spiserøret over 5 mm;
• Spenning av varicose noder;
• Områder i vaskulopati på slimhinnen;
• Spredning (ekspansjon) av spiserøret.

Differensial diagnostikk

Til tross for åpenbarheten av manifestasjonene av portalen hypertensjon syndrom og de høye diagnostiske evner av moderne medisinsk utstyr, har spesialister noen ganger problemer med å identifisere denne vaskulære patologien.

Dette problemet oppstår i tilfeller der det viktigste symptomet som pasienten kommer inn på sykehuset, forblir vedvarende ascites.

Hva er behovet for å skille mellom syndromet av portalhypertensjon? Vanligvis krever pasienter ytterligere konsultasjoner av smale spesialister for å utelukke sykdommer som ligner sett av symptomer:

• Klemme perikarditt;
• Ascitisk syndrom i tuberkulose;
• Overgrodd ovariecyster hos kvinner, ofte etterligner ascites;

En forstørret milt, som alltid er tilstede i syndromet av portalhypertensjon, kan være et tegn på helt forskjellige forhold - blodsykdommer, men utnevnelsen av endoskopi av magen i mage og spiserør setter alt på plass: diagnosen av hypertensjonen er helt fjernet dersom undersøkelsen ikke avslører endringer i fartøyene.

Prognose og behandling

Prognosen for kurset og resultatet av portalhypertensjonssyndromet avhenger av den underliggende sykdommen. For eksempel, dersom levercirrhose blir årsaken til økt trykk i portalvenen, blir den videre utviklingen av hendelser bestemt av graden av graden av leversvikt.

Behandling av portalhypertensjon utføres konservativt og kirurgisk. Drug therapy er kun effektiv i de første stadiene av sykdommen og inkluderer et kurs av vasopressin og dets analoger for å redusere trykket i portalvenen.

Blødnings episoder stoppes ved hjelp av en spesiell sonde som presser blødningsbeholderen. Skleroterapi brukes også - introduksjon med en frekvens på 2-4 dager med spesiell sammensetning, skleroserende vener i spiserøret. Effektiviteten av denne metoden er om lag 80 prosent.

I fravær av effekten av konservativ behandling utføres kirurgiske inngrep, hvis formål er:

• Opprettelse av nye måter for blodutstrømning;
• Redusert blodgass i portalsystemet;
• Fjerning av væske fra bukhulen med ascites;
• Blokkering av forbindelsen mellom spiserøret i magesekken og magen;
• Accelerasjon av regenerative prosesser i levervev og forbedring av blodstrømmen i dem.

Operasjoner utføres ikke for eldre pasienter, gravide kvinner og i nærvær av alvorlige comorbiditeter.

Hvordan og hvorfor skjer dette med barn

Portal hypertensjon er en veldig "voksen" diagnose, men den er også gitt til barn, selv om sykdommen er ekstremt sjelden i dem.

Den viktigste årsaken til utvikling av en slik alvorlig vaskulær sykdom hos barn - medfødt anomali av portvenen. I de senere årene, sier ekspertene, og om påvirkning av navle sepsis, hjerteinfarkt i nyfødtperioden. Blant de mulige årsaker til portal hypertensjon hos barn kalles også Omphalitis - infeksiøs betennelse i bunnen av navlestrengen sår, som utvikler seg i de første to uker av livet på grunn av avvik og hyppigheten av behandlingen av navlen.

Klinikk og symptomer

Sykdommen manifesterer seg på forskjellige måter: mye avhenger av alvorlighetsgraden av patologiske forandringer i portalvenen.

Lett for portal hypertensjon hos barn er observert i noe alvorlig vene anomali, og er karakterisert ved hjelp av milde symptomer, detektert ved en tilfeldighet i undersøkelsen om forstørrelse av milten, eller forandringer i antall blodlegemer (leukopeni).

Moderat portalhypertensjon diagnostiseres tidlig i barndommen og manifesteres av en kraftig økning i miltens størrelse. Blødninger fra mage og spiserør kan også åpne.

Alvorlig form for portal hypertensjon finnes i nyfødt perioden, når barnet har:

• Serøs eller serøs utslipp fra navlestrengen som skyldes omfalitt;
• Økt underliv
• Brudd på avføring, avføring blandet med greener;
• Redusert appetitt.

Disse barna utvikler tidlig mageblødning, samt blødninger fra spiserøret. Observerte ascites og splenomegali. En funksjon av abdominal dropsy hos små barn kan anses som det faktum at det ikke serveres medisinering.

Åpenbart kompenserer den voksende kroppen delvis for den eksisterende mangelen på portalvenen, siden ascites forsvinner gradvis og dyspepsiforstyrrelser glatter ut.

Hos barn med portalhypertensjon, fortsetter redusert appetitt. Magen og milten forblir betydelig forstørret, men de alvorligste problemene skaper esophageal gastrisk blødning.

Under åpningsblødningen klager barn av svakhet, svimmelhet, kvalme. Hvis blodtapet er signifikant, kan det være kort svakt. Andre symptomer inkluderer takykardi, oppkast av blod.

behandling

Behandling av portalhypertensjon i barndommen utføres ved konservative og kirurgiske metoder.

Konservativ behandling er foreskrevet for å redusere trykket i portalvenen, samt å lindre intern blødning, som var og forblir den viktigste og farligste manifestasjonen av sykdommen. Narkotikabehandling utføres eller i en konvensjonell kirurgi, eller på et spesialisert sykehus.

Operasjoner vises i tilfeller hvor blødningen ikke kan stoppes ved hjelp av konservative metoder, samt når det gjenopptas litt tid etter avlastningen. Kirurgisk behandling utføres for barn i alderen fra tre til syv år, noen ganger er også en år gammel pasient operert på.

Pasientene gjennomgår nødsituasjonshastighet. Denne formen for kirurgi har flere fordeler fremfor alle midler stoppe gjennombruddsblødninger, anvendt tidligere: det gjør det mulig å unngå langvarig sult, anemi, reduksjon av det sirkulerende blodvolum (hypovolemia), og mange andre alvorlige konsekvenser.

Et annet utvilsomt pluss av portokavalsjakt er fraværet av tilbakevendende blødninger i fremtiden og behovet for gjentatte operasjoner.

Det er også kirurgisk behandling av portal hypertensjon hos barn, bruk av som gjør det mulig å kurere pasienter før utbruddet av blødning fra spiserøret og magesekken, noe som reduserer risikoen for død av barnet eller ytterligere uførhet.

Portal hypertensjon

Portal hypertensjon er et syndrom karakterisert ved økt arteriell trykk i portalvenen, ledsaget av åreknuter i den nedre tredjedel av spiserøret, mage, fremre bukvegg, rektum, samt utvikling av splenomegali (forstørrelse av milten) og manifestasjoner av hypersplenisme (økt destruksjon av blodlegemer røde blodlegemer, leukocytter, blodplater) som forekommer i milten).

Portalen eller portalenen er et blodkar som tar blod fra uoprettede mageorganer (spiserør, mage, tolvfingertarm, tynntarm og tarm, bukspyttkjertel, milt) og bringer til leverporten, hvorav navnet på fartøyet kommer.

I leveren er portalvenen delt inn i mange små fartøy som passer hver hepatisk lobe (morfofunksjonell enhet i leveren). I leveren lobules filtreres blod, som kommer inn i portalvenen fra giftige stoffer og metabolske produkter. Det filtrerte blodet fra hver hepatisk lobule strømmer gjennom leverenveiene, som strømmer inn i den dårligere vena cava. Etter det går blodet inn i lungene, er beriget med oksygen, og passerer gjennom hjertet, spredt over hele kroppen, som fôrer alle organsystemer.

I tillegg til leveren er det flere andre steder hvor portårebeinene kobler seg til karene av den dårligere vena cava - disse er de såkalte portokavale anastomosene, hvorav de viktigste er:

• Portokaval anastomose i den nedre tredjedel av spiserøret og magen;
• Portal anastomose i den fremre bukveggen;
• Portokaval anastomose i rektalområdet.

Disse portokavale anastomosene er representert i diagrammet ved store piler, ved nummer 1 - esophagus og mage anastomose ved nummer 2 - anastomosen på bukhulenes fremre vegg og ved nummer 3 - anastomosen i endetarmen.

Ved brudd på arkitektonics (struktur) av leveren parenchyma, så vel som ved stenose (innsnevring) av portalvein eller levervev, rusker blodet mer og mer rundt leveren til disse anastomosene. Siden mengden blod er mye mer enn gjennomføringen av portokavalanastomosene, forekommer åreknuter i disse områdene og hyppige brudd på fartøyets vegger, som er ledsaget av massiv langvarig blødning.

Portal hypertensjon er utbredt, men nøyaktige data om antall tilfeller er vanskelig å fikse, ettersom sykdommen utvikler seg på grunn av mange årsaker. Det er pålitelig kjent at i 90% av pasientene med levercirrhose er det en økning i blodtrykket i portalveinsystemet, og i 30% av tilfellene oppstår komplikasjoner av sykdommen som blødning.

Prognosen for sykdommen er dårlig, til tross for rettidig medisinsk og kirurgisk behandling. Etter den første episoden av blødning med portalhypertensjon, når dødeligheten 30-55%. Hvis det var en episode av blødning og pasientene overlevde det, så i 70% av tilfellene vil det bli fulgt av andre, ikke mindre livstruende.

årsaker til

Portal hypertensjon oppstår på grunn av nedsatt blodgennemstrømning i portalvenen, leversykdom, som ledsages av ødeleggelsen av organets parenchyma og på grunn av nedsatt blodgass gjennom leverenveiene og den dårligere vena cava.

Forstyrrelse av blodstrømmen i portalvenen resulterer i:

• medfødte misdannelser av portalvenen;
• stenose, sklerose eller trombose i portalvenen;
• komprimering av portalvenen på grunn av svulstdannelse i magehulen, utvidelse av milten eller lymfeknuter, cicatricialdefekter som kan oppstå som følge av skader eller operasjoner på bukorganene.

Ødeleggelsen av leveren parenchyma resulterer i:

• levercirrhose;
• leverkreft;
• leverfibrose
• anomalier for å dele portalvenen i små fartøy i leveren;
• nodulær proliferasjon av bindevev i leveren, forårsaket av sykdommer som reumatoid artritt, sarcoidose, schistosomiasis, hjertesvikt, diabetes mellitus;
• alkoholisk hepatitt;
• polycystisk lever;
• hepatisk ekkinokokkose eller alveokokose;
• tar cytotoksiske stoffer (azatioprin, metotreksat, etc.);
• eksponering for noen giftige stoffer (kobber, arsen, klor, etc.);
• arvelig leversykdom:
  • Caroli syndrom - cystisk dilatasjon av de intrahepatiske gallekanalene;
  • Wilson-Konovalov sykdom - et brudd på metabolismen av kobber i kroppen;
  • Gauchersykdom er en mangel på enzymet glukokerebrosidase, som fører til avsetning av toksiner i leveren og ødelegger strukturen.

Forstyrrelse av blodstrømmen i leverenveiene og inferior vena cava fører til:

• Budd-Chiari syndrom (hepatisk venetrombose);
• kompresjon av leverveiene eller dårligere vena cava med svulster eller cicatricial endringer;
• høyre hjertefeil;
• perikarditt (betennelse i hjerteposen), som er ledsaget av kompresjon av høyre hjerte.

Vanligvis i portalenven på 1 minutt ca. 1,5 liter blodstrøm ved et trykk på 4-7 mm Hg. Art. Med økende trykk i 12 - 20 mm Hg. Art. blodet begynner å passere leveren og streve etter portokavalanastomosene.

klassifisering

Skjemaene for portalhypertensjon er delt inn i:

• Prehepatisk portal hypertensjon - et brudd på portalen blodstrømmen i portalenen før den kommer inn i portens port;
• Intrahepatisk portal hypertensjon - nedsatt blodgennemstrømning i portalvenen som oppstår i leveren;
• Posthypatisk portalhypertensjon - nedsatt blodgennemstrømning i leverenveiene eller i den dårligere vena cava;
• Blandet portal hypertensjon - en kombinasjon av ovennevnte former for portal hypertensjon.

Intrahepatisk form for portalhypertensjon er delt inn i flere typer:

• presinusoidal intrahepatisk portalhypertensjon - nedsatt blodgennemstrømning i portalvenen før den går inn i leverlumbulen;
• sinusformet intrahepatisk portalhypertensjon - nedsatt blodgennemstrømning i portalvenen på nivået av leverenloven;
• post-sinusoidal intrahepatisk portalhypertensjon - nedsatt blodgennemstrømning i leverenveien, som oppstår fra leveren lobule.

I etapper er portalhypertensjon delt inn i:

• Det prekliniske eller innledende stadium, som er preget av fravær av klager, bekreftes kun ved undersøkelse;
• Moderat eller kompensert stadium - er preget av utseende av symptomer på sirkulasjonsforstyrrelser i leveren, en forstørret lever og milt;
• Alvorlig eller dekompensert stadium - uttalt alle symptomene på portal hypertensjon, mindre blødning;
• Terminal stadium - massiv, langvarig blødning fra venene i mage-tarmkanalen.

Symptomer på portal hypertensjon

Vanlige manifestasjoner av sykdommen:

• svakhet;
• apati;
• apati;
• hodepine;
• svimmelhet;
• kvalme;
• forandring i smak;
• peeling av huden;
• kløende hud;
• utseendet av jade i hjørnene av munnen;
• hyppige virus- og bakterielle infeksjoner;
• blødende tannkjøtt;
• liten prikk rosa utslett på kroppen;

• redusere eller fullføre mangel på appetitt;
• flatulens;
• smerte i magen;
• smerte i høyre og venstre hypokondrium;
• smerte i navlestrengelen;
• opprørt avføring, vekslende med forstoppelse og diaré;

Splenomegali med symptomer på hypersplenisme:

• forstørret milt;
• anemi (reduksjon i mengden hemoglobin og røde blodlegemer);
• leukopeni (reduksjon av leukocytter i blodet, som utfører en beskyttende funksjon av kroppen og er involvert i dannelsen av immunitet);
• trombocytopeni (reduksjon av blodplater i blodet, som er ansvarlig for koagulering). Med mangel på disse dannede elementene utvikler langvarig blødning;

Varicose portocaval anastomoses med blødningsfenomener:

• oppkast "kaffegrunn" når blødning fra magesårene;
• oppkast av blod ved blødning fra blodårene i den nedre tredjedel av spiserøret;
• "Tarry avføring" når blødning fra venene til de små eller øvre delene av tykktarmen;
• utseendet av mørkt rødt blod i avføringen med blødning fra endetarmens hemorrhoidale vener;
• "Maneterhodet" for åreknuter på den fremre bukveggen i det subkutane vevet;

• hydrothorax (tilstedeværelsen av fri væske i pleura - lungene i lungene);
• ascites (tilstedeværelsen av fritt fluid i bukhulen);
• hevelse i skrotumet;
• hevelse i nedre ekstremiteter.

Portal hypertensjon

Portal hypertensjon er et syndrom som utvikler seg som følge av forstyrret blodstrøm og økt blodtrykk i portalveinbassenget. Portal hypertensjon er preget av symptomer på dyspepsi, spiserør i spiserøret og mage, splenomegali, ascites og gastrointestinal blødning. Ved diagnose av portalhypertensjon er røntgenmetoder (røntgen i spiserøret og magen, kavografi, portografi, mesenterikografi, splenoportografi, celiacakografi), perkutan splenomanometri, endoskopi, ultralyd og andre de viktigste. mesenterisk-kaval anastomose).

Portal hypertensjon

Portal hypertensjon (portal hypertensjon) refererer til et patologisk symptomkompleks forårsaket av en økning i hydrostatisk trykk i portalveinkanalen og assosiert med nedsatt venøs blodstrøm av ulike etiologier og lokalisering (på nivå av kapillærer eller store vener i portalbassenget, levervev, inferior vena cava). Portal hypertensjon kan komplisere løpet av mange sykdommer i gastroenterologi, vaskulær kirurgi, kardiologi, hematologi.

Årsaker til portal hypertensjon

De etiologiske faktorene som fører til utvikling av portalhypertensjon er varierte. Den ledende årsaken er massiv skade på leveren parenchyma på grunn av leversykdommer: akutt og kronisk hepatitt, cirrhosis, levertumorer, parasittiske infeksjoner (schistosomiasis). Portalens hypertensjon kan utvikle seg i patologi forårsaket av ekstra- eller intrahepatisk kolestase, sekundær biliær cirrose i leveren, primær biliær cirrose i leveren, koledok og levergalle-svulsttumorer, gallesteinsykdom, bukspyttkjertelkreft, intraoperativ skade eller kledning av kjertlene. Giftig leverskade spiller en viss rolle i tilfelle forgiftning med hepatotrope giftstoffer (legemidler, sopp, etc.).

Trombose, medfødt atresi, svulstkompresjon eller portalstenose kan føre til utvikling av portalhypertensjon; hepatisk venetrombose i Budd-Chiari syndrom; økning i trykk i høyre deler av hjertet med restriktiv kardiomyopati, constrictive perikarditt. I noen tilfeller kan utvikling av portalhypertensjon være forbundet med kritiske forhold under operasjoner, skader, omfattende forbrenninger, DIC, sepsis.

De direkte løsningsfaktorene som gir opphav til utviklingen av det kliniske bildet av portal hypertensjon, er ofte infeksjoner, gastrointestinal blødning, massiv terapi med beroligende midler, diuretika, alkoholmisbruk, overskudd av animalske proteiner i mat og kirurgi.

Klassifisering av portal hypertensjon

Avhengig av forekomsten av høyt blodtrykk i portalsengen, er en total (som dekker hele det vaskulære nettverket av portalsystemet) og segmental portalhypertensjon (begrenset av blodstrømforstyrrelser i miltenvenen med bevaring av normal blodstrøm og trykk i portalen og mesenterene).

Ifølge lokaliseringen av venøsblokken er prehepatisk, intrahepatisk, posthepatisk og blandet portalhypertensjon isolert. Ulike former for portalhypertensjon har sine årsaker. Således har utviklingen predpechenochnoy portal hypertensjon (3-4%) assosiert med nedsatt blodstrømning i portvenen og milten på grunn av deres trombose, stenose, kompresjon og t. D.

I strukturen av intrahepatisk portal hypertensjon (85-90%) er det presinusoidal, sinusformet og postsynusoidal blokk. I det første tilfelle oppstår en hindring intrahepatiske blodkapillarene før-sinusformer (som finnes i sarkoidose, schistosomiasis, Alveococcosis, cirrhose, polycystisk, tumorer, nodulær transformasjon av leveren); i den andre, i leveren sinusoider seg selv (årsakene er svulster, hepatitt, levercirrhose); i tredje - utenfor leveren sinusoider (utvikler seg i alkoholisk leversykdom, fibrose, cirrose, veno-okklusiv leversykdom).

Posthypatisk portalhypertensjon (10-12%) er forårsaket av Budd-Chiari syndrom, constrictive perikarditt, trombose og komprimering av den dårligere vena cava og andre årsaker. I en blandet form av portal hypertensjon, er det et brudd på blodstrømmen, både i de ekstrahepatiske årene og i leveren selv, for eksempel ved levercirrhose og trombose i portalvev.

De viktigste patogenetiske mekanismene for portalhypertensjon er tilstedeværelsen av et hinder for utløpet av portalblod, en økning i volumet av portalblodstrøm, økt motstand av portalen og leverenveiene, og utløp av portalblod gjennom sikkerhetssystemet (sentrale anastomoser) i sentrale årer.

I det kliniske kurset av portalhypertensjon kan fire stadier skille seg ut:

• innledende (funksjonell)
• moderat (kompensert) - moderat splenomegali, svake spiserør i esophagus, ascites fraværende
• alvorlig (dekompensert) - uttalt hemorragisk, edematøs-ascitisk syndrom, splenomegali
• portal hypertensjon, komplisert av blødning fra spiserøret i spiserøret, mage, rektum, spontan peritonitt, leversvikt.

Symptomer på portal hypertensjon

De tidligste kliniske manifestasjonene av portalhypertensjon er dyspeptiske symptomer: flatulens, ustabil avføring, følelse av fylde i magen, kvalme, appetittløp, epigastriske smerter, høyre hypokondrium og iliac-regioner. Det ser ut som svakhet og tretthet, vekttap, utvikling av gulsott.

Noen ganger blir splenomegali det første tegn på portalhypertensjon, hvorav alvorlig avhenger av nivået av obstruksjon og mengden press i portalsystemet. Samtidig blir størrelsen på milten mindre etter gastrointestinal blødning og trykkreduksjon i portalveinbassenget. Splenomegali kan kombineres med hypersplenisme, et syndrom karakterisert ved anemi, trombocytopeni, leukopeni og utvikling som et resultat av økt destruksjon og delvis deponering av blodlegemer i milten.

Ascites med portal hypertensjon er preget av vedvarende kurs og motstand mot terapi. Samtidig blir en økning i bukevolumet observert hevelse i anklene, og under undersøkelsen av abdomen er et nettverk av dilaterte vener i den fremre bukveggen i form av et "maneterhodet" synlig.

Karakteristiske og farlige manifestasjoner av portalhypertensjon bløder fra spiserør i spiserøret, magen og endetarmen. Gastrointestinal blødning utvikler seg plutselig, er rikelig i naturen, tilbøyelig til tilbakefall, og fører raskt til utvikling av post-hemorragisk anemi. Når blødning fra esophagus og mage ser blodig oppkast, melena; med hemorroide blødning - frigjøring av rødt blod fra endetarmen. Blødning med portalhypertensjon kan provoseres av sår av slimhinnen, en økning i intra-abdominal trykk, en reduksjon i blodproppene, etc.

Diagnostikk av portal hypertensjon

For å identifisere portal hypertensjon tillater en grundig undersøkelse av historie og klinisk bilde, samt å gjennomføre et sett med instrumentelle studier. Ved undersøkelse av pasienten, vær oppmerksom på tilstedeværelsen av tegn på sikkerhetssirkulasjon: dilatasjon av bukveggen, tilstedeværelse av konvolutte fartøy nær navlen, ascites, hemorroider, paraumbilisk brokk, etc.

Omfanget av laboratoriediagnostikk i portalhypertensjon inkluderer en studie av den kliniske analysen av blod og urin, koagulogram, biokjemiske parametere, antistoffer mot hepatittvirus og serumimmunoglobuliner (IgA, IgM, IgG).

I komplekset med røntgendiagnostikk brukes kavografi, portografi, angiografi av mesenteriske kar, splenoportografi, celiaografi. Disse studiene tillater oss å identifisere nivået av blokkering av portalblodstrømmen, vurdere mulighetene for å påføre vaskulære anastomoser. Tilstanden av leverblodstrømmen kan vurderes ved statisk leverscintigrafi.

En abdominal ultralyd er nødvendig for å oppdage splenomegali, hepatomegali, ascites. Ved bruk av dopplerometri i leveren, estimeres størrelsen på portalen, milt og overordnede mesenteriske vener, som kan utvides ved å dømme tilstedeværelsen av portal hypertensjon. For å registrere trykket i portalsystemet er det brukt perkutan splenomanometri. Med portalhypertensjon, kan trykket i miltenvenen nå 500 mm vann. Art., Mens i normen er det ikke mer enn 120 mm vann. Art.

Undersøkelse av pasienter med portalhypertensjon sørger for den obligatoriske gjennomføringen av esofagoskopi, FGDS, sigmoidoskopi, som gjør det mulig å oppdage spiserør i mage-tarmkanalen. Noen ganger, i stedet for endoskopi, utføres røntgen i spiserøret og magen. Leverbiopsi og diagnostisk laparoskopi benyttes til å oppnå morfologiske resultater som bekrefter sykdommen som fører til hypertensjon hos portalen.

Behandling av portal hypertensjon

Terapeutiske metoder for behandling av portalhypertensjon kan kun brukes på scenen av funksjonelle endringer i intrahepatisk hemodynamikk. Ved behandling av portal hypertensjon som anvendes nitrater (nitroglycerin, isosorbid), p-blokkere (atenolol, propranolol), ACE-hemmere (enalapril, fosinopril), glykosaminoglykaner (sulodeksid), og andre. Ved akutte utviklet blødninger fra åreknuter i spiserøret eller mage tydd til deres endoskopiske ligering eller herding. Med ineffektiviteten av konservative inngrep er blinking av varicose-endrede årer gjennom slimhinnen indikert.

Hovedindikasjonene for kirurgisk behandling av portalhypertensjon er gastrointestinal blødning, ascites, hypersplenisme. Operasjonen består i å legge portocaval vaskulær anastomose, som tillater å skape en bypass anastomose mellom portvenen og dens sideelver (mesenteriske, milt vene) og inferior vena cava eller nyrevenen. Avhengig av formen av portal hypertensjon operasjoner kan utføres direkte portocaval bypass graf mesocaval selektiv splenorenal bypass transyugulyarnogo intrahepatisk Porto shunt reduksjon av milten arterieblodstrøm, splenektomi.

Palliative tiltak for dekompensert eller komplisert portalhypertensjon kan omfatte drenering av bukhulen, laparocentese.

Prognose for portal hypertensjon

Prognosen for portalhypertensjon, på grunn av naturen og løpet av den underliggende sykdommen. I intrahepatisk form av portal hypertensjon er utfallet i de fleste tilfeller ugunstig: pasientens død oppstår ved massiv gastrointestinal blødning og leversvikt. Ekstrahepatisk hypertensjon har et mer gunstig kurs. Innføringen av vaskulære portokavalanastomoser kan forlenge livet noen ganger med 10-15 år.

Portal hypertensjon: symptomer og behandling

Portal hypertensjon - de viktigste symptomene:

• kvalme
• Tap av appetitt
• Forstørret milt
• Epigastrisk smerte
• abdominal oppblåsthet
• Smerte i riktig hypokondrium
• Kaster opp blod
• Økt mage
• Lav blodkoagulasjon
• gulsott
• Følelse av fylde i magen
• Svart tarry stol
• Utseendet på et nettverk av blodårer på magen
• Hovne ankler

Ved en sykdom som portal hypertensjon menes et syndrom som oppstår som følge av nedsatt blodgass i kombinasjon med en økning i blodtrykket i portalvenen. Portal hypertensjon, symptomene som er basert på de karakteristiske manifestasjoner av dyspepsi, ascites, splenomegali, åreknuter i spiserøret og maven og intestinal blødning, for eksempel et radikal behandlingsmetode innbefatter behovet for kirurgisk inngrep.

Generell beskrivelse

I tillegg til det faktum at portal hypertensjon har lang symptom, forårsaker en økning i blodtrykket kanal portvenen (big vein, på hvilken ved intestinal blod til leveren), mens brudd av veneblodstrøm, karakterisert ved hjelp av forskjellige etiologier og konsentrasjon, sykdommen kan også fungere som en faktor kompliserer en annen type sykdom. Spesielt kan portalhypertensjon provosere komplikasjoner i hematologi, vaskulær kirurgi, gastroenterologi og kardiologi.

Når det gjelder årsakene som fører til utviklingen av den aktuelle sykdommen, er de ekstremt varierte. Som den ledende årsaken er det i dag en massiv lesjon definert som påvirker leverparenchymen på grunn av leversykdom. Disse inkluderer spesielt hepatitt (akutt eller kronisk), levertumorer, skrumplever, parasittiske infeksjoner, etc.

Utviklingen av portalhypertensjon er også mulig som følge av patologier forårsaket av kolestase (ekstrahepatisk eller intrahepatisk form). I tillegg fremmes utviklingen av denne sykdommen av primær / sekundær biliær cirrhose, kolelithiasis, en svulst i galdekanalen, en koledok-tumor, bukspyttkjertelhodekreft, ligering eller intraoperativ skade på galdekanaler. En del rolle i utviklingen av sykdommen under behandling er også tildelt giftig skade, som leveren gjennomgår som følge av forgiftning av hepatotropiske giftstoffer (sopp, medisiner, etc.).

Isolert i utviklingen av portal hypertensjon og slike patologiske prosesser i kroppen, som medfødt atresi form og trombose, stenose eller tumor kompresjon, konsentrert i den umiddelbare område av portvenen, det økte trykket av høyre hjerte (det faktiske patologi konstriktiv perikarditt og restriktiv kardiomyopati). Noen ganger utvikles portalhypertensjon som følge av prosesser som har oppstått på bakgrunn av kritiske forhold - med sepsis, skader, operasjoner og brannskader i stor skala.

De avgjørende faktorene som virker som en slags push i dannelsen av det kliniske bildet av sykdommen, bestemmes ofte av infeksjoner og massiv terapi basert på diuretika og beroligende midler, blødning i mage-tarmkanalen, overflødig animalsk protein i kostholdet og alkoholmisbruk. En funksjon av mekanismen av sykdommen vi undersøker er forbedringen av hydromekanisk motstand. Generelt har funksjonene i fremveksten av portalhypertensjon, samt egenskapene i utviklingen, ikke blitt tilstrekkelig studert i dag.

Funksjoner i løpet av portalen hypertensjon

Portal hypertensjon i eget kurs kan korrespondere med et funksjonelt stadium og et organisk stadium. Funksjonsfasen karakteriseres av toneegenskapen til perifere kar, regulatoriske egenskaper av blodstrømmen i leveren, og også de reologiske karene i portalsystemet. Når det gjelder den organiske scenen, er den preget av å klemme sinusoider og deres ødeleggelse, utseendet på porthepatiske kar og spredning av bindevev i de langsgående sentrolobulære sonene. La oss utelukke hovedprosessene som karakteriserer patologien som interesserer oss som en helhet:

• forekomsten av en mekanisk hindring som hindrer utstrømningen av blod;
• en økning i blodstrømmen i portalårene;
• økning i motstand fra portalen fartøy;
• dannelsen mellom den systemiske blodstrømmen og kanalen på portalen av collaterals;
• utviklingen av ascites, som er en av de viktigste symptomene på sykdommen;
• splenomegali (d.v.s. en forstørret milt) som oppstår som følge av portal hypertensjon og karakterisert ved stagnasjon i forbindelse med hyperplasi av celler i det retikulohistiocytiske systemet og proliferasjon av bindevev i milten;
• Hepatisk encefalopati er en tilstand hvor portalhypertensjon utvikles under utvikling av portokavalanastomoser.

Portal hypertensjon: klassifisering

Basert på prevalensskarakteristikken til sonen der det er en økning i blodtrykk, kan portalsengen ha total portal hypertensjon eller segmental hypertensjon. I det første tilfellet dekker sykdommen det vaskulære nettverket som helt tilhører portalsystemet, i det andre tilfellet er det en tilsvarende begrensning av blodstrømforstyrrelser langs miltvenen samtidig som det opprettholdes normalt trykk og blodstrøm i mesenteriske og portalårene i denne prosessen.

I overensstemmelse med lokaliseringsegenskapen til venøsblokken, er prehepatisk og intrahepatisk portalhypertensjon bestemt, samt blandet hypertensjon. Forskjellen i sykdomsformene forutsetter at det finnes egne årsaker som bidrar til forekomsten deres. For eksempel dannes prehepatisk portalhypertensjon, observert i ca. 4% av tilfellene, som følge av nedsatt blodgass i milten og portalårene, som forklares av kompresjon, trombose, stenose og andre patologiske manifestasjoner, etc.

Strukturen av den intrahepatiske formen av sykdommen kan ha presinusoidale, sinusformede og postinusoidale blokker. Den første utførelsesform forhindrer faktor er før sinusformer (i tilfelle av polycystisk, schistosomiasis, sarkoidose, neoplastisk og nodulære levertransformasjoner), i den andre - i hepatiske sinusformer (cirrhose, tumor, hepatitt), den tredje - utover de hepatiske sinusformer (fibrose, alkoholisk sykdom, levercirrhose, veno-okklusiv sykdom).

Subhepatisk portalhypertensjon, observert i ca 12% av tilfellene, skyldes det haster med Budd-Chiari-syndromet, kompresjon eller trombose av den nedre vena cava, constrictive perikarditt eller andre årsaker.

På grunnlag av de tidligere nevnte prosessene som er karakteristiske for patologien og de tilhørende egenskapene til symptomene, skilles følgende stadier:

• funksjonelle stadium (innledende);
• kompensert stadium (moderat) - splenomegali karakteriseres av moderate manifestasjoner, ingen ascites, esophageal vener er gjenstand for liten ekspansjon;
• dekompensert stadium (alvorlig) - splenomegali, edematøs-ascitisk og hemorragisk syndrom har en uttalt manifestasjon;
• portal hypertensjon med komplikasjoner - spesielt blødning oppstår fra sistnevnte som et resultat av åreknuter i mage, spiserør og rektum, samt manifestasjoner i form av leversvikt og spontan peritonitt.

Portal hypertensjon: symptomer

De tidligste symptomene på portal hypertensjon har en dyspeptic karakter, som henholdsvis blir uttrykt i slike former som oppblåsthet, kvalme, ustøhet krakk (forstoppelse, diaré), en følelse av metthet, øvre abdominal smerte, ileum og høyre ribben. Det er også et tap av appetitt og utseendet av svakhet, pasienten mister vekten kraftig og blir raskt sliten, i tillegg utvikler gulsott.

I noen tilfeller er splenomegali det viktigste symptomet som manifesterer seg blant de første symptomene på sykdommen, og dets alvorlighetsgrad bestemmes av egenskapene av nivået av obstruksjon kombinert med mengden av trykk som karakteriserer portalsystemet. Milten etter fullføring av blødning i mage-tarmkanalen er redusert i størrelse, noe som også bidrar til å senke trykket som er relevant for portalsystemet i de generelle prosessene.

Det er også mulig å kombinere splenomegali og hypersplenisme, som er et syndrom, hvorav de viktigste manifestasjoner er anemi, leukopeni og trombocytopeni. Utviklingen av dette syndromet bidrar til et økt nivå av ødeleggelse av de dannede elementene i blodet i milten med deres delvise avsetning (det vil si deres midlertidige frakobling fra prosessene for utveksling og sirkulasjon under lagring i kroppen for bruk etter en tid).

Forskjellen på ascites i løpet av den aktuelle sykdommen er persistensen av manifestasjon i den, samt motstand i forhold til terapien som er anvendt på den. I tillegg er det et symptom der bukevolumene øker, edemene gjennomgår hevelse. Undersøkelse av underlivet viser tilstedeværelsen av et nettverk av dilaterte vener konsentrert i bukveggen, mens i utseende er en slik manifestasjon lik "maneterhodet".

Snarere farlig og karakteristisk manifestasjon av portalhypertensjon er blødning som oppstår i de følsomme forandringene under påvirkning av åreknuter i mage, spiserør og endetarm. Blødning i mage-tarmkanalen har en plutselig utbrudd, med sin karakteristiske egenskap som er rikelig og tilbøyelig til gjentakelse.

På grunn av disse funksjonene observeres post-hemorragisk anemi ganske raskt. I tilfelle av blødning fra mage og spiserør i den aktuelle sykdommen, vises melena (svart avføring med tarry konsistens, med fetid lukt), samt blodig oppkast.

Hemorroide blødning er preget av utseende av sekreter fra endetarm i form av rødt blod. Det skal bemerkes at blødning som oppstår under portalhypertensjon kan utløses av visse sår i slimhinnen, redusert blodpropp, økt intra-abdominal trykk og andre faktorer.

Diagnostiserende portal hypertensjon

Metodene for å diagnostisere sykdommen vi vurderer inkluderer følgende:

• fullfør blodtelling (bestemmer tegnene som svarer til hypersplenisme: anemi, leukopeni, trombocytopeni);
• biokjemisk studie av blodsammensetningen (utført for tilstedeværelse av bevis for leverskade);
• sigmoidoskopi (bestemmer den synlige forekomsten av åreknuter i sigmoid og rektum under slimhinnen);
• esofagoskopi (gjør det mulig å identifisere vener i mage og spiserør, utsatt for varicose dilatasjon);
• Ultralyd av milten, leveren (bestemmer muligheten for å vurdere diameteren til milten og portalårene, og tillater også å oppdage tilstedeværelse av collaterals og diagnostisere portalvein trombose);
• Beregnet tomografi og magnetisk resonansavbildning (det er mulig å visualisere leverskarene);
• Doppler sonografi (bestemmer hastigheten som er forbundet med portal blodstrøm);
• angiografi (indikerer tilstedeværelse i leveren av en masse);
• hepatomanometri, splenomanometri (bestemmer intrahepatisk trykk, samt graden iboende i løpet av portalen hypertensjon).

Behandling av portal hypertensjon

Hypotensive stoffer brukes som et terapeutisk tiltak for å redusere trykket i portalvenen.

Fremveksten av blødning innebærer behovet for beredskap, som er intravenøs administrering av legemidler som reduserer trykk (oktreotid, vasopressin). I noen tilfeller er det også nødvendig med blodtransfusjon, noe som kompenserer for blodtap.

Endoskopiske blødningsstopp inkluderer følgende tiltak:

• ligering av venene eller innføring av en injeksjon, som gjør det mulig å stoppe blødningen;
• innføring av et kateter utstyrt med en ballong på enden. Deretter blir det oppblåst, noe som fører til komprimering av åreknuter og dermed til opphør av blødning.

Shunting brukes som en kirurgisk behandlingsmetode. I dette tilfellet består det kirurgiske inngrep i å skape en shunt (bypass) i området mellom portalsystemet og venesystemet. På grunn av denne tiltaket blir trykket i portalvenen redusert, fordi det i det generelle venesystemet er en størrelsesorden lavere. Metoden for shunting er den mest anvendelige i praksis, men det finnes en rekke andre operative metoder som også manifesterer seg med en ganske effektiv side.

Portal hypertensjon: prognose

Fra øyeblikket av den første blødningen er dødeligheten ca. 40-70% av tilfellene, mens de overlevende pasientene (de resterende 30%) dør etterpå på grunn av blødningens tilbakefall, som vanligvis forekommer i perioden fra flere dager til seks måneder fra øyeblikket av den første episoden.

For symptomer som indikerer muligheten for en sykdom som portalhypertensjon, er behandling krevende. Av denne grunn er et besøk hos en gastroenterolog, samt en kirurg, sterkt anbefalt.

Hvis du tror at du har Portal hypertensjon og symptomene som er karakteristiske for denne sykdommen, kan leger hjelpe deg: en gastroenterolog, en kirurg.

Vi foreslår også å bruke vår online diagnostiske diagnose, som velger mulige sykdommer basert på de innlagte symptomene.

Levercirrhose er en kronisk sykdom forårsaket av den progressive erstatning av leverparenkymvev med fibrøst bindevev, noe som resulterer i en restrukturering av strukturen og brudd på faktiske funksjoner. De viktigste symptomene på cirrhosis er gulsott, en økning i lever og milt, smerte i riktig hypokondrium.

Mage kreft er en kreft som er ledsaget av utseendet av en ondartet neoplasma som dannes på grunn av epitel av mageslimhinnen. Magekreft, hvor symptomene er mest vanlige hos pasienter i alderen 40-45 år (selv om en tidligere aldersgrense på 30-35 år er tillatt), er andre i forekomst og etterfølgende dødelighet, etter lungekreft i slike sammenligningskriterier.

Cholecystitis er en betennelsessykdom som oppstår i galleblæren og ledsages av alvorlige symptomer. Cholecystitis, symptomene som oppstår, som faktisk selve sykdommen, i ca 20% av voksne, kan fortsette i akutt eller kronisk form.

Bøyningen av galleblæren er en anomali av strukturen til dette organet, under hvilket orgelet deformeres. På denne bakgrunn er det en endring i normal form for ZH, som bør ha et pæreformet utseende. I tillegg er det et brudd på dets funksjon og stagnasjon av galle, noe som medfører utvikling av komplikasjoner.

Fascioliasis er en ekstraintestinal helminthias forårsaket av den patologiske effekten av parasitten på leveren parenchyma og galle kanaler. Denne sykdommen er klassifisert som den vanligste helminthiske invasjonen av menneskekroppen. Kilden til sykdommen er patogenet, som kan være en hepatisk fluke eller en gigantisk fluke. I tillegg identifiserer klinikere flere måter å infisere en slik mikroorganisme på.

Med trening og temperament kan de fleste uten medisin.