5.1. Behandling av levercirrhose med glukokortikoider

Share Tweet Pin it

Glukokortikoider, ifølge S.D. Pododyova (1993), er angitt i virusets aktive fase og i autoimmun CPU, så vel som i merket hypersplenisme.

Med aktiv kompensert og subkompensert CP har glukokortikoider antiinflammatoriske, antitoksiske og immunosuppressive effekter på spesifikke reseptorer av immunokompetente celler. Dette er ledsaget av inhibering av syntesen av prostaglandiner og andre inflammatoriske mediatorer, samt aktiveringsfaktoren for T-lymfocytter produsert av monocytter.

Den mest hensiktsmessige bruk av prednisolon, Urbazon, me-tipred.

Vi gir metoden for behandling av levercirrhose av glukokortikoider i henhold til S. D. Podymova (1993).

Dosering bestemmes av individuell toleranse og aktivitet av den patologiske prosessen.

En uttalt aktivitet manifesteres av en økning i tymolprøven med mer enn 2 ganger nivået t-globuliner i mer enn 1 /2 tider og IgG - i 1> /2-2 ganger i forhold til normalt. Uten merkbar dekompensasjon øker serumaminotransferaseaktiviteten mer enn 3-5 ganger.

Moderat aktivitet fører til en økning i tymolprøven mindre enn 2 ganger i forhold til normen, nivået på y-globuliner og IgG økes på mindre enn 1 U2ganger. Uten dekompensasjon overskrider aktiviteten av aminotransferaser normen i 1U2-2 ganger.

Den første daglige dosen prednisolon med cirrhose med moderat aktivitet er 15-20 mg, med en uttalt aktivitet - 20-25

mg. Maksimal dose foreskrevet i 3-4 uker for å redusere gulsot og redusere aktiviteten av aminotransferaser i 2 ganger. Det anbefales å ta hele den daglige dosen etter frokost, da toppen av den daglige utskillelsen av glukokortikoider oppstår om morgenen.

Dosen av prednisolon reduseres sakte, ikke mer enn 2,5 mg hver 10-14 dager under kontroll av en tymol-test, nivået av y-globuliner og serumimmunoglobuliner. Bare gjennom l l /2-2 l /2 Måneder går på vedlikeholdsdoser (7,5-10 mg). Varigheten av behandlingen er fra 3 måneder til flere år.

Korte studier av prednisonbehandling (20-40 dager) er indikert for hypersplenisme.

For tiden er det ingen konsensus om doseringen av prednison med aktiv CPU. A. R. Zlatkina (1994) mener at i tilfelle av viral Cp med moderat aktivitet med nærvær av serummarkører HBV, HCV, prednisolon er indikert i en daglig dose på 30 mg per dag.

Pasienter CPU alkoholisk etiologi, høy grad av aktivitet, med hurtig progressiv selvsagt forbundet med integrativ-saltsyre utviklingsfase HBV, HCV trenger behandling med prednisolon i en høy daglig dose - 40 til 60 mg eller mer (3. T Aprosina 1985; Czaja,. Summerskill, 1978).

I autoimmun CP starter behandling med prednisolon i en dose på 30-40 mg.

Det er heller ikke enighet om etnologien til prednisonen i CPU. Selvfølgelig er autoimmun CP en indikasjon på behandling med glukokortikoider. Noen hepatologer tviler på muligheten for glukokortikoidbehandling for cirrhose av viral etiologi. A. S. Loginov og Yu. E. Blok (1987) mener at i viral CPU, i noen tilfeller, er ventetiden om administrasjon av glukokortikoider begrunnet, gitt muligheten for å utvikle spontan remisjon.

Sannsynligvis bør det vurderes at med høy aktivitet av den patologiske prosessen og med kompensert og kompensert levercirrhose, indikeres administrering av glukokortikoider uavhengig av sykdommens etiologi.

Med dekompensert levercirrhose av en hvilken som helst etiologi, er behandling med glukokortikoider ikke indikert, spesielt i terminalfasen. I denne situasjonen bidrar glukokortikoidene til overholdelse av infeksjonskomplikasjoner og sepsis, sårdannelse i mage-tarmkanalen, osteoposer, og også en reduksjon av pasientens forventede levetid.

Kontra på glukokortikoider: diabetes mellitus, eksaserbasjon av magesår, gastrointestinal blødning, aktive former av lungetuberkulose, hypertensjon med høyt blodtrykk, tendens til infeksjoner, septiske sykdommer, kroniske bakterielle, virale og parasittiske infeksjoner, systemiske soppinfeksjoner, maligniteter historie, grå stær, endogen psykose.

Foreter (1979) refererer også til kontraindikasjoner for hemorragisk syndrom og markerte ascites. Samtidig SN Golikov, ES Ryss, YI-Fishzon Ryss (1993) anser at med fremgangsmåten av symptomene på høye aktivitet nærværet av ascites neppe tjener som en absolutt barriere mot den tiltenkte prednisolon.

Behandling av kroniske leversykdommer

For tiden er det ikke tilstrekkelig pålitelige og radikale metoder for behandling av kroniske leversykdommer. Og likevel er det mulig med kronisk hepatitt å oppnå langsiktig stabilisering av sykdommen, og ofte klinisk utvinning. I de første to trinn av levercirrhose kan oppnå forlenget stabiliseringsprosessen og den tilfredsstillende tilstand til pasienten, og noen ganger brukbarhet; Endelig kan felles innsats av leger og kirurger unngå utvikling av alvorlige komplikasjoner og betydelig forlenge livet til pasienten. Det er ekstremt viktig å oppdage sykdommen i de tidlige stadiene, fordi jo tidligere behandlingen starter, jo større er sannsynligheten for utvinning. Sammen med dette avhenger suksessen til terapi i stor grad av utholdenhet og pedantri fra legen og på pasientens disiplin.

Den essensielle tilstanden for effektivitet er behovet for permanent terapi: pasienten bør behandles ikke bare i den aktive, men også i den inaktive fase av sykdommen, og oppnår en lengre og mer stabil stabilisering av cirrotisk prosess.

Skjematisk følgende anvisninger terapeutiske intervensjoner er: 1) eliminering eller nøytralisering hepatotrope aktivt middel; 2) påvirkning på de grunnleggende mekanismer for progresjon av patologiske forandringer i leveren og andre kroppssystemer; Disse effektene er nært sammenflettet med aktiviteter som er rettet mot å opprettholde og forbedre leverfunksjon, bevaring og regenerering av hepatocytter; 3) Eliminering og forebygging av komplikasjoner som blødning, ascites, Porto encefalopati, hypersplenisme.

Fysisk aktivitet i kronisk hepatitt og levercirrhose bør være begrenset. Mens det er tegn på aktivitet i prosessen, bør pasientene ligge i sengen og deretter fortsette til bevegelsen gradvis. Selv etter en overgang til stabil og kompensert tilstand, er det rimelig å anbefale en mid-day hvile. Pasienter med levercirrhose bør ikke engasjere seg i aktiviteter som forårsaker tretthet.

Diettbehandling av kronisk leversykdom bør være lang.

Når forholdet mellom proteiner, fett og karbohydrater som 1: 1: 5 daglig ration skal inneholde minst 100 g protein og gi 3000 kalorier (T. I. Loranskaya, 1962). Behovet for proteiner er tilfredsstilt med lavt fett kokt kjøtt, fisk, hytteost. Fett brukes fortrinnsvis vegetabilsk.

Når skrumplever i leveren skal være forsiktig i utnevnelsen av et stort antall proteiner. Nitrogen-inneholdende produkter av deres spaltning kan gå inn i blodbanen, og går forbi leveren, gjennom den ekstra- og intrahepatisk porto-cava anastomose og forårsake encefalopati og koma. Ved de første manifestasjoner av portosystemisk encefalopati bør man umiddelbart begrense mengden protein i dietten til et nivå der symptomene på ammoniakkforgiftning ikke vil oppstå.

Administrasjon av antibiotika som påvirker tarmbakterien (oksytetracyklin, kloramfenikol, etc.) kan forbedre proteintoleransen betydelig.

Vitaminer som er en del av enzymsystemene som katalyse-fjell, er aktivt involvert i metabolske prosesser.

I den aktive fasen av sykdommen viser bruken av askorbinsyre sammen med bioflavonoider og nesten alle komplekse B-vitaminene Wildhirt (1965) og A.S. Loginovs (1970) evaluert effekten sterkt samtidig administrering av store doser av vitamin B12 (500-1000ү) og folsyre.

Med tegn på hypovitaminose A og D (vanligvis med åpenbare brudd på gallsekresjon), bør disse vitaminene foreskrives. Utprentet hemorragisk syndrom, hypoprothrombinemi er en indikasjon på utnevnelse av vitamin K.

I den inaktive fasen av sykdommen er det rasjonelt å foreskrive inne i et kompleks av vitaminer i gruppe B og askorbinsyre. For dette formål kan preparater av et velbalansert vitaminkompleks, som Undevit, brukes med hell. Månedlige sykluser ved intramuskulær administrering av vitamin B12 og B6 2-3 ganger i året anbefales også.

Lipotrope stoffer (kolin, metionin, lipokain) kan gi positive resultater i tilfeller der det er fet infiltrasjon av leveren; deres bruk i fravær av slike er uten mening. Selv med fettinnfiltrering av leveren, bør kolin og metionin brukes forsiktig. Cornatzer og Saueg (1950) viste at behandlingen med kolin og metionin bare er indikert hvor en enkeltdose på 10 g kolin fører til en økning i innholdet av fosfolipider i blodet. Fraværet av en slik reaksjon indikerer at pasienten har lipotropisk stabile utvekslingsmekanismer. Innføringen av kolin og metionin i slike tilfeller er ikke bare unødvendig, men kan føre til den såkalte metioninforgiftningen. Det skal bemerkes at leverskade etter bruk av store doser metionin er beskrevet (Kinsell et al., 1948). Mange forskere mener at det ikke er behov for å introdusere kolin og metionin, da en riktig formulert diett inneholder tilstrekkelig mengde av disse stoffene og gir den nødvendige lipotrope effekten. Således er hensikten med kolin og metionin er vist i nærvær av fettlever, så vel som når det er risiko for utvikling av fettlever (samtidig ødeleggelse av bukspyttkjertelen, diabetes ved hjelp av glukokortikoider), og mottak proteiner støter på vanskeligheter. Kolindosering - 4-8 g per dag, 3-4 doser.

Parenteral administrering av proteinhydrolysater og andre proteinmedikamenter, transfusjon av blod og dets plasma er sjelden nødvendig hos pasienter med kronisk hepatitt. Hos pasienter med levercirrhose dikteres indikasjoner for deres formål av mange forhold. En direkte indikasjon på blodtransfusjon i levercirrhose er massivt blodtap og spiserør i spiserøret og magen. Noen ganger, for å kompensere for blodtap, er det nødvendig å injisere svært store mengder (opptil 6 liter) blod. Ofte kan transfusjon av blod eller dets plasma brukes til å stoppe veksten av leversvikt og forbedre tilstanden til pasienten i den aktive fasen av sykdommen.

Studier av K. A. Dryagin (1959), I. Magyar (1962), Faloon et al. (1949) har vist at bekymringene om en reduksjon i leverdeamineringsfunksjon ikke er en kontraindikasjon for den parenterale administrasjon av proteinet, er overflødig. Det antas at administrering av proteinmedikamenter, blodtransfusjoner eller plasma kan eliminere hypoproteinemi eller til og med ut kolloid-osmotisk forholdet forstyrret (med ascites). Innføringen av albumin, plasma og blod kan brukes til behandling av den aktuelle sykdommen, særlig i nærvær av ascites. Dette gjelder for pasienter med redusert volum sirkulerende blod, med kollapsede vener, rask puls; til pasienter som gjennomgår gjentatt evakuering av ascites; tilfeller av postnekrotisk cirrose, hvor det første utseendet på ascites er assosiert med en reduksjon i serumalbumin; til pasienter med portuskirrose, som forekommer med en liten eller moderat reduksjon i myseprotein (Shinaberger, Golambos, 1964). Det er ingen positiv effekt fra administrering av proteinpreparater som aminokrovin, aminopeptid, hydrolysin til pasienter med levercirrhose. I nærvær av indikasjoner for parenteral administrering av proteinet, anbefales det å foreskrive blod eller plasma transfusjoner. Innføring av saltfritt humant plasmalbumin gir ofte alvorlige komplikasjoner (lungeødem, oppkast, sjokk) (B. Laszlo, 1964). EM Tareev (1962, 1970) anser blodtransfusjonen å være helt kontraindisert hos prekomatose- og komatose-pasienter. Tydeligvis bør unntak gjøres i tilfeller der koma utviklet seg etter massiv blødning.

Bruk av glukokortikoider betraktes som en av metodene for patogenetisk behandling. Begrunnelsen for bruken av disse stoffene er deres evne til å regulere immunobiologisk reaktivitet, spesielt undertrykke dannelsen av antistoffer, redusere inflammatorisk respons, hemme kollagenisering (dannelse av bindevev) og undertrykke intrahepatisk bilestase. I tillegg har de en tonisk effekt. Noen forskere (N. A. Yudaev, 1963, Feigelson, 1963, XX Planelles og A. M. Kharitonov, 1967, A. F. Bluger et al., 1968) mener at glukokortikoider har en selektiv anabole effekt på hepatocytter, men nøye fullførte studier av Mistilis, Schiff (1964), XX Mansurov et al. (1968) avvise denne stillingen.

Med opphopning av erfaring, kommer et økende antall forskere til at glukokortikoider først og fremst har en positiv effekt på pasientens velvære, men endrer ikke signifikant tilstanden til leverfunksjonene og har ingen merkbar effekt på sykdommens prognose (EM Tareev, 1958; EM M. Tareev et al., 1970; XX Mansurov et al., 1968; 3. A. Bondar, 1970; Copenhagen Study Group for leversykdommer, 1969). I tillegg til de kjente komplikasjonene som glukokortikoidadministrasjon kan føre til, kan pasienter med kroniske leversykdommer utvikle fettleverinfiltrering (Lindner, 1958, X. X. Mansurov et al., 1968), øker sannsynligheten for trombose av varicose-endrede kar i portalveinsystemet. I unntakstilfeller er alvorlig hemoragisk nekrose av leveren parenchyma mulig (Bassler, 1962).

I tillegg antyder observasjoner fra mange forskere (XX Mansurov et al., 1968, E. V. Krutskikh, 1968, 1969 og andre) og vår egen erfaring at med forsiktig utvalg av pasienter til behandling med glukokortikoider og nøye gjennomføring positive resultater. Så, Harvald og Madsen (1961), som gjennomførte langvarig behandling av pasienter med levercirrhose med prednison, rapporterte at ved utgangen av 3 år var 62% av pasientene som hadde blitt behandlet levende og 21% av pasientene som ikke fikk prednison.

Det ser ganske rimelig ut fra O. Kuchel (1963), som anbefaler bruk av kortikosteroider for levercirrhose først etter å ha testet alle andre behandlingsmetoder, spesielt hvis det ikke er en alvorlig tilstand, og prognosen til denne pasienten er relativt gunstig.

Formål med glukokortikoider er vist i følgende tilfeller:
1. De første faser av kronisk hepatitt (overgang fra akutt hepatitt), når det er en pågående aktiv prosess (E.M. Tareev et al., 1970).
2. Aktiv, progressiv kronisk hepatitt og levercirrhose med uttalt tegn på autoimmune reaksjoner (høy gamma-globulinemi, positive LE-celler i blodet, leddgikt, etc., plasmacellulær infiltrering av leveren og benmarg).

Studien av leverbiopsi kan vesentlig bidra til å løse problemet med rasjonalitet av glukokortikoid administrering. I tilfeller der inflammatoriske endringer i bindevevformasjonene i leveren overhenger av nekrobiotiske endringer i parenchymen, i fravær av alvorlig fibrose, kan de diskuterte stoffene gi en positiv effekt (Schopper, Kreuzery, 1963; VG Smagin, O.M. Tatarinova, V M. Shulman, 1966, XX Mansurov et al., 1968).

I de tilfeller der nekrotiske prosesser hersker i parenkymen, ofte reflektert i enzymaktivitetenes høye aktivitet, er ikke behandling med glukokortikoider vist.
3. Hypersplenisme eller tegn på uttalt hemolyse hos pasienter med levercirrhose.
4. Biliær cirrhose. I disse tilfellene forårsaker kortikosteroider ikke signifikante endringer i løpet av sykdommen. Imidlertid skjer en reduksjon i dyspepsi, kløe, gulsottintensitet raskere og oftere med kortikosteroider enn uten dem.
5. Noen ganger brukes glukokortikoider til å undertrykke aldosteronisme hos pasienter med levercirrhose med ascites og ødem.

Potensiering diuretisk virkning oppnås ved å øke den glomerulære filtreringshastighet, redusert produksjon av mineralkortikoider (gjennom suppresjon av ACTH sekresjon) og antidiuretisk hormon (B. Laslo, 1964).

I tillegg til de vanlige kontraindikasjonene til utnevnelse av glukokortikoider (magesår, diabetes, arteriell hypertensjon, infeksjoner, psykose), bør bruk av denne gruppen medikamenter unngås i tilfeller av avansert leversvikt, med alvorlig portalhypertensjon med åreknuter.

Doseringen av steroidhormoner bestemmes avhengig av individuell toleranse, tilstanden av binyrene og graden av sykdomsprogresjon. Vanligvis er det tilstrekkelig en daglig dose på 20-40 mg prednison, i noen tilfeller kan den økes til 60-80 mg. Med den raske økningen i leversvikt er administrering av høyere doser berettiget. Glukokortikoider tas nødvendigvis mot bakgrunnen av massiv vitaminterapi og god metning av kroppen med kalium. Forsiktig bruk av legemidler i denne gruppen er mulig, selv med en kombinasjon av skrumplever og magesår. I slike tilfeller er parallell administrasjon av antacida og et antisår diett nødvendig, selv i fravær av symptomer på forverring av magesår. Varigheten av bruken av hormonelle legemidler bestemmes av pasientens tilstand. Med oppstart av forbedring reduseres dosen av legemidlet gradvis, men avbestillingen er ønskelig først etter forsvunnelsen av tegn på sykdomsaktivitet. Dosereduksjon bør utføres ikke raskere enn 5 mg prednison i 6-7 dager (eller 0,25 mg i 3-4 dager). Med god toleranse og fravær av manifestasjoner av hypokorticisme, kan en liten dose (5-10 mg per dag) bli lagret i lang tid. Med den vedvarende progresjonen av kronisk hepatitt og levercirrhose bør små doser steroidmedikamenter fortsette i flere måneder og noen ganger flere år. I tilfelle av kontinuerlig progressiv kronisk hepatitt og levercirrhose, underlagt forsiktig medisinsk observasjon, begrunner denne metoden seg selv (Harvald, Madsen, 1959, 1961; VG Smagin, 1962, 1966; X. X. Mansurov, 1965).

I de siste årene har erfaringen med å behandle pasienter med aktiv og kronisk hepatitt og levercirrhose blitt akkumulert av stoffer med immunosuppressiv og antimetabolisk virkning - 6-mercatopurin, imuran (azathioprin). Disse stoffene er blottet for noen feil som er karakteristiske for glukokortikoider. De forårsaker ikke sårdannelse, høyt blodtrykk, diabetes. Samtidig kan bruken av dem føre til leukopeni, beinmargens aplasi, redusere resistens av infeksjonen, kan føre til forstyrrelse av leveren. Reseptbeløpet for disse legemidlene er indikert for aktiv kronisk hepatitt og levercirrhose med uttalte manifestasjoner av immunologiske lidelser og for primær biliær cirrhose, spesielt i tilfeller der glukokortikoider ikke kan brukes (med samtidig diabetes, osteoporose, magesår).

Den første daglige dosen av 6-merkaptopurin eller azatioprin er basert på en dose på 1,5 mg per kilo pasientvekt. Praktisk foreskrevet fra 75 til 200 mg, hvor det er mulig, i kombinasjon med små doser glukokortikoider (5-10 mg prednisolon). Etter å redusere symptomer på sykdomsaktivitet daglige dosen redusert til 20 mg, og i et slikt "vedlikehold" dose av medikamenter kan gis i flere måneder eller år (Mackay et al, 1964 ;. Sherlock, 1968). Mackay og Whittingham (1968) og fra 15 pasienter med aktiv kronisk hepatitt behandlet med azathioprin fra 1 til 3 år ble det observert et klart positivt resultat. I to tilfeller oppstod en forverring av sykdommen etter avbrytelsen av vedlikeholdsdosen, som ble brukt i 3 år. Terrasse et al. (1967) rapporterte en klar forbedring hos 10 av 21 pasienter med portuskirrose som brukte dette legemidlet. Lignende resultater ble oppnådd av andre forskere.

Med den angitte remisjonen kan preparater av aminokolin-serien (delagil, plaquenil) brukes som midler som støtter remisjon. Ifølge dataene fra 3. G. Aprosina (1967), er bruk av plaquenil i en dose på 0,6 og prednison 5 mg per dag i stand til å holde den inaktive fasen av sykdommen i et år.

Anabole steroider som metyltestosteron, metandrostenol, durabolil, retabolil er vist i tilfeller av alvorlig hypoalbuminemi, eller langvarig behandling med glukokortikoider. Behandling med anabole steroider bør utføres i flere måneder mot en bakgrunn av et høyt proteinholdig kosthold og samtidig utnevnelse av pankreatin (Milting, 1965). Det skal huskes at anabole hormoner (C17-substituerte steroider) kan forårsake intrahepatisk kolestase (Arias 1959, Foulk, 1963, 1968, Iber, 1968). Derfor bør behandlingen utføres med streng kontroll av nivået av bilirubin og serum alkalisk fosfataseaktivitet.

Den uttalt rollen som hypoksi (hypoksemisk og sirkulær) i levercellebeskadigelse (V. P. Bezugly, 1968; Rossler, 1970) underbygger oksygenbehandling av kronisk hepatitt og levercirrhose. Til dette formål benyttes hyperbolisk oksygenbehandling og intraintestinal innføring av oksygen gjennom en sonde i form av det såkalte oksygenskum. V. A. Pilipenko (1967, 1968), V. D. Bratus et al. (1968) og mange andre rapporterer en uttalt positiv effekt av langtidssyrebehandling.

Intravenøs eller intramuskulær administrering av euffilin øker strømmen av arterielt blod til leveren (A. S. Loginov, 1969) fremmer diurese hos pasienter med levercirrhose.

Forsøk gjøres for å gripe inn i sykdommer som er tilstede i det cellulære oksidative enzymsystemet (se pathogenese-delen). Til dette formål benyttes kokarboksylase, koenzym A, preparater av tioctinsyre (tioctan-s), ATP. Det er fortsatt vanskelig å vurdere de praktiske resultatene av bruken av dem.

Mange forskere (Rausch, 1955; Robinson, 1966, A. S. Loginov et al., 1967, 1969; M. A. Yasinovsky et al., 1969) evaluerer høyt den terapeutiske effekten av liposyre og liposyreamid. Legemidlene er et syntetisk koenzym som er involvert i dekarboksyleringen av pyruvsyre, noe som forbedrer aktiviteten av cytokromoksydase og vevs alkalisk fosfatase. Amid av liposyre administreres 25 mg 3 ganger daglig i 25-30 dager. Med en uttalt aktivitet av kronisk hepatitt (levercirrhose), er legemidlet foreskrevet i kombinasjon med glukokortikoider i en moderat dose (10-15 meg prednison per dag). Ved behandling av 100 pasienter med kronisk hepatitt og levercirrhose observerte A. S. Loginov og 3. S. Isakova (1969) ikke en forbedring på 10 pasienter.

I tilfelle av alvorlig funksjonell mangel på leveren, oppnås en raskere positiv effekt ved administrering av L-glutamin fra 10,0 til 18,0 per dag med en enkeltdose på 2,0-3,0. Syntese av glutamin fører til nøytralisering av ammoniakk, fremveksten av amidgruppen av glutamin. Sistnevnte gir en bred deltakelse av glutamin i mange reaksjoner av biosyntese, spesielt proteinbiosyntese, og kan tjene som en kilde til ATP-dannelse.

For å redusere dystrofiske forandringer i hepatocytter og utjevne nedsatte leverfunksjoner, brukes proteinfrie ekstrakter av frisk lever - ripazon, prohepar, syrepar, gepalon. Det antas at disse stoffene inneholder aktive substanser tilstede i en sunn lever. De administreres intravenøst ​​og intramuskulært fra 1 til 5 ml. Behandling med leverekstrakter er tilrådelig for kronisk hepatitt og levercirrhose i en relativt inaktiv fase. I den aktive fasen av sykdommen, i alvorlig dekompensert levercirrhose, er disse stoffene kontraindisert.

En forutinntatt mening om behovet for å avstå fra leversykdommer fra antibiotika bør kastes. En antibiotisk forstyrrende forstyrrelse av vitaminbalansen kan planlegges ved tilstrekkelig befestering av pasienter.

Samtidige infeksjoner og inflammatoriske lesjoner i galdeveiene i sammenheng med den underliggende sykdommen tjener som en ubetinget indikasjon på bruk av bredspektret antibiotika - oksytetracyklin, levomycetin, monomycin, neomycin, etc.

Sherlock (1968) anbefaler sterkt bruk av denne gruppen antibiotika til behandling av portosystemisk encefalopati. Vi (S. M. Ryss og V.G. Smagin, 1958) oppnådde data som indikerer at antibiotikabehandling øker varigheten av relativ remisjon hos pasienter med levercirrhose. Alt ovenfor begrunner inkluderingen av antibiotika i den komplekse terapien av kronisk hepatitt og levercirrhose.

Behandling av cirrhosis

Levercirrhose (CP) er en kronisk, polietiologisk progressiv sykdom kjennetegnet ved en signifikant reduksjon i massen av fungerende hepatocytter, dannelsen av parenkyregenerasjonsnoder, en uttalt fibroseringsreaksjon, restrukturering av leverparenchyma og dets vaskulære system.

Hovedårsakene til CPU er:

• kronisk alkoholmisbruk;

Overført virus (B, C, D) eller autoimmun hepatitt;

• genetisk bestemte metabolske sykdommer (mangel, a-antitrypsin, galaktosemi, glykogenakkumuleringssykdommer, hemokromatose, Konovalov-Wilson sykdom, medfødt hemorragisk telangiektasi - Randus-Osler sykdom);

• hepatotoksiske virkninger av kjemikalier (4-klor karbon, dimetylnitrosolin, etc.) og legemidler (cytostatika, PAS, metyldof, isoniazid, iprazid, etc.);

• langvarig venestrengst i leveren i hjertesvikt ("hjerte" cirrhose);

• Obstruksjon av ekstrahepatisk biliary (sekundær biliær cirrhose utvikles).

Behandlingsprogram for levercirrhose

1. Etiologisk behandling.

2. Medisinsk behandling.

3. Medisinsk ernæring.

4. Bedre metabolisme av hepatocytter.

5. Reduksjon av aktiviteten til den patologiske prosessen og undertrykkelse av auto
immunrespons (patogenetisk behandling).

6. Inhibering av bindevevssyntese i leveren.

7. Behandling av edematøst ascitisk syndrom.

8. Behandling av blødning fra esophageal åreknuter og
mage.

9. Behandling av kronisk hepatisk encefalopati.

10. Behandling av overfølsomhetssyndrom.

11. Behandling av kolestasessyndrom.

12. Kirurgisk behandling.

1. Etiologisk behandling

Dessverre er den etiologiske behandlingen av CP (det vil si ekskludering av den etiologiske faktoren) bare mulig med noen former for CP.

(alkoholisk, "stagnerende", "kardial", til en viss grad viral), men med langt avanserte varianter ineffektive.

Opphør av alkoholforbruk forbedrer levertilstanden i alkoholholdig CPU betydelig. Eliminering av kongestiv hjertesvikt reduserer signifikant manifestasjoner av CP i "cardiac" varianten. Hos pasienter med kompensert viral CPU i virusreplikasjonsfasen er antiviral terapi hensiktsmessig ("Behandling av viral hepatitt").

A-interferon-2a (ingron) administreres subkutant eller intramuskulært ved 1 million IE 3 ganger i uken i 4-6 måneder. Intronbehandling av pasienter med levercirrhose reduserer aktiviteten til prosessen, men effekten på pasientens forventede levetid er ennå ikke definert.

Den etiologiske terapien av CP kan forbedre leverens funksjonstilstand og den generelle tilstanden til pasienten, men med en langt eksisterende CP med alvorlig portalhypertensjon, signifikant nedsatt leverfunksjon, er rollen som etiotropisk terapi liten.

2. Medisinsk behandling

I kompensasjonsstadiet og ut av forverring anbefales et lettere arbeidssystem, fysisk og nervøs overbelastning er forbudt, en kort hvile er nødvendig midt på dagen, det er svært viktig å respektere dagene og å bruke ferien. Med aktivitets- og dekompensasjonsprosessen, vises hvilestilling. I en horisontal stilling øker blodtilførselen til lever- og enteroportalblodstrømmen, noe som bidrar til aktiveringen av regenerative prosesser, den sekundære hyperal-dosteronismen minker, og den økte blodstrømmen øker.

Pasienten er strengt forbudt bruk av alkohol, og også ekskludert medikamenter som har en negativ effekt på leveren og senker den nøytraliserer (fenacetin, antidepressiva, beroligende midler, barbiturater, rifampicin, narkotika etc.). Leverekstrakter, fysioterapeutiske og termiske prosedyrer i leverområdet, balneologiske behandlingsmetoder, mineralvann, terapeutisk fasting, kolagogiske midler, er ikke vist.

3. Medisinsk ernæring

Pasienter med CPU får tildelt et komplett, balansert kosthold i tabell nr. 5. 4-5 måltider om dagen vises for bedre utstrømning av galle og vanlig avføring.

A. Blyuger anbefaler følgende sammensetning av dietten: protein - 1-1,5 g per 1 kg av pasientens masse, inkludert 40-50 g animalsk opprinnelse; fett - 1 g per 1 kg masse, inkludert 20-40 g dyr og 40-60 g planteopprinnelse; karbohydrater - 4-5 g per 1 kg masse; 4-6 g salt (i fravær av edematøst syndrom). Energiverdien av dietten er 2000-2800 kcal. For å forhindre forstoppelse er det nødvendig å inkludere sahat og melkeavførende produkter (en-dag kefir, ryazhenka, acidophilus, ostepasta, etc.) i dietten. A.R. Zlatkina (1994) indikerer at faste dager for pasienter med levercirrhose har en gunstig effekt - å spise bær (1,5 kg jordbær, 1,5-2 kg bringebær), frukt (1,5 kg epler), ost (400 g) med melk 4 briller).

Med utviklingen av encefalopati, reduseres proteininnholdet i maten. Mengden karbohydrater i hyperlipidemi og diabetes mellitus reduseres til 180-200 g per dag på grunn av utelukkelse av lett absorberbare karbohydrater.

Ernæringsegenskapene til edematøst ascitisk syndrom er skissert nedenfor.

Listen over anbefalte matvarer i diett nummer 5 i ch. "Behandling av kronisk hepatitt" og "Behandling av kronisk cholecystitis."

Pasienter i det inaktive kompenserte stadiet av cirrhose trenger ikke medisinbehandling, behandlingsprogrammet er i dette tilfellet begrenset til et balansert diett og behandlingsregime.

4. Bedre metabolisering av hepatocytter

Denne delen av behandlingsprogrammet utføres med kompensert og dekompensert CP, så vel som hos pasienter med kompensert CP med samtidig smittsomme sykdommer, følelsesmessig overbelastning.

For å forbedre metabolismen av hepatocytter utføres:

Vitaminterapi anbefales i form av balansert multivitaminkomplekser: undevit, dekamevit, eryvit 1-2 tabletter 3 ganger daglig, duovit (et kompleks med 11 mikroelementer og 8 vitaminer) 2 tabletter 1 gang daglig, oligovit 1 tablett om dagen, fortevit 1-2 tabletter per dag. Behandlingen med multivitaminpreparater utføres innen 1-2 måneder med en gjentakelse av kurset 2-3 ganger i året (spesielt i vinter-vårperioden).

Behandling med riboksin (Inosin-F) - stoffet forbedrer proteinsyntesen i vev, inkludert i hepatocytter, tar 1-2 tabletter på 0,2 g 3 ganger daglig i 1-2 måneder.

Behandling med liposyre og Essentiale. Liposyre (6,8-ditiooktansyre) - et koenzym involvert i oksidativ dekarboksylering av pyruvsyre og a-keto syrer, spiller en viktig rolle i prosessen med energidannelse, forbedrer metabolismen av karbohydrater og karbohydrater og funksjonell tilstand av hepatocytter.

Essentiale er en stabilisator av hepatocytmembraner, inneholder essensielle fosfolipider som utgjør cellemembraner, umettede fettsyrer og et kompleks av vitaminer (kap. "Behandling av kronisk hepatitt").

Doser av liposyre og Essentiale avhenger av alvorlighetsgraden av hepatocellulær cellesuffisiens.

S.D. Podymova (1993) anbefaler følgende behandlingsmetode med liposyre og Essentiale. I det subkompenserte stadium administreres CP Li-poevuyu syre (lipamid) oralt etter et måltid på 0,025 g (1 tablett) 4 ganger daglig. Behandlingsforløpet er 45-60 dager. Essentiale er foreskrevet i 1-2 kapsler (1 kapsel inneholder 300 mg essensielle fosfolipider) J ganger om dagen før måltider eller måltider i 30-40 dager.

I dekompensert stadium av CP, med encefalopati, ascites eller alvorlig hemorragisk syndrom, økes dosen liposyre (lipid-da) til 2-3 g per dag. Behandlingsforløpet er 60-90 dager. Svelging kombineres med intramuskulære eller intravenøse infusjoner av 2-4 ml 2% liposyreoppløsning i 10-20 dager. I de aktive og dekompenserte stadiene av CP må behandlingen av Essentiale begynne med den kombinerte parenteral administrering av legemidlet og administrasjonen av kapslene inni. Essentiale tar 2-3 kapsler 3 ganger om dagen

Samtidig med intravenøse dryppinjeksjoner på 10-20 ml (1 ampul inneholder 1000 mg essensielle fosfolipider) 2-3 ganger daglig for 5% glukoseoppløsning. Forløpet av den kombinerte behandlingen er fra 3 uker til 2 måneder. Som fenomenene av hepatocellulær svikt forsvinner, tas kun kapsler inn. Den totale varigheten av behandlingsforløpet er 3-6 måneder. Essentiale behandling har en positiv effekt på funksjonell status av hepatocytter, intrahepatisk sirkulasjon og ascites dynamikk. Økte manifestasjoner av kolestatisk syndrom kan observeres. Med kolestase blir Essentiale ikke behandlet.

Pyridoksal fosfat-koenzymform av vitamin B6, deltar i dekarboksylering og transaminering av aminosyrer, forbedrer lipidmetabolismen betydelig. Det påføres i 2 tabletter på 0,02 g 3 ganger daglig etter måltider eller intramuskulært eller intravenøst ​​0,01 g 1-3 ganger daglig. Behandlingens varighet er fra 10 til 30 dager.

Kokarbox shaza- coenzym form av vitamin bs deltar i karbohydratmetabolismen, i karboksylering og dekarboksylering av a-keto syrer. Introdusert intramuskulært i en dose på 50-100 mg en gang daglig i 15 dager.

Flavinat (flavinadenin nukleotid) - koenzym, som er dannet i kroppen fra riboflavin, deltar i redoks prosesser, utveksling av aminosyrer, lipider, karbohydrater. Injiseres intramuskulært i 0,002 g 1-3 ganger daglig i 10-30 dager. Behandlingene kan gjentas 2-3 ganger i året.

Cobamamid - Vitamin B-koenzymn, deltar i en rekke biokjemiske reaksjoner som sikrer livets livsviktige aktivitet (ved overføring av metylgrupper, i syntesen av nukleinsyrer, protein, i metabolismen av aminosyrer, karbohydrater, lipider). I CP brukes cobamamid som et anabole middel intramuskulært i en dose på 250-500 mcg en gang daglig, et behandlingsforløp er 10-15 injeksjoner, etter 1-3 dager.

E-vitamin er en naturlig antioksidant, aktivt hemmer friradikaloksydasjon av lipider, reduserer opphopningen av lipidperoksidasjonsprodukter og reduserer dermed skadelige effekter på leveren. Det tas oralt i kapsler på 0,2 ml av en 50% løsning (1 kapsel) 2-3 ganger daglig i 1 måned eller injiseres intramuskulært i en dose på 1-2 ml av en 10% løsning en gang daglig.

Trapfusion terapi. Med utviklingen av hepatocellulær insuffisiens, uttrykt kolestatiske syndromer, prekomatosnoe tilstand detoksifiseringsterapi blir utført ved hjelp av intravenøs infusjon av 300-400 ml gemodeza (med en hastighet på 5-12 transfusjoner), 500 ml 5% glukose på dagen (med 50-100 mg cocarboxylase). I tilfelle av alvorlig hypoalbuminemi helles albuminoppløsninger (150 ml av en 10% løsning dråper intravenøst ​​1 hver 2-3 dager, 4-5 infusjoner). Når protein-svikt i lever, vekttap uttrykt, forgiftningssymptomer vist ved intravenøs infusjon av aminosyreløsninger. - En polyamin infezola, neoalvezina etc. Men i alvorlig leversvikt, tror mange hepatologer kontra administrering av disse medikamenter. Dette skyldes det faktum at de inneholder aromatiske aminosyrer fenylalanin, tyrosin, tryptofan, hvorav nivået i blodet i leverfeil øker betydelig. Akkumuleringen av overskudd av disse aminosyrene bidrar til akkumulering av falske neurotransmittere i CNS: octopamin, feminin

nyletylamin, tyramin, fenyletanolamin og serotonin, som fører til depresjon av nervesystemet, utvikling av encefalopati.

For avgiftning av pasienter med CP, er en intravenøs dryppinfusjon av en isotonisk oppløsning av natriumklorid også vist.

Behandling av malabsorpsjon syndrom, malvdngestii og gjenopprette normal tarmfloraen - er ekstremt viktig, siden normalisering av intestinal fordøyelsen, eliminering av intestinal dysbiosis redusere virkningen av intestinal giftstoffer til leveren (se kapittel "behandling av syndromet av malabsorpsjon og dårlig" og kapitlet "Behandling av kronisk.. enteritt "). Det bør understrekes at blant enzympreparater, foretrekkes de som ikke inneholder galle- og gallsyrer (pankreatin, trienzym, mezim-forte).

5. Patogenetisk behandling

For patogenetisk behandling brukes glukokortikoider og ikke-hormonelle immunosuppressiva. De har antiinflammatoriske effekter og hemmer autoimmune reaksjoner.

For tiden har visningen blitt dannet slik at glukokortikoider og ikke-hormonelle immunosuppressiva skal administreres bare under hensyntagen til aktivitetsgraden av den patologiske prosessen. Glukokortikoider og immunosuppressiva er ikke indisert hos pasienter med kompensert eller subkompensert inaktiv eller med minimal CP-aktivitet. Behandlingen av disse pasientene er begrenset kun til gjennomføringen av de fire første delene av behandlingsprogrammet som er beskrevet ovenfor.

5.1. Behandling av levercirrhose med glukokortikoider

Glukokortikoider, ifølge S.D. Pododyova (1993), er angitt i virusets aktive fase og i autoimmun CPU, så vel som i merket hypersplenisme.

Med aktiv kompensert og subkompensert CP har glukokortikoider antiinflammatoriske, antitoksiske og immunosuppressive effekter på spesifikke reseptorer av immunokompetente celler. Dette er ledsaget av inhibering av syntesen av prostaglandiner og andre inflammatoriske mediatorer, samt aktiveringsfaktoren for T-lymfocytter produsert av monocytter.

Den mest hensiktsmessige bruk av prednisolon, Urbazon, me-tipred.

Vi gir metoden for behandling av levercirrhose av glukokortikoider i henhold til S. D. Podymova (1993).

Dosering bestemmes av individuell toleranse og aktivitet av den patologiske prosessen.

En uttalt aktivitet manifesteres av en økning i tymolprøven med mer enn 2 ganger nivået t-globuliner i mer enn 1 '/2 tider og IgG - i 1> /2-2 ganger i forhold til normalt. Uten merkbar dekompensasjon øker serumaminotransferaseaktiviteten mer enn 3-5 ganger.

Moderat aktivitet fører til en økning i tymolprøven mindre enn 2 ganger i forhold til normen, nivået på y-globuliner og IgG økes på mindre enn 1 U2ganger. Uten dekompensasjon overskrider aktiviteten av aminotransferaser normen i 1U2-2 ganger.

Den første daglige dosen prednisolon med cirrhose med moderat aktivitet er 15-20 mg, med en uttalt aktivitet - 20-25

mg. Maksimal dose foreskrevet i 3-4 uker for å redusere gulsot og redusere aktiviteten av aminotransferaser i 2 ganger. Det anbefales å ta hele den daglige dosen etter frokost, da toppen av den daglige utskillelsen av glukokortikoider oppstår om morgenen.

Dosen av prednisolon reduseres sakte, ikke mer enn 2,5 mg hver 10-14 dager under kontroll av en tymol-test, nivået av y-globuliner og serumimmunoglobuliner. Bare gjennom l l /2-2 l /2 Måneder går på vedlikeholdsdoser (7,5-10 mg). Varigheten av behandlingen er fra 3 måneder til flere år.

Korte studier av prednisonbehandling (20-40 dager) er indikert for hypersplenisme.

For tiden er det ingen konsensus om doseringen av prednison med aktiv CPU. A. R. Zlatkina (1994) mener at i tilfelle av viral Cp med moderat aktivitet med nærvær av serummarkører HBV, HCV, prednisolon er indikert i en daglig dose på 30 mg per dag.

Pasienter CPU alkoholisk etiologi, høy grad av aktivitet, med hurtig progressiv selvsagt forbundet med integrativ-saltsyre utviklingsfase HBV, HCV trenger behandling med prednisolon i en høy daglig dose - 40 til 60 mg eller mer (3. G. Aprosina 1985; Czaja, Summerskill, 1978).

I autoimmun CP starter behandling med prednisolon i en dose på 30-40 mg.

Det er heller ikke enighet om etnologien til prednisonen i CPU. Selvfølgelig er autoimmun CP en indikasjon på behandling med glukokortikoider. Noen hepatologer tviler på muligheten for glukokortikoidbehandling for cirrhose av viral etiologi. A. S. Loginov og Yu. E. Blok (1987) mener at i viral CPU, i noen tilfeller, er ventetiden om administrasjon av glukokortikoider begrunnet, gitt muligheten for å utvikle spontan remisjon.

Sannsynligvis bør det vurderes at med høy aktivitet av den patologiske prosessen og med kompensert og kompensert levercirrhose, indikeres administrering av glukokortikoider uavhengig av sykdommens etiologi.

Med dekompensert levercirrhose av en hvilken som helst etiologi, er behandling med glukokortikoider ikke indikert, spesielt i terminalfasen. Glukokortikoider i denne situasjonen bidrar til isolering av smittsomme komplikasjoner og sepsis, sårdannelse i mage-tarmkanalen, osteopo-rose, samt en reduksjon av pasientens forventede levetid.

Kontra på glukokortikoider: diabetes mellitus, eksaserbasjon av magesår, gastrointestinal blødning, aktive former av lungetuberkulose, hypertensjon med høyt blodtrykk, tendens til infeksjoner, septiske sykdommer, kroniske bakterielle, virale og parasittiske infeksjoner, systemiske soppinfeksjoner, maligniteter historie, grå stær, endogen psykose.

Foreter (1979) refererer også til kontraindikasjoner for hemorragisk syndrom og markerte ascites. Samtidig SN Golikov, ES Ryss, YI-Fishzon Ryss (1993) anser at med fremgangsmåten av symptomene på høye aktivitet nærværet av ascites neppe tjener som en absolutt barriere mot den tiltenkte prednisolon.

5.2. Behandling av levercirrhose med delagil

Delagil er indisert ved moderat uttrykt aktivitet av cirrhose, så vel som i tilfelle uttalt aktivitet, hvis det foreligger kontraindikasjoner for administrering av glkokortikoider. Delagil er foreskrevet i en dose på 0,37-0,5 g per dag (1 '/2-2 tabletter). Biokjemiske og immunologiske kriterier for å redusere dosen av legemidlet er de samme som for prednison.

Kombinasjonsbehandlingen med prednison (5-15 mg) og delagil (0,25-0,5 g) er berettiget. Slike terapi har en gunstigere effekt på biokjemiske parametere og muliggjør langvarig vedlikeholdsbehandling uten komplikasjoner.

Virkemekanismen for delagil og bivirkninger er beskrevet i Ch. "Behandling av revmatoid artritt".

5.3. Azathioprinbehandling

Ikke-hormonell immunsuppressiv azatioprin (Imuran) har antiinflammatoriske og immunosuppressive effekter. Azatioprin brukes kun i tidlig stadium av aktiv skrumplever i kombinasjon med prednison ("Behandling av kronisk aktiv hepatitt"). Azathioprin er et hepatotoksisk og deprimerende benmarvhematopoiesis-legemiddel, og det anbefales at du bare bruker det hvis det er nødvendig for å redusere dosen av prednison. Bivirkninger av azathioprin (imuran) i ch. "Behandling av revmatoid artritt".

6. Inhibering av bindesyntese
levervev

Overdreven syntese av bindevev i leveren er den viktigste patogenetiske faktoren i CP. I de siste årene har kolchicin blitt brukt til å undertrykke overflødig kollagensyntese i leveren. Det øker aktiviteten til adenylat-syklas-systemet i membranen i hepatocytten og forbedrer prosessene for kollagenutslettelse. Legemidlet er foreskrevet i en daglig dose på 1 mg per dag, 5 dager i uken i 1-5 år. Pimstone og French (1984) rapporterte vellykket langsiktig behandling av kolchicin hos pasienter med alkoholholdig CPU i 14,5 måneder. En forbedring i pasientens generelle tilstand ble observert en reduksjon i de kliniske manifestasjonene av portal hypertensjon. Imidlertid er spørsmålet om effektiviteten av kolchicin i CP ennå ikke fullstendig løst.

7. Behandling av edematøs-aspsisk syndrom

Pasienter med ascites får sengestøtte, noe som reduserer effekten av sekundær hyperaldosteronisme. Daglig diurese, daglig mengde væske tatt, blodtrykk, puls, kroppsvekt av pasienten skal bestemmes, laboratorieovervåkning av elektrolytparametere, samt nivået av albumin, urea, kreatinin i blodet skal utføres.

7.1. Ascites diett

Mengden protein i den daglige rasjonen er opptil 1 g per 1 kg av pasientens masse (dvs. 70-80 g), inkludert 40-50 g animalske proteiner

Nia; karbohydrater - 300-400 g; Fett - 80-90 g. Energi verdi av dietten - 1600-2000 yusal. Saltinnholdet i dietten er 0,5-2 g per dag (avhengig av alvorlighetsgraden av det edematøse syndromet). Det anbefales at i 0,5 liter melk blir det erstattet (hvis det ikke foreligger kontraindikasjoner) med et egg (melk inneholder 15 g protein og 250 mg natrium, og ett egg inneholder 65 mg natrium). Mengden væske i fravær av nyresvikt er ca. 1,5 liter per dag.

Diurese bør opprettholdes på et nivå på minst 0,5-1 liter per dag. For meget markerte ascites, ødemer, kan saltfritt bord nr. 7 foreskrives. Dersom det i løpet av uken med sengetid og saltfri diett er den daglige diuresen mindre enn 0,5 l per dag, og pasienten har mistet mindre enn 2 kg kroppsvekt, er det nødvendig å begynne behandling med diuretika.

7.2. Diuretisk terapi

I utgangspunktet anbefales det å foreskrive aldosteronantagonister som blokkerer de intracellulære reseptorfeltene for aldosteron i nyrens dualeepitel. Antagonister av aldosteron (veroshpiron, 9/1 og under) transfusjoner av erytrocyt og blodplatemasse utføres. I fravær av effekten av de ovennevnte behandlingsmetoder med utprøvd hypersplenisme utføres hemorragisk og hemolytisk syndrom, splenektomi eller embolisering av miltartarien.

11. Behandling av kolestasessyndrom

Beskrevet i Ch. "Behandling av primær biliær cirrhose".

12. Kirurgisk behandling

Indikasjoner for kirurgisk behandling av levercirrhose:

alvorlig portal hypertensjon med åreknuter i blødende pasienter;

uttalt portal hypertensjon med spiserør i spiserøret uten blødning, hvis det er oppdaget en kraftig utvidet koronarve i magen;

hypersplenisme med indikasjon på en historie med esophageal blødning eller risiko for utvikling (kontrast av koronarveien i magen, spesielt med stor diameter i splenoportogrammet i kombinasjon med høy portalhypertensjon);

hypersplenisme med kritisk pancytopeni som ikke er egnet til behandling med konservative metoder, inkludert prednison.

Vanligvis brukes ulike typer portokavale anastomoser: mesenteriskok og splenorenal anastomose i kombinasjon med eller uten splekseektomi.

Hos pasienter med CP med alvorlig hypersplenisme og med indikasjon på esophageal gastrisk blødning eller hvis det er truet, blir en splenorenal anastomose pålagt med milten fjernet eller en porøsekaløs anastomose utføres i forbindelse med arterialisering av leveren ved samtidig påføring av arteriovenøs splenobilikulær anastomose.

Med mindre utprøvde fenomener hypersplenisme påføres en splenorenal anastomose uten å fjerne milten i kombinasjon med ligering.

milt arterie. Pasienter med CP med spiserør i spiserøret og blødning i historien, men med ascites, blir en mindre traumatisk operasjon utført - pålegg av en splenorenal anastomose med bevaring av milten.

Ved kraftig blødning fra esophagusårene, som ikke stoppes konservativt, utføres en grosgrostomy umiddelbart med blinking av venene i kardialdelen av mage og spiserør.

Splenektomi utføres for uttalt hypersplenisme, hemorragisk og hemolytisk syndrom, samt ekstrahepatiske former for portalhypertensjon.

For å forbedre regenerering av cirrhotisk og cirrhotisk lever, er den delvis resektert. Denne operasjonen utføres i den første fasen av CP med moderat portal hypertensjon eller utføres i tillegg med påføring av en portokaval eller splenorenal anastomose med merket portal hypertensjon.

Kontraindikasjoner for kirurgisk behandling av levercirrhose

• Uttalt leversvikt med manifestasjoner av hepatisk encefalopati;

• Tilstedeværelsen av en aktiv inflammatorisk prosess i leveren i henhold til kliniske, biokjemiske og morfologiske studier;

• alder over 55 år.

Med levercirrhose utføres også en levertransplantasjon. Indikasjoner for levertransplantasjon

• skrumplever i terminalfasen;

• skrumplever på grunn av medfødte metabolske forstyrrelser;

• Budd-Chiari syndrom; kreftcirrhose.

For tiden har over 1000 levertransplantasjoner blitt utført over hele verden. Den lengste levetiden til pasienter som gjennomgår levertransplantasjon for CP er 8 år. Kontraindikasjoner for levertransplantasjon:

• aktiv infeksjonsprosess utenfor leveren;

• samtidig onkologiske sykdommer eller metastaser av levertumor;

• alvorlig skade på kardiovaskulærsystemet og lungene;

aktiv replikasjon av hepatitt D-viruset (trusselen om graftinfeksjon og den lille effekten av antiviral terapi for hepatitt D).

En integrert tilnærming til medisinsk behandling av levercirrhose

Levercirrhose innebærer omfattende skade på vevet der organets celler erstattes av bindevev. Det mister noen av funksjonene, som ikke gjenopprettes med tiden, noe som fører til forgiftning av kroppen ved skadelige stoffer som kommer inn i blodet.

Årsaken til sykdommen blir alkoholmisbruk eller progressiv hepatitt, inkludert virus. Effektivt kan patologi kun behandles på en omfattende måte, inkludert en rekke terapeutiske metoder, en streng diett og en rekke andre begrensninger. Effekten kan kun oppnås ved bruk av spesialverktøy. Preparater for behandling av levercirrhose er representert av tre grupper:

  • Hepatobeskyttelse;
  • diuretika;
  • hormonelle legemidler.

For behandling av en sykdom, er både den første og den andre, og den tredje foreskrevet. Deres kombinasjon og rekkefølge av administrasjon er avhengig av pasientens tilstand og hans individuelle egenskaper. De fleste verktøyene er potente og, hvis de brukes feil, kan gjøre ubalanse i arbeidet med ikke bare fordøyelsessystemet, men også hele kroppen. Derfor innebærer mottaket en konsultasjon med en lege og gjennomføringen av en omfattende diagnose. Hver av disse typer legemidler bør vurderes separat.

Hepatobeskyttelse

Forberedelser av denne gruppen er foreskrevet i begynnelsen av behandlingsforløpet for å starte de primære regenerative prosessene i leveren og redusere den ødeleggende påvirkning av elementene som ødelegger den. Hepatoprotektorer er hovedsakelig av vegetabilsk opprinnelse og har en minimal mengde bivirkninger. Med deres hjelp kan du gjenopprette noen av leverfunksjonene som gikk tapt i utviklingen av cirrhose. Slike rusmidler øker motstanden av hepatocytter til virkningen av skadelige stoffer og bidrar til stabilisering av cellemembraner. I løpet av den første uka av administrasjon begynner leveren å rydde seg av toksinene som er akkumulert i den og gjenoppretter evnen til å filtrere blodet. Hepatoprotektorer presenteres på apotek av flere typer stoffer.

1) silymarin. Tilgjengelig i form av poser med pulver, som skal oppløses i varmt kokt vann. Behandlingsforløpet innebærer bruk av to eller tre poser om dagen tjue minutter etter et måltid. Silymarin kan øke produksjonen av strukturelle proteiner som er en del av levervevet. I tillegg reduserer de aktive ingrediensene i legemidlet nedbrytningen av organets vev, og nøytraliserer de frie oksygenradikaler i sin struktur. Samtidig reduseres absorpsjonen av hepatocytter av skadelige toksiner, og med langvarig bruk blir det praktisk talt redusert til ingenting.

Silymarin brukes som profylaktisk for personer som arbeider i farlige næringer, og fjerner tungmetaller fra leveren. Ved cirrhose kan den brukes som et frittstående verktøy eller som en del av kompleks terapi. Legemidlet er velprøvd i medisin på grunn av effektiviteten av fjerning av alkoholholdige giftstoffer fra leveren. Det har en minimal mengde bivirkninger og er tilgjengelig på apotek uten resept.

2) Essentiale forte. Som navnet antyder, består stoffet hovedsakelig av plante-essenser som har en gunstig effekt på leveren. Inneholder også vitaminer:

  • tiamin;
  • riboflavin;
  • pyridoksin;
  • cyanocobalamin;
  • alfa-tokoferolacetat.

Alle tilhører kategorien fosfolipider og tar en aktiv rolle i leverenes metabolske og produktive prosesser. Deres totale mengde i en kapsel overstiger ikke 300 milligram. Behandlingsforløpet innebærer å ta en kapsel med måltider fire ganger om dagen. Vask dem med vann er valgfritt.

I tillegg til pulveret i kapslene er Essentiale Forte også tilgjengelig i form av en oppløsning i ampuller beregnet for intravenøs administrering i kroppen. En slik ampulle inneholder mengden aktive ingredienser som er ekvivalent med en kapsel. Løsningen brukes i tilfeller hvor pasienten har problemer med arbeidet i mage-tarmkanalen.

Essentiale Forte kan brukes til behandling av cirrose i et hvilket som helst stadium og er en aktiv hepatoprotektor, normaliserende lipid og proteinutveksling i leveren. Legemidlet bidrar til fjerning av akkumulerte toksiner fra kroppen. I tillegg akselererer Essentiale forte med langvarig administrasjon prosessen med regenerering av hepatocytter og gjenoppretter dermed noen av funksjonene som er tapt av leveren.

3) ademetionin. Tilgjengelig i form av poser med pulver. Behandlingsforløpet er som regel at innholdet oppløses i varmt vann og inntas etter spising. Maksimal effekt av stoffet oppstår 1-2 timer etter inntak, hvoretter komponentene begynner å utskilles i urinen.

Den aktive komponenten av ademetionin er et kjemisk stoff methionin, som er involvert i syntese av taurin, glutamin og cystein. Disse forbindelsene kan fjerne toksiner fra leveren på kort tid og raskt gjenopprette sine funksjoner. Ademethionin administreres ofte med vanndrivende legemidler, som fjerner væske fra kroppen under virkningen av metionin på leveren. I kombinasjon er disse verktøyene mest effektive og har praktisk talt ingen kontraindikasjoner å bruke. Unntaket i denne forstand er bare restriksjoner knyttet til forbudet mot bruk av ademetionin av gravide kvinner og barn under 16 år.

4) Liv-52. Tilgjengelig i form av tabletter, som skal tas to stykker tre ganger om dagen. Maksimal effekt av deres opptak oppnås når pasienten forlater sin dårlige vaner, overdreven aktivitet og samtidig observere en streng diett. Liv-52 reduserer destruktive prosesser som oppstår i leveren i cirrhose, og gjenoppretter delvis sine funksjoner.

Den positive effekten av stoffet kan karakteriseres av en økning i produksjonen av aktive leverceller som fullt ut kan delta i metabolske prosesser. Liv-52 blokkerer også delvis viral og toksiske effekter på leveren i løpet av sykdommen. I tillegg bidrar langsiktig bruk av stoffet til normalisering av mage-tarmkanalen og løser problemet med pasientens mangel på appetitt. Liv-52 består av urte ingredienser med minimal innlemming av ufarlige kjemikalier. Det brukes som et middel for å bekjempe effekten av cirrhosis og kan gis til gravide og eldre.

5) Silibor. Den er produsert i form av tabletter som inneholder et ekstrakt av en spesifikk plantemelktistel, mye brukt i folkemedisin for å bekjempe leversykdommer. En slik hepatoprotektor er tatt en tablett etter et måltid. Ufarliggjørelsen av stoffet og det nesten fullstendige fraværet av bivirkninger gjør det mulig å bruke det i mange måneder uten å skade helsen. Ekstrakter av melketistel presenteres i sammensetningen av tabletter i form av slike flavonoider:

Silibor har vist seg som et middel for å bekjempe virussorter av cirrhosis og kan eliminere effektene på leveren av alkohol. I løpet av behandlingen, som varer fra tre måneder og mer, øker stoffet de beskyttende egenskapene til leveren og bidrar til å eliminere giftstoffer fra det. I tillegg fungerer det som et skjold som bidrar til å beskytte kroppen mot de negative effektene av eksterne faktorer (dårlig økologi, infeksjoner, forgiftning, etc.).

Vanndrivende stoffer

Diuretika brukes til behandling av alle typer og stadier av levercirrhose. Deres effekt på kroppen er fjerning av overflødig væske gjennom nyrene, noe som er nødvendig for slike patologier som ascites. Cirrhose blir ofte ledsaget av stagnasjon av lymfe og en økning i produksjonen av hormonet aldosteron, noe som provoserer væskesamling i vev og organer. Fjernelse av overflødig fra kroppen i behandlingen av leversykdommer er en nødvendighet, ellers kan terapi ikke gi resultater. Derfor kan diuretikkens rolle i behandlingsprosessen ikke overvurderes, og de er som regel tildelt alle pasienter som er diagnostisert med levercirrhose. Vanndrivende legemidler presenteres i apotekene slik navn:

1) Furosemid. Den tilhører kategorien kraftig diuretika og er tilgjengelig i form av både tabletter og løsninger. Når dette brukes uheldigvis, kan dette legemidlet ikke bare alvorlig skade helsen, men også være dødelig på grunn av dehydrering. Dosering og administreringshyppighet bør avtales med spesialisten.

Effekten skjer en halv time etter å ha tatt pillene og varer i fem til seks timer. Med innledningen av løsningen begynner effekten av stoffet raskere, men er mindreverdig til tabletter med en og en halv til to ganger. Furosemid fremmer utvidelsen av perifere blodkar og sikrer jevn flyt av væske fra vev og organer. Verktøyet har mange kontraindikasjoner og bivirkninger, på grunn av hva du ikke kan tildele det til hver pasient.

2) Veroshpiron. Tilgjengelig i form av tabletter, som skal tas ett stykke tre ganger om dagen i fire uker. Behandler narkotika av den langvarige handlingen, og effekten av den kommer bare i to-tre dager etter begynnelsen av mottaket. Det ser ut gjennom nyrene, det begynner først etter 10-15 timer.

Veroshpiron er en antagonist av hormonet aldosteron, som er involvert i prosesser for opphopning av væske i vev og organer. Dette vanndrivende middel skal administreres med forsiktighet, da det kan føre til dehydrering på kort tid. Ved behandling av levercirrhose, er Veroshpiron foreskrevet i kombinasjon med andre legemidler. I prosessen med bruk bør pasienten overvåke mengden av væsken full og utskilles for å hindre mulige konsekvenser.

3) hypotiazid Presentert i apotek i form av tabletter med et bredt spekter av effekter på kroppen. I tillegg til den vanndrivende effekten, gir utgangen av natriumioner og klor. Dette vanndrivende stoffet etter administrasjon kan senke blodtrykket, og derfor kan det bare brukes når vi nekter å jobbe.

Som regel oppstår effekten etter påføring av et hypotiazid i 1-2 timer og varer ikke mer enn 4-5 timer. Legemidlet har et lite antall kontraindikasjoner og kan foreskrives for bruk i kombinasjon med andre midler for å bekjempe cirrose.

Hormonale legemidler

Hormonale legemidler for levercirrhose er foreskrevet i tilfeller der årsakene til sykdommen er forankret i autoimmune lidelser. Disse stoffene kan undertrykke immunitet og redusere aktivitet og produksjon av antistoffer som ødelegger hepatocytter. Godkjennelse av hormonelle legemidler ved behandling av gallecirrhose varer fra fem måneder til flere år, i den utstrekning at pasienten etter diagnosen må ta dem for resten av livet. Dessverre har slike legemidler bare en midlertidig effekt, og pasientens tilstand kan, etter at behandlingen er avsluttet, gå tilbake til utgangspunktet. Likevel finnes det ikke alternativer til disse legemidlene for å behandle cirrhose i dag. De vanligste hormonelle legemidlene som brukes til behandling av levercirrhose:

1) Prednison. Tilgjengelig i form av tabletter, og i form av en oppløsning i ampuller. Pasienter som behandles på sykehuset, administreres intravenøst. Når den kommer inn i blodet, reduserer den aktiviteten av antistoffer, som feilaktig ødelegger leverceller og tar dem som fremmede. Prednisolon brukes til å behandle autoimmun skrumplever og kan foreskrives til bruk bare med godkjenning av lege. For å øke effekten, bør pasienten som regel følge en streng diett og beskytte seg mot fysisk anstrengelse og stress.

2) hydrokortison. Kun tilgjengelig i form av løsninger injisert i blodet intravenøst ​​eller intramuskulært. I motsetning til Prednisolon reduserer et slikt hormonalt middel ikke bare aggresjon fra immunsystemet, men akselererer også prosessen med bloddannelse. Behandlingsforløpet med bruk varer ikke mer enn fem måneder. En individuell intoleranse for pasienten kan bli et hinder for hans avtale. Hydrokortison er kontraindisert for bruk i nærvær av inflammatoriske prosesser i mage og tolvfingre, da dette kan føre til blødning.

I tillegg til den terapeutiske effekten reduserer hydrokortisonen risikoen for allergiske reaksjoner på komponentene i andre legemidler som utgjør terapien. Det har et minimum antall kontraindikasjoner og kan administreres til gravide og eldre. Forbudt til bruk av pasienter som lider av tuberkulose og diabetes.

konklusjon

Hittil har avhending av medisin nok midler til å behandle levercirrhose. Ved å kombinere dem kan du oppnå en synlig effekt på kort tid. Dessverre har mange potente stoffer et stort antall kontraindikasjoner og bivirkninger og kan ikke foreskrives for hver pasient. Likevel, narkotika som er forbudt å bruke, kan nesten alltid erstattes av analoger.

Før behandling av levercirrhose, må pasienten undersøkes og motta råd fra spesialister. Selvbehandling i slike situasjoner er uakseptabel, og enhver sanselig person bør nærme seg løsningen av problemet med maksimalt ansvar. Det er bare mulig å behandle cirrhose under tilsyn av leger som er klare til enhver tid for å gjøre justeringer i behandlingsprosessen.


Relaterte Artikler Hepatitt