Portal hypertensjon

Share Tweet Pin it

Portal hypertensjon er et syndrom som utvikler seg som følge av forstyrret blodstrøm og økt blodtrykk i portalveinbassenget. Portal hypertensjon er preget av symptomer på dyspepsi, spiserør i spiserøret og mage, splenomegali, ascites og gastrointestinal blødning. Ved diagnose av portalhypertensjon er røntgenmetoder (røntgen i spiserøret og magen, kavografi, portografi, mesenterikografi, splenoportografi, celiacakografi), perkutan splenomanometri, endoskopi, ultralyd og andre de viktigste. mesenterisk-kaval anastomose).

Portal hypertensjon

Portal hypertensjon (portal hypertensjon) refererer til et patologisk symptomkompleks forårsaket av en økning i hydrostatisk trykk i portalveinkanalen og assosiert med nedsatt venøs blodstrøm av ulike etiologier og lokalisering (på nivå av kapillærer eller store vener i portalbassenget, levervev, inferior vena cava). Portal hypertensjon kan komplisere løpet av mange sykdommer i gastroenterologi, vaskulær kirurgi, kardiologi, hematologi.

Årsaker til portal hypertensjon

De etiologiske faktorene som fører til utvikling av portalhypertensjon er varierte. Den ledende årsaken er massiv skade på leveren parenchyma på grunn av leversykdommer: akutt og kronisk hepatitt, cirrhosis, levertumorer, parasittiske infeksjoner (schistosomiasis). Portalens hypertensjon kan utvikle seg i patologi forårsaket av ekstra- eller intrahepatisk kolestase, sekundær biliær cirrose i leveren, primær biliær cirrose i leveren, koledok og levergalle-svulsttumorer, gallesteinsykdom, bukspyttkjertelkreft, intraoperativ skade eller kledning av kjertlene. Giftig leverskade spiller en viss rolle i tilfelle forgiftning med hepatotrope giftstoffer (legemidler, sopp, etc.).

Trombose, medfødt atresi, svulstkompresjon eller portalstenose kan føre til utvikling av portalhypertensjon; hepatisk venetrombose i Budd-Chiari syndrom; økning i trykk i høyre deler av hjertet med restriktiv kardiomyopati, constrictive perikarditt. I noen tilfeller kan utvikling av portalhypertensjon være forbundet med kritiske forhold under operasjoner, skader, omfattende forbrenninger, DIC, sepsis.

De direkte løsningsfaktorene som gir opphav til utviklingen av det kliniske bildet av portal hypertensjon, er ofte infeksjoner, gastrointestinal blødning, massiv terapi med beroligende midler, diuretika, alkoholmisbruk, overskudd av animalske proteiner i mat og kirurgi.

Klassifisering av portal hypertensjon

Avhengig av forekomsten av høyt blodtrykk i portalsengen, er en total (som dekker hele det vaskulære nettverket av portalsystemet) og segmental portalhypertensjon (begrenset av blodstrømforstyrrelser i miltenvenen med bevaring av normal blodstrøm og trykk i portalen og mesenterene).

Ifølge lokaliseringen av venøsblokken er prehepatisk, intrahepatisk, posthepatisk og blandet portalhypertensjon isolert. Ulike former for portalhypertensjon har sine årsaker. Således har utviklingen predpechenochnoy portal hypertensjon (3-4%) assosiert med nedsatt blodstrømning i portvenen og milten på grunn av deres trombose, stenose, kompresjon og t. D.

I strukturen av intrahepatisk portal hypertensjon (85-90%) er det presinusoidal, sinusformet og postsynusoidal blokk. I det første tilfelle oppstår en hindring intrahepatiske blodkapillarene før-sinusformer (som finnes i sarkoidose, schistosomiasis, Alveococcosis, cirrhose, polycystisk, tumorer, nodulær transformasjon av leveren); i den andre, i leveren sinusoider seg selv (årsakene er svulster, hepatitt, levercirrhose); i tredje - utenfor leveren sinusoider (utvikler seg i alkoholisk leversykdom, fibrose, cirrose, veno-okklusiv leversykdom).

Posthypatisk portalhypertensjon (10-12%) er forårsaket av Budd-Chiari syndrom, constrictive perikarditt, trombose og komprimering av den dårligere vena cava og andre årsaker. I en blandet form av portal hypertensjon, er det et brudd på blodstrømmen, både i de ekstrahepatiske årene og i leveren selv, for eksempel ved levercirrhose og trombose i portalvev.

De viktigste patogenetiske mekanismene for portalhypertensjon er tilstedeværelsen av et hinder for utløpet av portalblod, en økning i volumet av portalblodstrøm, økt motstand av portalen og leverenveiene, og utløp av portalblod gjennom sikkerhetssystemet (sentrale anastomoser) i sentrale årer.

I det kliniske kurset av portalhypertensjon kan fire stadier skille seg ut:

  • innledende (funksjonell)
  • moderat (kompensert) - moderat splenomegali, svake spiserør i esophagus, ascites fraværende
  • alvorlig (dekompensert) - uttalt hemorragisk, edematøs-ascitisk syndrom, splenomegali
  • portal hypertensjon, komplisert av blødning fra spiserøret i spiserøret, mage, rektum, spontan peritonitt, leversvikt.

Symptomer på portal hypertensjon

De tidligste kliniske manifestasjonene av portalhypertensjon er dyspeptiske symptomer: flatulens, ustabil avføring, følelse av fylde i magen, kvalme, appetittløp, epigastriske smerter, høyre hypokondrium og iliac-regioner. Det ser ut som svakhet og tretthet, vekttap, utvikling av gulsott.

Noen ganger blir splenomegali det første tegn på portalhypertensjon, hvorav alvorlig avhenger av nivået av obstruksjon og mengden press i portalsystemet. Samtidig blir størrelsen på milten mindre etter gastrointestinal blødning og trykkreduksjon i portalveinbassenget. Splenomegali kan kombineres med hypersplenisme, et syndrom karakterisert ved anemi, trombocytopeni, leukopeni og utvikling som et resultat av økt destruksjon og delvis deponering av blodlegemer i milten.

Ascites med portal hypertensjon er preget av vedvarende kurs og motstand mot terapi. Samtidig blir en økning i bukevolumet observert hevelse i anklene, og under undersøkelsen av abdomen er et nettverk av dilaterte vener i den fremre bukveggen i form av et "maneterhodet" synlig.

Karakteristiske og farlige manifestasjoner av portalhypertensjon bløder fra spiserør i spiserøret, magen og endetarmen. Gastrointestinal blødning utvikler seg plutselig, er rikelig i naturen, tilbøyelig til tilbakefall, og fører raskt til utvikling av post-hemorragisk anemi. Når blødning fra esophagus og mage ser blodig oppkast, melena; med hemorroide blødning - frigjøring av rødt blod fra endetarmen. Blødning med portalhypertensjon kan provoseres av sår av slimhinnen, en økning i intra-abdominal trykk, en reduksjon i blodproppene, etc.

Diagnostikk av portal hypertensjon

For å identifisere portal hypertensjon tillater en grundig undersøkelse av historie og klinisk bilde, samt å gjennomføre et sett med instrumentelle studier. Ved undersøkelse av pasienten, vær oppmerksom på tilstedeværelsen av tegn på sikkerhetssirkulasjon: dilatasjon av bukveggen, tilstedeværelse av konvolutte fartøy nær navlen, ascites, hemorroider, paraumbilisk brokk, etc.

Omfanget av laboratoriediagnostikk i portalhypertensjon inkluderer en studie av den kliniske analysen av blod og urin, koagulogram, biokjemiske parametere, antistoffer mot hepatittvirus og serumimmunoglobuliner (IgA, IgM, IgG).

I komplekset med røntgendiagnostikk brukes kavografi, portografi, angiografi av mesenteriske kar, splenoportografi, celiaografi. Disse studiene tillater oss å identifisere nivået av blokkering av portalblodstrømmen, vurdere mulighetene for å påføre vaskulære anastomoser. Tilstanden av leverblodstrømmen kan vurderes ved statisk leverscintigrafi.

En abdominal ultralyd er nødvendig for å oppdage splenomegali, hepatomegali, ascites. Ved bruk av dopplerometri i leveren, estimeres størrelsen på portalen, milt og overordnede mesenteriske vener, som kan utvides ved å dømme tilstedeværelsen av portal hypertensjon. For å registrere trykket i portalsystemet er det brukt perkutan splenomanometri. Med portalhypertensjon, kan trykket i miltenvenen nå 500 mm vann. Art., Mens i normen er det ikke mer enn 120 mm vann. Art.

Undersøkelse av pasienter med portalhypertensjon sørger for den obligatoriske gjennomføringen av esofagoskopi, FGDS, sigmoidoskopi, som gjør det mulig å oppdage spiserør i mage-tarmkanalen. Noen ganger, i stedet for endoskopi, utføres røntgen i spiserøret og magen. Leverbiopsi og diagnostisk laparoskopi benyttes til å oppnå morfologiske resultater som bekrefter sykdommen som fører til hypertensjon hos portalen.

Behandling av portal hypertensjon

Terapeutiske metoder for behandling av portalhypertensjon kan kun brukes på scenen av funksjonelle endringer i intrahepatisk hemodynamikk. Ved behandling av portal hypertensjon som anvendes nitrater (nitroglycerin, isosorbid), p-blokkere (atenolol, propranolol), ACE-hemmere (enalapril, fosinopril), glykosaminoglykaner (sulodeksid), og andre. Ved akutte utviklet blødninger fra åreknuter i spiserøret eller mage tydd til deres endoskopiske ligering eller herding. Med ineffektiviteten av konservative inngrep er blinking av varicose-endrede årer gjennom slimhinnen indikert.

Hovedindikasjonene for kirurgisk behandling av portalhypertensjon er gastrointestinal blødning, ascites, hypersplenisme. Operasjonen består i å legge portocaval vaskulær anastomose, som tillater å skape en bypass anastomose mellom portvenen og dens sideelver (mesenteriske, milt vene) og inferior vena cava eller nyrevenen. Avhengig av formen av portal hypertensjon operasjoner kan utføres direkte portocaval bypass graf mesocaval selektiv splenorenal bypass transyugulyarnogo intrahepatisk Porto shunt reduksjon av milten arterieblodstrøm, splenektomi.

Palliative tiltak for dekompensert eller komplisert portalhypertensjon kan omfatte drenering av bukhulen, laparocentese.

Prognose for portal hypertensjon

Prognosen for portalhypertensjon, på grunn av naturen og løpet av den underliggende sykdommen. I intrahepatisk form av portal hypertensjon er utfallet i de fleste tilfeller ugunstig: pasientens død oppstår ved massiv gastrointestinal blødning og leversvikt. Ekstrahepatisk hypertensjon har et mer gunstig kurs. Innføringen av vaskulære portokavalanastomoser kan forlenge livet noen ganger med 10-15 år.

Portal hypertensjon

Mange vet at hypertensjon er forbundet med en økning i trykk, men når man står overfor en diagnose av portalhypertensjon, er ikke alle og ikke alt så klart som vi ønsker.

Portal hypertensjon er en patologisk tilstand som er preget av en rekke kliniske manifestasjoner som oppstår som følge av økt trykk og sirkulasjonsforstyrrelser i blodåre som fører blod til leveren fra tarmene og andre organer (portalveinsystem, portalveinsystem). For å forstå hvordan portalhypertensjon utvikler seg, hva som egentlig skjer med kroppen i en gitt patologisk tilstand, er det nødvendig å forstå anatomien til portalvenen, dvs. i hvordan det er ordnet.

1 Anatomi av portalvenen

Hvis figurativt forestille seg en portalvein som en elv, da, som elva, har den sin sideflod og flyter et sted. Tributarene av portalvenen er: blodårer som samler blod fra magen, milten, tarmene. Disse årene har også mange av deres bifloder, og forener dermed portalvenen med organene som disse "bifloder" flyter. Portalens vei "strømmer" inn i leveren, hvor den er delt inn i to bekker, som er delt inn i selv de minste karene (dette er nødvendig for å rense blodet fra skadelige komponenter som har blitt sugd fra tarmen) og til slutt tre leverårer går ut av leveren, de går inn i øvre del vena cava bærer blod til hjertet.

2 former for portal hypertensjon

I portalveinsystemet er trykket i friske mennesker ikke større enn 6 mm. Hg. Art. Økningen i trykk i dette systemet over 10-13 mm. Hg. Art. antyder at utviklingsportal hypertensjon. Denne økningen i trykket skyldes en blokkering, eller på annen måte, en barriere for blodstrømmen. Avhengig av nivået hvor barrieren for blodstrømmen har oppstått, er portalhypertensjon delt inn i:

  1. Subhepatisk (i portalvein). Hovedårsaken er trombose av portalvenen. Dette kan føre til omfaljon (betennelse og dårlig helbredelse av navlen i nyfødt), innføring av ulike løsninger i navlestrengen i nyfødt perioden, blodtransfusjon, kateterisering av navlestreng, dehydrering, sepsis. Noen ganger er årsaken kompresjon av portalvenen fra utsiden av cyster, svulster, arr. For å klargjøre årsaken til denne sykdomsformen i ½ pasienter mislykkes. I denne utførelsesform er leverfunksjonen ikke tapt, men en forstørret milt og lever, blødning fra esophageal varices, ascites (fluid i bukhulen) er tilstede;
  2. Intrahepatisk (i leverskarene). Årsaker til portalhypertensjon i denne formen: kronisk hepatitt, cirrose, kjemoterapi, medfødt leverfibrose, cystisk fibrose, strålingseksponering, leverskade. Med intrahepatisk hypertensjon oppstår en predisponering mot ascites (opphopning av væske i bukhulen), og koagulasjonsforstyrrelser utvikles ofte på grunn av levercellene som dannes, som forårsaker koagulasjonsfaktorer. I slike tilfeller oppstår alvorlig blødning;

Systemisk lupus erythematosus

Alvorlighetsgraden av sykdommen bestemmes av om og i hvilken grad hepatisk parenkyma påvirkes av økt trykk i portalvenen. I tilfeller av suprahepatiske og hepatiske former av sykdommen, endringer i strukturen og nedsatt blodsirkulasjon fører til utvikling av leversvikt, og ekstrahepatisk hypertensjon hos hyppigheten er vanlig hos barn.

3 Kliniske symptomer på ulike former for PG

Åreknuter

Portal hypertensjon syndrom er et kompleks av symptomer som kan ha sine egne separate former, nemlig:

  1. Obstruktiv. De viktigste symptomene er åreknuter og mage med blødninger fra dem, forstørret milt. Sykdommen er noen ganger asymptomatisk. De første tegn på portalhypertensjon kan manifesteres av en forstørret milt, som ved et uhell oppdages under inspeksjonen, eller plutselig blødning fra esophageal varices.
  2. Suprarenal. I dette skjemaet er det to mulige scenarier. Den første er en akutt form av sykdommen. Pasienten noterer smerten på høyre side av magen, nærmere ribbenene (smerten er sterk og vises plutselig), dette antyder at leveren overfyller blod (øker i størrelse) begynner å klemme nerver. På utviklingen av ascites vil snakke en stor mage, som ikke var tidligere og ultralyd diagnose. Ascites i denne situasjonen kan ikke behandles med diuretika (vanndrivende legemidler). Hvis NIP er involvert i prosessen, er det hevelse i beina.

Alle disse manifestasjonene er ledsaget av feber, gulsott, og avføringen kan bli svart, noe som indikerer blødning i tarmlumen, mage. Til slutt utvikler leveren koma. Døden kan forekomme i de første fire dagene. Den andre kroniske formen i klinikken, det er de samme bruddene som i det akutte kurset, men de skjer mye langsommere. Den mest formidable manifestasjonen i denne formen bløder fra varianter.

  • Intrahepatisk. I denne formen avhenger klinikken direkte av graden av skade på leverceller, på aktiviteten av prosessen, som skader leverceller og selvfølgelig på scenens stadium. Umiddelbart kan dyspepsi (diaré), oppblåsthet, miste vekt, svakhet, hodepine, tretthet, etc. forekomme. Det kan være punkterte røde hudutslett på huden. Alvorlige manifestasjoner inkluderer HRVP, ascites og dilaterte vener i magen.
  • 4 stadier av sykdommen

    Portal hypertensjon inkluderer tre faser av kurset:

    1. Kompensert - dette er begynnelsestrinnet, som preges av en liten økning i trykket i portalveinsystemet. På dette stadiet overtar leveren fortsatt ved hjelp av reservekapasiteten denne økningen, en økning i milten og leveren observeres (leveren kan ikke øke).
    2. Subkompensert - manifestasjonene i denne fasen inkluderer følgende: høyt trykk i portalvenen, forstørrelsen av milten, spiserøret i spiserøret og også i magen, som klinisk kan være ledsaget av blødning fra disse karene, men det kan ikke være at leveren ikke har nok reserver for det å takle presset.
    3. Decompensated er den mest ugunstige når det gjelder klinikk og prognose form av sykdommen, manifestert av en betydelig økning i milt, lever, spiserør i spiserøret, mage, som klinisk kan være ledsaget av blødning fra disse fartøyene, men det kan ikke være, ascites ser ut til betydelig alvorlig sirkulasjonsforstyrrelser i portalveinsystemet er forbundet med et brudd på den sentrale blodsirkulasjonen (dvs. hjertefunksjonen).

    5 Diagnostikk av portal hypertensjon (undersøkelse)

    Ultralyd i bukorganene

    Diagnostikk av portalhypertensjon inkluderer et kompleks av fysiske, laboratorie- og instrumentelle metoder:

    • Legen vil grundig spørre pasienten for å finne ut den mulige årsaken til sykdommen, avklare symptomene og bestemme behandlingstaktikken;
    • Analyser (fullstendig blodtall, urintest, biokjemisk blodprøve og tester for å bestemme leverfunksjonen);
    • Ultralyd av bukorganene med doppler;
    • EGD (fibroesophagogastroduodenoscopy) vil bestemme tilstedeværelsen av åreknuter, deres lengde, stopp blødningen hvis den er til stede;
    • Røntgenundersøkelse av spiserøret og magen lar deg identifisere lengden på åreknuter langs lengden på spiserøret.

    Hvis det er tvetydigheter angående diagnosen, kan MR, CT, vaskulær kontrast, lever scintigrafi og trykkmåling i portalvenen brukes.

    6 behandling

    Innstilling av Blackmore-sonden

    Portal hypertensjon er et syndrom hvis behandling taktikk bestemmes av ulike faktorer. Derfor utmerker seg følgende typer behandling av PG:

    Konservativ (sengen hviler - streng, sult). Transfusjonere fersk frossen plasma og rød blodcellemasse. Lokalt foreskrevet magespray med kald NaCl-løsning (dvs. normal saltvann) med tilsetning av hemostatiske stoffer (aminokapronsyre). Fra medisiner bruker de vasokonstriktormedikamenter (de knytter blodårene og reduserer blodstrømmen til leveren og reduserer dermed trykket): vasopressin og somatostatin, sandostatin, octreotid, terlipressin, etc.

    Den neste fasen av konservativ behandling for blødning fra HRVP er produksjonen av Blackmore sonden (Blakemore probe obturator). Sonden stopper blødningen ved hjelp av det vanlige mekaniske trykket på HRVP. Sonden bør være i spiserøret i ikke mer enn to dager (48 timer), og hver 8. time skal den løsnes for å kontrollere om blødningen har stoppet.

    7 endoskopisk terapi

    Tre alternativer for endoskopisk behandling av varianter

    1. Endoskopisk ligering (EL);
    2. Endoskopisk herding (ES);
    3. Ubliteration av VRVP med stoffkompositter.

    Ligering av varices er en ligering av disse årene, så vel som varicose noder i spiserøret med en veldig tynn tråd (ligatur), som fører til utsletting av fartøyene uten innføring av skleroserende stoffer. Det brukes som en nødstopp av blødning, for eliminering av åreknuter ved å ligere samme knute eller fartøy flere ganger.
    Hyppigst brukt endoskopisk sklerose VRVP. Denne metoden kan brukes til nødstopp av blødning fra esophageal vener, så vel som den brukes til profylaktiske og terapeutiske formål. Det finnes flere alternativer for herding:

    • intravasal, blir et stoff med en skleroserende effekt innført i karets lumen;
    • parabasal - skleroserende stoff injiseres i rommet i nærheten av åreknussen; Målet etterfulgt av leger som bruker dette alternativet til skleroterapi, er å skape hevelse av vevet rundt karet, noe som vil føre til klemming fra utsiden og derved å stoppe blødningen. Og i de neste sesjonene av skleroterapi ved paravasalmetoden, på grunn av de sklerotiske endringene i vevet rundt karet, styrkes det ytre rammeverket for veggen av det varicose dilated fartøyet, og dermed blir ekspansjonen eliminert.
    • kombinert - en kombinasjon av begge alternativene.

    8 Kirurgiske metoder for å stoppe blødning fra åreknuter og kirurgisk behandling av PG

    Ascites fjerning

    Hovedgruppene av operasjoner som brukes til behandling av PG:

    1. Operasjoner for å redusere trykket i portvenen systemet og for å skape nye måter strøm av blod: portocaval, splenorenal, mesocaval, Rex shunt og andre typer vaskulære anastomose (hvis vi snakker i klartekst, essensen av disse tiltakene er at det er en ekstra fartøy, gjennom hvilket blod kan "kjøre rundt" det resulterende "rør").
    2. Surgeries som er utformet for å stoppe blodstrømmen gjennom HRVD: devascularization og uncoupling operasjoner.
    3. Kirurgi for å forbedre blodstrømmen i leveren.
    4. Operasjoner som er rettet for å fjerne væske fra bukhulen.
    5. Levertransplantasjon.

    Portal hypertensjon: symptomer og behandling

    Portal hypertensjon - de viktigste symptomene:

    • kvalme
    • Tap av appetitt
    • Forstørret milt
    • Epigastrisk smerte
    • abdominal oppblåsthet
    • Smerte i riktig hypokondrium
    • Kaster opp blod
    • Økt mage
    • Lav blodkoagulasjon
    • gulsott
    • Følelse av fylde i magen
    • Svart tarry stol
    • Utseendet på et nettverk av blodårer på magen
    • Hovne ankler

    Ved en sykdom som portal hypertensjon menes et syndrom som oppstår som følge av nedsatt blodgass i kombinasjon med en økning i blodtrykket i portalvenen. Portal hypertensjon, symptomene som er basert på de karakteristiske manifestasjoner av dyspepsi, ascites, splenomegali, åreknuter i spiserøret og maven og intestinal blødning, for eksempel et radikal behandlingsmetode innbefatter behovet for kirurgisk inngrep.

    Generell beskrivelse

    I tillegg til det faktum at portal hypertensjon har lang symptom, forårsaker en økning i blodtrykket kanal portvenen (big vein, på hvilken ved intestinal blod til leveren), mens brudd av veneblodstrøm, karakterisert ved hjelp av forskjellige etiologier og konsentrasjon, sykdommen kan også fungere som en faktor kompliserer en annen type sykdom. Spesielt kan portalhypertensjon provosere komplikasjoner i hematologi, vaskulær kirurgi, gastroenterologi og kardiologi.

    Når det gjelder årsakene som fører til utviklingen av den aktuelle sykdommen, er de ekstremt varierte. Som den ledende årsaken er det i dag en massiv lesjon definert som påvirker leverparenchymen på grunn av leversykdom. Disse inkluderer spesielt hepatitt (akutt eller kronisk), levertumorer, skrumplever, parasittiske infeksjoner, etc.

    Utviklingen av portalhypertensjon er også mulig som følge av patologier forårsaket av kolestase (ekstrahepatisk eller intrahepatisk form). I tillegg fremmes utviklingen av denne sykdommen av primær / sekundær biliær cirrhose, kolelithiasis, en svulst i galdekanalen, en koledok-tumor, bukspyttkjertelhodekreft, ligering eller intraoperativ skade på galdekanaler. En del rolle i utviklingen av sykdommen under behandling er også tildelt giftig skade, som leveren gjennomgår som følge av forgiftning av hepatotropiske giftstoffer (sopp, medisiner, etc.).

    Isolert i utviklingen av portal hypertensjon og slike patologiske prosesser i kroppen, som medfødt atresi form og trombose, stenose eller tumor kompresjon, konsentrert i den umiddelbare område av portvenen, det økte trykket av høyre hjerte (det faktiske patologi konstriktiv perikarditt og restriktiv kardiomyopati). Noen ganger utvikles portalhypertensjon som følge av prosesser som har oppstått på bakgrunn av kritiske forhold - med sepsis, skader, operasjoner og brannskader i stor skala.

    De avgjørende faktorene som virker som en slags push i dannelsen av det kliniske bildet av sykdommen, bestemmes ofte av infeksjoner og massiv terapi basert på diuretika og beroligende midler, blødning i mage-tarmkanalen, overflødig animalsk protein i kostholdet og alkoholmisbruk. En funksjon av mekanismen av sykdommen vi undersøker er forbedringen av hydromekanisk motstand. Generelt har funksjonene i fremveksten av portalhypertensjon, samt egenskapene i utviklingen, ikke blitt tilstrekkelig studert i dag.

    Funksjoner i løpet av portalen hypertensjon

    Portal hypertensjon i eget kurs kan korrespondere med et funksjonelt stadium og et organisk stadium. Funksjonsfasen karakteriseres av toneegenskapen til perifere kar, regulatoriske egenskaper av blodstrømmen i leveren, og også de reologiske karene i portalsystemet. Når det gjelder den organiske scenen, er den preget av å klemme sinusoider og deres ødeleggelse, utseendet på porthepatiske kar og spredning av bindevev i de langsgående sentrolobulære sonene. La oss utelukke hovedprosessene som karakteriserer patologien som interesserer oss som en helhet:

    • forekomsten av en mekanisk hindring som hindrer utstrømningen av blod;
    • en økning i blodstrømmen i portalårene;
    • økning i motstand fra portalen fartøy;
    • dannelsen mellom den systemiske blodstrømmen og kanalen på portalen av collaterals;
    • utviklingen av ascites, som er en av de viktigste symptomene på sykdommen;
    • splenomegali (d.v.s. en forstørret milt) som oppstår som følge av portal hypertensjon og karakterisert ved stagnasjon i forbindelse med hyperplasi av celler i det retikulohistiocytiske systemet og proliferasjon av bindevev i milten;
    • Hepatisk encefalopati er en tilstand hvor portalhypertensjon utvikles under utvikling av portokavalanastomoser.

    Portal hypertensjon: klassifisering

    Basert på prevalensskarakteristikken til sonen der det er en økning i blodtrykk, kan portalsengen ha total portal hypertensjon eller segmental hypertensjon. I det første tilfellet dekker sykdommen det vaskulære nettverket som helt tilhører portalsystemet, i det andre tilfellet er det en tilsvarende begrensning av blodstrømforstyrrelser langs miltvenen samtidig som det opprettholdes normalt trykk og blodstrøm i mesenteriske og portalårene i denne prosessen.

    I overensstemmelse med lokaliseringsegenskapen til venøsblokken, er prehepatisk og intrahepatisk portalhypertensjon bestemt, samt blandet hypertensjon. Forskjellen i sykdomsformene forutsetter at det finnes egne årsaker som bidrar til forekomsten deres. For eksempel dannes prehepatisk portalhypertensjon, observert i ca. 4% av tilfellene, som følge av nedsatt blodgass i milten og portalårene, som forklares av kompresjon, trombose, stenose og andre patologiske manifestasjoner, etc.

    Strukturen av den intrahepatiske formen av sykdommen kan ha presinusoidale, sinusformede og postinusoidale blokker. Den første utførelsesform forhindrer faktor er før sinusformer (i tilfelle av polycystisk, schistosomiasis, sarkoidose, neoplastisk og nodulære levertransformasjoner), i den andre - i hepatiske sinusformer (cirrhose, tumor, hepatitt), den tredje - utover de hepatiske sinusformer (fibrose, alkoholisk sykdom, levercirrhose, veno-okklusiv sykdom).

    Subhepatisk portalhypertensjon, observert i ca 12% av tilfellene, skyldes det haster med Budd-Chiari-syndromet, kompresjon eller trombose av den nedre vena cava, constrictive perikarditt eller andre årsaker.

    På grunnlag av de tidligere nevnte prosessene som er karakteristiske for patologien og de tilhørende egenskapene til symptomene, skilles følgende stadier:

    • funksjonelle stadium (innledende);
    • kompensert stadium (moderat) - splenomegali karakteriseres av moderate manifestasjoner, ingen ascites, esophageal vener er gjenstand for liten ekspansjon;
    • dekompensert stadium (alvorlig) - splenomegali, edematøs-ascitisk og hemorragisk syndrom har en uttalt manifestasjon;
    • portal hypertensjon med komplikasjoner - spesielt blødning oppstår fra sistnevnte som et resultat av åreknuter i mage, spiserør og rektum, samt manifestasjoner i form av leversvikt og spontan peritonitt.

    Portal hypertensjon: symptomer

    De tidligste symptomene på portal hypertensjon har en dyspeptic karakter, som henholdsvis blir uttrykt i slike former som oppblåsthet, kvalme, ustøhet krakk (forstoppelse, diaré), en følelse av metthet, øvre abdominal smerte, ileum og høyre ribben. Det er også et tap av appetitt og utseendet av svakhet, pasienten mister vekten kraftig og blir raskt sliten, i tillegg utvikler gulsott.

    I noen tilfeller er splenomegali det viktigste symptomet som manifesterer seg blant de første symptomene på sykdommen, og dets alvorlighetsgrad bestemmes av egenskapene av nivået av obstruksjon kombinert med mengden av trykk som karakteriserer portalsystemet. Milten etter fullføring av blødning i mage-tarmkanalen er redusert i størrelse, noe som også bidrar til å senke trykket som er relevant for portalsystemet i de generelle prosessene.

    Det er også mulig å kombinere splenomegali og hypersplenisme, som er et syndrom, hvorav de viktigste manifestasjoner er anemi, leukopeni og trombocytopeni. Utviklingen av dette syndromet bidrar til et økt nivå av ødeleggelse av de dannede elementene i blodet i milten med deres delvise avsetning (det vil si deres midlertidige frakobling fra prosessene for utveksling og sirkulasjon under lagring i kroppen for bruk etter en tid).

    Forskjellen på ascites i løpet av den aktuelle sykdommen er persistensen av manifestasjon i den, samt motstand i forhold til terapien som er anvendt på den. I tillegg er det et symptom der bukevolumene øker, edemene gjennomgår hevelse. Undersøkelse av underlivet viser tilstedeværelsen av et nettverk av dilaterte vener konsentrert i bukveggen, mens i utseende er en slik manifestasjon lik "maneterhodet".

    Snarere farlig og karakteristisk manifestasjon av portalhypertensjon er blødning som oppstår i de følsomme forandringene under påvirkning av åreknuter i mage, spiserør og endetarm. Blødning i mage-tarmkanalen har en plutselig utbrudd, med sin karakteristiske egenskap som er rikelig og tilbøyelig til gjentakelse.

    På grunn av disse funksjonene observeres post-hemorragisk anemi ganske raskt. I tilfelle av blødning fra mage og spiserør i den aktuelle sykdommen, vises melena (svart avføring med tarry konsistens, med fetid lukt), samt blodig oppkast.

    Hemorroide blødning er preget av utseende av sekreter fra endetarm i form av rødt blod. Det skal bemerkes at blødning som oppstår under portalhypertensjon kan utløses av visse sår i slimhinnen, redusert blodpropp, økt intra-abdominal trykk og andre faktorer.

    Diagnostiserende portal hypertensjon

    Metodene for å diagnostisere sykdommen vi vurderer inkluderer følgende:

    • fullfør blodtelling (bestemmer tegnene som svarer til hypersplenisme: anemi, leukopeni, trombocytopeni);
    • biokjemisk studie av blodsammensetningen (utført for tilstedeværelse av bevis for leverskade);
    • sigmoidoskopi (bestemmer den synlige forekomsten av åreknuter i sigmoid og rektum under slimhinnen);
    • esofagoskopi (gjør det mulig å identifisere vener i mage og spiserør, utsatt for varicose dilatasjon);
    • Ultralyd av milten, leveren (bestemmer muligheten for å vurdere diameteren til milten og portalårene, og tillater også å oppdage tilstedeværelse av collaterals og diagnostisere portalvein trombose);
    • Beregnet tomografi og magnetisk resonansavbildning (det er mulig å visualisere leverskarene);
    • Doppler sonografi (bestemmer hastigheten som er forbundet med portal blodstrøm);
    • angiografi (indikerer tilstedeværelse i leveren av en masse);
    • hepatomanometri, splenomanometri (bestemmer intrahepatisk trykk, samt graden iboende i løpet av portalen hypertensjon).

    Behandling av portal hypertensjon

    Hypotensive stoffer brukes som et terapeutisk tiltak for å redusere trykket i portalvenen.

    Fremveksten av blødning innebærer behovet for beredskap, som er intravenøs administrering av legemidler som reduserer trykk (oktreotid, vasopressin). I noen tilfeller er det også nødvendig med blodtransfusjon, noe som kompenserer for blodtap.

    Endoskopiske blødningsstopp inkluderer følgende tiltak:

    • ligering av venene eller innføring av en injeksjon, som gjør det mulig å stoppe blødningen;
    • innføring av et kateter utstyrt med en ballong på enden. Deretter blir det oppblåst, noe som fører til komprimering av åreknuter og dermed til opphør av blødning.

    Shunting brukes som en kirurgisk behandlingsmetode. I dette tilfellet består det kirurgiske inngrep i å skape en shunt (bypass) i området mellom portalsystemet og venesystemet. På grunn av denne tiltaket blir trykket i portalvenen redusert, fordi det i det generelle venesystemet er en størrelsesorden lavere. Metoden for shunting er den mest anvendelige i praksis, men det finnes en rekke andre operative metoder som også manifesterer seg med en ganske effektiv side.

    Portal hypertensjon: prognose

    Fra øyeblikket av den første blødningen er dødeligheten ca. 40-70% av tilfellene, mens de overlevende pasientene (de resterende 30%) dør etterpå på grunn av blødningens tilbakefall, som vanligvis forekommer i perioden fra flere dager til seks måneder fra øyeblikket av den første episoden.

    For symptomer som indikerer muligheten for en sykdom som portalhypertensjon, er behandling krevende. Av denne grunn er et besøk hos en gastroenterolog, samt en kirurg, sterkt anbefalt.

    Hvis du tror at du har Portal hypertensjon og symptomene som er karakteristiske for denne sykdommen, kan leger hjelpe deg: en gastroenterolog, en kirurg.

    Vi foreslår også å bruke vår online diagnostiske diagnose, som velger mulige sykdommer basert på de innlagte symptomene.

    Levercirrhose er en kronisk sykdom forårsaket av den progressive erstatning av leverparenkymvev med fibrøst bindevev, noe som resulterer i en restrukturering av strukturen og brudd på faktiske funksjoner. De viktigste symptomene på cirrhosis er gulsott, en økning i lever og milt, smerte i riktig hypokondrium.

    Mage kreft er en kreft som er ledsaget av utseendet av en ondartet neoplasma som dannes på grunn av epitel av mageslimhinnen. Magekreft, hvor symptomene er mest vanlige hos pasienter i alderen 40-45 år (selv om en tidligere aldersgrense på 30-35 år er tillatt), er andre i forekomst og etterfølgende dødelighet, etter lungekreft i slike sammenligningskriterier.

    Cholecystitis er en betennelsessykdom som oppstår i galleblæren og ledsages av alvorlige symptomer. Cholecystitis, symptomene som oppstår, som faktisk selve sykdommen, i ca 20% av voksne, kan fortsette i akutt eller kronisk form.

    Bøyningen av galleblæren er en anomali av strukturen til dette organet, under hvilket orgelet deformeres. På denne bakgrunn er det en endring i normal form for ZH, som bør ha et pæreformet utseende. I tillegg er det et brudd på dets funksjon og stagnasjon av galle, noe som medfører utvikling av komplikasjoner.

    Fascioliasis er en ekstraintestinal helminthias forårsaket av den patologiske effekten av parasitten på leveren parenchyma og galle kanaler. Denne sykdommen er klassifisert som den vanligste helminthiske invasjonen av menneskekroppen. Kilden til sykdommen er patogenet, som kan være en hepatisk fluke eller en gigantisk fluke. I tillegg identifiserer klinikere flere måter å infisere en slik mikroorganisme på.

    Med trening og temperament kan de fleste uten medisin.

    / Portal hypertensjon

    Portal hypertensjon er et symptomkompleks forårsaket av nedsatt blodsirkulasjon og en økning i trykk i portalveinsystemet over 200 mm vann, som skyldes samspillet mellom to faktorer: nedsatt utstrømning av venøst ​​blod fra portalvenen og en økning i blodstrømmen til den. Medfødte og oppkjøpte diffuse leversykdommer (kronisk hepatitt, levercirrhose), utviklingsmessige anomalier og trombose av hovedkarene i portalsystemet eller leverveiene er oftest årsaken til barn. Avhengig av lokaliseringen av prosessen som forårsaker problemer med portalblodstrømmen, isoleres de hepatiske, intrahepatiske og subhepatiske former for portalhypertensjon; i henhold til kliniske manifestasjoner, kompenserte, sub- og dekompenserte former.

    Årsaker: Forringet venøs utstrømning fra leveren (sykdom og Budd-Chiari syndrom).

    Klinisk bilde: manifestasjoner av sykdommen og Budd-Chiari syndromet er identiske. Det er akutte og kroniske former. Sykdommen kan være komplisert ved nyre-hepatisk svikt, mesenterisk trombose, lungeemboli. Hos barn er leverformen svært sjelden.

    Årsaker: Kroniske diffuse leversykdommer som fører til fibrose eller cirrhose (konsekvenser av viral hepatitt, Wilson-Konovalov sykdom, biliary tract atresia).

    Det kliniske bildet: Barn klager over svakhet, tretthet, vekttap, magesmerter, en følelse av tyngde i epigastrium, dyspepsi, tap av appetitt, økt blødning. Foreldre noterer gråt, irritabilitet, svekkelse av minne og oppmerksomhet, økt svetting. I begynnelsen av sykdommen er leveren moderat forstørret, tett, glatt. Når den utvikler seg, blir den mer tett, humpete, mindre i størrelse. Gi moderat splenomegali og hypersplenisme. I laboratorieundersøkelser avslører tegn på unormal leverfunksjon - en økning i direkte bilirubin, en reduksjon i serumprotein.

    Årsaker: Obstruksjon av portalveien (konsekvenser av kateterisering, overført omfalitt, intra-abdominale infeksjoner), cavernøs transformasjon av portalvenen.

    Klinisk bilde: Symptomene på sykdommen i dette skjemaet begynner veldig tidlig. Hos barn øker magen, diaré av uklar genese, splenomegali, subkutane blødninger på underekstremiteter, neseblod, økt venøst ​​mønster på den fremre bukveggen. Som et resultat av spiserør i spiserøret oppstår tilbakeblødende blødninger, som ofte er det første symptomet av sykdommen. Ascites utvikler seg bare etter blødning og raskt eliminert. Også et barn kan oppleve perioder med feber av ukjent opprinnelse, ledsaget av magesmerter, utvidelse av leveren og milten. Slike manifestasjoner er forbundet med en forverring av kronisk pyleflebitt, miltinfarkt og perisplenitt.

    Hepatisk form forekommer hyppigst, mens leverfunksjonen praktisk talt ikke påvirkes.

    Abdominal ultralyd - cavernøs transformasjon av portalvenen (med subhepatisk form), levertykkelse

    Doppler sonografi av viscerale årer - redusert blodstrømningshastighet

    Fegds - spiserør i spiserøret og magen

    Visceral angiografi (splenoportografi, mesenerikoportografi) - gjenkjenning av blokkadens område, vei til sikkerhetsblodstrømmen)

    Rektoromanoskopi - deteksjon av endrede vener i rektal slimhinner

    Leverpunkturbiopsi - differensial diagnose av intrahepatisk portal hypertensjon

    Konservativ terapi inkluderer et sparsomt kosthold med begrensning av vannsaltregimet; reseptbelagte sedativer, diuretika; aspirasjon av mageinnhold under blødning, hemostatisk infusjonsterapi; blodtransfusjon; anti-enzymmidler (contrycal, gordox) for kronisk leverskade for å eliminere den hepatocerebrale insuffisienten som utvikles hos disse pasientene.

    Indikasjoner for kirurgisk behandling - en triade av symptomer: åreknuter, hyppighet og massiv blødning fra dem, intensiteten av manifestasjoner av hypersplenisme.

    Opprettelse av nye måter å utdrive blod fra portalsystemet (omentopexy, organopexy). En radikal måte å redusere portaltrykk på - vaskulære anastomoser. Splenorenal bypass kirurgi regnes som ideell.

    I tilfelle uttalt endringer i milten, er splenektomi og endovaskulær embolisering av miltparenchymen vist å redusere blodstrømmen til portalsystemet.

    Med alvorlig ødem-ascitisk syndrom - drenering av bukhulen

    For å eliminere esophageal-gastrisk blødning utføres endoskopisk skleroterapi av esophagus og cardias vener; gastrotomi med åreknuter blinker (frakobling operasjon, Tanner operasjon)

    Den eneste behandlingen for terminale stadier av cirrhosis er transplantasjon.

    Vi behandler syndromet av portal hypertensjon

    I dag møtes flere og flere mennesker ikke bare direkte med ulike sykdommer som svekker livskvaliteten. Hvis du ikke engasjerer deg i personlig helse, vil sykdommene før eller senere få kroniske former, på grunnlag av hvilke alvorlige komplikasjoner og tilleggssykdommer som vil oppstå. En av disse ubehagelige konsekvensene er portal hypertensjon syndrom, som oppstår på grunn av ulike problemer i kroppen.

    Hva er det

    Portal hypertensjon μb 10 (PG) er en økning i trykk i portalvenen. Problemet oppstår fordi fri bevegelighet av blodstrømmen i sirkulasjonssystemet hindres. Denne venen forsyner intra-abdominale organer, milt, bukspyttkjertel og galleblæren. PG oppstår på grunn av nedsatt blodtilførsel til leveren.

    Normalt trykk i portalvenen er 7 mm Hg. Art. Hvis denne hastigheten øker til 12-20 mm Hg. Art., Deretter i blodårene dannes stagnasjon, noe som fører til tilstopping av venøs fartøy og deres ekspansjon. Den venøse veggen er veldig tynn, da de ikke har muskelvev. Med dette presset strekker de seg lett og til slutt brister.

    Hvis en person har blitt diagnostisert med levercirrhose, oppstår det i 90% av tilfellerne i blodet i fordøyelseskanalen. I avanserte tilfeller fører dette til alvorlige komplikasjoner som intra-abdominal blødning, som er dødelig i 50% av tilfellene.

    Klassifisering og funksjoner

    I løpet av mange studier og en grundig undersøkelse av sykdommen, identifiserte eksperter flere typer sykdommer. Former for portal hypertensjon er preget av hindring av blodstrømmen til bukorganene.

    subhepatiske

    Subhepatisk portal hypertensjon stammer fra det faktum at den kvalitative utstrømningen av blod forstyrres på nivået av leverenveiene. Feil blodstrøm kan oppstå av mange grunner. Blant de vanligste notatene:

    • Baddi-Chiari syndrom;
    • hjertesvikt;
    • venøs fistel;
    • stor blodgass i portalensystemet;
    • økt blodgass i milten.

    intrahepatisk

    Intrahepatisk hypertensjon oppstår på grunn av obstruksjon av den normale blodstrømmen i portalvenen inne i leveren. Utseendet til denne sykdommen skyldes nesten alle akutte og kroniske leversykdommer. Eksperter identifiserer mange problemer, blant hvilke de vanligste er nevnt:

    • portal hypertensjon i levercirrhose;
    • Caroli sykdom;
    • nodular utvikling av vener;
    • akutt alkoholisk hepatitt;
    • leverkreft;
    • schistosomiasis;
    • Gaucher sykdom;
    • reaksjon på giftige stoffer;
    • sarkoidose;
    • hepatisk polycystisk;
    • alveococcosis.

    mixed

    Blandet PG kombinerer flere plager samtidig. Eksperter identifiserer følgende årsaker til utviklingen av sykdommen:

    • levercirrhose;
    • hepatitt;
    • initial biliær cirrhosis;
    • levercirrhose, som er ledsaget av venøs trombose.

    ekstrahepatisk

    Ekstrahepatisk hypertensjon oppstår på grunn av blodpropper i blodet til leveren. Årsakene til denne sykdommen er mange, blant dem er:

    • intra-abdominal venetrombose;
    • patologiske endringer i portalvenen;
    • komplikasjoner av blodstrømmen på grunn av kreft;
    • blodsykdommer og en forstørret milt.

    Å etablere den eksakte patogenesen kan bare lege. For dette vil han nøye undersøke pasienten og foreskrive spesielle tester. Basert på dataene som er innhentet, vil legen kunne konkludere og foreskrive nødvendig behandlingsregime.

    Det er viktig! På grunn av årsakene til sykdommens utseende er portalhypertensjonssyndrom hos barn mindre vanlige enn hos voksne.

    Kliniske stadier og symptomatiske manifestasjoner av sykdommen

    Under undersøkelsene etablerer legen scenen av PG, da videre behandling vil avhenge av den. Eksperter identifiserer flere stadier som varierer i nivået av pasientens tilstand, så vel som symptomer på sykdommen.

    Fase 1 er pasientens opprinnelige tilstand, som kan bestemmes selv uten spesielle tilleggsanalyser. Pasienten har følgende endringer i trivsel:

    • følelse av tyngde på høyre side i hypokondriumområdet;
    • oppblåsthet;
    • smerte i magen, kvalme;
    • generell tilstand av tretthet og ubehag.

    Fase 2 - er den gjennomsnittlige graden av sykdommen, forekommer ganske moderat. For å bestemme det, er det nødvendig å bestå flere tester, på grunnlag av hvilken kompleks terapi vil bli foreskrevet. På dette stadiet føler pasienten følgende symptomer:

    • smerte i magen og høyre hypokondrium;
    • alvorlig flatulens i bukhulen
    • forstyrrelse av tarmkanalen;
    • øker i størrelse milt og lever.
    • åreknuter er observert i bukhulen.

    Fase 3 er en uttalt PG. På dette stadiet føles pasienten alle tegn på sykdom 1 og 2 stadier, fluid begynner å samle seg i bukhulen, men det er ingen indre blødninger;

    Fase 4 er pasientens alvorligste tilstand. På dette stadiet i bukhulen akkumulert væske, som er nesten umulig å fjerne. Blødninger forekommer ofte i bukområdet på grunn av blokkerte årer, noe som kan være dødelig.

    Det er viktig! Det er nødvendig å overvåke personlig helse og, med de minste endringene, kontakt lege, fordi en persons liv er avhengig av det. Tidlig behandling vil bidra til å unngå utvikling av sykdommen og forbedre pasientens helse.

    diagnostikk

    Pasienter med mistanke om GHG bør gjennomgå en rekke undersøkelser med forskjellige leger, passere spesielle tester og utføre maskinvareforskning. Det er viktig for alle pasienter å besøke en gastroenterolog og en hepatolog, og om nødvendig en onkolog. Pasienten er foreskrevet mange tester for å etablere en nøyaktig diagnose som lar deg velge riktig behandlingsregime. Pasienten anbefales å gjennomgå slike undersøkelser:

    • fullfør blodtall. Lar deg bestemme nivået på hemoglobin, jern og røde blodlegemer;
    • biokjemisk blodprøve. Gir muligheten til å oppdage virale antistoffer og oppdage ulike enzymer;
    • Røntgenundersøkelse av spiserøret ved bruk av barium. Undersøkelsen vil oppdage endringer i vener og indre organers konturer.
    • gastroduodenoscopy. Dette er en prosedyre som utføres ved hjelp av en spesiell fleksibel enhet - et gastroskop er satt inn i spiserøret i magen. Undersøkelse vil bestemme indre tilstand av venene og tilstedeværelsen av blokkeringer i dem;
    • sigmoidoskopi. Dette er en visuell inspeksjon av endetarmen, slik at du kan se hemorroider;
    • USA. Lar deg bestemme de synlige endringene i leveren, vurdere størrelsen på venene og oppnå tilstedeværelse av blodpropper;
    • venografi. Dette er en prosedyre der et kontrastmiddel injiseres i blodårene, og flere røntgenstråler blir tatt. Undersøkelsen viste endringer i arterier og årer, samt tilstedeværelse av blodpropper.

    Alle disse undersøkelsene er gjort på sykehuset under nøye tilsyn med spesialister.

    Patologisk behandling

    Grunnlaget for terapi for portal hypertensjon er behandlingen av sykdommene som førte til det. Terapi utføres på sykehuset under tilsyn av leger. Spesialister vil kunne reagere på eventuelle endringer i kroppen og foreskrive riktig behandling.

    Med denne sykdommen anbefales en enkel diett. Det innebærer en reduksjon i saltinntaket til 3 g per dag, noe som ikke tillater væsken å forbli i kroppen. Det er også nødvendig å redusere mengden protein til 30 g per dag. Den angitte dosen skal fordeles jevnt til alle måltider. Slike kosttiltak vil redusere risikoen for hepatisk encefalopati.

    Kostholdet supplerer nødvendigvis medikamentbehandling, som utføres i pasienten, og deretter poliklinisk. Pasientene foreskrev disse legemidlene:

    • hypofysehormoner - redusere leveren blodstrøm og normalisere deres trykk;
    • nitrater - utvide blodårene som bærer blod fra leveren;
    • beta-blokkere - medisiner redusere kraften i hjerteslag, noe som reduserer blodgennemstrømningen;
    • Somastonin - reduserer GHG ved å redusere abdominal arterioles;
    • vanndrivende legemidler - fjern overflødig væske fra kroppen;
    • laktulose - fjerner fra tarmkanalen de skadelige stoffene som leveren produserer;
    • antibakterielle stoffer - frigjør kroppen fra skadelige mikroorganismer.

    I mer avanserte tilfeller blir pasienten foreskrevet kirurgi. Operasjonen utføres dersom en pasient har blitt diagnostisert med åreknuter i magen eller spiserøret, splenomegali eller har funnet væske i bukhulen. Kirurgisk inngrep utføres på flere måter, blant fellesnotatet:

    • portosystemisk shunting;
    • splenorenal bypass;
    • devascularization av den øvre delen av magen og den nedre delen av spiserøret;
    • levertransplantasjon.

    Prognosen for portalhypertensjon er helt avhengig av eksisterende blødning og dens generelle tilstedeværelse. Det er også basert på alvorlighetsgrad av sykdommen, etablerte årsaker og grad av sykdom.

    Mulige komplikasjoner

    Tidlig tilgang til spesialister og diagnose av sykdommen vil unngå alvorlige komplikasjoner som er vanskelige å behandle. Blant de viktigste er verdt å merke seg:

    • anemi,
    • blødning på grunn av blodpropper
    • hyppige smittsomme sykdommer;
    • blødning i bukhulen
    • hepatisk encefalopati;
    • generell svakhet og ubehag
    • koma;
    • brokkdannelse;
    • bronkial aspirasjon;
    • nedsatt nyrefunksjon
    • betennelse i indre bukorganer;
    • lunge- og leversyndrom.

    Hvis du ikke engasjerer seg i behandling av drivhusgasser, fører det til alvorlige komplikasjoner som kan forårsake dødelig utfall.

    Forebyggende tiltak

    I utgangspunktet er det bedre å forhindre sykdommen enn å behandle det senere, så det anbefales å slutte dårlige vaner og lære å lede en sunn livsstil. Hvis imidlertid sykdommen rammet en person, er det viktig å lytte til spesialister og ta spesielle medisiner i tide og gjennomføre undersøkelser. Ved kjøring av drivhusgasser, er det viktig å forhindre intra abdominal blødning, og for dette må du følge enkle regler:

    • En gang i året (om nødvendig - en gang hvert halvår) for å holde FGDS. Takket være prosedyren er det mulig å vurdere tilstanden til buk-organene og, med mindre endringer, begynner å virke;
    • regelmessig bruk av foreskrevne legemidler.

    Det er viktig for hver person ikke å ignorere personlig helse - rettidig henvisning til spesialister kan redde liv.


    Relaterte Artikler Hepatitt