Effekten av alkohol på leveren

Share Tweet Pin it

Drikke alkohol er en del av menneskelig kultur. Folk drikker dem av en eller annen grunn og derved forårsaker helseskader. Spesielt lider av alkohollever. Hvis du regelmessig drikker alkohol i lang tid, kan cirrose utvikle seg - en irreversibel alvorlig sykdom som er nesten umulig å behandle og fører til døden.

Hvordan alkohol påvirker leveren

Alkoholisme er en av hovedårsakene til utviklingen av kroniske organpatologier. De er forenet under det generelle navnet "alkoholholdig leversykdom" og skiller tre former, som faktisk er stadier av ABP:

  • Steatosis - fettdegenerasjon (fett hepatose) - opphopning av fett i hepatocytter - (leverceller).
  • Steatohepatitis - betennelse i leveren under sin fete degenerasjon.
  • Cirrhosis er en kronisk, irreversibel prosess for å erstatte parenkymvev med stroma-fibrøst bindevev.

En person har risiko for å utvikle BPA hvis han bruker 30 g etanol daglig.

For oksidasjon av etanol i leveren er følgende enzymer: alkohol dehydrogenase og cytokrom. Den første er aktivert når små mengder alkohol inntas i kroppen, den andre er involvert i prosessen med å konsumere store mengder alkohol. Disse enzymene konverterer etanol til giftig acetaldehyd, alkohol dehydrogenase konvertere acetaldehyd til acetat. Takket være leveren, fjernes disse skadelige forbindelsene raskt fra kroppen. Når alkohol drikkes, er dets evne til å skille ut en giftig metabolit av etanol nedsatt, og det akkumuleres i organets og blodets vev, noe som forårsaker takykardi og ansiktsspyling hos alkoholikere.

De skadelige effektene av alkohol på leveren er assosiert nøyaktig med virkningen av acetaldehyd. Hos friske mennesker blir den fjernet raskt, og hos alkoholikere er uttaket sakte. Når konsentrasjonen av acetaldehyd blir høy, blir den omdannet til substrataldehydoxidasen og xantinoksidasen, som fører til dannelsen av frie radikaler. I tillegg forstyrres fettsyreoksydasjon i mitokondrier, og acetaldehyd-proteinprodukter dannes. Når acetaldehyd reagerer med proteiner, forstyrres transportprosesser i leverceller og proteinsyntese. Resultatet av disse prosessene er utviklingen av alkoholisk leversykdom.

Risikofaktorer

Begynnelsen av utviklingen av ABP skyldes flere faktorer, blant annet:

  • De direkte toksiske effekter av etanol og dets metabolske produkter på levervev. Acetaldehyd - en av de mest aktive giftige metabolitter - spiller en avgjørende rolle i ødeleggelsen.
  • Skader på hepatocytter av cytokiner og oksidanter, som er produsert av hepatiske makrofager (Kupffer-celler). Normalt utfører Kupffer-celler en beskyttende funksjon, men alkoholmisbruk fører til deres patologiske aktivitet.
  • Autoimmun skade på leveren vevet på grunn av dannelsen av antigener, inkludert produkter av etanol metabolisme.
  • Underernæring med alkoholmisbruk og tilhørende mangel på vitaminer, hovedsakelig folsyre og gruppe B, har stor betydning for utvikling og progresjon av alkoholisk leversykdom. Den ernæringsmessige mangelen som observeres hos alle mennesker med ALD, og ​​spesielt med hepatitt, reduserer kroppens evne til å reparere vev.

Alvorlig skade på leveren (steatohepatitis og cirrhosis), ifølge statistikk, utvikler seg i ca 12% av folk som lider av alkoholisme. Dette vil sannsynligvis forekomme hos personer som er utsatt for alkohol, samtidig som de påvirker interne og eksterne årsaker. Dosen av etanol, som kan føre til alvorlige lesjoner, vil variere hos pasienter med forskjellig følsomhet.

Ta denne testen og finn ut om du har leverproblemer.

Risikoen for å utvikle BPO økes ved å drikke alkohol på tom mage.

Det antas at det å ta høye doser alkohol en gang i uken er farligere enn å drikke samme mengde alkohol i flere dager.

Hvilken alkohol er mindre skadelig for leveren? Med samme dose etanol blir leveren oftest påvirket av whisky, vodka og øl enn av vin. Dette skyldes trolig flavonoider i vin. Er ikke-alkoholholdig øl skadelig? Ifølge leger kan det ikke betraktes som en ufarlig drikk: den er mettet med smaker, konserveringsmidler, blåsmidler, smaker. I tillegg er det alkohol i det, selv om det er mye mindre enn i vanlig øl (fra 0,2 til 1,5%).

Kvinner for utvikling av alvorlig leverskade krever mindre doser alkohol og kortere brukstid på grunn av større følsomhet. Dette skyldes at kvinnelige hormoner øker intestinal permeabilitet og absorpsjon av intestinale endotoksiner i blodet. Endotoksiner aktiverer hepatiske makrofager som utskiller leverskadelige cytokiner.

Vesentlig øke risikoen for å utvikle alkoholisk leversykdom, comorbiditeter som hemokromatose, fedme og hepatitt C.

Dermed er risikofaktorene for utvikling av alkoholisk leverskade:

  • dose av etanol;
  • varighet av alkoholmisbruk
  • arvelighet;
  • kvinnelig kjønn;
  • relaterte sykdommer;
  • etnisitet;
  • type alkoholholdige drikker;
  • bruksmåte.

Skjemaer og symptomer på ABP

Det er tre påfølgende stadier av alkoholisk leversykdom (fettsykdom, steatohepatitis og cirrhosis). I tillegg, utskiller akutt hepatitt forårsaket av bruk av store doser alkohol.

Fet hepatose (steatosis)

Steatose, eller fettinnfiltrering av leveren, er den tidligste fasen av alkoholisk organskade med reversible forandringer.

Akkumuleringen av fettdråper i hepatocytter er observert hos 60-100% av alkoholmisbrukere. Noen pasienter klager over tyngde og smerte under ribbenene til høyre, men oftest er det ingen symptomer. Ved palpasjon oppdages en økning i leveren, mens en ultralydsskanning utføres - en økning i parankymenes ekkogenitet, noe som indikerer fettavsetning i organets vev. Det kan være en liten aktivitet av leverenzymer.

Hvis folk med arvelig predisponering til ABP fortsetter å misbruke alkohol på dette stadiet, utvikler de steatohepatitt.

steatohepatitis

Denne patologien utvikler hos 20-30% av pasientene med steatose. Fettdegenerasjon (som regel stor dråpe) kombineres med vannbåren degenerasjon og infiltrering med nøytrofiler med en inflammatorisk prosess.

Pasienter klager over dyspeptiske manifestasjoner (kvalme, diaré, smerte i høyre side under ribbeina), tretthet og generell svakhet.

Laboratorietester viser en økning i leverenzymet og aminotransferaseaktiviteten.

Alkoholholdig skrumplever

Alkoholholdig skrumplever utvikles hos 10% av personer med alkoholisme. Det er en nekrose av parenchyma og fibrotiske forandringer i leveren vev. Prosessen med utviklingen er langsom. Det antas at prognosen for alkoholskirrhose er gunstigere enn cirrhose på grunn av andre årsaker.

Hos alle pasienter er det en patologisk utvidelse av leveren, i en fjerdedel av pasientene en økning i milten.

Symptomer på cirrhose dekompensert:

  • gulsott;
  • bevissthetstilstand
  • ascites;
  • hevelse;
  • blødning.

Cirrhosis i en alkohol lidelse kan identifiseres ved hjelp av følgende funksjoner:

  • Fleksjonskontrakt av fingrene (de er bøyd i retning av håndflaten og deres fulle forlengelse er umulig);
  • en økning i brystkjertlene hos menn (gynekomasti);
  • dilaterte fartøy av sclera og nese;
  • forstørrede kjertler rundt ørene.

På grunn av skaden på flere organer samtidig kan følgende patologier utvikles:

  • encefalopati;
  • polynevropati;
  • pankreatitt;
  • myokarddystrofi;
  • nefropati, etc.

Med kompensert cirrhosis kan pasienten klage over generell svakhet, tretthet, kvalme.

Med en kompensert form er den femårige overlevelsesraten med en fullstendig oppsigelse av alkohol opptil 89%, mens alkoholholdig alkohol reduseres til 68%.

Leverkreft utvikler seg hos 10% av alkoholikere med skrumplever.

Akutt alkoholisk hepatitt

Det skjer i alle stadier av ABP. Dette oppstår vanligvis etter store doser alkohol. Det er to hovedformer av akutt alkoholisk hepatitt: kolestatisk og gulsott.

Ofte er det gulsott, tegnene som er som følger:

  • kvalme og oppkast;
  • diaré;
  • anoreksi;
  • magesmerter;
  • hevelse og ascites;
  • feber,
  • gulsott;
  • forhøyede ESR-verdier.

Ved undersøkelse opplever pasienter tremor, leverforstørrelse, esophageal varices, kardiomyopati, pankreatitt, polyneuritt, nephropati.

Den kolestatiske formen er mindre vanlig gulsott og utgjør ca. 13% av all akutt alkoholisk hepatitt. Den har høy dødelighet - opptil 60%. Hennes tegn er:

  • feber,
  • vektreduksjon;
  • smerte;
  • gulsott;
  • alvorlig hud kløe;
  • betydelig økning i direkte bilirubin;
  • fettavsetninger i avføring.

Er det mulig å gjenopprette leveren i BPA

Mange mennesker som har misbrukt alkohol lenge og utviklet leverproblemer vil gjenopprette det.

Dette organet har en høy kapasitet til gjenoppretting. Det viktigste å gjøre for å hjelpe leveren er å gi opp alkohol og nikotin helt. I den første fasen av sykdommen vil dette være nok til å beskytte den mot videre progresjon av BPO. Etter hvor mye tid etter avslag fra berusende drikker blir orgelet renset? Vilkårene er individuelle som regel i tilfeller som ikke er tillatt - fra flere måneder til et år.

For å støtte leveren må du følge et sunt kosthold, inkludert magert kjøtt, fettfattige meieriprodukter, friske grønnsaker og frukt, nok drikkevann (2 liter per dag). Det anbefales å nekte fett, krydret, røkt, salt, stekt. Mat kan kokes, bakt, dampes eller smelte. Det må tas hensyn til hvitløk, pepperrot, reddik, reddik.

Mange mennesker vil raskt rense leveren med folkemedisiner eller farmasøytiske preparater. Legene advarer om at denne kroppen, som andre, ikke trenger noen rensinger. Alt du trenger er sunne vaner.

Med utviklingen av alvorlige alkoholiske patologier kan ikke uten narkotika som vil bli utnevnt av den behandlende legen.

Er det mulig å kurere abp

Terapi avhenger av aktiviteten i leveren og lesjonens stadium.

Med steatohepatitt, i tillegg til å unngå alkohol, tabletter (immunosuppressive midler, anti-cytokiner, antioksidanter) og et balansert kosthold med tilstrekkelige mengder vitaminer, er sporstoffer og proteiner kreves.

Avslag på alkohol (avholdenhet)

Det viktigste trinnet i behandlingen av alkoholisk leverskade er en fullstendig avvisning av alkoholholdige drikker. Avholdenhet forbedrer prognosen selv med skrumplever.

mat

En viktig del av behandlingen er inntaket av næringsstoffer i kroppen. Energiverdien av det daglige kostholdet skal være 2000 kilokalorier.

preparater

kortikosteroider

Meninger om muligheten for å bruke steroidhormoner ved behandling av ALP ble delt. Studier viser en økning i overlevelsesraten hos pasienter med alkoholisk leverskade. De er indisert ved alvorlig akutt alkoholisk hepatitt med hepatisk encefalopati. Den effektive dosen er 32 mg metipred eller 40 mg prednison per dag. Behandlingsforløpet varer i en måned. Kriteriet for effektivitet er en reduksjon i nivået av bilirubin i løpet av den første administreringsdagen.

Essensielle fosfolipider

Legemidlet i denne gruppen, brukt i ABP, er Essliver forte. Den inneholder vitaminer B og E. Den har en positiv effekt på syntesen av fosfolipider, gjenoppretter membranene i leverenceller, hjelper til med å regenerere hepatocytter, forbedrer egenskapene til galle.

pentoxifylline

Reduserer blodviskositeten, normaliserer sirkulasjonen i nyrene. Reduserer betennelse, forhindrer utvikling av nyre-hepatisk svikt, og dermed øker overlevelse.

ademethionine

Dette er et naturlig stoff som er dannet i kroppen og finnes i enkelte vev. Det deltar i metabolske prosesser, har en positiv effekt på hepatocytter. Å ta dette stoffet øker overlevelsesgraden for folk med ALD.

Levertransplantasjon

Det er foreskrevet for alvorlig leversvikt. Før operasjonen skal pasienten ikke drikke alkohol i minst seks måneder.

konklusjon

Alkoholholdige drikker forårsaker stor skade på leveren. Hver person tar en dag fra 30 ml ren alkoholrisiko på 10 år for å komme til en irreversibel prosess - skrumplever eller kreft.

Hvordan en alkoholholdig lever lider

Mange vet at alkohol har en negativ og negativ effekt på tilstanden til alle menneskelige organer og systemer, men leveren lider mest av dens innflytelse. Dette orgelet i en drikkemann opplever stadig etanolens virkninger, og jo lenger han drikker, desto vanskeligere blir det for henne å produsere alkohol-nøytraliserende enzymer.

Siden leveren ikke er i stand til å raskt behandle alkohol og dets forfall, dannes en giftig forbindelse som acetaldehyd i menneskekroppen, noe som kan forårsake alvorlig og ofte uopprettelig skade på menneskers helse. Hvis det imidlertid skjer regelmessig drikking av varme drikker, kan produksjonen av komponenter i leveren, som kan nøytralisere etanolderivat, bli fullstendig forstyrret - kroppen blir derfor overveldet med toksiner.

Det er viktig å vite at det konstante inntaket av alkohol, som uttrykkes ved hyppig og langvarig hard drikking, forårsaker uttømming av leveren - dette anses å være hovedårsaken til utviklingen av cirrose. Derfor konstaterer leger at de fleste som drikker, er i fare for å utvikle denne sykdommen.

Hva er tegn på leversykdom når du drikker overdreven alkohol?

Forstyrrelse av systemets og indre organers "sunne" funksjon, som oppstår ved rask destruksjon av leveren, fører til spesifikke symptomer, ifølge hvilke legen er i stand til umiddelbart å oppdage tilstedeværelse av alkoholavhengighet hos en person.

Hovedtegnet som karakteriserer leversykdommen med nederlag av alkohol, kan kalles yellowness. Denne tilstanden uttrykkes i den gule huden og øyebollene. I tillegg klager alkoholisten på:

  • smerter i magen og på høyre side av ribbenene;
  • tyngde i magen;
  • temperaturøkning med 1-2 grader;
  • sterk og ikke forbi svakhet.

Styrking av disse negative symptomene skjer på bakgrunn av dårlig ernæring og uopphørlige alkoholholdige drikker.

Hepatitt med alkoholisme

Langsiktig drikking av alkohol fører ofte ikke bare til utvikling av leversykdommer, men også til utseendet av en farlig sykdom, som for eksempel hepatitt. Det er viktig å merke seg at denne patologien er av to typer - akutt og kronisk. Den første fasen av utvikling av hepatitt er preget av rask dannelse, i motsetning til kronisk, som utvikler seg ganske raskt.

I mangel av riktig og rettidig behandling fører hepatitt ofte til utseende av cirrhosis, så alkoholisten bør konsultere en lege i tide.

Det er viktig! Formen av hepatitt direkte vil avhenge av hva slags sterke drikker og hvor mye en alkoholist forbruker dem, så i dette tilfellet bør du ikke gjemme hele sannheten fra legen. Samtidig er den fysiske helsen til en person også av stor betydning.

Hvis du slutter å drikke alkohol i tide når den første fasen av sykdommen utvikler seg, er det en 30% sjanse for at det blir mulig å gjenopprette normal menneskers helse og forlenge livet. Hvis pasienten er utrustet med cirrhosis - varigheten av en persons liv er sterkt redusert.

De viktigste tegn på hepatitt, utviklet som følge av alkohol:

  • konstant følelse av tretthet;
  • icteric hud;
  • hvite øyne med gul nyanse;
  • smerte fra leveren.

Stadier av utvikling av hepatitt etter alkohol

I dag er 3 stadier av hepatitt kjent, avhengig av pasientens helse.

  • Elementary. På dette stadiet merker legen at alkoholholdige leveren er forstørret. De resterende tegn på hepatitt er nesten det samme.
  • Gjennomsnitt. Denne fasen er preget av følgende funksjoner:
    • lever smerte og ubehag;
    • leveren øker dramatisk;
    • epithelial yellowness;
    • en kraftig nedgang i vekt;
    • mangel på appetitt
    • føler meg veldig sliten

På dette stadiet av sykdommen må en alkoholist gjennomføre en BAC, som gjør det mulig å identifisere leverfunksjonen. Etter diagnostisk undersøkelse foreskriver legen medisiner, hvorav de fleste kan kjøpes på nettet.

  • Tung. Denne form for leversvikt i bakgrunnen for den uopphørlige binge vil være katastrofalt for livet. De viktigste symptomene på dette stadiet er:
    • ledsmerter;
    • inne i palmer av rød skygge;
    • forekomsten av hematomer på huden;
    • et stort antall "stjerner" som vises på grunn av nederlag av blodkar i nakken og forsiden;
    • høy blødning av slimhinner
    • kløe;
    • alvorlig skallethet i kjønn og okselaterte områder;
    • redusere eller fullføre mangel på seksuell lyst.

Noen ganger har en pasient asthenisk syndrom - det manifesteres av høy irritabilitet, konstant tantrum, en plutselig endring i humøret, fraværet av normal nattesøvn. Noen ganger, tvert imot, kan alvorlig søvnighet oppstå.

Temperaturen i det alvorlige stadiet av hepatitt er ofte litt forhøyet.

Utviklingen av cirrhosis etter alkohol

Det er ganske vanskelig å bestemme tilstedeværelsen av cirrhose ved sykdomsutbruddet. Dette skyldes ofte at utviklingen av sykdommen er skjult og gradvis. For å oppdage tilstedeværelse av cirrhosis er det nødvendig å undersøke leveren. Dette gjøres under:

Det er verdt å vite at tomografi gir det mest komplette bildet av tilstanden til dette orgelet. En annen diagnosemetode kan kalles en radionuklidundersøkelse av leveren, slik at man kan evaluere sitt arbeid. Den histologiske undersøkelsen av det berørte organet ved hjelp av biopsi bidrar til å etablere riktig og endelig diagnose.

For å kurere levercirrhose, må en alkoholist slutte å drikke alkohol helt. I tillegg må pasienten observere fred, derfor bør han nekte å utføre fysiske aktiviteter. Leger som ikke er tunge pasienter, anbefales å utføre spesielle fysiske øvelser og gå inn for å gå.

Det er verdt å vite at med inaktiv og kompensert levercirrhose er det ikke nødvendig med narkotika. I dette tilfellet reduserer legene til og med redusert bruk av rusmidler, spesielt beroligende midler.

Ved moderat til alvorlig cirrhose er det nødvendig å bruke medisiner foreskrevet av behandlende lege. Hvis det er hevelse eller ascites, anbefales det å redusere væskeinntaket. Det er bare å ta med i dietten bare hva den behandlende legen tillater, og samtidig er det nødvendig å eliminere bruken av salt helt.

Råd til pasienter som lider av levercirrhose på grunn av alkohol:

  • det er nødvendig å være i frisk luft oftere;
  • Det er forbudt å løfte og bære vekter;
  • hvis tretthet kommer, må du slappe av;
  • må veies jevnlig, noe som vil bidra til å kontrollere stagnasjonen av vann i kroppen.

Dieting vil tillate deg å raskt gjenopprette kroppen. Pasienten må helt eliminere fra hans diett:

  • salt;
  • alkoholholdige drikkevarer der alkohol er tilstede
  • mineralvann med gasser;
  • mel produkter;
  • ost og pølse;
  • pickles;
  • hermetikk.

I tillegg anbefales det å redusere forbruket av melk betydelig, som ikke kan være mer enn 1 kopp per dag. Grønnsaker og frukt kan spises i hvilken som helst mengde og form, bortsett fra syltet og saltet.

Omfattende behandling, nøye overholdelse av alle medisinske anbefalinger, samt fullstendig avvisning av alkoholholdige drikkevarer, vil bidra til å normalisere tilstanden til mange organer og systemer som blir praktisk sunne. Hvis du gir opp alkohol er vanskelig, er nettverket full av rusmidler for rask lindring av trang til alkohol.

Stadier av leverens død i alkoholisme - BILDER

I dag vil jeg vise deg hvordan leveren endres når du drikker alkohol.

Forutsatt kommentarer, vil jeg si at fett hepatose og skrumplever ikke bare kan være alkohol som en årsak til utvikling. Men alkoholisk cirrhose er enda isolert separat, og koblingen alkohol-hepatosis-cirrhosis har lenge blitt bevist.

Disse eksemplene er bare slike, i alle tilfeller brukte folk aktivt alkohol. Varigheten av bruken er forskjellig, og det er ikke av fundamental betydning, siden Reaksjonen av hver lever til alkohol er svært individuell. Årsakene til døden er også forskjellige, men alle er relatert til bruk av alkohol.

1. Normal lever. Farge, struktur, alt er i orden.

2. Fattig hepatose begynner - transformasjonen av en del av leverenceller ved virkning av alkohol i fettceller.

3. Fra bunnflaten. (ikke vær oppmerksom på kuttet). Det er allerede merkbart at i forhold til det første bildet har faren og størrelsen på leveren endret seg.

4. Fet hepatose i all sin herlighet. Den såkalte "store alkoholholdige leveren". De mørkere områdene er de bevarte øyene i leverenvevet, resten er fett.

5. Bunnoverflate. Alkohol, som cytotoksisk gift, dreper leverceller (ikke bare leveren hvis det), og flekker opptrer på døde cellers sted - fettvev, som selvsagt ikke har slike egenskaper som leveren og kan ikke fungere som en lever. Dette er bare en oppdatering.

6. Og her er han - skrumplever. I cirrhose, leveren tykner, blir fin eller grov, og fettvevet erstattes av bindevev. Noen ganger er disse leverene svært tette, selvfølgelig er det ingen snakk om noen funksjon av leveren i slike tilfeller. Behandling i slike tilfeller er symptomatisk eller radikal (transplantasjon).

7. Bunnoverflate. Den listige er at tidspunktet for utviklingen av slike stater noen ganger ikke er avhengig av alkoholens kvalitet eller på mengden av det drukket, i en det oppstår ved slutten av livet, i andre noen år etter konsumstart.

På grunn av cirrhosis utvikler kreft lett, og i tillegg er det mange forskjellige ubehagelige komplikasjoner som kompliserer livet, reduserer kvaliteten og fører til smertefull død. Naturligvis går ikke cirrhosen seg hvor som helst, løser ikke og forsvinner ikke.

Alkoholholdig lever - Symptomer, diagnose og behandling av sykdommer forårsaket av alkoholforbruk

Etanol har en ødeleggende effekt på hele kroppen. Denne kjemikalien forstyrrer metabolismen, skader mageslimhinnen og nervesystemet. Med langvarig eksponering for etanol, oppstår symptomer på leversykdom hos en alkoholiker: ansiktets hud ser gulsot i sammenligning med sunt epitel, muskeltonen minker. Du kan stoppe ødeleggelsen av kroppen, gi opp alkohol og følge anbefalingene fra leger.

Hvordan påvirker alkohol leveren?

Drikkere utsetter kroppen for konstant eksponering for etanol. Dette stoffet provoserer død av friske leverceller. Observert betennelse i kroppen, ledsaget av en endring i størrelse. Syntesen av leverenzymer er svekket, noe som fører til problemer i arbeidet med alle organiske systemer. Acetaldehyd og andre henfallsprodukter av alkohol utskilles ikke umiddelbart fra kroppen. På bakgrunn av et brudd på fettmetabolismen er leverceller fylt med kolesterol. Denne tilstanden fører til dannelsen av et miljø som bidrar til utviklingen av sykdommer.

Hvordan ser en alkoholholdig leveren ut?

Tilstanden til et organ avhenger av omfanget av dets skade på etanol og den sykdommen den har blitt utsatt for. Lever og alkohol er dårlig kompatible med hverandre. Selv med bruk av lette alkoholholdige drikkevarer, blir en liten mengde hepatocytter ødelagt. I den første fasen av sykdommen i en alkoholiker, øker leveren, og antallet produserte enzymer minker. Hepatocytter slutter å fungere normalt, slik at blodet ikke blir filtrert. Det, sammen med alle de skadelige stoffene, er spredt til alle organer.

I hepatitt, som er den andre fasen av alkoholskader, erstattes det meste av leveren med fettvev. Orgelens farge endres fra en dyp mørk rød farge til en blekrosa og gulaktig farge. En fettfilm dannes på overflaten. I skrumplever erstattes det meste av leveren med arrvev. Organets overflate blir freselig, med en maskinvareundersøkelse, blodpropper og sår er merkbare.

Symptomer på alkoholisk leversykdom

Fettdegenerasjon som oppstår hos 90% av pasientene med alkoholmisbruk, er asymptomatisk. Drikker folk av og til klager over nedsatt appetitt, kvalme og smerte i riktig hypokondrium. Pasienter med dårlig helse utvikler gulsott. Jo mer alkoholholdige leveren er ødelagt, jo mer symptomene på sykdommen vises. Hos pasienter med hepatitt og cirrhose observeres følgende symptomer:

  • smertsyndrom;
  • dårlig;
  • svakhet;
  • dramatisk vekttap;
  • tyngde i kroppen;
  • forsterkning av aurikler;
  • endring i størrelsen på brystkjertlene og testikler hos menn.

Årsaker til sykdom

Alkoholikere lider av leverskader av en annen etiologi ved andre etappen av avhengighet, når den forbruksdosen av alkohol overstiger 10-12 ganger den normale dosen. Hardere å takle alkoholisme kvinner, fordi deres alkohol dehydrogenase aktivitet er 5 ganger lavere. I tillegg til kjønn påvirker genetisk predisponering frekvensen av sykdomsprogresjon. I noen pasienter reduseres aktiviteten til enzymer som ødelegger alkohol, slik at hovedbelastningen faller på de eksterne sekretningskjertlene. Bidra til utviklingen av sykdommen:

  • fedme;
  • metabolsk syndrom;
  • utsatt leversykdom;
  • dårlige vaner (røyking, fettmishandling, etc.);
  • endokrine lidelser.

Klassifisering av alkoholisk leversykdom

Risikoen og graden av skade på kroppen avhenger av hvor mye alkohol en person bruker hver dag. I alkoholisme, lever leveren for slitasje, så i den første fasen av sykdommen utvikler den avhengige steatosis. I bildene tatt under ultralydsundersøkelsen, ser smerten ut som en opphopning av fett rundt hepatocytter. Steatosis er alltid ledsaget av en forstørret lever. Ytterligere alkoholinntak forårsaker følgende skade på kroppen:

  • kronisk hepatitt;
  • alkoholisk skrumplever.

Mulige komplikasjoner

Personer som lider av alkoholavhengighet, er i fare for å utvikle leverkreft. Giftige stoffer som akkumuleres i kroppen på grunn av en reduksjon i funksjonell aktivitet, blir deponert i alle vev. Ofte fører denne prosessen til utviklingen av kronisk cerebrovaskulær ulykke (encefalopati). Hvis ubehandlet, kan følgende sykdommer dukke opp i en alkoholiker:

  • magesårssykdom, ledsaget av regelmessig gastrointestinal blødning;
  • nyre dystrofi;
  • akutt nyresvikt
  • komplikasjon av kronisk pyelonefrit og glomerulonephritis.

diagnostikk

Terapeuten kan mistenke leverproblemer på grunnlag av en vurdering av alkoholistens utseende. Patientens hud får en unaturlig rødaktig nyanse. Hos pasienter med den andre fasen av cirrhosis er "maneterhodet" (dilatasjon av venene rundt navlen) tydelig synlig. I en laboratorieundersøkelse av blod viser 80% av alkoholikere makrocytose. Noen pasienter har jernmangelanemi. Diagnosen er laget etter å ha mottatt resultatene av en av metodene for instrumentell diagnostikk:

  • ultralyd undersøkelse av bukhulen
  • Doppler;
  • datamaskin eller magnetisk resonans avbildning;
  • radionukleisk forskning;
  • leverbiopsi.

Leverbehandling for alkoholisme

I de tidlige stadiene er sykdommen helt reversibel. Hvis du gir opp alkohol, vil lever fedme passere alene. Pasienten må normalisere dietten, fullstendig forlate fett, og ta normaliserende metabolisme narkotika. Hvis alkoholisten utvikler cirrhose eller hepatitt, vil det bli nødvendig med medisinsk behandling. Absolutt alle pasienter som lider av en alkoholisk sykdom må gjennomgå avgiftningsbehandling. Den består av følgende trinn:

  1. 200-300 ml glukoseoppløsning administreres intravenøst ​​sammen med Essentiale eller en liposyre løsning.
  2. Pyridoksinoppløsning administreres intravenøst.
  3. I form av en løsning får pasienter tiamin og piracetam.
  4. Intravenøs injisert hemodez 200 ml.

Forløpet av avgiftningsbehandling varer 4-5 dager. For akselerert utvinning av leveren foreskrives pasienten essensielle fosfolipider. Hvis pasienten utvikler fibrose i møte med nektet å drikke alkohol, får han ursodeoxycholsyre og andre hepatoprotektorer. De bidrar til strømning av galle og forbedrer metabolisme. Ved den terminale fase av fibrose, ledsaget av nekrose og spredning av bindevev, trenger pasienter en levertransplantasjon.

medisiner

Alkoholholdig leverskade for å eliminere legemidler hjemme vil ikke fungere. Under påvirkning av alkohol oppstår signifikante endringer i metabolisme, slik at legen skal utføre avgiftningsterapi. Etter uttømming fra sykehuset kan følgende grupper av legemidler foreskrives til pasienten for å normalisere funksjonen til de eksterne sekretkjertlene og redusere ønsket om alkohol:

  • ademethionine;
  • Glycyrrhizinsyre;
  • Essentiale;
  • Metipred.

Ademethionin er et uunnværlig legemiddel i behandlingen av kolestase og alkoholavhengighet. Den har en antioksidant, hepatoprotektiv, nevrotoksisk og antidepressiv effekt på kroppen. Legemidlet normaliserer aktiviteten av hepatocytter, fremmer overføring av galle til biliære systemet. På sykehuset er legemidlet gitt i form av en løsning på 0,8 g / dag. Hjemme skal pasienten ta 2-4 tabletter / dag. I mange pasienter forårsaker langvarig administrasjon av ademetionin smerte i epigastriske regionen, siden Det øker surheten i magen.

Glycyrrhizinsyre gis til alkoholikere sammen med fosfolipider. Det gjenoppretter den biologiske integriteten til hepatocytmembranene og forhindrer tap av enzymer. I sjeldne tilfeller forårsaker det allergier. I cirrose, forhindrer glycyrrhizsyre dannelsen av lever bindevev. Du kan kjøpe den i form av en løsning eller tabletter. Phosphogliv, Essenzigliv inneholder en stor dose av dette stoffet. Vanligvis for alkoholfrie lesjoner i kjertelen, foreskrives alkoholister 2-3 tabletter glykyrrhizinsyre 3-4 ganger per dag.

Essentiale hjelper med hepatitt, tsiroza og nekrose av leverenceller. På sykehuset administreres alkoholmedisiner intravenøst ​​i 10 ml. Standard kurset er 17 injeksjoner. Samtidig skal pasienten ta 2 kapsler av legemidlet 3 ganger daglig. Etter utslipp, endres dosen av legemidlet. I 3 måneder bør alkoholisten ta 3 tabletter 4 ganger daglig. Sjeldne har pasienter med overdose diaré.

Noen pasienter er innlagt på sykehus med alvorlig akutt alkoholisk hepatitt. Metipred foreskrevet for å lette sykdomsforløpet. Samtidig kontrolleres pasientene foreløpig for fravær av infeksjoner og gastrointestinal blødning. Kortikosteroid tas 1 eller 2 ganger om dagen. Den totale daglige dosen bør ikke overstige 32 mg. Legemidlet lindrer betennelse og eliminerer den allergiske reaksjonen. Pasienter med langvarig administrering av metipred utvikler arytmi og hypotensjon. I alkoholikere forårsaker stoffet hyppige humørsvingninger og desorientering.

Spesielt kosthold

Leverdriver som er utsatt for kjemikalier med høy toksisitet. Legene anbefaler det for å normalisere sitt arbeid, ikke bare for å gi opp alkohol, men også å revidere ernæringsplanen. Ved behandling av kronisk eller giftig hepatitt foreskriver legene et høyprotein diett til pasienter. Frafall av alkohol er obligatorisk ved behandlingstiden. Hvis alkoholisten fortsetter å konsumere vodka, øl eller andre høyverdige drikker, vil næringsretting ikke hjelpe. I alkoholfibrose, hepatitt, steatose, får pasienter å spise følgende matvarer:

  • kalvekjøtt, kanin og andre magert kjøtt;
  • Hestekjøtt, kefir, fettfattig rømme;
  • kokte poteter, brokkoli, kucchini;
  • rå agurker, gulrøtter, kål, tomater;
  • tørket frukt.

Forebygging av alkoholskader på leveren

Den enkleste måten å hindre utviklingen av sykdommen er å unngå alkohol. Pasienter for å gjenopprette leverfunksjonene må følge en diett og alle legenes resept. Den daglige dosen av alkohol er 80 ml, denne forbruket av alkoholholdige drikker fastsatt av leger for friske mennesker. Tiltakene for å forhindre videre utbredelse av alkoholskader i leveren er:

  • overholdelse av et spesielt diett
  • får behandling for å bli kvitt abstinens (patologisk begjær for alkoholholdige drikker);
  • fysioterapi øvelser.

Foto fettlever hepatose

video

Informasjonen som presenteres i artikkelen er kun til informasjonsformål. Artikler i artikkelen kaller ikke for selvbehandling. Kun en kvalifisert lege kan diagnostisere og gi råd om behandling basert på individuelle egenskaper hos en bestemt pasient.

Hvilke leversykdommer kan en alkoholiker ha?

Alkoholisk leversykdom.

Fra den destruktive virkningen av alkohol går til alle indre organer, men bare lever av en alkoholiker opplever et hovedanfall av etanol. Jo lengre unna, desto vanskeligere er det å syntetisere alkohol-nøytraliserende alkohol dehydrogenase enzymer.

Som et resultat dannes en meget giftig forbindelse i leveren - acetaldehyd, noe som kan forårsake alvorlig og noen ganger uopprettelig skade på menneskers helse.

Vanlig drikking av alkoholholdige drikker forstyrrer produksjonen av enzymer i leveren, kroppen trenger deres tilstedeværelse. Med videre alkoholisme, kan leveren ikke lenger nøytralisere alkohol, og dette fører til at det er overflod med giftstoffer.

Dannelsen av levercirrhose hos alkoholikere er en konsekvens av uttømming av ressursene på grunn av hyppig og langvarig hard drikking. Dette betyr at drikking av folk er mest utsatt for å skaffe seg denne sykdommen.

Symptomer på leversykdom

Symptomer på leversykdom hos mennesker er synlige umiddelbart.

De første tegn på at noe er galt, gjør at de føler seg med de uopphørlige bingene.

De mest komplekse betennelsene oppstår under langvarig drikking, som forverres av utilstrekkelig diett.

Den vanligste formen for forverring av binge cirrhosis bør betraktes som gulsott. Tegnene er uttrykt veldig tydelig - det er gul hud og øyebuer, temperaturen er over normal. Kanskje utseendet av smerte i riktig hypokondrium, generell svakhet.

Skjemaer av patologier

Den akutte form for hepatitt er preget av sin akselererende formasjon.

Symptomer på hepatoselever utvikles raskt.

Kronisk hepatitt skjer oftere ikke så klart og snart. Dette er forferdelig fordi senere, før eller senere, vil sykdommen føre til utbruddet av cirrose, hvis du ikke konsulterer en lege i tide.

Fra hva drikker en alkoholholdig drikk og i hvilke mengder, vil formen av hepatitt avhenge. Veldig viktig er en persons fysiske tilstand.

Når opphør av å drikke alkohol til 30% av mennesker får muligheten til å kvitte seg med sykdommen, forlenger livet. Og fortsettelsen i nærvær av cirrhosis er mye kortere.

Det er ikke riktig tidspunkt for å starte kampen mot kompleks hepatitt, sammen med alkohol, bidra til rask dannelse av kronisk form av sykdommen.

Symptomer som er karakteristiske for vedvarende og aktiv hepatitt:

  • generell svakhet, tretthet,
  • hud yellowness,
  • ubehag i leveren.
til innhold ↑

Hepatitt stadier

Leverbetennelse

  • Den første fasen av sykdommen bestemmes av legen under undersøkelsen av pasienten, hans hovedperson
    et tegn er en forstørret lever. Oftest manifesterer andre symptomer på cirrhose seg ikke ved sykdomsutbruddet.
  • Den mellomste fase av hepatitt har følgende symptomer:
  • en klar økning i leverens størrelse,
  • smerte manifestasjoner i stedet for sin plassering, mangel på komfort,
  • yellowness av huden og øynene,
  • mangel på appetitt
  • alvorlig tretthet
  • drastisk vekttap.

På dette stadiet er det behov for biokjemisk undersøkelse av blod. Det er nødvendig å identifisere leverfunksjonene. Etter en grundig undersøkelse foreskriver legen en høyverdig terapi til pasienten.

  • En alvorlig form for leversykdom med fortsatt kraftig drikking er for skadelig for pasientens liv. Dens karakteristiske symptomer er:
  • rødhet på innsiden av pasientens palmer,
  • flere "edderkopper" på ansikt, nakke,
  • blødende slimhinner,
  • utseende av blødninger på huden,
  • klager på kløe,
  • sår ledd
  • håravfall i armhulen og kjønnsområdet,
  • redusere eller fravær av seksuell lyst.

Noen ganger er det astenisk syndrom. Det preges av økt irritabilitet, en plutselig endring i humør, tantrums, mangel på normal søvn, og noen ganger omvendt - økt døsighet.

Kroppstemperaturen kan enten øke litt eller være normal.

Hepatitt er en gruppe sykdommer som er preget av leverskade..

Diagnose av alkoholskirrhose

Diagnose av levercirrhose i begynnelsen av utviklingen er for komplisert. Dette er komplisert av det faktum at sykdomsprosessen går trinnvis og skjult. Det er mulig å oppdage det ved hjelp av denne analysen av orgelet:

  • ultralyd
  • X-ray.
  • Beregnet tomografi.

Den sistnevnte metoden klarer klart hele bildet av leverenes tilstand.

Teknikken for radionuklidundersøkelse bidrar til vurderingen av leverfunksjonen. Det avgjørende resultatet av diagnosen skrumplever er en histologisk undersøkelse av leveren, noe som er mulig gjennom punkteringsbiopsi.

Behandling av alkoholisk skrumplever

For en start bør en alkoholiker definitivt slutte å drikke all alkohol.

I tillegg er det spesielt vist fred og fravær av alle slags laster. For ikke-alvorlige pasienter har legene lov til å utføre terapeutisk turgåing og spesielle øvelser.

Hvis skrumplever er inaktiv og kompenseres, er ikke medikamentbehandling nødvendig. Tvert imot, reduserer leger bruk av narkotika til et minimum. Dette gjelder spesielt for beroligende midler.

Pasienter med alkoholisme selv er skyldig i å utvikle levercirrhose.

Med moderat og alvorlig sykdom er bruk av narkotika nødvendig. Med eksisterende ødemer og ascites er det nødvendig å redusere væskeinntaket. Det er bare behov for hva legen tillater. Saltinnholdet i servise er generelt utelukket.

Om nødvendig foreskriver pasientens lege diuretika, slik som furosemid.

Med fremdriften av cirrose, er de samme legemidlene foreskrevet som ved behandling av kronisk aktiv hepatitt. Noen ganger med nåværende bevis, er pasienten foreskrevet et kurs av antibiotika.

Dermed, i tilfelle av alkoholisk skrumplever, dør en del av cellene i orgelet og erstattes av bindevev som omgir sunne celler. De resterende områdene vokser i bindevevet.

Anbefalinger for levercirrhose

  1. Med tegn på rask tretthet, må du gi deg en god hvile.
  2. Det er forbudt å løfte og bære vekter.
  3. Vistes for å være i frisk luft.
  4. Det er nødvendig å veie vekten oftere. Dette vil bidra til å kontrollere stagnasjonen av vann i kroppen.
til innhold ↑

Kosthold for leverproblemer i en drikker

Hvilken diett som skal følges når leveren gjør vondt?

  • alkoholholdige drikkevarer;
  • mineralvann med natriuminnhold
  • konfekt og brød;
  • pickle mat;
  • forskjellige pickles, marinader;
  • noen hermetikk, pate;
  • pølser og oster;

Det anbefales også å redusere melk, i løpet av dagen er det bare et glass tillatt. Ulike frukter og grønnsaker kan konsumeres i noen form, unntatt syltet og saltet.

Mulig prognose av cirrhosis

Omtrent halvparten av alkoholholdige skrumplever kan leve i mer enn 7 år. Som regel kan døden oppstå på grunn av blødning i mage-tarmkanalen med utseende av lever koma.

Forebygging av levercirrhose

De viktigste anti-cirrhotic tiltakene av denne sykdommen er:

  • rettidig og tilstrekkelig behandling av cirrhosis;
  • bli kvitt alkoholavhengighet, fullstendig avholdenhet fra alkohol og røyking;
  • overholdelse av en edru livsstil;
  • to ganger i året medisinsk undersøkelse.

Ved overholdelse av slike tiltak blir ikke en persons liv komplisert ved en dømmende diagnose.

Alkoholholdig leverskade, symptomer, behandling, årsaker, tegn

Den skadelige effekten av alkohol på menneskekroppen har lenge vært kjent.

Flertallet av drikkere, samt alle kroniske alkoholikere, lider av leverskade - dette er et velkjent faktum. Forbindelsen mellom alkoholmisbruk og leversykdom ble observert av legene i antikkens Hellas, og det ble dessuten beskrevet i gamle indiske manuskripter.

Bare en liten del av alkohol kommer inn i blodet og leveren fra magen. Hovedmassen kommer inn i blodet fra tarmen.

I dag er det tre viktigste leversykdommer forbundet med alkoholisme. Disse er fett hepatose (lever fedme) og skrumplever, samt alkoholisk hepatitt, beskrevet ovenfor.

Epidemiologi av alkoholskader

Det faktum at alkoholmisbruk fører til leverskade, visste allerede de gamle grekerne. Mengden alkohol som forbrukes av parfymen av befolkningen og dødeligheten fra alkoholskader, påvirkes av tilgjengeligheten av alkoholholdige drikker, lov om handel med dem, samt økonomiske, kulturelle og klimatiske forhold. Alkoholisme er en delvis arvelig sykdom, og genetiske faktorer påvirker alkoholmisbruk. Risikofaktorene for alkoholisk leverskade inkluderer arvelig disposisjon, utmattelse, kvinnelig kjønn, hepatitt B, C og D.

90-95% av folk som stadig misbruker alkohol, utvikler fettdegenerasjon av leveren. Denne tilstanden er nesten alltid reversibel - forutsatt at pasienten slutter å drikke. Hos 10-30% av pasientene utvikler fettdegenereringen i leveren til perivulær fibrose (deponering av kollagen i og rundt veggene i de sentrale årene). 10-35% av alkoholikere utvikler akutt alkoholisk hepatitt, som kan komme seg tilbake eller bli kronisk. Noen av disse pasientene gjenoppretter, men i 8-20% dannes perisinusoidal, perivær og pericentral fibrose og skrumplever.

Forholdet mellom alkoholbruk og levercirrhose

Sannsynligheten for å utvikle cirrose er påvirket av mengden alkohol som forbrukes og varigheten av bruken. For menn som bruker 40-60 g alkohol per dag, øker den relative risikoen for levercirrhose 6 ganger sammenlignet med de som bruker mindre enn 20 g alkohol per dag; For de som bruker 60-80 gram alkohol per dag, øker det 14 ganger.

I tilfellekontrollstudien var den relative risikoen for levercirrhose hos menn som konsumert 40-60 gram alkohol per dag 1,83 sammenlignet med menn som konsumerte mindre enn 40 gram alkohol per dag. Når konsumert mer enn 80 g alkohol per dag, økte denne tallet til 100. For kvinner er terskelen og gjennomsnittlige doser av alkohol, som fører til cirrhose, lavere. Ved hard drikking er risikoen for alkoholisk leverskader høyere enn når man drikker alkohol mens man spiser, og når man drikker øl og brennevin - høyere enn når man drikker vin.

Etanol metabolisme

Absorption, distribusjon og eliminering. Ca. 100 mg etanol per kg vekt fjernes fra en organisme av en sunn person i timen. Når en stor mengde alkohol forbrukes over mange år, kan hastigheten av etanol eliminering doble. Etanol absorberes i fordøyelseskanalen, spesielt i duodenal og jejunum (70-80%). På grunn av den lille størrelsen på molekylene og lav oppløselighet i fett, oppstår absorpsjonen ved enkel diffusjon. Med forsinket evakuering av mageinnhold og tilstedeværelse av innhold i tarmen, reduseres absorpsjon Maten reduserer absorpsjonen av etanol i magen; Etter å ha spist øker konsentrasjonen av etanol i blodet sakte, og maksimumverdien er lavere enn på tom mage. Alkohol kommer veldig raskt inn i systemisk sirkulasjon. I organer med rik blodtilførsel (hjerne, lunger, lever), nås samme konsentrasjon av alkohol raskt som i blodet. Alkohol er dårlig løselig i fett: Ved romtemperatur absorberer vevlipider bare 4% av mengden alkohol som oppløses i samme volum vann. Derfor vil samme mengde alkohol per vektenhet gi en komplett person en høyere konsentrasjon etanol i blodet enn den av magert. Hos kvinner er gjennomsnittlig fordeling av etanol mindre enn hos menn, så maksimal konsentrasjon av etanol i blodet er høyere og gjennomsnittlig areal under serumkonsentrasjonskurven er større.

Hos mennesker blir mindre enn 1% av alkohol utskilt i urinen, 1-3% gjennom lungene og 90-95% i form av karbondioksyd etter oksydasjon i leveren.

metabolisme

Alkohol dehydrogenase. Det meste av etanolen oksyderes i leveren, men i liten grad skjer denne prosessen i andre organer og vev, inkludert mage, tarm, nyrer og benmarg. Alkohol dehydrogenase er tilstede i slimhinnen i magen, jejunum og ileum, og en tilstrekkelig stor andel etanol blir oksidert allerede før den første gjennomgangen gjennom leveren. Hos kvinner er aktiviteten av alkohol dehydrogenase i magen lavere enn hos menn, og under alkoholisme reduseres det enda mer.

I leveren er hovedmetoden for etanol metabolisme oksydasjon til acetaldehyd ved virkning av alkohol dehydrogenase. Det er også andre intracellulære oksidasjonsveier. Alkohol dehydrogenase finnes i flere former; beskrevet minst tre klasser av alkohol dehydrogenaser, forskjellig i deres struktur og funksjoner. Ulike former for alkohol dehydrogenase er ikke like fordelt på mennesker av forskjellig etnisitet. Denne polymorfismen kan delvis forklare forskjellene i dannelsen av acetaldehyd og eliminering av etanol fra kroppen. Metabolisme i etanol i leveren består av tre hovedfaser. I utgangspunktet oksyderes etanol i cytosolet av hepatocytter til acetaldehyd. Deretter oksyderes acetaldehyd til eddiksyre, hovedsakelig under virkningen av mitokondriellealdehyddehydrogenase. I tredje trinn går eddiksyre inn i blodet og oksyderes i vevet til karbondioksid og vann.

Oksydasjonen av alkoholdehydrogenase etanol til acetaldehyd krever deltakelse av NAD som en kofaktor. Under reaksjonen reduseres NAD til NADH, noe som øker NADH / NAD-forholdet i leveren, og dette har i sin tur en betydelig effekt på de metabolske prosessene som forekommer i den: hemmer glukoneogenese, forstyrrer fettsyreoksidasjon, hemmer aktiviteten i Krebs-syklusen, forbedrer omdannelsen pyruvat til melkesyre, som fører til melkesyreose (se nedenfor).

Det mikrosomale etanoloksydasjonssystemet er lokalisert i det endoplasmatiske retikulum av hepatocytter og er et av cytokrom P450 isoenzymer, som krever NADPH som en koaktor og oksygen for dets aktivitet. Kronisk alkoholmisbruk fører til hypertrofi av endoplasmatisk retikulum, noe som resulterer i at aktiviteten til det mikrosomale etanoloksydasjonssystemet øker. Det er imidlertid ingen konsensus om sitt kvantitative bidrag til den generelle metabolismen av etanol. I tillegg til etanol oksiderer dette systemet også andre alkoholer, så vel som karbontetraklorid og paracetamol.

Under virkningen av aldehyddehydrogenase omdannes acetaldehyd raskt til eddiksyre. Det finnes flere former for aldehyd dehydrogenase. I den menneskelige leveren inneholder to isoenzymaldehyd dehydrogenase - I og II. I 50% av japansk er mytotocidaldehyddehydrogenase (isoenzym I) fraværende i leveren. Mangelen på aldehyd dehydrogenase I i asiater har en rekke metabolske og kliniske konsekvenser.

Krenkelser av utvinningsreaksjoner i leveren. Oksidasjonen av alkoholdehydrogenase etanol til acetaldehyd i cytosol av hepatocytter krever deltakelse av NAD som en kofaktor. NAD er gjenopprettet til NADH. For oksidasjon av acetaldehyd til eddiksyre i mitokondrier under virkningen av aldehyd dehydrogenase, er NAD også nødvendig, noe som er redusert til NADH. Dermed øker forholdet mellom NADH og NAD i cytosol og i mitokondriene, mens laktat / pyruvatforholdet og p-hydroksysmørsyre / acetoeddiksyre øker i både lever og blod. Dette fører til undertrykkelse av glukoneogenese, fettsyreoksydasjon, Krebs syklusaktivitet, som manifesteres av fettdegenerasjon av leveren, hypoglykemi og melkesyreoseose.

Endringer i metabolismen av etanol, acetaldehyd og eddiksyre ved kronisk alkoholmisbruk. Etanol eliminering forbedres hvis det ikke er klinisk signifikant leverskade eller alvorlig underernæring. Dette skyldes økt aktivitet av alkoholdehydrogenase og det mikrosomale systemet med etanoloksydasjon, en økning i basal metabolisme i leveren og muligens en økning i reoksidering av NADH i mitokondrier, det begrensende stadiet av etanolmetabolismen. Accelerasjon av etanol eliminering mens du tar glukokortikoider, forklares av det faktum at sistnevnte stimulerer glukoneogenese, noe som i sin tur forbedrer konverteringen av NADH til NAD.

Hos friske mennesker gjennomgår nesten alt acetaldehyd dannet under oksydasjon av etanol ytterligere oksidasjon i leveren. Men i alkoholisme, så vel som hos asiater, der alkoholforbruk forårsaker rødme i ansiktet, er det funnet noe acetaldehyd i blodet. Konsentrasjonen av acetaldehyd i blodet er enda høyere i alkoholisme på grunn av alvorlig forgiftning - antagelig skyldes dette økt oksidasjon av etanol ved alkoholdehydrogenase med redusert aktivitet av aldehyddehydrogenasen på grunn av leverskade og konstant alkoholmisbruk.

Årsaker til alkoholskader på leveren

Skader på hepatocytter. Alkoholskader forårsaket av flere faktorer. Etanol forandrer de fysiske egenskapene til biologiske membraner, og endrer lipidsammensetningen, noe som gjør membranen mer væsken. De øker innholdet av kolesterolestere og reduserer aktiviteten til enzymer, som succinatdehydrogenase, cytokrom a og b, samt total respiratorisk kapasitet av mitokondrier.

I tillegg til metabolske endringer indusert brudd reduksjonsreaksjoner og undertrykkelse av fettsyre oksidasjon ved oksydasjonen av etanol til å motta store doser av etanol fremmer fett som kommer inn fra fettvev til leveren. Bruken av alkohol med fettstoffer øker risikoen for fettlever. Med kronisk alkoholmisbruk, svetter denne effekten.

Acetaldehyd, tilsynelatende, er den viktigste patogenetiske faktoren i alkoholisk leverskade. Det har blitt vist at det kan kovalent binde seg til proteiner av hepatocytter. De resulterende forbindelsene hemmer sekresjonen av proteiner i leveren, forstyrrer funksjonene av proteiner, reagerer med cellemacromolekyler, noe som fører til alvorlig vevskader. Acetaldehyd kan også stimulere lipidperoksydasjon på grunn av dannelsen av frie radikaler. Normalt er frie radikaler nøytralisert av glutation, men siden acetaldehyd kan binde seg til glutation (eller cystein, som hemmer syntesen av glutation), reduseres mengden av glutation i leveren, som observeres hos pasienter med alkoholisme. Glutationbinding kan også stimulere lipidperoksydasjon.

Den humorale immunresponsen kan også spille en rolle i leverskade - produksjon av antistoffer mot produktene av acetaldehydbindende proteiner, mikrotubuleproteiner og andre proteiner. Ifølge ikke-innenlands data kan cytotoksiske reaksjoner mediert av lymfocytter også være involvert i skade på hepatocytter.

Ved kronisk alkoholmisbruk observeres induksjon av det mikrosomale etanoloksydasjonssystemet, noe som ytterligere øker produksjonen av acetaldehyd. Men i tillegg induksjon av mikrosomale systemet øker oksygenforbruk, noe som bidrar til hypoksi, spesielt i sentrum av den hepatiske lobules, da det er her hovedsakelig lokalisert cytokrom. Dens induksjon øker hepatotoksisiteten til stoffer som karbontetraklorid og paracetamol, noe som også kan øke skade på hepatocytter, spesielt i perivenulære regionen.

I tillegg til opphopning av fett i kronisk alkoholmisbruk, akkumuleres proteiner i og rundt hepatocytter, inkludert proteiner av mikrofiche (Mallory corpuscles) og proteiner som forblir i leveren på grunn av forstyrrelse av syntesen og transporten. Som et resultat blir området av sinusoider og blodtilførselen av hepatocytter ytterligere redusert.

Leverfibrose. Alkoholinnusert betennelse og nekrose av hepatocytter bidrar til utvikling av fibrose og levercirrhose. I tillegg er metabolismen av kollagen og dets avsetning i leveren sterkt påvirket av etanol selv og dets metabolitter.

Kronisk alkoholmisbruk fører til aktivering og spredning av Ito-celler i perisinusoidale og periverulære rom, samt myofibroblaster, som begynner å produsere flere laminin- og kollagentyper I, III, IV. Myofibroblaster har kontraktilitet og kan bidra til arrdannelse og utvikling av portalhypertensjon i cirrose. Prosessene til Ito-cellene og myofibroblaster penetrerer de Disse rom som omgir hepatocytene; Jo flere slike celler, desto mer kollagen blir deponert i disse mellomrom. Syntetiseringen av fibronektin øker også, noe som kan tjene som grunnlag for deponering av kollagen. Fylling av disse romene med kollagen kan til slutt føre til isolering av hepatocytten fra blodtilførselen. I tillegg øker dette motstanden mot blodstrøm, noe som bidrar til utvikling av portalhypertensjon. Perivulær og perisinusoidal fibrose er et prognostisk tegn på utviklingen av leverenes alkoholcirrhose. Tilstedeværelsen av alkoholisk hepatitt og fettlever øker også sannsynligheten for cirrose.

Ulike cytokiner, inkludert TNF, IL-2, IL-6, transformerende vekstfaktorer alfa og beta, blodplatevekstfaktor bidrar til aktiveringen av Ito-celler, og derved øker leverskade.

Naturen av kraft og alkohol skade på leveren. Utmattelseskarakteristikken hos pasienter med alkoholisme kan i hvert fall delvis være sekundær - på grunn av metabolske forstyrrelser forårsaket av etanol og allerede eksisterende leverskade. Det er tegn på at et høyt proteinholdig diett og lecitin fra soyabønner med alkoholskirrhose har en beskyttende effekt på leveren.

Alkoholisk hepatitt. Symptomene på sykdommen er stort sett lik symptomer på viral hepatitt. I den milde formen av sykdommen er tretthet, tap av appetitt og vekttap notert. Men hver ny pust av alkohol bidrar til den sakte progresjonen av prosessen. Det er en alvorlig tilstand: fullstendig forsvinner appetitt, markert svakhet og irritabilitet, økt kroppstemperatur, gulsott vises, smerter i den øvre del av magen, frysninger, og en typisk symptom på leversvikt - døsighet.
I alvorlig form oppstår oppkast og diaré, ofte lungebetennelse og urinveisinfeksjoner. Leverfeil kan føre til forvirring, orienteringstab eller koma. Derfor er det svært viktig å oppdage tegn på alkoholskader i leveren så tidlig som mulig for å slutte å drikke alkohol og begynne behandling.

Symptomer og tegn på alkoholskader i leveren

Alkoholisk hepatitt - en akutt eller kronisk leversykdom, som utvikler seg i alkoholisme og er karakterisert ved utstrakt nekrose av hepatocytter, inflammasjon og arrdannelse i levervevet. Med symptomatiske symptomer er de hyppigste klagerne mangel på appetitt, kvalme, oppkast og magesmerter, spesielt i riktig hypokondrium. På grunn av tap av appetitt og kvalme, mister de fleste pasienter vekt. En fjerdedel av pasientene med feber. Ved alvorlig hepatitt kan feber forekomme uten infeksjon, men siden immuniteten hos slike pasienter er svak, er det nødvendig å utelukke infeksjoner under undersøkelsen. Gulsot, hvis det er til stede, er vanligvis lite, men med kolestase symptomer (hos 20-35% av pasientene) kan det være alvorlig. Diaré og symptomer på portalhypertensjon er mindre vanlige. I de fleste pasienter er leveren smertefull på palpasjon og forstørret.

Diagnostiske tester

  • Det mest karakteristiske laboratoriedesignet for akutt alkoholisk hepatitt er en økning i aktiviteten av aminotransferaser og bilirubinnivåer. Aktiviteten til AsAT overskrider normalt normen med en faktor på 2-10, men stiger sjelden over 500 IE / l. AlAT-aktivitet økes også, men i mindre grad enn AsAT. Lavere ALT-aktivitet i alkoholhepatitt kan være assosiert med mitokondriell skade.
  • Aktiviteten av alkalisk fosfatase hos minst halvparten av pasientene er moderat økt. Med kolestase kan økningen være betydelig. Aktiviteten til gamma-GT i alkoholisme økes også ofte. Endringen i aktiviteten til dette enzymet er en svært sensitiv indikator for alkoholskader.
  • Serumglobulinnivåene blir også ofte forhøyet, med IgA-nivåer som øker betydelig mer enn nivåer av andre immunoglobuliner. Nivået av albumin i kompensert cirrhose og normal ernæring av pasienter kan i utgangspunktet være normal, men vanligvis redusert.
  • Siden de fleste koagulasjonsfaktorene syntetiseres i leveren, er lengden av PV med mer enn 7-10 s i en alvorlig tilstand hos pasienter et ugunstig prognostisk tegn.
  • Med alkoholisk hepatitt er det vanligvis registrert endringer i blodtallet. Blodplate teller mindre enn 100.000 μl -1 indikerer vanligvis levercirrhose. I tillegg til alkoholen i seg selv er giftig for benmarg, akutt eller kronisk alkoholisk hepatitt kan forårsake hypersplenisme, DIC og undertrykkelse av hematopoiesis.
  • Det er nødvendig å utelukke andre årsaker til leverskade. For å gjøre dette, utføre serologiske studier og forsiktig samle medisinhistorie. Parasetamol i alkoholisme kan være giftig, selv i terapeutiske doser. Hvis en overdose av paracetamol eller aspirin er mistenkt, bestemmes blodnivået.

USA. Til tross for at i de fleste tilfeller diagnosen alkoholisk hepatitt er lett å gjøre på grunnlag av anamnese, er en blodprøve, noen ganger, spesielt med symptomer på kolestase, utført en abdominal ultralyd for å utelukke galleblære og galdeveis sykdommer, ascites og hepatocellulært karcinom. CT-skanning av abdomen og endoskopisk retrograd kolangiopankreatografi utføres også hos utvalgte pasienter.

Leverbiopsi bør utføres så tidlig som mulig for å bekrefte diagnosen og å vurdere alvorlighetsgraden av leverskade. I fremtiden, på grunn av forringelse av leverfunksjonen (signifikant forlengelse av PV, ascites), kan det være umulig å utføre en biopsi.

Histologisk undersøkelse av prøven tillater å avgjøre hvilken type alkoholskader på leveren.

  • Nekrose er hovedsakelig sentrolobulær, men det kan også fange hele leveren lobule. Hepatocytter er vanligvis synlige på forskjellige stadier av degenerasjon; De er preget av puffiness, ballongdegenerasjon, vakuolisering, tilstedeværelsen av Mallory fibriller eller Taurus inni.
  • Inflammatorisk ekssudat består hovedsakelig av nøytrofiler med et lite antall lymfocytter. Neutrofiler er funnet i portalkanaler og sinusoider, som vanligvis danner klynger i områder med nekrose av hepatocytter med eller uten Mallory-kroppslegemer. I 50-75% av tilfellene danner nøytrofiler rosettene som ligger rundt kollapserende hepatocytter med Mallory kroppene inni.
  • Fibrose er vanligvis sterkt uttalt allerede i de tidlige stadiene av sykdommen. Ofte omgir en sone av fibrose den sentrale venen og sprer seg gjennom disse mellomrom. Centrolobular fibrose kan fortsette selv etter at betennelsen setter ned, noe som fører til små node cirrhosis.
  • Fattig degenerasjon av leveren er ofte funnet i alkoholisk hepatitt. Alvorlighetsgraden avhenger av om pasienten har lenge brukt alkohol, om innholdet av fett i mat og om nærvær av fedme og diabetes.
  • Den uttrykte kolestasen er notert hos en tredjedel av pasientene. I tillegg til nekrose og fibrose rundt de sentrale årene, uttalt periportal nekrose, er betennelse og ødeleggelse av de små galdekanene karakteristiske.
  • Noen pasienter har hemosiderose.

Diagnose av alkoholskader

alarm med alkoholisk hepatitt, kan være alle de ovennevnte symptomer, og resultatene av blodprøver som viser høye nivåer av serumtransaminaser, en lav albumin og koagulasjonsfaktorer.

Med en gunstig sykdomsforløp i 3-4 ukers behandling, dør den akutte prosessen ut, men i tilfeller der leversvikt blir irreversibel, kan en person dø.

Kurs med alkoholskader på leveren

Hvis alkoholskader i leveren er begrenset bare til fettdystrofi, kan oppdrift av alkohol føre til gjenopprettelse av leverfunksjon. Imidlertid, i nærvær av perivulær fibrose som sprer seg gjennom sinusoider, vil unngå alkohol forhindre ytterligere skade på leveren, men arr vil forbli.

Alkoholisk hepatitt. Alvorligheten av alkoholholdig hepatitt kan være forskjellig. Dødelighet er 10-15%. Gjenoppretting er sakte, i de fleste tilfeller tar det fra 2 til 8 måneder etter at alkoholkonsentrasjonen er avsluttet. I de første dagene etter å ha gitt opp alkohol, forverres pasientens tilstand, uansett hva det var i begynnelsen. I løpet av denne perioden er encefalopati og andre komplikasjoner mulig, spesielt gastrit eller magesår, koagulopati eller DIC, infeksjoner (spesielt i urinveiene og lungene), primær peritonitt og hepatorenalsyndrom. Kombinasjonen av alvorlige komplikasjoner fører ofte til pasientens død. Hos mange pasienter med alkoholisme er angrep av akutt alkoholhemmitt overlappet på den allerede eksisterende levercirrhose. Gjentatte angrep av hepatitt, nekrose og fibrose fører til alvorlig arrdannelse og alkoholskirrhose.

Behandling av alkoholskader

Hovedbetingelsen for vellykket behandling av alkoholskader i lever er et strengt forbud mot alkohol. I mange land blir alkoholskader i leveren stadig vanligere, mens forekomsten av andre leversykdommer ikke endres eller til og med reduseres.

Symptomatisk behandling. Behandling er i utgangspunktet symptomatisk. De fleste pasientene trenger sengestøtte alvorlig syke pasienter er plassert i intensivavdelingen. Komplikasjoner av portalhypertensjon, hvis noen, bør behandles først. Det er også viktig å utelukke infeksjoner og samtidig pankreatitt, og når de oppdages, foreskrive passende behandling.

Diet. Alkoholforbruk er strengt forbudt. De foreskriver tiamin, folsyre og multivitaminer. Det er viktig å overvåke nivåene av elektrolytter, kalsium, magnesium, fosfater, glukose og, om nødvendig, justere dem. De fleste pasienter har protein-energi mangel. Energiforbruk og katabolisme av proteiner økes, insulinresistens blir ofte observert, noe som fører til at fett brukes som energikilde, ikke karbohydrater. Redusere insulinresistens og forbedre nitrogenbalansen gir hyppige måltider med fettfattig, karbohydratrik mat og fiber. Hvis pasienten ikke kan spise av seg selv, er det oppgitt tubefôring med standardblandinger. I tilfeller der encefalopati vedvarer til tross for den pågående standardbehandlingen, bytt til spesialiserte blandinger (for eksempel hepatisk hjelpemiddel). Kaloriinntaket bør være 1,2-1,4 ganger basal metabolisk hastighet. Fett bør utgjøre 30-35% av kaloriinntaket, resten - for karbohydrater. I fravær av encefalopati er det ikke nødvendig å begrense mengden proteiner i dietten under 1 mg / kg.

Hvis sondefôring ikke er mulig, initieres parenteral fôring så snart som mulig, hvis sammensetning beregnes på samme måte som ved sondefôring. Meninger om bruk av løsninger med høyt innhold av forgrenede aminosyrer er kontroversielle, men de er bare nødvendig når det gjelder hepatisk encefalopati og koma.

Ved begynnelsen av behandlingen er mulig uttakssyndrom. For å forhindre alkoholisk delirium og kramper, er det nødvendig å følge nøye med tilstanden av metabolske prosesser i pasienten og om nødvendig med forsiktighet til å utpeke benzodiazepiner. Siden skader på leveren fører til eliminering av disse stoffene, og enkefalopati lett kan utvikles, bør dosene diazepam og klordiazepoksid være lavere enn vanlig.

Behandlingsmetoder hvis effektivitet ikke er bevist. Behandlingsmetodene for alkoholisk hepatitt beskrevet nedenfor er kontroversielle. De bør bare brukes i utvalgte, nøye utvalgte pasienter under nært tilsyn.

Glukokortikoider. I flere studier reduserte prednison eller prednison i en dose på 40 mg i 4-6 uker dødeligheten ved alvorlig alkoholhepititt og hepatisk encefalopati. Med et lettere sykdomsforløp ble det ikke observert noen forbedringer.

Antagonister av inflammatoriske mediatorer. Med alkoholisk hepatitt er FIO, IL-1, IL-6 og IL-8 nivåene forhøyet, noe som korrelerer med en økning i dødelighet.

  • Pentoxifylline. Det er vist at pentoksifylin reduserer produksjonen av TNF, IL-5, IL-10 og IL-12.
  • Ivfliximab (monoklonalt IgG til TNF). Fordelen med infliximab er vist i to små foreløpige studier uten en kontrollgruppe.
  • Etanercept er det ekstracellulære domenet til den oppløselige p75 TNF-reseptoren, som er koblet til Fc-fragmentet av humant IgG 1. Legemidlet binder oppløselig TNFa, forhindrer dets interaksjon med reseptoren. I en liten studie som involverte 13 pasienter med alvorlig alkoholisk hepatitt, økte administrasjonen av etanercept i 2 uker den månedlige overlevelse med 92%. Imidlertid måtte 23% av deltakerne avbryte behandlingen på grunn av infeksjoner, gastrointestinal blødning og leversvikt.
  • Vitamin E alene eller i kombinasjon med andre antioksidanter forbedrer utfallet av alkoholisk hepatitt.
  • S-adenosylmetionin, forløperen til cystein, en av aminosyrene som utgjør glutation, syntetiseres i kroppen ved metionin-adenosyltransferase fra metionin og ATP. Med cirrhose av barn i klasse A og B i henhold til Child (kompensert og dekompensert cirrhosis) reduserte S-adenosylmetionin dødelighet i 2 år fra 29 til 12%.

Silibinin - det aktive stoffet i melketistelen - antas å ha en beskyttende effekt på leveren, som virker som en immunmodulator og nøytraliserende frie radikaler.

Anabole steroider med alkoholskader kan skade en positiv effekt. Effektiviteten av disse legemidlene har blitt studert i en rekke kliniske studier, men i dag er deres verdi i alkoholskader ikke påvist. Videre kan langvarig bruk av anabole steroider bidra til utvikling av leversykdom og hepatocellulær karsinom.

Propylthiouracil i 45 dager ble brukt til mild og moderat alkoholhemmetitt. Propylthiouracil, som reduserer oksygenforbruket, kan dermed eliminere den relative hypoksien i midten av leveren lobule. I flere studier ble pasienter behandlet med propylthiouracil raskere enn i kontrollgruppen. I alvorlig alkoholisk hepatitt er effekten av propyltiuracil ennå ikke undersøkt.

Colchicine har blitt foreslått for behandling av alkoholskader, siden den har en antiinflammatorisk effekt, forhindrer utviklingen av fibrose og montering av mikrotubuli. Imidlertid, mens effektiviteten ikke er blitt fastslått.

Nye stoffer. Ifølge foreløpige studier kan thalidomid, misoprostol, adiponektin og midler som normaliserer tarmmikrofloraen virke som antagonister av inflammatoriske mediatorer. Bruken av leukaferes og andre ekstrakorporale metoder for fjerning av cytokiner fra kroppen, samt narkotika som undertrykker apoptose, blir også studert.

Levertransplantasjon. Overholdelse av pasienter med alkoholisk leverskade med kriteriene for levertransplantasjon er blitt diskutert siden transplantasjonsprogrammene ble vist. Klare retningslinjer eksisterer fortsatt ikke. Avvisning av alkohol hos de fleste pasienter fører til en forbedring av leverfunksjonen og øker overlevelse. I noen tilfeller fortsetter imidlertid progressiv leversvikt å utvikle seg. Siden behandlingen av dekompensert alkoholskirrhose ikke er utviklet, er levertransplantasjon indisert for pasienter med lever-svikt i sluttstadiet. Dessverre overgår behovet for en donorlever i dag kapasiteten til å gi den til alle som trenger en transplantasjon. Hos pasienter som har fått henvisning til levertransplantasjon, er det viktig å utelukke andre sykdommer forårsaket av alkoholmisbruk, spesielt kardiomyopati, pankreatitt, neuropati, utmattelse, noe som kan forverre den totale prognosen. Det er også viktig at pasienten fulgte behandlingsregimet etter operasjonen, fortsatte å avstå fra alkohol og motta støtte fra familiemedlemmer eller sosiale tjenester. Resultatene av transplantasjon for alkoholskirrhose i leveren er ganske gunstige og avviger ikke mye fra resultatene for cirrhose forårsaket av andre årsaker.

Forebygging av alkoholskader på leveren

For de fleste er dosen av alkohol som kan skade leveren mer enn 80 ml per dag. Det er også viktig hvor lenge en person bruker alkohol, vanlig daglig bruk som i små mengder er farligere enn sporadisk "spree", siden i sistnevnte tilfelle får leveren en slags frist til neste "alkoholangrep".

Amerikanske forskere mener at menn ikke skal drikke mer enn 4 standardporsjoner per dag, og kvinner - mer enn 2 (standarddelen er 10 ml alkohol). I tillegg anbefaler de deg å avstå fra alkohol minst to ganger i uken, slik at leveren har tid til å gjenopprette. I dette tilfellet er risikoen for leverskade kun bestemt av alkoholinnholdet i drikken, det vil si "grader". Aromatiske tilsetningsstoffer og andre komponenter som utgjør ulike alkoholholdige drikker, har ingen merkbar giftig effekt på leveren.


Relaterte Artikler Hepatitt