Mekanismer for utvikling av hepatitt (patogenese)

Share Tweet Pin it

Mekanismene for utvikling av sykdommen når infisert med virus av forskjellige typer, er forskjellig fra hverandre. Viral hepatitt A og E er preget av en direkte skadelig effekt på leveren cellen. Kroppen begynner å produsere immunbeskyttelsesfaktorer som bidrar til eliminering av viruset. Takket være dette gjenoppretter pasienten. I viral hepatitt B, D og F ødelegger immunsystemet leveren celler infisert med viruset. Samtidig utløses immunbeskyttelsesfaktorer, noe som stimulerer fjerning av viruset fra kroppen og sikrer utvinning. I viral hepatitt C ødelegger immunsystemet også de infiserte levercellene, men på grunn av virusets variabilitet produseres ingen beskyttende faktorer som fremmer helbredelse.

Lær mer om måter å inngå viral hepatitt og sykdomsforebygging.

Hepatitt A og E

Hepatitt A- og E-virus kommer inn i kroppen gjennom munnen i mage-tarmkanalen, hvor de multipliserer og går inn i blodet, og deretter inn i leveren, ødelegger cellene. Klinisk er reproduksjonsperioden for viruset i tarmen inkubering (det vil si at viruset allerede finnes i kroppen, men ikke synlige manifestasjoner ennå) og varer fra en uke til en og en halv måned.

Når viruset kommer inn i blodet og deretter inn i leveren, begynner preicantalperioden. Det er preget av feber, svakhet, tretthet, nedsatt appetitt, oppkast, hodepine og smerte i riktig hypokondrium. Ved undersøkelse av pasienten oppdages en økning i lever og miltstørrelse. Hepatitt A og E er preget av begrenset skade på levervevet. Derfor forekommer sykdommen ofte i mild eller moderat form. Den preikteriske perioden varer en uke.

Dr. Lerner tilbyr et personlig urtemedisinsk kurs for behandling av kronisk hepatitt. I St. Petersburg kan du ringe en lege hjemme. I andre byer sender vi phytopreparations via post.

Deretter lanserer kroppen immunforsvarsfaktorer (morderceller), som løser opp og fjerner infiserte leverceller fra kroppen. Den icteric perioden kommer. Pasientens tilstand forbedrer: kroppstemperaturen vender tilbake til normal, appetitt vises, hodepine forsvinner og generell svakhet er mindre uttalt. I en pasient blir sclera (øyebollene) og huden gul, urinen mørkner, og tøyet tvert imot lyser. Lever og milt forblir forstørret. Blodet har økt innholdet av ALAT (leverenzymet), noe som indikerer oppløsning av levercellen. Den icteric perioden varer fra 2 uker til 1 måned. Gradvis smittede leverenceller fjernes fra kroppen med avføring og urin, og leveren gjenopprettes. Immunsystemet begynner å produsere antistoffer mot hepatitt A- eller E-viruset, som fremmer helbredelse og beskytter mot infeksjonen av denne infeksjonen gjennom hele livet.

Hepatitt B, D og F

Hepatitt B, D og F virus blir ødelagt i mage-tarmkanalen ved hjelp av fordøyelsesenzymer og magesaft, så infeksjon skjer bare når viruset kommer inn i blodet. Infeksjon kan oppstå under operasjon, intramuskulær eller intravenøs legemiddeladministrasjon, blodtransfusjon, gjennom slimhinnen under ubeskyttet samleie. Viruset med blodet kommer inn i leveren, invaderer leverceller og begynner å formere seg. Denne perioden kalles inkubasjon og varer fra en og en halv til seks måneder.

Videre begynner kroppen å produsere spesifikke celler i immunsystemet - hjelperne, som gjenkjenner infisert levervev og gir en alarm. Pasienten på dette tidspunktet kommer predzheltushny periode. Manifestasjoner av preicteric perioden er de samme som i hepatitt A eller E. Imidlertid i leveren B, D og F er hepatitt B omfattende, slik at alvorlighetsgraden av symptomene blir sterkere. Det er preget av utseende av kløende utslett, samt brudd på blodkoagulasjonssystemet, som uttrykkes ved blødning. Den preikteriske perioden varer opptil 2 uker og slutter med utseendet på gulsott.

Varigheten av den icteric perioden kan være 1 måned, og i alvorlige tilfeller kan det være 2 måneder. I løpet av denne perioden produseres drepeceller som ødelegger og fjerner infiserte leverceller i avføring og urin. Klinisk manifesteres det ved guling av huden og sclera, mørkgjøring av urinen, lette avføring. Etter gulsottperioden oppstår utvinning, og spesifikke antistoffer akkumuleres i kroppen og stabil immunitet mot hepatitt B, D eller F-viruset dannes.

Hepatitt C

Hepatitt C-virus så vel som i type B, D, F, kommer inn i kroppen bare gjennom blod. Med blodstrømmen kommer viruset inn i leveren, infiltrerer inn i hepatocyttene (leverceller) og begynner å formere seg der. Dette er en inkubasjonsperiode som varer fra 3 uker til 5 måneder. En gang i hepatocytene multipliserer viruset ikke bare, men begynner også å ødelegge den infiserte levercellen og infisere den neste. Samtidig endres viruset kontinuerlig (endrer sekvensen av RNA-veksling i kjeden). På grunn av virusets variabilitet, kan immunsystemet ikke danne et komplett respons rettet mot å utløse en inflammatorisk respons, som produserer drepeceller og spesifikke antistoffer. Derfor er asymptomatisk eller svak strømning karakteristisk for hepatitt C, til tross for store deler av leverskade. Siden det ikke er fullstendig eliminering av viruset fra kroppen og immunforsvaret ikke dannes, blir sykdommen kronisk. I tillegg kan selve hepatitt C-viruset blokkere aktiviteten til hjelperceller, noe som forverrer sykdomsforløpet. I sjeldne tilfeller utvikles et alvorlig klinisk bilde som er svært lik manifestasjonene av hepatitt A, B, D, E eller F. Deretter varer inkubasjonsperioden kun 1-2 uker.

I den preikteriske perioden, som tar en uke, er det tegn på alvorlig forgiftning (hodepine, oppkast, appetittmangel) og smerte i riktig hypokondrium. Leveren er forstørret og smertefull ved palpasjon.

Deretter kommer den icteric perioden, men utvinning skjer ikke. Tvert imot, bli med i komplikasjoner av sykdommen: cirrhosis, lever failure, hepatic coma. Slik sykdom av sykdommen kalles manifest. På grunn av sykdommens latente kurs, lærer pasientene ofte kun sykdommen med laboratorietester for påvisning av spesifikke antistoffer eller når leverskade blir utbredt. Derfor er infeksjon med viral hepatitt C ansett som den mest ugunstige når det gjelder prognose.

Kombinert infeksjoner

Det er tilfeller av infeksjon samtidig med flere typer hepatittvirus, for eksempel B og D, B og C, eller A og E. Denne kombinasjonen fører til en kronisk sykdom av sykdommen, siden immunsystemet ikke er i stand til samtidig å utvikle en full beskyttelse mot ulike typer virus. Hepatitt forverres også ved infeksjon med viruset mot bakgrunnen av kronisk bruk av alkohol, narkotika eller andre toksiske stoffer og autoimmun leverskade. Samtidig infiserer hepatittvirus de resterende friske leverceller, noe som reduserer funksjonaliteten betydelig.

Les mer om kronisk hepatitt og hvordan å behandle den.

Dr. Lerner tilbyr et personlig urtemedisinsk kurs for behandling av kronisk hepatitt. I St. Petersburg kan du ringe en lege hjemme. I andre byer sender vi phytopreparations via post.

Hepatitt B

Hepatitt B

Hepatitt B er en smittsom sykdom som er forårsaket av hepatitt B-viruset, med en parenteral infeksjonsmekanisme, et akutt eller kronisk kurs. Det preges av en innledende periode med asthenisk-vegetative, artralgiske, dispergerte manifestasjoner, symptomer på leverskader (hepatitt) med metabolske forstyrrelser, ofte med gulsott.

Hepatitt B-viruset (HBV) tilhører en familie av patogener, betinget kalt Hepadnaviridae. Hepatitt B virioner - komplekse organiserte sfæriske ultrastrukturer, har et ytre skall og en indre tett kjerne. Reproduksjon av viruset forekommer i en av to mulige alternativer - produktive eller integrerende. Ved produktiv reproduksjon dannes fullverdige virioner, integrerende DNA er integrert med cellegenet.

Hepatitt B-viruset har tre hovedantigener:

1. HBsAg - overflateantigenet av hepatitt B-viruset - er en del av det ytre skallet til virionen, samt defekte viruspartikler som ikke har smittsom aktivitet. Den høye konsentrasjonen av HBsAg i blodet gjør det lettere å oppdage og gjør det til en viktig markør for infeksjon.

2. HBcAg er et hjerte- eller kjernefysisk antigen, inneholdt i kjernen av virionen og i kjernene av hepatocytter, derfor er det ikke serologisk bestemt.

3. HBeAg - også inneholdt i kjernen av virionen, men det viser seg i blodet av pasienter og virusbærere ved hjelp av serologiske reaksjoner. Tilstedeværelsen av HBeAg indikerer en økning i syntese av defekte viruspartikler. Virusbærerne der dette antigenet er funnet, anses å være en særlig farlig infeksjonskilde. Det har blitt observert at hos pasienter med HBeAg i blodet, spesielt hvis det vedvarer i mer enn 3-4 uker, tar sykdommen ofte et kronisk kurs. Hepatitt B-virusantigener induserer utseendet av antistoffer - henholdsvis anti-HBs, anti-HBc og anti-HBe.

Viruset kan ikke dyrkes i laboratoriet, det er bare noen få typer primære leverkreftkulturer der viruset er integrert og produserer bare HBsAg.

Viruset er motstandsdyktig overfor høye temperaturer, aktiviteten opprettholdes ved oppvarming til en temperatur på 60 ° C i 21 timer, ved 85 ° C - i en time. Serologisk aktivitet går tapt, men dette garanterer ikke tap av virulens. Ved oppvarming til en temperatur på 100 ° C i 15-30 minutter. helt inaktivert. Viruset er tilstrekkelig motstandsdyktig mot desinfeksjonsmidler, i en 2% formalinløsning oppstår nøytraliseringen i 7-9 timer. Den er godt bevart ved lave temperaturer: i kjøleskapet - opp til 6 måneder, under frysing - 15-20 år, i tørt plasma - i mange år. Ultrafiolett stråling påvirker ikke viruset.

Kilden til infeksjon er pasienter med hepatitt B og virusbærere. Et stort antall bærere av viruset forårsaker et betydelig spredning av infeksjon. Antall bærere av viruset i verden, dommer etter frekvensen av deteksjon av HBsAg, er 250-300 millioner mennesker. På Ukrainas territorium er frekvensen av deteksjon av HBsAg 1-4%. En viktig kilde til infeksjon er pasienter med anicterisk hepatitt. Antallet deres kan overskride registrert forekomst mange ganger. Pasienter med isteriske former for hepatitt B er vanligvis unntatt fra overflateantigenet (virusmarkør) til sykdomens 10-20 dag, i noen av dem kan viruset fortsette fra flere måneder til mange år. Imidlertid er flertallet av virusbærere mennesker som ikke lider av isteriske former for hepatitt.

Viruset er funnet i høye konsentrasjoner i blodet, slik at det kan utskilles i urinen, svette, spytt, menstruasjonsblod og sæd. Viruset sprer seg på to måter: naturlig og kunstig (artefakt). Kunstig parenteral infeksjon under medisinske prosedyrer (operasjoner, dentalintervensjoner, injeksjoner, fingeravtrykk, gynekologiske undersøkelser, etc.), samt manikyr, pedikyr, barbering på frisør, er forbundet med dårlig sterilisering av instrumenter. Spesielt farlig er transfusjonen av blod og dets legemidler, i tillegg til immunoglobuliner og albumin.

Parenteral infeksjonsvei fører til en høy forekomst av hepatitt B hos personer som ofte foreskrives forskjellige injeksjoner. Hepatitt B sykdom er ofte registrert blant pasienter for tuberkulose og diabetes mellitus, i kirurgiske avdelinger hvor blodtransfusjoner er mye brukt. Nesten 70-80% av sykdommene forbundet med icteric former for hepatitt B er forbundet med parenteral infeksjon i medisinske institusjoner. Parenteral infeksjon fører til en høy forekomst av hepatitt B blant medisinske arbeidere - uforsiktig oppførsel med forurensede instrumenter, laboratorieulykker, skader under operasjoner, manipulasjoner mv.

Til de naturlige infeksjonsveiene tilhører den seksuelle smitteveien og infeksjonen av barn under fødsel, dersom den puerperale kvinnen har hepatitt B eller er en virusbærer. Muligheten for transplacental infeksjon av fosteret er tillatt. Infeksjon er mulig ved hjemmemikrotraumas (forurensning av hud og slimhinner under kommunikasjon med en syke).

Seasonality er ukarakteristisk. Folk er syke, uansett alder. Blant barn under fem år, er forekomsten av hepatitt B er 80-90% av alle arter av viral hepatitt hos barn opp til 14 år på grunn av betydelig morbiditet for hepatitt A, hepatitt B minsker egenvekt.

Hepatitt B er en svært vanlig sykdom med en ganske høy sykdomssituasjon, i mange regioner overstiger det betydelig antall pasienter med tarminfeksjoner. Immunitetsbestandig, livslang.

Patogenese og patologi

I patogenesen av hepatitt B er det tre hovedsyndromer av leverskader: cytolyse, kolestase og mesenkymal-inflammatorisk. Hovedfunksjonen i patogenesen til hepatitt B, i motsetning til andre smittsomme sykdommer, er at skade på leveren ikke er forbundet med virusets penetrasjon i hepatocyttene og dets reproduksjon, men med anerkjennelsen av virusantigenene av immunkompetente celler. Dette gir grunn til å tildele hepatitt B til sykdommer i immunresponsen. Nøkkelelementet i patogenesen til hepatitt B er utseendet på patogenantigener på ytre membran av hepatocytter, noe som forårsaker en spesifikk antiviral aktivitet - sensibilisering av immunocytter, noe som resulterer i et "immunangrep" på leverceller. Cellulære immunitetsreaksjoner forekommer som en type overfølsomhet av forsinket type. Under påvirkning av immune prosesser blir hepatocytter ødelagt, det vil si at kroppen frigjøres fra patogenet på bekostning av sine egne celler.

Dannelsen av en betydelig mengde antistoffer mot HBsAg og HBeAg, fastgjort på membranen av hepatocytter, fører til fremveksten av immunkomplekser, hvor den skadelige effekten som spiller en betydelig rolle i patogenesen av sykdommen, bestemmer de ekstrahepatiske manifestasjoner av hepatitt B.

Immunresponsen til infeksjonen avhenger dels av de genetisk forhåndsbestemte egenskapene til organismen og på den annen side på virvelens og immunogeniteten til patogenet, infeksjonens massivitet. Virulens er i stor grad bestemt av forholdet mellom fullverdige Dane-partikler (virioner) og defekte viruspartikler uten DNA. Immunogenisitet avhenger av forholdet mellom heterogene og tolerogene komponenter som er karakteristiske for verten mot viruset. Ulike varianter av denne interaksjonen danner grunnlaget for den moderne immunogenetiske konsentrasjonen av patogenesen av viral hepatitt (A. Blyuger), og forutbestemmer forekomsten av mange kliniske former for sykdommen.

Den subkliniske formen for hepatitt B, i henhold til det vurderte konseptet for patogenese, kan oppstå med lav virulens av patogenet og dets manglende evne til å medføre en klinisk uttrykt sykdom, eller for å bevare sin virulens, men immunresponsen er utilstrekkelig.

Akutt klinisk uttrykt form for hepatitt B med et syklisk kurs forekommer bare i tilfeller der tilstrekkelig immunogenicitet og virulens av viruset sammenfaller med normal eller sterk immunrespons av kroppen. Hos slike pasienter oppdages sensibilisering av T-lymfocytter til patogenantigener.

Skjematisk diagram over patogenesen av hepatitt B har følgende faser:

I. Parenteral levering av patogenet - kunstig eller naturlig.

II. Primær generalisering av prosessen (viremia), parenkymal diffusjon av viruset med inkorporering av antigener og utseendet av "fremmede" antigener på overflaten av hepatocytter.

III. Sensibilisering av immunocytter til HBsAg, HBcAg og hepatisk lipoprotein, begynnelsen av immunresponsen.

IV. Sekundær viremi, en rekke patologiske manifestasjoner, økte immunologiske endringer, ekstrahepatiske lesjoner.

V. Lokaliseringsprosess.

VI. Overtrykkelse av virusgenomet (utvinning).

Hvis patogenet kommer inn i kroppen ikke er direkte inn i blodet, er den andre fasen av patogenese fasen av regional infeksjon. En immunreaksjon forekommer i retikulært vev av de regionale lymfeknuter, som kan være tilstrekkelig til å avbryte infeksjonsprosessen.

Når det gjelder den første fase av en epidemiologisk patogenese, teoretisk gjør det mulig for den enterale infeksjon med hepatitt B. I slike tilfeller stanser prosessen vanligvis på nivået av tarmen, slik at sykdommen tar på subklinisk, slettet eller slag.

Sekundær viremi er forbundet med ødeleggelse og død av hepatocytter, noe som bidrar til innføring av patogenet i perisinusoidal rom. Det er nye bølger av viremia med re-generalisering av prosessen. I de senere år, er det funnet at i tillegg hepatocytter, er hepatitt B-virus også finnes i leukocytter, galleveier epitel, vaskulært endotel, bukspyttkjertel, nyre. Ved hjelp av immuno-elektronmikroskopiske studier finnes spesifikke immunkomplekser i ulike organer og vev, noe som forårsaker skade.

Patogenesen av en spesielt alvorlig, ondartet form for hepatitt B har sine egne egenskaper. Den ondartede formen oppstår når patogenes høye virulens sammenfaller med den genetisk bestemte hyperreaktiviteten til organismen (spesielt den høye aktiviteten av responsen av imunocytter). Hvis dette skjer i en person med medfødt eller oppnådd mangel på hepatocytmembranene, spesielt lysosomalapparatet, kan det oppstå akutt massiv levernekrose. Skader på membranapparatet ("lysosomeksplosjon") fører til frigjøring av aktive hydrolaseenzymer i cytoplasma, noe som resulterer i autolyse av hepatocytter opp til deres massive nekrose.

Det er forbundet med denne alvorlige metabolske sykdommen, flyt av giftige stoffer fra tarmene, akkumulering i blodet av cerebro-toksiske stoffer som påvirker hjernebarken. Blant dem er lavmolekylære fettsyrer, pyrodruesyre og dets derivater, fenoler og andre ikke-inaktiverte giftige stoffer. Antallet deres vokser ikke bare i blodet, men også i cerebrospinalvæsken og hjernevævet. Av særlig betydning er økningen i konsentrasjonen av fettsyrer med lav molekylvekt, som ved å interagere med membranlipider av nerveceller hemmer overføringen av nervøs spenning. Andre lidelser er også viktige: hypoglykemi, sykdomsforstyrrelser og metabolismen av vannelektrolytt, hemodynamiske lidelser, hypoksi. Hepatisk encefalopati (hepatisk koma) utvikler, hvor patogenesen utvikler seg, etter at A. F. Blüger, på den ene side fra akkumulering av giftige stoffer i blodet, på den annen side fra forstyrrelser av vannelektrolytmetabolismen, hemodynamikken og en rekke andre faktorer. Dette fører til skade på hjernevevet.

I patogenesen til hepatitt B, spesielt i sin ondartede form, er autoimmune prosesser av stor betydning. Samspillet mellom hepatitt B-virus og hepatocytmembran-lipopolyproteider fører til sensitisering mot normalt leverlipoprotein, noe som signifikant forbedrer den cytotoksiske effekten av immunforsvaret.

Cytolysis syndrom spiller en viktig rolle i patogenesen av hepatitt B. Graden av alvorlighetsgrad bestemmer i stor grad alvorlighetsgraden av sykdommen.

Det finnes slike varianter av det kliniske kurset av viral hepatitt B:

I. Sykliske former.

II. Vedvarende former.

III. Progressive former.

IV. Viral hepatitt B, akutt eller kronisk blandet, i kombinasjon med viral hepatitt A, C, D, E, G.

Inapparent og subkliniske varianter av den asymptomatiske formen er diagnostisert under immuno-biokjemiske studier i foci og under screeningsstudier. Begge varianter er preget av fravær av kliniske tegn på sykdommen. Med den ustabile varianten kan følgende påvises i blodet av pasienter: HBV DNA, HBV antigener og antistoffer mot dem (tegn på serokonversjon). I den subkliniske varianten kan det også påvises biokjemiske tegn på leverskade (økt aktivitet av ALAT, ASAT, etc.).

Den klinisk uttrykte (manifeste) formen er en akutt syklisk isterisk form med et cytolytisk syndrom, hvor symptomene på sykdommen uttrykkes mest fullstendig.

Følgende sykdomsperioder utmerker seg: inkubasjon, preicteric, gulsott (topp) og konvalescens.

Varighet av inkubasjonsperioden er fra 6 uker. opptil 6 måneder Den preikteriske perioden varer i gjennomsnitt fra 4 til 10 dager, mindre kortere eller varer opptil 3-4 uker. Det er preget av astheno-vegetative, dyspeptiske, artralgi syndromer og deres forbindelser.

På slutten av den preikteriske perioden øker leveren og milten, det er tegn på kolestase - kløe, mørk urin og acholisk avføring. Hos noen pasienter (10%), exanthema (vanligvis urtikarnaya), er det tegn på vaskulitt, i noen tilfeller observeres hos barn papulær akrodermatitt (Janotti Crost syndrom). Under laboratorietester finnes urobilinogen i urinen, noen ganger gallepigmenter, og en økt ALAT-aktivitet er funnet i blodet.

Varigheten av isterperioden er 2-6 uker. med svingninger fra flere dager til flere måneder. I begynnelsen skaffer scleraen, slimhinnen i den harde ganen og frenulen i tungen en gulaktig farge, senere er huden farget. Intensiteten av gulsot tilsvarer vanligvis alvorlighetsgraden av sykdommen. Symptomer på forgiftning forblir uttalt og øker ofte: svakhet, irritabilitet, hodepine, overfladisk søvn, tap av appetitt for anoreksi (i alvorlige former), kvalme og noen ganger oppkast. Hos noen pasienter oppstår eufori, noe som kan være en forløper for encefalopati, men det skaper en bedrag av inntrykk av å forbedre tilstanden. Hos en tredjedel av pasientene er det kjent kløende hud, hvor intensiteten ikke korrelerer med graden av gulsott. Hypotensjon, bradykardi, muffled hjerte lyder og systolisk murmur, forutbestemt av vagotoniske effekten av gallsyrer, identifiseres ofte. Pasienter er opptatt av en følelse av tyngde i den epigastriske regionen og riktig hypokondrium, spesielt etter å ha spist, som et resultat av å strekke leveren kapsel. Det kan være alvorlig smerte forbundet med perihepatitt, kolangiohepatitt eller hepatodistrofi. Pasientens tunge er vanligvis dekket med hvit eller brun patina. Som regel oppdages en forstørrelse av leveren, mer på grunn av venstre side, er palpasjonen smertefull, konsistensen er elastisk eller tett elastisk, overflaten er glatt. Milten øker også, men sjeldnere. Redusering av leverens størrelse mot bakgrunnen av progressiv gulsott og beruselse er et ugunstig symptom som indikerer utviklingen av hepatodystrofi. Den tette konsistensen av leveren, spesielt høyre side, den spisse kanten, fortsetter etter at gulsot forsvinner, kan indikere en overgang av sykdommen til kronisk form.

Fase med utryddelse av gulsot er vanligvis lengre enn vekstfasen. Det preges av en gradvis forbedring i pasientens tilstand og gjenopptakelsen av funksjonelle leverprøver. Men i enkelte pasienter utvikler seg forverringer, som vanligvis går lettere. Under gjenopprettingsperioden (2-12 måneder) forsvinner symptomene på sykdommen, men det asteno-vegetative syndromet og ubehag i riktig hypokondrium vedvarer i lang tid. Hos enkelte pasienter er det mulig å komme tilbake med karakteristiske kliniske og biokjemiske syndrom.

Den auriske formen av hepatitt B ligner den preikteriske perioden av en akutt syklisk isterisk form. Sykdommen, til tross for et lettere kurs, er ofte langvarig. Ofte er det tilfeller av kronisk infeksjon. Den akutte sykliske formen for hepatitt B med kolestatisk syndrom er preget av en uttalt dominans og langvarig eksistens av cholestasis symptomer.

I alvorlige sykdomsformer (30-40% av tilfellene) er rusksyndrom i form av asteni, hodepine, anoreksi, kvalme og oppkast, søvnløshet og eufori betydelig uttalt, ofte forekommer tegn på hemorragisk syndrom i kombinasjon med lyse ("saffron") gulsott. Alle leverfunksjonstester er sterkt svekket. Prognostisk ugunstig er reduksjonen av protrombinindeksen til 50% og under. Med et ukomplisert kurs av alvorlige former, utvinnes sluttresultatet i 10-12 uker eller mer. Den alvorligste komplikasjonen av alvorlige former for hepatitt B er akutt leversvikt (HF), som utvikler seg med diffus leverskade hos 4-10% av pasientene med denne sykdomsformen.

GPN-klinikken er preget av nevropsykiatriske symptomer (encefalopati), et uttalt hemorragisk syndrom, hypotensjon, takykardi, og ofte en reduksjon av leverens størrelse og utseendet av "leverslikt" fra munnen.

Hepatitt B

Hepatitt B er en virusinfeksjon med en blodkontakt-type infeksjon som oppstår med leverskade og en rekke manifestasjoner fra virusvogn til skrumplever og kreft.

Etiologi. Kausjonsmiddelet for hepatitt B er et DNA-holdig virus med en diameter på 42-45 nm, som har en lipoproteinhylse og en nukleokapsid, en kompleks antigenstruktur. Kausjonsmiddelet er ekstremt motstandsdyktig i miljøet (både til lave og høye temperaturer), til mange desinfeksjonsmidler. Så ved romtemperatur fortsetter viral aktivitet i 10 år. Viruset er motstandsdyktig mot sure forhold, formalin, fenol. Det finnes forskjellige antigenvarianter av hepatitt B-viruset, samt dets mutantstammer som er resistente mot antiviral terapi.

Epidemiologi. Kilder til hepatitt B-infeksjon er akutte pasienter (pasienten er smittsom fra midten av inkubasjonsperioden til kroppen er fullstendig omorganisert fra viruset, hvis det oppstår i det hele tatt) og kroniske former av sykdommen. Pasienter med asymptomatiske former for hepatitt B er spesielt farlige, og alle varianter av åpenbar kronisk infeksjon kan være livstruende som en kilde til infeksjon.

Hovedfaktoren i overføringen av hepatitt B infeksjon er infisert blod, mens viruset er ekstremt virulent - bare 10 -7 ml blod er tilstrekkelig for infeksjon. Overføringsmekanismen for infisert blod oppnås gjennom transfusjon av infisert blod, seksuelt, under graviditet, under fødsel, i familiens hjem med en aktiv infeksjonsfaktor under kirurgiske operasjoner, med terapeutiske og diagnostiske prosedyrer produsert av et utilstrekkelig sterilisert gjenbrukbart instrument som hadde kontakt med blod. Nylig begynte andelen personer som er smittet med hepatitt B blant rusmisbrukere som ikke bruker engangssprøyter, å begynne å øke.

Menneskelig mottakelighet for hepatitt B-viruset er svært høy. De første som er utsatt for infeksjon med hepatitt B er mottakere av donorblod (hemofili pasienter, hematologiske pasienter, hemodialysepasienter, organ- og vevstransplantasjoner, etc.), narkomaner, homoseksuelle, prostituerte, ansatte i medisinske institusjoner som har direkte kontakt med blod.

Sesongvariationer av sykdommen er ikke karakteristiske for hepatitt B.

Hepatitt B er en ekstremt vanlig menneskelig infeksjon. Samtidig varierer forekomsten i forskjellige territorier betydelig - fra 1-2% i landene i Nord-Europa, Amerika, Australia til 50% i landene i Oseania (i Øst- og Sentral-Europa - 2..10%).

Patogenesen. Hepatitt B-viruset har en svært kompleks struktur. HBsAg-overflateantigenet, som er lokalisert i virusets lipoproteinhylse, er heterogent og inneholder et antall determinanter som bestemmer eksistensen av uavhengige subtyper av HBsAg, som distribueres i forskjellige geografiske områder.

Fra introduksjonsstedet kommer hepatitt B-viruset inn i leveren gjennom blodbanen, hvor det replikerer, utvikler nekrobiotiske og inflammatoriske forandringer - et brudd på intracellulær metabolisme og skade på leverenceller.

Progresjonen av kronisk hepatitt B fører til utvikling av levercirrhose, hepatocellulært karcinom, akutt leversvikt, ledsaget av akkumulering av giftige metabolitter i blodet, med CNS-skade i form av nevrologiske og psykiske lidelser. Vannelektrolytt og syre-baseforstyrrelser fører til ødem-hevelse i hjernen, syntesen av leverkoagulasjonsfaktorer i leveren reduseres kraftig, og et massivt hemorragisk syndrom utvikler seg. Akutt leversvikt er hovedårsaken til dødsfall hos pasienter med hepatitt B.

Morfologiske endringer i akutt hepatitt B er preget av signifikante nekrobiotiske prosesser, ofte lokalisert i de sentrolobulære og mesolobulære sonene i leverlubben. Under høyden av hepatitt B leds dystrofiske og nekrobiotiske endringer ved aktivering og proliferasjon av Kupffer-celler som beveger seg til nekrosisoner, hvor de sammen med andre celler danner mononukleære infiltrater.

Den kolestatiske formen for hepatitt B er preget av skade på de intrahepatiske galdekanaler, med dannelse av galletrombi i dem og akkumulering av galpigmenter.

Morfologiske kriterier for diagnostisering av kronisk hepatitt B inkluderer en vurdering av graden av aktivitet av hepatitt og alvorlighetsgraden av fibrose i henhold til resultatene av histologisk undersøkelse av leverenvevet.

Det kliniske bildet. Hepatitt B er preget av et bredt spekter av kliniske manifestasjoner. Den vanligste blant manifeste former for hepatitt B er en akutt syklisk isterisk form med et cytolytisk syndrom, som har 4 perioder: inkubasjon, preicteric, icteric, convalescence.

Inkubasjonsperioden kan vare fra 2 til 6 måneder, etterfulgt av en prekeløs periode på 4-10 dager, vanligvis manifestert av rus, dyspeptiske klager, pasienter kan klage over generell svakhet, utilpashed, økt tretthet, døsighet, svimmelhet, smerter i leddene. En feberreaksjon er mindre vanlig enn med hepatitt A. I sjeldne tilfeller faller de første kliniske tegnene på hepatitt sammen med utseendet av gulsott av huden. På slutten av den preikteriske perioden blir leveren og milten forstørret, urinen mørkere, og avføringen er misfarget. Laboratoriestudier viser tilstedeværelsen av urobilinogen i urinen, gallepigmentene; i blodet - økt aktivitet av ALT, tilstedeværelsen av HBsAg.

I preikterperioden begynner sykdommens høyde (isterperioden), som vanligvis varer 2-6 uker. I utgangspunktet vises gulsott (hvor intensiteten tilsvarer alvorlighetsgraden av sykdommen) på sclera, munnslimhinnen, i den harde ganen, på tungen og deretter på huden. Symptomene på forgiftning øker: generell svakhet, irritabilitet, tretthet, hodepine, grunne søvn, tap av appetitt, kvalme. Pasienter klager over tyngde i epigastriske regionen og riktig hypokondrium, spesielt etter å ha spist. I noen tilfeller er det skarpe smerter i leveren, kløe i huden, myke hjertetoner, systolisk murmur ved hjertepunktet, bradykardi (med intens gulsot).

Redusering av leverenes størrelse mot bakgrunnen av progressiv gulsott indikerer utvikling av akutt leversvikt. Den tette konsistensen av leveren, som fortsetter etter at gulsot forsvinner, viser den spisse kanten av kroppen overgangsprosessen i kronisk form.

I løpet av sykdommens høyde bør det være en periode med utryddelse som varer lengre enn økningen, ledsaget av en gradvis forbedring av pasientens tilstand, restaurering av leverindikatorer. I utryddelsesfasen kan det utvikle eksacerbasjoner av sykdommen.

Gjenopprettingsperioden varer fra 2 måneder til 1 år. I løpet av denne tiden forsvinner de viktigste symptomene på sykdommen, men det asteno vegetative syndromet, følelsen av ubehag i riktig hypokondrium vedvarer lenge, og det er mulig å få tilbake sykdommen med karakteristiske kliniske og biokjemiske manifestasjoner.

I mild hepatitt B varer gulsot og rus i ca 10 dager, ikke bilirubin i blodet overstiger 100 mmol / l, dysproteinemi observeres ikke.

Med moderat alvorlig hepatitt B varer gulsott i 2-3 uker, blir bilirubin - opptil 200 mmol / l normalisert i Alat-aktivitet og andre leverfunksjonstester innen 1,5-2 måneder.

I alvorlig form for hepatitt B, asteni, hodepine, anoreksi, kvalme, oppkast, tegn på hemorragisk syndrom kan oppstå, er alle leverfunksjonstester alvorlig svekket. Hvis skjemaet er ukomplisert, skjer utvinning i 10-12 uker eller mer.

Anicteric og eroderte former for hepatitt B er lik preikteriske perioden av den akutte sykliske isterformen, og blir ofte en kronisk form for infeksjon.

Den alvorligste komplikasjonen av alvorlig hepatitt B er akutt leversvikt, akutt hepatisk encefalopati, preget av utvikling av nevropsykiatriske symptomer, uttalt hemorragisk syndrom, arteriell hypotensjon, takykardi, ofte en signifikant reduksjon av leverens størrelse og utseendet av "lever lukt" munn.

Avhengig av graden av nevropatiske sykdommer, er 4 stadier av encefalopati preget:

Fasen av prekoma jeg er preget av søvnforstyrrelser, marerittdrømmer, eufori, svimmelhet, smertefull følelse når du lukker øynene, langsom tanke, svake tremmer i fingrene og øyelokkene, dårlig koordinering av bevegelser. Økt gulsott og hemorragisk syndrom oppdages. Et viktig tegn på prekoma er gjentatt umotivert oppkast.

Fasen av prekoma II er preget av forvirring av bevissthet, forstyrrelser av orientering i tid og rom, psykomotorisk agitasjon, vekslende døsighet, adynami, økt tremor, utseendet av tunge tremor, takykardi. Leveren er redusert i størrelse, det blir myk konsistens, kraftig smertefull på palpasjon. Hemorragisk syndrom fortsetter å utvikle seg, muligens økende kroppstemperatur på grunn av utviklingen av levernekrose eller tilsetning av en sekundær bakteriell infeksjon.

Steg av koma - er preget av bevisstløshet med bevaring av pasientens respons på sterke stimuli, utseende av patologiske reflekser, ufrivillig vannlating og avføring. Leveren er ofte ikke definert (tom hypokondrium syndrom).

Stage av dyp koma - preges av fullstendig bevissthetstab og mangel på reflekser, EKG registrerer den patologiske deltabølge.

Akutt leversvikt er hoved manifestasjonen av fulminant form av hepatitt B, som er preget av en rask kurs og død av pasienten i løpet av de første 2-3 ukene fra sykdomsbegyndelsen.

Utfallet av sykliske former for hepatitt B er utvinning i 70-90% tilfeller (klinisk utvinning går morfologisk, noe som krever medisinsk undersøkelse).

Gjenoppretting kan enten være fullført eller med gjenværende manifestasjoner. Konvalescenter har ofte dyskinesi og betennelsesskader i urinveiene, vedvarende hepatomegali observeres noen ganger som følge av hepatofibrose, og Gilbert syndrom kan manifesteres i forbindelse med hepatitt B.

Prognosen for akutt hepatitt B er vanligvis gunstig. Dødelighet på grunn av akutt leversvikt, tung blødning, infeksjoner, er ikke mer enn 1%. Kronisk hepatitt B utvikler seg i 10-15% tilfeller.

Kronisk hepatitt B er en diffus inflammatorisk prosess i leveren, som diagnostiseres i seks måneder eller mer, har et lavt symptomforløp og detekteres ofte bare av resultatene av en laboratorieundersøkelse, mens latent subklinisk fase kan vare i flere år. Et viktig symptom på kronisk hepatitt B er en forstørret lever med tett konsistens. Mindre ofte blir det funnet en økning i milten.

Med sykdomsprogresjonen hos noen pasienter, utvikler edderkoppårene på huden (telangiectasia), vedvarende rødhet i palmsens hud (palmar erytem). Hemorragisk syndrom manifesteres av blødninger i huden, blødende tannkjøtt, neseblod.

De skiller kronisk hepatitt B med lav og høy replikativ aktivitet. I det første tilfellet har kronisk hepatitt B et godartet kurs. I andre tilfelle fortsetter kronisk hepatitt B med en langsom men jevn progresjon eller veksling av kliniske og biokjemiske eksacerbasjoner og remisjoner.

Forverring av kronisk hepatitt B er ledsaget av rus, moderat alvorlig gulsott, dyspeptisk syndrom, subfebril feber, hemorragisk syndrom og ekstrahepatiske manifestasjoner.

Omtrent en tredjedel av tilfellene med kronisk replikativ hepatitt B-ende med levercirrhose, som i lang tid kan bli klinisk kompensert og oppdaget under morfologisk undersøkelse. Levercirrhose er preget av utbredt fibrose med nodalreorganisering av leveren parenchyma, et brudd på lobular struktur og dannelse av intrahepatiske anastomoser. Uønsket utfall av sykdommen kan skyldes utvikling av akutt leversvikt, portalhypertensjon og blødning fra esophageal varices, tilsetning av bakteriell infeksjon, dannelse av hepatokarcinom.

Prognosen for replikativ kronisk hepatitt B med høy aktivitet og skrumplever er vanligvis alvorlig eller ugunstig.

Behandling. I den milde formen av sykdommen er grunnlaget for behandlingen en mild motor og diett.

Med moderat sykdom utføres avgiftning ved bruk av rikelig drikking, enterosorbenter, infusjon av glukoseoppløsninger, Ringer, hemodez. Bruk også midler til metabolsk terapi. Under gjenopprettingsperioden er Essentiale foreskrevet, hepatoprotektorer.

I alvorlige former for hepatitt B øker mengden av avgiftningsmidler (opptil 3 liter per dag). Sammen med grunnleggende infusjonsbehandling er det vanlig å foreskrive glukokortikoider (vanligvis prednison), proteasehemmere, antispasmodika, diuretika, bredspektret antibiotika for å forhindre sekundær bakteriell infeksjon.

Ved utvikling av akutt leversvikt utføres intensiv terapi i en spesialisert avdeling.

Ved behandling av kronisk hepatitt B brukes antiviral kjemoterapi og rekombinante interferon-alfa-legemidler. Patogenetiske midler brukes også til å korrigere nedsatt leverfunksjon.

Forebygging. For å forhindre spredning av hepatitt B, tidlig påvisning av pasienter, kontroll av donert blod, bruk engangsinstrumenter, steriliser omgjengelige enheter forsiktig, bruk engangshansker. For aktiv immunisering brukes ulike typer genetisk utviklede vaksiner, som administreres tre ganger, mens beskyttelseseffekten varer i 5-10 år. Re-vaksinasjon utføres etter 7 år. For passiv immunisering i nødstilfeller administreres en enkelt hyperimmun immunoglobulin en gang mot hepatitt B, som har en beskyttende effekt ved administrering senest 48 timer etter den sannsynlige infeksjonen, etterfulgt av vaksinasjon.

hepatitt

Hepatitt er en diffus betennelse i leveren vevet på grunn av en toksisk, smittsom eller autoimmun prosess. Generelle symptomer - tyngde og smerte i riktig hypokondrium med bestråling under høyre skulderblad, kvalme, tørrhet og bitterhet i munnen, mangel på appetitt, belching. I alvorlige tilfeller - gulsott, vekttap, hudutslett. Utfallet av hepatitt kan være en kronisk form, lever koma, cirrose og leverkreft. Diagnose av hepatitt inkluderer studier av biokjemiske blodprøver, lever-ultralyd, hepatocholecystoscinography, nålbiopsi. Behandlingen er basert på overholdelse av diett, inntak av hepatoprotektorer, avgiftning, spesifikk etiotropisk og patogenetisk terapi.

hepatitt

Hepatitt er en betennelsessykdom i leveren. Av strømmenes natur utmerker seg akutt og kronisk hepatitt. Akutt hepatitt oppstår med alvorlige symptomer og har to utfall: en komplett kur, eller en overgang til kronisk form. Langt størstedelen av hepatitt (90%) har en alkohol-, viral- eller stoffetiologi. Forekomsten av hepatitt i ulike grupper av individer varierer avhengig av form og årsak til sykdommen.

Kronisk gjenkjenne hepatitt, som varer mer enn seks måneder. Det morfologiske bildet av den kroniske prosessen er en dystrofisk forandring i leverenvevet av inflammatorisk opprinnelse som ikke påvirker organets lobulære struktur. Primær kronisk hepatitt forekommer i utgangspunktet enten uten alvorlige symptomer eller med minimal manifestasjoner. Sykdommen oppdages ofte under medisinske undersøkelser og undersøkelser for andre patologier. Oftest utvikler seg hos menn, men kvinner har en større tendens til noen spesifikk hepatitt. Spesiell oppmerksomhet er gitt på leversykdom hos pasienter som har akutt hepatitt, som er bærere av det australske antigenet, samt hos de som misbruker alkohol eller er i behandling med hepatotoksiske stoffer.

Hepatitt klassifisering

  • på grunn av utvikling - viral, alkoholisk, medisinsk, autoimmun hepatitt, spesifikk hepatitt (tuberkulose, opistforkose, ekkinokokker etc.), sekundær hepatitt (som komplikasjoner av andre patologier), kryptogen hepatitt (av uklar etiologi);
  • med strømmen (akutt, kronisk);
  • ved kliniske tegn (isterisk, anicterisk, subklinisk form).

Viral hepatitt er akutt (hepatitt A- og B-virus) og kronisk (hepatitt B, D, C). Hepatitt kan også skyldes virus- og viruslignende infeksjoner som ikke er spesifikke for leveren - mononukleose, cytomegalovirus, herpes, gul feber. Autoimmun hepatitt varierer i type avhengig av målantistoffene (type 1, type 2, type 3).

Patogenese av hepatitt

Akutt hepatitt utvikler seg enten som følge av direkte leverskade ved hepatotoksiske faktorer eller en virusinfeksjon, eller som følge av utviklingen av en autoimmun reaksjon - produksjon av antistoffer mot kroppens eget vev. I begge tilfeller utvikles akutt betennelse i levervevet, skade og ødeleggelse av hepatocytter, inflammatorisk ødem og en reduksjon av organets funksjonelle aktivitet. Mangelen på galleleverfunksjon er årsaken til bilirubinemi og som en konsekvens gulsott. Siden det ikke er noen smertereseptor soner i leveren vev, er smertsyndrom sjelden uttalt og er assosiert med en forstørret lever, som strekker seg godt innervasert kapsel og inflammatoriske prosesser i galleblæren.

Kronisk betennelse utvikler seg vanligvis som følge av ubehandlet eller utilstrekkelig helbredet akutt hepatitt. Ofte blir anicteriske og asymptomatiske former for hepatitt detektert i tide, og den inflammatoriske prosessen blir kronisk, det er fokus på dystrofi og degenerering av leverenvevet. Nedgangen i leverfunksjonen er forverret. Ofte blir kronisk hepatitt gradvis til skrumplever.

Hepatitt symptomer

Kurset og symptomene på hepatitt er avhengig av graden av skade på leverenvevet. Fra det samme avhenger av alvorlighetsgraden av sykdommen. Svake former for akutt hepatitt kan være asymptomatisk og strømme ofte inn i kronisk form dersom sykdommen ikke blir registrert tilfeldig under en forebyggende undersøkelse.

I mer alvorlige tilfeller kan symptomene uttrykkes, raskt voksende, kombinert med generell forgiftning av kroppen, feber og giftig skade på organer og systemer.

Når det gjelder akutt hepatitt, og for forverring av kronisk form av sykdommen, er gulsott av huden og sclera av en typisk saffronton vanlig, men sykdommen kan også forekomme uten alvorlig gulsott. Men for å oppdage en liten grad av gulning av scleraen, så vel som å avsløre yellowness av slimhinnen i den øvre ganen er mulig med mild form for hepatitt. Urin mørkner, med uttalt nedsatt syntese av gallsyrer, feces taper farge og blir hvitt-leire.

Pasienter kan oppleve symptomer som kløende hud, utseendet på røde flekker på huden - petechiae, bradykardi, nevrotiske symptomer.

På palpasjon er leveren moderat forstørret, litt smertefull. Det kan også være en økning i milten.

Kronisk hepatitt er preget av gradvis utvikling av følgende kliniske syndromer:

  • asthenovegetative (svakhet, tretthet, søvnforstyrrelser, mental labilitet, hodepine) - på grunn av forgiftning av kroppen på grunn av økt leversvikt;
  • dyspeptisk (kvalme, noen ganger - oppkast, tap av appetitt, flatulens, diaré, vekslende med forstoppelse, bøyende bitterhet, ubehagelig smak i munnen) er forbundet med fordøyelsessykdommer på grunn av utilstrekkelig leverproduksjon av enzymer og gallsyrer som er nødvendige for fordøyelsen);
  • smerte syndrom (smerte av en konstant, vondt natur er lokalisert i riktig hypokondrium, forverret av fysisk anstrengelse og etter plutselige brudd på dietten) - kan være fraværende eller uttrykt i moderat følelse av tyngde i epigastrium;
  • subfebril tilstand (en moderat temperaturstigning til 37,3 - 37,5 grader kan vare i flere uker);
  • vedvarende rødhet i håndflatene (palmar erytem), telangiectasia (edderkoppårene på huden) på nakke, ansikt, skuldre;
  • hemorragisk (petechiae, en tendens til blåmerke og blåmerker, nasal, hemorrhoidal, uterin blødning) er assosiert med en reduksjon i blodproppene på grunn av utilstrekkelig syntese av koagulasjonsfaktorer i leverceller;
  • gulsott (guling av hud og slimhinner - som et resultat av en økning i nivået av bilirubin i blodet, som igjen er forbundet med brudd på bruken i leveren);
  • hepatomegali - en økning i leveren, kan kombineres med splenomegali.

Diagnose av hepatitt

Diagnose av hepatitt er basert på tilstedeværelse av symptomer, fysisk undersøkelse av en gastroenterolog eller terapeut, funksjonelle og laboratorieundersøkelser.

Laboratorieundersøkelser inkluderer: biokjemiske leverprøver, bestemmelse av bilirubinemi, nedsatt aktivitet av serumenzymer, en økning i nivået av gammalbumin, med en reduksjon i innholdet av albumin; Legg også merke til en reduksjon i innholdet av protrombin, koagulasjonsfaktorer VII og V, fibrinogen. Det er en endring i indikatorene for tymol og sublime prøver.

Når man utfører en ultralyd i bukorganene, blir det observert en økning i leveren og en endring i lydgjennomtrengelighet, og i tillegg er det observert en økning i milten og muligens en utvidelse av vena cava. For diagnostisering av hepatitt vil også være informativ reohepatografi (studie av leverblodstrømmen), hepatocholecystoscintography (radioisotopstudie av galdeveiene), punktering av biopsi i leveren.

Hepatittbehandling

Behandling av akutt hepatitt

Behandling utføres nødvendigvis på sykehuset. I tillegg:

  • diett nr. 5A er foreskrevet, halvseng hviler (i tilfelle av alvorlig kursbedsresten);
  • i alle former for hepatitt er alkohol og hepatotoksiske stoffer kontraindisert;
  • intensiv avgiftning infusjonsbehandling utføres for å kompensere for denne leverfunksjonen;
  • foreskrive hepatoprotektive stoffer (essensielle fosfolipider, silymarin, melk Thistle ekstrakt);
  • foreskrevet daglig høy enema;
  • produserer metabolsk korreksjon - preparater av kalium, kalsium og mangan, vitaminkomplekser.

Viral hepatitt behandles i spesialiserte avdelinger av smittsomme sykdommer sykehus, giftige - i avdelinger som spesialiserer seg på forgiftning. Når infeksiøs hepatitt produserer sanitisering av infeksjonskilden. Antivirale og immunmodulerende midler blir ikke mye brukt i behandling av akutte former for hepatitt.

Gode ​​resultater for å forbedre den generelle tilstanden ved alvorlig hypoksi er gitt ved oksygenbehandling, oksygenbaroterapi. Hvis det er tegn på hemorragisk diatese, foreskrive vitamin K (vikasol) intravenøst.

Behandling av kronisk hepatitt

Pasienter med kronisk hepatitt er også foreskrevet terapeutisk diettbehandling (diett nr. 5A i akutt stadium og diett nr. 5 uten akutt tilstand), en fullstendig avvisning av alkohol er nødvendig, og en reduksjon i fysisk anstrengelse. I perioden med eksacerbasjon er det nødvendig å behandle behandling i gastroenterologiavdelingen.

Farmakologisk terapi inkluderer grunnleggende terapi med hepatoprotektorer, reseptbelagte legemidler som normaliserer fordøyelsessystemet og metabolske prosesser, og biologiske preparater for korreksjon av tarmbakterien.

Hepatoprotektiv terapi utføres med preparater som fremmer regenerering og beskyttelse av levervev (silymarin, essensielle fosfolipider, tetraoksyflavonol, kaliumorotat), og foreskrives i løpet av 2-3 måneder med halvårlige pauser. I terapeutiske kurs er multivitaminkomplekser, enzympreparater (pankreatin), probiotika.

Som avgiftingsforanstaltninger benyttet infusjon av 5% glukoseoppløsning med tilsetning av vitamin C. Foreskrevne intestinale miljøer foreskriver enterosorbenter (aktivt kull, hydrolysert lignin, mikrocellulose).

Antiviral terapi er foreskrevet for diagnose av viral hepatitt B, C, D. Ved behandling av autoimmun hepatitt kortikosteroider og immunosuppressive midler brukes. Behandlingen utføres med kontinuerlig overvåkning av biokjemiske blodprøver (transferaseaktivitet, bilirubin i blod, funksjonstester).

Forebygging og prognose for hepatitt

Primær forebygging av viral hepatitt - Overholdelse av hygieniske forskrifter, gjennomføring av sanitære og epidemiske tiltak, hygienekontroll av bedrifter som kan bli en infeksjonskilde, vaksinasjon. Forebygging av andre former for hepatitt er å unngå virkningen av levertraumatiske faktorer - alkohol, rusmidler, giftige stoffer.

Sekundær forebygging av kronisk hepatitt er i samsvar med diett, diett, medisinske anbefalinger, regelmessig undersøkelse, overvåkning av kliniske blodparametere. Pasienter anbefales regelmessig spabehandling, hydroterapi.

Prognosen for rettidig diagnose og behandling av akutt hepatitt er vanligvis gunstig og fører til utvinning. Akutt alkoholisk og giftig hepatitt slutter dødelig i 3-10% av tilfellene, ofte et alvorlig kurs forbundet med svekkelsen av kroppen ved andre sykdommer. Med utviklingen av kronisk hepatitt, er prognosen avhengig av nytten og aktualiteten til terapeutiske tiltak, kosthold og sparsom behandling.

Den negative bivirkningen av hepatitt kan være komplisert ved levercirrhose og leversvikt, hvor et dødelig utfall er svært sannsynlig. Andre vanlige komplikasjoner av kronisk hepatitt er metabolske forstyrrelser, anemi og koagulasjonsforstyrrelser, diabetes mellitus, ondartede neoplasmer (leverkreft).


Relaterte Artikler Hepatitt