Epstein-Barr-virus

Share Tweet Pin it

Epstein-Barr-virus er et svært smittsomt patogen som forårsaker sykdom bare hos mennesker. Til tross for eksotisk navn oppnådd til ære for oppdagelsen av dets virologer M.E. Epstein og I. Barr, årsaken til dette er kjent for nesten hele befolkningen i verden: dens operatører er 60% av barnehage og over 95% av voksne.

Epstein-Barr-virus i spesiallitteraturen er betegnet med forkortelsen VEB eller GVCH-4 (humant herpesvirus av fjerde type). Dens fare ligger i det faktum at det bidrar til utseendet til tumorceller.

WB-forplantningsbaner

Kilden til infeksjon er en syk person med asymptomatiske eller latente former av sykdommen. Herpes virus-4 er meget smittsomt, det sprer seg hovedsakelig av luftbårne dråper og trenger gjennom luftveiene, selektivt settes i lymfoidvevet i kjertlene, lymfeknuter, lever og milt. Men andre måter å smitte på er mulig:

  • kontakt og husholdning - gjennom kyss eller husholdningsartikler;
  • fekal-oral;
  • transmissiv - gjennom blodceller;
  • vertikal (gjennom moderkaken fra mor til foster);
  • gjennom morsmelk (minst sannsynlig infeksjonsrute).

I spyttkjertlene og munnhulen til en humanvirusbærer finnes mange virioner - virus utenfor levende celle som raskt kan bli aktive når de settes inn i den. Sammen med smittede lymfocytter transporteres virioner raskt gjennom blodkarene og legger seg i lymfeknuter, og svekker beskyttelsesfunksjonen.

VEB-funksjoner

En herpesvirus type 4 består av to DNA molekyler plassert i et protein skall - kapsiden. HHV-4, som penetrerer inn i lymfocytten, forårsaker ikke sin død (som andre virus), men parasitterer i den, underordner livscyklusen til vertscellen til reproduksjon av spesifikke virale proteinlegemer, antigener. Den har atom, capsid, membran og tidlige epitoper (antigener).

Disse er proteinholdige forbindelser som er fremmede for kroppen, for hvilke aktive kjemiske forbindelser, antistoffer, dannes i blodplasmaet. For hvert antigen opprettes et spesifikt antistoff for å fjerne det fremmede proteinet fra kroppen.

Immunceller med "enslaved" virus er inkludert i syntesen av uvanlige proteiner. Viruset er maskert av den naturlige genotypen til cellen, noe som gjør det vanskelig å gjenkjenne trusselen fra kroppens forsvar.

Hvis konvolutten til en infisert celle har EBNA-nukleært antigen, ser ikke beskyttende fagocytiske celler det som et patologisk element og ødelegger det ikke. Først etter reaktivering (nøytralisering av EBNA) blir den berørte cellen ødelagt. En slik maskeringsmekanisme gjør at Epstein-viruset kan fortsette trygt (finnes i en aktiv tilstand) i lang tid i protoplasmaet til vertscellen, multiplisere og produsere antigener.

VEB-nukleare antigener er produsert i tre kombinasjoner som bestemmer typen latent (latent) sykdom:

  • De to første kombinasjonene er farlige for forekomsten av kreft - nasopharyngeal carcinoma, Berkitts lymfom og andre;
  • Den tredje kombinasjonen manifesterer sig som en sunn bærer av viruset, som ikke utelukker transformasjon i en ondartet form hvis omstendighetene endres.

Viral infeksjon kan forekomme etter type:

  1. Tidligere infeksjon (overført mer enn seks måneder siden), etterfulgt av sunn transport.
  2. Kronisk patologi.
  3. Reaktivering av infeksjonen.
  4. Ondartede neoplasmer.

symptomatologi

Dette viruset har forskjellige kliniske tegn, avhengig av infeksjonsstadiet.

Akutt stadium - Filatov sykdom (infeksiøs mononukleose)

Hvis infeksjonen er primær, utvikler en akutt prosess, hvis symptomer ligner andre virale respiratoriske lidelser:

  • inkubasjonsperiode på i gjennomsnitt 2 til 60 dager;
  • i prodromalperioden (forløper av sykdommen) oppstår smerte i halsen og svimmelhet;
  • etter 2 dager når temperaturen 40ºС;
  • tonsillitt utvikler seg med symptomer på rhinitt (ødem i neseslimhinnen) og faryngitt.

Særskilte tegn på akutt infeksjon med HHV-4 er:

  1. Polyadenopati er en lesjon av ikke bare de regionale lymfeknuter av den maksillofaciale regionen, men også av de fjerntliggende (aksillære, inguinal, ulnar og femoral). Symptomet oppstår etter 5 dager og varer i ca to uker, det uttrykkes i en økning i størrelse opptil 2 cm i diameter med moderat ømhet og uten å endre fargen på huden over dem.
  2. Splenomegali - en forstørret milt.

Filatovs sykdom er notert i 30-50% av tilfellene av primær infeksjon. Den generaliserte form er ledsaget av myokarditt, glomerulonefrit, hepatitt, og død er mulig.

Kronisk infeksjon

HIVEB har en lang kurs med relapses. Det kliniske bildet indikerer nederlaget i alle kroppssystemer. karakterisert ved:

  1. Svakhet, svette, tretthet.
  2. Hodepine, depresjon, tap av oppmerksomhet og minne.
  3. Vedvarende mild hoste og vanskeligheter med neseinnånding.
  4. Muskel- og ledsmerter.

Ved undersøkelse av pasienter med slike klager identifiseres patologi knyttet til Epstein-viruset, de er klassifisert etter flere prinsipper:

  • ved forekomst;
  • på kliniske manifestasjoner;
  • av alvorlighetsgrad;
  • for varigheten av strømmen;
  • i prosessfasen;
  • blandet infeksjon;
  • komplikasjoner.

Følgende alvorlige patologier er identifisert:

  • Filatov sykdom;
  • nekrotisk lymfadenitt;
  • nasopharyngeal carcinoma;
  • generell immundefekt
  • multippel sklerose;
  • systemisk hepatitt;
  • herpes;
  • svulster i fordøyelseskanalen;
  • spyttkjertel tumorer;
  • på munnslimhinnen;
  • mikropsia (patologi av visuell oppfatning);
  • kronisk utmattelsessyndrom;
  • pemphigus slimhinner og hud (Stevens-Johnson syndrom).

Et slikt utvalg av sykdommer forårsaket av tilstedeværelsen av Epstein-virus i kroppen, krever en tidsbestemt påvisning av patogenet. For dette formål brukes ikke en laboratorieanalyse, men flere moderne.

Mulige komplikasjoner

Akutt infeksjon med EBV kan forårsake komplikasjoner i form av:

  • peritonzillita;
  • otitis media;
  • luftveissvikt som følge av hevelse i kjertlene, myk gane og svelg;
  • hepatitt;
  • leversvikt;
  • hemolytisk anemi;
  • pankreatitt;
  • myokarditt;
  • forekomsten av en svulst;
  • brudd på milten;
  • trombocytopenisk purpura.

diagnostikk

Ved diagnostisering av HLV-4, i tillegg til å undersøke klager og objektive undersøkelsesdata, er hovedvekten knyttet til resultatene av laboratoriedeteksjon av viruset.

Klassisk blodprøve

Generelt settes blodprøver:

  • høyt antall ESR;
  • en økning i antall hvite blodlegemer på grunn av overskudd av lymfocytter og monocytter;
  • nøytropeni;
  • atypiske mononukleære celler (> 10% lymfocytter);
  • svingninger i antall blodplater og hemoglobin.
  • proteinforbindelser som er karakteristiske for den akutte fase;
  • overskudd av bilirubin og alkalisk fosfatase;
  • øker innholdet av visse enzymer.

Serologiske studier

ELISA-metoden brukes til å bestemme infeksjonsfasen ved å kvantifisere tallet og etablere klassen av antistoffer (immunglobuliner) som er produsert i nærvær av EBV-kapsidantigen. ELISA detekterer dannelsen av et stabilt antigen-antistoffkompleks i serumprøver.

For Epsteins virus er immunglobuliner viktige:

  • igM - seire i den akutte perioden eller med gjentatt eksacerbasjon, nøytralisere viruset, gradvis reduseres konsentrasjonen av deres konsentrasjon;
  • igG - syntetiseres etter 2-4 måneder og er stadig i blodet, vævsvæske og andre kroppsvæsker i tilfelle et nytt møte med antigenet; 75% av antistoffene er representert ved immunoglobuliner G.

I laboratoriet er aviditetsindeksen (resistensgraden av antigen-antistoffkomplekset) bestemt for å etablere sykdomsperioden og fase av virusaktivitet:

  1. En positiv indeks av igG i en mengde fra 15 til 50% er tegn på primær infeksjon.
  2. Positiv indeks igG> 50% - kroppen var allerede kjent med EBV og syntetiserte antistoffer mot den.
  3. Indeks igG 60% - bevis på aktiv kroppsresistens.

Referanseverdier (rekkevidde)

  • 40 U / ml er et positivt resultat.

Konsentrasjonen av antistoffer igG:

IgG til EA (tidlig antigen) samt igM påvises tidlig i infeksjonsfasen hos 75-85% av pasientene som lider av smittsom mononukleose, og maksimal konsentrasjon observeres i den andre uken av sykdommen, og deretter gradvis over flere måneder reduseres til null.

IgG til EBNA (nukleært antigen) blir tydelig i den fjerde uken av sykdommen, toppet i den tredje måneden av sykdommen.

Det er vanlig å kombinere definisjonen av alle serologiske markører (igM og igG for alle fire typer antigener) for å etablere riktig diagnose og velge riktig behandling. Analysen kan gi falske resultater hvis det er en kryssreaktiv infeksjon i kroppen. Serologisk blodprøve oppdager ikke Epstein-viruset i latent tilstand (latent), fordi patogenet er maskert inne i cellene for deres protein.

DNA-forskning

En moderne PCR-metode - oppdager Epstein-virus-DNA i spyttprøver, prøver fra øvre luftveier, cerebrospinalvæske, biopsier av indre organer. Dette er den eneste og svært følsomme metoden for å bestemme EBV:

  • i barndommen, når immunforsvaret ennå ikke er perfekt;
  • i latent periode.

Fordelen med PCR er at denne metoden oppdager et spesifikt DNA-fragment av patogenet, uten tvil om dets tilstedeværelse i en biologisk prøve. PCR-analyse kan avsløre selv enkeltkopier av viruset. Metoden utføres in vitro, krever ikke dyrking av patogenet, noe som påskynder analysen i stor grad. Men i den akutte perioden før reproduksjon av viruset i cellene, kan man få et falskt resultat som viser normen.

Andre studier

For å identifisere patologien provosert av EBV krever:

  • Ultralyd undersøkelse av magehulen;
  • kontroll av blodkoagulasjon;
  • radiografi av brystet og paranasale bihuler;
  • Konsultasjon av smale spesialister - en immunolog, en otolaryngolog, en hematolog og en onkolog.

behandling

En onkolog eller infeksjonsspesialist foreskriver behandling etter å ha sammenlignet resultatene av serologisk testing, DNA-diagnostikk med kliniske manifestasjoner av sykdommen.

Det er ingen spesifikk behandling for EBV, den generelt aksepterte antivirale terapi er anvendt:

  1. Pasienter med akutt sykdom er innlagt på sykehus med sengestøtte.

Behandling av Epstein-virus ledsages av regelmessig overvåking:

  • fullstendig blodtelling utføres hver uke
  • biokjemisk analyse - i hele perioden av det akutte kurset en gang i måneden.

Etter behandlingsforløpet anbefales sanatoriumbehandling.

Genterapi

I de senere år har CRISPR / Cas9-metoden vist seg å være effektiv til å undertrykke HFG-4. Behandlingen utføres på molekylivå. Ved hjelp av RNA-molekyler gjenkjennes enkelte seksjoner av DNA-viruset, hvoretter de kuttes: Når det skjæres inn i bare ett fragment, reduseres antall infiserte celler med halvparten, med to seksjoner, er patogenet nesten fullstendig ødelagt.

forebygging

Behandling og forebygging av EBV utgjør et alvorlig problem i onkologi og helseinstitusjoner i alle land. Til tross for at Epsteins herpesvirus har vært kjent i mer enn et halvt århundre, har det ennå ikke vært mulig å lage en vaksine mot den. Kompleksiteten i utviklingen er at i forskjellige faser av virusets eksistens, endrer det proteinsammensetningen.

For å forebygge HHV-4 infeksjon og forekomsten av tilbakefall med komplikasjoner er det nødvendig:

  • Fra tidlig barndom for å herde kroppen.
  • Styr immuniteten til klasser for fysisk opplæring.
  • Unngå smittsomme sykdommer.
  • Å gjennomføre rettidig behandling av kroniske lidelser.
  • Hold nervesystemet mot overbelastning og stress.
  • Følg regler for personlig hygiene.
  • Organiser rasjonell ernæring.

Du vil lære mer om symptomene på Epstein-Barr-viruset fra videoen:

Herpesvirusinfeksjoner - En kort litteraturrevurdering

Herpesvirus kan forårsake akutte, kroniske og latente infeksjoner.

Herpesvirus er forbundet med malignitet og er i stand til (minst EBV og HSV) å transformere celler in vitro.

Humane patogener er delt inn i underfamilier:

► a-herpesvirus (HSV-1, HSV-2 og VZV) er preget av rask viral replikasjon og en cytopatisk effekt på kulturer av infiserte celler. Reproduksjon av α-herpesvirus forekommer i ulike typer celler, virus kan lagres i latent form, hovedsakelig i nerveganglia.

► p-herpesvirus (CMV, HHV-6, HHV-7) - forholdsvis lang reproduktive syklus, påvirker forskjellige celletyper, som deretter vokser i størrelse (cytomegalic inkludering sykdom) kan medføre immunundertrykkende tilstand. Infeksjonen kan ta en generell eller latent form, vedvarende infeksjon oppstår lett i cellekultur. Virus kan opprettholdes i latens i sekretoriske kirtler, lymfektetiske celler, nyrer og andre vev.

► γ-herpes virus (EBV og HHV-8) er spesielt tropisme for lymfoide celler (T- og B-lymfocytter), de persistente i hvilken lang og som kan transformere, forårsaker lymfomer, sarkomer. Den smittsomme prosessen stopper ofte ved det prelaktiske stadium, dvs. ingen dannelse av viruspartikler. Latent avkom finnes i lymfoidvevet.

De unike biologiske egenskapene til alle herpesvirusene til en person er evnen til å vedvare og latent i kroppen av en smittet person. Persistens er evnen til herpesvirus til kontinuerlig eller syklisk multiplisering (replikering) i infiserte celler av tropiske vev, noe som skaper en konstant trussel om en smittsom prosess. HSV latens - en livreddende virus morfologisk og immunokjemisk modifisert form i nervecellene i den regionale (i forhold til deres implementering herpesvirus) sensoriske nerveganglier.

Stammen av herpesvirus har forskjellig kapasitet for utholdenhet og latens og følsomhet overfor antiherpetic drugs på grunn av de spesielle egenskapene til deres enzymsystemer. Hvert herpesvirus har sin egen utholdenhet og latensfrekvens. Herpes simplex-virus er de mest aktive i denne henseende, Epstein-Barr-viruset er minst aktiv.

Den kroniske løpet av herpesvirusinfeksjon fører til en immunrekonstruksjon av kroppen: utvikling av sekundær immundefekt, undertrykkelse av den cellulære immunitetsreaksjonen, reduksjon av ikke-spesifikke kroppsforsvar. Til tross for mangfoldet av stoffer som brukes til behandling av herpesinfeksjoner, finnes ikke stoffer som gir en komplett kur for herpes. Herpes virusinfeksjon er en vanskelig å kontrollere sykdom.

epidemiologi

Nesten en tredjedel av verdens befolkning er rammet av en herpesinfeksjon, og 50% av dem har et tilbakefall av sykdommen hvert år, siden det ikke er immunitet mot denne virusinfeksjonen. Det er bevis på at rundt 60% av barna allerede er infisert med noen herpesviruser, og i alderen 15 år er nesten 90% av barna og ungdommene. De fleste er livslang virusbærere. Videre er i 85-99% av tilfellene den primære infeksjonen i dem asymptomatiske og bare i 1-15% - i form av en systemisk infeksjon.

Om lag 90% av urbane befolkningen i alle land i verden er infisert med en eller flere typer herpesvirus, og tilbakefallende herpesinfeksjoner forekommer hos 9-12% av befolkningen i forskjellige land

1. Herpes simplex virus (HSV 1.2 / HSV1,2)

HSV 1,2 parasiteres vanligvis i epitelceller under aktivering av infeksjon og i nerveganglier i latentfasen.

epidemiologi

Det eneste reservoaret til HSV 1.2 er menneskelig. Infeksjon oppstår vanligvis i de tidligste månedene av livet. Direkte kontakt med utslipp eller innhold av boblene er nødvendig. Infeksjon med HSV1 forekommer oftere i en tidlig alder, og HSV2 oppstår etter starten av seksuell aktivitet (hovedsakelig forårsaker kjønnsskader). Sirkuleres vogn HSV 1 (80%) og HSV 2 (30%), frekvens og styrke for tilbakefall av disse virale infeksjoner er meget forskjellig - fra en asymptomatisk bærer tilstand til 6 og flere anfall per år. Asymptomatisk genital herpes er observert hos 60% av alle infiserte, noe som øker sannsynligheten for spredning av virus. Det ble vist at opptil 70% av tilfellene av kjønns HSV-overføring forekommer i den asymptomatiske karakteren av sykdommen når pasienten har dette viruset. Asymptomatisk virusisolasjon observeres oftest innen få år etter den første infeksjonen. Halvparten av angrepene av asymptomatisk virusutskillelse skjedde innen 7 dager før utbruddet og 7 dager etter det, dvs. en periode som mange par anser som trygge for seksuelle forhold.
På metalloverflater (mynter, dørhåndtak, vannkraner) overlever herpesvirusene i 2 timer på plast og tre - opptil 3 timer i våt medisinsk bomullsull og gasbind - før de tørker ved romtemperatur (opptil 6 timer).
Kanskje perinatal og intrauterin infeksjon. Sannsynligheten for infeksjon hos fosteret er høy (mer enn 40%) under den første infeksjonen hos en gravid kvinne. I bærere av HSV 1,2 er intrauterin infeksjon usannsynlig (mindre enn 10%), fosteret er beskyttet av antistoffer mot HSV 1,2 IgG.

Kliniske manifestasjoner

Begge virusene forårsaker lignende lesjoner som er spesifikke for lokaliseringen.

HSV1 - Herpes labialis, fører a) primær herpes gingivostomatitis, flerlags epitel lesjoner karakteristisk rød kant, ofte ledsaget av feber og dysfagi, b) tilbakevendende herpes, - gjentakelse av primære lesjoner, vanligvis etter superkjøling ledsaget av feber, noen ganger blir generalisert. Nylig er HSV1 i økende grad isolert fra urogenitalt kanalen hos pasienter med uspesifisert uretitt.

HSV2 - genital herpes, forårsaker karakteristiske lesjoner av kjønnsorganene (slimhinne i penis, vulva, vagina, livmorhalskanal etc.), i alvorlige tilfeller ledsaget av ubehag og feber. Symptomene forsvinner etter 10-14 dager. Ofte kommer tilbake. På grunnlag av sero-epidemiologiske og virologiske studier kan HSV2s etiologiske rolle i utviklingen av livmorhalskreft anses å være bevist.
Ved samtidig infeksjon med HSV-1 med human immunodeficiency virus type 1 (HIV-1), gjør en økning i affiniteten til slike virus for huden at HIV-1-infeksjon gjennom huden av immundefekte pasienter er sannsynlig.

Herpesinfeksjon forårsaket av HSV1 og HSV2 påvirker forskjellige vev:
- herpetic lesjoner av slimhinnene (stomatitt, gingivitt, faryngitt, etc., lesjon av slimhinnen i penis, vulva, vagina, livmorhalskanal etc.)
- herpetic lesjoner av øynene (konjunktivitt, keratitt, iridocyclitis, etc.)
- herpetic lesjoner av huden (herpes av leppene, nesenes vinger, ansikt, hender, bakder, etc.)
- herpetic lesjoner i nervesystemet (encefalitt, meningitt, nevritt, meningoencephalitt, etc.)
- viscerale former (lungebetennelse, hepatitt, esophagitt, etc.).

komplikasjoner:
- Herpesisk encefalitt. Progressiv demyelinering av nervefibre fører til mentale, og deretter nevrologiske lidelser. Tidlig diagnose og rettidig avtale av acyklovir gir gjenoppretting av pasienter. Men med utviklingen av en comatose stat, er noen behandlingsmetoder ubrukelige - pasienter dør.
- Herpetic meningitt lekker vanligvis.
- Herpetic keratitt kan være primær og tilbakevendende, sistnevnte kan føre til tap av syn.
- Herpetic eczema - utseendet av herpetic vesicles på steder av eczematous lesjoner.
- Herpes nyfødte - alvorlig generalisert lesjon. I 40% av primær infeksjon hos en gravid kvinne, er barnet født med alvorlige funksjonshemninger.

Laboratoriediagnose

I de fleste tilfeller bestemmer de karakteristiske lesjonene i slimhinnene og huden den riktige diagnosen. Imidlertid er det skjulte og slettede former av sykdommen, som fører til komplikasjoner, og i latent fase manifesterer ikke viruset seg. Laboratoriediagnostisering av HSV, frem til nylig, var en presserende oppgave med medisin. Et spesielt problem er diagnosen herpesvirus hos gravide og nyfødte. Det beste er bruk av to metoder - ELISA og PCR diagnostikk, dvs. påvisning av antistoffer i serum og DNA av virus i skraping fra skadestedet. Tilstedeværelsen av HSV1,22 DNA i en prøve av skrapinger fra epitelene indikerer aktiveringen av infeksjonen. Det skal bemerkes at ved primær herpesinfeksjon finnes viruset i vesikler (eller i sprekker i atypisk herpes) i maksimalt 7 dager etter de første manifestasjonene. Med sekundær aktivering - som regel, opptil 4 dager, med immunforsvarlige forhold - opptil 21 dager. Varigheten av aktiviteten til virus i epitelceller (hyppigheten og varigheten av tilbakefall) avhenger av kroppens immunsystem. Under latentfasen (remisjon), fortsetter HSV1,2 i nerveganglia og er som regel fraværende i epitelceller. Det er ingen kliniske manifestasjoner av infeksjonen eller resterende manifestasjoner blir observert. Fraværet av herpesvirus i en prøve tatt fra slimhinnen betyr ferdigstillelse av den akutte infeksjonsfasen, begynnelsen av remisjon.

PCR - en svært sensitiv direkte metode for å bestemme HSV 1, 2 er anvendelig for å detektere aktivering av herpesvirusinfeksjon.

Det høye nivået av variabilitet av virus antyder behovet for nøye utvalg av et konservativt fragment og periodisk bekreftelse fra de genetiske bankene av immutabiliteten av det valgte fragment for amplifikasjon. Når vi opprettet et PCR-testsystem, brukte vi et fragment av et gen som koder for en av kapsidglykoproteinene som er konservativ for HSV 1 og HSV 2. I alle andre herpesvirusene representeres dette fragmentet av en annen DNA-sekvens. Noen genvarianter av HSV 1 har en base-substitusjon i en sekvens som er homolog med primeren. Derfor viser vårt testsystem med større følsomhet HSV 2. Dette er fullt berettiget for studiet av urogenitale skraping, fordi HSV 2 er mer vanlig i urogenitalkanalen enn HSV 1 og forårsaker mye mer alvorlige former for herpesvirusinfeksjon. Våre PCR-testsystemer for deteksjon av HSV 1, 2 tillater deteksjon av minst 1000 kopier / ml i testbiomaterialet (som tilsvarer minst 10 DNA-molekyler i 5 μl av den behandlede prøven innført i amplifikasjonsblandingen). Specificiteten av testsystemene er 98%.

Biologisk materiale for forskning i laboratoriet ved PCR for tilstedeværelse i prøven av HSV 1, 2, tas fra lesjonsstedet ved å skrape inn i hvilket epitelceller skal falle. I noen tilfeller kan blod undersøkes ved PCR for tilstedeværelse av HSV 1, 2 (for viremia, pasientens feber tilstand og for alvorlig immunbrist).

Studien av serum ved enzymimmunoassay (ELISA) for tilstedeværelse av antistoffer mot herpesvirus vil bidra til å avgjøre om det er en bærer og sykdomsfasen (primær akutt prosess, latens eller sekundær eksacerbasjon, tilbakefall)

Primær infeksjon

I løpet av den første infeksjonen i 5-7 dager, blir IgM produsert, etter 10-14 dager - lavt avid IgG, deretter øker aviditeten av IgG gradvis, og de blir svært ivrige. IgM forsvinner etter 1 måned, lavt ivrig IgG etter 1-3 måneder, og IgG (sent, svært ivrig) sirkulerer i blodets bærerens blod for livet.
fordi IgM produseres som regel kun under primær infeksjon, og i laboratoriediagnostikk er de markører for primær herpesvirusinfeksjon. På grunn av den lave IgM-spesifisiteten kan de krysreagere (med en reumatoid faktor, for eksempel) og gi falske positive resultater.

For å eliminere feilen, er det nødvendig å sjekke tilstedeværelsen av lav avid IgG eller gjenta IgM-studien etter 2 uker (da den primære prosessen utvikler seg, bør IgM komme tilbake og det er lite avid IgG). Hvis ikke-avid IgG ikke viste seg, og IgM dukket opp igjen, så bør dette positive resultatet betraktes som feil.

De mest spesifikke markørene av primær herpesvirusinfeksjon er lavgod IgG. De produseres aldri med re-infeksjon eller tilbakefall. IgG-aviditetstesten gir informasjon om hvorvidt IgG er blitt identifisert, og som er lavaktige eller høyaktige. (Begrepet avidity betyr graden av affinitet av antistoffer mot antigener og følgelig styrken av binding av antistoffer mot antigener). Lav avid IgG er mer spesifikke antistoffer enn IgM, derfor, når du bruker IgG aviditetstesten, er det ingen problemer med falske positive resultater.

Gjentakelse og reinfeksjon

Aktivering av herpesvirusinfeksjon i bærere, dvs. relapses og reinfection er ledsaget av:
1) fremveksten og økningen av IgG titere til eksisterende proteiner av virus (alltid),
2) en 2-4 ganger økning i titer av sen, svært ivrig IgG (ikke alltid).

IgG til previrale proteiner av virus produseres som svar på selve begynnelsen av utviklingen av virussyklusen i menneskekroppen, til ikke-strukturell preproduksjon av proteiner. De vises på dag 5-7 av aktiveringen av en virusinfeksjon og sirkulerer i blodet i 1-2 måneder etter påfall av remisjon. Disse er svært spesifikke antistoffer, da det ikke oppdages falske positive resultater når de blir oppdaget. IgG til eksisterende virusproteiner er entydige markører for aktiviteten av en virusinfeksjon. De produseres både under primær akutt infeksjon og under gjentagelse og reinfeksjon.

Mengden sen IgG i bærere kan variere avhengig av sykdomsstadiet, på tilstanden til pasientens immunsystem generelt, og spesielt på tidspunktet for undersøkelsen. For eksempel, i nærvær av immunosuppresjon, som kan forårsake langvarig kronisk viral infeksjon under tilbakeslag, øker antall sent IgG i det hele tatt ikke, eller øker, men ikke 4 ganger, som i den klassiske immunresponsen mot tilbakefall. Derfor har den kvantitative indikatoren for IgG ikke alltid en diagnostisk verdi, selv i dynamikken.

Så, for virusbærere, er den eneste pålitelige testen for å bestemme aktiviteten av herpesvirus deteksjon av IgG til de paranormale proteiner av virus (semi-kvantitativt). Deres utseende i hvilken som helst titer indikerer aktiviteten av en virusinfeksjon. Økningen i titer etter 1-3 uker indikerer utviklingen av tilbakefall.

Påvisning av sent, svært ivrig IgG i fravær av IgG til virusets eksisterende proteiner indikerer en rolig vogn, latentfasen.

Påvisning av IgM, lavt unngå IgG og prematur IgG i fravær av sent IgG indikerer en primær infeksjonsprosess.

Fraværet av sent IgG, IgM og IgG til herpesviruset predawn proteiner, dvs. seronegativitet med hensyn til disse virusene, betyr fraværet av HSV 1,2 i kroppen.

2. Cytomegalovirus (CMV / CMV)

Cytomegalovirusinfeksjon (CMVI) er en utbredt virusinfeksjon som er preget av en rekke manifestasjoner som spenner fra asymptomatiske, latente til alvorlige generaliserte former med skade på indre organer og sentralnervesystemet.

epidemiologi

Sykdommer forårsaket av CMV er antroponotiske infeksjoner, og reservoaret og infeksjonskilden er bare menneskelig. Viruset kan være i spytt, melk, urin, avføring, sæd, i hemmeligheten til livmorhalsen. Overføring av infeksjon utføres seksuelt og transfusjon. Langsiktig og nær kontakt er nødvendig for å overføre patogenet. Mulig transplacental overføring av infeksjon med intrauterin lesjon av fosteret, særlig ofte under den første infeksjonen av en gravid kvinne. Mulig overføring av infeksjon til fosteret når det er asymptomatisk i moren. Infeksjon kan overføres med blod, sæd, spytt og oppkast under medisinske prosedyrer. CMV utskilles med spytt i opptil 4 uker, med urin opptil 2 år etter påfall av remisjon.

Stabil immunitet mot sykdommen forekommer ikke. Forebygging av infeksjon er umulig.

Resultatene av en serologisk undersøkelse av den voksne befolkningen viste tilstedeværelsen av antistoffer mot viruset i 60-90%. I enkelte land i Afrika og Fjern Sør-Øst når antallet seropositive personer 100%.

Det er to perioder av menneskeliv, de mest sårbare for infeksjon.

Først av alt er det et barns alder opptil 5-6 år. Bevist transmisjon av infeksjon fra mor til barn (prenatal, perinatal eller postnatal), og som følge av kontakt med andre barn som produserer viruset. Kilden til infeksjon er barn med en subklinisk form for infeksjon. Postnatal CMVI i de første årene av et barns liv er utbredt i verden. I utviklingsland når det 42-55%, i noen utviklede land (Japan, Finland) - 35-56%. For USA og England er lav postnatal infeksjoner vanlige (8-13%).

Den andre kritiske perioden er 16-30 år gammel. I denne gruppen av personer utføres overføringen av viruset hovedsakelig gjennom samleie både under homo- og heteroseksuelle kontakter. I 3-35% av tilfellene er viruset isolert fra den urogenitale delen av menn og kvinner. En studie av homofile viste at i 100% tilfeller har de CMV.

Patogenesen. Kliniske manifestasjoner

CMVI refererer til opportunistiske infeksjoner, hvorav den kliniske manifestasjonen blir mulig bare mot bakgrunnen av immunmangel.

CMVI er preget av en rekke kliniske manifestasjoner, men hos immunokompetente individer er sykdommen vanligvis klinisk asymptomatisk. I sjeldne tilfeller ligner bildet smittsomt mononukleose, hvor de kliniske manifestasjonene ikke kan skelnes fra mononukleose forårsaket av Epstein-Barr-viruset. Ca. 10% av alle tilfeller av smittsom mononukleose skyldes CMV.

Etter den første infeksjonen kan CMV fortsette lenge i kroppen, i latent tilstand, mens virus kan lokaliseres i et hvilket som helst organ. Og reaktivering kan oppstå på grunn av nedsatt immunitet (under graviditet, etter blodtransfusjon eller organtransplantasjon, etter langvarig og kronisk infeksjon, med beriberi, etc.).

Den patogene effekten av viruset avhenger av tilstanden til det humane immunforsvaret. Derfor er cytomegalovirusinfeksjon spesielt farlig for pasienter med immunodefekter av forskjellig art (mottatt behandling med immunosuppressiva, samt kreftpatienter som tar cytotoksiske legemidler og pasienter med oppnådd immunbristssyndrom). I denne gruppen av pasienter med CMV infeksjon er en alvorlig trussel mot liv, som nesten alle organer kan bli utsatt for smitte og sykdom ender ofte dødelig.

Nyfødte, pasienter etter orgel- eller beinmarv / stamcelle-transplantasjon, AIDS-pasienter og pasienter som gjennomgår blodtransfusjon, har særlig risiko for infeksjon med CMV. CMV forårsaker posttransfusjonscytomegali, CMVI i transplantasjonsmottakere. CMVs rolle i utviklingen av graft-versus-host sykdom, som oppstår under allogen benmargstransplantasjon, er stor.

CMV kan virke (muligens i forbindelse med HSV-2, klamydia og mykoplasmer) som en kofaktor for karsinogenese, indusere utviklingen av dysplasi og opprettholde den i en stabiliseringsstatus. CMV, som HSV, er kofaktorer for aktivering og progresjon av HIV-infeksjon. CMVs evne til å infisere immunkompetente celler og vedvarende fortsette i dem er spesielt viktig. Det er vist at CMV kan potensielt være en forårsakende faktor i et antall av ondartede sykdommer: adenokarsinom i tykktarmen og prostata, karsinom i cervix cervikalkanalen, Kaposis sarkom, nevroblastomer.

Oftere hos mennesker med nedsatt immunforsvar manifesteres slike sykdommer som mononukleose, chorioretinitt, psykomotoriske utviklingssykdommer hos barn, psykisk retardasjon, døvhet, samt interstitial lungebetennelse og spredt CMVI.

Den akutte form av oppnådd cytomegali i sine kliniske manifestasjoner ligner noe smittsom mononukleose. Dette skjemaet kan utvikles etter blodtransfusjoner eller hos seksuelt aktive unge mennesker. Varighet av inkubasjonsperioden er ganske lang (fra 20 til 60 dager). Sykdommen manifesterer seg i en økning i kroppstemperaturen og utseendet på tegn på generell forgiftning, det er kulderystelser, svakhet, hodepine, muskelsmerter. Antall leukocytter kan være normale, lave og mindre ofte litt forhøyede. I motsetning til smittsom mononukleose er det ingen tonsillitt, så vel som generalisert lymfadenopati.

Generelle former for cytomegali er alvorlige og forekommer vanligvis på bakgrunn av enhver annen sykdom som drastisk reduserer immunogenese (neoplasmer, leukemi). Typisk kan utseendet på en spesielt svak nåværende lungebetennelse, og i sputumet, detekteres gigantiske celler som er karakteristiske for cytomegali. Åndedrettsorganer, inkludert slimhinne i øvre luftveier, blir ofte infisert, særlig hos pasienter som har gjennomgått beinmarg, hjerte- eller lungetransplantasjon. Infiserte celler er hovedsakelig funnet i alveoli og epitel av bronkiene.

TsMVI-lesjon i mage-tarmkanalen er vanlig hos pasienter med aids eller andre former for immunsvikt. Alle avdelinger er berørt, men oftest - spiserøret, små og tyktarmen, endetarmen. Sår i spiserøret, mage, tarm (tykt eller tynt) kan utvikle seg.
Noen ganger utvikler retinitt, som fører til blindhet hos pasienter.

Økende betydning er knyttet til CMV i patogenesen av inflammatoriske / proliferative vaskulære sykdommer. CMV er funnet i glatte muskelceller i arteriene under proliferasjonen av disse cellene, med restenose etter å ha gjennomgått koronar angioplasti.

Det kliniske bildet av skade på sentralnervesystemet (CNS) er oftest observert hos pasienter med aids. For denne pasientkategori karakterisert ved utvikling av diffus encefalopati. Generelle og lokale CNS-lesjoner hos nyfødte er beskrevet. I begge tilfeller er både nerveceller og glia smittet.

CMVI påvirker ofte spyttkjertlene, med dannelsen av gigantiske celler med intranukleære inneslutninger i vevet.

For personer som er smittet med CMV, er det preget av utskillelse i urinen, noe som er et resultat av viral replikasjon i urinveiene eller urogenitale kanaler. Hos friske individer, forårsaker ikke nyreskade CMV som regel ikke organdysfunksjon.

I leveren, med den subkliniske varianten av CMVI-kurset, detekteres mononukleære infiltrater med typiske CMV-celler.

Nyfødte TSVMI kan omfatte symptom: gulsott, kakeksi, chorioretinitt, mikrocefali, CNS-sykdom (apopleksi, spastisk displegiya, døvhet, mikrooftalmiya), CMV-indusert lungebetennelse, hepatosplenomegali, cerebral forkalkning, forsinkelse av psykomotoriske og mental utvikling, trombocytopeni, for tidlig fødsel, gastroenteritt.

Epidemiologisk analyse har vist at den største risikoen for fosteret er den primære infeksjonen tidlig i svangerskapet. I dette tilfellet utvikler barnet en form for sykdommen med alvorlige lesjoner i indre organer: leveren, milten, binyrene, samt hjernen. (barn er født med underutviklet hjerne, med massive kalsiumavsetninger i det, cerebralt ødem, hepatitt, gulsott, forstørret lever og milt, lungebetennelse, hjertefeil, myokardskader, inguinal brokk, medfødte deformiteter etc.)

Ved overføring av infeksjon fra mor til foster, spilles en betydelig rolle av tilstanden til immunforsvaret. I bærere av CMV er en viktig rolle i mekanismen for vertikal overføring av infeksjon festet til titer av materniske antistoffer, til lokalisering av viruset og dets virulens. Maternal immunitet begrenser ikke bare overføringen av infeksjon, men bestemmer også infeksjonen i fosteret. Hos barn født til immunokompetente mødre er de kliniske symptomene på sykdommen sjeldne. I 8-10% av barna født til mødre med en primær infeksjon, varierer manifestasjonene av CMVI fra moderat alvorlighetsgrad, alvorlig organskade i en generalisert form til dødsfall i 11-20% tilfeller. Hos barn født sunn fra mødre smittet med CMV, kan manifestasjoner av CMV detekteres i en eldre alder. For eksempel, om noen få år, kan 5-15% av barna oppleve hørselshemmede av varierende alvorlighetsgrad.

Laboratoriediagnose

Den kulturelle metoden er veldig spesifikk, men tidkrevende (opptil 6 uker) og kostnad. Påvisning av viruset ved hjelp av elektronmikroskopi - metoden er utilgjengelig. Laboratoriediagnose ved bruk av PCR har åpenbare fordeler. Denne metoden har høy spesifisitet og følsomhet, samt gjennomføringshastighet, noe som gjør den uunnværlig for diagnose av CMV i alle former og tidlig påvisning av infeksjon. Biologisk materiale til PCR-studier kan være: blod, cerebrospinalvæske, urin, spytt, sputum, brystmelk, skraping (urogenitalt, fra svelget), sæd, lavage, biopsiprøver. Klinisk materiale fra cervical og urethralkanaler for forskning i laboratoriet for tilstedeværelse av CMV i prøven skal inneholde epitelceller.

Når et PCR-testsystem opprettes, innebærer et høyt nivå av genetisk variabilitet av CMV behovet for nøye utvalg av et konservativt fragment og periodisk bekreftelse fra de genetiske bankene av immutabiliteten til det valgte fragment for amplifikasjon. Vi testet ca. 100 genvarianter av genet som koder for en av glykoproteinene, og valgte den mest konservative regionen for bruk som et "mål" for amplifikasjon. Alle tilgjengelige CMV-tilgjengelige genomene oppdages av vårt testsystem med 100% effektivitet. Vårt PCR-testsystem tillater deteksjon av minst 1000 kopier / ml i testbiomaterialet (som tilsvarer minst 10 DNA-molekyler per 5 μl av den behandlede prøven innført i amplifikasjonsblandingen). Specificiteten er nær 100%.

Ved undersøkelse av gravide er det viktig å skille mellom den primære infeksjonen. For å gjøre dette må du bruke en kombinasjon av direkte metode for laboratoriediagnostisering av PCR og serodiagnose.

Primær infeksjon

I løpet av den første infeksjonen i 5-7 dager, blir IgM produsert, etter 10-14 dager - lavt avid IgG, deretter øker aviditeten av IgG gradvis, og de blir svært ivrige. IgM forsvinner etter 1 måned, lavt ivrig IgG etter 1-3 måneder, og IgG (sent, svært ivrig) sirkulerer i blodets bærerens blod for livet.
fordi IgM produseres som regel kun under primær infeksjon, og i laboratoriediagnostikk er de markører for primær herpesvirusinfeksjon. På grunn av den lave IgM-spesifisiteten kan de krysreagere (med en reumatoid faktor, for eksempel) og gi falske positive resultater.

For å eliminere feilen, er det nødvendig å sjekke tilstedeværelsen av lav avid IgG eller gjenta IgM-studien etter 2 uker (da den primære prosessen utvikler seg, bør IgM komme tilbake og det er lite avid IgG). Hvis ikke-avid IgG ikke viste seg, og IgM dukket opp igjen, så bør dette positive resultatet betraktes som feil.

De mest spesifikke markørene av primær herpesvirusinfeksjon er lavgod IgG. De produseres aldri med re-infeksjon eller tilbakefall. IgG-aviditetstesten gir informasjon om hvorvidt IgG er blitt identifisert, og som er lavaktige eller høyaktige. (Begrepet avidity betyr graden av affinitet av antistoffer mot antigener og følgelig styrken av binding av antistoffer mot antigener). Lav avid IgG er mer spesifikke antistoffer enn IgM, derfor, når du bruker IgG aviditetstesten, er det ingen problemer med falske positive resultater.

Gjentakelse og reinfeksjon

Aktivering av herpesvirusinfeksjon i bærere, dvs. relapses og reinfection er ledsaget av:
1) fremveksten og økningen av IgG titere til eksisterende proteiner av virus (alltid),
2) en 2-4 ganger økning i titer av sen, svært ivrig IgG (ikke alltid).

IgG til previrale proteiner av virus produseres som svar på selve begynnelsen av utviklingen av virussyklusen i menneskekroppen, til ikke-strukturell preproduksjon av proteiner. De vises på dag 5-7 av aktiveringen av en virusinfeksjon og sirkulerer i blodet i 1-2 måneder etter påfall av remisjon. Disse er svært spesifikke antistoffer, da det ikke oppdages falske positive resultater når de blir oppdaget. IgG til eksisterende virusproteiner er entydige markører for aktiviteten av en virusinfeksjon. De produseres både under primær akutt infeksjon og under gjentagelse og reinfeksjon.

Mengden sen IgG i bærere kan variere avhengig av sykdomsstadiet, på tilstanden til pasientens immunsystem generelt, og spesielt på tidspunktet for undersøkelsen. For eksempel, i nærvær av immunosuppresjon, som kan forårsake langvarig kronisk viral infeksjon under tilbakeslag, øker antall sent IgG i det hele tatt ikke, eller øker, men ikke 4 ganger, som i den klassiske immunresponsen mot tilbakefall. Derfor har den kvantitative indikatoren for IgG ikke alltid en diagnostisk verdi, selv i dynamikken.

Så, for virusbærere, er den eneste pålitelige testen for å bestemme aktiviteten av herpesvirus deteksjon av IgG til de paranormale proteiner av virus (semi-kvantitativt). Deres utseende i hvilken som helst titer indikerer aktiviteten av en virusinfeksjon. Økningen i titer etter 1-3 uker indikerer utviklingen av tilbakefall.

Påvisning av sent IgG i fravær av IgG til de forhåndsbestemte proteiner av virus indikerer en rolig bærer, latent fase.

Deteksjon av IgM og lavt unngå IgG, tidligereeksisterende IgG i fravær av sent IgG, indikerer en primær infeksjonsprosess.

Fraværet av sent IgG, IgM og IgG til herpesvirus predawn proteiner, dvs. seronegativitet med hensyn til disse virusene, betyr fravær av CMV i kroppen.

3. Epstein-Barr-virus (VEB, EBV)

Dette viruset er knyttet til utviklingen av smittsom mononukleose - en akutt virussykdom kjennetegnet av feber, lymfeknuter, svimmelhals og lever. Epstein-Barr-virus replikerer bare i B-lymfocytter av primater, uten å forårsake lysis av cellene, er i stand til å integrere i DNA i vertscellen. Det påvises ikke bare i smittsom mononukleose, men også i forskjellige lymfoproliferative sykdommer.

epidemiologi

Kilden til infeksjon er en syke person eller en virusbærer. Kausjonsmiddelet overføres av luftbårne dråper, kontakt-, smitte- og transfusjonsoverføringsruter er mulige. Sykdommen registreres hovedsakelig hos unge mennesker - opptil 35 år, sporadisk, med en maksimal forekomst i den kalde årstiden. Inkubasjonsperioden fra 4 til 45 dager. Det er mer vanlig i land i Afrika og Asia, som påvirker barn 2-15 år.

Kliniske manifestasjoner, patogenese

Sykdommen utvikler seg vanligvis akutt, med høy feber og symptomer på generell forgiftning, karakteristisk tonsillitt utvikler seg, og den maksillære og bakre cervical lymfeknuter, lymfadenopati, øker.

I patogenesen skilles fem faser. For det første kommer patogen inn i kroppen gjennom slimhinnene i oropharynx og øvre luftveier, og lymfogen virus dirigerer seg inn i de regionale lymfeknuter og deres hyperplasi, deretter viremia, infeksjonsallergisk stadium og til slutt utvinning med utvikling av immunitet. I infeksjonsmononukleose observeres karakteristiske endringer i hemogrammet. Sykdommen kan gi malignitet til Berkets lymfom. Prosessen foregår i overkjeven, eggstokkene, bane i øynene, nyrene, milten, perifere lymfeknuter.

Laboratoriediagnose

Klinisk diagnose er basert på en kombinasjon av karakteristiske symptomer på sykdommen. For adekvat behandling er differensial diagnose av angina, difteri, rubella, akutt respiratorisk sykdom (adenovirusinfeksjon), pseudotuberkulose, tularemi, listeriose, hepatitt, akutt leukemi og Hodgkins sykdom nødvendig. I laboratoriediagnostikk brukes hovedsakelig serologiske metoder.

For tiden er det 3 diagnostisk signifikante EBV antigener - tidlig (EA), capsid (VCA) og nukleær (EBNA).

Ved å identifisere antistoffer mot disse antigenene, nemlig IgM, IgG til VCA, IgG til EA og IgG til EBNA, kan man diagnostisere stadium av EBV-infeksjon: primær, fortid (tidligere infeksjon) og reaktivering.

Disse markørene er mest tilstrekkelig oppdaget ved bruk av høyhastighets testsystemer i USA (høy følsomhet og reproduserbarhet av resultater).

Ved den typiske utviklingen av en smittsom prosess i en immunokompetent pasient i et tidlig stadium av primær infeksjon detekteres IgM og IgG antistoffer mot kapsidantigenskomplekset (VCA) i serumet.

Maksimalt nivå av IgM og IgG til kapsidantigenet blir observert ved 1-2 uker av sykdommen (produksjonen starter nesten samtidig, eller med flere dager). Videre reduseres innholdet av IgM i serum gradvis og etter 1-3 måneder etter begynnelsen av den smittefarlige prosessen blir disse antistoffene ikke detektert. Innholdet av IgG reduseres også gradvis, og oppnår et konstant nivå som i de fleste tilfeller fortsetter gjennom hele livet av en infisert person.

IgG-antistoffer mot EA (tidlig antigen) påvises også tidlig i infeksjonsprosessen, den maksimale konsentrasjonen i serum blir observert i 2. uke av sykdommen og deretter gradvis i løpet av 3-5 måneder reduseres det gradvis til null.

IgG-antistoffer mot EBNA (nukleært antigen) oppdages i serum i den fjerde uken av den smittefarlige prosessen, deres nivå stiger og når et platå i den tredje måneden av sykdommen, som regel er disse antistoffene tilstede i blodet gjennom hele den infiserte persons liv.

En mulig tolkning av dataene for kompleks serologisk testing ved hjelp av ELISA er gitt i tabell 3.

doripenem

Behandling av urinveisinfeksjoner

Lim inn infeksjon hva er det?

Lim inn infeksjon eller bare Epstein-Barr-virus, dette er en infeksjon forårsaket av forverring av kronisk EBV-infeksjon, virusekstraherende stoffer kan også være en kilde til infeksjon. Det viste seg at hos pasienter som har hatt en smittsom mononukleose i et og et halvt år, kan EBV skille seg fra. Virusisolering avhenger hovedsakelig av personens immunforsvar. Denne sykdommen er ikke veldig smittsom, og dette skyldes det høye beskyttelsesimmuniteten i teamet, samt at vi trenger en nær tilknytning til viral retrieveren. Hovedmodus for overføring er luftbåren. En persons mottakelighet for EBV er ganske høy, men ikke alle kan skryte av det.

Den vanligste formen for primær WEBY hos barn er ARVI (ca. 40%). Inkubasjonsperioden ligger i området fra 4 til 40 dager, i gjennomsnitt er det 7-10 dager.
Det er 4 stadier i patogenesen av infeksiøs mononukleose:
1) Viruset roter i epitelet av munnen, tungen, spyttstrømmene og nasopharynx. Det er her viruset multipliserer.
2) Viruset kommer inn i lymfeknuter med ytterligere skade på B-lymfocytter og dendritiske celler.
3) Skader på lymfoidvevet forårsaket av generalisering av viruset. Noen ganger er det mulig skade på andre organer, for eksempel: hjerte, lunger, etc.
4) På dette stadiet dannes antiviral immunitet, avhengig av hvor effektiv den er:
- det kan føre til gjenoppretting
eller
- overgang til kronisk form med den påfølgende mulige utvikling av kroniske EBV-assosierte sykdommer.

Senpaste infeksjon

Det er i utgangspunktet en senpastinfeksjon er en kronisk form for viruset, i en kronisk syk person er slike antistoffer tilstede i blodet: IgG VCA og IgG EBNA. Etter at en person har hatt en primær EBV-infeksjon, forblir viruset i kroppen for livet, og blir systematisk frigjort til det ytre miljø.

Lim inn infeksjon CMV

Lim tsvm infeksjon er i hovedsak en cytomegalovirus infeksjon. Dette er en virussykdom i spyttkjertlene, og denne typen sykdom tilhører moderne sykdommer som har oppstått med utviklingen av sivilisasjonen. Cytologi er en utbredt infeksjonssykdom forårsaket av virus, det kan manifestere sig asymptomatisk, eller det kan nå den vanskeligste skade på indre organer av en person og dessuten skade nervesystemet.

Epstein-Barr-virus (NA IgG) -past-infeksjon (Epstein-Barr Virus Nuclear Antigen IgG, EBNA IgG) (i serum)

Hvor holdes: Tonus

Frist: 4 virkedager

+ tar blod fra en årgang 200 rubler.

+ Gjerdsanalyse hjemme (bare Nizhny Novgorod) 200 gni.

Epstein-Barr-virus (humane herpesvirus 4-grupper) - en mikroorganisme som infiserer B-lymfocytter og forårsaker en akutt smittsom sykdom hos mennesker - smittsom mononukleose. Dette viruset er også forbundet med forekomsten av kreft - nasopharyngeal carcinoma, Hodgkins sykdom, Burkitt lymfom, hårete leukoplaki og andre.

Epstein-Barr-viruset er utbredt - i mange land har over 95 prosent av befolkningen blitt smittet med dette viruset og har antistoffer mot det. Virusinfeksjon forekommer oftere i barndommen og ungdomsårene.

Epstein-Barr-virus overføres fra person til person, oftest skjer det gjennom spytt. Penetrerer gjennom epithelium av munnen, spyttkjertlene, halsen, kommer viruset inn i systemisk sirkulasjon, hvorpå den trenger inn i B-lymfocytter og stimulerer deres reproduksjon. Når dette skjer, øker lymfeknuter, mandler, milt. Hvis den menneskelige immuniteten er normal, så blir kroppen gradvis frigjort fra viruset og det kliniske bildet reduseres. Epstein-Barr-viruset kan lagre seg bak i kroppen og reaktivere asymptomatisk med en reduksjon i immuniteten.

I immunodefektive tilstander (immunosuppressiv terapi, hos HIV-infiserte personer) kan mikroorganismen forårsake kreft. Vanligvis oppstår den primære infeksjonen uten utbruddet av kliniske symptomer eller manifesteres av tonsillitt, faryngitt.

Inkubasjonsperioden for infeksiøs mononukleose er 4-6 uker.

Prodromalperioden er preget av utseende av myalgi, tretthet, ubehag. Senere er det en økning i temperatur, en økning i lymfeknuter, ondt i halsen, hepatosplenomegali. Kanskje utseendet på utslett på armer og torso. Disse symptomene kan vare i to til fire uker.

En blodprøve for denne sykdommen er preget av atypiske mononukleære celler (mer enn 10 prosent). Også i laboratoriestudier viste abnorm leverfunksjon.

NA IgG til Epstein-Barr virus - antistoffer som indikerer en overført infeksjon eller en kronisk forekommende infeksjon forårsaket av dette viruset. IgG-antistoffer mot Epstein-Barr-viruskjerneantigenet er svært sjelden funnet under akutt infeksjon. Disse immunoglobuliner vises 4-6 måneder etter infeksjon (selv om patologien fortsatte i slettet form), hvoretter de kan detekteres for livet. NA IgG til Epstein-Barr-virus er markører for pastainfeksjon. Liminfeksjon er en kronisk latent EBV-infeksjon som oppstår hos friske mennesker.

Nukleært antigen (NA) finnes i alle celler som har blitt endret av denne mikroorganismen, inkludert i svulstceller som oppsto under virkningen av dette viruset.

For nøyaktig diagnose er det nødvendig å bestemme IgG for flere antigener: virale kapsidantigener (VCA), tidlige antigener (EA) og nukleare antigener (NA). Dette vil tillate legen å finne ut om sykdommen er aktuell, nylig eller utsatt.

Hvis det ikke finnes noe NA-IgG for Epstein-Barr-virus, men IgM kan detekteres, indikerer dette en primær infeksjon.

En positiv test for NA IgG mot Epstein-Barr-virus og påvisning av en økning i nivået av AE-antistoffer kan indikere en forverring av latent infeksjon. Som regel, når en pastainfeksjon oppdages IgG til antigenet av kapsidet og det nukleare antigenet.

Spesiell trening er nødvendig. Det anbefales ikke å ta mat 4 timer før blodinnsamling.

  • Bekreftelse av diagnosen mistenkt smittsom mononukleose
  • Bestemme dagens stadium av EBV infeksjon
  • Undersøkelse av kreftpasienter og pasienter med lymfoproliferative sykdommer som kan skyldes infeksjon med Epstein-Barr-virus

Et positivt testresultat bestemmes av:

  • VEB infeksjon tidligere (mer enn seks måneder gått)
  • Reaktivering av infeksjonen
  • Aktivering av kronisk EBV infeksjon

Et negativt testresultat bestemmes i følgende tilfeller:

  • Ingen infeksjon med EBV-infeksjon
  • Blodprøver ble utført i inkubasjonsperioden eller tidlig infeksjonsperiode.

Resultatene tolkes i henhold til resultatene av alle tester for antistoffer mot Epstein-Barr-virusantigener: NA IgG (nukleare antigener), tidlige EA-IgG-antigener, antigener av VCA IgG og IgM viralkapsid.


Forrige Artikkel

Hepatitt C diett

Relaterte Artikler Hepatitt