Viral hepatitt B. Markører, diagnose.

Share Tweet Pin it

Hepatitt B (HBV) er en akutt eller kronisk leversykdom forårsaket av hepatitt B-viruset (HBV), som forekommer i ulike kliniske og morfologiske varianter: fra asymptomatiske former til ondartet (levercirrhose, hepatocellulært karcinom). HBV står for ca 15% av all akutt hepatitt registrert i Russland og minst 50% av kronisk. Når man analyserer forekomsten, blir det kun tatt hensyn til akutte former for HB. Anicteriske, subkliniske infeksjonsformer forblir mest ukjente (opptil 95% av tilfellene).

HBV-infeksjon oppstår fra "sunne" virusbærere med ukjente kroniske eller akutte former for HBV under blodtransfusjon og dets komponenter, under medisinske manipulasjoner og seksuelle kontakter. Viruset kan overføres fra en infisert mor til en baby under arbeidskraft. Transplacental infeksjon skjer mye sjeldnere, spesielt i strid med integriteten til moderkaken. Det er en mulighet for spredning av infeksjon hos familier av pasienter med kroniske former for hepatitt B og bærere av HBsAg på grunn av implementering av blodkontakter i hverdagen.

Hepatitt B-viruset er ekstremt motstandsdyktig mot ulike fysiske og kjemiske faktorer: lave og høye temperaturer, flere frysninger og tining og langvarig eksponering for et surt miljø. Den er inaktivert ved autoklavering rom (180 ° C) - 1 time, den oppbevares ved romtemperatur i 3 måneder og fryses i 15-20 år.

HBV har affinitet for forskjellige vev: oftest påvirker det leveren, men DNA- og virusproteiner finnes også i nyrene, milten, bukspyttkjertelen, huden, beinmargen og mononukleære celler i perifert blod.

Etiologi av hepatitt B

Kausjonsmiddelet for hepatitt B, et DNA-holdig virus, tilhører familien Hepadnaviridae, sammen med hepatittvirusene av noen varmblodige dyr. HBV-genomet er et avslappet sirkulært delvis dobbeltstrenget DNA-molekyl som inneholder ca. 3200 basepar.

Den nåværende klassifiseringen inkluderer 8 genotyper av hepatitt B-viruset: A, B, C, D, E, F, G, H. Genotype D-viruset dominerer på Russlands territorium. HBV-strukturen - Dane-smittsomme partikler - er vist i figur 1.

I nukleokapsiden - kjernen av HBV - er de viktigste proteinantigenene lokalisert, som bestemmer HBVs replikative aktivitet. Dette er et internt eller kjerne HBcoreAg antigen og HBprecoreAg, eller HBeAg, nær det. HBeAg er en konformasjonsmodifisert HBcoerAg. HBcoreAg og HBeAg er strukturelt relaterte og har felles epitoper. HBeAg har blitt funnet å sirkulere i blodet av infiserte individer, mens HBcoreAg er funnet utelukkende i leverbiopsiprøver i kjernene av hepatocytter.

Fig.1. Strukturen av hepatitt B-viruset.

Proteinet til det ytre skallet av HBV er dets overflateantigen - HBsAg. Dette er et komplekst antigen som inneholder flere antigeniske determinanter, hvorav kombinasjonen av bestemmer subtype HBsAg. De ti subtypene til HBsAg: auw1, ayw2, ayw3, ayw4, ayr, adr, adw2, adw4, adrq +, adrq- er klassifisert som større, og fem: awr, adrw, adyr og adywr er mer sjeldne. På Rysslands territorium HBsAg subtypes auw prevail (ayw2 - 57%; ayw3 - 37%), subtypes adw2 og adrq + forekommer i henholdsvis 5 og 1% tilfeller.

Konsentrasjonen av HBsAg i pasientens blod varierer svært langt fra 0,01 ng / ml til 500 μg / ml. Et slikt høyt innhold av HBsAg er nesten nær konsentrasjonen av pasientens egne myseproteiner. Det skal bemerkes at bare en del av HBsAg dannet under replikering av HBV, brukes til å bygge nye virale partikler, hvor hovedmengden kommer inn i blodet av infiserte personer i form av sfæriske partikler med en diameter på 22 nm og stangformede former opp til 200 nm lang. Antallet av slike partikler i blodet overskrider antall smittsomme virioner av HBV med titalls og hundretusenvis av ganger.

Immunresponsen i hepatitt B har karakteristiske egenskaper på grunn av det faktum at immunsystemets respons til infeksjon med HBV ikke er immunbeskyttende, men immunopatologisk. Dette betyr at selve viruset ikke ødelegger leverceller, og lysis (oppløsning, ødeleggelse) av hepatocytter infisert med HBV oppstår på grunn av angrepet av cytotoksiske T-celler i immunsystemet. Således oppnås undertrykkelsen av virusets replikative aktivitet i menneskekroppen på bekostning av døden av sine egne infiserte leverceller.

Den inverse avhengigheten av trusselen om kronisk infeksjon på alvorlighetsgraden av den akutte fasen av HS er velkjent. Med en tilstrekkelig immunrespons fører massiv død av infiserte celler til et alvorlig sykdomsforløp, men bidrar samtidig til en mer fullstendig eliminering av viruset, og eliminerer sannsynligheten for kronisk virkning.

Med svak immunrespons er cytolyse av vaksinerte hepatocytter ikke aktiv nok, og det er et svakt eller slettet kurs i den akutte fasen av HS. Virusets lever er "utrenset" ufullstendig, og den smittefarlige prosessen kjøper et langvarig kurs med langvarig utholdenhet av HBV og trusselen om kroniskhet. Sannsynligheten for transformasjon av akutt HBV til kronisk er mye høyere hos individer med immunodeficiente forhold.

Det har blitt fastslått at ved langvarig kontakt mellom viruset og cellen, er det HBV genetiske apparatet integrert i cellegenomet. Dette er en av hovedmekanismer for dannelsen av kronisk hepatitt B (HBV), siden viruset blir utilgjengelig for immunkontroll. I samsvar med den moderne klassifikasjonen for CHB, er det to varianter av infeksjonsutvikling: med høy og lav replikativ aktivitet av viruset. Tilstedeværelsen av HBeAg i pasientens blod etter 6 måneder. og mer fra sykdomsbegyndelsen og konsentrasjonen av HBV-DNA> 10 5 kopier / ml er faktorer som bekrefter utviklingen av en pasient med CHB med høy replikativ aktivitet (HBeAg-positiv kronisk hepatitt B-replikasjonstype).

Oppsigelse av fri sirkulasjon av HBeAg og påvisning av anti-HBe med langvarig bevaring av HBs-antigenemi karakteriserer utviklingen av kronisk HBV med lav replikativ aktivitet. Konsentrasjonen av HBV-DNA i blodet er som regel 5 kopier / ml (HBeAg-negativ kronisk integrerende type HB).

Klassifiseringskriteriene er imidlertid ikke alltid absolutte, og i noen tilfeller krever det avklaring. Dermed kan fraværet av HBeAg i blodet skyldes infeksjon med en HBV-stamme som ikke er i stand til å syntetisere HBeAg ("e" -stamme). Med slik kronisk hepatitt B har pasienter vanligvis forhøyede ALT-nivåer og høy konsentrasjon av HBV-DNA i blodet (> 10 5 kopier / ml). Denne varianten av CHB kan tilskrives HBeAg-negativ hepatitt, som oppstår ved bevaring av høy replikativ aktivitet.

For tiden antas det at hos personer som tidligere hadde hatt hepatitt B med produksjon av anti-HBs, er det mulig å reaktivere infeksjonen. Slike tilfeller observeres som regel i immunfektige tilstander forårsaket av kreft, HIV-infeksjon, etc. Det er blitt fastslått at integrert HBV-DNA kan opprettholdes hos noen pasienter med HBV etter gjenoppretting i hepatocytter. Viruset er funnet i leverenes celler og andre organer, men ikke i blodet, der det er under immunkontroll.

Hepatitt B markører

Virale antigener HBsAg og HBeAg, samt antistoffer mot dem og HBcore-proteinet, kan detekteres i pasientens HBs-organisme: anti-HBcore, anti-HBe, anti-HBs. Disse antigenene og antistoffene representerer sammen et kompleks av spesifikke markører av HBV, som er i dynamisk forandring og reflekterer viral replikasjon og pasientens immunrespons (figur 2). En omfattende definisjon av markører gjør det mulig for oss å korrekt etablere stadium av HBV infeksjon og forutsi videreutviklingen.

Fig. 2. Dynamikk av serologiske markører i akutt hepatitt B.

HBsAg er den viktigste serologiske markøren for HS. Ved akutt hepatitt kan HBsAg detekteres i individets blod i inkubasjonsperioden for HS og i de første 4-6 ukene i klinisk periode. Tilstedeværelsen av HBsAg over 6 måneder. (ifølge enkelte forfattere, mer enn ett år) regnes som en faktor i overgangen av sykdommen til kronisk stadium.

Kontroll av donorblod for tilstedeværelse av HBsAg er obligatorisk i nesten alle land i verden. Imidlertid tillater bruken av de fleste enzymimmunoassays for å bestemme denne markøren en 100% sjanse for å oppdage HBV-infeksjon hos de undersøkte personer. Falske negative resultater kan skyldes at:

  • Konsentrasjonen av HBsAg i blodet av mennesker infisert med HBV er ekstremt lav, for eksempel i et tidlig stadium av infeksjon eller før opphør av blodsirkulasjon av HBsAg i blodet, samt blandet infeksjon med hepatitt B- og C-virus eller HBV og HIV. Innholdet av HBsAg i slike tilfeller i serum kan være så lavt som noen få pg / ml, noe som er mye lavere enn sensitiviteten til de eksisterende reagenssettene for bestemmelse.
  • diagnostiske kits som brukes, er ikke i stand til å identifisere noen HBsAg-undertyper,
  • aminosyresubstitusjoner i antigeniske determinanter av HBsAg-molekylet kan signifikant redusere bindingen til dem av antistoffene som anvendes i testene. Sirkulasjon av "escape" -mutanter av HBV (flyktmutanter) som uttrykker HBsAg med atypiske serologiske egenskaper, er en av de vanskeligste oppgavene ved diagnosen HBs.

For å vurdere løpet av infeksjonsprosessen og dens utfall, er dynamisk overvåkning av HBsAg-systemet - anti-HBs - av kritisk klinisk betydning. I de fleste tilfeller begynner pasienter med akut HBV anti-HBs å bli oppdaget lenge etter at HBsAg er forsvunnet.

Perioden hvor både HBsAg og anti-HBs er fraværende kalles fase av det serologiske "vinduet". Tidspunktet for fremveksten av anti-HBs avhenger av egenskapene til pasientens immunologiske status. Varigheten av "vinduet" -fasen er ofte 3-4 måneder. med svingninger opp til et år.

Forekomsten av anti-HBs betraktes som et pålitelig kriterium for utviklingen av postinfeksjonell immunitet, dvs. utvinning fra HBV.

Tidlig utseende av anti-HBs, deres påvisning i det akutte stadium av HS, umiddelbart etter forsvunnelsen av HBsAg, skal varsle den behandlende legen. Slike dynamikker i HBsAg - anti-HBs-systemet regnes som prognostisk ugunstig, foreskygging av trusselen om fulminant HBV.

I kronisk hepatitt B er markører av HBsAg og anti-HBs noen ganger funnet samtidig.

Anti-HBs kan vedvare for livet. I noen tilfeller kan konsentrasjonen av anti-HBs gradvis reduseres i løpet av de neste årene etter akutt hepatitt B.

Anti-HBs har beskyttende (beskyttende) egenskaper. Dette faktum er grunnlaget for vaksinering. For tiden brukes rekombinant HBsAg hovedsakelig som en vaksine mot HBV. Effektiviteten av immunisering vurderes ved konsentrasjon av antistoffer mot HBsAg hos vaksinerte individer. Ifølge WHO er det generelt aksepterte kriteriet for vellykket vaksinasjon konsentrasjonen av antistoffer større enn 10 mIU / ml.

I rammen av "Priority National Healthcare Project" er det planlagt å redusere forekomsten av viral hepatitt B i Russland 3 ganger i de kommende årene ved ytterligere immunisering av mer enn 25 millioner mennesker. I henhold til resolusjonen fra den russiske føderasjonsdoktor i den russiske føderasjon 25. august 2006 nr. 25 "Om ytterligere immunisering av befolkningen i Russland i 2007", bør personer i alderen 18 til 35 år som ikke er vaksinert og ikke har blitt vaksinert vaksinert.

Vaksinering av personer som har hatt HBV-infeksjon er ikke bare økonomisk uhensiktsmessig, men betyr også en uberettiget antigenbelastning på det humane immunsystemet. Derfor, før vaksinering, er det nødvendig å skjerme individer som skal immuniseres for tilstedeværelse av HBsAg, anti-HBs og HBore antistoffer i blodet. Tilstedeværelsen av minst en av de listede markørene er en tilbaketrekking fra HB-vaksinasjon. Dessverre, før vaksinasjon er ekstremt sjeldne pasienter som undergår en foreløpig undersøkelse for tilstedeværelsen av markører for hepatitt B, og deres utbredelse er tilstrekkelig høy, spesielt blant dem som er klassifisert som i fare.

Til tross for at moderne vaksiner kjennetegnes av høy immunogenitet, beskytter vaksinering ikke alltid kroppen fra mulig HBV-infeksjon. Ifølge litteraturen oppnås det beskyttende nivået av antistoffer etter avsluttet vaksinasjon i 2-30% av tilfellene.

I tillegg til kvaliteten på vaksinen, påvirker mange faktorer effekten av immunresponsen, den avgjørende faktoren er alderen til den vaksinerte. Maksimal immunrespons hos mennesker observeres i alderen fra 2 til 19 år. Styrken av immunrespons hos spedbarn som er dårligere enn barn og voksne. Den svakeste immunresponsen mot vaksinasjon er karakteristisk for eldre mennesker 60 år og eldre, hvor serokonversjon observeres hos bare 65-70% av tilfellene. Den aldersrelaterte nedgangen i immunresponsen er mer uttalt hos menn enn hos kvinner.

Resistens mot vaksinasjon kan observeres blant immunekompetente individer: HIV-infiserte, pasienter som lider av kroniske sykdommer, etc. I tillegg er det tegn på påvirkning av vekten av personen som blir vaksinert på omfanget av immunresponsen. Den anbefalte dosen av en vaksinepreparat (20 μg HBsAg) er optimal bare for personer som veier opptil 70 kg. Det er mulig at dosen av vaksine bør økes for å oppnå adekvat vaksinasjonsresultat for personer som veier over 70 kg.

Ved slutten av vaksinasjonskurset (etter 1-2 måneder) er det nødvendig å kontrollere konsentrasjonen av anti-HBs i det vaksinerte blodet. Noen forskere mener at etter en full vaksinasjonssyklus bør konsentrasjonen av anti-HBs være 100 mIU / ml eller mer, fordi de vaksinerte pasientene raskt reduserer beskyttende antistoffer til et nivå på 10 5 kopier / ml HBV DNA tilsvarer en mutasjon av genet i precore - Sone av viralt DNA og dannelsen av "e -" - en stamme av HBV. Slike indikatorer indikerer dannelsen av HBeAg-negativ CHB med en høy replikativ aktivitet i den undersøkte pasienten.

Det har blitt fastslått at anti-HBe etter vedvarende hepatitt B kan fortsette i humant blod fra 5 måneder. opptil 3-5 år.

HBsoreAg bare kan påvises i leverbiopsiprøver i kjerner av hepatocytter av infisert menneske av HBV, og i sitt blod, vil han ikke sirkulere i fri form. Kjerneposisjonen til HBсoreAg i virionen bestemmer dens høye immunogenicitet og forårsaker tidlig forekomst av antistoffer mot dette antigenet (anti-HBsoe).

Klasse M immunoglobuliner for HBсoreAg (HBcore-IgM) påvises i blodet allerede i inkubasjonstiden av sykdommen, selv før toppen av AlAT og de kliniske manifestasjonene av hepatitt. HBcore-IgM er den viktigste serologiske markøren for akutt hepatitt B, som vanligvis sirkulerer i blodet av pasienter i 6-12 måneder. og forsvinner etter gjenoppretting. I kroniske former av HBV er HBcore-IgM bestemt i blodet i den akutte fasen.

Klasse G immunoglobuliner (HBcore-IgG) vises nesten samtidig som HBcore-IgM, vedvarer etter at hepatitt B har levd, og er en pålitelig markør for fortinfeksjon.

Hos 10% av anti-HBcore-positive individer blir ikke andre serologiske markører av HB detektert, noe som oftest er karakteristisk for:

  • HBV-infeksjon med lav HBsAg-ekspresjon (ofte blandet hepatitt),
  • seronegativ periode - etter forsvinden av HBsAg og før utseendet av anti-HBs,
  • HBV-pastainfeksjoner med en anti-BHB-konsentrasjon under nivået bestemt av testen som studiene ble utført.

I disse tilfellene, for å verifisere diagnosen av HB, er det tilrådelig å bruke definisjonen av viralt DNA ved PCR.

I mange land i verden er donorblodkontroll obligatorisk, ikke bare for HBsAg-innhold, men også for anti-HBcore (USA, Canada, Tyskland, etc.). I Russland er denne praksisen ennå ikke blitt utbredt på grunn av mangel på en relevant føderal lov, siden det gjennomføres en anti-HBcor-test øker kostnadene ved testing og mengden av avvist donert blod (forekomsten av denne markøren blant primære donorer er 20-30%, i befolkningen generelt - 15 -20%).

HBCore-IgM-testen brukes til å diagnostisere HBV (akutt og nylig infeksjon) og å avvise donert blod i henhold til nærværet av HBCore-IgM. ELISA-sett for å oppdage HBCORE-IgM fra forskjellige produsenter er basert på bruk av Capture-ELISA-varianten ("capture" -metoden) eller "indirekte" ELISA-metoden. Den sistnevnte metode for å bestemme HBCore-IgM har følgende ulemper:

  • i analysen av blodsera som inneholder rheumatoidfaktor klasse M og HBcore-IgG, er falske positive resultater mulige;
  • En høy konsentrasjon av HBcore-IgG i prøven som skal analyseres, kan føre til mangel på spesifikt IgM.

Kompleks bruk av serologiske markører av HBV-infeksjon
i laboratoriediagnostikk

Bestemmelse av komplekset av HB markører ved bruk av passende enzym immunoassay kits (se tabell 2) tillater oss å evaluere den såkalte serologiske profilen til pasienten og mest fullstendig og pålitelig karakterisere fasen av den smittefarlige prosessen (tabell 1, skjema).

Tabell 1. Tolkning av resultatene av serologiske test for hepatitt B

Dekodingstabell for virale hepatittmarkører

Sykdommer i indre, vitale organer er alltid skummelt og ofte dårlig tolerert av kroppen. En person er mer sannsynlig å henvende seg til en lege hvis det er visuelle symptomer (rødhet, etc.), men hepatitt i begynnelsen er asymptomatisk. De første tegn på sykdommen oppstår når sykdommen utvikler seg. For diagnose brukte markører av viral hepatitt. For å gjøre analysen, må du konsultere en lege og ta en blodprøve for undersøkelse.

analyser

Ved hjelp av blodprøver begynner diagnostiske prosedyrer av nesten hvilken som helst sykdom. Diagnostiseringsprosessen kan inneholde en eller flere kjente markører. Som regel består en standardstudie av et minimumssett av indikatorer. Hvis testen er positiv, utnevnes flere studier som gjør det mulig å fastslå ikke bare tilstedeværelsen, men også skjemaet og scenen av sykdommen.

En bestemt form for hepatitt er autoimmun. Under utviklingen av sykdommen frigjør menneskekroppen spesielle antistoffer som angriper friske leverceller. Årsaken til denne patologiske prosessen er for tiden ukjent. Således 25% av autoimmun hepatitt fortsetter helt asymptomatiske og diagnostisert først etter begynnelsen av cirrhose. ASMA og AMA brukes som markører for autoimmun hepatitt. Begge typer antistoffer eller en av dem kan detekteres hos en pasient.

Infeksjonsmetoder

Hovedmodus for overføring av hepatitt er oral-fekal, noe som tyder på at viruset er tilstede i den infiserte massens fekale masse. Kontakt av en sunn person med pasientens avfallsprodukter er også nødvendig. I motsetning til populær tro kan du få hepatitt, ikke bare gjennom et besøk på toalettet. Resten av viruset finnes på rullejern i offentlig transport, husholdningsvarer, magasiner på offentlige steder, etc. Viruset kommer i hendene på en sunn person, og deretter inn i munnhulen. Derfor er det viktig å observere hygiene og vaske hendene med såpe før du spiser.

I land som har problemer med overholdelse av sanitære standarder, kan hepatitt være epidemiologisk i naturen og overføres gjennom vann.

Det finnes andre måter å smitte på:

  • Sykdomstypene B, C, D, G kan overføres under ubeskyttet sex. Seksuelt aktive mennesker samt sexarbeidere er i fare. Legene anbefaler testing for deteksjon av hepatittmarkører hver 3. måned.
  • Ved kirurgisk operasjon som bruker donert blod, kan 2% av det biologiske materialet inneholde hepatittviruset. Derfor, før transfusjon, er det nødvendig å foreta ytterligere forskning av materialet.
  • Piercing, tatovering og andre nålbehandlinger kan bære infeksjonen. Moderne utstyr og vedlikehold av sanitære standarder i salonger bidrar til å unngå spredning av sykdommen.
  • Den vertikale infeksjonsmåten (fra mor til utviklende foster) blir sjelden observert av leger. Men i tilfelle da kvinnen ble syk med en akutt form for viruset i 3. trimester, øker sannsynligheten for infeksjon av fosteret betydelig.
  • I nesten 40% av tilfellene med infeksjon med viral hepatitt, er kilden ukjent.

Typer A og E

En form for type A sykdom, en type virus hepatitt som er den vanligste. En blodprøve for markører av viral hepatitt type A bør utføres etter inkubasjonsperioden for viruset. Før de første symptomene på sykdommen vises, kan det ta fra 7 til 50 dager. Men hvis det har vært kontakt med en infisert person, og det er mistanke om overføring av viruset, anbefaler leger flere studier på forskjellige tidspunkter.

Den første vil bli holdt umiddelbart, sist etter maksimal inkubasjonsperiode.

Symptomene på sykdommen ligner forkjølelsen, ledsaget av en økning i kroppstemperatur og kulderystelser. Behandlingen er vanligvis vellykket, og ingen sykdom går raskt unna. Det er også alvorlige tilfeller når pasienten krever sykehusinnleggelse og innføring av spesielle legemidler for å opprettholde leveren, samt en reduksjon av virusets giftige virkning.

Typen av hepatitt E er svært lik i utseende og symptomer for å skrive A-virus. Ofte bruker diagnostikk markører til å identifisere begge typer for nøyaktig identifisering av viruset. Hepatitt E er mer alvorlig og svært farlig for kvinner i svangerskapet. Følgende markører brukes til diagnose.

  • IgM anti-HAV. Denne typen antistoff produseres når kroppen aktivt bekjemper et A-virus. En akutt form av sykdommen er diagnostisert.
  • IgG anti-HAV. Type G antistoffer er tilstede i pasientens kropp hvis han har hatt en sykdom eller hvis hepatitt har blitt kronisk.
  • IgM anti-HEV. En spesiell type antistoff som tilsvarer akutt viral hepatitt E.
  • IgG anti-HEV. Vellykket herdet eller kronisk form for hepatitt E.

Typer B og D

Hepatitt B markører brukes til å diagnostisere akutte og kroniske former for sykdommen. Overføringen av hepatitt B kan forekomme fra pasient til pasient under seksuell kontakt. Også denne virale sykdommen overføres gjennom blod. Infeksjon fra mor til foster, overføring av viruset via injeksjoner, etc. er mulig. Symptomene på sykdommen begynner med mild sykdom, feber, leddsmerter.

Deretter forverres tilstanden, svakhet, kvalme og oppkast.

Forskning på hepatitt D markører er ofte foreskrevet i forbindelse med analyse for type B. Viral type D er en slags satellitt av en annen type sykdom som kompliserer behandling og provoserer utviklingen av komplikasjoner. For diagnostikk bruker flere unike typer markører. Dekoderingsresultater presenteres i tabellform.

Markører av viral hepatitt B

Hepatitt B er inkludert i gruppen av leversykdommer med viral opprinnelse. Det er preget av alvorlig kurs og alvorlige komplikasjoner. Etter penetrering i kroppen begynner patogenet å formere seg raskt, som er ledsaget av ødeleggelse av hepatocytter (kjertelceller).

I ca. 10% av tilfellene er patologien utsatt for kroniskhet, som er full av cirrhotisk degenerasjon og ozlokachestvlenie vev. Vanskelighetene med tidlig diagnose ligger i fravær av kliniske tegn ved sykdomsbegyndelsen. Noen ganger oppstår hepatitt i en anicteric form, som også predisposes en sen diagnose.

Infeksjon skjer gjennom blodet, for eksempel i medisinske institusjoner, samt ubeskyttet intim intimitet. I tillegg er infeksjonsrisikoen tilstede i arbeidsprosessen i nærvær av skadet hud i spedbarnet.

Sykdomsforbindelsen til sykdommen er svært motstandsdyktig mot temperaturendringer, frysing og surt miljø.

Det tilhører gruppen av DNA-holdige virus. Det patogene middel har en affinitet for hepatocytter, men skader på milten, lymfeknuter og benmarg er ikke utelukket. På grunn av patogenens likhet med kroppens celler, utvikler en autoimmun reaksjon mot sitt eget vev.

Indikasjoner for studier

Søket etter hepatittmarkører og nøyaktig dekoding av testene tillater ikke bare å bekrefte sykdommen, men også å forutse kurset og vurdere styrken av den dannede immuniteten.

Studier er tildelt:

  • Primær deteksjon av virusbærere. For dette formål bestemmes HBsAg (en sykdomsindikator i det prekliniske stadium) og klasse M immunoglobuliner (akutt fase);
  • Søk etter personer med kronisk patologi. Analyse innebærer studier av immunoglobulin G, som indikerer en svak sykdom;
  • vurdere immunitetens styrke for å velge personer for vaksinasjon, samt bestemme nivået av den dannede responsen mot viruset etter vaksinering;
  • kontroll over behandlingsdynamikken, noe som gjør det mulig å utføre korreksjonen i tide.

Markører blir også undersøkt hos personer i fare:

  1. babyer født til smittede mødre;
  2. helsearbeidere;
  3. lever sammen med en syk person;
  4. personer som trenger hemodialyse og hyppige blodtransfusjoner (blodtransfusjoner);
  5. reisende til høyrisiko land;
  6. rusmisbrukere og homofile;
  7. ombordstigning arbeidstakere;
  8. behov for kirurgi.

Kjennetegn ved hepatitt B markører

Den mest foreskrevne analysen er HBsAg. Men bortsett fra det blir HBeAg og HBсoreAg studert. Det neste trinnet i diagnosen er deteksjon av antistoffer mot de listede proteinene. Alle er markører for viral hepatitt B, noe som gjør det mulig å identifisere infeksjonsbæreren ved sykdomsutbruddet og nøyaktig bestemme sykdomsstadiet.

Avhengig av endringene i deres kvalitative og kvantitative sammensetning, er det mulig å bedømme intensiteten av replikasjon av patogenet og styrken av immunresponsen. I tillegg gir tester muligheten til å evaluere effektiviteten av behandlingen.

Merk at viruset er i stand til å mutere og endre strukturen, noe som gjør det vanskelig å diagnostisere på grunn av manglende evne til å oppdage patogenet med standard testsystemer.

På grunn av den høye variasjonen i immunsystemet kan det ikke danne en kraftig respons mot infeksjon. Nedenfor er en tabell over hepatitt B markører.

/ Hepatitt markører

Tabell 2. Diagnostiske markører for VH

klasse M antistoffer mot hepatitt A-virus

indikerer akutt infeksjon

klasse G antistoffer mot hepatitt A-virus

indikerer infeksjon eller HAV-pastinfeksjoner vedvarer i blodet for livet

klasse M antistoffer mot hepatitt E virus

indikerer akutt infeksjon

klasse G antistoffer mot hepatitt E virus

bevis på tidligere infeksjon eller HEV-pastinfeksjoner

HBV overflate antigen

markerer HBV infeksjon

nukleært "e" antigen HBV

indikerer replikasjon av HBV i hepatocytter, høy infeksivitet i blodet og en høy risiko for perinatal overføring av viruset

HBV-kjernefysisk "kjerne" antigen

markerer HBV-replikasjon i hepatocytter, oppdages kun ved morfologisk undersøkelse av leverbiopsiprøver og ved obduksjon oppdages ikke i blodet i fri form

anti-HBc (total) (HBcAb)

totale antistoffer mot HBcAg

En viktig diagnostisk markør, spesielt for negative HBsAg indikasjoner, brukes til retrospektiv diagnostisering av HBs og for uverifisert hepatitt, HBcAb bestemmes uten klassedeling

IgM anti-HBc (HBcAb IgM)

klasse M antistoffer mot nukleært antigen

en av de tidligste serummarkørene av hepatitt B, indikerer dets tilstedeværelse i blodet en akutt infeksjon (fase av sykdommen), med kronisk hepatitt B markerer HBV-replikasjon og aktivitet av prosessen i leveren

antistoffer mot "e" antigen

kan indikere begynnelsen på utvinningsfasen (unntatt den mutante formen av HBV)

beskyttende antistoffer mot HBV overflate antigen

indikere en infeksjon eller tilstedeværelse av post-vaksinasjonsantistoffer (deres beskyttende titer fra HBV-infeksjon er 10 MU / l); deteksjon av antistoffer i de første ukene av HB forutsetter utviklingen av en hyperimmun variant av fulminant HB

HBV-tilstedeværelse og replikasjonsmarkør

klasse M antistoffer mot hepatitt D virus

etikettreplikasjon av HDV i kroppen

klasse G antistoffer mot hepatitt D virus

indikere mulig HDV infeksjon eller tidligere infeksjon

GD virus antigen

HDV-tilstedeværelsesmarkør

HDV-tilstedeværelse og replikasjonsmarkør

klasse G antistoffer mot hepatitt C

indikere mulig infeksjon av HCV eller infeksjon (bestemt i screeningsstudier)

anti-HCV kjerne IgM

klasse M antistoffer mot HCV-nukleære proteiner

indikere en aktuell infeksjon (akutt eller kronisk i reaktiveringsfasen

anti-HCV kjerne IgG

klasse G antistoffer mot HCV-nukleære proteiner

Indikerer HCV infeksjon eller tidligere infeksjon

antistoffer mot ikke-strukturelle proteiner av HCV

vanligvis funnet i det kroniske stadiet av HS

HCV-tilstedeværelse og replikasjonsmarkør

HGV-tilstedeværelse og replikasjonsmarkør

Dekoding av markører av viral hepatitt

klasse M antistoffer mot hepatitt A-virus

indikerer akutt infeksjon

klasse G antistoffer mot hepatitt A-virus

indikerer infeksjon eller HAV-pastinfeksjoner vedvarer i blodet for livet

klasse M antistoffer mot hepatitt E virus

indikerer akutt infeksjon

"klasse G antistoffer mot hepatitt E virus

bevis på tidligere infeksjon eller HEV-pastinfeksjoner

HBV overflate antigen

markerer HBV infeksjon

nukleært "e" antigen HBV

indikerer replikasjon av HBV i hepatocytter, høy infeksivitet i blodet og en høy risiko for perinatal overføring av viruset

HBV-kjernefysisk "kjerne" antigen

markerer HBV-replikasjon i hepatocytter, oppdages kun ved morfologisk undersøkelse av leverbiopsiprøver og ved obduksjon oppdages ikke i blodet i fri form

anti-HBs (totalt) (HBsAb)

totale antistoffer mot HBcAg

En viktig diagnostisk markør, spesielt for negative HBsAg-indikasjoner, brukes til retrospektiv diagnostisering av HBs og for uverifisert hepatitt, HBcAg bestemmes uten klassedeling

IgM anti-HBs (HBsAb IgM)

klasse M antistoffer mot nukleært antigen

en av de tidligste serummarkørene av hepatitt B, indikerer dets tilstedeværelse i blodet en akutt infeksjon (fase av sykdommen), med kronisk hepatitt B markerer HBV-replikasjon og aktivitet av prosessen i leveren

antistoffer mot "e" antigen

kan indikere begynnelsen på utvinningsfasen (unntatt den mutante formen av HBV)

beskyttende antistoffer mot HBV overflate antigen

indikere infeksjon eller tilstedeværelse av antistoffer etter vaksinasjon (deres beskyttende titer fra HBV-infeksjon "10 IE / l); påvisning av antistoffer i de første ukene av HB forutsetter utviklingen av en hyperimmun variant av fulminant GW

HBV-tilstedeværelse og replikasjonsmarkør

klasse M antistoffer mot hepatitt D virus

etikettreplikasjon av HDV i kroppen

klasse G antistoffer mot hepatitt B

indikere mulig HDV infeksjon eller tidligere infeksjon

GD virus antigen

HDV-tilstedeværelsesmarkør

HDV-tilstedeværelse og replikasjonsmarkør

klasse G antistoffer mot hepatitt C-virus

indikere mulig infeksjon av HCV eller infeksjon (bestemt i screeningsstudier)

anti-HCV kjerne IgM

klasse M antistoffer mot HCV-nukleære proteiner

indikere en aktuell infeksjon (akutt eller kronisk i reaktiveringsfasen)

anti-HCV kjerne IgG

klasse G antistoffer mot HCV-nukleære proteiner

Indikerer HCV infeksjon eller tidligere infeksjon

antistoffer mot ikke-strukturelle proteiner av HCV

vanligvis funnet i det kroniske stadiet av HS

HCV-tilstedeværelse og replikasjonsmarkør

HGV-tilstedeværelse og replikasjonsmarkør

Omtrentlig fortolkning av diagnostiske data for påvisning av virale hepatittmarkører

IgM anti-HAV og HBsAg

Viral hepatitt A. Samtidig: "HBsAg-vogn".

Med typiske tegn på akutt HA. En grundig klinisk og laboratorieundersøkelse er nødvendig for å utelukke AHB og CHB.

IgM anti-HAV, HBsAg, anti-HBs (totalt), IgG anti-HBs

Viral hepatitt A. Samtidig: kronisk hepatitt B (ikkerepliserende fase).

Hvis tegn på kronisk hepatitt oppdages hos pasienter med akutt HA og fravær av replikasjonsmarkører (HBV-DNA, HBeAg, IgM anti-HBc).

IgM anti-HAV, HBsAg, anti-HBs (totalt), IgG anti-HBs, IgM anti-HBs, HBeAg, HBV-DNA

Viral hepatitt A. Samtidig: kronisk hepatitt B (replikativ fase).

Ved å identifisere tegn på kronisk hepatitt hos pasienter med akutt HA.

HBsAg, HBeAg, IgM anti-HBs, IgM anti-HDV

Akutt medfødt infeksjon med HBV og VGD.

I fravær av IgG anti-HBs og kliniske og anamnestiske tegn på forverring av CHB

HDV-RNA, IgM anti-HDV, HBsAg

Akutt superinfeksjon med HDV.

Hvis negative resultater av testing for IgM anti-HBV (eller lave titre av disse antistoffene).

HCV-rekonvalescerende (eller HCV-pasteinfeksjon) - med negative resultater av studien for: IgM anti-HCV og HCV-RNA.

Bare praktisk talt sunt i fravær av epidemiologiske data og kliniske og laboratorie tegn på leverskade.

Hvis dette ikke er mulig

Disponensobservasjon er den samme som ved diagnosen "carrier HBsAg"

Anti-HCV (total), anti-HCV kjerne IgM, HCV-RNA

Akutt viral hepatitt C.

I nærvær av epidemiologiske og kliniske laboratorie tegn på akutt hepatitt og fravær av markører av andre VG. Klinisk observasjon er den samme som i OGV.

Anti-HCV IgG, anti-HCV kjerne IgM, anti-HCV kjerne IgG, anti-HCV NS, HCV-RNA

Kronisk viral hepatitt C (reaktiveringsfase).

I nærvær av kliniske og biokjemiske tegn på kronisk leverskade. Dispensary observasjon er den samme som med CHB.

Anti-HCV IgG Anti-HCV kjerne IgG, Anti-HCV NS

Kronisk viral hepatitt C (latent fase).

I fravær av blod HCV-RNA, anti-HCV kjerne IgM og kliniske og biokjemiske tegn på forverring av CHC.

HBsAg, IgM anti-HBs, HBeAg, anti-HCV IgG, anti-HCV kjerne IgM, anti-HCV kjerne IgG, anti-HCV NS, HCV-RNA

Akutt viral hepatitt B Relatert: kronisk viral hepatitt C (deaktiveringsfase)

I nærvær av kliniske og laboratorie tegn på AHV. Den samtidige diagnosen er resultatet av en detaljert klinisk og laboratorieundersøkelse ved HS.

HBsAg, IgM anti-HBs, HBeAg, anti-HCV IgG, anti-HCV kjerne IgG, anti-HCV NS

Akutt viral hepatitt B Relatert: kronisk viral hepatitt C (latent fase)

I nærvær av kliniske og laboratorie tegn på AHV. Den samtidige diagnosen er resultatet av en detaljert klinisk og laboratorieundersøkelse ved HS.

HBsAg, IgM anti-HBs, HBeAg, anti-HCV (total), anti-HCV kjerne IgM, HCV-RNA

Akutt HBV / HCV Co-infeksjon

Hvis det bare er kliniske, laboratorie- og epidemiologiske tegn som er karakteristiske for akutt viral hepatitt.

Anti-HCV (total), anti-HCV kjerne IgM, HCV-RNA, HBsAg, anti-HBc (totalt), IgG anti-HBc

Akutt viral hepatitt C. Samtidig: kronisk hepatitt B (ikke-repliserende fase).

I nærvær av epidemiologiske og kliniske laboratorie tegn på akutt HS.

Anti-HCV (total), anti-HCV-kjerne IgM, HCV-RNA, HBsAg, anti-HBc (totalt), IgG anti-HBc, IgM anti-HBc, HBeAg, HBV-DNA

Akutt viral hepatitt C. Samtidig: kronisk hepatitt B (replikativ fase).

I nærvær av epidemiologiske og kliniske laboratorie tegn på akutt HS og kronisk hepatitt B.

Parse markører av hepatitt B

Det er flere typer hypatitt, og alle er forårsaket av et virus som påvirker kroppen.

Hepatitt B anses å være en av de vanskeligste virusinfeksjonene. De viktigste infeksjonsruter er gjennom blod, seksuelt eller fra mor til barn.

5-10% av det totale antall personer infisert med hepatitt B har en kronisk, noen ganger asymptomatisk form av sykdommen.

For å bestemme det kliniske bildet i tide og foreskrive en egnet behandling, utføres en serie laboratorieundersøkelser - identifisere markører.

Dette er den viktigste metoden for å diagnostisere denne sykdommen. I vår artikkel finner du en beskrivelse av hver markør som brukes i diagnosen hepatitt B, teknologien til å identifisere og dechiffrere verdiene sine.

Hva er markører?

Markører hjelper til med å identifisere viruset i kroppen

Når antigener (fremmede stoffer) inntas, produserer menneskets immunsystem visse antistoffer - immunoglobuliner.

I tilfelle infeksjon med hepatitt B, produseres spesifikke immunoglobuliner av kroppen vår til hver av komponentene i viruset. De blir de såkalte markørene av sykdommen.

Typer og typer: En kort klassifisering

I medisinsk praksis er det flere viktige markører av hepatitt B, som videre er delt inn i 2 hovedgrupper: virusantigener og antistoffer produsert av kroppen til disse antigenene.

Antigener inkluderer et antall av følgende varianter:

Hvilke markører er antistoffer?

For å etablere en nøyaktig diagnose utføres en undersøkelse om identifisering av viralt DNA (HBV-DNA), som tjener som en markør for replikasjon av patogenet. Forsikre deg om at sykdommen er til stede bare etter en omfattende studie basert på flere indikatorer.

Hva betyr markører og hva viser de?

HbsAg-markøren kan bestemmes så tidlig som 1,5-2 måneder etter infeksjon til de første tegn på sykdommen opptrer. Materiale for forskning - serum. Denne markøren kan fremheves under alle stadier av virusutviklingen i kroppen (det tillater også å bestemme det asymptomatiske kurset).

Markøren HbeAg finnes vanligvis i blodet i de tidlige stadier av viral hepatitt, så vel som i preikteriske perioden. Når man etablerer tilstedeværelsen i blodet lenger enn 4 uker, er det tilrådelig å snakke om den kroniske formen av sykdommen. HbcAg finnes i leveren. En organbiopsi er nødvendig for forskning. Det er et kraftig immunogen som skiller ut spesifikke antistoffer som er fraværende i blodet.

Indikatoren for begynnelsen av dannelsen av kroppens egen immunitet, som kan slippes ut i blodet i 10 eller flere år etter slutten av den akutte perioden med hepatitt B - anti-Hbs. Verdien av en annen indikator (anti-Hbe) gjør at du kan vurdere suksessen av behandlingen og gjøre spådommer om sykdommens varighet og alvorlighetsgrad.

I akutt hepatitt B, til de første tegnene vises (gulsott), er frigivelsen av anti-Hbc klasse IgM en laboratoriebekreftelse av sykdommen. Slike antistoffer vil fortsette å sirkulere i sirkulasjonssystemet i ytterligere tre til fem måneder. En markør i blodet indikerer at en person enten allerede har hatt hepatitt B før eller er syk i det akutte stadium nå.

Teknologi for å identifisere markører: funksjoner og indikasjoner

Analysen av hepatitt B involverer identifisering av Hbs-antigen. Det er utført for alle kommende, men en obligatorisk studie er tildelt følgende personkategorier:

  • representanter for medisinske yrker som arbeider i spesialiteten;
  • personer med høye priser på AST og ALT;
  • kirurgiske pasienter;
  • gravide kvinner;
  • potensielle blodgivere.

Det er viktig å huske! Det er nødvendig å gjennomføre en studie og de som har symptomer som ligner på kliniske manifestasjoner av hepatitt B: tap av appetitt, kvalme eller oppkast, gulsott av slim og hud, forandring av farge på urin og avføring. De er vist i følgende bilde:

Testen krever blod fra en vene. Fluidet sendes deretter til et serologisk laboratorium for immunologisk testing. Påvisning av spesifikke antistoffer i blodet lar deg nøyaktig bestemme forekomsten av patogenet og å identifisere den omtrentlige stadien av sykdommen.

Den oppnådde informasjonen gjør det mulig å velge riktig behandling som samsvarer med scenen og den generelle tilstanden til pasienten.

Dekoding funksjoner

For dekoding i de fleste laboratorier introduserte en enkelt indikator R (koeffisient av det optiske planet). For noe resultat er verdien forskjellig:

  • Med en negativ reaksjon, når R ikke 0,8;
  • for tvilsomme resultater - 0,9-1;
  • for positiv - mer enn en.

Husk at et negativt resultat ikke garanterer fraværet av et virus, derfor anbefales det å utføre forskning på anti-HBcor IgG og anti-HBs. Hvis alle 3 markørene er negative, er det ikke noe virus i kroppen.

Metoder, kostnad

Det er 4 hovedmetoder for prosedyren.

  1. Immunologisk blodprøve. Tillater deg å identifisere nivået på beskyttelse av kroppen.
  2. Kvalitativ analyse av PCR.
  3. Linked immunosorbent assay. Laboratorieforskning for å identifisere sykdommens form og etiologi.
  4. Screening en dyp studie av kroppen med spesialutstyr (ultralyd, computertomografi). Mest brukte under graviditet for å identifisere tegn på patologi i fosteret.

Som et resultat av spesifikke tester, oppdages hepatittantigener og typen av virus bestemmes. Ikke-spesifikke analyser avslører eksisterende patologier i leveren, de bestemmes av tilstedeværelsen av antistoffmarkører.

Kostnaden for en analyse i private klinikker er ca. 500 rubler, alle 3 analysene vil koste rundt 1600 rubler. I offentlige medisinske institusjoner, hvis det er en henvisning fra en lege, er forskningen fri.

Hva å gjøre

En spesialisert hepatolog kan ikke foreskrive behandling basert på en enkelt analyse. Det er også mulig at en falsk diagnose og sannsynligheten for at kroppen vil takle sykdommen. For et virus er denne prosentandelen ganske høy - 90%.

Følgende bilde viser et bord som kan brukes til å analysere resultatene av prøver:

Den endelige diagnosen er etablert etter å ha utført PCR analyse for å oppdage virusets DNA, hvoretter spørsmålet om videre taktikk blir bestemt. I nærvær av akutt hepatitt B er antiviral terapi oftest foreskrevet. I kronisk form kreves registrering med en smittsom sykdom og regelmessig analyse for dynamisk observasjon.

For referanse! Vanligvis markører bestemmer reaksjonen på viruset og skadene det har forårsaket. Men den største faren er virusets langsiktige aktivitet i immunsystemet, det vil si kronisk hepatitt.

Behandlingsbetingelsene og -metodene bestemmes ved hjelp av flere studier:

  • PCR (polymerasekjedereaksjon);
  • bestemmelse av genotypen av viruset;
  • Lever fibroscan - en metode for å bestemme patologien ved hjelp av elastiske bølger.

I de fleste tilfeller krever akutt hepatitt B som sådan ikke behandling. Men dette betyr ikke at du ikke trenger å konsultere en lege. For det første er det ikke bare en visuell undersøkelse av pasienten, men også samlingen av tilleggstester. Medicaid er også nødvendig, noe som vil redusere ubehag i sykdomsforløpet (næringsstoffer og fukt som er tapt som følge av oppkast og diaré skal gjenopprettes så mye som mulig). Den kroniske formen av hepatitt B krever bruk av narkotika som reduserer utviklingen av levercirrhose.

Bare legen bestemmer tidspunktet for å starte behandlingen. Terapi kan bli forsinket av flere grunner:

  • lavvirusaktivitet;
  • ingen trussel mot kroppen;
  • umuligheten av antiviral terapi, dersom dynamisk observasjon foretrekker medisinsk inngrep.

konklusjon

Hepatitt B kalles populært den "milde morderen" på grunn av den asymptomatiske løpet av sykdommen. Fatal konsekvenser er funnet hovedsakelig på stadiet av ødeleggelse av leveren. For å beskytte deg selv og andre, må du overvåke kroppens tilstand og minimere mulige farer.

  1. Unngå promiskuøs seksuell kontakt, ikke misbruke alkohol og usunn mat, ikke ta medisiner ut av kontroll.
  2. Få testet jevnlig for hepatittmarkører i private eller offentlige laboratorier.
  3. Hvis et virus er funnet, gjennomgå en omfattende diagnose for å bekrefte eller nekte diagnosen.
  4. Det er umulig å takle den kroniske formen av sykdommen alene, og derfor er det viktig at du kontakter en spesialist.
  5. Riktig behandling reduserer virusets negative virkninger til null.
  6. Vaksinasjon mot hepatitt B - eliminerer helt muligheten for sykdommen.

Se opp for helsen din og ikke tillat utvikling av farlige plager. Regelmessige forebyggende tiltak og en seriøs holdning til din egen kropp vil bidra til å opprettholde god helse.

Identifikasjon av sykdomsmarkører i viral hepatitt B

Hepatitt B er en alvorlig smittsom sykdom med et komplekst klinisk bilde forårsaket av hepatitt B-viruset.

I de fleste tilfeller avsluttes akutt infeksjon med en fullstendig klinisk og laboratoriegjenoppretting, men i en bestemt gruppe mennesker (5-10%) tar sykdommen seg på et kronisk kurs. Hepatitt B-virus er en typisk representant for DNA-holdige virus. Penetrerer inn i blodet under transfusjonen, med medisinske manipulasjoner assosiert med kontakt med blod, under ubeskyttet kjønn og under amming av barnet under bestemte perioder av mors sykdom.

For å diagnostisere hepatitt B og bestemme dens form, er det nødvendig å gjennomføre en undersøkelse av visse antigeniske, immunologiske og genetiske markører for infeksjon i blodet eller andre biologiske væsker av pasienten.

Du kan også bruke pasientens celler og vev. I tillegg utføres bestemmelsen av markører av denne sykdommen uten feil når pasientene er innlagt på sykehus, samt ved å bestemme behovet for vaksinering mot viral hepatitt B.

Når du gir blod for kvalitativ og kvantitativ bestemmelse av hepatitt B markører, bør en rekke anbefalinger følges:

  1. Det er best å donere blod om morgenen og på tom mage, siden det å spise mat kan påvirke noen blodtall.
  2. Hvis pasienten bruker medisiner, er det nødvendig å konsultere legen din om muligheten for påvirkning av det endelige testresultatet.
  3. Det er nødvendig å utelukke alkoholinntak og røyking dagen før studien.
  4. Etter at pasienten har kommet til laboratoriet for bloddonasjon, må du hvile i 10-15 minutter.

Spesiell forberedelse til bestemmelse av hepatitt B markører er ikke nødvendig.

Generelle egenskaper av markører av infeksjon

Det mest hensiktsmessige å bestemme er serologiske markører, hovedsakelig av HbsAg, det er oftest brukt i medisinsk praksis.

Diagnostiske tabeller med markører (analyser)

Ulike kombinasjoner av serologiske markører av infeksjon og deres tolkning (ved R. Coppola, M. Rizzetto, D. Bredley, 1996)

Serologisk profil av akutt viral hepatitt av ulike etiologier i fasen av kliniske manifestasjoner (50)

Høy anti-HBc IgM titere

Serologiske markører for akutt hepatitt B og D (HBV-HVD-coinfeksjon) (50)

akutt fase av sykdommen

Immunologiske markører for HBV-infeksjon (18)

Serologiske markører for akutt hepatitt B

slutten av inkububatene. periode

akutt fase av sykdommen

Serologiske markører for akutt hepatitt C

Serologisk status etter utvinning

begynnelsen av inkubusen. periode

slutten av inkubusen. periode

akutt fase av sykdommen

slutten av replikasjonsfasen

Serologisk profil av kronisk viral hepatitt av ulike etiologier

Etiologi av kronisk viral hepatitt

Hepatitt B markøranalyse

Følgende virale hepatitt markører finnes i kroppen til en person som lider av viral hepatitt B:

  • Virale antigener HBeAg og HBsAg.
  • Antistoffer mot antigener og HBcore-protein: anti-HBe, anti-HBcore og anti-HBs.

Kombinasjonen av disse antistoffene og antigenene kalles den komplekse definisjonen av virale hepatittmarkører. Dette komplekset endres kontinuerlig dynamisk og lar deg overvåke virusets aktivitet og immunresponsen til pasienten. Markører, bestemt i et kompleks, tillater også å identifisere sykdomsstadiet og forutse den etterfølgende utviklingen.

Infeksjon med viral hepatitt B oppstår som et resultat av penetrasjon av viruset i pasientens blod på forskjellige måter:

  • Behandlinger hvor organets og vevets integritet er forstyrret - injeksjoner, operasjoner.
  • Ubeskyttet samleie.
  • Amming av barnet i visse stadier av sykdommen etc.

For å bestemme formen av viral hepatitt B, er det nødvendig å dekode de følgende markørene for infeksjon inneholdt i lymfe, blod og andre biologiske væsker, samt vev og celler i organer:

  • Spesifikke markører er HBe, HBc og HBs antigener.
  • Immunologisk - antistoffer mot de angitte antigenene i klassen IgG og IgM.
  • Genetisk i form av nukleotidsekvenser av virusets DNA.

Dekryptere markører som er antigener:

  • HBsAg antigen er den tidligste markør av den akutte formen av hepatitt B-virus påvises i serum etter 4-6 uker etter infeksjon, det vil si under inkubasjonsperioden (25-30 dager før utbruddet av kliniske symptomer), samt under og preicteric gjennom hele det akutte stadium av hepatitt. Deteksjon av disse markørene er også mulig ved asymptomatisk transport av viruset.
  • HbeAg antigen er produsert i blodet under preicteric perioden og i de tidlige stadier av sykdommen. Påvisning av en markør indikerer reproduksjon av viruspartikler og er bevis på en aktiv prosess. På dette stadiet er pasientens blod spesielt smittsomt. Påvisning av HbeAg markører i fire eller flere uker kan indikere en overgang av sykdommen til kronisk stadium.
  • HbcAg er et nukleært antigen av viruset som kun kan oppdages i leverceller under en biopsiprosess, og detekteres ikke i fri form i plasma og serum. Det er et kraftig immunogen som provoserer produksjonen av spesifikke antistoffer.

Dekoding av markører av viral hepatitt B i form av antistoffer inkluderer:

  • Anti-Hbs - markører som vises ved slutten av den akutte scenen av sykdommen. Kan detekteres i humant blod i ti år eller mer. Tilstedeværelsen av en markør er et tegn på dannelsen av immunitet for å beskytte mot viruset.
  • Anti-Hbe - antistoffer som er et tegn på dynamikken i infeksjonsprosessen. Forholdet mellom parametrene for anti-Hbe og HbeAg brukes til å overvåke virusets forløb og forutsi utfallet.
  • Anti-Hbc IgM er antistoffer mot HbcAg, som tilhører IgM-klassen. Oppstår i den akutte form for hepatitt B før utseendet av gulsott eller i den første fasen av forverring av sykdommen. Kan sirkulere i blodet i 3-5 måneder. Identifikasjon av anti-HBc IgM markører bekrefter at pasienten har akutt hepatitt B.
  • Anti-Hbc IgG er en IgG-klasse av antistoffer mot HbcAg markører. Ofte blir de oppdaget på omtrent samme tid eller litt senere, de kan fortsette i kroppen i lang tid. De er tegn på at hepatitt er tilstede eller har blitt utsatt i det siste.

Diagnose og behandling

For å diagnostisere virus hepatitt B, som i tilfelle av andre smittsomme sykdommer, er det nødvendig å identifisere selve patogenet, det vil si viruset eller partiklene som er tilstede i blodet. Dette krever dekoding av markører, antistoffer og antigener. I prosessen med å diagnostisere hepatitt B, kan følgende studier utføres.

En blodprøve for tilstedeværelsen av virusmarkører bidrar til å bestemme infeksjonens status. Polymerasekjedereaksjonen (PCR) -metoden gir deteksjon av virus-DNA i blodet, det vil si et positivt resultat av nærværet av virus-DNA signalerer tilstedeværelsen av den ønskede infeksjon. Denne studien ble kalt PCR av høy kvalitet. Det finnes også en metode for kvantitativ PCR, som du kan bestemme viral belastning - innholdet i DNA-kopier i en milliliter pasientens blod, slik at du kan evaluere aktiviteten til patogenet.

La oss som eksempel gi resultatene av analysen og tolkningen av resultatene:

  • HBsAg - positiv;
  • Anti-HBcorIgG, HBcorAb IgG eller anti-HBcor IgG-positiv;
  • HBeAg - negativ;
  • HBeAb - positiv;
  • Virusets DNA er positivt.

Dekryptering av resultatet gjør det mulig å diagnostisere den kroniske formen av HBeAg-negativ viral hepatitt B eller bæreren av et inaktivt virus. For å velge den nøyaktige diagnosen fra de to alternativene, er det nødvendig å utføre flere undersøkelser, som ALT og kvantitativ PCR. I tillegg kan det være nødvendig med leverbiopsi.

Biokjemisk undersøkelse av blod, innbefattet en bestemmelse av leverenzymer ALT (alanin aminotransferase) og AST (aspartat aminotransferase), for å evaluere aktiviteten av betennelse i leveren. AST og ALT er enzymer inneholdt i hepatocytter.

I tilfelle av celleskader er disse enzymene utenfor, noe som fører til en økning i innholdet i blodet. Andre enzymer er tilstede i leveren, men ALT er hovedindikatoren for cytolyse, og AST er litt dårligere enn det når det gjelder betydning. Følgelig, hvis dekoding av kvantitativ PCR indikerer virusets aktivitet, indikerer nivåene av AST og ALT aktiviteten av den inflammatoriske prosessen i leveren, fremkalt av virus hepatitt.

Ovennevnte undersøkelsesmetoder er grunnleggende ved diagnostisering av viral hepatitt B. Dekryptering av laboratorieblodprøver lar deg vurdere aktivitetsnivået for viruset, sykdomsstadiet og få indirekte data om graden av leverskade.

I mange tilfeller er disse dataene ikke nok for en nøyaktig diagnose, så du må få mer nøyaktig informasjon om tilstanden til leverenvevet, aktiviteten til viral hepatitt og stadium av fibrose. I så fall utfør leverbiopsi eller bruk ikke-invasive metoder for å vurdere tilstanden.

En leverbiopsi er en prøve med organsvev med en spesiell nål, som oftest gjennomføres gjennom huden. Prosedyren utføres under lokalbedøvelse. Vekten av vevsprøven som skal ekstraheres, er ca. 0,5 gram. På slutten av ekstraksjonen undersøkes prøven under et mikroskop.

En biopsi kan kalles en slags siste utvei, og gir den mest nøyaktige informasjonen om graden av aktivitet av hepatitt B og leverfibrose, det vil si nivået av skade på vevet. Selv med det høye informasjonsinnholdet i studien, er det viktig å forstå at denne prosedyren i sjeldne tilfeller fører til visse komplikasjoner.


Relaterte Artikler Hepatitt