Hepatitt B markøranalyse

Share Tweet Pin it

Følgende virale hepatitt markører finnes i kroppen til en person som lider av viral hepatitt B:

  • Virale antigener HBeAg og HBsAg.
  • Antistoffer mot antigener og HBcore-protein: anti-HBe, anti-HBcore og anti-HBs.

Kombinasjonen av disse antistoffene og antigenene kalles den komplekse definisjonen av virale hepatittmarkører. Dette komplekset endres kontinuerlig dynamisk og lar deg overvåke virusets aktivitet og immunresponsen til pasienten. Markører, bestemt i et kompleks, tillater også å identifisere sykdomsstadiet og forutse den etterfølgende utviklingen.

Infeksjon med viral hepatitt B oppstår som et resultat av penetrasjon av viruset i pasientens blod på forskjellige måter:

  • Behandlinger hvor organets og vevets integritet er forstyrret - injeksjoner, operasjoner.
  • Ubeskyttet samleie.
  • Amming av barnet i visse stadier av sykdommen etc.

For å bestemme formen av viral hepatitt B, er det nødvendig å dekode de følgende markørene for infeksjon inneholdt i lymfe, blod og andre biologiske væsker, samt vev og celler i organer:

  • Spesifikke markører er HBe, HBc og HBs antigener.
  • Immunologisk - antistoffer mot de angitte antigenene i klassen IgG og IgM.
  • Genetisk i form av nukleotidsekvenser av virusets DNA.

Dekryptere markører som er antigener:

  • HBsAg antigen er den tidligste markør av den akutte formen av hepatitt B-virus påvises i serum etter 4-6 uker etter infeksjon, det vil si under inkubasjonsperioden (25-30 dager før utbruddet av kliniske symptomer), samt under og preicteric gjennom hele det akutte stadium av hepatitt. Deteksjon av disse markørene er også mulig ved asymptomatisk transport av viruset.
  • HbeAg antigen er produsert i blodet under preicteric perioden og i de tidlige stadier av sykdommen. Påvisning av en markør indikerer reproduksjon av viruspartikler og er bevis på en aktiv prosess. På dette stadiet er pasientens blod spesielt smittsomt. Påvisning av HbeAg markører i fire eller flere uker kan indikere en overgang av sykdommen til kronisk stadium.
  • HbcAg er et nukleært antigen av viruset som kun kan oppdages i leverceller under en biopsiprosess, og detekteres ikke i fri form i plasma og serum. Det er et kraftig immunogen som provoserer produksjonen av spesifikke antistoffer.

Dekoding av markører av viral hepatitt B i form av antistoffer inkluderer:

  • Anti-Hbs - markører som vises ved slutten av den akutte scenen av sykdommen. Kan detekteres i humant blod i ti år eller mer. Tilstedeværelsen av en markør er et tegn på dannelsen av immunitet for å beskytte mot viruset.
  • Anti-Hbe - antistoffer som er et tegn på dynamikken i infeksjonsprosessen. Forholdet mellom parametrene for anti-Hbe og HbeAg brukes til å overvåke virusets forløb og forutsi utfallet.
  • Anti-Hbc IgM er antistoffer mot HbcAg, som tilhører IgM-klassen. Oppstår i den akutte form for hepatitt B før utseendet av gulsott eller i den første fasen av forverring av sykdommen. Kan sirkulere i blodet i 3-5 måneder. Identifikasjon av anti-HBc IgM markører bekrefter at pasienten har akutt hepatitt B.
  • Anti-Hbc IgG er en IgG-klasse av antistoffer mot HbcAg markører. Ofte blir de oppdaget på omtrent samme tid eller litt senere, de kan fortsette i kroppen i lang tid. De er tegn på at hepatitt er tilstede eller har blitt utsatt i det siste.

Diagnose og behandling

For å diagnostisere virus hepatitt B, som i tilfelle av andre smittsomme sykdommer, er det nødvendig å identifisere selve patogenet, det vil si viruset eller partiklene som er tilstede i blodet. Dette krever dekoding av markører, antistoffer og antigener. I prosessen med å diagnostisere hepatitt B, kan følgende studier utføres.

En blodprøve for tilstedeværelsen av virusmarkører bidrar til å bestemme infeksjonens status. Polymerasekjedereaksjonen (PCR) -metoden gir deteksjon av virus-DNA i blodet, det vil si et positivt resultat av nærværet av virus-DNA signalerer tilstedeværelsen av den ønskede infeksjon. Denne studien ble kalt PCR av høy kvalitet. Det finnes også en metode for kvantitativ PCR, som du kan bestemme viral belastning - innholdet i DNA-kopier i en milliliter pasientens blod, slik at du kan evaluere aktiviteten til patogenet.

La oss som eksempel gi resultatene av analysen og tolkningen av resultatene:

  • HBsAg - positiv;
  • Anti-HBcorIgG, HBcorAb IgG eller anti-HBcor IgG-positiv;
  • HBeAg - negativ;
  • HBeAb - positiv;
  • Virusets DNA er positivt.

Dekryptering av resultatet gjør det mulig å diagnostisere den kroniske formen av HBeAg-negativ viral hepatitt B eller bæreren av et inaktivt virus. For å velge den nøyaktige diagnosen fra de to alternativene, er det nødvendig å utføre flere undersøkelser, som ALT og kvantitativ PCR. I tillegg kan det være nødvendig med leverbiopsi.

Biokjemisk undersøkelse av blod, innbefattet en bestemmelse av leverenzymer ALT (alanin aminotransferase) og AST (aspartat aminotransferase), for å evaluere aktiviteten av betennelse i leveren. AST og ALT er enzymer inneholdt i hepatocytter.

I tilfelle av celleskader er disse enzymene utenfor, noe som fører til en økning i innholdet i blodet. Andre enzymer er tilstede i leveren, men ALT er hovedindikatoren for cytolyse, og AST er litt dårligere enn det når det gjelder betydning. Følgelig, hvis dekoding av kvantitativ PCR indikerer virusets aktivitet, indikerer nivåene av AST og ALT aktiviteten av den inflammatoriske prosessen i leveren, fremkalt av virus hepatitt.

Ovennevnte undersøkelsesmetoder er grunnleggende ved diagnostisering av viral hepatitt B. Dekryptering av laboratorieblodprøver lar deg vurdere aktivitetsnivået for viruset, sykdomsstadiet og få indirekte data om graden av leverskade.

I mange tilfeller er disse dataene ikke nok for en nøyaktig diagnose, så du må få mer nøyaktig informasjon om tilstanden til leverenvevet, aktiviteten til viral hepatitt og stadium av fibrose. I så fall utfør leverbiopsi eller bruk ikke-invasive metoder for å vurdere tilstanden.

En leverbiopsi er en prøve med organsvev med en spesiell nål, som oftest gjennomføres gjennom huden. Prosedyren utføres under lokalbedøvelse. Vekten av vevsprøven som skal ekstraheres, er ca. 0,5 gram. På slutten av ekstraksjonen undersøkes prøven under et mikroskop.

En biopsi kan kalles en slags siste utvei, og gir den mest nøyaktige informasjonen om graden av aktivitet av hepatitt B og leverfibrose, det vil si nivået av skade på vevet. Selv med det høye informasjonsinnholdet i studien, er det viktig å forstå at denne prosedyren i sjeldne tilfeller fører til visse komplikasjoner.

Viral hepatitt B. Markører, diagnose.

Hepatitt B (HBV) er en akutt eller kronisk leversykdom forårsaket av hepatitt B-viruset (HBV), som forekommer i ulike kliniske og morfologiske varianter: fra asymptomatiske former til ondartet (levercirrhose, hepatocellulært karcinom). HBV står for ca 15% av all akutt hepatitt registrert i Russland og minst 50% av kronisk. Når man analyserer forekomsten, blir det kun tatt hensyn til akutte former for HB. Anicteriske, subkliniske infeksjonsformer forblir mest ukjente (opptil 95% av tilfellene).

HBV-infeksjon oppstår fra "sunne" virusbærere med ukjente kroniske eller akutte former for HBV under blodtransfusjon og dets komponenter, under medisinske manipulasjoner og seksuelle kontakter. Viruset kan overføres fra en infisert mor til en baby under arbeidskraft. Transplacental infeksjon skjer mye sjeldnere, spesielt i strid med integriteten til moderkaken. Det er en mulighet for spredning av infeksjon hos familier av pasienter med kroniske former for hepatitt B og bærere av HBsAg på grunn av implementering av blodkontakter i hverdagen.

Hepatitt B-viruset er ekstremt motstandsdyktig mot ulike fysiske og kjemiske faktorer: lave og høye temperaturer, flere frysninger og tining og langvarig eksponering for et surt miljø. Den er inaktivert ved autoklavering rom (180 ° C) - 1 time, den oppbevares ved romtemperatur i 3 måneder og fryses i 15-20 år.

HBV har affinitet for forskjellige vev: oftest påvirker det leveren, men DNA- og virusproteiner finnes også i nyrene, milten, bukspyttkjertelen, huden, beinmargen og mononukleære celler i perifert blod.

Etiologi av hepatitt B

Kausjonsmiddelet for hepatitt B, et DNA-holdig virus, tilhører familien Hepadnaviridae, sammen med hepatittvirusene av noen varmblodige dyr. HBV-genomet er et avslappet sirkulært delvis dobbeltstrenget DNA-molekyl som inneholder ca. 3200 basepar.

Den nåværende klassifiseringen inkluderer 8 genotyper av hepatitt B-viruset: A, B, C, D, E, F, G, H. Genotype D-viruset dominerer på Russlands territorium. HBV-strukturen - Dane-smittsomme partikler - er vist i figur 1.

I nukleokapsiden - kjernen av HBV - er de viktigste proteinantigenene lokalisert, som bestemmer HBVs replikative aktivitet. Dette er et internt eller kjerne HBcoreAg antigen og HBprecoreAg, eller HBeAg, nær det. HBeAg er en konformasjonsmodifisert HBcoerAg. HBcoreAg og HBeAg er strukturelt relaterte og har felles epitoper. HBeAg har blitt funnet å sirkulere i blodet av infiserte individer, mens HBcoreAg er funnet utelukkende i leverbiopsiprøver i kjernene av hepatocytter.

Fig.1. Strukturen av hepatitt B-viruset.

Proteinet til det ytre skallet av HBV er dets overflateantigen - HBsAg. Dette er et komplekst antigen som inneholder flere antigeniske determinanter, hvorav kombinasjonen av bestemmer subtype HBsAg. De ti subtypene til HBsAg: auw1, ayw2, ayw3, ayw4, ayr, adr, adw2, adw4, adrq +, adrq- er klassifisert som større, og fem: awr, adrw, adyr og adywr er mer sjeldne. På Rysslands territorium HBsAg subtypes auw prevail (ayw2 - 57%; ayw3 - 37%), subtypes adw2 og adrq + forekommer i henholdsvis 5 og 1% tilfeller.

Konsentrasjonen av HBsAg i pasientens blod varierer svært langt fra 0,01 ng / ml til 500 μg / ml. Et slikt høyt innhold av HBsAg er nesten nær konsentrasjonen av pasientens egne myseproteiner. Det skal bemerkes at bare en del av HBsAg dannet under replikering av HBV, brukes til å bygge nye virale partikler, hvor hovedmengden kommer inn i blodet av infiserte personer i form av sfæriske partikler med en diameter på 22 nm og stangformede former opp til 200 nm lang. Antallet av slike partikler i blodet overskrider antall smittsomme virioner av HBV med titalls og hundretusenvis av ganger.

Immunresponsen i hepatitt B har karakteristiske egenskaper på grunn av det faktum at immunsystemets respons til infeksjon med HBV ikke er immunbeskyttende, men immunopatologisk. Dette betyr at selve viruset ikke ødelegger leverceller, og lysis (oppløsning, ødeleggelse) av hepatocytter infisert med HBV oppstår på grunn av angrepet av cytotoksiske T-celler i immunsystemet. Således oppnås undertrykkelsen av virusets replikative aktivitet i menneskekroppen på bekostning av døden av sine egne infiserte leverceller.

Den inverse avhengigheten av trusselen om kronisk infeksjon på alvorlighetsgraden av den akutte fasen av HS er velkjent. Med en tilstrekkelig immunrespons fører massiv død av infiserte celler til et alvorlig sykdomsforløp, men bidrar samtidig til en mer fullstendig eliminering av viruset, og eliminerer sannsynligheten for kronisk virkning.

Med svak immunrespons er cytolyse av vaksinerte hepatocytter ikke aktiv nok, og det er et svakt eller slettet kurs i den akutte fasen av HS. Virusets lever er "utrenset" ufullstendig, og den smittefarlige prosessen kjøper et langvarig kurs med langvarig utholdenhet av HBV og trusselen om kroniskhet. Sannsynligheten for transformasjon av akutt HBV til kronisk er mye høyere hos individer med immunodeficiente forhold.

Det har blitt fastslått at ved langvarig kontakt mellom viruset og cellen, er det HBV genetiske apparatet integrert i cellegenomet. Dette er en av hovedmekanismer for dannelsen av kronisk hepatitt B (HBV), siden viruset blir utilgjengelig for immunkontroll. I samsvar med den moderne klassifikasjonen for CHB, er det to varianter av infeksjonsutvikling: med høy og lav replikativ aktivitet av viruset. Tilstedeværelsen av HBeAg i pasientens blod etter 6 måneder. og mer fra sykdomsbegyndelsen og konsentrasjonen av HBV-DNA> 10 5 kopier / ml er faktorer som bekrefter utviklingen av en pasient med CHB med høy replikativ aktivitet (HBeAg-positiv kronisk hepatitt B-replikasjonstype).

Oppsigelse av fri sirkulasjon av HBeAg og påvisning av anti-HBe med langvarig bevaring av HBs-antigenemi karakteriserer utviklingen av kronisk HBV med lav replikativ aktivitet. Konsentrasjonen av HBV-DNA i blodet er som regel 5 kopier / ml (HBeAg-negativ kronisk integrerende type HB).

Klassifiseringskriteriene er imidlertid ikke alltid absolutte, og i noen tilfeller krever det avklaring. Dermed kan fraværet av HBeAg i blodet skyldes infeksjon med en HBV-stamme som ikke er i stand til å syntetisere HBeAg ("e" -stamme). Med slik kronisk hepatitt B har pasienter vanligvis forhøyede ALT-nivåer og høy konsentrasjon av HBV-DNA i blodet (> 10 5 kopier / ml). Denne varianten av CHB kan tilskrives HBeAg-negativ hepatitt, som oppstår ved bevaring av høy replikativ aktivitet.

For tiden antas det at hos personer som tidligere hadde hatt hepatitt B med produksjon av anti-HBs, er det mulig å reaktivere infeksjonen. Slike tilfeller observeres som regel i immunfektige tilstander forårsaket av kreft, HIV-infeksjon, etc. Det er blitt fastslått at integrert HBV-DNA kan opprettholdes hos noen pasienter med HBV etter gjenoppretting i hepatocytter. Viruset er funnet i leverenes celler og andre organer, men ikke i blodet, der det er under immunkontroll.

Hepatitt B markører

Virale antigener HBsAg og HBeAg, samt antistoffer mot dem og HBcore-proteinet, kan detekteres i pasientens HBs-organisme: anti-HBcore, anti-HBe, anti-HBs. Disse antigenene og antistoffene representerer sammen et kompleks av spesifikke markører av HBV, som er i dynamisk forandring og reflekterer viral replikasjon og pasientens immunrespons (figur 2). En omfattende definisjon av markører gjør det mulig for oss å korrekt etablere stadium av HBV infeksjon og forutsi videreutviklingen.

Fig. 2. Dynamikk av serologiske markører i akutt hepatitt B.

HBsAg er den viktigste serologiske markøren for HS. Ved akutt hepatitt kan HBsAg detekteres i individets blod i inkubasjonsperioden for HS og i de første 4-6 ukene i klinisk periode. Tilstedeværelsen av HBsAg over 6 måneder. (ifølge enkelte forfattere, mer enn ett år) regnes som en faktor i overgangen av sykdommen til kronisk stadium.

Kontroll av donorblod for tilstedeværelse av HBsAg er obligatorisk i nesten alle land i verden. Imidlertid tillater bruken av de fleste enzymimmunoassays for å bestemme denne markøren en 100% sjanse for å oppdage HBV-infeksjon hos de undersøkte personer. Falske negative resultater kan skyldes at:

  • Konsentrasjonen av HBsAg i blodet av mennesker infisert med HBV er ekstremt lav, for eksempel i et tidlig stadium av infeksjon eller før opphør av blodsirkulasjon av HBsAg i blodet, samt blandet infeksjon med hepatitt B- og C-virus eller HBV og HIV. Innholdet av HBsAg i slike tilfeller i serum kan være så lavt som noen få pg / ml, noe som er mye lavere enn sensitiviteten til de eksisterende reagenssettene for bestemmelse.
  • diagnostiske kits som brukes, er ikke i stand til å identifisere noen HBsAg-undertyper,
  • aminosyresubstitusjoner i antigeniske determinanter av HBsAg-molekylet kan signifikant redusere bindingen til dem av antistoffene som anvendes i testene. Sirkulasjon av "escape" -mutanter av HBV (flyktmutanter) som uttrykker HBsAg med atypiske serologiske egenskaper, er en av de vanskeligste oppgavene ved diagnosen HBs.

For å vurdere løpet av infeksjonsprosessen og dens utfall, er dynamisk overvåkning av HBsAg-systemet - anti-HBs - av kritisk klinisk betydning. I de fleste tilfeller begynner pasienter med akut HBV anti-HBs å bli oppdaget lenge etter at HBsAg er forsvunnet.

Perioden hvor både HBsAg og anti-HBs er fraværende kalles fase av det serologiske "vinduet". Tidspunktet for fremveksten av anti-HBs avhenger av egenskapene til pasientens immunologiske status. Varigheten av "vinduet" -fasen er ofte 3-4 måneder. med svingninger opp til et år.

Forekomsten av anti-HBs betraktes som et pålitelig kriterium for utviklingen av postinfeksjonell immunitet, dvs. utvinning fra HBV.

Tidlig utseende av anti-HBs, deres påvisning i det akutte stadium av HS, umiddelbart etter forsvunnelsen av HBsAg, skal varsle den behandlende legen. Slike dynamikker i HBsAg - anti-HBs-systemet regnes som prognostisk ugunstig, foreskygging av trusselen om fulminant HBV.

I kronisk hepatitt B er markører av HBsAg og anti-HBs noen ganger funnet samtidig.

Anti-HBs kan vedvare for livet. I noen tilfeller kan konsentrasjonen av anti-HBs gradvis reduseres i løpet av de neste årene etter akutt hepatitt B.

Anti-HBs har beskyttende (beskyttende) egenskaper. Dette faktum er grunnlaget for vaksinering. For tiden brukes rekombinant HBsAg hovedsakelig som en vaksine mot HBV. Effektiviteten av immunisering vurderes ved konsentrasjon av antistoffer mot HBsAg hos vaksinerte individer. Ifølge WHO er det generelt aksepterte kriteriet for vellykket vaksinasjon konsentrasjonen av antistoffer større enn 10 mIU / ml.

I rammen av "Priority National Healthcare Project" er det planlagt å redusere forekomsten av viral hepatitt B i Russland 3 ganger i de kommende årene ved ytterligere immunisering av mer enn 25 millioner mennesker. I henhold til resolusjonen fra den russiske føderasjonsdoktor i den russiske føderasjon 25. august 2006 nr. 25 "Om ytterligere immunisering av befolkningen i Russland i 2007", bør personer i alderen 18 til 35 år som ikke er vaksinert og ikke har blitt vaksinert vaksinert.

Vaksinering av personer som har hatt HBV-infeksjon er ikke bare økonomisk uhensiktsmessig, men betyr også en uberettiget antigenbelastning på det humane immunsystemet. Derfor, før vaksinering, er det nødvendig å skjerme individer som skal immuniseres for tilstedeværelse av HBsAg, anti-HBs og HBore antistoffer i blodet. Tilstedeværelsen av minst en av de listede markørene er en tilbaketrekking fra HB-vaksinasjon. Dessverre, før vaksinasjon er ekstremt sjeldne pasienter som undergår en foreløpig undersøkelse for tilstedeværelsen av markører for hepatitt B, og deres utbredelse er tilstrekkelig høy, spesielt blant dem som er klassifisert som i fare.

Til tross for at moderne vaksiner kjennetegnes av høy immunogenitet, beskytter vaksinering ikke alltid kroppen fra mulig HBV-infeksjon. Ifølge litteraturen oppnås det beskyttende nivået av antistoffer etter avsluttet vaksinasjon i 2-30% av tilfellene.

I tillegg til kvaliteten på vaksinen, påvirker mange faktorer effekten av immunresponsen, den avgjørende faktoren er alderen til den vaksinerte. Maksimal immunrespons hos mennesker observeres i alderen fra 2 til 19 år. Styrken av immunrespons hos spedbarn som er dårligere enn barn og voksne. Den svakeste immunresponsen mot vaksinasjon er karakteristisk for eldre mennesker 60 år og eldre, hvor serokonversjon observeres hos bare 65-70% av tilfellene. Den aldersrelaterte nedgangen i immunresponsen er mer uttalt hos menn enn hos kvinner.

Resistens mot vaksinasjon kan observeres blant immunekompetente individer: HIV-infiserte, pasienter som lider av kroniske sykdommer, etc. I tillegg er det tegn på påvirkning av vekten av personen som blir vaksinert på omfanget av immunresponsen. Den anbefalte dosen av en vaksinepreparat (20 μg HBsAg) er optimal bare for personer som veier opptil 70 kg. Det er mulig at dosen av vaksine bør økes for å oppnå adekvat vaksinasjonsresultat for personer som veier over 70 kg.

Ved slutten av vaksinasjonskurset (etter 1-2 måneder) er det nødvendig å kontrollere konsentrasjonen av anti-HBs i det vaksinerte blodet. Noen forskere mener at etter en full vaksinasjonssyklus bør konsentrasjonen av anti-HBs være 100 mIU / ml eller mer, fordi de vaksinerte pasientene raskt reduserer beskyttende antistoffer til et nivå på 10 5 kopier / ml HBV DNA tilsvarer en mutasjon av genet i precore - Sone av viralt DNA og dannelsen av "e -" - en stamme av HBV. Slike indikatorer indikerer dannelsen av HBeAg-negativ CHB med en høy replikativ aktivitet i den undersøkte pasienten.

Det har blitt fastslått at anti-HBe etter vedvarende hepatitt B kan fortsette i humant blod fra 5 måneder. opptil 3-5 år.

HBsoreAg bare kan påvises i leverbiopsiprøver i kjerner av hepatocytter av infisert menneske av HBV, og i sitt blod, vil han ikke sirkulere i fri form. Kjerneposisjonen til HBсoreAg i virionen bestemmer dens høye immunogenicitet og forårsaker tidlig forekomst av antistoffer mot dette antigenet (anti-HBsoe).

Klasse M immunoglobuliner for HBсoreAg (HBcore-IgM) påvises i blodet allerede i inkubasjonstiden av sykdommen, selv før toppen av AlAT og de kliniske manifestasjonene av hepatitt. HBcore-IgM er den viktigste serologiske markøren for akutt hepatitt B, som vanligvis sirkulerer i blodet av pasienter i 6-12 måneder. og forsvinner etter gjenoppretting. I kroniske former av HBV er HBcore-IgM bestemt i blodet i den akutte fasen.

Klasse G immunoglobuliner (HBcore-IgG) vises nesten samtidig som HBcore-IgM, vedvarer etter at hepatitt B har levd, og er en pålitelig markør for fortinfeksjon.

Hos 10% av anti-HBcore-positive individer blir ikke andre serologiske markører av HB detektert, noe som oftest er karakteristisk for:

  • HBV-infeksjon med lav HBsAg-ekspresjon (ofte blandet hepatitt),
  • seronegativ periode - etter forsvinden av HBsAg og før utseendet av anti-HBs,
  • HBV-pastainfeksjoner med en anti-BHB-konsentrasjon under nivået bestemt av testen som studiene ble utført.

I disse tilfellene, for å verifisere diagnosen av HB, er det tilrådelig å bruke definisjonen av viralt DNA ved PCR.

I mange land i verden er donorblodkontroll obligatorisk, ikke bare for HBsAg-innhold, men også for anti-HBcore (USA, Canada, Tyskland, etc.). I Russland er denne praksisen ennå ikke blitt utbredt på grunn av mangel på en relevant føderal lov, siden det gjennomføres en anti-HBcor-test øker kostnadene ved testing og mengden av avvist donert blod (forekomsten av denne markøren blant primære donorer er 20-30%, i befolkningen generelt - 15 -20%).

HBCore-IgM-testen brukes til å diagnostisere HBV (akutt og nylig infeksjon) og å avvise donert blod i henhold til nærværet av HBCore-IgM. ELISA-sett for å oppdage HBCORE-IgM fra forskjellige produsenter er basert på bruk av Capture-ELISA-varianten ("capture" -metoden) eller "indirekte" ELISA-metoden. Den sistnevnte metode for å bestemme HBCore-IgM har følgende ulemper:

  • i analysen av blodsera som inneholder rheumatoidfaktor klasse M og HBcore-IgG, er falske positive resultater mulige;
  • En høy konsentrasjon av HBcore-IgG i prøven som skal analyseres, kan føre til mangel på spesifikt IgM.

Kompleks bruk av serologiske markører av HBV-infeksjon
i laboratoriediagnostikk

Bestemmelse av komplekset av HB markører ved bruk av passende enzym immunoassay kits (se tabell 2) tillater oss å evaluere den såkalte serologiske profilen til pasienten og mest fullstendig og pålitelig karakterisere fasen av den smittefarlige prosessen (tabell 1, skjema).

Tabell 1. Tolkning av resultatene av serologiske test for hepatitt B

En blodprøve for markører av hepatitt type B og C

Hepatitt B og C markører er spesifikke antigener og antistoffer, hvor deteksjonen i blodserum bekrefter diagnosen. Antigener er partikler av cytoplasmisk membran av patogenet (overflateantigen) eller partikler av nukleokapsidskallet (internt antigen). Viral hepatitt, uavhengig av type, infiserer hepatocytter. Immunsystemet til en sunn person oppfatter de berørte cellene som genetisk fremmed, og ødelegger dem derfor ved produksjon av antistoffer. Celledød forårsaker utviklingen av den inflammatoriske prosessen.

Blodtest for markører

For å bekrefte diagnosen, er det nødvendig med en rekke tester, hvis formål er å identifisere antigener - partikler av virioner eller antistoffer, plasmaimmunglobuliner. Lar deg detektere markører av virus-hepatitt B- og C-analyser ved hjelp av PCR og ELISA.

Gjennom enzymimmunoanalyse detekteres antigener eller antistoffer, og mengden av viruset, dets aktivitet og genotypen bestemmes av PCR.

En blodprøve for virale hepatittmarkører kan tas ikke før 8 timer etter det siste måltidet. Ofte er pasientene bekymret for spørsmålet om hvor lenge å vente på testresultater. Ved å utføre IFA er det nødvendig fra 1 til 10 dager. PCR kan utføres om noen timer.

Årsaken til testing for hepatitt B og C er:

  1. Forberedelse for vaksinering eller evaluering av effekten av vaksinen.
  2. Økte nivåer av AlAt (alaninaminotransferase), AsAt (aspartataminotransferase). Disse enzymene er også markører for viral hepatitt, men fra et funksjonelt synspunkt. De syntetiseres av leverenceller, men deres antall i blodplasmaet øker bare etter den profesjonelle døden av profilceller.
  3. Tilstedeværelsen av kliniske symptomer på sykdommen.
  4. Pasienten har kronisk betennelse i leveren eller sykdommer i galdeveien.
  5. Seksuell kontakt med en transportør.
  6. Parenteral manipulasjon i tvilsomme forhold.
  7. Planlegging eller screening under graviditet.
  8. Forbereder seg på sykehusinnleggelse.
  9. Undersøkelse av givere.
  10. Inspeksjon av personer i fare.

HBV markører

Virusets celler består av ytre membran, cytoplasma og nukleokapsid - kjernen, innelukket i sin egen membran. Kjernen inneholder DNA fra patogenbæreren av dens genetiske informasjon og enzymet DNA-polymerase, som er nødvendig for replikasjon av virioner.

Patogencellen inneholder følgende markører av viral hepatitt av denne typen:

  1. HBsAg (hepatitt B overflate antigen). Dette komplekset av cellemembranproteiner av patogenet er den avgjørende faktor for diagnose. Påvisningen av HBs-antigen i serum er en absolutt bekreftelse av tilstedeværelsen av et virus hos en pasient. Oppdagelsen av dette stoffet 6 måneder etter infeksjon indikerer en kronisk form av sykdommen.
  2. HBcorAg (HBV-kjerneantigen). Dette er proteiner av virionens kjernefysiske konvolutt, som bare finnes i hepatocytter. Men pasientens plasma kan bare inneholde antistoffer mot dette antigenet - anti-HBcorAg.
  3. HBeAg (hepatitt tidlig / konvolutt antigen). Dette er et tidlig viralt antigen som påvises ved aktiv replikasjon av patogenet.
  4. HBxAg er et antigen, hvis betydning for virusets liv ikke er bestemt, og derfor er det ennå ikke tatt hensyn til diagnosen.

Testen for hepatitt B er ment å bekrefte forekomsten av patogenet basert på deteksjon av markører, bestemmelsen av sykdomsstadiet og også aktiviteten til det smittefarlige middel.

Hva sier markørene

HBsAg er nødvendig for at viruset skal danne sitt eget skall. Ved den første fasen av sykdommen blir den syntetisert i overskudd, og mengden overskrider selv patogenens behov. Dette virale antigen ble oppdaget først, det fører til diagnosen. Dette stoffet kan detekteres fra 1-10 uker etter infeksjon, 2-6 uker før utseendet av de første kliniske tegnene på betennelse i leveren. Denne virale markøren lar deg bestemme sykdomsformen: Hvis HBs-antigenet forblir i blodet 6 måneder etter infeksjon, indikerer dette en kronisk form. I tilfelle eliminering av patogenet og pasientens kliniske utvinning detekteres antistoffer mot dette antigenet (anti-HBs eller HBsAb) etter at antigenet er forsvunnet.

Noen ganger når man ser på hepatittmarkører, blir HBs-antigen ikke detektert. Dette kan tyde på at immunforsvaret ødelegger de berørte cellene raskere enn HBsAg har tid til å gå inn i blodet. I dette tilfellet er diagnosen basert på deteksjon av HBcorAb IgM. Fraværet av HBs-antigen på bakgrunn av et alvorlig akutt sykdomssyklus ved bekreftelse av diagnosen ved tilstedeværelse av IgM i blodet, observeres vanligvis hos 20% av pasientene og fører ofte til dødelig utgang.

Siden virus-antigenet HBcor ikke kan detekteres i blodet, er HBcor-antistoffer, klasse M og G-immunoglobuliner, markører for dets tilstedeværelse.

IgM er et tegn på det akutte stadium av sykdommen, som varer ikke mer enn 6 måneder. Dette immunoglobulinet kan detekteres fra de første ukene etter infeksjon, og det forsvinner gradvis. I 20% av infisert IgM detekteres i 2 år. I kronisk form av betennelse i leveren er konsentrasjonen av dette antistoffet ubetydelig.

IgG er et tegn på kontakt med et smittsomt middel, det er tilstede i serumet i løpet av den påfølgende levetiden til en person, uavhengig av sykdommens form.

HBeAg er et tegn på virionreplikasjon og en høy grad av carrier smittsomhet. Hvis det i det neste resultatet av analysen for hepatitt B oppdages, blir dette antigenet forsvunnet, da forekomsten av antistoffer mot den blir registrert, dette er et tegn på remisjon.

Tilstedeværelsen i analysen av hepatitt B virus DNA indikerer en akutt form av sykdommen. På et tidlig stadium er nærværet av denne markøren et stort symptom på HBV-replikasjon. Det oppdages ved PCR (polymerasekjedereaksjon), hvis essens består i flere dobling av patogen-DNA ved hjelp av spesielle enzymer for å oppnå en mengde materiale som er tilstrekkelig for deteksjon.

Kopiering oppstår bare en bestemt del av genomet. En slik nøyaktighet gjør det mulig å oppdage enda et DNA-molekyl i materialet og å etablere tilstedeværelsen av viruset i den prekliniske perioden. Nøyaktigheten av reaksjonen er 98%. Metoden er anvendelig for å identifisere det genetiske materialet til RNA-inneholdende virus.

transkripsjon

Dekryptere analysen er å tolke resultatene. Resultatet anses negativt hvis det ikke finnes noen markører i blodet. Påvisning av HBsAg indikerer tilstedeværelsen av et virus hos en pasient, og tilstedeværelsen av HBs-antistoffer og IgG er et tegn på sykdom eller vaksinasjon.

Markører av viral hepatitt HBeAg, DNA-polymerase, selve virus-DNA og IgM - en indikator for aktiv reproduksjon av patogenceller. I tillegg indikerer HBe-antistoffer en høy konsentrasjon av patogenet, smittsomheten av infeksjonsbæreren, samt muligheten for perinatal infeksjon. Tilstedeværelsen av HBe-antistoffer er et tegn på fullstendig virionreplikasjon.

Det anbefales vanligvis å donere blod for tre indikatorer samtidig: HBsAg, Anti-HBs, Anti-Hbcor. Disse stoffene oppdages av ELISA. PCR bekrefter tilstedeværelsen av virusets DNA, mengden av patogenet, dets genotype.

HCV markører

Viral hepatitt C markører er antistoffer mot viruset og dets RNA. Først for å bekrefte tilstedeværelse av patogenet i kroppen trenger å bli testet for anti-HCV - totalt antistoff mot hepatitt C virus Immunologiske undersøkelser avslører patogen markører, som er antistoffer av klassene M og G. De blir produsert som respons på nærværet i blodet til pasienten strukturelle og ikke-strukturelle proteinpartikler av virioner. IgM og G kan detekteres i løpet av de første 14 dagene av sykdommen og etter klinisk utvinning.

Påvisning av totale immunglobuliner kan være et tegn på både akutt og kronisk sykdom i sykdommen. For å fastslå mer nøyaktige infeksjonsbetingelser må også sykdomsformen doneres blod for hver av antistoffene separat. Det skjer at immunologiske tester oppdager immunoglobuliner bare noen få måneder etter manifestasjonen av det kliniske bildet av betennelse i leveren.

Dekryptere resultatet av immunologisk analyse:

  1. Fraværet av antistoffer kan indikere at hepatitt C ikke påvises hos pasienten, inkuberingsperioden for sykdommen er ennå ikke fullført, eller det er en seronegativ variant av patogenet.
  2. IgM-deteksjon er et tegn på aktiv viral replikasjon og det faktum at hepatitt C utvikler seg og er i den akutte fasen.
  3. Tilstedeværelsen av IgG er en indikator på forekomsten av patogenet eller i kontakt med det tidligere.

Immunoglobuliner er tilstede i blodet av konvalescenter i opptil 10 år, mens konsentrasjonen gradvis avtar.

Siden immunanalyser kan gi falske negative eller falskt positivt resultat, ytterligere identifisere slike markører for hepatitt C som IgG spesifikke for antigener CORE-virus, NS1 NS2, NS3, NS4, NS5. Resultatet av analysen vurderes positivt dersom antistoffer mot 2 eller flere antigener i denne gruppen er funnet.

Polymerasekjedereaksjonen brukes til å bestemme genotypen av patogenet og dens mengde. Denne studien lar deg identifisere RNA i de tidlige stadiene av sykdommen og til og med i inkubasjonsperioden, når serologiske markører fremdeles ikke er detekterbare. For replikasjon ved bruk av en stabil del av virusgenomet. I tillegg tillater PCR-metoden å bestemme antall kopier av virus RNA per volum av blod (kopier / ml eller kopier / cm3). Denne indikatoren brukes til å vurdere effekten av antiviral terapi. I tillegg tillater PCR å bestemme patogen serovarianten. WHO anbefaler å gjennomføre en PCR-reaksjon tre ganger for å oppdage HVC RNA for endelig bekreftelse av diagnosen.

Overfølsomhet PCR-reaksjon kan forårsake et falskt positivt resultat, øker derfor den endelige diagnose krever en omfattende analyse av blodparametre som den serologiske og biokjemiske, observere endringer i disse indikatorene over tid, i tillegg morfologisk vurdering av det påvirkede organ.

Markører av viral hepatitt B

Hepatitt B er inkludert i gruppen av leversykdommer med viral opprinnelse. Det er preget av alvorlig kurs og alvorlige komplikasjoner. Etter penetrering i kroppen begynner patogenet å formere seg raskt, som er ledsaget av ødeleggelse av hepatocytter (kjertelceller).

I ca. 10% av tilfellene er patologien utsatt for kroniskhet, som er full av cirrhotisk degenerasjon og ozlokachestvlenie vev. Vanskelighetene med tidlig diagnose ligger i fravær av kliniske tegn ved sykdomsbegyndelsen. Noen ganger oppstår hepatitt i en anicteric form, som også predisposes en sen diagnose.

Infeksjon skjer gjennom blodet, for eksempel i medisinske institusjoner, samt ubeskyttet intim intimitet. I tillegg er infeksjonsrisikoen tilstede i arbeidsprosessen i nærvær av skadet hud i spedbarnet.

Sykdomsforbindelsen til sykdommen er svært motstandsdyktig mot temperaturendringer, frysing og surt miljø.

Det tilhører gruppen av DNA-holdige virus. Det patogene middel har en affinitet for hepatocytter, men skader på milten, lymfeknuter og benmarg er ikke utelukket. På grunn av patogenens likhet med kroppens celler, utvikler en autoimmun reaksjon mot sitt eget vev.

Indikasjoner for studier

Søket etter hepatittmarkører og nøyaktig dekoding av testene tillater ikke bare å bekrefte sykdommen, men også å forutse kurset og vurdere styrken av den dannede immuniteten.

Studier er tildelt:

  • Primær deteksjon av virusbærere. For dette formål bestemmes HBsAg (en sykdomsindikator i det prekliniske stadium) og klasse M immunoglobuliner (akutt fase);
  • Søk etter personer med kronisk patologi. Analyse innebærer studier av immunoglobulin G, som indikerer en svak sykdom;
  • vurdere immunitetens styrke for å velge personer for vaksinasjon, samt bestemme nivået av den dannede responsen mot viruset etter vaksinering;
  • kontroll over behandlingsdynamikken, noe som gjør det mulig å utføre korreksjonen i tide.

Markører blir også undersøkt hos personer i fare:

  1. babyer født til smittede mødre;
  2. helsearbeidere;
  3. lever sammen med en syk person;
  4. personer som trenger hemodialyse og hyppige blodtransfusjoner (blodtransfusjoner);
  5. reisende til høyrisiko land;
  6. rusmisbrukere og homofile;
  7. ombordstigning arbeidstakere;
  8. behov for kirurgi.

Kjennetegn ved hepatitt B markører

Den mest foreskrevne analysen er HBsAg. Men bortsett fra det blir HBeAg og HBсoreAg studert. Det neste trinnet i diagnosen er deteksjon av antistoffer mot de listede proteinene. Alle er markører for viral hepatitt B, noe som gjør det mulig å identifisere infeksjonsbæreren ved sykdomsutbruddet og nøyaktig bestemme sykdomsstadiet.

Avhengig av endringene i deres kvalitative og kvantitative sammensetning, er det mulig å bedømme intensiteten av replikasjon av patogenet og styrken av immunresponsen. I tillegg gir tester muligheten til å evaluere effektiviteten av behandlingen.

Merk at viruset er i stand til å mutere og endre strukturen, noe som gjør det vanskelig å diagnostisere på grunn av manglende evne til å oppdage patogenet med standard testsystemer.

På grunn av den høye variasjonen i immunsystemet kan det ikke danne en kraftig respons mot infeksjon. Nedenfor er en tabell over hepatitt B markører.

Dekoding av hepatitt B markører

Viral hepatitt B er en smittsom sykdom relatert til transfusjons hepatitt som forekommer med immunologisk forårsaket lesjon av hepatocytter.

Diagnose av subkliniske former for patologi er vanskelig, siden det ikke er noen symptomer. Den eneste måten å oppdage et virus er en blodprøve for hepatitt B, som er basert på deteksjon av bestemte markører av hepatitt B.

De kliniske formene varierer fra enkel viral transport til alvorlig cirrhose. Parenteral distribusjonsvei - under ubeskyttet samleie, medisinske prosedyrer ved bruk av utilstrekkelig ren instrumentering, blod eller plasma transfusjoner.

Inntrengningen av noen biologisk væske fra en infisert person til huden og slimhinner med de lesjoner som er tilstede på dem, kan også provosere infeksjon. Takket være en tilfeldig analysert analyse er det mulig å identifisere et stort antall bærere av viruset.

Hva er hepatitt B markører?

Markører for hepatitt B - er immunceller som kalles immunglobuliner som er produsert av den humane immunreaksjon overfor inntrengende patogener (antigener). Når det gjelder hepatitt, virker virusset som et antigen, mer presist, overflateproteiner som ligger på skallet. Produksjonen av antistoffer når virusprosessen starter, begynner ikke umiddelbart.

Med sykdomsprogresjonen øker mengden av antistoffer i humant blod.

Det er en endring i type markør - en type er karakteristisk for begynnelsen av den patologiske prosessen, en annen type snakker om den kroniske prosessen.

Dette lar deg nøyaktig bestemme scenen av sykdommen.

Tabellen nedenfor beskriver kort alle markørene som er karakteristiske for hepatitt B.

Tabell. Hepatitt B markører.

Hepatitt B markører: dekoding

Tilstedeværelsen av visse antistoffer mot hepatitt B kan ikke bare bestemme tilstedeværelsen av et patogen, men også relativt nøyaktig bestemme scenen av sykdommen. Dette gjør det mulig å foreskrive terapi som passer til prosessen og pasientens tilstand.

Ulike laboratorier bruker ofte forskjellige måleenheter. Den mest brukte koeffisienten for optisk tetthet er R. Dekryptere en slik analyse er enkelt:

  • negativ - til 0,8;
  • tvilsomt - 0,9-1;
  • positiv - mer enn 1.

Antistoffer mot overflateantigenet HBsAg

Denne markøren indikerer det faktum at immunsystemet reagerte på tilstedeværelsen i virusets blod og begynte aktive tiltak for å ødelegge det.

Som regel er den funnet på den andre uken av inkubasjonsperioden, som vises i det biologiske materialet i løpet av den første måneden av den kliniske perioden av sykdommen.

Av og til kan denne markøren bare vises i blodet i noen dager, så tidlig gjennomgang av denne typen forskning er mest effektiv. Mye avhenger av metoden for forskning. Metoden for enzymimmunoassay (ELISA) gjør det således mulig å oppdage HBsAg i 90% tilfeller. I toppperioden har konsentrasjonen av denne markøren et stort utvalg av verdier, men med milde og moderate former av sykdommen er mengden HBsAg høy.

Antistoffer mot det nukleære "e" -antigenet HBeAg

Denne markøren er garantert å bli funnet hos en smittet person når sykdommen når sin aktivitetstopp. Dens deteksjon indikerer en høy smittsom aktivitet. I løpet av denne perioden er risikoen for å infisere en annen person maksimal. Denne markøren indikerer begynnelsen av prosessen med aktiv reproduksjon av patogenet.

Antistoffer mot det kjernefysiske "kjerne" antigenet HBcAg

Dette er en av proteinstrukturen til selve hepatitt B-viruset. Dens deteksjon i biologisk materiale signalerer klart en aktiv prosess med virusreplikasjon i hepatocytter. I denne perioden er en smittet person farligere for andre - risikoen for å "dele" infeksjonen er maksimal. Hvis en person er sunn, er det ikke mulig å identifisere denne markøren.

Anti-HBc (totalt) - totale antistoffer mot HBcAg

Analyse av totale antistoffer er et viktig diagnostisk punkt som gjør det mulig å identifisere nåværende / tidligere sykdom.

Sammenlignet med de andre tegnene, er dette mer sannsynlig å foreslå at personen allerede har hatt denne sykdommen.

IgM anti-HBs-klasse M antistoffer (IgM) til nukleært antigen HBcAg

Det er bevis på intensiv reproduksjon av patogene mikroorganismer.

Det finnes ofte i biologiske væsker, selv i det totale fraværet av andre bevis eller kliniske symptomer.

Dens utseende indikerer en akutt patologi eller forverring av prosessen med et svakt, lavt symptomforløp. Normalt ikke oppdaget.

Anti-HBe - antistoffer mot "e" antigenet HBeAg

Dette er en av de "sent" markørene. Det indikerer ikke sykdommenes begynnelse, og det oppdages som regel på gjenopprettingsstadiet når aktiv reproduksjon av viruset opphører. Et klart diagnostisk tegn på begynnelsen av konvalescens er ikke og fungerer ofte som et tegn på en sykdom med lav patogenaktivitet.

Anti-HBs - beskyttende antistoffer mot overflate antigen HBsAg

Denne markøren for hepatitt B deklareres ganske enkelt - slutten av den hurtige gjengivelsen av patogenet, som bekrefter en tilstrekkelig immunrespons.

I tilfelle av en kronisk, treg prosess, bestemmes det i 100% av tilfellene. Denne markøren for hepatitt etter vaksinasjon indikerer intensiteten av immunitet.

Følgende verdier anses å være kriteriet for tilstrekkelighet av immunresponsen etter vaksinen:

  • mindre enn 10 mIU / ml negativ;
  • 10-99 mIU / ml - svak;
  • 100 ml / ml eller mer er tilstrekkelig.

HBV-DNA av hepatitt B-virus

Identifikasjonen av en slik markør (på mer enn 200 ng / ml) indikerer at hepatitt B-viremisk stadium og at prosessen med å "rote" patogenet i kroppen fortsetter med maksimal intensitet. I blodet vises det nesten umiddelbart etter infeksjon med et patogen, og mengden øker raskt. I perioden med patogenes høyeste aktivitet blir konsentrasjonen maksimal.

Analyseresultatet tolkes som følger:

  • 7,5 × 10 ^ 2 - 1 × 10 ^ 8 - positive;
  • mer enn 1 × 10 ^ 8 - høy viral belastning

Måleenhet - kopier / ml.

Nyttig video

Hvordan redusere risikoen for å få hepatitt B finnes i følgende video:

Markører av viral hepatitt C og B - hvorfor de er bestemt

Viral hepatitt er en ganske farlig leverpatologi, noe som kan fremkalle en rekke faktorer - infeksjon og ulike virus, legemidler, toksiske til kroppen, tilstedeværelse av parasitter og svikt i immunsystemet funksjonalitet. Risikoen for sykdommen er at symptomene er ofte indikerer et problem, enten helt fraværende eller uttrykt slik implisitt, at offeret har ingen anelse om at han er smittet. I mellomtiden fortsetter patologien å utvikle seg, og påvirker leveren.

Sykdomsgrupper

Før du vurderer hvordan du identifiserer hepatitt og fortsetter til hepatittmarkører, la oss snakke om sykdomsgrupper mer detaljert. Tidligere hadde noen hepatitt det generelle navnet på Botkin's sykdom uten hensyn til hvilket patogen spesielt provoserer et problem i leveren. Moderne medisiner identifiserer følgende patologier:

  • Hepatitt B-gruppen fører ofte til leversykdom. Denne virale hepatitt på global skala er observert i 350 millioner bærere. Av dem dør i løpet av ett år i størrelsesorden 250 000 postradavshih.Osnovnaya fare for at denne gruppen ligger i dens konsekvenser - er hepatitt B mest andre patologier provoserer utvikling av levercirrhose og hepatocellulær cancer i kroppen. Mangelen på rettidig behandling fører til utvikling av kronisk hepatitt. Sykdommen kan fortsette uten manifestasjon av åpenbare tegn og oppdages ofte ved tilfeldig undersøkelse. Viruset overføres gjennom blodoverføringer og injeksjoner, ammer og ubeskyttet samleie. Muligheten for infeksjon kan bare sikre vaksinering hvis sykdommen har funnet sted, frembringer kroppen sterk immunitet, blod markører er tilstede i dette tilfelle av hepatitt B.
  • Viral hepatitt C utvikler seg etter penetrering av det ikke-cellulære infeksjonsmiddel HCV i kroppen. Det er mulig å bli smittet med dette viruset gjennom mikrotraumor på hudoverflaten, slimete lag, overføring skjer gjennom blodet og dets komponenter. De mest berørte personer vil finne ut om problemet etter at blodprøver er tatt, bestått undersøkelser eller snakkes som blodgivere.
  • Hepatitt E-gruppen utvikler seg på grunn av infeksjon av leveren av HEV-viruset. Sykdommen er farlig fordi infeksjonen med svært alvorlig patologi kan påvirke nyrene. Metoden for infeksjon er fecal-oral. Hos svangerskap i tredje trimester kan infeksjon med sykdom føre til død for både fosteret og moren. I andre tilfeller er sykdommen god, ofte er offeret i stand til å gjenopprette spontant - vanligvis forekommer det to eller flere uker etter infeksjon.
  • Hepatitt En gruppe med hensyn til andre patologier er den mest gunstige. Denne sykdommen fører ikke til kronisk organskade, dødeligheten for denne sykdommen overstiger ikke 0,4%. Hvis patologien ikke er komplisert, forsvinner symptomene etter 14 dager, leverfunksjonaliteten vender tilbake til normal innen 1,5 måneder. Som med gruppe E, overføres denne patologien via fekal-oral rute.

Til tross for all fare for patologi overføres ingen av de betraktede gruppene med luftbårne dråper!

Tegn på forekomsten av sykdommen

Hvis offeret har et tilstrekkelig sterkt immunsystem, avsluttes den akutte sykdomsformen med den endelige gjenopprettelsen av offeret. Men når viral hepatitt er asymptomatisk, strømmer den akutte form inn i kronisk, med en slik utvikling av hendelsene sykdommen er ledsaget av følgende symptomer:

  • En økning i leveren observeres.
  • Smertsyndromet utvikler seg.
  • Huden og scleraen i øynene blir gule.
  • Kløe i huden kan forekomme.
  • Svakhet vises, kvalme er følt, en burp kan begynne.

Den akutte formen er hovedsakelig karakteristisk for patologisk gruppene A og B, men hvis vi vurderer viral hepatitt i gruppe C, er den preget av en overgang til krøniken. Etter infeksjon manifesteres symptomene som er karakteristiske for hepatitt C over en periode på 2 til 14 uker. Den berørte appetitten forverres, kronisk tretthet og søvnløshet observeres, mageproblemer og utslett på huden. Dette er bare de første symptomene som oppstår i løpet av de første syv dagene, hvoretter gulsottperioden utvikler seg, når avføringen blir lettere, oppstår articular smerte. Perioden varer fra 3 til 5 uker.

Komplikasjoner av viral hepatitt C i tillegg til skrumplever og kreft er utviklingen av leverfibrose, dens fettdegenerasjon, portalhypertensjon, åreknuter, som hovedsakelig påvirker indre organer. Ascites kan oppstå, hvor magen øker i volum, lever encefalopati og intern blødning, er utviklingen av en sekundær infeksjon mulig, vanligvis handler det om dannelsen av hepatitt B-viruset.

Cirrhose og ondartede leversykdommer er virkelig unngått, dette krever rettidig diagnose, som vil tillate å identifisere problemet, og bruk av kompetente terapeutiske ordninger. Det beste alternativet er å gjennomføre tester for å identifisere markører av virussykdommer i gruppe B og C, som anbefales å passere hvert år.

Markører: hva er de for

I tilfeller der det er mistanke om dannelsen av sykdommen, foreslår immunologer å gjennomføre spesielle tester som hjelper til med å identifisere markørene av sykdommen. Vi definerer hvilke markører er, hvorfor de trengs. Disse er elementer av virus som ikke bare er i blodet, men også i andre bioliquider av kroppen. De blir hjulpet med å finne ulike diagnostiske teknikker. Deteksjon av markører er mulig både i begynnelsen og sen fase av utviklingen av patologi:

  • Immunoassays bidrar til å undersøke blodet.
  • Metoden som brukes til å bestemme immunsystemets respons på virale midler - PCR.
  • En immunoassay utføres - ELISA.
  • screening undersøkelse er brukt.

For å utføre bestemmelsen av virale hepatittmarkører, er de nødvendige blodprøver delt inn i spesifikke eller ikke-spesifikke. Når du utfører det første alternativet, er det mulig å bestemme hvilken type virus som forårsaket sykdommen. Spesifikke elementer inkluderer sykdomsantigener. Det andre alternativet lar deg bestemme kroppens patologi i prosessen med sykdomsprogresjon. Ikke-spesifikke elementer er antistoffer mot antigener.

Studier av biomaterialer for hepatitt B, gjennomført i tide, gjør det enkelt å kurere sykdommen før progresjonen. Med deres hjelp er det mulig å bestemme ikke bare viralpatogenet, men også tidspunktet for infeksjon, utviklingsstadiet av patologi og dets kurs. På grunnlag av dataene som er oppnådd, utgjør de det mest effektive terapeutiske diett. Når det gjelder hepatitt C, vil identifiserende markører i første fase bidra til å unngå forverring og skrumplever. I noen tilfeller kan viruset elimineres helt hvis behandling utføres på et stadium når sykdommen ikke har hatt tid til å spyle over i krøniken.

Testing og relaterte diagnostiske tiltak

Når antigener kommer inn i menneskekroppen - kjernen og konvolutten sammen med komponentene i gruppe A-, B- eller C-hepatitt, startes produksjonen av immunglobulin. Ved begynnelsen av utviklingen begynner genereringen av ikke-spesifikke antistoffer, hvorpå visse immunglobuliner blir produsert, avhengig av virusets bestanddel. For å utføre en kvalitativ analyse av markører i hepatitt, produserer spesialister fordelingen av immunglobuliner i klasser, refererer dem til M og G. I det tilfelle når IgM detekteres i blodet, konkluderes det med at kroniske prosesser forekommer i kroppen. Hvis IgG er tilgjengelig, kan det konkluderes med at sykdommen allerede er utsatt. Tegnene som indikerer en akutt form av sykdommen, inkluderer eksperter:

  • påvisning av overflate HbsAg antigen;
  • tilstedeværelsen av HBeAg-proteinet;
  • Tilstedeværelsen av immunoglobulin anti-HBc.

HbsAg antigen er den tidligste markøren av en akutt virussykdom. Det er tilstede i biomaterialet etter fire eller seks uker etter at infeksjonen ble utført, når prosessen er i det akutte eller preikteriske stadium. Slike markører kan detekteres selv i tilfellet når det ikke er tegn som indikerer transport av viruspatogenet.

HbeAg-antigen dannes tidlig i patologien og i prekteriske perioden. Med denne markøren kan vi snakke om spredning av viruspartikler i den aktive prosessen. I denne perioden er offerets blod mest smittsomt. Hvis HbeAg-antigenet oppdages i 4 uker eller mer, kan det antas at patologien overføres til krøniken.

HbcAg er et nukleært antigen funnet utelukkende i leverceller under en biopsi. Det er ikke påvist i blodplasmaet, dets serum i fri form. Dette elementet er et kraftig immunogen som aktiverer produksjon av spesifikke antistoffer.

I studien av blodspesialister vurderer forholdet mellom antigener og antistoffer, mengden av hvert element. Testing av hepatittmarkører anbefales når følgende forhold foreligger:

  • Det er en konstant forandring av seksuelle partnere.
  • Det var skader på huden med tvilsomme gjenstander.
  • Skyggen av huden har forandret seg - den har gulnet, det samme gjelder for sclera, kløen dukket opp.
  • Det er ubehag under kanten på høyre side.
  • Ofte er det kvalme, fet mat forårsaker avsky og intoleranse.
  • Det er et tap av kroppsvekt i prosessen med dyspeptiske lidelser.
  • Urinen blir mørk, feces får en lys nyanse.
  • Planlegger å bli barn.

Når det gjelder selve analysen, blir blod for PCR tatt fra 8-00 til 11-00, prosedyren skal utføres på tom mage. Det siste måltidet på samme tid skal holdes senest ti timer siden. Stekt og fettretter, krydret og sitrusprodukter, alkoholholdige drikker, kaker får lov til å forbrukes senest 48 timer før forskningen. Hvis vi snakker om røyking, anbefales det å ta den siste bløften to timer før du donerer blod. Materialet er tatt fra en vene, noen ganger er det nødvendig med tilbakelevering dersom en spesialist tviler på påliteligheten av resultatene av den opprinnelige undersøkelsen. Resultatene kommer som regel etter 48 timer, men når undersøkelsens haster, som er angitt av cito, kontrolleres innen få timer.

For avklaring kan ytterligere undersøkelser foreskrives - kvantitativ PCR, ALT, biopsi, som gjør det mulig å bestemme nivået av leverenzymer.

Tolkning av resultatene

For å identifisere formen av hepatitt B krever dekodering av følgende smittsomme markører:

  • Tilstedeværelsen av anti-Hbs indikerer en patologi på slutten av et akutt utviklingsstadium. Disse markørene kan detekteres i ti år eller mer, deres tilstedeværelse indikerer dannelsen av immunitet.
  • Anti-Hbe indikerer infeksjonens dynamikk. Forholdet mellom anti-Hbe: HbeAg bidrar til å kontrollere sykdomsforløpet og forutsi utfallet.
  • Antistoffer anti-Hbc IgM til markøren HbcAg kan være i blodet fra 3 til 5 måneder, deres påvisning indikerer tilstedeværelsen av den akutte form for hepatitt B.
  • Anti-HbcIgG antistoffer mot HbcAg markøren indikerer den nåværende tilstedeværelsen av en patologi eller det faktum at sykdommen ble overført tidligere.

Imidlertid kan analysene være tilstede ikke bare markører av viral hepatitt, diskutert ovenfor. Hvis vi snakker om gruppe C, er HCV-RNA festet til resultatene. Ribonukleinsyre er tegn på patologi, finnes i levervev eller i blodet, og PCR oppdages. Resultatet lyder som "oppdaget" eller "ikke oppdaget." I det første tilfellet snakker vi om reproduksjon av viruset og infeksjonen av nye leverceller.

Nå vurder antistoffene til hepatitt C:

  • Anti-HCV totalt er tilstede ved akutt eller kronisk form for patologi, de oppdages seks uker etter infeksjon. Selv i tilfelle vellykket selvhelbredelse av kroppen, som er funnet i 5%, oppdages de innen 5-8 år.
  • Anti-HCV kjerne IgG detekteres i uke 11 etter infeksjon. På kronisk stadium oppdages disse antistoffene konstant, deres antall reduseres etter utvinning og er nesten ikke bestemt ved laboratorietester.
  • Anti-NS3 er tilstede i blodet ved den første fasen av dannelsen av sykdommen, deres økte antall indikerer det akutte stadium av hepatitt C.
  • Merkere av viral hepatitt C anti-NS4, anti-NS5, oppdages kun i sluttfasen av utviklingen av patologi når leverskade oppstår. Deres nivå etter utvinning avtar, og etter bruk av Interferon som en behandling, kan det i noen tilfeller helt forsvinne.

Antistoffer mot hepatitt A IgM påvises umiddelbart etter utseendet av gulsott, som representerer en diagnostisk markør for hepatitt A-gruppen i den akutte perioden av sykdommen. Disse antistoffene er tilstede i blodet i 8 til 12 uker, og hos 4% av ofrene kan detekteres opp til 12 måneder. Snart nok, etter dannelsen av IgM, begynner IgG-antistoffer å bli dannet i blodet - etter at de ser ut, fortsetter de hele livet og garanterer tilstedeværelsen av stabil immunitet.

Analyser for å identifisere markørene av sykdommen kan tas i en medisinsk institusjon i samfunnet, samt i private klinikker og laboratorier. Denne prosedyren tar litt tid, mens du gir pålitelig informasjon om viruset - dets tilstedeværelse eller fravær.

Hvis anti-HAV-IgG detekteres i blodet og det ikke finnes anti-HAV-IgM, kan vi snakke om den eksisterende immuniteten mot hepatitt A mot bakgrunnen av en tidligere infeksjon eller indikerer vaksinering mot viruset. Anti-HAV-IgG dannes i serum ca. 14 dager etter vaksinasjon og etter introduksjon av immunglobuliner. Samtidig er mengden av antistoffer større etter at pasienten har hatt en infeksjon, snarere enn etter at en passiv overføring har skjedd. Antistoffer av denne typen overføres fra foreldre til embryo ved transplacental metode og er ofte funnet hos spedbarn hvis alder overstiger ett år.

Antallet totale antistoffer i forhold til HAV bestemmes og brukes kun for epidemiologiske formål, eller for å identifisere pre-vaksinasjonsstatus. IgM-antistoffer dominerer ved akutt infeksjon og manifesterer seg vanligvis ved utviklingen. Deretter oppdages de vanligvis gjennom hele livet, og hos 45% av voksne oppdages tilstedeværelsen av antistoffer i serum.


Relaterte Artikler Hepatitt