Klassifisering av hepatitt hos barn

Share Tweet Pin it

Hepatitt er en leversykdom, som er basert på den inflammatoriske prosessen i parankymen (organvev). Hos barn er de vanligste former for sykdommen forårsaket av virus. De fungerer som en separat uavhengig patologi. Barnas hepatitt kan også reagere hvis leveren "reagerer" med en inflammatorisk reaksjon på den patologiske prosessen i et annet organ (lunger, hud, nyrer). I dette tilfellet kalles sykdommen samtidig.

Leveren er et organ hvor opptil to liter blod går per dag, blir renset her for giftstoffer, giftstoffer og forfallsprodukter av medisiner. Derfor påvirker alvorlige infeksiøse rusmidler eller inflammatoriske prosesser i noen av kroppens organer leverenceller og kan forårsake betennelse i det.

Årsaker til sykdommen

De vanligste årsakene er følgende:

virusinfeksjoner (hepatitt A- og B-virus forårsaker ofte sykdom i barndommen, hepatitt C og D-virus er mye mindre vanlige, HIV); bakterielle infeksjoner (medfødt syfilis, medfødt toksoplasmose, cytomegalovirusinfeksjon) forårsaker reaktiv hepatitt; inflammatoriske sykdommer i andre organer (lungebetennelse, otitis media, gastroenteritt, nephritis, myokarditt etc.) er også årsaken til reaktiv betennelse; en autoimmun prosess i et barns kropp når egne celler oppfattes som utenlandske. I dette tilfellet begynner immunsystemet å angripe egne organer, spesielt leverenceller, som fører til utvikling av autoimmun hepatitt i barnet; langsiktig behandling med anti-TB-legemidler, antipsykotika, sulfonamider kan føre til kronisk form av sykdommen; idiopatisk hepatitt - hvis årsaken ikke er kjent.

Klassifisering av hepatitt hos barn

Det er flere klassifikasjoner av sykdommen, avhengig av kriteriene.

På grunn av forekomsten av hepatitt er delt inn i følgende typer:

Viral hepatitt, faktisk viral - A, B, C, D, E; eller viral hepatitt i møte med en annen infeksjon. Giftig hepatitt, rusmiddel, alkohol hos ungdom. Strålings hepatitt, etter bestråling med en stor dose ioniserende stråling. Autoimmun hepatitt.

Graden av spredning av betennelse i leveren vevet er som følger:

Fokal hepatitt når betennelse er begrenset. Diffus hepatitt når den inflammatoriske prosessen er spredt gjennom leveren vev.

Forløpet av sykdommen hos barn er delt inn i:

Akutt hepatitt. Subakut hepatitt (eller langvarig). Tilbakevendende. Kronisk hepatitt hos barn.

Viral hepatitt hos barn er delt i henhold til infeksjonsmekanismen med viruset i følgende typer:

Med den parenterale infeksjonsmekanismen - gjennom blodet med injeksjoner, blodtransfusjoner eller under samleie. En slik mekanisme er karakteristisk for hepatitt B- og C-virus. Med den enteriske mekanismen for infeksjon, gjennom forurenset vann, mat, gjennom kontakt-husholdningsveien. Karakteristisk for hepatitt A- og E-virus.

Skjemaer for viral hepatitt

Viral hepatitt kan deles av kliniske tegn (symptomer).

Avhengig av dem har sykdommen følgende former:

Den icteric form er en klassisk versjon av sykdommen, som manifesteres av hudens yellowness, symptomer på de indre organene (de vil bli beskrevet nedenfor). Symptomkomplekset er bekreftet av laboratoriedata og tilstedeværelse i blodet av bestemte markører, antistoffer mot viruset. Anicteric form er en sykdom der alle symptomene beskrevet i avsnittet ovenfor er tilstede, men hudens yellowness er fraværende. Asymptomatisk form er en sykdom der det ikke foreligger kliniske manifestasjoner, og diagnosen er kun bekreftet ved laboratoriedata og tilstedeværelsen av bestemte markører i pasientens blod. Uvanlig form - det eneste tegn på sykdommen er bare tilstedeværelsen i blodet av spesifikke antistoffer mot viruset.

Manifestasjoner av akutt hepatitt hos barn

De mest fremtredende symptomene på hepatitt hos barn, som kan bestemmes visuelt av en ikke-spesialist, er kun tilstede i den icteric form av sykdoms akutte sykdom. Det er derfor det kliniske bildet av sykdommen vil bli vurdert på eksemplet av denne formen. Tegn på kronisk hepatitt diskuteres ytterligere separat.

Akutt viral hepatitt hos barn er preget av følgende sykdomsperioder.

Inkubasjonsperiode. Dette er tidsintervallet mellom innføringen av viruset i barnets organisme og de første symptomene på sykdommen. For hepatitt A, er denne perioden gjennomsnittlig 2-4 uker, men kan variere fra 7 til 50 dager. For hepatitt B inkubering varer fra 1 til 6 måneder, for hepatitt C - 7-8 uker.

Predzheltushny (eller prodromal) periode. På dette tidspunktet oppstår de første, ikke-spesifikke symptomene på hepatitt hos barn. Sykdommen kan manifestere seg i form av svakhet, tap av appetitt, økt tretthet, kvalme, og noen ganger smerte i riktig hypokondrium. Sjelden kan symptomer som influensa eller serumsykdom utvikles: hudutslett, smerte i leddene og hevelse i dem, smerte i musklene.

I denne perioden, verken verken pasienten eller legen mistenker utviklingen av akutt hepatitt hos et barn. Det eneste som kan tyde på en ide om sykdommen er en økning i leverens størrelse og (eller) milten, men ikke alle pasienter har slike tegn. Varigheten av preicteric perioden er omtrent en uke.

Høyden eller gulsottperioden. Den er preget av de lyseste manifestasjonene. Denne tiden begynner med utseendet av gul farvning av sclera, munnslimhinner, ansiktets hud. Så gulsott faller ned på stammen og lemmer. Dens forsvinning skjer i omvendt rekkefølge.

Hepatitt B hos barn er preget av langsomt økende gulsott, som vedvarer lenge, og hepatitt A - ved raskt økende og kortsiktig gulsott. I tillegg til gulsott, vises en endring i urinskyggen. Det blir fargen på "mørk øl". Fecal massene, tvert imot, blir misfarget og blir hvite.

Gulsot og misfarging av avføring er forbundet med et brudd på bilirubinmetabolismen, hvor hovedavsnittet forekommer i leverceller. Andre symptomer på sykdommen inkluderer kløe i huden. Det er forbundet med innføringen av gallsyrer i blodet, som irriterer huden fra innsiden.

I løpet av denne perioden er det også endringer i blodet - en økning i aktiviteten av transaminaser (ALAT, ASAT) - enzymer som kommer inn i blodet når leveren celler ødelegges, og bilirubin - pigmentet, hvorav også øker i blodet når leveren er skadet. Varigheten av den icteric perioden med mild sykdom kurs er ca 2 uker, med en alvorlig kurs - opp til 6 uker.

Oppløsningsperioden for sykdommen. Det er flere scenarier for fullføring av den patologiske prosessen i leveren. Dette er et utvinning når symptomene gradvis avtar og til slutt forsvinner helt. Det er også muligheten for et langvarig forløb av sykdommen, når symptomene vedvarer i 3 måneder eller mer.

I tillegg er overgangen fra akutt til kronisk mulig når symptomer og laboratorie tegn fortsetter i 6 måneder eller mer. Dette skjemaet kan i sin tur til slutt bli til cirrose - erstatning av bindevevet til orgelet som ikke klarer å utføre funksjonene som er iboende i leveren. Les mer om levercirrhose →

Manifestasjoner av kronisk viral hepatitt

Kronisk viral hepatitt hos barn kan oftest være forårsaket av hepatitt C-viruset (i 30-50% av tilfellene) eller hepatitt B (i 15-30% av tilfellene). Chronisering av prosessen i medfødt hepatitt B hos et barn forekommer i 90% tilfeller.

Symptomene på kronisk hepatitt hos barn varierer avhengig av skjemaet, som også bestemmer behandlingens taktikk og utfallet av sykdommen. Aktiv kronisk (eller aggressiv) og vedvarende kronisk hepatitt utmerker seg. I det første tilfellet har sykdommen et progressivt kurs og et ugunstig utfall, i det andre er det trist og har som regel et gunstig utfall.

Alle symptomer på kroniske former kan deles inn i lever og ekstrahepatisk. Hepatiske symptomer inkluderer forstørrelse av leveren og milten (hepatosplenomegali), økende smerte i riktig hypokondrium, kvalme, bitter smak i munnen. Dette er forbundet med blødningsforstyrrelser: neseblod, blødende tannkjøtt, blåmerker, selv etter mindre skader. Gulsot i kronisk form av sykdommen hos barn vises bare i nærvær av kolestasessyndrom (stagnasjon av galle).

Ekstrahepatiske symptomer inkluderer svakhet, smerter i muskler og ledd, feber, hudutslett, økt hjertefrekvens, kortpustethet, hovne lymfeknuter.

Egenskaper av hepatitt hos spedbarn

Hos barn under ett år er medfødt viral hepatitt B vanligst, hvor infeksjon oppstår gjennom moderkagen med mors blod. I manifestasjoner har sykdommen følgende egenskaper:

Med utviklingen av graviditet hos en kvinne som allerede er infisert med hepatitt B-viruset, vil barnet i 100% tilfeller bli født med kronisk form av sykdommen. Når en kvinne er infisert med et virus i graviditetens første trimester, er risikoen for spontan abort eller fødsel av et barn med medfødte misdannelser høyt. Medfødt hepatitt hos nyfødte forekommer ofte i anicterisk form. En økning i lever, milt og økt aktivitet av leverenzymer (ALAT, ASAT) vil bidra til å mistenke sykdommen. Utviklingen av viral hepatitt hos barn etter fødselen fører til fremveksten av en akutt form av sykdommen, som er preget av alvorlig kurs, hyppige komplikasjoner og krever langvarig behandling.

diagnostikk

I tillegg til klager og data fra barnets undersøkelse brukes følgende laboratorie- og instrumenttekniske metoder for å bekrefte diagnosen:

Klinisk blodprøve. Det kan være en reduksjon i leukocytter (leukopeni), en økning i antall lymfocytter (lymfocytose) og monocytter (monocytose). En økning i leukocytter i blodet (leukocytose) kan observeres når en bakteriell infeksjon er lagdelt. Urinalyse vil vise tilstedeværelsen av urobilin eller gallepigmenter. Biokjemisk analyse av blod vil vise en økning i antall direkte bilirubin (i isterformen). Selv før utseendet på gulsott vil det bli oppdaget en økt aktivitet av leverenzymer i blodet. Graden av aktivitet av disse enzymene vil være direkte proporsjonal med graden av ødeleggelse av leverceller. Med utviklingen av kolestase i blodet vil øke aktiviteten av alkalisk fosfatase og øke totalt kolesterol. Hvis et barn har spist før en blodprøve, er det bedre å utsette studiet, ellers kan falske tegn som indikerer hepatitt forekomme. En blodprøve for tilstedeværelse av antigen i hepatitt B-viruset (HBsAg), til hepatitt A-viruset (HAV). Dette antigenet begynner å bli detektert i pasientens blod fra 3 ukers infeksjon, det vil si allerede i inkubasjonsperioden. Registrering av det (et positivt testresultat) indikerer en virusinfeksjon. Immunologisk blodtest for antistoffer mot hepatitt B-virus (anti-HBs), hepatitt A (anti-HAVIgM, anti-HAVIgG). Tidlige antistoffer (IgM) opptrer i inkubasjonsperioden og fortsetter opptil 3 måneder. Deres tilstedeværelse i blodet indikerer et akutt forløb av sykdommen. Sent antistoffer (IgG) vises 3-4 måneder etter infeksjonen av barnet og kan vedvare for livet. Tilstedeværelsen av disse antistoffene kan indikere både den akutte, kroniske formen av sykdommen hos barn og hepatitt B, A som ble overført tidligere, eller immunitet dannet etter vaksinasjon mot hepatitt A, B. Ultralyd i leveren eller CT-skanning bestemmer leverens eksakte størrelse og strukturelle endringer i den.

Hvordan behandle hepatitt hos et barn og hvor mye koster det?

Behandlingen av akutt hepatitt B er billigere og ikke så lenge behandlingen av kronisk form. De terapeutiske tiltakene inkluderer avgiftningsterapi (fjerning av toksiner), støttende terapi (hepatoprotektorer, koleretiske legemidler, multivitaminkomplekser).

I kronisk hepatitt Pegylerte interferoner (Roferon-A, Pegasys) danner grunnlaget for behandlingen. Det er ikke vanskelig å beregne hvor mye behandling av hepatitt B vil koste - en ampul Pegasys koster rundt $ 80-90, terapi utføres en gang i uken i 6-12 måneder.

Spesifikk behandling av akutt hepatitt A hos barn er ikke nødvendig. En standard avgiftningsprosedyre (injeksjon av glukose, reosorbilact, trisol) i venen, styrking av leverceller (hepatoprotektorer Gepabene, Galsten, LIV-52), administrering av B-vitaminer, ascorbinsyre utføres. Obligatorisk å være en diett.

Prognose og utfall

Den mest gunstige prognosen for barn er hepatitt A, som ikke blir kronisk. Men selv han kan fortsette hardt, så det er bedre å unngå sykdommen. For forebygging av barns vaksinasjon mot hepatitt A.

Etter å ha liddet hepatitt B, kan gjenværende virkninger vedvare i form av periodisk kjedelig smerte i riktig hypokondrium, kvalme, hyperbilirubinemi (økt bilirubin i blodet) og forstyrrelser av galdeutstrømning. Med kosthold forsvinner disse symptomene. Andelen overgang av kronisk hepatitt B til cirrhosis er svært lav - ikke mer enn 5%.

Forebygging av hepatitt hos barn

Den beste forebyggingen av sykdommen vil være rettidig innføring av hepatitt A- eller B-vaksine for barn. Les mer om hepatitt B-vaksinering av nyfødte →

Mange foreldre er ikke sikre på om de trenger en vaksine mot hepatitt A eller B for deres barn. Ifølge vaksinasjonsplanen i Russland, Europa, USA, er hepatitt B-vaksinen inkludert i obligatorisk liste, anbefales hepatitt A-vaksine.

Ordningen med vaksinasjoner for barn opptil ett år fra hepatitt B - 0-1-6 Det vil si at det skal være et intervall på 1 måned mellom første og andre vaksine, og mellom andre og tredje - 5 måneder. Barn tolererer hepatitt B vaksine godt, vaksinen anses som gunstig. Det kan forekomme lokal rødhet eller komprimering på injeksjonsstedet, en økning i kroppstemperatur på opptil 38,5 grader (ikke mer enn i 5% av barn).

Vaksinasjonsordningen for barn med hepatitt A-vaksinasjon innebærer innføring av en vaksine to ganger med et intervall på 6-12 måneder. Du kan begynne å vaccinere barn fra 1 år. Hepatitt En vaksinasjon gis til barn fra året fremover intramuskulært i musklene i den anterolaterale overflaten av låret, hvor 0,5 ml vaksine administreres.

I tillegg til vaksinasjon, forebyggende tiltak inkluderer samsvar med reglene i personlig hygiene barn og foreldre, ungen unngå kontakt med blod eller potensielt forurensede gjenstander (brukte sprøyter, nåler).

I konklusjonen skal det bemerkes at hepatitt er en svært smittsom sykdom. Det kan begynne å være ubemerket av foreldre og til slutt føre til komplikasjoner. Derfor er det bedre å hindre utviklingen av sykdommen. Og hvis barnet fortsatt er syk, ikke nøl med å kontakte legen. Etter utvinning, følg tålmodig dietten og alle anbefalinger fra spesialisten, som vil være nøkkelen til barnets velvære i fremtiden.

Viral hepatitt: symptomer, måter å infisere, behandlingsmetoder

Hepatitt er en betennelse i leveren forårsaket av faktorer av ulike etiologier. I løpet av utviklingen kan det være fullstendig helbredet eller ha konsekvenser i form av fibrose (arrdannelse), cirrose eller leverkreft.

Generell klassifisering av hepatitt

Denne gruppen av sykdommer er klassifisert i henhold til forskjellige parametere. Studier av ulike typer betennelse i leveren pågår, og i vår tid blir deres lister påfylt, nye stammer av viral hepatitt er uthevet. Likevel er det aspekter som det i dag er vanlig å skille mellom ulike typer og stadier av denne sykdommen.

Skjemaer for hepatitt på klinisk kurs

Det er akutt og kronisk hepatitt. Akutt hepatitt er oftest forårsaket av virus, og også som følge av eksponering for sterke stoffer, som for eksempel giftstoffer. Tåler opptil tre måneder, hvoretter overgangen til den subakutte (dvelende) skjemaet er mulig. Etter seks måneder av sykdomsforløpet blir det transformert til en kronisk form. Kronisk hepatitt forekommer ofte som en fortsettelse av akutt eller kan utvikle seg selvstendig (for eksempel som følge av langvarig alkoholmisbruk).

Den nåværende klassifikasjonen av kronisk hepatitt er basert på følgende sentrale evalueringskriterier: etiologi, patogenese, aktivitetsgrad (kronisk aggressiv og kronisk vedvarende hepatitt), kronisk stadium.

Det er fortsatt tilbakevendende (tilbakevendende) hepatitt, hvor symptomene på sykdommen dukker opp flere måneder etter at du har hatt akutt hepatitt.

Av alvorlighetsgrad

Dette kriteriet gjelder for pasienten i stedet for selve sykdommen. Så, hepatitt kan være mild, moderat eller alvorlig. Fulminant hepatitt refererer spesielt til den ekstremt alvorlige sykdommen.

Ifølge etiologi

Infeksiøs hepatitt er oftest forårsaket av hepatitt A-, B-, C-, D-, E-virus osv. Også smittsom hepatitt kan forekomme som en del av slike infeksjoner: rubella virus, cytomegalovirus, herpes, syfilis, leptospirose, hiv (aids) og noen andre. Ikke-viral hepatitt dannes som følge av eksponering for giftige stoffer som har en hepatotropisk effekt (for eksempel alkohol, noen medisiner). Navnet på slik hepatitt er gitt med navnet på det skadelige middelet - alkoholholdige, medisinske osv. Leverskader kan også oppstå som følge av autoimmune prosesser i kroppen.

Ved patologiske egenskaper

Prosessen kan lokaliseres utelukkende i leveren parenchyma eller kan også involvere stroma, lokaliseres i form av et lokalt fokus eller har en diffus posisjon. Og til slutt vurderes arten av leverskade: nekrose, dystrofi, etc.

Viral hepatitt

Akutt og kronisk viral hepatitt synes å være det mest aktuelle emnet for verdens helseoppfølging i dag. I motsetning til de åpenbare prestasjonene i vitenskapen i diagnostisering og behandling av hepatotropiske virus, øker antallet pasienter med dem jevnt.

Nøkkelpunktene for klassifiseringen av viral hepatitt er vist i tabell 1.

Tabell nummer 1. Klassifisering av viral hepatitt.

Etiologi av viral hepatitt

I dag er det 8 typer virus som kan forårsake viral hepatitt. De er betegnet med latinske bokstaver.

Dette er hepatitt A-virus - Hepatitt A-virus eller Botkin's sykdom: HAV; B - HBV; C er HCV; D - HDV; E - HEV; F - HFV; G - HGV; TTV - HTTV og SAN - HSANV.

Hepatitt B og TTV-virus er DNA-holdige virus, og resten er RNA.

Også i hver type virus bestemmes genotyper, og noen ganger undertyper. For eksempel, i hepatitt C-viruset, er 11 genotyper for tiden kjent, som er betegnet av tall og mange subtyper. En slik høy mutasjonsevne av viruset fører til vanskelighetene ved diagnose og behandling. Hepatitt B-viruset har 8 genotyper, som er betegnet med bokstaver (A, B, C, D, E, etc.)

Ved å bestemme genotypen av virusgenotypingen er det viktig å tildele riktig behandling og evne til å forutse sykdomsforløpet. Ulike genotyper reagerer annerledes på terapi. Således er genotypen 1b av HCV vanskeligere å kurere enn andre.

Det er kjent at infeksjon med HBV-genotype C kan forårsake langvarig tilstedeværelse av HBeAg i blodet av pasienter.

Noen ganger forekommer infeksjon samtidig med flere genotyper av det samme viruset.

En viss geografisk fordeling er iboende i genotypene av hepatittvirus. For eksempel, i CIS, hersker 1b genotype av HCV. I Russland er genotypen D av HBV mer vanlig registrert. Samtidig er genotyper A og C mye mindre vanlige.

epidemiologi

Kilden til infeksjon er en virusbærer eller en syke person. Videre er personer med asymptomatiske infeksjonsformer, så vel som med anicteric eller slettet kurs, spesielt farlige. Pasienten er smittsom allerede i inkubasjonsperioden, når det ikke er noen tydelige tegn på sykdommen ennå. Smittsomhet fortsetter i prodromalperioden og den første fasen av sykdommens høyde.

Av alle hepatotrope virus er HBV mest motstandsdyktig mot bivirkningene av det ytre miljøet. Og hepatitt A-virus (Botkin's sykdom) og E er mindre utholdende i det ytre miljø og dør raskt.

I forbindelse med problemets haster er det nødvendig å nevne kombinasjonen (saminfeksjon) av hepatittvirusene og HIV (AIDS). De fleste risikogruppene er narkotikamisbrukere (opptil 70%) som blir infisert umiddelbart med HIV og hepatittvirus, oftere C. Tilstedeværelsen av HIV (AIDS) og hepatitt C-virus korrelerer med en høyere sannsynlighet for alvorlig leverskade. Det krever også korreksjon av hiv-terapi (AIDS).

Hva er smitteveiene?

Mekanismer for overføring av viral hepatitt er delt inn i 2 store grupper:

  1. Parenteral eller hematogen. Inherent mot infeksjon med hepatittvirus B, C, D, G. Parenteral viral hepatitt blir ofte kronisk, kan føre til spredning av viruset.
  2. Enteral eller fecal-oral. Samtidig utmerker seg vann, mat og kontakt (gjennom skitne hender) overføringsruter. Typisk for infeksjon med hepatittvirus A, E, F. I de aller fleste tilfeller forekommer ikke kronisk virusvogn.

Det er logisk å anta at de farligste er hepatittvirus overført ved kontakt med blod (B, C, D, G).

Fremgangsmåter for overføring av parenteral hepatittvirus er forskjellige:

  • Injiserer stoffbruk uten personlig hygiene og sterilitet. Denne overføringsveien er relevant for alle ovennevnte patogener, men oftest overføres hepatitt C-viruset på denne måten.
  • Transfusjon av blod og dets komponenter.
  • Dårlig sterilisering eller gjenbruk av verktøy i levering av medisinsk behandling, samt under salongprosedyrer (manikyr, pedikyr), tatovering, kroppspiercing, etc.
  • Ubeskyttet sex. De spiller en viktig rolle i epidemiologien av viral hepatitt. Men hepatitt C-viruset overføres kun i 3-5% av tilfellene.
  • Fra en smittet mor til et foster og nyfødt under graviditet (vertikal overføring) eller under fødsel (intranatal).
  • Noen ganger forblir overføringsmetoden ubekreftet (ukjent).

Akutt viral hepatitt

I et typisk (icteric) kurs har det 4 perioder eller stadier: inkubasjon, prodromal, icteric, konvalescens.

  1. Inkubasjonsperiode. Varigheten er forårsaket av etiologisk middel.
  2. Prodromal periode. Varigheten av denne perioden avhenger av alvorlighetsgraden av sykdommen. Manifisert av feber, oftest til subfebrile tall. Men noen ganger forblir temperaturen på normnivået, eller tvert imot, når den 38-39 grader og over. Sammen med økningen i temperaturen, blir fenomener av dyspeptisk og asteno vegetativ syndrom med. Det kan også manifestere seg som en influensalignende tilstand, hyppige smerter i ledd og muskler, hudutslett, noen ganger ledsaget av kløe. Etter noen få dager går smerter i høyre hypokondrium og epigastrium sammen. Ved slutten av perioden vises tegn på gulsott.
  3. Iktisk periode. Er høyden av sykdommen. Varer fra flere dager til flere uker. Karakterisert ved icteric farging av hud og slimhinner i pasienten, mørkere urin og lette avføring. Alvorlighetsgraden av den gule fargen korrelerer ikke alltid med alvorlighetsgraden av pasientens tilstand. Gulsott forekommer oftest gradvis, innen en og en halv to uker. Noen ganger er hennes utseende plutselig. Dyspeptiske symptomer fortsetter å utvikle seg. De plager vanligvis pasienten i løpet av sykdommen. Intensiteten av smerte i riktig hypokondrium kan øke. Noen ganger gulsott er ledsaget av kløe, spesielt med hepatitt A (Botkin's sykdom). Det er svært viktig i slike tilfeller å skille viral leverskade fra manifestasjoner av obstruktiv gulsott i gallesteinsykdom. Det er hemorragiske komplikasjoner i form av blødning. Ofte påvirker sentralnervesystemet, som manifesteres av hodepine, apati, søvnløshet, eller omvendt, døsighet, urimelig eufori. Ekstrahepatiske manifestasjoner av bukspyttkjertelen (pankreatitt), muskuloskeletalsystemet (artralgi, myalgi), hud (forskjellige utslett) og andre er også sannsynlig.
  4. Rekonvalescens eller gjenoppretting. Varer flere måneder etter slutten av gulsottfasen. De uutviklede manifestasjoner av asteno vegetative syndrom vedvarer. Gradvis normaliserte laboratorieparametere. Avvik i laboratorieparametere som vedvarer i mer enn 6-12 måneder tyder på at sykdommen er kronisk. I dette tilfellet er det nødvendig med ytterligere undersøkelse.

I tillegg til det typiske kurset, er det anicteriske og slettede skjemaer som forekommer med minimal manifestasjoner av leverskade. Deres frekvens i henhold til ulike data - fra 2 til 80% av tilfellene.

Det er et latent forløb av sykdommen uten åpenbare symptomer.

Den farligste form for akutt viral hepatitt er fulminant (fulminant hepatitt).

Den har en svært alvorlig sykdom og en ganske rask kulminasjon i form av akutt leversvikt. Fulminant hepatitt finnes i form av en tidlig eller sen form. Utviklingen av den tidlige formen oppstår i de første to ukene av gulsottperioden, har et aggressivt kurs med en rask overgang til leveren koma. Sen form utvikler seg fra den 15. dagen med gulsott, og er også farlig, selv om den utvikler seg langsomt.

komplikasjoner

Den mest forferdelige komplikasjonen av akutt viral hepatitt er dannelsen av leversvikt, noe som kan føre til koma og død. Med hepatitt A (Botkin's sykdom), forekommer denne komplikasjonen mye sjeldnere enn ved infeksjon med virus B, C, D, E, G.

Transformasjon til en kronisk prosess med hepatitt B, C, D forekommer mye oftere enn med hepatitt A (Botkin's sykdom) og E.

Av de mer sjeldne komplikasjonene observerte sykdommer i galdeveien, aplastisk anemi.

diagnostikk

Ved undersøkelse er det funnet en forstørret lever, noen ganger en milt. Hepatomegali vises allerede i prodromalperioden og varer lenge.

I laboratorieundersøkelser påvises endringer i perifere blodindekser, en økning (eller reduksjon) i antall leukocytter, lymfocytter, monocytter og eosinofiler. Senere anemi kan bli med.

En økning i aktiviteten av hepatiske aminotransferaser og aldolase registreres, maksimumsrommene forekommer i løpet av gulsotperioden. En økning i bilirubinnivået bestemmes også. Midt i sykdommen går tegnene på dype unormale leverfunksjoner sammen med det nevnte: en reduksjon i nivået av proteiner, a-lipoproteiner, kolesterol. Forstyrret blodkoagulasjon i retning av hypokoagulering. Hypoglykemi (lavt blodsukker) utvikler ofte.

Spesifikk diagnostikk vises i tabellen №2.

Tabell nummer 2. Serologiske indikatorer (markører) av viral hepatitt.

Klassifisering av hepatitt a

Dette er en vanlig smittsom sykdom forårsaket av et RNA-inneholdende virus, med en fecal-oral transmisjonsmekanisme, kjennetegnet ved et moderat alvorlig rusksyndrom (infeksiøs toksisose), unormal leverfunksjon og et godartet kurs. I denne artikkelen lærer du hvordan du klassifiserer hepatitt A hos barn, og hvilke former for sykdommen som finnes.

Hvordan er sykdommer klassifisert

  • anicteric;
  • utslitt;
  • subklinisk (latent);
  • asymptomatisk (inapparent).

Ved alvor er det følgende former:

A. etter varighet:

Akutt (opptil 3 måneder);

Lang (opptil 6 måneder).

  • med komplikasjoner;
  • med eksacerbasjoner;
  • med lagring av sekundær infeksjon;
  • med forverring av kroniske sykdommer.

Hepatitt hos barn er klassifisert etter type, alvorlighetsgrad og kurs.

Klassifisering etter type

Hepatitt A kan være typisk og atypisk. Typisk inkluderer alle manifestasjoner, ledsaget av utseende av isterisk farging av huden og synlige slimhinner. I henhold til deres alvorlighetsgrad utsettes lys, moderat, tung og fulminant former. Atypiske former (anicious, slettet, subklinisk) anses alltid som lys. Utsende også en kolestatisk form.

  1. Anicteric er preget av en fullstendig mangel på ictericity av huden og sclera gjennom sykdomsforløpet. De resterende symptomene for anicteric er de samme som for icteric.
  2. Eraser er preget av milde hoved tegn på viral hepatitt A, inkludert svak yellowness av huden og sclera, forsvinner etter noen dager.
  3. Subklinisk (inapparent), i motsetning til de slettede og anicteriske former for klassifisering, er preget av en fullstendig mangel på kliniske manifestasjoner. Diagnosen utføres kun ved biokjemisk undersøkelse av blodet til barn som er i kontakt med pasienten. Bekrefter at denne diagnosedeteksjonen er pålitelig i serum AT-klasse IgM til virus A.
  4. Cholestatic er preget av tilstedeværelsen av tegn på obstruktiv gulsott. Manifestasjoner av kolestase kan forekomme både i mild og alvorlig form. Grunnlaget er et brudd på utløpet av galle på nivået av intrahepatiske gallekanaler. Kolestase forekommer sjelden - ikke mer enn 2% av pasientene, vanligvis i prepubertal og pubertal-jenter. Gulsot har en grønn eller safran skygge, varer opptil 30-40 dager, ledsaget av kløe.

Klassifisering av hepatitt a ved alvorlighetsgrad

Ved vurdering av alvorlighetsgraden er graden av alvorlig forgiftning, gulsott og resultatene av biokjemiske studier tatt i betraktning (tabell).

Klassifisering ved strømning

Forløpet av sykdommen kan være akutt og utstrakt i varighet, jevn i naturen (uten forverring), med eksacerbasjoner, samt med komplikasjoner fra galdeveien og lagring av sammenhengende sykdommer.

Et akutt kurs forekommer hos 96% av barna med verifisert hepatitt A. Omvendt dynamikk av kliniske symptomer med normalisering av biokjemiske parametere skjer i 2-3 måneder.

Det langvarige kurset er preget av kliniske, biokjemiske og morfologiske tegn på aktiv hepatitt, som vedvarer i 3 til 6 måneder eller mer.

Med forverring av hepatitt A forverres kliniske tegn på hepatitt og funksjonelle tester av leveren forverres (hvis den patologiske prosessen ikke er fullført). Forverringen skal skille seg fra tilbakefall - tilbakefallet (etter en periode uten synlige manifestasjoner av sykdommen) av hoved symptomkomplekset i form av en økning i lever, milt og utseende av gulsott. Både eksacerbasjoner og tilbakefall følger alltid med en økning i aktiviteten av leverenzymer. Tilbakeslag kan vare i flere måneder, men da kommer utvinning.

Tabell. Kriterier for hepatitt A

Lys (inkludert anicteric)

Kombinert bilirubinkonsentrasjon opp til 85 μmol / l

Prothrombin-indeks opptil 80%

Kombinert bilirubinkonsentrasjon opp til 150 μmol / l

Prothrombin Index 60-70%

Kombinert bilirubinkonsentrasjon på mer enn 150 μmol / l

Prothrombin Index 40-60%

Coma I eller Coma II

Leverstørrelsesreduksjon

Bilirubin protein og bilirubinenzym dissosiasjon

Former av sykdommen

Atypiske former for hepatitt a. Anicteric er preget av fravær av isterfarging av huden og synlige slimhinner under hele sykdommen i nærvær av tegn som er karakteristisk for en mild form og et normalt nivå av bilirubin.

Sløret form. Manifestasjoner av beruselse er fraværende eller mild, isterisk farging av huden og synlige slimhinner er ubetydelig. Nivået av bilirubin økte 1,5 - 2,0 ganger.

Den subkliniske (latente) formen er preget av fraværet av kliniske symptomer på sykdommen, det er diagnostisert i HAV-fokuset på grunnlag av en økning i innholdet av hepatocellulære enzymer og indikatorer for tymolprøve. Det mest pålitelige tegn er deteksjon i serum av spesifikke antistoffer mot A-viruset i IgM-klassen.

Asymptomatisk (inapparent) form for hepatitt A diagnostiseres bare på grunnlag av en økning i titer av spesifikke antistoffer i studiens dynamikk.

Former av hepatitt A ved alvorlighetsgrad

Ved alvor er hepatitt A hos barn klassifisert i lys, moderat og alvorlig form (evaluering utføres på sykdommens høyde).

  1. Easy. Symptomer på rus og dyspeptiske sykdommer er milde (ubehag, tap av appetitt). Gulsott er mykt, leveren forstørres litt (ikke mer enn 2 cm), smertefull på palpasjon. Det er en liten mørkere urin og moderat avføring misfarging. Nivået på totalt bilirubin overstiger ikke 85 μmol / l, innholdet av ukonjugert bilirubin er opptil 25 μmol / l, nivået av AlAt økes 10-15 ganger. Prothrombinindeksen forblir innenfor det normale området, og tymolprøveindeksene er moderat forhøyet.
  2. Middels tung. Hepatitt A-forgiftning er moderat uttalt (sløvhet, svakhet, hodepine, muffled hjerte lyder). Det er dyspeptiske lidelser (tunge, tap av appetitt, oppkast, magesmerter). Gulsot - moderat til alvorlig. Leveren stikker ut under kulebuen i midklavikulær linje med 2-5 cm, tett, smertefullt på palpasjon. Urin er betydelig mettet, avføring misfarget (acholia). Nivået på totalt bilirubin økes til 170-200 μmol / l, innholdet av ukonjugert bilirubin er ca. 50 μmol / l. AlAt-nivået overskrider normen med en faktor på 16-30. Prothrombin-indeksen er redusert til 60-70%, indikatorene for tymol-testen økes betraktelig.
  3. Alvorlig hepatitt A er sjelden sett hos barn (1-3%). Karakterisert av slike tegn på hepatitt A: En hurtig utbrudd, en kort preikel periode, forgiftning og lyse gulsott uttrykkes. Gjentatt oppkast, letargi, svakhet, apati, svimmelhet, klager på hodepine og smerte i leveren er typiske. Med utseendet på gulsotforgiftning svekkes ikke bare, men kan til og med øke.

Ofte neseblødning, hemorragisk utslett, oliguri. Leveren er betydelig forstørret, tett, kraftig smertefull på palpasjon; milten er nesten alltid forstørret. Acholiae avføring og signifikant mørkdannelse av urin er notert. Bilirubinnivået er høyere enn 170-200 μmol / l, innholdet av ukonjugert bilirubin er høyere enn 50 μmol / l. Prothrombin-indeksen er redusert til 50% eller mer, nivået av AlAT økes mer enn 30 ganger. Thymolprøver økes dramatisk.

Skjemaer av hepatitt A nedstrøms

I følge kurset (etter varighet) er hepatitt A klassifisert hos barn som akutt og langvarig. De viktigste forskjellene er avslørt i postgul perioden.

  1. I akutt kurs på 1 - 3 måneder. Fra begynnelsen av sykdommen forsvinner de kliniske manifestasjonene, de biokjemiske indikatorene blir normalisert.
  2. Med en forlenget kurs på HAV opptrer den inverse dynamikken til kliniske symptomer, biokjemiske parametere og morfologiske endringer innen 3 til 6 måneder. En økning i leveren og milten, totalt og direkte bilirubin, indikatorer for tymol-test, en økning i nivået av hepatocellulære enzymer, dysproteinemi. Det langvarige kurset kan ha en bølgelignende karakter, noe som manifesteres, særlig ved en økning i nivået av bilirubin og enzymer i blodserumet etter deres tidligere nedgang. Med et langvarig kurs registreres ofte dyskinesier i galdeveien og galleblæren, som er hypertensive.

Nå vet du hvordan du klassifiserer hepatitt A hos barn, hva er de viktigste formene til sykdommen.

Klinisk klassifisering av viral hepatitt hos barn

(Akademiker N.I. Nisevich, akademiker V.F.Uchaykin)

PEDESTAL VIRAL HEPATITIS FOR BARN.

KLASSIFISERING.

Internasjonal klassifisering av sykdommer (MKB - X.)

V. 15 Akutt hepatitt A

V. 15.0 Hepatitt A med hepatisk koma

V. 15.9 Hepatitt A uten lever koma

C. 17 Andre akutte viral hepatitt

C. 17.2 Akutt hepatitt E

C. 17.8 Annen spesifisert akutt viral hepatitt

B. 19 Viral hepatitt, uspesifisert

B. 19.0 Uspesifisert viral hepatitt med hepatisk koma

B. 19.9 Uspesifisert viral hepatitt uten lever koma

VIRAL HEPATITIS A.

Viral hepatitt A (HAV) - en akutt infeksjonssykdom som forårsakes av et RNA-virus som tilhører familien av picornavirus slekten av enterovirus med fekal-oral mekanismen for infeksjon kjennetegnet ved akutt, kortvarige symptomer på forgiftning, hurtig forbigående forstyrrelse av leverfunksjon, syklisk strømning og, som en regel, godartet kurs.

Etiologi.

Patogen - hepatitt A-virus (Hepatitt A-virus, HAV) - enterovirus typen 72, refererer til Enterovirus slekten, familien Picornaviridae, har en diameter på omtrent 28 nm (28 til 30 nm).

Fig. Hepatitt A-virus med elektronmikroskopi.

Hepatitt A-virus-RNA er pakket i et skallfritt isosditorisk nukleokapsid dannet av VP1, VP2, VP3, VP4 strukturelle proteiner.

Fig. Strukturen av hepatitt A-viruset.

HAV-genomet er representert ved monolitisk RNA med positiv polaritet, med en lengde på ca. 7500 nukleotider, som har en åpen leseramme som koder for strukturelle og ikke-strukturelle proteiner.

Fig. Konstruksjon av hepatitt A-virusgenomet.

Tilstedeværelsen av minst 7 forskjellige genotyper av hepatitt A-viruset (I-VII) er etablert, og genotypene I, II, III og VII er funnet hos mennesker.

HAV påvises i blodserum, galle, avføring og cytoplasmaet fra hepatocytter i infiserte individer ved slutten av inkubasjonen, den prodromale fase perioden og den første topp av sykdom og er ekstremt sjeldne i senere perioder. HAV stabile i miljøet: ved værelsetemperatur kan opprettholdes i flere uker eller måneder og ved 4 ° C - flere måneder eller år. HAV blir inaktivert ved koking i 5 minutter, og formalin følsom for ultrafiolett lys, forholdsvis motstandsdyktig mot klor.

Epidemiologi.

Smittekilden er ofte asymptomatiske pasienter (subkliniske og utydelige varianter) skjema anicteric og slettet infeksjonsforløpet eller pasienter som er i inkubasjonen prodromale fase periode og den første høyden av sykdommen, som er funnet i feces av HAV.

Den ledende mekanismen for HAV-infeksjon er fecal - oral, som er realisert av vann, mat og kontakt - husholdningsoverførselsruter.

Følsomhet for CAA er universell. Sykdommen er oftest registrert hos barn over 1 år gammel (spesielt i alderen 3-12 år og i organisert gruppe) og hos unge (20-29 år). Barn under 1 år er dårlig utsatt for infeksjon på grunn av bevaring av deres passive immunitet overført fra moren. Hos mennesker over 30-35 år blir aktiv immunitet produsert, bekreftet ved påvisning av antistoffer mot viruset (Anti-HAV IgG) i serum på 60-97% donorer.

Fig. Utbredelsen av hepatitt A.

HAV er preget av en sesongmessig økning i forekomsten i sommerhøstperioden. Sammen med sesongens sesong, er det en syklisk økning i forekomsten av HAV på 3-5, 7-20 år, som er forbundet med en endring i immunstrukturen til virusvertenpopulasjonen.

Patogenesen.

CAA - akutt cyklisk infeksjon kjennetegnet ved en klar forandring periodov.Posle HAV infeksjon fra tarmen inn i blodet og i leveren, hvor etter montering reseptor hepatocytt penetrerer intracellulært. På scenen med primærreplikasjon, oppdages ingen tydelig skade på hepatocyttene. Ny generasjon av virus er avsatt i gallegangene, og fortsetter inn i tarmen, og utskilles i feces til miljøet. En del av den virale massen kommer inn i blodet, noe som forårsaker utvikling av forgiftningssymptomer i prodromalperioden. Hepatocytt skader som oppstår under videre forløp av CAA forårsaket ingen viral replikasjon og immun-mediert cytolyse. På høyden av den CAA morfologisk undersøkelse avslører necrobiotic og inflammatoriske prosesser som forekommer hovedsakelig hos periportal sone av lever lobules og portal trakter. Disse prosessene er grunnlaget for utviklingen av grunnleggende kliniske og biokjemiske syndromer: forstyrrelser i stoffskiftet pigment (bilirubinmetabolismen), cytolytisk, mesenchymale inflammatorisk og kolestatisk.

I viral hepatitt utvikles forstyrrelser i pigmentmetabolismen primært i fase av hepatocyttutskillelse av konjugert (bundet) bilirubin. Hovedårsaken til nedsatt utskillelse av bilirubin bør betraktes som et nederlag av enzymsystemene og en reduksjon i energipotensialet til hepatocytter. Konjugert bilirubin dannet i hepatocytter strømmer til slutt ikke inn i gallekapillaret, men direkte inn i blodet.

Laboratorie tegn tsitoliticheskskogo syndrom inkluderer økt aktivitet av enzymene ALAT og ASAT (aspartat aminotransferase og alaninamino-), jern serumalbumin syntese reduksjon, protrombin og andre koagulasjonsfaktorer, kolesterolestere. Den første fase av cytolytisk syndrom er en økning i permeabiliteten av hepatocytmembranen. Dette forårsaker at utgangssignalet fra blod primært ALT - et enzym som finnes i cytoplasma av leverceller. Økt AlAT-aktivitet er en tidlig og pålitelig indikator for hepatocyttskade. Imidlertid bør det understrekes at den cytolytiske syndromet utvikler seg som respons på noen skadelig virkning (virale toksiner, mikrober, hypoksi, medikamenter, gifter og osv.), Slik at økningen i ALT-nivåene er ikke unik for viral hepatitt.

Mesenchymale-inflammatoriske syndrom er karakterisert ved økte nivåer av α og y-globuliner av alle klasser, endring av kolloidale prøver (sublimat titer og reduksjonshastigheten øker timianfrø). Kolestaserelatert syndrom manifestert ved økte blodnivåer av bilirubin, gallesyrer, kolesterol, kobber, alkalisk fosfatase aktivitet og bilirubinuri, reduksjon (ekstinksjon) urobilinovyh legemer i urinen.

På grunn av virkningen av komplekse immunmekanismer (vinning interferonoproduktsii, aktivering av naturlige killer-celler, antistoffproduksjon og aktivitet av antistoff still) virusreplikasjon stanser, og det er dens fjernelse fra kroppen. HAV er ikke preget av enten den langsiktige tilstedeværelsen av viruset i kroppen eller utviklingen av den kroniske formen av sykdommen. Men noen ganger sykdommen kan endres i tilfeller coinfections eller super andre hepatotrope virus. Personer med genetisk disposisjon kan utvikle kronisk aktiv autoimmun hepatitt type 1.

Følgende former for HAV utmerker seg:

- i henhold til alvorlighetsgraden av kliniske manifestasjoner: asymptomatisk (subklinisk og inapparant), manifest (icteric), anicteric, utslitt;

- ved varighet av strømning: akutt, langvarig;

- av alvorlighetsgrad: lett, moderat, alvorlig;

- komplikasjoner: relapses, exacerbations, lesjoner i galdeveien;

- resultatene: gjenoppretting uten gjenværende virkninger, med gjenværende virkninger - post-hepatitt syndrom, langvarig konvalescens, galdeveisskade (dyskinesi, cholecystitis).

I åpenbare tilfeller av sykdommen, er det: inkubering, preicteric (prodromal), icteric perioder og en gjenoppretting av konvalescens.

Clinic. HAV inkuberingsperioden er gjennomsnittlig 35 dager (fra 7 til 50 dager). Prodromale (preicteric) periode, gjennomsnittlig varighet på 5-7 dager, karakterisert ved akutt for en økning i kroppstemperaturen til 38-40 ° C i 1-3 dager, hodepine, nedsatt appetitt, kvalme og ubehag i magesekken. Etter 2-4 dager, er det en endring i fargene på urinen, og man får fargene på mørk øl eller sterk te. I løpet av denne perioden, økte leveren, palpering som blir meget følsom, og noen ganger (i 10-20% av pasientene) - milt. En biokjemisk studie viser en økning i ALT-aktiviteten.

Toppperioden varer i gjennomsnitt 2-3 uker. Vanligvis utseendet av gulsott ledsaget Ahola avføring, reduksjon i kroppstemperaturen til normal eller subfebrile nivå, reduksjon av hodepine og andre generelle toksiske manifestasjoner som et viktig trekk ved differensial diagnostisk CAA. Først og fremst blir ikteriske farging munnslimhinnen (bridle tunge, harde ganen) og sklera, heretter - hud; Men som regel tilsvarer graden av yellowness alvorlighetsgraden av sykdommen. Undersøkelse av pasientene i denne perioden, sammen med gulsott, asteni markert tendens til bradykardi og hypotensjon, ustemte hjertetoner oblozhennost språk, forstørrelse av leveren, hvis kant er avrundet og smertefulle for å palpasjon. I 20% av tilfellene er det en liten økning i milten. Fase fading gulsott skjer vanligvis langsommere enn den vekstfasen, og er karakterisert ved den gradvise forsvinning av symptomene på sykdommen.

Fig. Kliniske manifestasjoner av viral hepatitt typisk.

Rekonvalescensperiode, hvis varighet er svært variabel: 1-2 til 6-12 måneder. På denne tiden er pasientens appetitt normalisert, vegetasjonsstøtene av asteno eliminert, leverens, miltens og funksjonelle leverforsøkene blir gjenopprettet. Hos 5-10% av pasientene er det langvarig sykdom som varer opptil flere måneder, karakterisert ved monotont dynamikk av kliniske og laboratorieparametere. Langvarig kurs i det overveldende flertallet av pasientene avsluttes med utvinning.

I den minkende av symptomer hos noen pasienter forverring oppstår, manifestere forverring i de kliniske og laboratorieparametre. Relapses oppstår i løpet av gjenopprettingsperioden etter 1-3 måneder. etter klinisk gjenoppretting og normalisering av funksjonstester, er preget av gjentatte kliniske og biokjemiske endringer. Pasienter med langvarige CAA forverring og tilbakefall av sykdommen må nøye undersøkelse for å utelukke mulige co-infeksjon (HBV et al.) Og relaterte kronisk prosess.

Exodus VGA. Vanligvis gunstig. Full gjenvinning observeres hos 90% av pasientene, i resten er det restvirkninger i form av hepatofibrose, asteno vegetativt (posthepatitis) syndrom, lesjoner i galdesystemet med uendrede funksjonelle leverprøver. Etter å ha lidd HAV, observeres Gilbert syndrom noen ganger, preget av økning i serumfri bilirubinnivåer i fravær av endringer i andre biokjemiske tester.

VIRAL HEPATITIS E.

Synonymer: viral hepatitt A eller B med fekal-oral overføringsmekanisme.

Viral hepatitt E (HEV) er en antroponotisk virussykdom med en fekal-oral infeksjonsmekanisme, utsatt for epidemispredning, som hovedsakelig forekommer i godartede sykliske former, men med en høy frekvens av uønskede utfall hos gravide kvinner.

Etiologi.

Kausjonsmiddelet - hepatitt E-viruset (Hepatitis E-viruset, HEV) tilhører familien Hepeviridae, slekten Hepevirus. Viruspartiklene er rundeformasjoner med en diameter på ca. 32 nm (fra 27 til 34 nm) uten et ytre skall.

Fig. Hepatitt E virus med elektronmikroskopi.

HEV-genomet er representert ved monolitisk RNA med positiv polaritet, med en lengde på ca. 7500 nukleotider. Hepatitt E-viruset er genetisk heterogent: Ifølge forskjellige forfattere er det fra 4 til 8 HEV-genotyper.

Epidemiologiske data indikerer en signifikant lavere virulens av patogenet sammenlignet med HAV, noe som forklarer behovet for store doser HEV for infeksjon.

Epidemiologi.

Reservoaret og kilden til patogenet er en syk person som frigjør virus med avføring hovedsakelig i de tidlige stadiene av sykdommen. Mekanismen for fekal - oral infeksjon. Av sentral betydning er overføringsveien, som hovedsakelig bestemmer infeksjonens epidemispredning. Mye sjeldnere enn hos HAV, er det en sporadisk forekomst på grunn av ernæringsmessige og kontakt-husholdningsveier for overføring av patogenet.

Følsomhet for HAV er universell. Voksne er hovedsakelig berørt, spesielt i alderen 15-29 år, som representerer den mest aktive delen av befolkningen i arbeidstidsalderen. NEV er den farligste når det gjelder prediksjon av død for gravide kvinner.

For HEV er områder med varmt klima og ekstremt dårlig vannforsyning til befolkningen endemisk. Sykdommen er utbredt i Asia og Afrika. Endemiske områder er kjent i Turkmenistan, Usbekistan, Kirgisistan og Tadsjikistan.

Sykdommen kan forekomme i form av ekstremt kraftige vannepidemier, og dekker på en relativt kort periode mange titusenvis av mennesker (epidemiens eksplosive natur). Den første antakelsen om eksistensen av viral hepatitt med en fecal-oral overføringsmekanisme, som er etiologisk forskjellig fra HAV, oppstod i en retrospektiv undersøkelse av et stort utbrudd av hepatitt i India i 1955-1956. Utbruddet oppslukt 35 tusen innbyggere. Et karakteristisk trekk ved HEV-utbrudd er den selektive og høy dødelighet blant gravide kvinner i andre halvdel av svangerskapet.

Etter sykdommen dannet tilsynelatende intens typespesifikk immunitet.

/ Viral hepatitt hos barn

1. TEMA: AKUT VIRAL HEPATITIS TIL BARN.

Hovedproblemene i emnet er angitt i læreboken. Som forberedelse til leksjonen er det nødvendig å være oppmerksom på at viral hepatitt er en gruppe helt uavhengige virussykdommer som ikke er relatert og uavhengig (med unntak av hepatotropiske infeksjoner B og D) fra hverandre. Alle av dem er forårsaket av ulik og ikke-relaterte virus. Hepatitt B-virus har en kompleks antigenstruktur. Det er nødvendig å være oppmerksom på forskjellen i mekanismer for overføring av virus: for hepatitt A og E er det fecal-muntlig mekanisme, for resten av hepatitt er det parenteralt. Mekanismen for utvikling av cytolyse i hepatitt av forskjellig etiologi har forskjeller: i hepatitt A; E; D-cytolyse utvikles som et resultat av virusets direkte cytopatiske effekt på hepatocytten, i hepatitt B og C er den av en immun-direkte natur.

Som forberedelse til leksjonen er det nødvendig å forstå at under akutt viral hepatitt utmerker seg følgende perioder: inkubasjon, preicteric, icteric og convalescence, men avhengig av etiologien har de egen karakteristikk av kurset. Å være oppmerksom på den moderne klassifiseringen av viral hepatitt, kriteriene for alvorlighetsgraden som klinisk: graden av rus, graden av gulsott, hepatomegali, hemorragisk syndrom og laboratorium: nivået av bilirubin, verdien av PT, sublimatest. Å være oppmerksom på løpet av den typiske (icteric) formen av hepatitt, samt å vite forskjellene i det kliniske kurset av anicteric, utryddet og subkliniske former, kriteriene for diagnosen.

De viktigste syndromene som utvikler seg i hepatitt, uavhengig av etiologi, er:

CYTOLYSIS SYNDROME - Det viktigste hepatitt syndromet er assosiert med levercellebeskadigelse og en økning i permeabiliteten av cellemembraner. Det kan skyldes virusets direkte cytopatiske effekt når cellen er skadet under virusreplikasjon (som i HAV; IOP) eller som følge av immune-medierte mekanismer (som i HBV), noe som fører til en disorganisering av cellemembranstrukturen, noe som fører til en økning i permeabiliteten, som membraner hepatocytter og intracellulære organeller. Alle typer stoffskifte brytes: protein, karbohydrater, fett, pigment, etc. Klinisk opptrer cytolysesyndrom ved forgiftning (svakhet, hodepine, feber, kvalme, oppkast, svette, dårlig appetitt, psykisk lidelse, søvn), gulsott, hemorragisk syndrom, petechial utslett, blødning). Laboratorium: bestemt av veksten av bilirubin (alvorlighetsgraden av cytolyse, bestemmer den økende veksten av den indirekte fraksjonen), økt ALT, redusert albumin, protrombin.

Det mesenkymale inflammatoriske syndromet er assosiert med skade på Kupffer-celler, akkumulering av serøs ekssudat i Diss-rom, proliferasjon av lymfoide celler langs portalen. Det observeres i all klinisk uttrykt hepatitt, de viktigste manifestasjonene er hepatomegali, tyngde eller smerte i riktig hypokondrium. Laboratorium: preget av en økning i tymolprøve og en reduksjon i sublim, hypergammaglobulinemi og urobilinuri.

CHOLESTASTAS SYNDROME - bare observert i ister. Det er knyttet til svekket reologi og galleutstrømning. Manifestasjoner av kolestase kan være mindre eller uttalt med utviklingen av kolestatiske former av sykdommen. Klinisk manifestert gulsott med kløende hud, nedsatt farge på urin og avføring. Laboratorium: økning i totalt bilirubin hovedsakelig på grunn av direkte fraksjon, økning i alkalisk fosfatase, kolesterol; i urinen - utseendet av gallepigmenter og urobilins forsvunnelse, reduksjon eller fravær av stercobilin i avføring.

Viral hepatitt A (HA) er en akutt enteroviral syklisk infeksjon med en overveiende fekal-oral infeksjonsmekanisme.

Etiologi. Kausjonsmiddelet er hepatitt A-viruset (HAV) - RNA-holdig enterovirus 72-type, som tilhører familien av pikoravirus. HAV er motstandsdyktig mot omgivelsene: ved romtemperatur kan det vedvare i flere uker, og ved 4 ° C - i flere måneder. Imidlertid kan den inaktiveres ved koking i 5 minutter, autoklavering, ultrafiolett stråling eller eksponering for desinfeksjonsmidler. Epidemiologi. Kilden til infeksjon er oftest pasienter med asymptomatisk (subklinisk og uregelmessig variant) form, skadelig og slettet ved infeksjon eller pasienter som befinner seg i inkubasjon, prodromalperioder og begynnelsesfasen av sykdommens høyde, i hvis avføring detekteres HAV.

Den ledende mekanismen for HA-infeksjon er fecal-oral, som er realisert ved vann, mat og kontakt-husholdningsoverførselsruter. Det er mulig å implementere denne mekanismen gjennom seksuell kontakt med oral-genitale kontakter.

Følsomhet for GA er universell. Ofte er sykdommen registrert hos barn over 1 år gammel (spesielt i alderen 3-12 år i organiserte grupper) og hos unge (20-29 år). Barn under 1 år er ufølsomme for infeksjon på grunn av bevaring av deres passive immunitet overført fra moren.

HA er preget av en sesongmessig økning i forekomsten i sommerhøstperioden.

Patogenesen. HA - akutt syklisk infeksjon, preget av en klar forandring av perioder.

Etter infeksjon kommer HAV fra tarmen inn i blodet og videre inn i leveren, hvor det etter fiksering til reseptorene i hepatocytene trenger inn i cellene. På scenen med primærreplikasjon, oppdages ingen tydelig skade på hepatocyttene. Nye generasjoner av viruset blir utskilt i gallecanaliculi, da kommer de inn i tarmen og utskilles i det ytre miljø med avføring. En del av viruspartiklene trer inn i blodet, noe som forårsaker utvikling av forgiftningssymptomer i prodromalperioden. Skader på hepatocytter, som oppstår under det videre forløb av HA, skyldes ikke viral replikasjon, men til immunmediert cytolyse. I løpet av HA-høyden tillater morfologisk forskning å identifisere inflammatoriske og nekrobiotiske prosesser som hovedsakelig forekommer i periportal-sonen i leveren lobuler og portalkanaler.

Akutt HA kan forekomme i klinisk manifesterte varianter (icteric og anicteric) og inapparent (subklinisk), der kliniske symptomer er helt fraværende. Inkubasjonsperioden er fra 2 til 6 uker, i gjennomsnitt 20-30 dager.

Predzheltushny (prodromal) periode. Prodrome er kort, skarp, varigheten er fra 3 til 7 dager. De mest karakteristiske symptomene er feber, ofte over 38 o C, kulderystelser, hodepine, svakhet, tap av appetitt, kvalme, oppkast, magesmerter. Det er en følelse av tyngde i riktig hypokondrium. Det er forstoppelse, noen ganger - diaré.

Når du undersøker fordøyelsessystemet, finner du en økning i leveren og følsomheten under palpasjonen i riktig hypokondrium.

I det perifere blodet hos en stor del av pasientene er det en liten leukopeni, uten endringer i leukocytformel og ESR-indikatorer.

Aktiviteten av aminotransferaser (AlAT og AsAT) i serum øker 5-7 dager før utseendet av gulsott, forekommer pigmentmetabolismeforstyrrelser bare ved slutten av den preikteriske perioden. Ved slutten av den preikteriske perioden blir urinen konsentrert, mørk (ølens farge). Det er misfarging av avføring, sclera virker subicteric.

Gulsott periode. Gulsot øker raskt, vanligvis topp i løpet av uken. Med utseendet på gulsott avtar en rekke symptomer på preicteric perioden og forsvinner i en betydelig andel av pasientene, med svakhet og tap av appetitt som er den lengste. Noen ganger er det en følelse av tyngde i riktig hypokondrium.

På palpasjon av magen er det moderat smerte i riktig hypokondrium. Størrelsen på leveren økes, den har en glatt overflate, noe tykkere tekstur. Jo yngre pasienten, jo oftere er det en økning i milten.

I perifert blod oppdages leukopeni, sjeldnere - det normale antall leukocytter, karakterisert ved relativ lymfocytose, noen ganger - monocytose.

Karakteristisk identifikasjon av alle hovedsyndromene i leveren: cytolyse, intrahepatisk kolestase, polyklonal gammopati (mesenkymal-inflammatorisk syndrom) og mangel på proteinens syntetiske funksjon av leveren (i alvorlige sykdomsformer).

Hyperbilirubinemi er vanligvis mild og kortvarig. På den andre uken av gulsott, er det som regel en reduksjon i nivået av bilirubin, etterfulgt av fullstendig normalisering. Naturligvis er en økning i aktiviteten av alaninaminotransferase (AlAT) og aspartataminotransferase (AsAT), de Ritis-koeffisienten (forholdet mellom AsAT og AlAT) vanligvis mindre enn 1,0. Iktperioden varer vanligvis 7-15 dager. Sykdommen blir sjelden lengre i mer enn 1 måned. Alvorlige former er sjeldne. Kurset av HA som en type fulminant hepatitt og utviklingen av aplastisk anemi er beskrevet.

Med HA er det vanlig å skille mellom milde, moderate og alvorlige sykdomsformer. Den mest signifikante kliniske indikatoren for alvorlighetsgrad av sykdommen er alvorlighetsgraden av forgiftning. Nivået av bilirubin opptil 85 μmol / l er karakterisert ved et mildt sykdomsforløp, fra 86 til 170 μmol / l - moderat alvorlig og over 170 μmol / l - alvorlig.Indikatorer for cytolyse er svakt korrelert med alvorlighetsgraden av sykdommen.For en objektiv vurdering av alvorlighetsgraden av sykdommen skal vurderes som nivået av bilirubin og alvorlighetsgraden av forgiftning.

Konvalescensperioden er preget av rask forsvunnelse av kliniske og biokjemiske tegn på hepatitt. Av de funksjonelle leverprøvene normaliseres serum bilirubin i blodserumet raskere enn andre, litt senere, indikatorene for AlAT og AST. I noen tilfeller observeres imidlertid langvarig utvinning med en økning i ALT-aktivitet innen 1-2 måneder etter at alle kliniske symptomer forsvinner. Kroniske former utvikler seg ikke.

En anicterisk variant har samme kliniske (med unntak av gulsot) og biokjemisk (med unntak av intrahepatisk kolestasessyndrom) tegn, med mindre uttalt rus og kortere varighet av sykdommen.

Subkliniske og inapparative alternativer. I epidemiske foci utgjør pasienter med denne smitteformen et gjennomsnitt på 30% av det totale antallet infiserte. I førskolebarnsgrupper opptil 70% av tilfellene. Det er et invers forhold: jo yngre pasienten, desto vakrere utvikler den anicteriske formen av sykdommen. Så i en alder av 2 år - 90% av sykdommen formler seg

Den subkliniske varianten er preget av fullstendig fravær av kliniske manifestasjoner i nærvær av cytolysesyndrom og gammopati. Den ustabile varianten er preget av fraværet av både kliniske manifestasjoner og biokjemiske syndromer av leverskade. Diagnosen kan kun opprettes med en spesiell laboratorieundersøkelse med identifisering av HA-markører.

LABORATORIUM SPESIFIKKE MARKERE.

For tidlig påvisning av infeksjonskilder, brukes definisjonen av HA-antigen (AgVGA) i avføring. Anti-HAV IgM vises i blodet selv under inkubasjonsfasen, 3-5 dager før de første symptomene vises og fortsetter å sirkulere gjennom sykdommens kliniske periode og senere i 4-6 måneder.

Påvisning av anti-HAV IgM indikerer entydig infeksjon med HA-viruset og brukes til å diagnostisere sykdommen og identifisere kilder til infeksjon i foci.

Anti-HAV IgG-klasse vises i blodet av pasienter fra 3-4 ukers sykdom og indikerer slutten av den aktive infeksjonsprosessen, deres titer øker og når maksimalt etter 3-6 måneder. Anti-HAVIgGlong (i mange år).

2) Restvirkninger:

a) langvarig utvinning (1-3 måneder);

b) posthepatitt hepatomegali (hepatosplenomegali);

c) posthepatitt hyperbilirubinemi (manifestasjon av Gilbert syndrom).

VIRAL GEPA TIT E

Etiologi. Hepatitt E-viruset (HEV) tilhører uklassifiserte virus (tidligere ble det referert til som calicivi-rus). HEV ligner caliciviruses med sin "naken" (på grunn av fraværet av et ytre skall) icosahedral capsid og en rekke fysisk-kjemiske og biologiske egenskaper, som imidlertid ikke er nok til å inkludere det i denne familien. Det virale genomet er enkeltstrenget RNA. Størrelsen på viruset er 27-34 nm.

Epidemiologi. Kilden til infeksjon er pasienter med akutt HU-form. Overføringsmekanismen er fekal-muntlig. Av overføringsbanene er vannet det ledende stedet når overføringsfaktoren er forurenset HEV drikkevann, oftest fra åpne vannkilder. Mat og kontakt-husholdningsoverføringsruter er ikke utelukket. HEV forekommer oftere i form av epidemier og utbrudd, men sporadisk sykelighet er også beskrevet. Den vanligste infeksjonen er registrert i asiatiske land (Turkmenistan, Afghanistan, India), der det er svært endemiske områder, i Afrika, Sør-Amerika og mye mindre i Nord-Amerika og Europa. Følsomhet for HEV er universell, men sykdommen er oftest registrert i aldersgruppen 15-29 år.

Patogenesen til HU forstås ikke godt. De fleste forskere mener at den cytopatiske effekten av viruset er sentral for patogenesen. Deltakelse av immunmekanismer i nekrobiotiske endringer i levervevet er ikke utelukket.

LABORATORIUM SPESIFIKKE MARKERE.

Sykdommen kjennetegnes ved den første produksjonen av antistoffer mot HE-virus-IgM-viruset (anti-HEV IgM) og deretter anti-HEV IgG.

Generelt er de kliniske symptomene på GE lik de som har HA, men har høyere frekvens av moderate og alvorlige former. CGU er heller ikke preget av kronisering.

Inkubasjonsperioden er i gjennomsnitt ca 40 dager, (fra 2 til 8 uker).

Den preikteriske perioden. Sykdommen begynner gradvis, det er svakhet, tap av appetitt, noen ganger kvalme, oppkast, smerte i riktig hypokondrium og epigastrisk region, som noen ganger nårbetydelig intensitet og i noen tilfeller et symptom på sykdommen.Stigende temperaturer er sjeldne. Etter å ha funnet gulsott, forbedrer helsen ikke. Et av de ledende symptomene er smerte i riktig hypokondrium, som varer i gjennomsnitt på 6 dager.

Hudens yellowness øker over 2-3, noen ganger 10 dager, og oppnår betydelig intensitet. Hepatomegali er kjent, hos 25% av pasientene - splenomegali.

Varigheten av symptomer på rusmidler er vanligvis 3-6 dager, svakhet vedvarer i lang tid. Gulsott forblir i 1-3 uker, i gjennomsnitt 14 dager. I noen pasienter fortsetter yellowness i lengre tid - 4-6 uker, med utvikling av kolestatisk form av CGU.

HU oppstår vanligvis i milde og moderate former, det vanskeligste hos gravide kvinner. Biokjemiske parametere varierer praktisk talt lite fra de i HA.

Alvorlig HE er observert hos kvinner, hovedsakelig i tredje trimester av svangerskapet, i tidlig postpartum og i amming. Forverring forekommer oftere på 4-6 dagene i den icteric perioden.

Hemoglobinuri, som indikerer tilstedeværelsen av hemolyse av erytrocytter, er et spesielt symptom identifisert i HEV. Hemoglobinuri blir observert hos pasienter med alvorlig form og i nesten alle tilfeller av leversvikt. En annen alvorlig komplikasjon av sykdomsforløpet er hemorragisk syndrom, manifestert av gastrointestinal, uterus og andre blødninger.

Dødelighet hos pasienter med GE er 0,4%, men blant gravide kvinner er det mye høyere og varierer fra 3 til 20%.

Han kan forekomme i form av subkliniske og ufrivillige former.

Diagnosen av GE er etablert på grunnlag av de samme kriteriene som GA, laboratoriebekreftelse - deteksjon av anti-WHEIg.

VIRAL HEPA TITEL B

Etiologi. Kausjonsmiddelet, hepatitt B-viruset (HBV), tilhører familien av hepadnavirus, DNA-holdige virus som infiserer leverceller. HBV virioner med en diameter på 42-45 nm ("full" dansk partikler) har en ytre lipoproteinhylse, en indre konvolutt og en nukleokapsid. Sistnevnte inkluderer DNA, DNA polymerase enzym og flere proteiner: HBcAg, HBeAg og HBxAg. Den første av disse, kjernefysiske antigenet, har proteinkinaseaktiviteten som er nødvendig for fosforylering av proteiner og høy immunogenicitet, med hvilken en tilstrekkelig immunrespons av kroppen er forbundet med det cykliske løpet av akutt hepatitt B. Det andre antigenet, HBeAg, er assosiert med HBcAg og er en markør for aktiv viral replikasjon og høy DNA-polymeraseaktivitet. HBxAg - aktiverer ekspresjonen av alle virale gener og forbedrer syntesen av virale proteiner. Det spiller en spesiell rolle i utviklingen av primær hepatokarcinom. Det ytre skallet til viruset er representert av HBsAg ("australsk antigen"). Pre S1 og pre S2 proteiner er lokalisert i sonen som går foran S-antigenet. Disse proteinene er ansvarlige for vedlegg og penetrasjon av viruset i leveren celler. HBV har mutasjonsvariabilitet, som noen tilfeller av sykdomsakyklisk sykdom kan være forbundet med. Så, i tillegg til den normale "ville" HBV-varianten, er det mutantformer: "Senegal" -varianten, der produksjonen av HBsAg er bevart, men antistoffer mot HBcAg blir ikke påvist; HBVe (-), hvor HBeAg ikke oppdages, etc.

Viruset er ekstremt motstandsdyktig mot ulike fysiske og kjemiske faktorer: lave og høye temperaturer, flere frysninger og tining, ultrafiolett bestråling, langvarig eksponering for sure forhold. Inaktivert ved koking, autoklavering (120 ° C i 45 minutter), tørrvarm sterilisering (180 ° C etter 60 minutter), virkningen av desinfeksjonsmidler.

Epidemiologi. De viktigste kildene til infeksjon i HBV er personer med asymptomatiske og klinisk alvorlige akutte og kroniske sykdomsformer, inkludert levercirrhose, hvor viruset er tilstede i blodet og ulike biosubstrater - spytt, urin, sæd, vaginale sekresjoner, menstruasjonsblod etc. De mest epidemiologisk viktige er pasienter med kronisk hepatitt. For infeksjon er det nok 10 -7 ml vaksinert blod. Antallet personer smittet med HBV - infeksjonskilden er enorm. Bare virusbærere, ifølge WHO, mer enn 350 millioner mennesker.

Hovedmekanismen for overføring er hemoperculert (blodkontakt). Overføringsbaner kan være naturlige, på grunn av hvilke HBV er bevart i naturen og kunstig. Naturlige måter å overføre inkluderer: 1) samleie - under samleie, spesielt homoseksuell; 2) vertikal - fra moren (med asymptomatisk eller manifest infeksjon) til fosteret (barnet), forekommer infeksjon oftere under fødsel. Det er en direkte sammenheng mellom virusreplikasjonsaktivitet og risiko for overføring til barnet. I HBeAg-positive mødre er sannsynligheten for å infisere et barn således 70-90% og i HBeAg-negativ - mindre enn 10%; 3) hjemlig parenteral infeksjon gjennom barbermaskiner, tannbørster, vaskekluter, etc. Den kunstige transmisjonsruten - parenteral - oppnås når viruset trenger gjennom skadet hud, slimhinner under terapeutisk og diagnostisk manipulasjon (injeksjoner, operasjoner, blodtransfusjoner og preparater, endoskopiske prosedyrer, etc.). For tiden er risikoen for infeksjon blant rusmisbrukere som gjenbrukes ikke-desinfiserende nåler og sprøyter for parenteral administrering av legemidler spesielt stor.

Følsomheten hos mennesker til HBV er høy. De mest følsomme barna i det første år av livet. Sesonglighet av GW er ikke uttalt. Konvalescents utvikle en langvarig, muligens livslang immunitet.

Patogenesen. Fra stedet for HBV-injeksjonen kommer leveren hematogent, hvor virioner replikerer i hepatocytter. Det er også informasjon om ekstrahepatisk reprodusering av HBV i cellene i CMF i benmargen, blod, lymfeknuter, milt.

Skjematisk oppstår HBV-replikasjon i leverceller som følger: HBV-genomet trer inn i kjernen i hepatocytten, hvor DNA-avhengig RNA-polymerase syntetiseres av virusets pregen (RNA). Etter det blir pregenom og DNA-polymerase (revertase) av viruset pakket inn i kapsidet overført til cytoplasma av hepatocytten, hvor pregenomet transkriberes for å danne en ny minekjede av DNA. Etter at pregenomet er ødelagt, tjener DNA-minekjeden som en matrise for dannelsen av DNA-pluss-kjeden. Den sistnevnte, vedlagt i kapsid og ytre kappe, forlater hepatocytten. HBV har ikke cytotoksisitet. Cytolyse av hepatocytter, eliminering av viruset, og resultatet av akutt hepatitt B avhenger av kroppens immunrespons: produksjon av endogen interferon, reaksjon av naturlige drepeceller, cytotoksiske T-lymfocytter, antistoff-avhengige killerceller; reaksjoner av makrofager og antistoffer mot HBV antigener og hepatisk spesifikt lipoprotein og en rekke forandrede vevstrukturer av leveren. Konsekvensen av dette er utviklingen av nekrobiotiske og inflammatoriske endringer i leveren parenchyma. Som et resultat av patologiske forandringer i leveren vev, forekommer cytolytiske, mesenkym-inflammatoriske og kolestatiske syndrom.

Morfologiske studier viser dystrofiske forandringer av hepatocytter, zonal nekrose, aktivering og proliferasjon av stellatendotelceller (Kupffer-celler); I mer alvorlige tilfeller, subassiv og massiv nekrose av leveren, som, som den vanlige "bro-lignende" og multilobulær nekrose, er ofte det patologiske substratet til leveren koma.

I patogenesen til HB, i tillegg til den replikative, isoleres også en integrert form av infeksjonsforløpet. Når dette skjer, integreres hele virusgenomet i genomet av vertscellen eller dets fragment, som for eksempel er ansvarlig for syntesen av HBsAg. Sistnevnte fører til tilstedeværelsen i blodet av bare HBsAg.

Integrasjon av HBV-genomet i hepatocytgenomet er en av mekanismene som er ansvarlige for utviklingen av vedvarende (acykliske) former for HBV og primært hepatocellulært karcinom.

I dannelsen av progressive former for hepatitt B er immunopatologiske reaksjoner forårsaket av lymfocyt-sensibilisering med lipoproteiner i levermembranene, mitokondrielle og andre autoantigener, og også superinfeksjon med andre hepatotropiske virus (D, C, etc.) av stor betydning.

LABORATORIUM SPESIFIKKE MARKERE

HBsAg detekteres i både akutt og kronisk HBV-infeksjon, vises i sen inkubasjonsperiode. Indikerer fortsatt HBV infeksjon.

HBeAg- sirkuleres i kombinasjon med HBsAg hos pasienter med HBV eller CHB, som indikerer aktiv HBV-replikasjon og høy infeksibilitet av serum. Langvarig bevaring ved OGV kan være et prognostisk kriterium for kronikk i prosessen.

Anti-HBc IgM-klasse (tidlige antistoffer mot HBV-kjerneantigen) bestemmes hos 100% av pasientene med akutt hepatitt B, hos 30-50% med kronisk hepatitt B. De reflekterer aktiviteten av HBV-replikasjon og infeksjonsprosessen, vedvarer i 4-6 måneder etter akutt infeksjon og angir aktiviteten til CHB.

Anti-HBe-detektert enten hos pasienter med HB i den akutte perioden sammen med HBsAg og anti-HBcIgM, eller i konvalescens med anti-HBs og anti-HBc, samt hos pasienter med CHB.

Anti-HBc klasse IgG - vises hos pasienter med AHB i perioden med tidlig rekonvalescens og vedvarer for livet, og finnes også i alle former for HB.

Anti-HBs-antistoffer mot HBV-overflateantigen indikerer tilstedeværelsen av immunitet mot viruset. De oppdages i perioden med sen konvalescens hos pasienter etter AHB og vedvarer for liv eller etter immunisering med en vaksine.

HBV-DNA indikerer viral replikasjon, detekteres under den akutte og kroniske prosessen.

Inkubasjonsperioden: minimum - 6 uker, maksimum - 6 måneder, i gjennomsnitt - 60-120 dager.

Predzheltushny periode. Den er preget av langvarig (i gjennomsnitt 8-14 dager) prodrom. Sykdommen begynner gradvis. Pasienter klager over nedsatt appetitt, opp til fullført anoreksi, svakhet, kvalme, ofte oppkast, forstoppelse, vekslende diaré. Ofte bekymret for følelsen av tyngde, noen ganger epigastrisk smerte i riktig hypokondrium. Hos 20-30% av pasientene er det et immunokompleks syndrom: artralgi, så vel som kløe i huden og forskjellige utslett. Akrodermatitt og andre ekstrahepatiske manifestasjoner assosiert med HBV-infeksjon kan oppstå: polyarthritis, glomerulonephritis, aplastisk anemi. Ved slutten av prodroma kan hepato- og splenomegali detekteres, aktiviteten til indikator enzymer (alAT, asat) i blodserumet øker. I de perifere blodene hos de fleste pasienter er det en liten leukopeni uten signifikante endringer i leukocytformelen. I noen pasienter kan prodromale hendelser være helt fraværende.

Den isteriske perioden som regel er lang, preget av alvorlighetsgrad og utholdenhet av kliniske symptomer på sykdommen, som ofte har en tendens til å øke. Gulsott når sitt maksimum 2-3 uker eller senere. Klager av svakhet, anoreksi, kvalme, oppkast vedvarer: deres alvorlighetsgrad avhenger av alvorlighetsgraden av sykdommen. Størrelsen på leveren økte. Det er smerte på hennes palpasjon i riktig hypokondrium.

I perifert blod i den akutte perioden oppdages leukopeni, sjeldnere - det normale antallet leukocytter. Relativ lymfocytose er karakteristisk. Noen ganger er det funnet en plasmatisk og monocytisk reaksjon. ESR i den akutte perioden reduseres til 2-4 mm / time, i perioden med reduksjon av gulsott kan øke til 18-24 mm / time, med senere retur til normal.

Hyperbilirubinemi - alvorlig og vedvarende, ofte på 2-3 uker med gulsott, er nivået av bilirubin i blod høyere enn det første. Observert alle leverens syndromer.

Brudd på proteinens syntetiske funksjon av leveren er en viktig indikator på alvorlighetsgraden av sykdommen. I alvorlige former er det også observert en signifikant reduksjon i B-lipoproteiner. Thymol test med HB innenfor normale grenser eller litt forhøyet.

Oftere forekommer UHV i moderat form, det er mulig å utvikle seg som lunger, inkl. anicteric og tung form. Den fulminante løpet av AH er sjelden observert (1%).

Utvinningsperioden er lengre enn med hepatitt A. Det er en langsom forsvinning av kliniske og biokjemiske symptomer på sykdommen.

2. Restvirkninger:

a) langvarig konvalescens

b) posthepatitt hepatomegali (hepatosplenomegali);

c) hyperbilirubinemi posthepatitt (manifestasjon av Gilbert syndrom);


Relaterte Artikler Hepatitt