ALT, AST og andre tester for levercirrhose

Share Tweet Pin it

Bilirubin, GGT, albumin, ALT og AST i levercirrhose er spesifikke indikatorer på sykdommen. Cirrhosis er en vanlig diagnose, hvis navn ble først offisielt annonsert i R.T.s verk. Laenneca i 1819.

I den moderne verden er det vanligst hos voksne mellom 30 og 65 år. I CIS-landene er hver hundre diagnostisert. Tre fjerdedeler av pasientene er menn. Sykdommen og dens påfølgende komplikasjoner forårsaker dødsfall på ca. 40 millioner mennesker årlig.

Pasientens varighet og livskvalitet avhenger betydelig av detektionsstadiet. Diagnostikk er basert på ulike metoder: ultralyd, vævsbiopsi, blodprøver for levercirrhose. Basert på dataene som er oppnådd, er støttende terapi foreskrevet, noe som gjør at pasienten kan leve med sykdommen i mange år.

Ofte i de tidlige stadiene av sykdommen, er symptomene ikke uttrykt. For å unngå sen oppdagelse anbefales det å gjennomføre forebyggende undersøkelser en gang hvert halvår.

Hva er levercirrhose?

Cirrhosis er en sykdom som uttrykkes i strukturelle forandringer i et organs vev, og fører over tid til leversvikt og økt trykk i portalvenen og dens sidestykker. Betingelsen utvikles uunngåelig og er kronisk. Sykdommen kan forekomme av ulike grunner, blant dem:

  • alkoholmisbruk, kronisk alkoholisme;
  • løpet av viral hepatitt;
  • autoimmun prosess i kroppen;
  • mekaniske faktorer (gallestein, innsnevring eller blokkering av kanaler);
  • giftig forgiftning;
  • langvarig eksponering mot ormer og deres metabolske produkter;
  • hjertesvikt.

Som regel manifesteres det av sekundære symptomer, som pasienten ikke alltid tar hensyn til. For eksempel:

  • kløe;
  • svakhet og tretthet;
  • søvnforstyrrelser, irritabilitet, apati, mild irritabilitet (hepatisk encefalopati);
  • forstyrrelse av fordøyelsessystemet
  • plutselig vekttap;
  • misfarging av urin;
  • forhøyet kroppstemperatur.

I fremtiden finner pasienten guling av hud og øye sclera, smerte i høyre side, utvidelse av det vaskulære nettverket, kvalme og oppkast.

Den langvarige løpet av sykdommen passerer med komplikasjoner. Abdominal dropsy, portal hypertensjon, delvis eller fullstendig atrofi av organfunksjoner kan utvikles.

I tilfelle av en sykdom, bestemmer en ekspert hvilke tester som må tas for å bekrefte diagnosen. Å kurere sykdommen er ikke mulig. Foreskrevet støttende terapi for å bekjempe symptomene. Prognosen for pasienten er i de fleste tilfeller ugunstig.

Hvilke tester (leverforsøk) passerer i tilfelle levercirrhose

Diagnostisering av en sykdom innebærer å gjennomføre ulike studier (tester). Moderne laboratorieegenskaper lar deg få det mest komplette bildet av sykdommen, basert på de oppnådde resultatene. I dette tilfellet er grunnlaget tatt indikatorer på de viktigste enzymer som reflekterer kroppens tilstand.

Forskning og diagnose utføres ved å studere følgende blodparametre i levercirrhose:

  • kvantitative studier av alaninaminotransferase (ALT);
  • kvantitative studier av aspartataminotransferase (AST);
  • kvantitativ forskning av gammaglutamin transpeptidase (GGTP);
  • Levercirrhoseforsøk ved kvantitative alkaliske fosfatase (alkaliske fosfatase) studier;
  • vurdering av totalt blodprotein;
  • kvalitative og kvantitative studier av bilirubin;
  • vurdering av koaguleringssystemet (protrombintid);
  • kvantitative albuminstudier.

Evaluering av syntetiske prosesser i kroppen, graden av metning med giftstoffer, utskillelse ved blodsirkulasjon er basert på tolkning av forskningsdata. En blodprøve gir nøyaktige resultater på kort tid, slik at du kan starte behandlingen for sykdommen så raskt som mulig.

ALT i levercirrhose

Alaninaminotransferase (ALT eller ALT) er en aminotransferase hvis syntese forekommer i hepatocytter. Vanligvis går enzymet inn i blodet i små mengder. Når leverceller ødelegges, frigjøres ALT og ledes gjennom blodbanen inn i blodårene. En lignende tilstand kan skyldes:

  • forgiftning ved giftstoffer;
  • hjerte og nyresvikt;
  • patologier i bukspyttkjertelen;
  • i løpet av hepatitt,
  • skrumplever etc.

Basert på avviket av alaninaminotransferase fra den etablerte normen (6-37 IE / l) kan det trekkes konklusjoner om omfanget av skade på organvevet. Ofte, med et langvarig kurs øker mengden ALT i analysen 10 eller flere ganger (500-3000 IE / l).

Nivået av ALT i blodet øker dramatisk i noen tilfeller hos gravide kvinner. Dette skyldes toxemi og mangel på B-vitaminer i kroppen. En lignende tilstand er typisk i de første 3 månedene av svangerskapet, og deretter stabiliserer mengden av enzymet. For en mer detaljert studie betraktes to enzymer samtidig: ALT og AST, hvor mengden øker betydelig i analysen.

AST i levercirrhose

AST-enzym er en komponent i det hepatiske, nervøse, nyrene, hjertevevet. En økning i aspartataminotransferase i analysen er funnet når:

  • hjerteinfarkt (samtidig er ALT nesten normalt);
  • med ondartede svulster
  • traumatiske effekter;
  • alvorlige brannskader;
  • skrumplever.

En økt figur signalerer fibrose, giftig forgiftning. Et sterkt overskudd i analysen (normen hos menn opptil 41 IE / l, hos kvinner opptil 35 IE / l, hos barn opptil 50 IE / l) oppstår når hepatocyttene blir ødelagt på en gang.

Når en blodprøve fanger oppskalaindikatorer, kan vi snakke om nekrose av kroppen (døden av vevet).

GGT i levercirrhose

Biokjemi for levercirrhose inkluderer nødvendigvis en studie av GGT (GGTP). Gamma-glutamyltranspeptidase syntetiseres i hepatocytter og bukspyttkjertelceller, og er aktivt involvert i metabolisme av aminosyrer.

I en sunn person er indikatorer normalt hos menn - 10-71 enheter / l, hos kvinner - 6-42 enheter / l. Forbedring av enzymet i blodet skjer under påvirkning av:

  • giftstoffer;
  • giftstoff;
  • alkoholmisbruk;
  • tar narkotika;
  • overdosering av narkotika.

Indikatorer for GGT i blodet øker med skrumplever. Hvis konsentrasjonen av enzymet forblir på et konsekvent høyt nivå i lang tid, indikerer dette en alvorlig tilstand av orgelet.

ALP i levercirrhose

Blodprøver blir utført med hensyn til forskningsindikatorer for alkalisk fosfatase (alkalisk fosfatase). I en sunn mann er mengden 270 U / l, for kvinner - 250 U / l. ALP er aktivt involvert i dannelsen av beinvev, så mengden av stoffet hos barn i vekstlegemet er noe høyere. I tillegg deltar i byggingen av slimhinnene i mage-tarmkanalen, kanalene i galdeveien, fosterets plasentmembran, brystkirtler i fôringsperioden.

Frekvensen øker med nekrose, autoimmune sykdommer i orgelet, viral hepatitt, mekanisk skade. Samtidig endres aktiviteten av alkalisk fosfatase ikke, i motsetning til ALT og AST, siden produksjonen ikke øker med skrumplever.

Hva er bilirubin i levercirrhose

Bilirubin - en av nøkkelindikatorene for biokjemisk analyse av blod i cirrose, er en komponent av galle. Enzymet syntetiseres i vevet i milten og hepatocytter på grunn av nedbrytning av hemoglobin. Stoffet har to fraksjonstilstander:

  • rett (fri);
  • indirekte (relatert).

Analyser i levercirrhose viser en økning i hastigheten (opptil 4,3 μmol / l) av bundet bilirubin, på grunn av organskader på grunn av en patologisk prosess. Dette skyldes engangs ødeleggelse av et stort antall hepatocytter.

I tillegg vil ufullstendig binding av enzymmolekylene forekomme. Den store mengden i blodet vil provosere guling av huden og sclera, kløe i huden, misfarging av avføring. Diagnostikk innebærer nødvendigvis tester for bilirubin.

Høye indekser av indirekte bilirubin i analysen (mer enn 17 μmol / l) observeres med obstruksjon av galdekanaler. En slik tilstand kan være forårsaket av galde cirrhose eller kan skyldes leverfibrose. Indikatorer for bilirubin i levercirrhose i aggregatet av de to fraksjonene bør ikke overstige 20,5 μmol / l.

Prothrombin indeks

I tilfelle levercirrhose, bestemmer legen hvilke tester som er nødvendige for å passere til pasienten. En studie av protrombinindeksen (IPT) anbefales ofte. Det er et prosentvis forhold mellom perioden av koagulering av plasmakomponenten av blod og perioden for koagulering av kontrollmaterialet. Normal anses å være i området fra 94 til 100 prosent.

En økning i indekssignaler medfødte blodkoaguleringsfeil, mangel på visse vitaminer, ondartede svulster og p-piller. Økt IPT er karakteristisk for pasienter med cirrose. Analysen inkluderer ikke alltid dekoding av IP.

albumin

En blodprøve for levercirrhose inkluderer en kvantitativ studie av albumin, hvor tolkningen gir en forståelse av rytmen av enzymproduksjon. Med en nedgang i indeksen (normalt fra 35 til 50 g / l), er det funnet alvorlige lesjoner av hepatocytter.

Nyttig video

Om de tre hovedanalysene som brukes til å diagnostisere leversykdom, finner du ytterligere informasjon i følgende video:

Blodtall i levercirrhose

Levercirrhose er en ganske vanlig patologi og en av de vanligste årsakene til døden. Blant mangfoldet av symptomer på denne sykdommen er ulike laboratorietester.

Hvilke tester viser cirrhose

Mange studier bidrar til å diagnostisere cirrhose: En generell analyse av urin, blod, avføring, men de viktigste er en rekke biokjemiske tester.

Immunologiske studier kan bidra til en viss grad: de er nødvendige for å fastslå årsaken til cirrose.

I tillegg bidrar testresultatene for levercirrhose: bilirubin, albumin, protrombintid sammen med andre tegn til å fastslå alvorlighetsgraden av sykdommen.

Den viktigste laboratorietesten som hjelper med å diagnostisere skrumplever er biokjemisk blodanalyse.

Urinprøver for levercirrhose

På grunn av det faktum at leverenes patologi ikke bare kan påvirke resten av kroppen, skjer endringer i den generelle analysen av urin. I den aktive fasen av prosessen kan det finnes protein, sylindre, så vel som røde blodlegemer, hvite blodlegemer, bilirubin.

I den normale urinanalysen av disse innesluttingene er det ingen eller de finnes i en liten mengde: protein opptil 0,03 g, erytrocytter er enkelt, sylindere kan bare være hyalin, resten er patologiske, hvite blodlegemer er opptil 3 enheter i synsfeltet for menn og inntil 5 enheter i kvinner, bilirubin er helt fraværende.

Blodtall i levercirrhose

Generelt, analyserer blodet ved levercirrhose følgende endringer: nivået av hemoglobin reduseres, og leukocytter øker i den aktive fasen. Normalt er hemoglobin hos menn ikke lavere enn 130 g / l, og hos kvinner - ikke lavere enn 120 g / l, er leukocytter i området 4-9 * 10 9 / l.

Med levercirrhose akselererer ESR til mer enn 10 mm / t hos menn og mer enn 15 mm / t hos kvinner. En økning i ESR - erytrocytt sedimenteringshastigheten - indikerer oftest en inflammatorisk prosess i kroppen.

En endring i ESR i levercirrhose er ikke bare forbundet med faktiske inflammatoriske hendelser, men også med endringer i proteinsammensetningen av blodet: albumininnholdet reduseres.

Blodbiokjemi for levercirrhose

De viktigste og mest spesifikke endringene er biokjemiske blodparametre i levercirrhose. Følgende verdier endres:

  • Bilirubin - alle dets fraksjoner øker
  • Transaminase - alanin og aspartataminotransferase - økning
  • Gamma-glutamyltranspeptidase - øker
  • Alkalisk fosfatase - øker
  • Albumin - fallende
  • Globuliner - økning
  • Prothrombin reduseres
  • Prothrombintiden øker
  • Urea - reduserer
  • Kolesterolet avtar
  • Haptoglobin - øker
  • Spesifikke leverenzymer - økning

Hva er frekvensen av bilirubin i levercirrhose? Bilirubin er et produkt av nedbrytning av hemoglobin fra røde blodlegemer, som behandles i leveren. Bilirubin finnes i to former - fri og bundet, i tillegg, ved beregning av mengden bilirubin i levercirrhose, tas også den totale verdien i betraktning.

I blodet finnes bilirubin i fri form, og i leveren er den bundet og nøytralisert, hvorpå den forlater leveren med en galleflom og deretter helt elimineres med avføring. fordi Dette stoffet har en gulgrønn farge, det er dette som forårsaker fargen på avføring.

I tillegg forklarer en økning i bilirubin i levercirrhose også hudens yellowness - dette produktet forblir for det meste i ubundet form og strømmer med blod til hud og slimhinner. fordi Fritt bilirubin er et giftig stoff, det forårsaker kløende hud.

Spesielt farlig er den langsiktige økningen i bilirubin i levercirrhose til nervesystemet. Dette forklarer i stor grad forekomsten av hepatisk encefalopati.

Antallene bilirubin er gitt nedenfor:

Totalt - 8,5 - 20,5 μmol / l

Gratis (indirekte) - opptil 17,1 μmol / l

Bundet (rett) - opptil 4,3 μmol / l

Indikatorer for bilirubin i levercirrhose kan være flere ganger høyere enn disse tallene, dette observeres spesielt når sykdommen utvikler seg.

Enzymtest for levercirrhose

Med denne patologien er det en økning i alle leverenzymer, både spesifikke og ikke-spesifikke. Økende nivået på ikke-spesifikke enzymer kan ikke bare snakke med leversykdommer, men brudd på spesifikke enzymanalysemåler er bare mulig ved levercirrhose.

Ikke-spesifikke enzymer inkluderer transaminaser, gamma-glutamyltranspeptidase, alkalisk fosfatase. De normale verdiene for disse analysene er:

Gamma-glutamyltranspeptidase - opptil 61 IE / l hos menn og opptil 36 IE / l hos kvinner

Transaminase - opptil 40 IE

Alkalisk fosfatase - opptil 140 IE / l

I blodbiokjemi, i levercirrhose, bestemmes en økning i nivået av følgende spesifikke enzymer: arginase, fruktose-1-fosfataldolase, nukleotidase etc. De er markører for unormal leverfunksjon.

Levercirrhose forårsaker andre endringer i den biokjemiske analysen av blod. Således endres proteinsammensetningen av blodet: det er en reduksjon i albumin mindre enn 40 g / l og en økning i globuliner.

Urea er redusert til mindre enn 2,5 mmol / l, kolesterol er mindre enn 2 mmol / l. Øker haptoglobin - en indikator på inflammatorisk prosess.

Hvilke andre tester viser cirrhosis?

I tillegg til det ovenfor er det endringer i hormonstatusen, så vel som immunologisk. I primær biliær cirrhosis finnes antistoffer mot mitokondriamembraner i blodet.

Hormonelle endringer skyldes at mange hormoner syntetiseres i leveren. En blodprøve for hormoner med levercirrhose kan avsløre en reduksjon i mengden testosteron og økning i østrogen.

I tillegg øker insulin - stoffet som er ansvarlig for bruk av glukose.

Hvordan bestemme alvorlighetsgraden av prosessen på analysen?

Noen blodtyper brukes til å bestemme alvorlighetsgraden av Child-Pugh. Dette er bilirubin, albumin, protrombintid. Et visst nivå tilsvarer et bestemt antall poeng. Jo større totalpoengsummen er, desto tyngre er cirrhosen.

Denne tabellen tar også hensyn til andre tegn: ascites, encefalopati og ernæring.

Hvilken bilirubin, albumin, protrombintid og andre faktorer gir 1 poeng for levercirrhose? Indikatorer for bilirubin - mindre enn 2 mg%, albumin - mer enn 3,5 g%, protrombintid (PTV) økte med 1-3 sekunder (normen er 11-16 sekunder), ascites og encefalopati er ikke til stede, maten er god.

2 poeng er gitt for følgende indikatorer: bilirubin - 2-3 mg%, albumin - 2,8-3,5 g%, PTV - økt med 4-6 s, ascites er moderat uttrykt, mild encefalopati, gjennomsnittlig ernæring.

3 poeng er utstyrt med figurer: bilirubin - mer enn 3 mg%, albumin - mindre enn 2,8 g%, PTV - økt med mer enn 6 s, signifikant ascites, ernæring redusert til utmattelse, alvorlig encefalopati.

Den totale poengsummen vil bestemme leverkirrhoseklasse: 5-6 - A (mild), 7-9 - B (moderat), 10-15 - C (alvorlig).

Indikatorer for bilirubin i levercirrhose

Fra diagnosenes synspunkt er biokjemisk analyse av blod mest indikativ på mistanke om levercirrhose (CP). Ifølge resultatene av kliniske studier kan du bestemme scenen for cirrotisk prosess og mulige årsaker til forekomsten. Nivået av bilirubin i levercirrhose øker betraktelig, som følge av at huden, ølens sclera og slimhinner blir gulaktige.

Bilirubin er et gallepigment som oppstår som følge av nedbrytning av proteiner. I blodet finnes det i form av to hovedfraksjoner: konjugert og ukonjugert. Bilirubin er inaktivert i fordøyelseskjertelen (leveren), og dets nedbrytningsprodukter blir fjernet fra kroppen sammen med avføring. En økning i konsentrasjonen indikerer ofte obstruksjon (blokkering) av galdekanaler, akselerert ødeleggelse av røde blodlegemer eller leverdysfunksjon.

Bilirubin - hva er det?

Bilirubin er et pigmentstoff som er en av hovedkomponentene i galle. Den dannes som et resultat av spaltningen av proteiner som inneholder heme, dvs. komplekse forbindelser av jernholdig jern med porfyriner (derivater av organisk pigment). Med andre ord oppstår bilirubin under nedbrytning av hemoglobin, som er inneholdt i røde blodlegemer, og myoglobin, et oksygenholdig protein i muskler.

To fraksjoner av gallepigmentet sirkulerer i blodet: fri (ukonjugert) og bundet (konjugert). Hvis nivået av bilirubin øker, signalerer det i fleste tilfeller et brudd på leverfunksjonene, der det er nøytralisert og bryter ned i ikke-toksiske komponenter. Noen ganger viser en økning i pigmentkonsentrasjonen i blodet obstruksjon av galdekanaler og overdreven spalting av røde blodlegemer.

Guling av huden og utålelig kløe i CP er et resultat av en økning i konsentrasjonen av galde bilirubin i kroppen.

Ca 96% av gallepigmentet i kroppen er i ukonjugert (fri) form. Stoffet har en høy toksisitet, derfor, med en økning i antall i cellene, blir redoks prosesser forstyrret. Dette har en negativ effekt på de indre organers og nervesystemet.

indikatorer

Hva er frekvensen av bilirubin hos pasienter med levercirrhose? Konsentrasjonen av pigmentstoffet i blodet bestemmes i stor grad av graden av skade på fordøyelseskjertelen. Med kompensert cirrhosis forblir biokjemiske blodparametere nesten normale, men med giftig pigment har ikke tiden å bli inaktivert med nekrotisering av de fleste leverceller. I denne forbindelse øker innholdet av indirekte bilirubin i blodet.

Ved utførelse av laboratoriestudier bestemte nivået av totalt, konjugert og ukonjugert pigment:

  • totalt - kombinasjonen av direkte og indirekte fraksjoner av gallepigment; Normalt varierer bilirubinverdiene fra 8 til 20,5 μmol / l;
  • konjugert - vannoppløselig pigment, konsentrasjonen øker med utvikling av gulsot; normalverdien av bundet bilirubin ligger i området fra 0 til 7,9 μmol / l;
  • ukonjugert - en hydrofob (vannløselig) substans, en økning i nivået som observeres under leverdysfunksjon og forbedret nedbrytning av røde blodlegemer; Normalt bør indikatorene på et hydrofobt pigment i blodet ikke overstige 19 μmol / l.

Med fremdriften av cirrhotic prosesser, de fleste hepatocytter i leveren dør. I denne forbindelse oppstår en ufullstendig binding av det ukonjugerte pigmentet i kroppen. Ved undersøkelse av pasienter med CP, kan nivået av bilirubin overstige normale nivåer flere ganger. Med en økning i leversvikt, kan biokjemiske parametre endres oppover.

Hvorfor øker konsentrasjonen?

I fravær av patologiske prosesser i hepatobiliærsystemet trengs indirekte bilirubin nesten ikke inn i blodet. Med galleflyten transporteres den til tarmene, hvor den er delvis nedbrutt og absorbert. Resten av pigmentet kommer inn i fordøyelseskjertelen, der det blir sterkobilin. Ikke giftig stoff utskilles sammen med avføring. Det er stercobilin som gir avføringen en brun farge. Avfarging av avfall viser at leveren ikke lenger kan takle inaktivering av giftstoffer i kroppen.

Misfarging av urin og avføring, guling av øyne og hud er en indirekte bekreftelse på en økning i nivået av bilirubin i kroppen.

Gallepigmentet med cirrotiske endringer i fordøyelseskjertelen er preget av en tendens til å øke. På grunn av degenerasjonen av parenkymvev, forstyrres prosessen med inaktivering av toksiner. Med en reduksjon i antall hepatocytter i leveren, øker nivået av direkte og ubehagelig bilirubin.

Mengden bilirubin i tilfelle levercirrhose øker flere ganger, derfor blir huden og slimhinnene gulaktige. Det hydrofobe pigmentet sirkulerer i blodet og trer deretter inn i nyrene. På grunn av dette blir fargene på urinen mer mettede, og avføringen blir tvert imot.

effekter

En økning i nivået av bilirubin i systemisk sirkulasjon fører til en rekke ubehagelige konsekvenser. Det giftige pigmentet er oppløselig i lipider, og penetrerer derfor lett cellemembraner. Lokaliseres i mitokondrier, kobler toksinet oksidativt fosforylering i celler og har også en negativ effekt på proteinsyntesen. Deretter fører dette til skade på nervefibrene og hjernevævet.

Øke nivået av bilirubin i kroppen fører til følgende konsekvenser:

  • akselerasjonen av prosessen med nekrose (død) av hepatocytter, ledsaget av arrdannelse
  • renal dysfunksjon, noe som fører til utvikling av nyresvikt;
  • nedsatt synkonsentrasjon i forbindelse med skade på optisk nerve;
  • utvikling av hyperbilirubinemisk toksisk encefalopati, preget av en bevissthetssykdom.

I henhold til resultatene av kliniske studier, er det allerede observert endringer i biokjemiske parametere i blodet ved subkompensasjonen. Etter hvert som sykdommen utvikler seg, øker konsentrasjonen av giftige stoffer i kroppen bare, og denne prosessen fortsetter til pasienten dør.

Prinsipper for behandling

Å redusere nivået av giftige stoffer i blodet er bare mulig med effektiv behandling av den underliggende sykdommen. For å gjenopprette den normale konsentrasjonen av gallepigmentet, brukes fysioterapeutiske og medisinske behandlingsmetoder. For å redusere belastningen på leveren og delvis gjenopprette dens funksjoner, utvikles et medisinsk ernæringsprogram. Fra kostholdet utelukket fullstendig kulsyreholdige drikker, krydret og stekt mat, samt røkt kjøtt og bevaring.

Irrasjonell behandling av cirrhosis med diuretika fører til dehydrering og som en konsekvens en økning i konsentrasjonen av bilirubin i blod og vev.

Følgende typer hjelpemetoder for behandling brukes til å forbedre leverfunksjonen:

  1. Tvungen diurese. Intravenøs administrering av gallepigmentbindende legemidler hjelper inaktivering av toksiner og lindrer pasientens tilstand. For å øke hastigheten på prosessen med å fjerne væske fra kroppen i behandlingsordningen inkluderer vanndrivende legemidler;
  2. Ursodeoksykolsyrepreparater. Hepatoprotektinmedisinering reduserer kolesterolet i kroppen og forhindrer dannelsen av gallestein. Kursbehandling med ursodeoxycholsyrepreparater bidrar til stabilisering av hepatocytter og som et resultat av en reduksjon i nivået av bilirubin;
  3. Bilirubin Binding Agents. Tabletter omdanner det hydrofobe gallepigmentet til en vannløselig substans. Med andre ord konverterer de ukonjugert bilirubin til bundet, som lett utskilles fra kroppen gjennom urinen.

Rehabilitering tar minst en måned, hvor pasienten gjennomgår en omfattende behandling av legemidler. Ambulant terapi er bare foreskrevet i de tilfellene hvis nivået av bilirubin er lavt nok og ikke truer utviklingen av encefalopati.

Drug gjennomgang

Ved utvikling av et behandlingsregime for behandling, tas ikke bare konsentrasjonen av gallepigment i blodet, men også dets andre komponenter - albumin, alkalisk fosfatase, alaninaminotransferase, etc. - i betraktning. Hvis økningen i toksinnivået er forbundet med cirrotiske endringer i leveren, utføres symptomatisk terapi. Det er rettet mot inaktivering av galle stoffer og deres eliminering fra kroppen gjennom urin.

Hepatobeskyttelse

Hepatoprotektorer kalles narkotika som har en gunstig effekt på leverenes funksjon og beskytter dens celler mot virkningen av giftige stoffer. For å gjenopprette kroppens helse, er følgende typer medisiner foreskrevet:

  • homeopatisk medisin;
  • Kosttilskudd;
  • fosfolipider;
  • aminosyrederivater;
  • urte kosttilskudd.

Unnlatelse av å følge kosthold og avhengighet, reduserer effektiviteten av behandlingen.

Komponenter som finnes i hepatoprotektorer, er involvert i utviklingen av proteiner og fosfolipider. Accelerasjon av biokjemiske reaksjoner bidrar til regenerering av hepatocytter og restaurering av avgiftningsfunksjonen i leveren. De mest effektive hepatoprotektorer inkluderer:

Ved alvorlig forgiftning av kroppen foreskrives hepatoprotektorer i form av intravenøse injeksjoner. I motsetning til tabletter absorberes oppløsninger raskt i vevet og gir ikke en overdreven belastning på fordøyelseskjertelen.

Choleretic medisiner

Gallepreparater stimulerer produksjonen av galle og akselererer eliminering i tolvfingertarmen. De er inkludert i behandlingsregimet av patologier i leveren og galleblæren. Medisiner forhindrer stagnasjon av galle i leveren, noe som skyldes at fordøyelseskjertelen er delvis restaurert. De beste cholagogue medisinene inkluderer:

Forbedring av galleflyten bidrar til rask inaktivering av bilirubin av hepatocytter. Tidlig bruk av narkotika fører til en reduksjon av gallepigmentet i blodet og dermed lindre symptomene på sykdommen.

antioksidanter

Antioksidanter er stoffer som fjerner frie radikaler og derved redusere oksidative prosesser i kroppen. Handlingsprinsippet av legemidler er basert på brudd på reaksjonskjeder, hvorved frie radikaler og nedbrytningsprodukter dannes. Den cirrotiske leveren er ikke i stand til å inaktivere toksiner, slik at de trenger inn i vev og organer med blod. Antioksidanter tar delvis over funksjonen av fordøyelseskjertelen, og reduserer dermed nekrotiseringshastigheten for hepatocytter.

For å redusere konsentrasjonen av giftige stoffer i kroppen, bruk vanligvis:

Antioksidanter - stoffer som beskytter leverenes celler og hele kroppen fra toksiske effekter av bilirubin og nedbrytningsprodukter.

I tillegg til rusmidler, anbefales det å inkludere matvarer som er rike på antioksidanter i dietten. Disse inkluderer currants, bulgarsk pepper, spiret hvete, tørkede aprikoser, spinat, linolje etc.

konklusjon

Bilirubin er et pigmentstoff som oppstår under nedbrytningen av erytrocytter og oksygenholdige proteiner. Gallepigmentet må behandles i leveren, men hvis dets funksjoner er svekket, øker konsentrasjonen i blodet med tiden. Av særlig fare for pasientenes helse er gratis bilirubin, som har en toksisk effekt på nervesystemet.

I fravær av patologiske prosesser i galleblæren og leveren, overskrider indikatorene for gratis bilirubin i kroppen ikke 19 μmol / l. Men med dysfunksjon i fordøyelseskjertelen øker konsentrasjonen. For å forhindre utvikling av uønskede sykdommer (nyresvikt, encefalopati), foreskrives pasienter tvungen diurese, ursodeoxycholsyrepreparater, hepatoprotektorer, koleretiske stoffer og antioksidanter.

Bilirubin i levercirrhose: hva sier tester?

En blodprøve for bilirubinnivå er en obligatorisk blodprøve for levercirrhose, noe som er et av hovedpunktene for å diagnostisere og forstå årsaken til sykdommen.

Denne indikatoren på leveren er svært viktig å bestemme, siden nivået av bilirubin kan snakke om graden av leverskade, kroppstilstanden og stadiet av cirrose.

En poengsum på 1 poeng er gitt dersom konsentrasjonen av totalt bilirubin er opptil 34 mmol / l, 2 poeng i et nivå på 34-51 mmol per liter og 3 poeng ved et bilirubinnivå over 51 mmol per liter.

Sammen med bilirubin i blodet, er slike indikasjoner på leversykdom bestemt som:

  • tilstedeværelse eller fravær av ascites;
  • stadium av encefalopati;
  • albuminkonsentrasjon;
  • protrombinindeks.

Disse kriteriene etter total score tillater oss å bestemme alvorlighetsgraden av skrumplever.

Bilirubin er normalt

Først av alt, for å forstå verdien av analysen for bilirubin i tilfelle levercirrhose, er det nødvendig å gjøre seg kjent med sin normale metabolisme.

Bilirubin er et gallepigment, er dannet fra hemoglobin og myoglobin, og hemoglobin dannes når røde blodlegemer bryter ned eller bryter ned. Slike bilirubiner kalles ubundet (gratis).

I en sunn person er mengden i blodet 16,5 mmol / l, dette er 96% av det totale bilirubinet i kroppen. I store mengder er gratis bilirubin svært giftig, det siver gjennom barrierer og går inn i nervesystemet og hjernen, forårsaker encefalopati.

I lave konsentrasjoner forårsaker ikke bilirubin skade, sirkulerer gjennom blodet og på proteinbærere (albumin) og leveres til leveren for nøytralisering.

I leveren binder ubundet bilirubin til syre (glukuron) og blir bundet bilirubin, det oppløses veldig godt i vannmiljøet og utskilles i avføring (i form av stercobilin) ​​og i urinen (i form av stercobilinogen).

Disse stoffene gir en merkelig brungul farge til avføring og urin. Mengden bilirubin bundet i en sunn organisme overstiger ikke 5,0 mmol / l, som er 4% av det totale bilirubinet.

Hvorfor øker bilirubin med skrumplever?

Bilirubin i levercirrhose er preget av en tendens til å øke, og nivået av både bundet og fritt bilirubin øker. Hos pasienter med cirrhose lider syklusen av konvertering av toksisk fri til bundet ikke-toksisk bilirubin, siden leverenvevet ikke fullt ut kan fungere på grunn av betennelse i det og dannelsen av fibrøse noder.

Som et resultat akkumuleres mye giftig gratis bilirubin i blodet. Dette fører til at det er en saffron-gul farge på huden, sclera. Først blir øynene slimhinner malt, da palmer og sålen, og så hele huden.

Urin er farget mørkbrun ("ølfarge"), fordi det er mye bundet bilirubin i blodet, og det filtreres av nyrene, og tøyet blir tværtimot (ikke helt).

Dette faktum antyder tilstedeværelsen av betennelse i leveren vev, nemlig parenkym gulsot. Og for å bestemme årsaken til denne prosessen, er det nødvendig å bestemme andre indikatorer på leveren.

Hvis den presumptive diagnosen høres ut som "levercirrhose", er det ikke nok en blodprøve for mengden bilirubin, det er nødvendig å bestemme andre laboratorieparametere og bruke instrumentelle metoder for forskning.

Det er mange sykdommer som oppstår med økende mengder bilirubin:

  • med anemi forårsaket av hemolyse; Blodtransfusjonen er inkompatibel i gruppen eller Rh-faktor: mengden ledig bilirubin i blodet øker, konsentrasjonen av totalt og bundet bilirubin kan være litt økt eller innenfor normale grenser. Orange-gul urin, mørk avføring;
  • hepatittviral etiologi: A, B, C, D, E; alkohol og narkotika hepatitt; autoimmun leverskade; leverkreft; ikke-alkoholisk leversykdom. Når ovennevnte leverskade øker i blodnivået av bundet og totalt bilirubin, og ubundet - kan være normalt og økt. Fargen på urinen blir mørk, og avføringen blir ikke helt farge;
  • obturering av galdekanaler: med kolelitiasis, med kolangitt og cholecystit i ulike etiologier, tumorkompresjon av nærliggende organer, oftest bukspyttkjertelen, tilstedeværelsen av adhesjoner i kanalen. Disse sykdommene er preget av en økning i totalt bilirubin, normale verdier for ubundet bilirubin og en økning i mengden av bundet bilirubin. Avføringen er misfarget, og urinen er ølfarget, skummel;
  • Gilbert syndrom: øker nivået på ubundet bilirubin og er preget av en mørk skygge av huden og ingen endringer i urinen.

Derfor er et forhøyet nivå av bilirubin ikke alltid et tegn på levercirrhose. Hvis hyperbilirubinemi oppdages, er det nødvendig med ytterligere tester og forskningsmetoder for nøyaktig diagnose.

Hvilke andre test er nødvendig for mistanke om cirrhosis?

I tillegg til konsentrasjonen av bilirubin er det nødvendig å bestemme andre blodparametre i levercirrhose, da det med henblikk på kvalitetsbehandling er nødvendig å fastslå årsaken til sykdommen, sykdomsstadiet og tilhørende sykdommer.

Hvilke tester bør tas for å ekskludere eller bekrefte diagnosen levercirrhose?

Her er en liste over obligatoriske blodprøver for cirrhose:

  • totalt blodtall: hemoglobin, erytrocytter, fargebestandighet, retikulocytter, leukocytter, lymfocytter, blodplater, erytrocytt sedimenteringshastighet;

Interessant! Levercirrhose generell blodanalyse er som følger: mengden av reduserte hemoglobin, erytrocytter, blodplater, kan øke antallet av leukocytter akselerert senkning.

  • biokjemisk analyse av blod: aktiviteten av leverenzymer øker: alaninaminotransferase, aspartataminotransferase; aktiviteten av gammaglutamyltransferase (økning indikerer den alkoholiske eller fete eller toksiske karakteren av leverskade); alkalisk fosfataseaktivitet;
  • proteinkonsentrasjon og proteinogram (en økning i gammaglobuliner indikerer en autoimmun karakter av cirrose, hepatittviral etiologi og nivået av serumalbumin reduseres);
  • konsentrasjonen av bundet og fri fraksjon av bilirubin, samt total bilirubin øker;
  • glukoseinnhold;
  • mengder kalium og natrium;
  • mengder urea, kreatinin: øke med utseende av komplikasjoner av cirrhosis - hepatorenal syndrom;
  • indikatorer for blodproppstid - koagulogram;
  • immunoglobuliner: IgA-nivåene øker indikerer alkoholisk leversykdom, en økning i innholdet av immunoglobulin M indikerer en sannsynlig primær biliær cirrhose, en høy mengde av immunoglobulin i blodet G - autoimmun karakter av sykdommen;
  • Blodprøver er påkrevd for viral hepatittpatogener: for immunantistoffer mot hepatitt B, C og D; fragmenter av virusene selv - DNA fra virus B, RNA av virus C og D;
  • urin og urin sediment analyse;
  • coprogram.
  • konsentrasjonen av jern, ferritin, total jernbindende evne til blodet (når det er nødvendig å utelukke hemokromatose), ceruloplasmin (dersom Wilson-Konovalov sykdom mistenkes);
  • bestemmelse av glomerulær filtreringshastighet i tilfelle den sannsynlige forekomsten av komplikasjoner av cirrose - hepatorenal syndrom;
  • Konsentrasjon av alfa-fetoprotein over 500 ng / ml: taler om hepatocellulært karcinom;
  • bestemmelse av fenotype for alfa-1-antitrypsinmangel;
  • studie av tilstedeværelse av antistoffer: antimitokonodale antinukleære antistoffer - indikerer autoimmun leverskade.

Disse testene i tilfelle levercirrhose vil mest nøyaktig diagnostisere sykdommen og finne ut årsaken til denne komplekse sykdommen, som er grunnlaget for riktig reseptbelagte behandling og forebygging av komplikasjoner.

Bilirubin i levercirrhose

En blodprøve for bilirubinnivå er en obligatorisk blodprøve for levercirrhose, noe som er et av hovedpunktene for å diagnostisere og forstå årsaken til sykdommen.

Denne indikatoren på leveren er svært viktig å bestemme, siden nivået av bilirubin kan snakke om graden av leverskade, kroppstilstanden og stadiet av cirrose.

For eksempel er bilirubin i levercirrhose et av hovedkriteriene for å bestemme stadi og alvorlighetsgrad av levercirrhose (poeng er gitt i henhold til Child-Pugh-kriteriene).

En poengsum på 1 poeng er gitt dersom konsentrasjonen av totalt bilirubin er opptil 34 mmol, 2 poeng i et nivå på 34-51 mmol og 3 poeng på et nivå av bilirubin over 51 mmol.

Sammen med bilirubin i blodet, er slike indikasjoner på leversykdom bestemt som:

tilstedeværelse eller fravær av ascites; stadium av encefalopati; albuminkonsentrasjon; protrombinindeks.

Disse kriteriene etter total score tillater oss å bestemme alvorlighetsgraden av skrumplever.

Bilirubin er normalt

Først av alt, for å forstå verdien av analysen for bilirubin i tilfelle levercirrhose, er det nødvendig å gjøre seg kjent med sin normale metabolisme.

Bilirubin er et gallepigment, er dannet fra hemoglobin og myoglobin, og hemoglobin dannes når røde blodlegemer bryter ned eller bryter ned. Slike bilirubiner kalles ubundet (gratis).

I en sunn person er mengden i blodet 16,5 mmol, dette er 96% av det totale bilirubinet i kroppen. I store mengder er gratis bilirubin svært giftig, det siver gjennom barrierer og går inn i nervesystemet og hjernen, forårsaker encefalopati.

I lave konsentrasjoner forårsaker ikke bilirubin skade, sirkulerer gjennom blodet og på proteinbærere (albumin) og leveres til leveren for nøytralisering.

I leveren binder ubundet bilirubin til syre (glukuron) og blir bundet bilirubin, det oppløses veldig godt i vannmiljøet og utskilles i avføring (i form av stercobilin) ​​og i urinen (i form av stercobilinogen).

Disse stoffene gir en merkelig brungul farge til avføring og urin. Mengden bundet bilirubin i blodet i en sunn organisme overstiger ikke 5,0 mmol, som er 4% av det totale bilirubinet.

Hvorfor øker bilirubin med skrumplever?

Bilirubin i levercirrhose er preget av en tendens til å øke, og nivået av både bundet og fritt bilirubin øker. Hos pasienter med cirrhose lider syklusen av konvertering av toksisk fri til bundet ikke-toksisk bilirubin, siden leverenvevet ikke fullt ut kan fungere på grunn av betennelse i det og dannelsen av fibrøse noder.

Som et resultat akkumuleres mye giftig gratis bilirubin i blodet. Dette fører til at det er en saffron-gul farge på huden, sclera. Først blir øynene slimhinner malt, da palmer og sålen, og så hele huden.

Urin er farget mørkbrun ("ølfarge"), fordi det er mye bundet bilirubin i blodet, og det filtreres av nyrene, og tøyet blir tværtimot (ikke helt).

Dette faktum antyder tilstedeværelsen av betennelse i leveren vev, nemlig parenkym gulsot. Og for å bestemme årsaken til denne prosessen, er det nødvendig å bestemme andre indikatorer på leveren.

Hvis den presumptive diagnosen høres ut som "levercirrhose", er det ikke nok en blodprøve for mengden bilirubin, det er nødvendig å bestemme andre laboratorieparametere og bruke instrumentelle metoder for forskning.

Økning av mengden av total bilirubin og dens fraksjoner over normen (total bilirubin fra 8,1 til 20,5 millimoll, ikke bundet til 16,5 millimoll bilirubin, bilirubin millimoll til 5.0) er ikke alltid en indikasjon av cirrhose.

Det er mange sykdommer som oppstår med økende mengder bilirubin:

med anemi forårsaket av hemolyse; Blodtransfusjonen er inkompatibel i gruppen eller Rh-faktor: mengden ledig bilirubin i blodet øker, konsentrasjonen av totalt og bundet bilirubin kan være litt økt eller innenfor normale grenser. Orange-gul urin, mørk avføring; hepatittviral etiologi: A, B, C, D, E; alkohol og narkotika hepatitt; autoimmun leverskade; leverkreft; ikke-alkoholisk leversykdom. Når ovennevnte leverskade øker i blodnivået av bundet og totalt bilirubin, og ubundet - kan være normalt og økt. Fargen på urinen blir mørk, og avføringen blir ikke helt farge; obturering av galdekanaler: med kolelitiasis, med kolangitt og cholecystit i ulike etiologier, tumorkompresjon av nærliggende organer, oftest bukspyttkjertelen, tilstedeværelsen av adhesjoner i kanalen. Disse sykdommene er preget av en økning i totalt bilirubin, normale verdier for ubundet bilirubin og en økning i mengden av bundet bilirubin. Avføringen er misfarget, og urinen er ølfarget, skummel; Gilbert syndrom: øker nivået på ubundet bilirubin og er preget av en mørk skygge av huden og ingen endringer i urinen.

Derfor er et forhøyet nivå av bilirubin ikke alltid et tegn på levercirrhose. Hvis hyperbilirubinemi oppdages, er det nødvendig med ytterligere tester og forskningsmetoder for nøyaktig diagnose.

Hvilke andre test er nødvendig for mistanke om cirrhosis?

I tillegg til konsentrasjonen av bilirubin er det nødvendig å bestemme andre blodparametre i levercirrhose, da det med henblikk på kvalitetsbehandling er nødvendig å fastslå årsaken til sykdommen, sykdomsstadiet og tilhørende sykdommer.

Hvilke tester bør tas for å ekskludere eller bekrefte diagnosen levercirrhose?

Her er en liste over obligatoriske blodprøver for cirrhose:

totalt blodtall: hemoglobin, erytrocytter, fargebestandighet, retikulocytter, leukocytter, lymfocytter, blodplater, erytrocytt sedimenteringshastighet;

Interessant! Levercirrhose generell blodanalyse er som følger: mengden av reduserte hemoglobin, erytrocytter, blodplater, kan øke antallet av leukocytter akselerert senkning.

biokjemisk analyse av blod: aktiviteten av leverenzymer øker: alaninaminotransferase, aspartataminotransferase; aktiviteten av gammaglutamyltransferase (økning indikerer den alkoholiske eller fete eller toksiske karakteren av leverskade); alkalisk fosfataseaktivitet; proteinkonsentrasjon og proteinogram (en økning i gammaglobuliner indikerer en autoimmun karakter av cirrose, hepatittviral etiologi og nivået av serumalbumin reduseres); konsentrasjonen av bundet og fri fraksjon av bilirubin, samt total bilirubin øker; glukoseinnhold; mengder kalium og natrium; mengder urea, kreatinin: øke med utseende av komplikasjoner av cirrhosis - hepatorenal syndrom; indikatorer for blodproppstid - koagulogram; immunoglobuliner: IgA-nivåene øker indikerer alkoholisk leversykdom, en økning i innholdet av immunoglobulin M indikerer en sannsynlig primær biliær cirrhose, en høy mengde av immunoglobulin i blodet G - autoimmun karakter av sykdommen; Blodprøver er påkrevd for viral hepatittpatogener: for immunantistoffer mot hepatitt B, C og D; fragmenter av virusene selv - DNA fra virus B, RNA av virus C og D; urin og urin sediment analyse; coprogram.

konsentrasjonen av jern, ferritin, total jernbindende evne til blodet (når det er nødvendig å utelukke hemokromatose), ceruloplasmin (dersom Wilson-Konovalov sykdom mistenkes); bestemmelse av glomerulær filtreringshastighet i tilfelle den sannsynlige forekomsten av komplikasjoner av cirrose - hepatorenal syndrom; Konsentrasjon av alfa-fetoprotein over 500 ng / ml: taler om hepatocellulært karcinom; bestemmelse av fenotype for alfa-1-antitrypsinmangel; studie av tilstedeværelse av antistoffer: antimitokonodale antinukleære antistoffer - indikerer autoimmun leverskade.

Obligatoriske instrumentelle metoder for diagnose inkluderer: ultralyd av leveren, studiet av ascitisk væske, fibrogastroduodenoskopi, leverbiopsi med biopsi, magnetisk resonansbilder, datortomografi.

Disse testene i tilfelle levercirrhose vil mest nøyaktig diagnostisere sykdommen og finne ut årsaken til denne komplekse sykdommen, som er grunnlaget for riktig reseptbelagte behandling og forebygging av komplikasjoner.

Fra diagnosenes synspunkt er biokjemisk analyse av blod mest indikativ på mistanke om levercirrhose (CP). Ifølge resultatene av kliniske studier kan du bestemme scenen for cirrotisk prosess og mulige årsaker til forekomsten. Nivået av bilirubin i levercirrhose øker betraktelig, som følge av at huden, ølens sclera og slimhinner blir gulaktige.

Bilirubin er et gallepigment som oppstår som følge av nedbrytning av proteiner. I blodet finnes det i form av to hovedfraksjoner: konjugert og ukonjugert. Bilirubin er inaktivert i fordøyelseskjertelen (leveren), og dets nedbrytningsprodukter blir fjernet fra kroppen sammen med avføring. En økning i konsentrasjonen indikerer ofte obstruksjon (blokkering) av galdekanaler, akselerert ødeleggelse av røde blodlegemer eller leverdysfunksjon.

Bilirubin - hva er det?

Bilirubin er et pigmentstoff som er en av hovedkomponentene i galle. Den dannes som et resultat av spaltningen av proteiner som inneholder heme, dvs. komplekse forbindelser av jernholdig jern med porfyriner (derivater av organisk pigment). Med andre ord oppstår bilirubin under nedbrytning av hemoglobin, som er inneholdt i røde blodlegemer, og myoglobin, et oksygenholdig protein i muskler.

To fraksjoner av gallepigmentet sirkulerer i blodet: fri (ukonjugert) og bundet (konjugert). Hvis nivået av bilirubin øker, signalerer det i fleste tilfeller et brudd på leverfunksjonene, der det er nøytralisert og bryter ned i ikke-toksiske komponenter. Noen ganger viser en økning i pigmentkonsentrasjonen i blodet obstruksjon av galdekanaler og overdreven spalting av røde blodlegemer.

Guling av huden og utålelig kløe i CP er et resultat av en økning i konsentrasjonen av galde bilirubin i kroppen.

Ca 96% av gallepigmentet i kroppen er i ukonjugert (fri) form. Stoffet har en høy toksisitet, derfor, med en økning i antall i cellene, blir redoks prosesser forstyrret. Dette har en negativ effekt på de indre organers og nervesystemet.

indikatorer

Hva er frekvensen av bilirubin hos pasienter med levercirrhose? Konsentrasjonen av pigmentstoffet i blodet bestemmes i stor grad av graden av skade på fordøyelseskjertelen. Med kompensert cirrhosis forblir biokjemiske blodparametere nesten normale, men med giftig pigment har ikke tiden å bli inaktivert med nekrotisering av de fleste leverceller. I denne forbindelse øker innholdet av indirekte bilirubin i blodet.

Ved utførelse av laboratoriestudier bestemte nivået av totalt, konjugert og ukonjugert pigment:

totalt - kombinasjonen av direkte og indirekte fraksjoner av gallepigment; Normalt varierer bilirubinverdiene fra 8 til 20,5 μmol / l; konjugert - vannoppløselig pigment, konsentrasjonen øker med utvikling av gulsot; normalverdien av bundet bilirubin ligger i området fra 0 til 7,9 μmol / l; ukonjugert - en hydrofob (vannløselig) substans, en økning i nivået som observeres under leverdysfunksjon og forbedret nedbrytning av røde blodlegemer; Normalt bør indikatorene på et hydrofobt pigment i blodet ikke overstige 19 μmol / l.

Med fremdriften av cirrhotic prosesser, de fleste hepatocytter i leveren dør. I denne forbindelse oppstår en ufullstendig binding av det ukonjugerte pigmentet i kroppen. Ved undersøkelse av pasienter med CP, kan nivået av bilirubin overstige normale nivåer flere ganger. Med en økning i leversvikt, kan biokjemiske parametre endres oppover.

Hvorfor øker konsentrasjonen?

I fravær av patologiske prosesser i hepatobiliærsystemet trengs indirekte bilirubin nesten ikke inn i blodet. Med galleflyten transporteres den til tarmene, hvor den er delvis nedbrutt og absorbert. Resten av pigmentet kommer inn i fordøyelseskjertelen, der det blir sterkobilin. Ikke giftig stoff utskilles sammen med avføring. Det er stercobilin som gir avføringen en brun farge. Avfarging av avfall viser at leveren ikke lenger kan takle inaktivering av giftstoffer i kroppen.

Misfarging av urin og avføring, guling av øyne og hud er en indirekte bekreftelse på en økning i nivået av bilirubin i kroppen.

Gallepigmentet med cirrotiske endringer i fordøyelseskjertelen er preget av en tendens til å øke. På grunn av degenerasjonen av parenkymvev, forstyrres prosessen med inaktivering av toksiner. Med en reduksjon i antall hepatocytter i leveren, øker nivået av direkte og ubehagelig bilirubin.

Mengden bilirubin i tilfelle levercirrhose øker flere ganger, derfor blir huden og slimhinnene gulaktige. Det hydrofobe pigmentet sirkulerer i blodet og trer deretter inn i nyrene. På grunn av dette blir fargene på urinen mer mettede, og avføringen blir tvert imot.

effekter

En økning i nivået av bilirubin i systemisk sirkulasjon fører til en rekke ubehagelige konsekvenser. Det giftige pigmentet er oppløselig i lipider, og penetrerer derfor lett cellemembraner. Lokaliseres i mitokondrier, kobler toksinet oksidativt fosforylering i celler og har også en negativ effekt på proteinsyntesen. Deretter fører dette til skade på nervefibrene og hjernevævet.

Øke nivået av bilirubin i kroppen fører til følgende konsekvenser:

akselerasjonen av prosessen med nekrose (død) av hepatocytter, ledsaget av arrdannelse renal dysfunksjon, noe som fører til utvikling av nyresvikt; nedsatt synkonsentrasjon i forbindelse med skade på optisk nerve; utvikling av hyperbilirubinemisk toksisk encefalopati, preget av en bevissthetssykdom.

I henhold til resultatene av kliniske studier, er det allerede observert endringer i biokjemiske parametere i blodet ved subkompensasjonen. Etter hvert som sykdommen utvikler seg, øker konsentrasjonen av giftige stoffer i kroppen bare, og denne prosessen fortsetter til pasienten dør.

Prinsipper for behandling

Å redusere nivået av giftige stoffer i blodet er bare mulig med effektiv behandling av den underliggende sykdommen. For å gjenopprette den normale konsentrasjonen av gallepigmentet, brukes fysioterapeutiske og medisinske behandlingsmetoder. For å redusere belastningen på leveren og delvis gjenopprette dens funksjoner, utvikles et medisinsk ernæringsprogram. Fra kostholdet utelukket fullstendig kulsyreholdige drikker, krydret og stekt mat, samt røkt kjøtt og bevaring.

Irrasjonell behandling av cirrhosis med diuretika fører til dehydrering og som en konsekvens en økning i konsentrasjonen av bilirubin i blod og vev.

Følgende typer hjelpemetoder for behandling brukes til å forbedre leverfunksjonen:

Tvungen diurese. Intravenøs administrering av gallepigmentbindende legemidler hjelper inaktivering av toksiner og lindrer pasientens tilstand. For å øke hastigheten på prosessen med å fjerne væske fra kroppen i behandlingsordningen inkluderer vanndrivende legemidler; Ursodeoksykolsyrepreparater. Hepatoprotektinmedisinering reduserer kolesterolet i kroppen og forhindrer dannelsen av gallestein. Kursbehandling med ursodeoxycholsyrepreparater bidrar til stabilisering av hepatocytter og som et resultat av en reduksjon i nivået av bilirubin; Bilirubin Binding Agents. Tabletter omdanner det hydrofobe gallepigmentet til en vannløselig substans. Med andre ord konverterer de ukonjugert bilirubin til bundet, som lett utskilles fra kroppen gjennom urinen.

Rehabilitering tar minst en måned, hvor pasienten gjennomgår en omfattende behandling av legemidler. Ambulant terapi er bare foreskrevet i de tilfellene hvis nivået av bilirubin er lavt nok og ikke truer utviklingen av encefalopati.

Drug gjennomgang

Ved utvikling av et behandlingsregime for behandling, tas ikke bare konsentrasjonen av gallepigment i blodet, men også dets andre komponenter - albumin, alkalisk fosfatase, alaninaminotransferase, etc. - i betraktning. Hvis økningen i toksinnivået er forbundet med cirrotiske endringer i leveren, utføres symptomatisk terapi. Det er rettet mot inaktivering av galle stoffer og deres eliminering fra kroppen gjennom urin.

Hepatobeskyttelse

Hepatoprotektorer kalles narkotika som har en gunstig effekt på leverenes funksjon og beskytter dens celler mot virkningen av giftige stoffer. For å gjenopprette kroppens helse, er følgende typer medisiner foreskrevet:

homeopatisk medisin; Kosttilskudd; fosfolipider; aminosyrederivater; urte kosttilskudd.

Unnlatelse av å følge kosthold og avhengighet, reduserer effektiviteten av behandlingen.

Komponenter som finnes i hepatoprotektorer, er involvert i utviklingen av proteiner og fosfolipider. Accelerasjon av biokjemiske reaksjoner bidrar til regenerering av hepatocytter og restaurering av avgiftningsfunksjonen i leveren. De mest effektive hepatoprotektorer inkluderer:

"Geptor"; "Hepa-Merz"; "Legalon"; "Karsil"; "Syrepar".

Ved alvorlig forgiftning av kroppen foreskrives hepatoprotektorer i form av intravenøse injeksjoner. I motsetning til tabletter absorberes oppløsninger raskt i vevet og gir ikke en overdreven belastning på fordøyelseskjertelen.

Choleretic medisiner

Gallepreparater stimulerer produksjonen av galle og akselererer eliminering i tolvfingertarmen. De er inkludert i behandlingsregimet av patologier i leveren og galleblæren. Medisiner forhindrer stagnasjon av galle i leveren, noe som skyldes at fordøyelseskjertelen er delvis restaurert. De beste cholagogue medisinene inkluderer:

"Holenhim"; "Nicodin"; "Flamen"; "Deholin"; "Reglan".

Forbedring av galleflyten bidrar til rask inaktivering av bilirubin av hepatocytter. Tidlig bruk av narkotika fører til en reduksjon av gallepigmentet i blodet og dermed lindre symptomene på sykdommen.

antioksidanter

Antioksidanter er stoffer som fjerner frie radikaler og derved redusere oksidative prosesser i kroppen. Handlingsprinsippet av legemidler er basert på brudd på reaksjonskjeder, hvorved frie radikaler og nedbrytningsprodukter dannes. Den cirrotiske leveren er ikke i stand til å inaktivere toksiner, slik at de trenger inn i vev og organer med blod. Antioksidanter tar delvis over funksjonen av fordøyelseskjertelen, og reduserer dermed nekrotiseringshastigheten for hepatocytter.

For å redusere konsentrasjonen av giftige stoffer i kroppen, bruk vanligvis:

"Resveralgin"; "Selen Forte"; "Sinergin"; "Digidrokvertsitin"; "Essentiale".

Antioksidanter - stoffer som beskytter leverenes celler og hele kroppen fra toksiske effekter av bilirubin og nedbrytningsprodukter.

I tillegg til rusmidler, anbefales det å inkludere matvarer som er rike på antioksidanter i dietten. Disse inkluderer currants, bulgarsk pepper, spiret hvete, tørkede aprikoser, spinat, linolje etc.

konklusjon

Bilirubin er et pigmentstoff som oppstår under nedbrytningen av erytrocytter og oksygenholdige proteiner. Gallepigmentet må behandles i leveren, men hvis dets funksjoner er svekket, øker konsentrasjonen i blodet med tiden. Av særlig fare for pasientenes helse er gratis bilirubin, som har en toksisk effekt på nervesystemet.

I fravær av patologiske prosesser i galleblæren og leveren, overskrider indikatorene for gratis bilirubin i kroppen ikke 19 μmol / l. Men med dysfunksjon i fordøyelseskjertelen øker konsentrasjonen. For å forhindre utvikling av uønskede sykdommer (nyresvikt, encefalopati), foreskrives pasienter tvungen diurese, ursodeoxycholsyrepreparater, hepatoprotektorer, koleretiske stoffer og antioksidanter.


Relaterte Artikler Hepatitt