Graden av aktivitet av hepatitt: tegn, markører, diagnose og behandling

Share Tweet Pin it

Hepatittviruset penetrerer menneskekroppen umerkelig. Mannen vet fortsatt ikke noe om infeksjonen, og sykdommen fanger allerede kroppen og forårsaker ødeleggende slag på den. Den viktigste negative virkningen av diagnosen har på en av de mest vitale organene - leveren.

Graden av aktivitet av hepatitt kan variere fra minimal til høy. Det bestemmes av legen på grunnlag av analysen av pasientundersøkelser. Graden av aktivitet av hepatitt avhenger av hvilken behandling pasienten skal foreskrive. Også basert på denne indikatoren, er det mulig å forutsi hvor mye skade kroppen har forårsaket diagnosen, og om en persons fullstendig utvinning er mulig.

Hepatitt markører

Når hepatittviruset befinner seg i menneskekroppen og begynner å spre effekten gjennom systemene og organene, føles den infiserte seg fortsatt bra, selv uten å være klar over faren som henger over den. På denne tiden er det mulig å identifisere sykdommen på bare en måte, ved hjelp av en blodprøve. Også i henhold til en blodprøve, gjør legene en endelig konklusjon og bekreftelse på diagnosen, når symptomene på sykdommen blir helt uttalt, er det et sammenhengende talrige syndrom, men du må sørge for at det er hepatitt som regulerer i kroppen eller bestemmer sin klassifisering av sykdommen.

De såkalte hepatittmarkører, antistoffer som kroppen produserer mot viruset, kan si at diagnosen er tilstede.

Avhengig av hvilken markør som er definert i humant blod, vil legen konkludere om hvilken gruppe hepatitt i denne pasienten tilhører, eller det er av uspesifisert etiologi. Ved hjelp av markører og tilstedeværelse av antistoffer er det mulig å forstå i hvilken form sykdommen i dette stadiet er akutt eller svak. Også disse indikatorene vil fortelle at en person i fravær av en sykdom er en bærer av viruset, samt at pasienten noen gang har vært syk med dette viruset.

Aktivitetsgrader

Så snart test og andre nødvendige undersøkelser har bekreftet: personen har definitivt hepatitt i en bestemt gruppe av blandet eller spesifikk etiologi, bestemmer legen graden av aktivitet av denne sykdommen basert på ulike indikatorer.

Aktiv hepatitt kan være av fire hovedtyper: minimal, lav, moderat og høy. Klassifiseringen bestemmes av aktivitetsgraden basert på blodprøve, palpasjon, undersøkelse og spørreundersøkelse av pasienten, samt en bioptisk undersøkelse av leverenvevet, som vil vise hvor alvorlig leveren har lidd.

Graden av aktivitet av kronisk hepatitt avhenger av hvilket stadium på dette stadiet er viruset i menneskekroppen. På scenen av virusreplikasjon, dominerer den likevel ikke fullt ut kroppen, og kroppen er klar til å kjempe mot sykdommen. Men når man beveger seg til integrasjonsstadiet, er sykdomsgenomet innebygd i cellene, og så er sykdommen sannsynlig å forbli hos pasienten for alltid.

minimal

Minimal aktiv hepatitt - navnet snakker for seg selv. Med denne graden av virusutvikling føles dets operatør mest sannsynlig ikke noe ubehag og er uvitende om forekomsten av sykdommen.

Bare noen ganger får kronisk viral hepatitt med en minimal grad av aktivitet seg selv. Infisert kvalme begynner, ofte slutter med oppkast, mulig diaré. Pasienten mister alt ønske om å ta mat, mister stemning, har en depressiv tilstand, en tilstand av apati, depresjon og utilsiktet tretthet.

lav

Tegn på lav aktivitet av denne sykdommen er ikke særlig forskjellig fra minimal aktivitet av hepatitt. Nesten alt er det samme: pasienten føles bra, bare noen ganger symptomer på sykdommen vises - ingen appetitt, kvalme, tårer, overdreven tretthet, tap av styrke.

Imidlertid har andre grads hepatitt allerede behandlet ganske anstendig slag i leveren, og dette vil vise en analyse av histologi av organets vev. I tillegg vil legen være bekymret under utviklingen av lav aktivitet av hepatitt, det overvurderte nivået av AlAT, AST, immunoglobuliner og proteiner i pasientens blod.

moderat

Leger fastslår: Hepatitt med moderat aktivitetsgrad har den høyeste forekomsten. Og her er symptomene mer uttalt. Pluss å kvalme med oppkast og en sterkere likegyldighet til mat, øker søvnighet, enda større tretthet. Han begynner å ha en sterk og hyppig hodepine, og pasienten føler seg første ubehag og trykk, og deretter alvorlige smerter i leveren - under ribbenene på høyre side.

høy

Den vanskeligste og mest materielle for pasienten er graden av sykdomsaktivitet. Aktivt hepatitt på høyt nivå viser seg å være symptomer på alle grader som er oppført ovenfor. Det vil si at pasienten har kvalme, etter det - oppkast, diaré. Pasienten har absolutt ikke noe ønske om å ta mat, og generelt å vise aktivitet. Over det, døsighet, tretthet, apatisk tilstand hersker - ingenting tillater en person. I tillegg, i dette tilfellet, er leveren signifikant mer sår. Følelser av ubehag og trykk i området til dette organet blir forvandlet til skarp kolikk, smerte, kramper og skyting.

Også under utviklingen av denne fasen av sykdommen vises den såkalte gulsott - det er en farge i den gule fargen på hudens hud, så vel som øynene i øynene. Deretter begynner pasienten alvorlig hud kløe. I det mest alvorlige scenariet er det observert feber.

Leveren selv gjennomgår betydelige endringer - det vokser seriøst i størrelse. Det er allerede lett å føle med hendene på palpasjon, og til og med til folk uten medisinsk utdanning. Etter leveren øker også bukspyttkjertelen.

Ved utførelse av biokjemiske blodprøver kan resultatene til og med skape leger - med en høy grad av aktivitet, blir AlAT- og Asat-indeksene økende fra normen med en faktor på ti eller mer, bilirubin og immunoglobulin avviker også fra normen oppover, og den korrekte algoritmen for proteinmetabolisme blir ødelagt.

Kolestasessyndrom

Aktiv viral hepatitt kan også manifestere seg i form av kolestasessyndrom. Denne subtypen av sykdommen kan også kalles en atypisk manifestasjon av diagnosen. Fordi noen av skiltene her vises i omvendt kronologisk rekkefølge. For eksempel vises for eksempel en kløende hud, og etter en stund blir huden gul. Når som med resten av grader og klassifikasjoner av hepatitt, skjer alt akkurat det motsatte.

I dette tilfellet forsterkes leveren, men bare litt, og kun erfarne, kunnskapsrike spesialister kan forstå dette når man prøver. Men generelt er velvære og tilstand for en smittet person med en slik utvikling av sykdommen ganske tålelig. Forstå at hos mennesker, vil hepatitt i dette stadiet bare være mulig ved analyse. Og selv den vanlige overfladiske undersøkelsen av blodet vil umiddelbart varsle legen. Tross alt, med kolestasessyndrom, avviger blodindeksene kraftig fra de vanlige indikatorene.

Dessuten, til tross for det tilsynelatende eksterne velvære i løpet av denne klassen av sykdommen, er spådommene her ganske vanskelig og til og med farlig. Dette syndromet kan veldig raskt forvandles til galde cirrhose, som praktisk talt ikke er egnet til behandling. Og så slutter sykdommen med pasientens død.

Aktivitetsdiagnose

Aktiv hepatitt med en hvilken som helst grad er diagnostisert på hele komplekset av analyser, undersøkelser og undersøkelser av pasienten. Bare en komplett studie vil gi et komplett klinisk bilde av sykdommen og fortelle deg om aktivitetsgraden.

Dermed vil hepatitt C med minimal aktivitet vises i analysen av blod for leverindekser, hepatittmarkører og immunoglobulin. Og jo høyere grad av sykdomsaktivitet, desto mer avvike disse indikatorene fra normen. I tillegg vil leversykdomsbiopsi-prøver vise sykdoms-klassen. Her er logikken den samme: jo høyere grad av aktivitet, jo mer skade hepatitt har påført dette organet, og dette vil bli merkbart i analysen av vev.

Behandling avhenger av aktivitetsgraden

Aktiv hepatitt behandles nesten like mye. Behandling, avhengig av graden av viral aktivitet i menneskekroppen, varierer hovedsakelig i løpet av behandlingen.

Med en minimal grad av hepatittaktivitet er herdingsraten den mest gunstige. I dette tilfellet foreskriver legene antivirale legemidler, samt midler som hemmer virkningen av hvite blodlegemer. I tillegg vil legen med denne typen sykdommen foreskrive stoffer som gjenoppretter skadet levervev.

Ifølge medisinsk statistikk er den gjennomsnittlige graden av hepatitt vanligere. Så, i dette tilfellet, sammen med andre rusmidler, er også medisiner foreskrevet for å fjerne akkumulerte toksiner fra menneskekroppen.

Hvis pasienten er diagnostisert med høyeste grad av aktivitet, er alle de nevnte legemidlene foreskrevet, smertestillende bruker vanligvis med dette, da denne graden er ledsaget av alvorlige smerter - hodepine og i leverområdet.

Uansett hvilken grad av aktivitet av viruset må behandles, vil legen foreskrive en bestemt diett sammen med medisinering, noe som vil redusere belastningen av ytre faktorer på leveren. Pasienten må gi opp alkohol, til og med en liten festning, stekt i smør, så vel som fett, røkt, for salt og veldig søt. I noen spesielt vanskelige tilfeller må slike restriksjoner overholde resten av livet ditt.

Hvordan bestemme aktiviteten til hepatitt

For å fastslå stadium av den inflammatoriske prosessen, prognose sine negative resultater og evaluere effekten av antiviral terapi gitt til pasienter hos pasienter med kronisk hepatitt C, er det nødvendig å bestemme graden av aktivitet av kronisk hepatitt [1; 2]. For å vurdere denne prosessen brukes såkalt. Indeksen for histologisk aktivitet (IGA) ifølge Knodell (1981), som er summen av individuelle komponenter, hvorav den første: alvorlighetsgraden av periportal og / eller bronekrose av leveren lobuler varierer fra 0-10 poeng. Følgende to komponenter: Nekrose i leveren, og portalbetennelse, varierer fra 0 til 4 poeng. Den fjerde komponenten indikerer graden av arrdannelse og varierer fra 0 (ingen arr) til 4 poeng (omfattende arrdannelse eller cirrose). Graden av aktivitet av kronisk hepatitt reflekterer de tre første komponentene, den fjerde - scenen av prosessen. IGA tilsvarer 0 poeng indikerer fravær av betennelse; 1-3 poeng tilsvarer kronisk hepatitt med minimal aktivitet av den patologiske prosessen; 4-8 - mild; 9-12 - moderat og 13-18 - signifikant uttalt kronisk hepatitt [4].

Den vanligste metoden for å vurdere aktiviteten av kronisk hepatitt for øyeblikket er pasientens leverbiopsi med en oppfølging morfohistologisk studie av hepatopunktur og definisjonen av IGA i henhold til Knodell [5]. Denne metoden har høy grad av nøyaktighet og informativitet, men en betydelig ulempe ved denne metoden er at implementeringen krever ganske tidkrevende histologiske studier av leverpunkta utført av høyt kvalifiserte morfologer, lange perioder med diagnostisk testing og umuligheten av å oppnå resultatet umiddelbart [10].

Det er kjent at i patogenesen av mange smittsomme sykdommer spiller en viktig rolle ved pH-skift i flytende medier og vev, særlig hvor patogenet replikerer og hvor utprøvde histomorfologiske forandringer dannes. Slike ved CHC er utvilsomt leveren. Dessverre er dette patogenetiske aspektet hos pasienter med kronisk hepatitt C ikke studert, noe som mest sannsynlig skyldes mangelen på en tilgjengelig metode for å bestemme pH i vevet i dette organet.

Mål: å studere surhetsgraden av levervev hos pasienter med kronisk hepatitt C og, på grunnlag av dataene som er innhentet, å utvikle en ny metode for å vurdere graden av aktivitet av kronisk hepatitt, som er mindre arbeidsintensiv.

Material- og forskningsmetoder

Under tilsynet var det 41 pasienter med kronisk hepatitt C som ble behandlet i infeksjonssykdommer nr. 4 MLPUZ "Kommunalt sykehus nummer 1 oppkalt etter. NA Semashko "Rostov-til-Don. Antall menn var litt større enn kvinner (25 personer). Det primære settet av pasienter ble utført ved en kontinuerlig metode. Inkluderingskriterier var: 1) En verifisert diagnose av CHC (deteksjon i blodet av spesifikke antistoffer mot strukturelle og ikke-strukturelle HCV-proteiner av Ig G-klassen og HCV-RNA); 2) alder fra 20 til 44 år; 3) Informert samtykke fra pasienten til undersøkelse og behandling. Udelukkelseskriterier var: 1) dekompensert levercirrhose (13 personer); 2) hepatocellulært karcinom (1 pers.); 3) samtidig infeksjon med HIV og / eller hepatitt B-virus (4 personer); 4) autoimmune sykdommer (2 personer); 5) alvorlige sykdommer i hjerte-og lungesystemet (2 personer); 6) Tilstedeværelsen av sykdommer i skjoldbruskkjertelen (13 personer); 7) psykisk sykdom eller psykopatologiske episoder tidligere, spesielt: epileptiske anfall, alvorlig depresjon, selvmordstanker eller forsøk (2 personer); 8) nedsatt nyrefunksjon med kreatin-clearance mindre enn 50 ml / min (1 person); 9) uttalte endringer i den generelle blodprøven (Hb 12 / l, nøytrofiler 9/1, blodplater 9 / l) (4 personer); 10) graviditet eller amming (1 person); 11) behandling tidligere med a-interferon og ribavirinpreparater (2 personer). Antall pasienter med kronisk hepatitt C, som ikke var inkludert i studien av de angitte årsaker, var 35 personer.

Klinisk og laboratorieundersøkelse av pasienter med kronisk hepatitt C var basert på bruk av klinisk, biokjemisk (bestemmelse av serum-ALT-aktivitet), serologisk (indikasjon i serum ved ELISA av antistoffer mot strukturelle og ikke-strukturelle HCV-proteiner i klasser IgM og IgG) og molekylærbiologisk (kvalitativ og kvantitativ bestemmelse i blod HCV RNA og dets genotyper ved bruk av PCR) metoder.

Den gjeldende HCV-genotypen i de undersøkte pasientene med kronisk hepatitt C var 1b, som ble registrert hos 23 pasienter, mindre ofte oppdaget 3a og 2a (38,2%). Nivået på viral belastning ble bestemt hos 40 pasienter med CHC. I 13 av disse var mengden HCV i blodet mindre enn 300.000 IE / ml, i 20 - fra 300.000 IE / ml til 600000 IE / ml og i 7 - over 600.000 IE / ml.

Bestemmelsen av surheten av leveren vev hos pasienter med CHC ble utført som følger. En pasient med kronisk hepatitt C under lokalbedøvelse i mid-aksillærlinjen på høyre side i det 9. eller 10. interkostale rommet på en standard måte ble utført punkteringsbiopsi i leveren. Fra det oppnådde punktamentet, med en diameter på 1,2-1,4 mm, ble et fragment med en lengde på 5-7 mm separert, som deretter ble vasket i 2-3 sekunder med destillert vann og plassert på et rent dekselglass. Videre ble fragmentet av punktering vasket fra blod "strengt" langs hele lengden på spissen av en måleflate (diameter 0,5-0,7 mm) av den kombinerte elektroden av pH-150MI elektrometrisk pH-meter, utstyrt med indre og indre elektroder av glass og sølvklorid. flate (1,0 cm x 1,0 cm) måleflater. Deretter ble syren i leveren vev målt i henhold til metoden ifølge C.V. Fedorovich [7].

Forskningsresultater og diskusjon

Alle pasienter gjennomgikk leverbiopsi med etterfølgende morfohistologisk undersøkelse. Graden av aktivitet av den inflammatoriske prosessen i leveren ble bestemt i henhold til Knodell-metoden med beregning av IGA. IGA er lik 1-3 poeng, dvs. Minimal hepatitt ble observert hos 11 personer, fra 4 til 8 poeng (mild hepatitt) - hos 23 og fra 9 til 12 (moderat hepatitt) - i 7. Også etter å ha utført en punkteringsbiopsi i leveren, ble pH-metriet i punktene utført. Ved analysering av de oppnådde resultatene ble det observert et klart forhold mellom leverens pH og IGA (tabell 1). Dette førte til den konklusjonen at pH med hepatopunkturer med CHC reflekterer tilstrekkelig aktivitetsgraden av den inflammatoriske prosessen i leveren.

Tabell 1 - Forholdet til pH-indikatorer for leverpunkter og histologisk aktivitetsindeks (IHA) hos pasienter med kronisk hepatitt C

pH-punktert lever (enheter)

Metoden for å bestemme aktivitetsgraden av kronisk hepatitt

Oppfinnelsen vedrører medisin, nemlig til en gastroenterolog, og angår en metode for å bestemme aktivitetsgraden av kronisk hepatitt. Essensen av metoden ligger i det faktum at i serumet undersøker aktiviteten av ceruloplasmin. Med verdien av ceruloplasmin 37,9 rel. u og under er en høy grad av aktivitet av kronisk hepatitt diagnostisert, med en verdi av ceruloplasmin i området 38,0-46,4 rel. u - Den gjennomsnittlige aktivitetsgraden, med verdien av ceruloplasmin i området 46,5-57,9 rel. u - moderat grad. Ved å bruke metoden kan du mest nøyaktig avgjøre graden av aktivitet av kronisk hepatitt i ambulant innstilling. 1 faneblad.

Oppfinnelsen vedrører medisin, spesielt til en gastroenterolog.

For å vurdere graden av aktivitet av kronisk hepatitt (CG), anbefales det å bruke en histologisk indeks av aktivitetsgraden av kronisk hepatitt (ifølge V.Desmet et al., 1994), som består i at når det histologiske aktivitetsindekset (IHA) er fra 1-3 poeng Den minimale graden av kronisk hepatittaktivitet er diagnostisert, med IHA i området 4-8 poeng - mild kronisk hepatitt, med IHA i intervallet 9-12 poeng - moderat aktivitetsnivå og med IHA i området 13-18 - alvorlig grad av kronisk aktivitet av hepatitt (Radchenko VG, Chambray AV, VV Nechaev kronisk leversykdom - SPb:.. Lan, 2000. - 53 s.).

Imidlertid bør man ta hensyn til det faktum at den morfologiske studien av leverbiopsi kan vurderes kun 1/50000 av sin del, noe som ikke alltid reflekterer tilstrekkelig tilstanden til hele organet. På mange måter er resultatet av morfologisk forskning avhengig av morfologens erfaring og kvalifikasjoner. I tillegg er det ikke alltid mulig å utføre leverbiopsi på poliklinisk basis, enten på grunn av tilstedeværelse av visse kontraindikasjoner eller på grunn av pasientens avslag.

I praktisk medisin er en metode kjent for å bestemme aktivitetsgraden av kronisk hepatitt ved å undersøke aktiviteten av alaninaminotransferase (ALT) i serum. Hvis aktiviteten til ALT i serum er mindre enn 5 standarder, snakker de om en moderat grad av aktivitet av kronisk hepatitt, fra 5 til 10 standarder - en moderat aktivitetsgrad og mer enn 10 standarder - høy aktivitet (Kishkun AA Guide til laboratoriediagnostiske metoder. : GEOTAR - Media, 2007. - 225 s.).

Ulempene med denne metoden er den høye prisen, studiens kompleksitet, mens laboratorietekniker krever høye kvalifikasjoner, samt at ALT er en ikke-spesifikk indikator, øker den med hjerteinfarkt, myokarddystrofi etc.

Det er også kjent en metode for å bestemme aktiviteten av kronisk hepatitt (patent RU nr. 2251108) ved hjelp av en biokjemisk studie av blodserum, karakterisert ved at det bestemmer nivået av lipidperoksider (PL) og total antioxidantaktivitet (AOA) og med verdien av PL 83,9 rel. u og over, AOA 15,5 rel. u og nedenfor bestemmer den høye aktiviteten av kronisk hepatitt, med ubåt i området 83,8-74,5 rel. enheter, AOA - 24,3-15,6 rel. u - moderat aktivitetsgrad, med PL i området 74,4-66,0 Rel. enheter, AOA - 24,4-33,5 rel. u - inaktiv grad.

Denne metoden er imidlertid ikke nøyaktig nok, fordi antioxidantstatus er estimert ved nivået av total antioxidantaktivitet.

Formålet med oppfinnelsen er å forbedre nøyaktigheten og påliteligheten av diagnosen graden av aktivitet av kronisk hepatitt ved å studere nivået av ceruloplasmin i serum fra disse pasientene.

Essensen av oppfinnelsen er at i serum bestemmer aktiviteten av ceruloplasmin, med verdien av ceruloplasmin 37,9 rel. u og under er en høy grad av aktivitet av kronisk hepatitt diagnostisert, med en verdi av ceruloplasmin i området 38,0-46,4 rel. u - Den gjennomsnittlige aktivitetsgraden, med ceruloplasmin i området 46,5-57,9 rel. u - moderat grad.

Det er bevist at integriteten til cellemembraner bestemmes av forholdet mellom friradikaloksydasjon av lipider (SROL) og antioksidantsystem. I dette tilfellet er den ledende rollen i dannelsen av en ubalanse av friradikal lipidoksidasjon (SROL) utelukkende tildelt antioksidantmangel. Ceruloplasmin (CP) er den viktigste "sirkulerende antioksidanten" i blodserum.

En reduksjon i nivået av CP tyder tydelig på destabiliseringen av cellulære strukturer, dvs. i vårt tilfelle ødeleggelsen av hepatocytmembraner.

Metoden er som følger: I serumet bestemmes aktiviteten til CP-metoden ved hjelp av elektronparamagnetisk resonans på et RE-1306-radiospektrometer ved flytende nitrogen-temperatur ved bruk av Dodd-metoden (Paramagnetiske ioner). Brit. J. Cancer. - 1975. - Vol.32. - s.108).

Normalt er CPU-aktiviteten 58,0 rel. u og høyere i serum.

En høy grad av CG-aktivitet er diagnostisert med en CP på 37,9 rel. u og under, den gjennomsnittlige aktivitetsgraden når verdien av CPU i området 38,0-46,4 Rel. u og en moderat grad med CP-aktivitet i området 46,5-57,9 rel. u

Eksempel 1. Pasient P., 24 år. Hun klaget over tyngde i riktig hypokondrium, alvorlig svakhet, redusert ytelse, økt tretthet, døsighet, noen ganger neseblod, kvalme, tap av appetitt. Ill i 4 år. En objektiv studie viste moderat smerte i riktig hypokondrium. Leveren stikker ut fra kanten av kalkbommen 3 cm. Størrelser 10-15-13 cm. Milten er ikke håndgripelig. Størrelser 6-8 cm. Fullstendig blodtelling - hypokrom anemi, urin - uten egenskaper.

Blodserum ble oppnådd og aktiviteten av CP ble bestemt, det var 35,8 rel. u Basert på det faktum at verdien av CPU er innenfor 37,9 Rel. u og under, er høy CGH aktivitet diagnostisert. Dette ble bekreftet ved biokjemisk analyse av blod (ca. Protein - 72, albumin - 55, globuliner - 46 (a1 - 3, a2 - 11, β - 12, γ - 20), ALT - 884, ACT - 368, GGT - 164, Shch.F. 137, thymol pro6a - 8,2). Virologiske tester: HBs-Ag-positive. Ultralyd: leveren er betydelig forstørret, refleksjonen fra parenchymen er forbedret, grovkornet, de intrahepatiske venene er ikke utvidet: milten forstørres ikke. Det anbefales å gjennomføre en omfattende behandling av kronisk hepatitt ved bruk av antioksidanter.

Eksempel 2. Pasient S., 30 år gammel. Mottatte klager av tretthet, svakhet, døsighet, appetitt redusert. Ill i 7 år. En objektiv undersøkelse: Leveren stikker ut under kanten av kransen 2 cm. Størrelser 10-12-11 cm. Milten er ikke håndgripelig. Størrelser 6-8 cm. Totalt antall blod, urin - innenfor normale grenser.

En biokjemisk blodprøve og CP-studie. CPU-nivå var 41,6 rel. u Basert på det faktum at verdiene til CPU er i området 38,0-46,4 rel. enheter, diagnostisert med den gjennomsnittlige graden av CGH-aktivitet. Dette ble bekreftet ved biokjemisk analyse av blod (ca. Protein - 72, albumin - 58, globuliner - 39 (a1 - 3, a2 - 11, β - 10, γ - 15), ALT - 232, ACT - 176, GGT - 97, Shch.F. - 105, tymol test - 4,1). Virologiske tester: HBs-Ag-positive. Med ultralyd: leveren er forstørret, refleksjonen fra parenchymen er forbedret, mellomstor, de intrahepatiske venene er ikke utvidet: milten forstørres ikke.

Eksempel 3. Pasient M., 36 år gammel. Ingen klager. Lider av kronisk viral hepatitt C i 4 år. En objektiv studie: leveren på kanten av costalbuen. Mål 8-9-10 cm. Milt er ikke håndgripelig. Størrelser 6-8 cm. Totalt antall blod, urin - innenfor normale grenser.

En biokjemisk blodprøve og CP-studie. CPU-nivå var 52,1 rel. u Basert på det faktum at verdien ligger i området 46,5-57,9 rel. enheter, ble en moderat grad av CG-aktivitet diagnostisert. I biokjemisk analyse av blod (ca. Protein - 80, albumin - 53, globuliner - 46,9 (a1 - 4,2, a2 - 10,5, β - 16,2, γ - 16), ALT - 81, ACT - 55, GGT - 19, Shch.F. - 126, tymol test - 3,9) bestemt en moderat grad av CG aktivitet. Virologiske tester: anti-HCV positiv. Ultralyd: leveren er ikke forstørret, refleksjonen fra parenchymen er forbedret, finkornet, de intrahepatiske venene er ikke utvidet: milten forstørres ikke. Viser dynamisk observasjon, med forverring av indikatorene vist omfattende behandling med antioksidanter.

Totalt foreslo den foreslåtte metoden 90 personer. Av disse er 18 med høy CGH-aktivitet, 22 - med en moderat grad av aktivitet, 20 - i moderat grad, og 30 praktisk sunne mennesker. Dataene er oppsummert i en tabell som viser verdiene til CP (rel. Enheter) av serum hos pasienter med kronisk hepatitt ved ulike sykdomsaktivitetsgrader. Normalt var CPU-aktiviteten 58,0 Rel. u og høyere i helblod.

Så en høy grad av CG-aktivitet tilsvarer det laveste nivået av CP i serumet (P1-2<0,05, P1-3<0,05).

Den foreslåtte metoden for å vurdere aktivitetsgraden av den patologiske prosessen i leveren er den mest informative, nøyaktige og pålitelige, ikke byrdefulle og ufarlige for pasienten, eliminerer påvirkning av subjektive faktorer og kombinert med tilgjengelighet og enkelhet kan brukes som en ekspres diagnostisk metode for graden av aktivitet av kronisk hepatitt i ambulant tilstand. Ovennevnte gjør det mulig å forenkle og fremskynde undersøkelsen av data for pasienter med minimal innsats og penger, bestemmer indikasjonen for utnevnelse av antioksidanter, samt å vurdere effektiviteten av terapien.

Kronisk hepatitt: tegn, symptomer, behandling og komplikasjoner

Kronisk hepatitt er en betennelsessykdom i leveren som varer minst seks måneder. Slike prosesser er ganske farlige, de tillater ikke kroppen å fungere normalt og føre til uopprettelige komplikasjoner. Denne form for leverbetennelse oppstår mye sjeldnere enn akutt, men samtidig lider ca 5% av voksne i verden av det.

Årsaker til kronisk hepatitt

Oftest er den kroniske formen av sykdommen på grunn av viral hepatitt. Bare virus av type A og E kan ikke utvikle seg til en kronisk prosess. Ofte årsaken til betennelse i ikke-viral etiologi er overdreven drikking, langsiktig medisinering eller eksponering for giftige stoffer over lengre tid.

I noen tilfeller blir en autoimmun sykdom eller metabolisk lidelse årsaken til kronisk betennelse.

Symptomer på kronisk hepatitt

Kronisk hepatitt manifesterer som regel ikke seg selv. Du kan føle tyngde i riktig hypokondrium etter å ha spist fettstoffer, tretthet, nedsatt aktivitet, søvnløshet. I noen tilfeller er symptomet på sykdommen kvalme eller muskelsmerter. Også, en gulaktig tinge til hud eller hvite i øynene kan være tegn på kronisk hepatitt. Av og til oppstår feber eller anoreksi.

diagnostikk

For diagnose, utfør en biokjemisk blodprøve, ultralyd. For å bestemme alvorlighetsgraden av inflammatoriske prosesser, og noen ganger for å identifisere årsaken, er det nødvendig med en leverbiopsi. Også i noen tilfeller er en serologisk blodprøve, virologisk og immunologisk forskning foreskrevet.

Det er ganske vanskelig å identifisere sykdommen, derfor bør man, ved minste mistanke og påvisning av symptomer, konsultere en lege for retningsvisning for tester.

Klassifisering av kronisk hepatitt i henhold til etiologi

Avhengig av opprinnelsen til sykdommen har sine egne egenskaper og metoder for behandling. La oss ta en titt på den generelt aksepterte klassifiseringen av hepatitt.

Viral (B, C, D)

Virale former spredte seg i enorm hastighet over hele verden. Dette bidrar til å injisere stoffmisbruk og seksuell frigjøring av befolkningen på planeten. Det er også viktig den brede spredningen av invasive medisinske prosedyrer (injeksjoner, operasjoner, etc.).

Kronisk viral hepatitt C

Dette er en av de mest alvorlige former for sykdommen. En slik betennelse i orgelet kan oppstå uten åpenbare symptomer i flere tiår, uten å gi en grunn til å konsultere en lege. Utad sunne mennesker kan få skrumplever eller andre alvorlige komplikasjoner på relativt kort tid, uvitende om tilstanden deres. Kronisk viral hepatitt C kalles "mild morder". Leverfunksjonene vedvarer lenge, sykdomsforløpet er sakte og forsvinner ofte uten symptomer. Det er ikke uvanlig at en sykdom blir oppdaget på cirrhotic stadium.

Kronisk viral hepatitt C kan forårsake en rekke ekstrahepatiske manifestasjoner. Blant dem er endokrine, hematologiske, hud, ledd, nyre og andre. Slike komplikasjoner forekommer hos 45% av pasientene. I noen tilfeller blir ekstrahepatiske symptomer store i det kliniske bildet. Derfor bør manifestasjoner av sykdommen utenfor kroppen også være under nøye observasjon og kontroll.

Infeksjonsmekanismen og utviklingen av systemiske komplikasjoner er forbundet med replikering av virus utenfor leveren (i nyrene, bukspyttkjertelen og spyttkjertelen), med etterfølgende skadelige effekter.

Den mest alvorlige komplikasjonen av kronisk hepatitt C er leverfibrose med den etterfølgende utviklingen av cirrose.

Kronisk viral hepatitt B

Denne form for leverbetennelse er utbredt, oftest overført via blod. Sykdommen er farlig, og hvis sen diagnose og behandling kan føre til komplikasjoner, som fører til pasientens død. I de senere år er hepatitt vaksinert mot denne kategorien, noe som reduserer spredningen av spredningen betydelig.

Kronisk hepatitt D

Denne typen betennelse i leveren kan ikke gå uavhengig, det er karakteristisk for at den akkumuleres på et virus i gruppe B. Den resulterende tandem er den farligste sykdommen. Symptomer og forskningsresultater sammenfaller med kronisk hepatittgruppe B, men blandet sykdom er mer alvorlig og prognosen er ofte dårlig.

autoimmun

Det er ingen pålitelige data om forekomsten av denne sykdommen. Det anses å være årsaken til immunforsvaret, som begynner å oppfatte leverceller som utenlandske agenter. I fare er jenter og kvinner. Med slik ikke-viral hepatitt observeres gulsott, men sykdomsforløpet skjer uten det. Også blant symptomene fant tretthet, smerte i magen, akne i alvorlig form.

I en autoimmun form kan cirrotisk restrukturering av leveren utvikles, selv ved sykdomsutbrudd.

medisinsk

Noen medisiner kan forårsake kronisk aktiv hepatitt. Symptomer inkluderer gulsott og leverforstørrelse (hepatomegali). Forbedringer oppstår når narkotika avbrytes.

For denne typen ikke-virussykdom er tidlig diagnose viktig, med langvarig bruk av rusmidler øker alvorlighetsgraden av lesjonen mange ganger.

alkoholiker

Regelmessig alkoholforbruk i store doser kan føre til betennelsesskade i leveren, som ofte utvikler seg til skrumplever. Symptomer på sykdommen: En økning i kroppsstørrelse (moderat eller mindre), smerte i riktig hypokondrium, forstyrrelser i mage-tarmkanalen.

giftig

Ved gjentatt inntak av små doser giftige stoffer dannes ikke-viral betennelse i leveren, noe som langsomt utvikler seg. Den gradvise og uutviklede manifestasjonen av symptomer fører til en vanskelig diagnose av sykdommen. Mangel på rettidig medisinsk behandling kan føre til alvorlige konsekvenser i form av skrumplever, leversvikt og til og med død.

Uverifisert kronisk hepatitt

I noen tilfeller kan årsakene til sykdommen ikke identifiseres, da det gjøres en diagnose av kronisk hepatitt av uspesifisert etiologi eller uverifisert. Denne sykdommen er preget av inflammatoriske og destruktive prosesser som forvandles til cirrose eller de første stadiene av leverkreft.

Morfologi klassifisering

Hepatitt er også klassifisert i henhold til morfologiske prinsipp - kjennetegnene til sykdommen i henhold til kurset, endringen og transformasjonen av det syke organet, karakteristikkene ved patologiske prosesser.

Morfologisk akseptert for å dele følgende kategorier:

Kronisk aktiv hepatitt med varierende grad av aktivitet

Kronisk aktiv hepatitt er preget av økende forskjøvet eller multi-bular (hele lobuler eller deres grupper er fanget), vevs ødeleggelse, aktiv betennelse og fibrose.

Kronisk aktiv hepatitt kan være både relativt asymptomatisk og svært vanskelig. Prognosen for sykdommen er ikke konstant.

Etiologien er forskjellig, oftest er det et type B-virus.

Sykdommen er delt inn i lav, medium og høy aktivitet, samt i trinn 1 til 4.

Kronisk vedvarende hepatitt

Dette er den mildeste formen, som fortsetter med mindre symptomer - kvalme, dyspepsi, ubetydelig smerte i riktig hypokondrium eller til og med uten dem. Laboratorietester viser også små endringer. Denne typen utvikler seg ikke og kan manifestere seg bare i perioden med forverring. Den har viral (B, C), alkoholisk, giftig, stoffetiologi. I dette tilfellet er hovedfaktoren for utvinning diett og fullstendig avvisning av alkohol.

Kronisk lobulær hepatitt

Ofte er forekomsten av denne sykdomsformen forbundet med viral hepatitt. Kliniske symptomer er svært knappe. Bare noen av pasientene føler økt tretthet og smerte i riktig hypokondrium.

Forbedring av levertilstanden oppstår uten medisinsk inngrep, lobulær hepatitt senker etter 6-36 måneder, samtidig som det unngås gjentatt skade.

Graden av aktivitet av kronisk hepatitt

For å fastslå graden av aktivitet av betennelsesprosessen, utføres en undersøkelse som bestemmer Knodel histologiske indeksen. Følgende aktivitetsgrader utmerker seg:

Kliniske manifestasjoner er forbundet med alvorlighetsgraden av sykdommen.

Med en minimal grad av aktivitet er symptomene milde og prognosen er gunstigst. I utgangspunktet manifesteres sykdommen bare av indurasjon og forstørrelse av leveren.

Med en lav grad av aktivitet observeres de samme manifestasjonene, bare testresultatene er høyere.

En moderat grad er mer vanlig. I dette tilfellet klager pasienter av svakhet, sløvhet, tretthet, søvnløshet, hodepine, dårlig appetitt.

For en høy grad av aktivitet er preget av signifikant i immunsystemet og laboratorieparametrene.

Stage av sykdommen

For å bestemme scenen av sykdommen, undersøkes forekomsten av fibrose. Klassifiseringen går fra 0 (når ingen fibrose er oppdaget) til 4 (skrumplever).

Behandling av kronisk hepatitt

Ved behandling av kronisk hepatitt er reseptene avhengig av graden og scenen, men under alle forhold omfatter komplekset av tiltak:

  • eliminering av årsaken;
  • restaurering av funksjonene til det berørte organet;
  • kosthold.

Kostholdsfraksjonær næring bør respekteres gjennom livet. Pasienten skal ha en full diett, med unntak av stekt, fett, krydret, syltet mat.

For å forhindre opphopning av toksiner i kroppen, er det viktig å følge normaliseringen av fordøyelsessystemet. For å gjøre dette, forstoppelse tatt avføringsmiddel mykvirkende stoffer og enzymer.

En lang rekke hepatoprotektorer er rettet mot å beskytte kroppen mot ytre påvirkninger, samt ved å aktivere regenerative prosesser.

I remisjonstrinnet er pasienten ikke foreskrevet medisinering. Behandling er som regel redusert til overholdelse av diett og diett. Noen ganger kan legen ordinere medisiner for å øke den regenerative funksjonen.

Når du forverrer prosessen, bør du følge en streng diett, ta hepatoprotektorer, medisinske urter, interferoner og antivirale legemidler.

Sykepleieprosess

For å forbedre behandlingskvaliteten er riktig sykepleieprosess av stor betydning - slik kalles det komplekse tiltak for omsorg og behandling, tatt av medisinsk personale for å lindre pasientens tilstand. God pasientomsorg og helseutdanning spiller en viktig rolle i terapi. I sykepleieprosessen utføres forberedelse til studier og prosedyrer primært. Sykepleieren undersøker pasienten (måler temperatur, kroppsvekt, undersøker tilstanden til huden, slimhinnen etc.).

Som en tilstand for pasientens trygge behandling omfatter sykepleieprosessen å jobbe med pasienten og hans familie. Sykepleie inneholder også informasjon om narkotika, dosering og administrasjonsmetode. I dette tilfellet bør sykepleieren holde en samtale om viktigheten av en diett og en fullstendig avvisning av alkohol. Det er viktig å gi pasienten fullstendig hvile og organisere en daglig diett.

Behandlingsprognose

Herding av kronisk hepatitt er vanskelig, men ganske mulig. Vanligvis tre måneder etter starten av behandlingen, forbedrer pasientens tilstand betydelig. Og innen seks måneder normaliseres de biokjemiske parametrene.

Hovedformålet med behandlingen i tilfelle av kronisk hepatitt er å sikre remisjon. Suksess med å nå dette målet er avhengig av mange faktorer:

  • sykdommens varighet
  • kroppens egenskaper;
  • hvor mye pasienten oppfyller legenes instruksjoner
  • grad av manifestasjon;
  • comorbidities og så videre.

Ofte oppstår sykdommen, så det er viktig å utføre vedlikeholdstrening, overvåkes regelmessig av legen og gjennomgår en leverkontroll.

forebygging

Følgende tiltak er truffet for å forhindre virus hepatitt:

  • forebygging av akutte former for betennelse i leveren og deres rettidige behandling;
  • kampen mot alkoholisme;
  • moderat medisinering, bare på resept;
  • Forsiktig når du arbeider med giftige stoffer.

Pasienter med kronisk hepatitt, inkludert virale former, kan føre en fullverdig livsstil. Bærere av viral form må observere noen forholdsregler. Denne sykdommen overføres ikke av luftbårne dråper gjennom de felles redskapene og husholdningsartikler. Under samleie er det nødvendig med barrierebeskyttelse. Kutt og slitasje skal behandles av pasienten alene eller med det medisinske personalet, og spredningen av forurenset blod er uakseptabelt.

Hvis det er mistanke om infeksjon, bruk nødmetoden for forebygging - hepatitt C immunoglobulin i 24 timer.

Hva er hepatitt på aktivitetsgraden?

Viral sykdommer i leveren er klassifisert i henhold til graden av aktivitet av hepatitt. Det kliniske bildet av hver art og bestemmelsen av dens inneboende symptomer skyldes virusets replikative aktivitet og graden av betennelse i leveren. Det er vanlig å isolere slike biologiske faser av virusutvikling som replikasjon og integrasjon. I replikasjonsfasen er immunforsvaret mer uttalt enn i integrasjonsfasen, siden viruset multipliserer i løpet av denne perioden. I første fase eksisterer genomet av viruset og genomet i levercellen separat fra hverandre, og i integrasjonsfasen settes det genetiske materialet av viruset inn i leverenes genom.

I andre fase er det ikke lenger mulig å kjøre ut viruset fra kroppen, og sykdommen blir kronisk. Alvorlighetsgraden av leverskade og tilhørende symptomer bestemmes av virusets aktivitet.

Klassifiseringen av kronisk viral hepatitt (CVH) avhengig av virusets aktivitet er som følger:

  • hepatitt med minimal aktivitet
  • lav aktivitet hepatitt;
  • hepatitt med moderat aktivitetsgrad
  • CVH med høy grad av aktivitet;
  • CVH med kolestase (patologisk prosess assosiert med stagnasjon av galle).

Mange tror at når hepatitt C er inaktiv, påvirker ikke viruset pasientens helse og overføres ikke til andre mennesker. Denne oppfatningen er feil. Personen som er bærer av et inaktivt virus er den samme distributøren som bæreren av det aktive viruset og kan infisere andre mennesker. For en bærer av et inaktivt virus er den minste impulsen nok til at hepatittviruset blir aktiv. Dette kan være stress, katarralsykdommer eller andre faktorer som fører til en reduksjon i immunitet.

Derfor er inaktiv hepatitt C funnet hos en person en grunn til å kontakte en spesialist umiddelbart og begynne behandling. På grunn av det faktum at denne sykdommen ofte er asymptomatisk, og det er svært vanskelig å avgjøre det på et tidlig stadium, lærer pasientene om deres diagnose svært sent. På den tiden i kroppen har det som regel vært irreversible endringer, og behandlingen gir ikke positive resultater.

Kronisk hepatitt med minimal aktivitet

Asymptomatisk kurs er karakteristisk for hepatitt med minimal aktivitet. Den generelle tilstanden for helse og velvære for mennesker forblir nesten uendret, det er praktisk talt ingen klager. Symptomer på viral leverskade vil trolig oppstå under en forverring av sykdommen. Det kan være:

  • kvalme;
  • plutselig magesmerter;
  • tap av appetitt;
  • tretthet, tretthet.

Enda sjelden, utseendet av hudutslett, karakteristisk for leversykdom. Disse inkluderer telangiectasia, dilaterte kapillærer, utseendet på et vaskulært mønster eller blåmerker på hvilken som helst del av kroppen. I de fleste tilfeller er det eneste symptomet som indikerer at viruset har skadet leverceller, en økning i størrelse og komprimering av strukturen. Milten øker ekstremt sjelden, det er ingen smerte.

Ved gjennomføring av en blodprøve er det mulig å oppdage tegn på cytolyse (prosessen med destruksjon av visse celler) i moderat grad - en økning i aktiviteten av AlAT og AST (leverenzymer) med 1,5-2 ganger. En økning i mengden bilirubin er ekstremt sjelden. Et økt totalt proteininnhold kan være tilstede - opp til 9 g / l.

CVH med lav aktivitetsgrad

Hepatitt C med lav aktivitet har nesten samme kliniske manifestasjoner som hepatitt C med minimal aktivitet. Men når man utfører en studie i blodet, blir overvurderte nivåer av AlAT og AsAT bestemt, sammenlignet med den forrige typen hepatitt, de er omtrent 2,5 ganger høyere enn normale verdier.

Ofte er det et fenomen som hypergammoglobulinemi (representerer et økt innhold av immunglobuliner i blodet), og det er et økt proteininnhold. Omtrent en tredjedel av pasientene viser histologiske tegn på leverskade.

CVH med moderat aktivitetsnivå

Denne typen sykdom kalles også kronisk aktiv hepatitt med moderat aktivitet, og i dag er den vanligste formen for kronisk hepatitt. Antall symptomer i sammenligning med hepatitt med lav aktivitet er økende. Disse inkluderer:

  • økt tretthet;
  • søvnforstyrrelser;
  • hyppig hodepine;
  • redusert appetitt;
  • kvalme;
  • utseendet av smerte - vondt smerte i hypokondrium på høyre side.

Et permanent symptom på denne type hepatitt er en patologisk utvidelse av leveren, kalt hepatomegali. Når pasienten føler seg i smerte, er det nesten alltid en økning på 2-3 cm i milten. Kanskje utseendet av hudutslett, smerte i leddene (artralgi), lidelser i nyrene. Indikatorer for AlAT og Asat i blodet overskrider normalt allerede 5-10 ganger. Det er også et skarpt overskudd av mengden protein og immunglobuliner i pasientens blod.

CVH med høy aktivitet

For denne typen hepatitt er preget av tilstedeværelsen av utprøvde kliniske og immunologiske lidelser. Det er også preget av et økende antall klager knyttet til en kraftig forverring av pasientens velvære. Ofte er det yellowness av hud og øyne, hudutslett. Størrelsen på leveren øker dramatisk, den blir veldig stor i størrelse, milten, som er fast og tett når probing, øker også sterkt.

Noen pasienter har hudreaksjoner, artralgi, feber. Indikatorene for Alat og Asat er mer enn 10 ganger høyere enn normalt, på grunn av dette er indikatorene for bilirubin, immunoglobulin sterkt overvurdert, og et brudd på protein metabolisme i blodet observeres.

CVH med kolestase

Dette er en ganske sjelden form for viral hepatitt. Det er ingen forgiftning av kroppen med det, pasientens generelle trivsel er vanligvis tilfredsstillende. Hepatomegali (forstørret lever) er liten, 5 cm, milt er sjelden forstørret. Den yellowness av huden og alvorlig kløe, som vises lenge før flekker av huden.

Med denne typen aktiv hepatitt øker aktiviteten av leverenzymer kraftig og blodtalene forverres raskt. Over tid utvikler gallecirrhose, hvis behandling er ineffektiv, har denne sykdommen en ugunstig prognose for livet.

Mer nylig ble viral hepatitt ansett som en uhelbredelig sykdom, i dag er det allerede mulig å kurere det dersom det diagnostiseres på et tidlig stadium.

Jo lavere aktiviteten av viruset og de mindre forutsetningene for utvikling av cirrose, desto gunstigere er prognosen for livet, pasienten.

Hvordan bestemme aktiviteten til hepatitt

KRONISK HEPATITIS (CG)

- Dette er en diffus inflammatorisk leversykdom, hvis varighet er 6 måneder eller mer.

I den etiologiske strukturen av kronisk hepatitt er 70-80% kronisk viral hepatitt (CVH). Kronisk utvikling utvikler seg bare med viral hepatitt (VH) med en parenteral mekanisme for overføring av patogenet - HS, DG og HS. Så etter å ha lidd akutt hepatitt B (AHB) uten D-agent og etter AHV med D-agent, dannes CG hos 5-10% av pasientene, etter akutt delta (super) infeksjon i hepatitt B-virusbæreren, og etter akutt hepatitt C (OGS) - hos 70 - 80% av pasientene.

I følge dagens internasjonale klassifisering av sykdommer i 10. revideringen (ICD - 10), skiller kronisk viral hepatitt seg fra:

- kronisk viral hepatitt B uten delta-middel (V. 18.1),

- kronisk viral hepatitt B med delta-middel (V. 18.0),

- kronisk viral hepatitt C (V. 18.2),

- annen kronisk viral hepatitt (V. 18.8)

- kronisk viral hepatitt, uspesifisert (B 18,9). I tillegg til diagnosene av den foreslåtte ICD-10 i klinisk praksis, anbefales det å fremheve:

- kronisk viral HBeAg - negativ hepatitt B;

- kronisk viral anti-HBe positiv hepatitt B;

- kronisk viral hepatitt av blandet etiologi (med påvisning av markører av to eller flere virus samtidig);

- kronisk viral hepatitt med autoimmune lidelser (med påvisning av markører av HBV, HCV eller IOP - infeksjon og autoantistoffer) med (eller uten) ekstrahepatiske manifestasjoner.

CVH-symptomatologi er mild og ikke-spesifikk, noe som skaper visse vanskeligheter for klinikeren ved å lage en diagnose og ved å vurdere alvorlighetsgraden av sykdommen. Karakteristiske og mest vanlige symptomer på CVH er ubehag og tretthet, som vanligvis er verre ved slutten av dagen.

Disse symptomene er imidlertid intermitterende og fører sjelden til alvorlig funksjonshemming. Symptomer som kvalme, ubehag og magesmerter, ledd- og muskelsmerter, søvnforstyrrelser og avføringssvikt er sjeldne og kan skyldes både den underliggende prosessen og den medfølgende patologien i mage-tarmkanalen og andre kroppssystemer. Gulsot, mørk urin, edderkopper, palmar erytem, ​​kløe, dårlig appetitt, blødning fra tannkjøttet, forstørrelse og herding av leveren og milten, som bestemt av palpasjon, finnes ofte bare i avansert stadium av CVH eller til og med i dekompensasjon av allerede dannet cirrhose leveren.

Dermed kan kliniske symptomer ikke være pålitelige kriterier for diagnose av CVH. I denne forbindelse er det tilrådelig å bruke ulike laboratorieparametere, primært biokjemiske. Aktiviteten til AlAT og AsAT økes naturlig med CVH og normaliseres ved oppstart av remisjon eller som følge av effektiv behandling. Nivået på leverenzymaktivitet reflekterer imidlertid ikke alltid alvorlighetsgraden av CVH. Selv med det vedvarende normale nivået av AlAT og AsAT, viser morfologiske studier ganske ofte aktiv nekrose - en inflammatorisk prosess i leveren. Andre biokjemiske parametere (bilirubin, alkalisk fosfatase, gammaglutamyltranspeptidase, albuminnivå, protrombi-ny indeks) i CVH endres lite i de tidlige stadiene av sykdommen. Som et resultat er immunologiske (serologiske) og virologiske forskningsmetoder svært viktige for utøveren å klargjøre sykdommens etiologi og tilstedeværelsen (eller fraværet) av virusets replikative aktivitet.

Bruken av instrumentelle metoder for å studere leveren (ultralyd av hepatoduodenal sonen, esophagogastroduodenoscopy og radioisotopforskning) avslører forekomsten av portalhypertensjon, indikert ved en økning i diameteren av portalen og miltårene, forekomsten av esophageal varices.

Viktige metoder for å diagnostisere CVH (og overvåke effektiviteten av behandlingen) er leverbiopsi. Morfologiske studier tillater å etablere en nøyaktig diagnose, bestemme aktivitetsgrad og stadium av sykdommen.

Inntil nylig var det i henhold til graden av nekrotisk betennelsesaktivitet i leveren, kronisk vedvarende hepatitt (CPP) og kronisk aktiv hepatitt (CAT).

I henhold til moderne klassifisering bestemmes aktivitetsgraden av prosessen i leveren i samsvar med det halvkvantitative histologiske aktivitetsindekset (IGA) ifølge Knodell (Knodel) med en score på fire skadekomponenter.

Komponentene i en IGA er:

1. periportal nekrose med eller uten bronekrose (omfanget av digital vurdering varierer fra 0 til 10 poeng);

  1. intralobulær degenerasjon og fokal nekrose (omfanget av digital vurdering varierer fra 0 til 4 poeng);
  2. portalinflammasjon (rekkevidden av digital vurdering er fra 0 til 4 poeng);

4. fibrose (omfanget av digital vurdering er fra 0 til 4 poeng).

Graden av hepatittaktivitet bestemmes av nekrose-inflammatoriske forandringer og er scoret fra 0 til 18 (dette er summen av de tre første komponentene i HAI);

1 - 3 poeng - minimal (CVH med minimal aktivitet);

4-8 poeng - mildt (CVH med mild aktivitet);

9-12 poeng - moderat alvorlig (CVH med moderat aktivitetsgrad);

13-18 poeng - uttalt (CVH med en uttalt aktivitetsgrad).

Stadiet av kronisk viral hepatitt bestemmes av alvorlighetsgraden av fibrose og blir scoret fra 0 til 4:

1 - mild periportal fibrose

2 - moderat fibrose med porto - portal septa;

3 - alvorlig fibrose

4 - levercirrhose.

Dermed skal formuleringen av den endelige CVH-diagnosen omfatte:

1. Den etiologiske faktoren av hepatitt (indikerer nærvær eller fravær av virusreplikasjonsfasen);

  1. Graden av aktivitet av hepatitt (et sett med kliniske og biokjemiske parametere og resultatene av histologisk forskning - ICA);
  2. Hepatittstadie (forekomst av portalhypertensjon og morbologisk uttrykt fibrose).

KRONISK VIRAL HEPATITIS IN UTEN DELTA AGENT (HVGV UTEN D-AGENT).

Kliniske manifestasjoner er i de fleste tilfeller fraværende. Pasientenes trivsel er som regel fortsatt tilfredsstillende i lang tid (oftere før dannelsen av cirrose).

Laboratorium tegn. I biokjemiske indikatorer representeres endringene hovedsakelig ved moderat vedvarende hyperfermentemi (økt aktivitet av AlAT og Asat i 2-3 ganger), en liten økning i tymol-test og gamma-globulinfraksjonen av blod, moderat reduksjon i sulem-testen.

Spesifikke markører for HBV uten D - agent er: HBsAg, anti - HBc - JgM, HBV DNA.

Avhengig av tilstedeværelse (eller fravær) av HBeAg i blodet, er HBV uten D-agent delt inn i:

- kronisk viral hepatitt B "HBeAg - positiv" ("vill" versjon);

- kronisk viral hepatitt B "HBeAg - negativ" (mutant variant).

Når HBGV "HBeAg-positiv" ("wild" -versjon) avhenger av fase i prosessen i blodet:

1. i replikasjonsfasen - HBsAg, HBeAg, anti-HBc-JgM, anti-HBc (totalt), HBV DNA;

  1. i integrasjonsfasen, HBsAg, anti-HBe, anti-HBc (totalt), HBV DNA (bestemt eller ikke). Markører av HBeAg-replikasjon, anti-HBc-JgM og symptomer på sykdommen er vanligvis fraværende.

Når HBV "HBeAg-negativ" eller "anti-HBe-positiv" - "mutant" -alternativ, detekteres uavhengig av fase i prosessen i blodet:

- HBsAg, anti-HBe, anti-HBc-JgM, anti-HBc (totalt), HBV DNA. Kliniske og biokjemiske tegn på merket leverskader, forstørring av milten, sekundære leverskilt, som regel - hyperfermentemi, svarer vanligvis til denne serologiske profilen. Denne varianten av HBV er også karakterisert ved uttalt sirkrogenering og er vanskeligere å antiviral behandling.

Den første mutasjonen er erstatning av G (glycin) med A (arginin) i posisjon 1896 i prekjernen (pre-kjerne) -regionen av HBV-genomet, som fører til undertrykkelse av HBeAg-proteinsyntese på oversettelsesnivået, og de andre endringer i promotoren kjerne og ødelegge sekresjonen av HBeAg på nivået av transkripsjon. Denne varianten av HBGV er mest vanlig i Sør-Europa og Asia (30-80%), mens i Nord-Europa og USA bare 10-40% av pasientene mangler HBeAg.

For tiden er mer oppmerksomhet tiltrukket av en mutasjon i S - HBV region - som koder for overflateantigenet (HBV «S» versjon) på grunn av det faktum at på grunn av HBsAg strukturen av datainnbrudd varianter av viruset ikke kan oppdages ved eksisterende test - systemer, som nåværende vaksiner ikke vil effektivt beskytte mot mutante virus. Antallet pasienter med denne varianten av viruset er for tiden liten, men i fremtiden kan dette problemet bli alvorlig. Modifiserte vaksiner, inkludert variantoverflateantigen, er allerede under utvikling.

Studier som bruker molekylære hybridiseringsmetoder (nylig utført) tyder på at HBV-bærere ("sunne") samtidig kan ha både "wild" og HBeAg minus HBV-stammen ("mutant"), og deres forhold er dynamisk er i endring. Videre kan forholdet mellom sirkulerende "vill" og "mutant" HBV påvirke patogenesen av HBV.

De fleste HBeAg-negative pasienter med HBV-infeksjon oppstår i barndommen, og sykdommen går vanligvis asymptomatisk i 3-4 tiår, som i hovedsak fører til bekreftet levercirrhose. Hos 25-30% av pasientene utvikler skrumplever, og når scenen for terminal komplikasjoner innen 10 år. Virologiske og biokjemiske tegn på kronisk "HBeAg-negativ" hepatitt B varierer fra periodisk til permanent viremia og forhøyede transaminase nivåer. Det er tre hovedformer for flyt.

1. Akutt gjentatt hepatitt B. Veksling av eksacerbasjoner med perioder med biokjemisk og virologisk remisjon;

2. Ikke-returnerbar kronisk hepatitt B;

3. Ikke-returnerbar kronisk hepatitt B med akutte forringelsesperioder.

Spontan gjenoppretting i denne HBV-varianten er sjelden observert, og anti-HBs-JgM (en markør for den etiologiske diagnosen av akutt hepatitt B) finnes i lave titre hos disse pasientene.

HBeAg-negativ kronisk viral hepatitt B er således et klinisk og patologisk syndrom karakterisert ved tilstedeværelsen av følgende symptomer:

- kronisk transport av HBV;

- tegn på kronisk hepatitt i henhold til histologiske og biokjemiske studier;

- tegn på leverskader i ultralyd og radioisotopstudier;

- langsiktig (minst 1 år) påvisning av anti-HBe i serum i fravær av HBeAg;

- HBV DNA nivå over 10 4-10 5 kopier i 1 ml;

- mangel på IOP markører;

- ingen HCV markører.

Terminologi og formulering av diagnosen.

I ferd med å etablere den endelige diagnosen går det fram i visse stadier av arbeid, hvor den første presumptive diagnosen etter en grundig undersøkelse er raffinert og tar form av en endelig diagnose.

a) Ved første deteksjon av HBsAg i blodet (ved en tilfeldighet eller under rutinemessig undersøkelse), sendes pasienten til det infektiøse sykdomsstedet (CID) i den territoriale polyklinikken. Den smittefarlige spesialisten utfører en primær klinisk undersøkelse. I nærvær av gulsott symptomer på levertoksisitet (oppkast, anoreksi, svimmelhet og m. N.) pasienten er innlagt på sykehus på en sykehusinfeksjon diagnostisert med "viral hepatitt", hvor en differensialdiagnose mellom "akutt viral hepatitt B," og "akutt forverring av kronisk virushepatitt B "(med eller uten delta agent).

I mangel av kliniske symptomer på sykdommen, blir pasienten tatt til dispensarregistreringen i CID og den er poliklinisk, to ganger, med et intervall på 2-3 uker studeres biokjemiske blodparametere (med definisjonen av AlAT og AsAT). Hvis begge analysene viser normal eller moderat forhøyet ALT og ASAT (ikke mer enn 3-6 normer i SI-systemet), sendes pasienten til en planlagt konsultasjon og videre undersøkelse hos det rådgivende spesialiserte hepatologiske senter 1GKB med følgende diagnoser: med normale ALT- og AsAT-verdier diagnostisert "HBsAg vogn", med forhøyet - diagnostisert med kronisk viral hepatitt B (mistanke). Alle foreløpige diagnoser bør overføres av legene til polyklinikken til den regionale sanitære og epidemiologiske stasjonen (SES) (hittil er det dessverre ikke nødvendig her).

En grundig (virologisk og morfologisk) undersøkelse utføres i et rådgivende spesialisert hepatologisk senter for å klargjøre diagnosen. Den endelige diagnosen indikerer etiologien, fasen og aktivitetsgraden av prosessen, karakteren av leverskade.

For eksempel: "Kronisk viral hepatitt B uten delta-middel (HBeAg-positiv) med moderat aktivitetsgrad, replikasjonsfase." Etter dette løses problemene med behandlingstaktikk, og helst blir den endelige diagnosen overført til den regionale SES:

b) Ved fortsatt sirkulasjon av HBsAg i mer enn 6 måneder etter å ha hatt akutt viral hepatitt B, blant normale indikatorer på Al AT og AsAT, blir pasienten diagnostisert med "HBsAg-vogn". Pasienten overvåkes kontinuerlig ved CID med en frekvens på 1 hver 6. måned og kan sendes til videre undersøkelse på dispensary-consultative office (DCC) i 1 GB Hepatology Center.

Hvis utholdenhet av HBsAg etter AVHB vedvarer i mer enn 6 måneder mot en bakgrunn av økt forekomst av Al AT og AST, kan pasienten bli diagnostisert "HBV (mistanke)", og han rutinemessig sendt til videre undersøkelse og avklaring av diagnose av den rådgivende spesialist Hepatology Senter 1GB etter hvilken optimal behandling taktikk er valgt.

KRONISK VIRAL HEPATITIS MED DELTA AGENTEN

Kliniske og laboratorieegenskaper. Typiske kliniske og biokjemiske manifestasjoner av sykdommen er forskjellige alvorlighetsgraden asteniske-vegetative fenomener, sekundære lever skilt, tettheten av konsistensen av lever og milt, bølgende giperfermentemii, endringer i sedimentprøver (Dysproteinemia), tidlige symptomer hydropic - ascitisk sett av symptomer. Når HBV med D-agent, sammenlignet med CG med en annen etiologi, kan levercirrhose utvikles mye oftere og tidligere.

Spesifikke markører som bekrefter forekomsten av deltainfeksjoner er anti-HDV (total, anti-HDV-JgM) og HDV RNA.

Når HBV med D - middel i HDV replikering fase HBsAg påvises i blod og andre markører for HBV, avhengig av fasen (integrering eller replikasjonen av HBV), så vel som anti - HDV (både total og JGM klasse), og HDV RNA.

HBV med D-agent ut av HDV-replikasjonsfasen. Blodnivåer påvises av HBsAg (samt andre markører av HBV, avhengig av integrasjonsfasen eller replikasjonen av HBV), og bare anti-HDV (total).

Terminologi og formulering av diagnosen. I klinisk praksis er det ofte vanskelig å skille HBV uten D-agent fra HBV med en D-agent på grunn av fraværet av typiske tegn på infeksjon i de tidlige stadiene av sykdommen. Derfor, når den primære deteksjons tilfeldig HBsAg i blodet til pasienten skal gjennomgå de samme Undersøkelsene trinnene i den diagnostiske prosess som i HBV uten Y - middel (., Supra), med de samme formuleringer innledende diagnose for å etablere den endelige diagnose.

Ved fortsatte persistens av HBsAg i mer enn 6 måneder etter akutt delta - infeksjon (koinfeksjon eller super), fortsetter pasienten til apoteket observasjon i Kizeev en frekvens på 1 hver 3. måned og sendes rutinemessig til videre undersøkelse og klargjøring av diagnose i Hepatology Centre 1GKB. Spørsmål om medisinsk taktikk løses individuelt i henhold til resultatene av en grundig undersøkelse.

KRONISK VIRAL HEPATITIS C (CVHG)

Kliniske og laboratorieegenskaper ved CVHS, som regel, fortsetter uten kliniske tegn. Sykdommen kan utvikles både på bakgrunn av moderat bølgende hyperfermentemi, og på bakgrunn av det normale nivået av AlAT og AsAT.

Ekstrahepatiske manifestasjoner av HCV-infeksjon.

Hos pasienter med kronisk hepatitt C kan være til stede immuno - mediert ekstrahepatiske manifestasjoner, slik som revmatoid symptomer, keratokonjunktivitt sicca, lichen planus, glomerulonefritt, hyper- og hypothyroidisme, diabetes mellitus, dermatomyositt, blandet cryoglobulinemia, aplastisk anemi og andre kryoglobuliner bestemmes i serumet til en tredjedel av pasientene. med HVGS, men kliniske manifestasjoner av sykdommen er mye mindre vanlige.

Spesifikke markører er anti-HCV og -HCV RNA. I replikasjonsfasen detekteres både anti-HCV og HCV RNA i blodet. Utenfor replikasjonsfasen blir bare anti-HCV detektert i blodet.

Terminologi og formulering av diagnosen. Kronisk viral hepatitt C er en lav-symptom sykdom, og derfor begynner diagnostiseringsprosessen ofte med påvisning av anti-HCV under planlagte eller forebyggende undersøkelser.

a) Ved primær gjenkjenning av anti-HCV, sendes pasienten til territoriale klinikkens CID. Den smittsomme lege (i hans fravær, familielegen eller distriktets lege) utfører en primær klinisk undersøkelse av pasienten. Hvis det er symptomer på leverforgiftning (svakhet, tap av appetitt, kvalme, tyngde i riktig hypokondrium) og gulsott, sendes pasienten til et infeksjonssykehus som er diagnostisert med akutt hepatitt C (OVGS). I mangel av disse symptomene blir pasienten tatt til dispensarregistreringen i CID og det er poliklinisk, i territorieklinikken to ganger med 3 ukers intervall, blir biokjemiske blodparametre studert (med definisjonen av AlAT og AsAT). Hvis en økning i AlAT og AsAT oppdages (mer enn 6 til 12 ganger i SI-systemet), blir pasienten innlagt på et infeksjonssykehus med diagnose av akutt viral hepatitt C. Hvis moderat forhøyet eller normal ALAT og AsAT-verdier er funnet, skal pasienten henvises til konsultasjon til et spesialisert 1GKB-hepatologisk senter med følgende diagnoser:

- ved normale nivåer av AlAT og AsAT med en diagnose av anti-HCV-vogn;

- med moderat hyperfermentemi (opp til 4-6 normer) - med diagnose av "kronisk viral hepatitt C (mistanke)".

Før man planlegger et spesialisert konsultasjon senter gastroenterologisk 1K i CIC båret profylakse observasjon, multiplisiteten og volum som er lik profylakse observasjon av pasienter med mistanke om naHVGV HBsAg og uten (eller med) D- middel.

I hepatologisk senter er 1KBB pasient i dybden (virologisk, etc.) undersøkelse for å klargjøre diagnosen. Normale indikatorer for AlAT og AsAT i HCV-infeksjoner indikerer ofte ikke et gunstig utfall av sykdommen og utelukker ikke betydelig skade på leveren. Pasienter med normale nivåer av AlAT og AsAT og RNA - HCV i blodet bør biopsieres for en lever. Den endelige diagnosen indikerer fase og grad av aktivitet av prosessen, karakteren av leverskade. For eksempel "kronisk viral hepatitt C med minimal aktivitet, fasen med aktiv replikasjon."

Valget av behandlingstaktikk er avhengig av den endelige diagnosen. Den endelige diagnosen overføres (helst, men ikke nødvendigvis her) til den regionale SES.

b). I mistenkelige saker dannelsen av kronisk hepatitt C-infeksjon etter akutt hepatitt C, er pasienten sendes for planlagt høring gepatologichesky 1GKB sentrum eller lege toyu smittsomme sykehus hvor han først ble diagnostisert med "akutt viral hepatitt C" for videre undersøkelse og i dybden diagnose.

KRONISK HEPATITIS AV BLANDET ETIOLOGI

Kronisk viral hepatitt - blandet (CVH - blandet) utvikler seg som følge av infeksjon i kroppen med to eller flere virus. De vanligste er CVH-blandet B uten delta-agent + C og CVH-blandet B med delta-agent + C. Under klinisk undersøkelse med CVH-blandet er det vanligvis tegn på merket leverskade:

- den tette konsistensen av leveren og milten, "sekundære" leverskilt. I blodets biokjemiske parametere er hyperfermentemi, som regel, aktiviteten til AlAT og AsAT overstiger 6 - 10 normer (i SI-systemet), dysproteinemi, og nivået av kolesterol reduseres. Ofte i observasjonsdynamikken er det tegn på sykdomsprogresjon.

Med den samtidige deteksjon av HBsAg og anti - HCV i pasientblod under utilsiktede eller planlagte testfasen av studien før etablering av definitiv diagnose lik de av HBV uten Y - middel (eller -agent D) og HCV. Som en foreløpig diagnose kan det gjøres diagnosen kronisk viral hepatitt - blandet B + C (mistanke).

Den endelige diagnosen inkluderer bestemmelse av fasen og aktivitetsgraden, arten av leverskade, etiologien til prosessen. I pasientens blod kan fasen med aktiv replikasjon av både ett virus og samtidig to og tre virus oppdages. For eksempel: "kronisk viral hepatitt - blandet (B med delta-agent + C) med en uttalt aktivitetsgrad, fasen med aktiv replikasjon av HCV og HDV". Valget av behandling avhenger av den endelige diagnosen.

HEPATOCELLULAR CARCINOMA

Til nå er det ingen tvil om at det er en sammenheng mellom kronisk HBV- og HCV-infeksjon og hepatocellulært karcinom (HCC) - i nærvær av cirrose eller i fravær. Utbredelsen av HCC sammenfaller omtrent med utbredelsen av HBV-vogn og HCV-infeksjon.

Siden etableringen av det faktum at HBV DNA er integrert i leverenes genom, har det vist seg at in vitro transformerer HBV normale celler og fremkaller tumorutvikling hos dyr. Antigenene og nukleinsyrene til viruset ble detektert hos HCC-pasienter i tumorvevet. Tilstedeværelsen av en lang periode fra infeksjon i HCC (nummerering vanligvis tiår), tyder på at viruset ikke har i sitt genom onkogen, bortsett fra HBxAg, som er et regulerende protein som fremmer syntesen av virale proteiner, og spiller en viktig rolle i primær leverkreft utvikling. Basert på hyppig utvikling av HCC på bakgrunn av levercirrhose antas det at kronisk betennelse og regenereringsprosesser er involvert i karsinogenesen, som fremmer induksjon eller utvelgelse av tumorkloner. Ekstra betydning kan være nedsatt funksjon av kroppens immunsystem under påvirkning av kronisk virusinfeksjon - redusere antall T-lymfocytter og dysregulering av ekspresjonens ekspresjon til tumornekrosefaktoren. Utgivelsen av lymfokiner og andre hjelpemidlere i en lever som er infisert med et virus kan også bidra til utvikling av en ondartet neoplasma. Med HCV-infeksjon er den kreftfremkallende effekten av viruset utvilsomt.

Ytterligere kofaktorer i utviklingen av HBV-indusert HCC er aflatoksin B1 og samtidig infeksjon med HDV eller HCV. Aflatoksin Bi dannes av sopp i visse matvarer lagret på varme og fuktige steder og har mutagene egenskaper.

En korrelasjon ble funnet mellom effektene av aflatoksin og kronisk HBV og HCV på leveren (observert hovedsakelig i Afrika og på kysten av Sørøst-Asia) og en høy risiko for HCC. Hos pasienter med samtidig kronisk HBV- og HDV-infeksjon ble det observert en raskere utvikling av leverkreft sammenlignet med pasienter med bare HBV- og HCV-infeksjon. Foreløpige data tyder på at pasienter med serummarkører HB V og HCV har en særlig stor risiko for å utvikle HCC.

Prognosen for pasienter med anti-HCV er signifikant verre enn pasienter med HBsAg eller alkoholindusert leverkreft i serum, siden en svulst med HCV-infeksjon har en tendens til å vokse multifokal og blir ofte diagnostisert sent. I omtrent halvparten av tilfellene, på tidspunktet for diagnosen, oppdages regionale eller fjerne metastaser, er 5-års overlevelse bare 4 - 7%. Gjennomsnittlig overlevelse for uoperable og ikke-responderende pasienter overstiger ikke 6 måneder. I dette henseende bør pasienter med kronisk hepatitt C, CVHD, CVHC regelmessig gjennomgå ultralydsundersøkelse og overvåkning av serum alfa-fetoprotein for å oppdage leverkreft.

TAKTIK MED MEDARBEIDSKAP MED HCV ELLER ANTI-HCV

1. Medisinske arbeidere som først har oppdaget HBsAg eller anti-HCV npu i rutinemessige blodprøver.

Helsesektoren, i den første deteksjonen av HBsAg eller anti-HCV, bør undersøke de biokjemiske parametrene for blod (bilirubin, AsAT, AlAT, proteinspektrum) i CID for territoriale polyklinikker. Det er mulig å gjennomføre den første blodbiokjemi-studien på arbeidsstedet med påfølgende oppmøte ved CID for undersøkelse av en smittsom lege (i hans fravær av en lokal generalpraktiserende eller familielege) på et territorielt polyklinisk område.

Referanseteknikken i fremtiden avhenger av resultatene av studiet av biokjemiske parametere.

1. I tilfeller av deteksjon av normale biokjemiske parametere. Medisinsk arbeidstakere med HBsAg eller med anti-HCV og normale nivåer av AST og ALT er plassert på dispensarregistrering i KIZ i den territoriale polyklinikken. Han utfører i seks måneder en regelmessig studie av biokjemiske blodparametere og en klinisk undersøkelse av en lege en gang i måneden, HBsAg og anti-HCV en gang hver tredje måned.

Etter det, samtidig som HBsAg eller anti-HCV holdes i blodet av en medisinsk arbeidstaker, skal den sendes til en planlagt grundig undersøkelse ved et spesialisert HCG senter 1GB for å klargjøre diagnosen og valg av behandlingstaktikk.

2. I tilfeller der medisinsk arbeidstakere med HBsAg (eller anti-HCV) har forhøyede nivåer av AST og ALT (ikke høyere enn 4-8 normer):

- Legen er satt på dispensarregisteret i KIZs territoriale helsesentre;

- sendes til en planlagt konsultasjon til det spesialiserte hepatologiske senteret 1GKB for å klargjøre diagnosen;

- Før en planlagt konsultasjon ved et spesialisert hepatologisk senter, er en professor, en lektor eller en spesialist i smittsomme sykdommer i en territorieklinikk, utført dispensarobservasjon med en klinisk undersøkelse og en AST- og ALT-studie hver måned.

- Om nødvendig er et kompleks av grunnleggende og symptomatisk behandling foreskrevet.

3. I tilfeller der helsepersonell med HBsAg eller anti-HCV er funnet å ha økt aktivitet av Asat og AlAT (over 5

- Pasienter henvises for konsultasjon til smittsomme sykdommer sykehus i distriktene eller til 1GKB hepatologisk senter diagnostisert med "mistanke om viral hepatitt B (eller C)".

Medisinske arbeidere som befinner seg på dispenseren, kan fortsette å jobbe i sin spesialitet mens de overholder reglene i anti-epidemisk regimet (fjerning fra donasjon, arbeid i hansker, streng overholdelse av regler om personlig hygiene osv.).

Medisinsk fagpersoner med HBsAg eller anti

HCV er kun suspendert fra arbeid hvis det foreligger kliniske og biokjemiske indikasjoner. Hovedindikatoren er deteksjonen i observasjonsdynamikken med en økning i AST og ALT-nivået ikke mindre enn 2-4 ganger, sammenlignet med den forrige. Samtidig er det tilrådelig å sende ham til konsultasjon eller sykehusinnleggelse i det hepatologiske senteret eller infeksjonssykdommer på pasienten på bosattestedet.

II. Helsearbeidere er rekonvalescenter av HBV (eller C).

- underlagt dispensarobservasjon i KIZ i det territoriale polykliniske eller infeksjonssykehuset, hepatologisk senter 1KB, hvor den primære diagnosen ble etablert;

- kan returnere til produksjonsaktiviteter ikke tidligere enn 1 måned etter utslipp, dersom de kliniske og biokjemiske parametrene er tilfredsstillende;

- Medisinsk arbeidstakere som startet produksjonsaktiviteter 1 måned etter utslipp, som har HBsAg (og alt etter akutt hepatitt C) i blodet, bør midlertidig utelukke arbeid relatert til parenteral manipulering i opptil 6 måneder. Videre, når HBsAg og RNA-HCV forsvinner fra blodet, fjernes disse tidsgrensene.

I tilfeller spare HBsAg og RNA - HCV i mer enn 6 måneder etter akutt hepatitt B eller C, kan helsearbeider fortsette sin yrkesaktivitet i strengt samsvar sanepidrezhima regler (utelukkelse fra blodgivning, selv i krise indikasjoner, fungerer bare med hansker, forsiktig overholdelse av alle regler personlig hygiene).

På alle stadier av undersøkelsen er medisinsk arbeidstaker utstyrt med det nødvendige komplekset av terapeutiske tiltak;

- grunnleggende og symptomatisk behandling i påvente av dybdegående undersøkelsesresultater

- Antiviral terapi - etter den endelige diagnosen.

Grunnbehandling av helsepersonell med HBsAg eller anti-HCV utføres på poliklinisk basis av infeksjonistiske leger av KIZ ved polyklinikken, om nødvendig sammen med en professor eller lektor ved Institutt for smittsomme sykdommer (HCG 1GKB).

Inpatient antiviral terapi kan foreskrives av leger - smittsomme sykdommer spesialister fra det regionale instituttet for polyklinikker og smittsomme sykdommer sykehus eller konsulenter (professor, lektor) i Hepatology Center 1GKB.

Korrigering av antiviral terapi, valg av optimale behandlinger, kombinasjonsterapi ved bruk av to eller flere antivirale midler, samt overvåking av effektiviteten av behandlingen, bør utføres under tilsyn av personalet ved Institutt for smittsomme sykdommer hos VNMU (professor, lektor) og leger fra Hematology Center 1GKB.

BEHANDLING AV KRONISK VIRAL HEPATITIS.

BEHANDLING AV KRONISK VIRAL HEPATITIS IN UTEN DELTA AGENT (HVGV UTEN D - AGENT).

Før behandling skal pasienten utføre screeningstester som vil bidra til å bestemme tilstanden til den syntetiske, detoksifiserende funksjon av leveren, alvorlighetsgraden av cytolytiske, statiske og parenkymale inflammatoriske sykdomsyndrom.

  • Fullstendig blodtelling med blodplateantall, AsAT, AlAT, GGTP, CPF.
  • Protein, proteinfraksjoner.
  • Bilirubin.
  • Prothrombintid.
  • Urea, kreatinin.
  • Kolesterol, gallsyrer.
  • Væske 1.
  • Skjoldbruskstimulerende hormon 1.
  • Ultralyd av skjoldbruskkjertelen.

(1. Hvis behandling av en IFN er planlagt.)

Om nødvendig, unngår samtidig leversykdommer som kan oppstå med CG-klinikken: hemokromatose, Konovalov-Wilson sykdom, et mangel a-1 antitrypsin, primær skleroserende kolangitt, primær biliær cirrose, alkoholisk leversykdom, hepatitt i legemiddel.

Standard terapeutiske tiltak inkluderer grunnleggende og antiviral terapi. Volumet deres bestemmes av arten av leverskade, aktivitetsgraden og replikasjonsfasen av prosessen.

a) Grunnleggende terapi:

1. Diet - tabell nummer 5 med individuelle modifikasjoner;

2. Midler, normalisering av mage-tarmkanalen, forebygging av dysbakterier, utvikling av symptomer på dyspepsi (biffform, pankreatin, polizim 2: 1, festal, etc.). kurs 2-3 uker, 1 gang i 3 måneder;

3. legemidler som påvirker funksjonell aktivitet av hepatocytter (multitabs, antioksidanter, polizim, etc.) i løpet av 1 -2 måneder, 3-4 ganger i året;

4.sosial - faglige aspekter ved terapi og rehabilitering (frigjøring fra alvorlig fysisk anstrengelse, psyko-emosjonell og sosial støtte);

5. behandling av tilknyttede sykdommer, symptomatiske midler

b) Spesifikk medisinsk behandling (IFN-terapi).

Utvalgskriterier for pasienter:

  1. Aminotransferaseaktivitet er mer enn 3 ganger (i det følgende AlAT> 3N.
  2. Tilstedeværelsen av HBsAg (i tilfelle av den "vilde" virusstammen), samt HBV-DNA i serumet;
  3. Bedre reagerer på behandling - det kvinnelige kjønn;
  4. Mangel på coinfeksjon (HDV; HIV);
  5. Pasienter under 5 år svarer bedre på behandlingen.

Behandling av IFN-pasienter med CVH

Pasientvalgskriterier

Ingen kontraindikasjoner. Økt AlAT> 6 måneder. HBV markører; HBeAg +; HBV

Histologisk undersøkelse (anbefalt)


Relaterte Artikler Hepatitt