HBsAg antigen oppdaget - hva betyr det?

Share Tweet Pin it

Om en slik sykdom som hepatitt B, har alle hørt. For å bestemme denne virussykdommen er det en rekke tester som kan oppdage antistoffer mot hepatitt B-antigener i blodet.

Viruset, som kommer inn i kroppen, forårsaker immunrespons, noe som gjør det mulig å bestemme tilstedeværelsen av viruset i kroppen. En av de mest pålitelige markørene for hepatitt B er HBsAg-antigenet. Oppdag det i blodet kan være til og med på inkubasjonsperioden. Blodprøven for antistoffer er enkel, smertefri og veldig informativ.

Hepatitt B markører: HBsAg markør - beskrivelse

HbsAg - en markør for hepatitt B, som lar deg identifisere sykdommen i flere uker etter infeksjon

Det finnes en rekke viral hepatitt B markører. Markører kalles antigener, disse er fremmede stoffer som, når de kommer inn i kroppen, forårsaker en reaksjon av immunsystemet. Som svar på tilstedeværelsen av antigen i kroppen produserer kroppen antistoffer for å bekjempe sykdomsfremkallende middel. Det er disse antistoffene som kan detekteres i blodet under analysen.

For å bestemme viral hepatitt B benyttes antigen HBsAg (overflate), HBcAg (nukleær), HBeAg (nukleær). For en pålitelig diagnose bestemmes en rekke antistoffer samtidig. Hvis HBsAg-antigenet oppdages, kan du snakke om tilstedeværelsen av infeksjon. Det anbefales imidlertid å duplisere analysen for å eliminere feilen.

Hepatitt B-viruset er komplisert i struktur. Den har en kjerne og et ganske solid skall. Den inneholder proteiner, lipider og andre stoffer. HBsAg-antigenet er en av komponentene i konvolutten til hepatitt B-viruset. Hovedmålet er at viruset trer inn i leverceller. Når viruset kommer inn i cellen, begynner det å produsere nye DNA-stammer, multiplisere, og HBsAg-antigenet slippes ut i blodet.

HBsAg-antigenet er preget av høy styrke og motstand mot ulike påvirkninger.

Det kollapser ikke fra høye eller kritisk lave temperaturer, og er heller ikke utsatt for kjemikalier, det kan tåle både sure og alkaliske miljøer. Hans skall er så sterkt at det gjør det mulig å overleve under de mest ugunstige forholdene.

Prinsippet om vaksinering er basert på virkningen av antigenet (ANTIbody - GENeretor - produsent av antistoffer). Enten døde antigener eller genetisk modifiserte, modifiserte, ikke forårsaker infeksjon, men provoserer produksjon av antistoffer, injiseres i en persons blod.

Lær mer om hepatitt B i videoen:

Det er kjent at viral hepatitt B begynner med en inkubasjonsperiode som kan vare opptil 2 måneder. Imidlertid frigives HBsAg-antigenet allerede i dette stadium og i store mengder, så dette antigenet regnes som den mest pålitelige og tidlige markør av sykdommen.

Detektere HBsAg antigen kan allerede være på den 14. dagen etter infeksjon. Men ikke i alle tilfeller går det inn i blodet så tidlig, så det er bedre å vente en måned etter en mulig infeksjon. HBsAg kan sirkulere i blodet gjennom det akutte eksacerbasjonstrinnet og forsvinne under remisjon. Oppdag dette antigenet i blodet kan være i 180 dager fra infeksjonstidspunktet. Hvis sykdommen er kronisk, kan HBsAg stadig være tilstede i blodet.

Diagnose og oppgave til analyse

ELISA - den mest effektive analysen som gjør det mulig å oppdage nærvær eller fravær av antistoffer mot hepatitt B-viruset

Det finnes flere metoder for å oppdage antistoffer og antigener i blodet. De mest populære metodene er ELISA (ELISA) og RIA (radioimmunoassay). Begge metodene tar sikte på å bestemme tilstedeværelsen av antistoffer i blodet og er basert på antigen-antistoffreaksjonen. De er i stand til å identifisere og skille forskjellige antigener, bestemme sykdomsstadiet og infeksjonsdynamikken.

Disse analysene kan ikke kalles billig, men de er veldig informative og pålitelige. Vent på resultatet du trenger bare 1 dag.

For å bestå en test for hepatitt B, må du komme til laboratoriet på tom mage og donere blod fra en vene. Ingen spesiell forberedelse er nødvendig, men det anbefales ikke å misbruke skadelig krydret mat, junk food og alkohol dagen før. Du kan ikke spise i 6-8 timer før du donerer blod. Et par timer før du går til laboratoriet, kan du drikke et glass vann uten gass.

Alle kan donere blod for hepatitt B.

Hvis resultatet er positivt, er det nødvendig med medisinske fagfolk å registrere pasienten. Du kan bestå testen anonymt, da pasientens navn ikke blir avslørt, men når du går til legen, vil slike tester ikke bli akseptert, du må ta dem igjen.

Hepatitt B-testing anbefales for regelmessig å ta følgende personer:

  • Medarbeidere av medisinske institusjoner. Regelmessig testing av hepatitt B er nødvendig for helsepersonell som kommer i kontakt med blod, sykepleiere, gynekologer, kirurger og tannleger.
  • Pasienter med dårlig leverfunksjonstester. Hvis en person har gjennomgått en fullstendig blodtelling, men indikatorene for ALT og AST er høyt forhøyede, anbefales det å donere blod til hepatitt B. Den aktive delen av viruset begynner med en økning i leverfunksjonstester.
  • Pasienter som forbereder seg på kirurgi. Før operasjonen er det nødvendig å gjennomgå en undersøkelse, doner blod for ulike tester, inkludert hepatitt B. Dette er et nødvendig krav før noen operasjon (abdominal, laser, plast).
  • Blodgivere. Før donasjon av blod til donasjon, donerer en potensiell donor blod for virus. Dette gjøres før hver bloddonasjon.
  • Gravide kvinner. Under graviditet donerer en kvinne blod til HIV og hepatitt B flere ganger i hver trimester av svangerskapet. Faren for å overføre hepatitt fra mor til barn fører til alvorlige komplikasjoner.
  • Pasienter med symptomer på nedsatt leverfunksjon. Slike symptomer inkluderer kvalme, yellowness av huden, tap av appetitt, misfarging av urin og avføring.

HBsAg antigen oppdaget - hva betyr det?

Resultatet av analysen blir som regel tolket utvetydig: hvis HBsAg oppdages, betyr det at en infeksjon har oppstått, hvis den er fraværende, er det ingen infeksjon. Imidlertid er det nødvendig å ta hensyn til alle markører av hepatitt B, de vil bidra til å bestemme ikke bare forekomsten av sykdommen, men også dens stadium, type.

I alle fall må legen avdekke resultatet av analysen. Følgende faktorer er tatt i betraktning:

  • Tilstedeværelsen av viruset i kroppen. Et positivt resultat kan være med kroniske og akutte infeksjoner med varierende grad av skade på leverceller. Ved akutt hepatitt er både HBsAg og HBeAg tilstede i blodet. Hvis viruset er mutert, er det ikke sikkert at det nukleare antigenet blir detektert. I kronisk form av viral hepatitt B blir begge antigener også påvist i blodet.
  • Overført infeksjon. HBsAg er som regel ikke detekterbar ved akutt infeksjon. Men hvis den akutte stadien av sykdommen er avsluttet nylig, kan antigenet fortsatt sirkulere i blodet. Hvis immunresponsen mot antigenet var tilstede, vil resultatet for hepatitt i noen tid være positivt selv etter utvinning. Noen ganger vet folk ikke at de en gang led hepatitt B, da de forvekslet det med vanlig influensa. Immunitet alene overcame viruset, og antistoffer forblir i blodet.
  • Vogn. En person kan være en bærer av viruset uten å føle seg syk eller oppleve symptomer. Det er en versjon hvorav et virus, for å sikre reproduksjon og eksistens for seg selv, ikke forsøker å angripe individer, hvis valgprinsipp ikke er klart. Det er bare tilstede i kroppen uten å forårsake komplikasjoner. Viruset kan leve i kroppen i en passiv tilstand for livet, eller på et tidspunkt å angripe. Mennesket bærer en trussel mot andre mennesker som kan bli smittet. Ved transport er det mulig å overføre virus til barn fra barn til barn under levering.
  • Feil resultat. Sannsynligheten for feil er liten. Feil kan oppstå på grunn av dårlig kvalitet reagenser. I tilfelle av et positivt resultat, anbefales det i hvert fall å sende analysen igjen for å utelukke et falskt positivt resultat.

Det er referanseverdier for HBsAg. En indikator på mindre enn 0,05 IE / ml regnes som et negativt resultat, større enn eller lik 0,05 IE / ml - positiv. Et positivt resultat for hepatitt B er ikke en setning. Videre undersøkelse er nødvendig for å identifisere mulige komplikasjoner og stadium av sykdommen.

Behandling og prognose

Behandlingen bør velges av smittsomme sykdommer lege avhengig av alder og alvorlighetsgrad av pasientens tilstand.

Viral hepatitt B betraktes som en farlig sykdom, men det krever ingen særlig komplisert behandling. Ofte håndterer kroppen selve viruset.

Viral hepatitt B er farlig fordi det kan føre til alvorlige konsekvenser i barndommen eller med et svekket immunforsvar, og blir også enkelt overført gjennom blod og seksuelt. Hepatitt D kan slutte seg til viral hepatitt B. Dette skjer bare i 1% av tilfellene. Behandlingen av en slik sykdom er vanskelig og fører ikke alltid til et positivt resultat.

Som regel behandles hepatitt B bare med dietter, sengelast og tung drikking. I noen tilfeller er hepatoprotektorer foreskrevet (Esliver, Essentiale, melketistel). Etter et par måneder takler immunforsvaret selve sykdommen. Men under sykdommen er det nødvendig å bli konstant observert.

Prognosen er vanligvis gunstig, men med ulike sykdomsforløp kan det være forskjellige varianter av utviklingen:

  • Etter inkuberingsperioden oppstår en akutt fase, hvor symptomer på leverskade oppstår. Etter det, med sterk immunitet og overholdelse av anbefalingene fra legen begynner remisjon. Etter 2-3 måneder, symptomene avtar, tester for hepatitt blir negative, og pasienten kjøper livslang immunitet. Dette fullfører løpet av hepatitt B i 90% av tilfellene.
  • Hvis infeksjonen er komplisert og hepatitt D er assosiert med hepatitt B, blir prognosen mindre optimistisk. Slike hepatitt kalles fulminant, det kan føre til lever koma og død.
  • Hvis det ikke er noen behandling og sykdommen går i kronisk form, er det 2 mulige alternativer for det videre forløb av hepatitt B. Enten immunitet takler sykdommen, og utvinning begynner, eller levercirrhose og ulike ekstrahepatiske patologier begynner. Komplikasjoner i andre tilfelle er irreversible.

Behandling av akutt hepatitt B krever ikke antivirale midler. I kronisk form kan antivirale legemidler fra gruppen interferoner foreskrives for å aktivere kroppens beskyttende funksjoner. Ikke bruk tradisjonelle oppskrifter og annonserte homøopatiske midler for behandling av hepatitt B uten å konsultere lege.

La merke til en feil? Velg den og trykk Ctrl + Enter for å fortelle oss.

Australsk antigen: hva det er og hvordan det er farlig for mennesker

Viral hepatitt B betraktes som en av de farligste og mest utbredte smittsomme lesjonene av den menneskelige leveren, som truer med døden, noe som gjør deteksjon og forebygging en prioritert oppgave med moderne medisin. Blant de serologiske markørene som bestemmer hepatitt B i den tidlige perioden, er hovedstedet okkupert av det australske antigenet (HBsAg). Mer om hva det er og hvordan det overføres, vil vi fortelle i denne artikkelen.

Hva er HBsAg

Det australske antigenet er en overflatekomponent av proteinveggen til virale hepatitt B-celler som tjener som et beskyttende materiale for virusets DNA. Han er også ansvarlig for å introdusere viruset i hepatocytene, hvorav viruscellene begynner å formere seg aktivt. I løpet av denne perioden er mengden antigen i blodet minimal, så det er nesten umulig å oppdage. De nydannede viruscellene kommer inn i blodet, og konsentrasjonen av HBsAg stiger, slik at serologiske undersøkelsesmetoder kan repareres. Inkubasjonsperioden varer ca. 4 uker, hvoretter det australske antigenet oppdages i blodet.

HBsAg regnes som hovedtegn for utviklingen av hepatitt B hos en pasient. Men det er umulig å foreta en diagnose som bare er avhengig av denne markøren, for å bekrefte patologien som er nødvendig for å utføre en annen serie tester.

For første gang ble HBs-antigenet detektert i blodet av australske aboriginer, hvoretter det ble kalt Australian Antigen.

HBsAg er svært motstandsdyktig mot kjemikalier eller fysiske effekter. Så tåler det UV-stråling og høye temperaturer, i den frosne tilstanden kan vedvare i årevis, og i tørket blod ved romtemperatur varer det i flere uker. Antigen er ikke redd for surt og alkalisk miljø, og antiseptiske løsninger av kloramin og fenol, i deres lave konsentrasjon. Derfor er virus hepatitt B preget av sin høye infeksjonsevne.

Pathogenese og former for hepatitt B

Siden inngangen av HBs-antigenet inn i kroppen, oppstår utviklingen av en patologisk tilstand i akutt viral hepatitt B i flere stadier:

  1. Infeksjon - inkubasjonsperioden, viruset er introdusert. Varer en periode på ca 12-18 dager. På slutten av det er det en økning i nivået av transaminaser og bilirubin i blodet, størrelsen på milten og leveren øker. Pasientens tilstand ligner en kald eller en allergisk reaksjon.
  2. Fiksering i leveren og penetrasjon av viruset i hepatocytter, hvor det begynner å formere seg, og deretter sprer seg med blod gjennom hele kroppen. Det er uttalt tegn på beruselse av kroppen, utvikler alvorlig hepatocellulær svikt.
  3. Inkluderingen av immunologiske reaksjoner av kroppen for å beskytte mot viruset og dets eliminering. Pasientens egen immunitet er dannet og gjenopprettingen begynner. Symptomer som indikerer skade på levervevet, er redusert, leverfunksjonen gjenopprettes og metabolisme forbedres.

Symptomer på akutt viral hepatitt B:

  • svakhet i kroppen;
  • tap av appetitt;
  • kjedelige smerter i høyre hypokondrium;
  • kløe;
  • gulsott (observert hos en tredjedel av pasientene);
  • ledsmerter;
  • mørk urin;
  • avklaring av avføring;
  • reduksjon av albumin i blodet.

I sjeldne tilfeller blir 5-10% av pasientene med hepatitt B kronisk. Slike pasienter er delt inn i to typer: sunne bærere av viruset, hvor patologien er helt asymptomatisk, og pasienter med kronisk hepatitt, som forekommer med manifestasjon av karakteristiske kliniske symptomer. I en sunn bærer kan overflateantigenet vare i flere år, og aldri påminnelse om et av symptomene. Avgjørende for forekomsten av en langsiktig bærer av viruset i kroppen er alderen der infeksjonen skjedde. Hvis det ikke blir observert overgang til kronisk form og transport av HBsAg hos voksne, så er spedbarn i spedbarn skremmende - over 50%.

Langvarig virusvogn er farlig for mennesker, da risikoen for å utvikle cirrose og hepatocellulær karsinom, en primær malign tumor i leveren, øker.

Hepatitt B antistoffer og vaksinasjon

Inntrengningen av viruset i kroppen danner det humane immunologiske komplekset, og antistoffer mot hepatitt B (anti-HBs) blir intenst produsert. På grunn av dette dannes sin egen immunitet, som beskytter kroppen mot gjentatt penetrasjon av viruset. Hepatitt B-vaksinasjon er også basert på dette prinsippet, siden vaksiner inneholder enten døde eller genetisk modifiserte HBs-antigener som ikke er i stand til å utvikle en infeksjon, men er tilstrekkelig til å utvikle immunitet mot sykdommen. Dannelsen av antistoffer mot hepatitt B begynner ca. 2 uker etter administrering av vaksinen. Injeksjonen utføres intramuskulært. Den optimale mengde antistoffer produsert av immunsystemet etter vaksinasjon er deres konsentrasjon i blodet over 100 mMe / ml. Antistoffscorer på 10 mMe / ml anses å være utilfredsstillende ved vaksinasjon og svak immunrespons, og gjentatt administrasjon av vaksinen er indikert.

Rutinemessig trippelvaksinasjon utføres på nyfødte, med introduksjon av den første vaksinen dagen etter fødselen. Denne tidlige introduksjonen tar sikte på å minimere risikoen for perinatal infeksjon, som i de fleste tilfeller av infeksjon av det nyfødte med HBsAg antigen, utvikler han kronisk hepatitt B.

De triste konsekvensene av kronisk hepatitt i barndommen kan komme i flere tiår, og vaksinen er en forebygging for et barn, ikke bare fra akutt, men også fra kronisk hepatitt B.

diagnostikk

For å oppdage det australske antigenet i blodet, brukes to typer studier: hurtige test og serologiske diagnostiske metoder.

Alle kan utføre en rask test uavhengig hjemme, og blod for deteksjon av serologiske markører gis strengt i laboratorier. For den første typen er kapillært blod tatt fra en finger tilstrekkelig, og for laboratorieanalyse blir blod tatt fra en blodåre.

Ekspressmetode for bestemmelse av HBs-antigen i blodet

Slik utfører du ekspres diagnostikk hjemme:

  1. Behandle ringfingeren med alkohol og la den gå til den tørker.
  2. Pierce fingeren med en scarifier.
  3. Ta noen dråper utgitt blod og påfør teststrimmelen, uten å berøre stripen med fingeren.
  4. Vent et minutt og senk stripen inn i beholderen. Legg til det noen få dråper med en spesiell løsning. Kapasitet og løsning er inkludert i kit for ekspres diagnostikk.
  5. Sjekk resultatet etter 15 minutter.

Hva er resultatet av den raske testen:

  1. Norm - bare 1 kontrollstrimmel er synlig. Betyr at personen er frisk, HBs-antigenet blir ikke detektert.
  2. To strimler er synlige - dette er et signal om at et antigen har blitt påvist, det er mulig at hepatitt B er tilstede. I dette tilfellet er det nødvendig med ytterligere undersøkelse for å bekrefte diagnosen og bestemme riktig behandling.

Serologisk diagnose

Marker diagnostikk omfatter to typer forskning:

  • Enzymbundet immunosorbentanalyse (ELISA);
  • Reaksjon av fluoroskopiske antistoffer (RFA).

Serologiske metoder utmerker seg av deres informativitet og pålitelighet, siden de ikke bare oppdager HBsAg-antigen i blodet, men viser også sin mengde, noe som gjør det mulig å bestemme form og stadium av virus hepatitt B. Også denne teknikken tillater å oppdage antistoffer mot viruset, hvilket indikerer utvikling av immunitet mot patologi.

Tolkning av resultatene av serologisk diagnose:

  1. Norm - resultatet er negativt, HBs-antigenet blir ikke detektert.
  2. Positivt resultat - HBsAg oppdaget. Dette antyder at en person har noen form for hepatitt B, eller at han er en sunn bærer.
  3. HBs-antistoffer oppdages - dette betyr at personen er vaksinert, eller han har nylig vært syk med hepatitt B.

Ikke glem at resultatene kan være falsk-positive og falsk-negative, avhengig av en rekke faktorer. Derfor, med et positivt testresultat for nærvær av antigen, er det ikke nødvendig å panikk, og du bør umiddelbart gjennomgå ytterligere tester og laboratorietester.

Som ytterligere forskning for å bestemme aktiviteten til den patologiske prosessen og vurdere graden av skade på levervevet, kan pasienten tildeles: ultralyd, biokjemisk blodprøve, punkteringsbiopsi.

Hvordan overføres det australske antigenet

Ruten for overføring av HBsAg-antigenet er som følger:

  1. Transfusjon av blod og dets komponenter, transplantasjon av et infisert organ.
  2. Perinatal infeksjon - viruset overføres fra den infiserte syke moren til barnet i utero, under fødsel og i postnatal perioden.
  3. Ikke-overholdelse av hygienevilkårene: bruk av andres tannbørste, vaskekluter for bading, barberhøvel, lommetørkle. Det inkluderer også besøk til skjønnhetssalonger, frisører og tatoveringssalonger, hvor de bruker de samme verktøyene for alle.
  4. Seksuelt - HBs-antigen overføres til partneren gjennom sæd under seksuell kontakt med en smittet person.
  5. Manglende overholdelse av vaksineforskrifter fra medisinske arbeidere under massimmunisering av befolkningen.
  6. Intravenøs injeksjon av psykotrope stoffer av narkomaner gjennom vanlige sprøyter.

Hvem er i fare for HBs antigeninfeksjon?

Personer som må gjennomgå en blodprøve for et australsk antigen må:

  1. Gravide kvinner - analysen utføres ved søknad om registrering i antenatklinikken, og før fødsel.
  2. Medisinske arbeidere, spesielt de som er konstant i kontakt med blod: kirurger, obstetrikere-gynekologer, tannleger, sykepleier.
  3. Friske bærere av HBs, samt pasienter med kronisk hepatitt B.
  4. Pasienter som lider av levercirrhose eller hepatitt, eller de som er mistenkt for å ha disse sykdommene;
  5. Pasienter som har kirurgi.
  6. Narkomane.
  7. Bloddonorer, analysen utføres før leveransen.

Alle kan også ta en HBs-test hvis de mistenkes for å ha hepatitt B, samt screeningtester.

Behandlingssykdom forebygging

I den akutte form for hepatitt B foreskrives behandling i form av komplisert terapi, som inkluderer effektive antivirale legemidler, basert på karakteren av de kliniske symptomene. For å fjerne giftstoffer og giftstoffer som har akkumulert på grunn av leverskade på grunn av patologi, foreskrives pasienten dråper. For å forhindre ødeleggelse av strukturen i leveren på grunn av hepatitt B, er pasienten også foreskrevet hepatoprotektorer. All behandling utføres i kombinasjon med vitaminpreparater for å støtte pasientens immunsystem.

Terapi for kronisk hepatitt bestemmes kun av en spesialisert hepatolog, avhengig av sykdomsforløpet. Under utbrudd av en eksacerbasjon foreskrives antivirale legemidler til pasienten, for eksempel alfa interferon og lamivudin, som undertrykker aktiviteten til viruset.

Pasienter med kronisk form av sykdommen viser også et spesielt diett, som må følges i et år.

Noen regler, etterlevelse som vil bidra til forebygging av infeksjon med australske antigenet:

  1. Overhold personlig hygiene, bruk bare deres egne hygieneprodukter.
  2. Medisinsk personell: å overholde sikkerhetsregler under kirurgiske prosedyrer, vaksinering av befolkningen.
  3. Unngå promiskuøs sex.
  4. Ikke bruk narkotiske og psykotrope stoffer.
  5. Ikke nekter vaksinasjoner, fordi dette er den mest pålitelige måten å beskytte mot viruset i 15 år.

Hepatitt B symptomer og behandling | Hvordan behandle hepatitt B

Inkubasjonsperioden for hepatitt B er vanligvis 6-12 uker. I de fleste tilfeller (35-70%) fortsetter primærinfeksjonen med et klinisk bilde, men symptomene på sykdommen er vanligvis ikke-spesifikke. Hvordan behandle hepatitt B i den akutte og kroniske fasen av sykdommen, se nærmere i artikkelen.

Symptomer på hepatitt B

Tegn på sykdommen inkluderer:

I 15-20% av tilfellene observeres prodromale hendelser ved type serumsykdom, inkludert utslett, polyartrit, symptomer på kryoglobulinemi. Kronisk hepatitt B er vanligvis asymptomatisk til skrumplever eller hepatocellulær karsinom utvikler seg. Samtidig kan biokjemiske og histologiske (under biopsi) symptomer på aktiv hepatitt B ikke være tilstede.

Diagnostiske tegn på hepatitt B

Hepatitt B-virus, som HIV, forårsaker kronisk infeksjon. Karakterisert ved injeksjon og transplacental mekanismer, samt seksuell overføring av infeksjon. For sykdommen er nederlaget til de overveiende sentrale delene av leveren lobuler typisk, og den cellulære infiltreringen av portalfeltene går ned i bakgrunnen. Det vanligste kliniske symptomet på hepatitt B er en akutt isterisk syklisk form med cytolytiske symptomer på akutt hepatitt.

Diagnose av hepatitt B er vanligvis basert på serologiske test. Identifiser overflateantigenet av hepatitt B-viruset (HbsAg); antistoffer mot overflateantigenet av hepatitt B-viruset (anti-HBsAg-antistoffer); nukleært antigen av hepatitt B-virus (HbcAg). HbsAg indikerer akutt eller kronisk aktiv hepatitt B; en pasient med HbsAg er smittsom. Anti-HBsAg-antistoffer indikerer vanligvis overført hepatitt B. E-antigenet av hepatitt B-viruset (HbeAg) detekteres i serum i perioden med aktiv viral replikasjon; mens pasienten er svært smittsom.

Terapeutisk taktikk for hepatitt B

De viktigste behandlingsmetodikkene har ikke merkbare forskjeller, avhengig av årsakssystemet for viral hepatitt, siden det som nevnt ikke er noen spesifikke antivirale legemidler. Fra det ikke-spesifikke i litteraturen er det gitt noen beskrivelser av vellykket bruk i behandlingen av hepatitt B lysozym, interferon, cytarabin, etc. Sistnevnte er et syntetisk purinukleotid utstyrt med aktivitet mot et stort antall DNA-virus. Ifølge nylig publiserte data, med intramuskulær administrasjon av legemidlet, forekommer det i noen pasienter med symptomer på hepatitt B en reproduksjonsforsinkelse (replikasjon) av viruset og en reduksjon av inflammatoriske og nekrobiotiske endringer i leverparenchymen. Likevel krever disse dataene ytterligere bekreftelse.

Hvordan behandle akutt hepatitt B?

I den akutte form av hepatitt B er det nødvendig med streng overholdelse av sengen hvile inntil nivået av hyperbilirubinemi er betydelig redusert. Ifølge A. F. Bluger og I. N. Novitsky (1984), anbefales følgende diett- og legemiddelreferanser, som man generelt kan enige om.

I behandlingen av hepatitt B anbefales som skal administreres subkutant, intramuskulært eller 100-150 mikrogram pr dag av vitamin B-r, men må ta hensyn til resultatene av nyere kontrollerte studier viste at derved en terapeutisk effekt oppnås, eller ved akutt eller kronisk hepatitt B. I midten av tunge Former daglig inntak av væsker øker til 2-2,5 liter (mineralvann, juice, te), 25-50 g glukose administreres i form av en 5-10% løsning per os eller parenteralt i kombinasjon med plasma (100-150 ml drypp - 2 ganger i uken). Samtidig er vitaminer foreskrevet for behandling av hepatitt B (Bi - 50 mg, Ba - 20 mg, nikotinsyre - 100 mg. Be - 50 mg, folsyre - 60 mg og vitamin C - 300 mg per dag). I tilfeller av hypoprothrombinemi administreres forekomsten av hemorragisk diatese, Vikasol (20 mg) parenteralt.

Hvordan behandle alvorlig hepatitt B?

Problemet med å behandle alvorlige former for hepatitt B, ledsaget av leverinsuffisiens, har hittil ikke mistet sin relevans og er fortsatt uløst i mange aspekter, og resultatene er uforutsigbare. En av komponentene til intensiv pleie av slike pasienter, spesielt med hypoproteinemi, er intravenøs administrering av en 10-20% albuminløsning (med en hastighet på 20-50 g protein per dag) i kombinasjon med kaliumpreparater. Det sentrale stedet i kampen mot leversvikt er okkupert av moderne avgiftningsmetoder [Pokrovsky V.I. et al., 1986]. I de senere år intensivt utviklet etiotropic behandling av akutt hepatitt B i særdeleshet har en positiv erfaring med human leukocytt-interferon, som ved parenteral terapeutisk løpet av 6-18 tusen. Enheter pr dag i 15-45 dager i en avtagende dose forbedrer det kliniske forløp og hindres passasje precoma i hvem.

Kostholdsterapi av hepatitt B

Kostholdet i behandlingen av akutt hepatitt B ved sykdommens høyde består av 1,5-2 g protein, 0,8-1,8 g fett, 4-5 karbohydrater per kg kroppsvekt per dag (2500-3500 kcal). Utelukket fra kostholdet:

faste fett, unntatt smør,

rå fiberrike grønnsaker

I tillegg innføres 50-100 g glukose med te eller fruktjuice fraksjonelt flere ganger om dagen.

Standardbehandlingsregimer for hepatitt B

Behandlingsregime ifølge V.Pokrovsky med hepatitt B

Det optimale behandlingsregime ifølge V. I. Pokrovsky et al. (1986) bør omfatte:

podostroi fraværet av symptomer på akutt leversykdom og hepatisk encefalopati, endogen - diurese, plasmaferese, administrering av albumin, kalium, hyperbar oksygenering (1-3 ganger per dag, kompresjon - 2,0-1,7 atm eksponering - 45 -60 min) Behandlingsforløpet for hepatitt er 10 dager;

i utviklingen av leversykdommer og akutt encefalopati - ekstrakorporal avgiftning (hemosorbtion, plasmaferese), hyperbarisk forsterket oksigenaniyu, albumin, kalium- medikamenter, glukokortikoider intravenøst, prednisolon 200- 300 mg per dag - 2-3 dager, Heparin-10-20000 U /. dager, pro-i luj og jeg HH-hemmere, siphon enemas med innføring av aminoglykosider i tarmlumen (Kanamycin opptil 4 g / dag, etc.). Symptomatiske midler blir tilsatt til dette komplekset i henhold til indikasjoner. Vi diskuterer bare at inkludering av heparin i det terapeutiske komplekset av behandling av hepatitt B virker tvilsomt, og i tilfelle hemorragiske manifestasjoner er det upassende.

Podymov sykdomsbehandling

Glukokortikoide hormoner er vist bare i behandlingen av alvorlige og langvarige former av hepatitt B. steroider skal brukes bare i fravær av effekten av en kombinert behandling som allerede er beskrevet, med den fortsatte oppbygnings tegn på forgiftning, og også hos pasienter med kolestatiske og ødematøse ascitiske utførelser strømme under trussel av akutt og subakutt leverdystrofi (hepatisk koma) [Podymova SD, 1984]. Det antas at man bør overholde prinsippet om "økonomiske" doseringer, dvs. velge de minste dosene som gir den terapeutiske effekten. Den vanlige første daglige dosen - 40-60 mg - prednison tas hovedsakelig i første halvdel av dagen. Varigheten av behandlingen for hepatitt B er 3-4 uker, med en ukentlig dose reduksjon på 10%, opptil 10 mg / dag, etterfulgt av kansellering.

Referansene er innholdet av bilirubin i serum og dynamikken i det kliniske bildet generelt. Ved for tidlig eller for rask avstenging av steroider er det mulig å komme tilbake til sykdommen. I forbindelse med tilgjengelige data om økt persistens av HBs-antigenemi under hormonbehandling og deres bivirkninger, ofte hos personer over 50 år, bør indikasjonene for forskrivning av disse legemidlene være begrenset.

Ordningen for behandling av hepatitt B ifølge Krylov

A. A. Krylov et al. (1988) med alvorlig leversvikt i behandling av hepatitt B sterkeste oppgave innvendig og laktulose klyster i en dose på 60 til 120 og opp til 160 g / d enn mikrofloraen i tykktarmen er undertrykket, danner ammoniakk, noe som fører til en reduksjon av hyperammonemia [Loginovs C., Block Yu. E., 1987].

Prinsipper for behandling av kolestatisk hepatitt B

De generelle prinsippene for behandling for hepatitt B er også gyldige for kolestatisk form. Men hvis kløe oppstår, spesielt ofte om natten, er Bilignin foreskrevet (5-10 g 3 ganger daglig) eller bedre enn kolestyramin (4-5 g 3 ganger daglig). Med langvarig gulsott vises fettløselige vitaminer: A - 10 000 enheter per dag intramuskulært, Da - 20 000 enheter per dag per os (5 dråper 0,5% alkoholløsning), K - vikasol 30-50 mg intramuskulært. I noen tilfeller er det klart at det tar metyltestosteron (5 mg 2-3 ganger daglig under tungen i 7-10 dager) for å lindre kløe. Legemidlet er lik i kjemisk struktur til gallsyrer og muligens av en konkurransemekanisme forskyver dem fra nerveendene på huden. Likevel er det nødvendig å ta hensyn til at metyltestosteron sjelden forårsaker kolestase selv.

Noen ganger hjelper glukokortikoidhormoner, i middels doser, å stoppe kolestase. Utnevnelsen av kolagogue, selv om det anbefales av noen forfattere, men sjelden gir materielle fordeler og er i strid med prinsippet om å spare det syke organet.

Gunstige første resultater ble oppnådd ved behandling av hepatitt B med den nye hepatoprotektoren Catergen. <Цианиданолом>, som ble administrert 500 mg 3 ganger daglig i en måned. Det øker ATP-biosyntese i levervev, nøytraliserer frie radikaler, stabiliserer lysosomale membraner. Under behandling med Catergen ble gulsottperioden forkortet; indikatorer for transaminaser og bilirubin i blodet gikk mer kraftig enn i kontrollen [Conn N., 1985].

Behandling av hepatitt B komplisert infeksjon

Behandling av akutt hepatitt med leptospirose (Weyl-Vasilievs sykdom) består i å observere sengen hvile, god ernæring og vitaminterapi. I kampen mot infeksjon er tetracyklin-antibiotika (opptil 4 g / dag) eller penicillin med streptomycin indikert. De administreres i løpet av hele feberperioden og ytterligere 3 dager etter at temperaturen har gått ned. Polyvalent equine terapeutisk serum eller anti-leptospiracy globulin brukes også [Podymova SD, 1984]. Hepatitt med infeksiøs mononukleose og andre infeksjoner behandles som en akutt form for hepatitt B.

Ved akutt giftig hepatitt er den første oppgaven å hindre ytterligere frigjøring av det forårsakende stoffet i kroppen. Den andre oppgaven er den kraftige fjerningen av et allerede penetrert giftig middel. Etter implementeringen av disse to hoved terapeutiske prinsippene, sammenhenger kostholds- og legemiddelforskriftene i stor grad sammen med akutt viral hepatitt B.

Prognosen for viral hepatitt B er i de fleste tilfeller gunstig, hovedresultatet er fullstendig gjenoppretting. Andre utfall er manifestasjonen av Gilbert syndrom, utviklingen av kronisk hepatitt (10%) og levercirrhose (0,5-1%), og i tillegg det såkalte "posthepatitis syndromet".

Forebygging av hepatitt B

Grunnlaget for forebygging av sykdommen er aktiv immunisering mot hepatitt B. For voksne administreres hepatitt B-vaksinen i en dose på 20 mg IM; gjenta etter 1 og 6 måneder. Selv om det ikke er immunisering ved barns alder, utføres det til alle ungdommer, voksne med STD, og ​​også medisinske arbeidere. Injiserende narkotikabrukere, homofile og biseksuelle menn, aktiv hepatitt B-immunisering utføres med negative serologiske reaksjoner.

I dette tilfellet anbefales det å introdusere den første dosen av vaksine på dagen for blodoppsamling for serologiske test. Innføringen av påfølgende doser avhenger av resultatene av serologiske reaksjoner. Kondombruk bidrar til å forhindre hepatitt B-infeksjon gjennom samleie.

Hva betyr HBsAg i blod?

HBsAg er en såkalt australsk antigen av hepatitt B. En blodprøve for HBsAg, som er positiv, betyr infeksjon med hepatitt B-viruset eller at den kroniske formen av sykdommen oppstår.

Hepatitt B er en virussykdom som påvirker leveren, som overføres når forurenset blod inntas fra en pasient eller som følge av ubeskyttet sex. Sykdommen kan ikke vise symptomer i lang tid, så den mest pålitelige måten å oppdage sykdommen i tide er blodprøven for HBsAg.

Hva er HBsAg?

Hvis du måtte møte behovet for å diagnostisere under graviditet eller profesjonell undersøkelse, spør de fleste, se på listen over nødvendige studier, spørsmålet "HBsAg: hva er det?".

HBsAg er proteinantigenene til hepatitt B-patogenviruset, som ligger i overflatenes konvolutt av hvert virus.

Etter å ha gått inn i menneskekroppen, avgjør viruset i leveren celler og begynner en aktiv delingsprosess. Nye viruspartikler fra leverenceller kommer i blodet igjen, henholdsvis, volumet av HBsAg øker, og det er på dette stadiet at et positivt blodprøvesultat kan sees.

I sin tur begynner pasientens immunsystem en aktiv produksjon av antistoffer mot det innkommende viruset, som et resultat av hvilket sykdommenes herding blir mulig.

Hvem må testes regelmessig for HBsAg?

Teoretisk sett kan alle som ikke har en vaksine mot sykdommen, bli smittet med hepatitt B. Det er derfor hver uvakinert person skal donere blod for å bestemme HBsAg, minst en gang hvert par år, og bedre hvert år.

Pass på at du analyserer følgende kategorier av mennesker:

  • gravide kvinner;
  • barn født til virusets mor;
  • leger som selv har teoretisk kontakt med bærere av viruset;
  • donorer donerer blod eller organer;
  • pasienter før kirurgi eller sykehusinnleggelse
  • personer som behandles for narkotikamisbruk
  • slektninger som bor på samme territorium med bærere av viruset;
  • personer som gjennomgår hemodialyse
  • pasienter med mistanke om lever, galleblære og galdeveier
  • retur fra hæren eller fengselet;
  • og en blodprøve er nødvendig før vaksinering mot hepatitt B.

I tilfelle av en positiv respons, for å eliminere feilen, tar leger en blodprøve for HBs antigen igjen. Også, en positiv respons kan gi en funksjon av immunsystemet, så en gang med en annen metode for forskning.

Hvordan kjenne hepatitt B?

Som nevnt ovenfor, lever hepatitt B en gang i menneskekroppen, med utbruddet av inkubasjonsperioden, i hemmelighet. De første symptomene vises i forskjellige perioder, i gjennomsnitt er det 55-60 dager fra infeksjonstidspunktet.

Ifølge belastningen på menneskekroppen har sykdommen tre påfølgende trinn i kurset:

  • preicteric;
  • etterfulgt av symptomer på akutt form;
  • og hvis gjenopprettingen ikke skjedde, strømmer sykdommen til et vanskelig stadium;
  • Etter som, kanskje, kommer den kroniske formen av hepatitt.

Før tegn på akutt hepatitt B vises fullt ut, begynner prodromal (preicteric) fase. Det er preget av:

  • svakhet;
  • temperaturøkning opp til 37 ° С;
  • brudd på konsistensen av avføring og dens farge;
  • smerter i muskler og ledd;
  • tyngde og trykkfølelse i riktig hypokondrium;
  • På huden til en person kan det forekomme utslett og flekker, fôret i sin tur klør.

Disse symptomene kan være mild eller fraværende helt. Det er mulig at de vil manifestere seg så svakt at selv tanker ikke vil følge sykdommen.

Prodromalperioden i kroppen varer opp til en måned, sluttingen er ledsaget av en forstørret lever, samt en endring i størrelsen på milten. Følgende symptomer snakker også om slutten av preikteriske perioden:

  • fargeløs avføring;
  • økning i ALT og AST i blodet;
  • og i urinanalysen av en syke person, er det en økning i urobilinogen.

Så snart huden og scleraen i øynene får en gul nyanse, kan vi snakke om starten på akutt viral hepatitt. I blodet er karakteristisk vekst av bilirubin notert. Gulsot i kroppen kan vare opptil seks måneder.

Etter en akutt form kan situasjonen følge en av følgende stier:

  1. tillegg av hepatitt D - superinfeksjon;
  2. fulminant alvorlig fortsettelse av sykdommen;
  3. flyter inn i et kronisk stadium med aktive symptomer:
  • leverkreft (karcinomer);
  • levercirrhose.
  1. flyter inn i et stabilt kronisk stadium:
  • med mulig fullstendig undertrykkelse av viruset;
  • utvikling av patologier i menneskekroppen, ikke relatert til leveren.
  1. full gjenoppretting (konvalescens).

Når hepatitt blir alvorlig, vises:

  • lidelser i sentralnervesystemet;
  • ALT overstiger verdien av AST;
  • alvorlig forstyrrelse av mage-tarmkanalen;
  • hyppig blødning av slimhinner
  • indikatorer for ESR i blodprøven faller til 2-4 mm / time.

Imidlertid, så merkelig som det høres, i de fleste tilfeller av sykdommen, blir hepatitt B ikke behandlet med potente, spesifikke legemidler. De viktigste bestemmelsesmidlene er leverstøtte-hepatoprotektorer, vitamin-mineralkomplekser, legemidler som avlaster forgiftning i kroppen, samt rikelig drikking og leverbesparende diett.

Hvilke markører definerer hepatitt B?

Marker HBsAg først, hovedindikatoren for viral hepatitt B, men ikke den eneste i sitt slag. I tillegg til dette tas også andre antigener i betraktning ved diagnose.

Hepatitt B

Hepatitt B: vogn eller sykdom som fører til skrumplever og kreft?

I hepatologi, som er engasjert i studien og utviklingen av nye behandlinger for leversykdommer, har det blitt gjort en utrolig fremgang de siste to tiårene. Utviklet og implementert metoder for nøyaktig virologisk evaluering av aktiviteten i menneskekroppen av hepatittvirusene "C" og "B", som er de vanligste årsakene til kronisk hepatitt, cirrhose og leverkreft. Metoder for den såkalte "ikke-invasive", det vil si uten å bruke leverbiopsi, diagnostisere graden av leverskade, etablering av skrumplever, har blitt utviklet og brukt mye. Enda mer imponerende fremskritt har blitt gjort i behandlingen av disse sykdommene. Problemet med hepatitt "C" har vi gjentatte ganger diskutert. Man må bare legge til at en ny æra åpner seg for behandling av hepatitt "C" - medikamenter med direkte antiviral virkning har blitt utviklet og begynner allerede å bli brukt, takket være det man tror på, innen et tiår kan hundre prosent av effektiviteten av behandlingen oppnås. I denne artikkelen vil vi snakke om hepatitt B og nye fremskritt i behandlingen.

Hepatitt B-virus er 100 ganger mer smittsomt enn HIV (human immunodeficiency virus).

Til tross for den utbredte introduksjonen av hepatitt B-vaksinasjon, forblir forekomsten av sykdommen høy. I forskjellige regioner i Russland varierer utbredelsen av en bærer av viruset fra 1,5% til 11,5%. Som med hepatitt C er infeksjonskilden blod av en infisert person. Infeksjonsmetoder er like: bruk av ikke-sterile nåler, verktøy for ulike medisinske og ikke-medisinske (piercing, tatoveringer, manikyr / pedikyr) manipulasjoner, bruk i hjemmet til personlig hygiene av en infisert person (barberhøvel, saks, tannbørste, etc.) ubeskyttet sex, virusoverføring fra en smittet mor til et barn. Hepatitt B-viruset er mer motstandsdyktig i det ytre miljøet og mer smittsomt enn hepatitt C-virusene og human immunodefekt. Derfor er de naturlige overføringsruterne for B-viruset (samleie og overføring fra barn til barn) større for dette viruset.

Hvordan beskytte mot hepatitt B?

Det eneste middelet er Hepatitt B-vaksinen, som for øyeblikket blir produsert hos alle nyfødte barn og ungdom. Voksne med risikofaktorer for infeksjon bør også vaksineres. Hepatitt B-vaksine er en av de sikreste vaksinene i verden. Tre-tids introduksjon av vaksinen i henhold til en spesiell ordning fører til dannelse av spesifikke antistoffer som forhindrer utviklingen av hepatitt B-sykdommen hos 98% av de vaksinerte individene. Immunitet vedvarer i minst 8-10 år, men gjenstår ofte for livet.

Skjult sykdom

Som med hepatitt C, fortsetter infeksjonens akuttfase uten gulsott. I det overveldende flertallet av tilfellene gjenoppretter pasienter med akutt hepatitt B og får livslang immunitet mot reinfeksjon (i serum oppdager de beskyttende antistoffer mot virusets proteiner). I noen mennesker, etter infeksjon, dannes en bærer av HBsAg-virusproteinet, også kalt "australsk antigen". Vognen er oftest dannet under infeksjon i barndommen. I en liten del av pasientene forsinkes akutt hepatitt og blir kronisk. Kronisk hepatitt "B", så vel som kronisk hepatitt "C", fortsetter ofte lenge, ubemerket. I løpet av årene kan en person føle seg helt frisk, og de første symptomene på sykdommen vises bare i det siste stadiet av cirrose, når sykdommen er vanskeligere å behandle og den generelle prognosen er ugunstig.

Hva er viktig å vite om infeksjonsformer av hepatitt B-viruset?

Kronisk infeksjon kan forekomme i to hovedformer:

Den første form er inaktiv bærer HBsAg. Det er preget av fraværet av virale partikler i serum eller påvisning av dem i lav titer, fravær av betennelse i leveren og som regel ikke et progressivt kurs. Med nedsatt immunitet kan inaktiv bærer HBsAg bli en aktiv form for hepatitt "B".

Den andre form er kronisk aktiv hepatitt B. Den er preget av tilstedeværelsen av et stort antall virale partikler i blodet, tilstedeværelsen av betennelse i leveren, noe som gjenspeiles i endringer i de såkalte leverprøver (eller enzymer), et progressivt kurs med risiko for å utvikle cirrose og leverkreft. I de senere år har det blitt fastslått at jo høyere konsentrasjonen av viruset i blodet, eller "viral belastning", jo høyere er risikoen for å utvikle cirrose og leverkreft.

Det er umulig å skille disse to skjemaene ut fra pasientens helsetilstand, bare de kliniske tegnene på sykdommen (som, som i inaktiv bærestatus, kan være helt fraværende hos en pasient med kronisk hepatitt B).

Hva skal du gjøre hvis du har oppdaget HBsAg?

Dessverre har hepatologer ofte undervurdering av pasienten, samt leger av andre spesialiteter, hvor alvorlighetsgraden av HBsAg oppdaget gjennom årene.
En pasient som har blitt diagnostisert med HBsAg for første gang, må gjennomgå en undersøkelse som vil gjøre den riktige diagnosen - å skille inaktive HBsAg-vogn fra aktiv kronisk hepatitt B som krever behandling.
For å gjøre dette vil en hepatolog foreslå at du gjør en rekke studier:
- biokjemisk blodprøve,
- studie av viral belastning ved bruk av kvantitativ PCR (polymerasekjedereaksjon)
- forskning på tilstedeværelse av et annet protein (eller antigen) av hepatitt B-viruset, som karakteriserer pasientens høye infeksjonsevne - HBeAg
- forskning på tilstedeværelsen av satellittvirus hepatitt B - deltaviruset
- studie av alfa-tetoprotein (tumormerkersvulst i leveren)
- lever ultralyd
- fibroelastografi for å avklare stadiet av leverfibrose
(ifølge indikasjoner andre studier er mulige)

Hva skal jeg gjøre hvis inaktiv bærer HBsAg er diagnostisert?

Pasienter som er diagnostisert med inaktiv bærer HBsAg, bør overvåkes jevnlig, siden i enkelte tilfeller, spesielt med nedsatt immunitet, kan infeksjon aktiveres og aktiv hepatitt kan utvikle seg, noe som kan kreve spesiell behandling. Derfor krever spesielt forsiktig kontroll dynamikken i virusbelastningen. Legen din vil bestemme intervaller mellom kontroll tester og besøk, samt mengden forskning som trengs.

Moderne behandling av kronisk hepatitt B kan stoppe sykdommen!

Hvis du fortsatt har blitt diagnostisert med kronisk hepatitt B, må du få antiviral behandling, det vil si behandling med legemidler som kan blokkere reproduksjon av viruset.

Målet med moderne antiviral terapi for kronisk hepatitt B er vedvarende undertrykkelse av virusreproduksjon, oppnåelse av sykdomsreduksjon, det vil si overføring av prosessen til en inaktiv tilstand. Når et slikt resultat oppnås, forhindres utviklingen av cirrose og dets komplikasjoner (som ascites, indre blødninger, leversvikt), og risikoen for leverkreft reduseres gjentatte ganger.

En rekke stoffer med antivirale effekter er for tiden registrert for behandling av kronisk hepatitt B. Blant stoffene i den nye generasjonen finnes det trygge stoffer som kan brukes i flere år, stoffer som virusets motstand ikke utvikler seg til. Legen din vil hjelpe deg med å velge en behandling som samsvarer med stadiet og tilstanden din.

Er det nødvendig å følge dietten hos pasienter med kronisk hepatitt "B"?

Ingen spesiell diett for kronisk viral hepatitt er nødvendig, men du bør unngå å drikke alkohol selv i små doser, siden den kombinerte effekten av alkohol og virus på leveren øker risikoen for å utvikle cirrose og leverkreft. Hvis du er overvektig, bør du begrense forbruket av fett, høyt kalori mat, siden avsetningen av fett i leveren accelererer utviklingen av cirrhosis. Du bør unngå faktorer som reduserer immunitet, spesielt isolasjon, det vil si, du bør ikke bruke solarium og sole deg på stranden. Det er tilrådelig å slutte å røyke. Du kan fortsette å trene. Nyttige svømmings- og tempereringsprosedyrer som støtter tilstanden til immuniteten din.

Hepatitt B, behandling, symptomer, forebygging, tegn

Viruset overføres parenteralt (horisontal overføring) eller gjennom seksuell kontakt, da den ikke bare finnes i blodet, men også i sæd, spytt og andre biologiske væsker.

I Asia vil den prenatale overføringen av viruset fra mor til barnet sannsynligvis foregå (vertikal overføring). Risikofaktorer for infeksjon inkluderer risiko-relatert seksuell oppførsel (stort antall seksuelle partnere, mannlig homoseksualitet), injeksjon av narkotikabruk, hemodialyse, fødsel eller opphold i en endemisk region; Medisinsk personell tilhører også risikogruppen.

Det er 8 genotyper av viruset (A - H). Genotype A er mer vanlig i Europa og Nord-Amerika, genotyper B og C i Fjernøsten og Sørøst-Asia, og genotype D i Sør-Europa, Afrika og India. Isolering av genotyper har klinisk betydning: for eksempel er virus av genotypene A og B mer mottakelige for behandling med interferon enn virus av genotypene C og D.

Hepatitt B-virus er et DNA-virus som tilhører familien av hepadnavirus. Disse er hepatotrope virus som forårsaker kroniske infeksjoner og er en risikofaktor for hepatocellulær karsinom. Sammenlignet med andre humane virus har hepatitt B-viruset en unik genomisk og antigen struktur, samt en reproduksjons syklus.

Hepatitt B består av et ytre proteinskall og en kompleks indre kjerne som inneholder viralt DNA (genom) og viral DNA-polymerase, omgitt av en 27 nm icosadrisk nukleokapsid som inneholder 180 nukleare antigenmolekyler (HBcAg). Det sikrer motstanden av virusgenomet til virkningen av celleukleaser. Virusets genom er et sirkulært DNA med en lengde på ca. 3200 nukleotider med en full minekjede og ufullstendig komplementær plusskjede. Minuskjeden inneholder overlappende gener som koder for strukturelle proteiner (overflateproteiner og deres derivater, samt kjerneproteiner) og to proteiner involvert i viral DNA-replikasjon (DNA-polymerase og HBxAg). Hepatitt B-viruset er unikt blant DNA-holdige virus, siden reproduksjonen ligner den av PH-holdige retroviruser, som HIV, det vil si, det skjer ved dannelsen av intermediært RNA.

Etter å ha kommet inn i blodet, festes hepatitt B-viruset til hepatocytmembranen og penetrerer innvendig. Derefter frigjøres viruset fra konvolutten, og nukleokapsiden av virus-DNA kommer inn i kjernen, hvor fullføring av den ufullstendige plusskjeden skjer ved dannelsen av fullverdig kovalent lukket dobbeltstrenget DNA.

Det resulterende DNA tjener som en mal for syntesen av komplette RNA-kopier av genomet og subgenomiske transkripsjoner med deltagelse av hepatocyt-RNA-polymerase. Videre tjener disse transkripsjonene som en mal for syntesen av den negative kjeden av virus DNA. Virale RNA-transkripsjoner går inn i cytoplasmaen, hvor, når de leses, syntetiseres overflate- og nukleare proteiner og DNA-viruspolymerase. I cytoplasma er samlingen av viruset og dannelsen av et kapsid fra 1 VO-kjernemessige antigenmolekyler fullført. I motsetning til konvensjonell DNA-replikasjon, fortsetter syntesen av to kjeder sekvensielt snarere enn samtidig. Når DNA-syntese er fullført, blir RNA ødelagt av den spesifikke RNase, som er en del av den virale polymerasen.

Etter at replikasjonen er fullført, blir nukleokapsiden enten transportert til hepatocytkjernen, eller passerer gjennom endoplasmatisk retikulum og Golgi-apparatet, hvor det erverver en proteinmembran, og deretter forlater cellen ved eksocytose. I de tidlige stadier av infeksjon overføres noen nukleokapsider igjen til kjernen, hvor kovalent lukket dobbeltstrenget DNA igjen dannes. Disse DNAene, som tjener som matriser for etterfølgende transkripsjon, er utformet slik at viruset etter delingen av infiserte hepatocytter kan komme inn i dattercellene. På et senere stadium av infeksjon forlater nukleokapsiden hovedsakelig hepatocyttene, noe som bidrar til spredningen av infeksjon gjennom leveren. I det kroniske løpet av hepatitt B er viral DSP - hele eller oftere fragmenter - integrert i hepatocytgenomet.

Årsaker til hepatitt B

Proteiner av viruset under penetrering i hepatocytter uttrykkes på overflaten av hepatocytter. De er anerkjent av det menneskelige immunsystemet (både cellulært og humoralt). Hvis immunresponsen er sterk nok til å ødelegge alle infiserte hepatocytter, fjernes viruset helt og gjenopprettingen skjer.

Imidlertid, hvis immunresponsen ikke er sterk nok til å ødelegge alle berørte hepatocytter, tar infeksjonen en langvarig natur med dannelsen av en inflammatorisk reaksjon av varierende alvorlighetsgrad.

Når infeksjonen med hepatitt B-viruset i perinatal perioden (med vertikal overføring av viruset), når føtalimmunsystemet ikke er fullt utviklet, fører en utilstrekkelig immunrespons til bevaring av patogenet i kroppen (immunologisk toleranse mot virusets antigener).

Serologiske studier

Når infisert med hepatitt B-virus, begynner en intensiv dannelse av HBsAg - mengden overstiger mengden av det opprinnelige viruset 10 millioner ganger.

Det kliniske løpet av hepatitt B

Infeksjon med hepatitt B-virus kan forekomme i 6 kliniske former: akutt hepatitt, immunologisk toleranse, kronisk hepatitt, inaktiv bærestatus.

I omtrent to tredjedeler av tilfellene er infeksjonen kortsiktig og asymptomatisk. Samtidig bidrar en uttalt immunrespons med dannelsen av stabil immunitet og dannelsen av en høy titer av antistoffer mot HBsAg til rask eliminering av viruset. Antistoffer mot HBcAg dannes også, men de gir ikke immunitet og indikerer ikke dens utvikling.

Akutt hepatitt B

Klinisk alvorlig akutt hepatitt utvikler seg i omtrent en fjerdedel av tilfellene. Inkubasjonsperioden (tiden mellom infeksjon og symptomstart) er 1-6 måneder. På dette tidspunkt oppstår en aktiv reproduksjon av viruset, og HBsAg, viral DNA og IgM antistoffer K HBcAg vises i pasientens serum.

Symptomer og tegn. Før fremkomsten av gulsott og andre typiske symptomer på hepatitt hos pasienten kan oppleve utslett, neuralgi, artralgi, artritt, glomerulonefritt, polyarteritis nodosa, vaskulitt, blandet cryoglobulinemia, perikarditt, pankreatitt, og aplastisk anemi. Disse manifestasjonene er forbundet med dannelsen og avsetningen i vev av immunkomplekser.

Laboratorietester

  • Siden symptomene begynte, øker aktiviteten til serum AlAT og AsAT 5-20 ganger, og alkalisk fosfataseaktiviteten øker moderat (2-10 ganger). Dette indikerer nederlaget for hepatocytter. Serum bilirubin nivåer kan også øke dramatisk (> 513 μmol / L). I alvorlig hepatitt kan PW og APTTV også bli forlenget.
  • Viral DNA oppdages ikke lenger i serum 1-8 uker etter symptomstart. HBeAg opphører også å bli bestemt kort tid etter å maksimere aktiviteten av aminotransferaser. På grunn av den opprinnelig høye titer av HBsAg og dens langsomme eliminering (T1 / 2 - 8 dager), tar det måneder for å slutte å bli detektert i blodet.
  • I løpet av perioden med gulsott i serum, bestemmes en høy titer av antistoffer mot HBcAg. I utgangspunktet er disse IgM-antistoffer, da de gjenoppretter, forsvinner de, og titer av IgG-antistoffer øker gradvis, som vedvarer gjennom livet.
  • Antistoffer mot HBeAg vises i blodet når HBeAg selv slutter å bli detektert.
  • Etter hvert som mengden av HBsAg reduseres, øker titer av antistoffer til det.
  • Med den raske forsvinden av viruset, som forekommer i ca 10% av tilfellene, kan HBsAg ikke oppdages ved symptomstart. Imidlertid er slike IgM-antistoffer mot HBeAg og noen ganger HBeAg bestemt i blodet. Dette er mer karakteristisk for enten lunge eller fulminant hepatitt.
  • Utviklede metoder for påvisning og kvantifisering av viralt DNA. Metoder basert på DNA-hybridisering tillater mengden av replikerende DNA som skal bestemmes, mens bruk av PCR det er mulig å bestemme antall DN for helheten.

Prognose. Med en tilstrekkelig immunrespons, blir viruset ødelagt, og innen 1-6 måneder kommer det en fullstendig gjenoppretting. Et lite antall pasienter med akutt hepatitt (1-5%) utvikler akutt levernekrose. I slike pasienter er prognosen vanligvis ugunstig og avhenger av den regenerative kapasiteten til leveren.

Risikoen for at hepatitt B blir kronisk. Hos voksne med normalt immunsystem er det mindre enn 5%, i immunitetsforstyrrelser overstiger det 50%, hos små barn er det ca 50%, og hos nyfødte er det 90%.

HBsAg og kronisk hepatitt B-vogn

Forløpet av sykdommen og resultatene av serologiske studier. Hos voksne, i omtrent 10% av tilfellene etter infeksjon, forsvinner ikke viruset helt; på samme tid - i blodet er HBsAg funnet. I noen av disse pasientene utvikler kronisk progressiv hepatitt, i andre er asymptomatisk vogn dannet.

  • Innledende serologiske indikatorer for kronisk hepatitt B er de samme som i akutt, selv helbreder hepatitt B. Hvis imidlertid hepatitt blir kronisk aktiv form av HBeAg og viral NAM å fortsette å bli bestemt på bakgrunn av øket aminotransferase-aktivitet selv etter 6 måneders klinisk sykdom.
  • I de fleste tilfeller er sykdommen først lett. Hos noen pasienter kan gulsot være fraværende, til tross for tilstedeværelsen av andre manifestasjoner. Klager i slike tilfeller er som regel ikke spesifikke - mangel på appetitt og tretthet.
  • Nivået av IgM antistoffer mot HBeAg ved kronisk aktiv hepatitt forblir forhøyet. Når symptomene avtar, reduseres antistofftiteren, og titer av IgG-antistoffer øker.
  • Som regel, når du bærer HBsAg-antistoffer mot det, dannes det ikke. Likevel kan en lav titer av antistoffer mot noen HBsAg-determinanter som ikke detekteres i serum detekteres hos 20-40% bærere.
  • Forløpet av kronisk hepatitt B kan være forskjellig. Aktiviteten til den patologiske prosessen og serologiske markører endres over tid. Overgang av viruset fra det replikative stadium, et tegn på hvilken er tilstedeværelsen av HBeAg, til latent stadium, ledsaget av dannelse av antistoffer mot HBeAg, er preget av en økning i immunresponsen, rettet mot ødeleggelsen av viruset.
  • HBsAg er som regel lagret i pasientens blod, uavhengig av forekomst eller fravær av reproduksjon av viruset. Vanligvis i slike tilfeller snakker de om «bærer av hepatitt B-viruset» eller et stadium av immunologisk toleranse.
  • Hvis infeksjon med hepatitt B-viruset oppstår i voksen alder, forsvinner HBsAg i ca. 1% tilfeller helt og antistoffer dannes til det. Den overførte leverskade er vanligvis indikert ved tegn på cirrhose av en eller annen grad. En del av de som er diagnostisert med kryptogen skrumplever i leveren, er slike pasienter.
  • Hos noen pasienter forblir kronisk hepatitt ved replikativ stadium. Samtidig kan prosessen være kontinuerlig med nærværet av HBeAg, eller det kan forekomme med periodiske eksacerbasjoner eller i svakt uttrykt form mot bakgrunnen av fraværet av HBeAg. Det sistnevnte alternativet er mer vanlig i Fjernøsten og under infeksjon i barndommen.

Faktorer som påvirker utviklingen av kronisk hepatitt. Kronisk hepatitt utvikler seg i nesten 90-95% av nyfødte og 30-50% av barn, men bare hos 1-10% av voksne. Hos kvinner utvikler kronisk hepatitt sjeldnere. Risikoen for kronisk risiko øker signifikant hos pasienter på hemodialyse, med immundefekt på grunn av andre årsaker, samtidig med HIV-infeksjon. Den prediktive verdien av alvorlighetsgraden til den opprinnelige sykdommen ser ut til å være lav sammenlignet med pasientens alder og tilstanden i hans immunsystem.

Reaktivering av latent hepatitt B kan forekomme spontant eller oftere etter seponering av immunosuppressive stoffer (for eksempel opphør av kjemoterapi, immunosuppressiv terapi etter transplantasjon, administrering av glukokortikoider). I noen pasienter kan reaktivering føre til akutt levernekrose. Som regel detekteres HBsAg i blodet av pasienter med reaktivering, og HBeAg er fraværende. Med asymptomatisk primær infeksjon og fravær av data på HBsAg som en konsekvens, kan reaktivering betraktes som en primær akutt infeksjon. I slike tilfeller kan HBeAg også forekomme i serum. viral DNA og IgM antistoffer mot HBcAg. Forsvinnelsen av HBeAg i bærere indikerer ikke nødvendigvis utvinning - tilsynelatende, som med herpesinfeksjoner, kan det være latent løpet av hepatitt B. Ifølge de nyeste dataene kan viruset vedvare lenge i lymfocytter i milten hos tidligere infiserte pasienter.

Mutant former av viruset. DNA-polymerasen av hepatitt B-viruset, som har revers transkriptaseaktivitet, retter ikke feilene som oppstår under transkripsjon. Derfor, under reproduksjon av viruset, oppstår transkripsjonsfeil ganske ofte, noe som fører til dannelsen av mutante stammer. Mange mutasjoner fører til dannelsen av virus som ikke er i stand til å infisere nye celler. Imidlertid viste bruk av PCR en rekke levedyktige mutasjoner, særlig en punktmutasjon av genet som koder for H BsAg i området av antigen determinant a. Denne mutasjonen fører til endringer i virusets antigene egenskaper, slik at det kan unnslippe fra immunsystemet under vaksinering. En annen mutant form for viruset ble isolert fra pasienter med aktiv hepatitt B, som ikke oppdaget HBeAg. I disse tilfellene observeres en punktmutasjon i pre-C-regionen, som forstyrrer syntesen av HBeAg, som forandrer sykdomsforløpet. Fraværet av HBeAg på overflaten av infiserte hepatocytter hindrer immunsystemet i å gjenkjenne og ødelegge disse cellene, noe som fører til utvikling av kronisk aktiv hepatitt.

Super. I bærere av hepatitt B-viruset er superinfeksjon med andre hepatotropiske virus mulig. En plutselig økning i aminotransferaseaktivitet kan indikere superinfeksjon med hepatitt A-, C- og D-virus.

  • Hepatitt En virusinfeksjon kan oppstå som en superinfeksjon eller samtidig infeksjon; vanligvis i disse tilfellene, er hepatittforløpet mer alvorlig, noen ganger til og med fulminant.
  • Hepatitt C-virus superinfeksjon er noen ganger ganske vanskelig å oppdage på grunn av den senere starten av anti-HBcAg i dette tilfellet. Men det kan være mistanke om ved å øke aminotransferase-aktivitet mot reduksjon av HBsAg titer på grunn av undertrykkelse av virus reproduksjon hepatitt B og fravær av IgM-antistoffer mot HBcAg og hepatitt A-virus og hepatitt D. dersom symptomene vedvarer konsentrasjonen av hepatitt C-virus
  • Andre sykdommer. Vi bør ikke glemme at den plutselige økningen i aminotransferasas aktivitet ikke kan være forbundet med virale infeksjoner, men kan for eksempel forårsakes av hepatotoksiske stoffer eller alkohol, sjokk, hjertesvikt, spesielt høyre ventrikulær, obstruksjon av ekstrahepatisk biliary.

Hepatocellulær kreft. I regioner med høy forekomst av hepatitt B er hepatocellulær karsinom den ledende dødsårsaken fra maligne neoplasmer. Tilsynelatende er hovedårsaken til hepatocellulær karsinom kronisk infeksjon med hepatitt B-viruset. Derfor kan vi snakke om de onkogene egenskapene til hepatitt B-viruset. Utviklingen av kreft bør ikke nødvendigvis foregå av levercirrhose.

  • Predisponerende faktorer. Disse omfatter medlemskap i en bestemt rase (asiatere og eskimoer), alder av infeksjon, langvarig bærer av viruset og virkningen av ytre kreftfremkallende faktorer som alkohol, røyking og sannsynlige virkningen av aflatoksiner.
  • Patogenesen. Det antas at innsetting av viralt DNA i genomet av hepetocytter fører til endringer i uttrykket av deres gener og ondartet degenerering av celler. Kloner av transformerte celler kan skaffe seg autonomi og gi begynnelsen av hepatocellulær karsinom.
  • Diagnose. Tidlig diagnose av hepatocellulær karsinom er vanskelig. Visse positive resultater gir en årlig bestemmelse av nivået av alfa-fetoprotein i serum og en ultralyd, CT og MR for å oppdage massedannelsen i leveren. Når en volumlesjon oppdages, utføres en leverbiopsi under ultralyd eller CT-kontroll.

Hepatitt B-behandling

Akutt hepatitt B. Behandling er symptomatisk. De fleste pasienter gjenoppretter seg raskt.

Kronisk hepatitt B. Det er tre stadier av kronisk hepatitt: immunologisk toleranse, immunologisk aktivitet og transport (ikke-replikative stadium). For å klargjøre sykdomsstadiet (tabell 50.4) bestemme aktiviteten av aminotransferaser, konsentrasjonen av viralt DNA, gjennomføre serologiske studier og leverbiopsi. Det bør bemerkes at pasienter ikke forblir på et eller annet stadium av sykdommen på ubestemt tid. For å identifisere mulige endringer i pasientens tilstand, bør leverenzymeaktivitet, konsentrasjonen av viralt DNA, tilstedeværelsen av HBeAg og HBsAg bestemmes hver 6-12 måneder. I trinn immunologisk toleranse-aminotransferase-aktivitet normale eller svakt økende, nekrotiske og inflammatoriske endringer i leveren er fraværende eller er minimal i blodet bestemmes HBeAg, men ikke antistoffer dertil høy konsentrasjon viral DNA. Antiviral terapi i dette stadiet gir sjelden resultater, men alvorlig leverskade utvikler seg vanligvis ikke, derfor er det i dag ikke utført antiviral terapi hos slike pasienter.

Fasen av immunologisk aktivitet er preget av en økning i aminotransferaser, tilstedeværelsen av inflammatoriske og nekrotiske forandringer i leveren, og ofte også en høy konsentrasjon av viralt DNA. Antiviral behandling er mest effektiv på dette stadiet. Uten behandling øker inflammatoriske og nekrotiske forandringer i leveren parenchyma og sannsynligheten for cirrose eller hepatocellulær karsinom øker. HBeAg påvises i blodet hos de fleste pasienter på dette stadiet, men ikke antistoffer mot det. Imidlertid er det motsatte bildet observert hos enkelte pasienter - mot bakgrunn av en høy konsentrasjon av viralt DNA, oppdages antistoffer mot HBeAg, men ikke selve antigenet. Som regel er det tilfeller av infeksjon med mutantformen av viruset. Mutasjoner forekommer i pre-C og C-regioner av viralt DNA og fører til utseendet av en virusstamme som ikke syntetiserer HBeAg under reproduksjonen. Denne stammen opptrer vanligvis i det akutte stadium av sykdommen. I 30-50% av tilfellene reduseres aktiviteten av aminotransferaser kort til normal, samtidig som konsentrasjonen av viralt DNA reduseres. Når det er infisert med et mutantvirus, er overgangen til bærerstadiet mindre sannsynlig, og risikoen for levercirrhose øker selv med en relativt lav konsentrasjon av viralt DNA (> 10 kopier / ml). Antiviral terapi, som regel, reduserer aktiviteten av aminotransferaser, konsentrasjonen av viralt DNA og alvorlighetsgraden av inflammatoriske forandringer i leveren. Men når behandlingen er stoppet, blir sykdommen aktivert igjen, så i de fleste tilfeller skal behandlingen utføres gjennom hele livet.

Det er nødvendig å skille mellom hepatitt B forårsaket av et mutantvirus og virusets bærestatus.

For bæreren karakterisert normale transaminaser, tilstedeværelse av antistoff mot H BEAG i fravær av antigen, ingen inflammatoriske endringer i leveren parenchyma og ekstremt lav konsentrasjon viral DNA., Noe som vanligvis ikke blir detektert (720 enheter ELISA inaktivert hepatitt A-virus og overfører beskyttelse mot hepatitt B og hepatitt A samtidig. Vaccin tridose-vaksine. Vaksinasjon er indisert for alle som er i risiko for samtidig infeksjon med hepatitt A og B.

Det anbefales at vaksinasjon mot hepatitt A og hepatitt B inkluderes i tidsplanen for rutinevaksinering av barn.

Etter eksponering profylakse. Kun introduksjon av vaksine anbefales for tidlig profylakse av personer i fare. Hvis det er både en langsiktig og umiddelbar infeksjonsrisiko, bør en vaksine og et immunoglobulin mot hepatitt B (passiv-aktiv immunisering) administreres samtidig. Denne immuniseringen er indisert for personer som allerede har risiko for å få hepatitt B, for eksempel hvis en hud er punktert med en nål som er forurenset med blod som inneholder HBsAg nøyaktig eller angivelig; når forurenset blod kommer på slimhinner eller øyne; med en dyp bite av en person som er eller kan være en bærer av HBsAg; gjennom seksuell kontakt med en bærer eller sannsynlig bærer HBsAg. Immunoglobulin innføre / m så snart som mulig etter at den forventede infeksjon, fortrinnsvis i løpet av 24 timer, er innført den første dose av vaksine mot hepatitt B (Engerix-B, Recombivax HB) i et annet område av kroppen i de første 7 dager etter mulig forurensning, den andre og tredje dose. - 1 og 6 måneder etter den første injeksjonen.


Forrige Artikkel

Hepatitt C-virusinfeksjon

Relaterte Artikler Hepatitt