Kronisk hepatitt C: symptomer og behandling

Share Tweet Pin it

Kronisk hepatitt C er en viral inflammatorisk sykdom i leveren forårsaket av et blodbåret virus. Ifølge statistikken blir den første forekomsten av hepatitt C i 75-85% av tilfellene kronisk, og det er infeksjonen med C-viruset som opptar ledende stilling i antall alvorlige komplikasjoner. Denne sykdommen er spesielt farlig fordi det i seks måneder eller flere år kan være helt asymptomatisk, og dets nærvær kan bare oppdages ved å utføre komplekse kliniske blodprøver. Derefter kan sykdommen føre til utvikling av kreft eller levercirrhose.

I denne artikkelen vil vi gjøre deg bekjent med årsakene, manifestasjonene, diagnosemetodene og behandlingen av kronisk hepatitt C. Denne informasjonen vil bidra til å forstå essensen av denne farlige sykdommen, og du kan ta den riktige avgjørelsen om behovet for behandling av en spesialist.

Det er kjent at i forskjellige land i verden er det registrert om 500 millioner tilfeller av infeksjon med hepatitt C-viruset. I utviklede land er forekomsten på rundt 2%. I Russland ble omkring 5 millioner smittet oppdaget. Dessverre øker tallene hvert år og risikoen for infeksjon blant narkomaner som bruker narkotika til intravenøs administrering er spesielt høy.

Eksperter er opptatt av graden av spredning av denne infeksjonen og foreslår at over 10 år kan antallet pasienter med komplikasjoner av denne farlige sykdommen øke flere ganger. Ifølge deres beregninger oppdages nå cirrhose hos ca 55% av pasientene og leverkreft i 70%. Deretter kan disse tallene øke, og antall dødsfall øker med 2 ganger. Verdens helseorganisasjon legger stor vekt på studiet av denne farlige lidelsen og gjennomfører regelmessige studier relatert til hepatitt C. Alle dataene som blir innhentet, sendes kontinuerlig til offentligheten for å bekjempe denne sykdommen.

Hvor farlig er denne sykdommen

På grunn av alvorlighetsgraden av komplikasjoner, kalles kronisk hepatitt C ofte en mild morder, og derfor spør mange mennesker spørsmålet: "Hvor mange år kan du leve med en slik sykdom?" Svaret på det kan ikke være utvetydig.

Viruset selv, som provoserer denne sykdommen, er ikke en direkte dødsårsak. Men senere fører denne sykdommen til utvikling av alvorlige og irreversible komplikasjoner, noe som kan føre til uførhet og død av pasienten.

Ifølge spesialister er menn mest utsatt for denne sykdommen, deres komplikasjoner utvikles flere ganger oftere enn kvinner. I tillegg viser medisinske observasjoner at pasienter med kronisk hepatitt C kan leve i mange år mens de får tilstrekkelig støttende behandling.

Samtidig med dette, oppdager eksperter at i noen pasienter utvikles livstruende komplikasjoner innen kort tid (10-15 år) etter infeksjon. Like viktig med hensyn til effektiviteten av behandling og prognose er pasientens livsstil - manglende overholdelse av anbefalingene fra legen og drikking av alkohol øker risikoen for dødelig utgang betydelig.

årsaker

Årsaken til kronisk hepatitt C er infeksjon med hepatitt C-viruset (eller HCV-infeksjon). Kilden til infeksjon blir en syk person som lider av ulike former for denne sykdommen. Kausjonsmiddelet er i blodet og andre kroppsvæsker (sæd, urin, etc.).

Når infisert, kommer hepatitt C-viruset inn i blodet. Infeksjonsmetoder kan være som følger:

  • manglende overholdelse av hygieniske og hygieniske normer under invasive medisinske prosedyrer eller kosmetiske prosedyrer (injeksjoner, hemodialyse, tann- og kirurgiske inngrep, etc.);
  • transfusjon av donert blod ikke testet for denne infeksjonen;
  • ubeskyttet sex;
  • besøker salonger som utfører manikyr, piercinger eller tatoveringer i uhygieniske forhold;
  • bruk av andre personlige hygieneprodukter (barbermaskiner, manikyrutstyr, tannbørster, etc.);
  • bruk av en enkelt sprøyte av personer som lider av narkotikamisbruk
  • fra mor til barn (i sjeldne tilfeller: når barnet kommer i kontakt med mors blod når de går gjennom fødselskanalen eller hvis moderkremen er kompromittert under svangerskapet).

Hepatitt C-virus kan ikke overføres via normal husholdningskontakt, gjennom spyt, vanlige redskaper, eller med klemmer eller håndtrykk. Infeksjon er bare mulig når patogenet går inn i blodet.

Kausjonsmiddelet til hepatitt C har genetisk variabilitet og er i stand til mutasjoner. Spesialister klarte å identifisere 6 av hovedtyper og over 40 subtyper av HCV-infeksjon. Disse egenskapene til viruset fører til at han ofte klarer å "villede" immunsystemet. Deretter fører slik variasjon til overgangen av sykdommen til en kronisk form.

I tillegg er akutt hepatitt C ofte ikke diagnostisert, da den fortsetter i latent form og kun kan oppdages ved en tilfeldighet når den detekteres i blodet med en enzymimmunoassaymarkør for en markør av akutt viral hepatitt C anti-HCV-IgM som forblir i pasientens blod i ikke mer enn 6 måneder.

Overgangen av sykdommen til kronisk form forekommer ubemerket. Gjennom årene blir pasienten i økende grad forverret av skader på leverenes vev og fibrøse endringer oppstår, noe som fører til dysfunksjon av organet.

symptomer

Overgangen fra akutt hepatitt C til kronisk er alltid lang. I flere år forårsaker sykdommen ødeleggelse av levervev, fører til utvikling av fibrose, og spredning av bindevev forekommer på skadestedet. Gradvis slutter orgelet til å fungere normalt, og pasienten utvikler levercirrhose, manifestert av symptomene som er karakteristiske for denne sykdommen.

De første tegn på kronisk hepatitt C er svært like og som ikke-spesifikke som symptomene som oppstår under akutt stadium av sykdommen:

  • tegn på beruselse;
  • hyppig svakhet og tretthet;
  • reduksjon i arbeidskapasitet;
  • tilbøyelighet til virale og katarrale sykdommer, allergiske reaksjoner;
  • fordøyelsessykdommer;
  • Temperaturfluktuasjoner: fra stigende til ubetydelige tall til utseendet av intens varme;
  • hyppig kvalme (noen ganger oppkast);
  • tap av matlyst og vekttap;
  • hodepine (kan ligne en migrene).

Pasienter med kronisk hepatitt C kan utvikle sykdommer i hjertet og blodårene, leddene, huden og urinsystemet. Ved probing kan det oppdages en forstørret lever og milt, og blodprøver viser tegn på nedsatt leverfunksjon.

De viktigste symptomene på kronisk hepatitt C manifesterer seg vanligvis bare i stadiet av levercirrhose:

  • smerte og tyngde i riktig hypokondrium;
  • gulsott;
  • utseendet på telangiectasia på overkroppen;
  • en økning i magen;
  • økte følelser av svakhet og generell ubehag.

Hos noen pasienter fremkaller kronisk hepatitt C veksten av hepatocellulær karsinom, manifestert av følgende symptomer:

  • progressiv svakhet og symptomer på generell forgiftning;
  • følelser av trykk og tyngde i leveren;
  • raskt økende hepatomegali;
  • en neoplasm som er bevegelig på leverens overflate og ikke er løsrevet fra orgelet;
  • smerte i leveren;
  • betydelig vekttap.

Ved senere stadier av utviklingen av svulster utvikler en pasient gulsott, ascites utvikler seg, og vener opptrer på den fremre overflaten av underlivet. I tillegg kan det være feber og tegn på fordøyelsesbesvær: oppkast, kvalme, tap av matlyst.

Ifølge statistikken forekommer døden fra kronisk hepatitt C hos 57% av det totale antall pasienter som allerede har utviklet levercirrhose og hos 43% av pasientene med hepatocellulært karcinom.

Komplikasjoner av kronisk hepatitt C

På grunn av kronisk forlengelse av HCV-infeksjon, kan følgende alvorlige patologier utvikles:

diagnostikk

På grunn av at kronisk hepatitt C kan være asymptomatisk i lang tid, bør kompleks diagnostikk utføres for å oppdage denne sykdommen. Når du intervjuer en pasient, spesifiserer legen nødvendigvis mulige episoder fra pasientens liv som kan føre til virusinfeksjon og informasjon om livsstil. I tillegg undersøker spesialisten nøye pasientens klager og undersøker ham (probes leveren og milten, vurderer fargen på slimhinner og hud).

For å bekrefte diagnosen kronisk hepatitt C, foreskrives pasienten:

  • serologiske test: ELISA-test for HCV-virusantigener og RIBA-immunoglobulintest;
  • PCR - en test for å oppdage virus RNA (utført to ganger, fordi det kan gi falske positive resultater).

Etter å ha utført testene, blir pasienten utsatt for blodprøver for å kontrollere nivået av ALT (alaninaminotransferase - et enzym som reflekterer levercellebeskadigelse) og påvisning av antistoffer mot HCV. Gjennomføring av slike laboratorieundersøkelser anbefales minst 1 gang per måned. Med normale indikatorer for AlAT i nærvær av antistoffer mot HCV detektert i flere måneder, betraktes pasienten som en bærer av hepatitt C.

Hvis testresultatene indikerer utviklingen av kronisk hepatitt, utføres en PCR-test for å vurdere virusbelastningen og aktiviteten, slik at du kan bestemme aktiviteten og graden av reproduksjon av virus. Jo høyere denne figuren, jo mer sannsynlig er prognosen for lav effektivitet av antiviral terapi. Med lav viral belastning er sjansene for vellykket behandling høyere.

For å vurdere levertilstanden blir pasientene tildelt følgende typer undersøkelser:

  • biokjemiske blodprøver for å evaluere leverprøver;
  • koagulasjon;
  • Ultralyd, CT, MR i leveren;
  • Leverbiopsi (i vanskelige tilfeller).

Etter å ha gjort en diagnose, må en pasient gjennomgå en forberedende undersøkelse før du foreskriver behandling:

  • klinisk blod og urintester;
  • blodprøver for HIV, syfilis og andre smittsomme og seksuelt overførbare sykdommer;
  • koagulasjon;
  • analyse av skjoldbruskhormoner.

Hvis det oppdages et høyt nivå av hemoglobin i en blodprøve, tilordnes en pasient en tilleggsstudie for å vurdere nivået av serumjern.

behandling

Behandling av kronisk hepatitt innebærer reseptbelagte antiviral terapi og diett. For å forbedre resultatene av kampen mot sykdommen, anbefales det at pasienten blir innlagt på en spesialisert klinikk. I slike medisinske sentre finnes det alle nødvendige midler for behandling (medisiner og utstyr) som utnevnes av høyt kvalifiserte spesialister (smittsomme spesialister, hepatologer og gastroenterologer).

Narkotika terapi

Antivirale legemidler er foreskrevet til alle pasienter med bekreftet diagnose og pasienter med tegn på moderat eller alvorlig nekrotisk lesjon. Etiopatogenetisk behandling er indikert ved påvisning av leverfibrose, ledsaget av økte ALT-nivåer.

Følgende legemidler kan inngå i behandlingsplanen for kronisk hepatitt C:

  • interferoner og andre midler med antiviral aktivitet;
  • immunosuppressive midler (Prednisolon, Azathioprine, etc.);
  • kombinert betyr;
  • patogenetiske stoffer, etc.

Interferoner foreskrives av kurs, varigheten av en slik monoterapi kan være ca. 12 måneder (til fullstendig forsvunnelse av antistoffer mot viruset fra pasientens blod 3 måneder etter starten av behandlingen).

Interferonadministrasjon kan ikke utføres i følgende kliniske tilfeller:

  • hyppige epilepsi episoder;
  • kramper;
  • deprimert tilstand
  • psykiske lidelser;
  • dekompensert levercirrhose;
  • tendens til trombose;
  • alvorlig patologi av blodkar og hjerte;
  • pasienten har transplanterte donororganer.

Interferon monoterapi kan gis til kvinner i slike tilfeller:

  • lav konsentrasjon av hepatitt C virus antistoffer;
  • pasientens alder er ikke mer enn 40 år;
  • normale jernnivåer;
  • Minimale endringer i levervev;
  • pasienten har ingen overflødig vekt
  • økning i nivået av AlAT, etc.

Resten av pasientene er foreskrevet en kombinert behandling i 6 måneder eller mer. På denne bakgrunn, minst 1 gang per måned, må pasienten gjennomgå blodprøver for å evaluere effektiviteten av de foreskrevne legemidlene. Hvis det ikke er noen signifikant forbedring etter 3 måneder, endres legen og endrer behandlingsplanen. Under slike behandlingsformer kan pasienten oppleve ulike bivirkninger i form av kvalme, anemi, svimmelhet, etc.

For behandling av kronisk hepatitt C foreskrives antivirale midler. De kan ikke mottas i følgende tilfeller:

I tillegg, når du forskriver medisiner for behandling av hepatitt C, må legen ta hensyn til de medfølgende sykdommene som er tilstede hos pasienten.

For den kombinerte antivirale behandlingen brukte de ofte en kombinasjon av følgende verktøy:

Mange studier viser at disse legemidlene hver for seg ikke har høy aktivitet, men når de administreres sammen, øker effekten betydelig, og de kan bekjempe hepatitt C-viruset. Deres separate administrasjon anbefales kun hvis pasienten har kontraindikasjoner for å ta ett av legemidlene.

I tillegg har innovative stoffer med direkte antiviral virkning de siste årene blitt brukt til å behandle hepatitt C, noe som øker effektiviteten av kampen mot sykdommen. Metoden for deres bruk kalles trippel terapi. Slike midler er allerede registrert i Russland og selges i spesialiserte apotek. Deres formål er spesielt anbefalt for pasienter i hvem:

  • skrumplever i leveren har allerede utviklet seg;
  • sykdommen ble forårsaket av infeksjon med den første genotypen av HCV-viruset;
  • foreskrevet antiviral terapi var ikke effektiv;
  • Etter vellykket antiviral behandling utviklet tilbakefall.

Følgende nyeste antivirale midler som er proteasehemmere kan foreskrives for triple terapi:

Disse nyskapende legemidler til behandling av hepatitt C er foreskrevet av en lege i fravær av kontraindikasjoner og aksepteres bare etter individ, laget av en spesialist, ordninger. Som med andre antivirale legemidler gjennomgår pasienten periodisk blodprøver, og behandlingsvarigheten bestemmes av indikatorene for virologisk respons.

For å gjenopprette leverens funksjoner mot bakgrunnen for den primære behandlingen av kronisk hepatitt C, foreskrives hepatoprotektorer for pasienter. I tillegg til symptomer på generell tilstand anbefales symptomatiske midler:

  • spasmolytika;
  • enzymer;
  • probiotika;
  • avgiftning og antihistaminer;
  • vitaminer.

Om nødvendig kan plasmaferes bli utført for å avgifte kroppen.

Etter å ha foreskrevet et behandlingsforløp, må pasienten passere blodprøver for nivået av antistoffer av hepatitt C-viruset:

  • Første studie - 14 dager etter starten av medisinering;
  • 2. studie - en måned etter starten av behandlingen.

Etterfølgende tester utføres minst en gang i måneden.

Hvis pasienten etter behandlingsstart har en forverring av eksisterende kroniske sykdommer, foreskriver legen konsultasjoner med spesialiserte spesialister. Etter å ha analysert alle dataene som er innhentet, utfører han en korrigering av behandlingsplanen.

Ved utvikling av komplikasjoner av sykdommen (skrumplever eller leverkreft), kompletteres behandlingsforløpet med passende metoder.

diett

Pasienter med kronisk hepatitt C anbefales å følge kosthold nr. 5 hele livet, noe som bidrar til å lette leverfunksjonen. Pasienten bør bytte måltidsplan og gå på en del måltider. Måltider bør tas 6-7 ganger om dagen i mindre deler. I tillegg bør du drikke nok vann. Alle pasienter med kronisk hepatitt C skal kvitte seg med skadelige vaner: røyking, alkohol og narkotika.

Ved kronisk hepatitt C er bruk av følgende produkter forbudt:

  • fett kjøtt eller fisk;
  • animalsk fett;
  • fett meieriprodukter;
  • røkt kjøtt;
  • stekt mat;
  • pickles;
  • marinert sopp;
  • krydret krydder
  • kyllingegg (du kan bare spise en omelett av protein);
  • fisk roe;
  • hermetisert kjøtt og fisk;
  • bønner;
  • nøtter;
  • kjøtt buljonger;
  • pølser;
  • sjokolade;
  • Smør kaker;
  • kullsyreholdige drikker;
  • produkter med konserveringsmidler, fargestoffer og kjemiske tilsetningsstoffer.

Pasienter kan inkludere i dietten:

  • vegetariske entrees;
  • diett kjøtt;
  • vegetabilske oljer;
  • frokostblandinger;
  • salte compote fra tørket frukt;
  • tørket frukt;
  • naturlig honning;
  • urtete, etc.

Hvilken lege å kontakte

En behandlingsplan for kronisk hepatitt C bør utarbeides av en hepatolog som har erfaring med å behandle denne sykdommen. Om nødvendig, for videre behandling av pasienten, kan leger fra andre spesialiseringer bli tilkoblet: en smittsom spesialist, en gastroenterolog og en ernæringsfysiolog. Med henblikk på antiviral terapi og utelukkelse av mulige komplikasjoner, anbefales det at enkelte pasienter konsulterer med spesialister (kardiolog, endokrinolog, etc.) som er involvert i behandlingen av samtidige sykdommer.

Kronisk hepatitt C refererer til sykdommer som krever betimelig behandling og konstant overvåking av en lege. Denne sykdommen kan være asymptomatisk i lang tid og føre til utvikling av alvorlige og livstruende komplikasjoner. For tidlig deteksjon til personer med risiko for infeksjon med hepatitt C-viruset, bør de regelmessig gjennomgå laboratorietester for å identifisere infeksjonen.

Union of Pediatricians of Russia, gastroenterolog Anushenko A. O. snakker om kronisk hepatitt C hos barn:

Kronisk viral hepatitt

Kronisk virushepatitt - en gruppe av smittsom leversykdom med inflammatorisk-proliferativ degenerative forandringer i parenkymvev. Kliniske manifestasjoner av kronisk viral hepatitt er dyspeptic, asthenovegetative og hemoragiske syndromer motstandsdyktig hepatosplenomegali, unormal leverfunksjon. Diagnose inkluderer bestemmelse av serummarkører av hepatitt B, C, D, F og G; biokjemiske vurdering av leverprøver, lever ultralyd, reogepatografiyu, leverbiopsi, gepatostsintigrafiyu. Behandling av kronisk virus hepatitt konservativ, inkludert diett, mottak eubiotics, enzymer, hepatisk, antivirale midler.

Kronisk viral hepatitt

Under kronisk virushepatitt i gastroenterologi forstå etiologisk heterogene anthroponotic sykdommer forårsaket hepatotrope virus (A, B, C, D, E, G), som har den åpenbare for en periode på over 6 måneder. Kronisk virushepatitt er mer vanlig hos yngre alder, og i mangel av tilstrekkelig terapi fører til tidlig utvikling av cirrhose, leverkreft og død av pasientene. Progresjon av sykdommen er akselerert av narkotika misbruk, alkohol, multippel samtidig infeksjon med hepatitt-virus eller HIV.

Årsaker til kronisk viral hepatitt

Kronisk hepatitt er etiologisk nært forbundet med akutte former for viral hepatitt B, C, D, E, G, som spesielt forekommer i den milde isteriske, anicteriske eller subkliniske varianten og tar en langvarig natur.

Kronisk viral hepatitt utvikler seg vanligvis på bakgrunn av ugunstige faktorer - Feil behandling av akutt hepatitt, ufullstendig konvalescens ved uttømming, forverret premorbid bakgrunn, alkoholisk eller narkotisk beruselse, infeksjon med andre virus (inkludert hepatotropisk) etc.

Den ledende patogenetiske mekanismen i kronisk viral hepatitt er forstyrrelsen av interaksjonen av immunceller med hepatocytter som inneholder viruset. Samtidig er det mangel på T-systemet, depresjon av makrofager, svekkelse av interferonogenesesystemet, fraværet av spesifikk antistoffgenese mot virusantigener, som i siste instans krenker tilstrekkelig anerkjennelse og eliminering av virusantigener på overflaten av hepatocytter i immunsystemet.

Klassifisering av kronisk viral hepatitt

I betraktning av etiologien utmerker kronisk viral hepatitt B, C, D, G; kombinasjoner av B og D, B og C, etc., samt uverifisert kronisk viral hepatitt (av ukjent etiologi).

Avhengig av aktivitetsgraden av den smittefarlige prosessen, skiller kronisk viral hepatitt seg med minimal, mild, moderat uttalt, uttalt aktivitet, fulminant hepatitt med hepatisk encefalopati. Den minimumsnivå av aktivitet (kronisk vedvarende virushepatitt) utvikler seg i genetisk betinget svak immunrespons observert når proporsjonal inhibering av cellulær immunitet (T-lymfocytter, T-suppressorceller og T-hjelperceller, killer T-celler, og andre.). Lav, moderat og uttalt aktivitet av kronisk viral hepatitt oppstår med en skarp ubalanse av immunregulering.

Under kronisk viral hepatitt er følgende stadier skilt ut:

  1. med fravær av fibrose;
  2. med nærvær av mild periportal fibrose;
  3. med tilstedeværelse av moderat fibrose med portoportal septa;
  4. med nærvær av uttalt fibrose med portocentral septa;
  5. med utvikling av levercirrhose;
  6. med utvikling av primær hepatocellulær karsinom.

Kronisk viral hepatitt kan forekomme med et ledende cytolytisk, kolestatisk, autoimmunt syndrom. Cytolytisk syndromet er karakterisert ved rus, økte transaminaser, reduksjon i PTI, dysproteinemia. I kolestaserelatert syndrom fordelaktige manifestasjoner er pruritus, økt aktivitet av alkalisk fosfatase, GGT, bilirubin. Autoimmune syndrom oppstår med astenovegetativnogo fenomener, artralgi, dysproteinemia, hypergammaglobulineminefrose, forhøyet ALAT-aktivitet, nærvær av forskjellige autoantistoffer.

Avhengig utvikle komplikasjoner skille kronisk viral hepatitt, veid ned av hepatisk encefalopati, ødem-ascites-syndrom, hemoragisk syndrom, bakterielle komplikasjoner (pneumoni, cellulitt tarmen, peritonitt, sepsis).

Symptomer på kronisk viral hepatitt

Det kliniske bildet av kronisk viral hepatitt bestemmes av aktivitetsgraden, sykdommens etiologi, og alvorlighetsgraden av symptomene bestemmes av den sammenhengende bakgrunnen og varigheten av lesjonen. De mest karakteristiske manifestasjonene er asthenovegetative, dyspeptiske og hemorragiske syndromer, hepato- og spenomegali. Asthenovegetative manifestasjoner i kronisk viral hepatitt er preget av økt tretthet, svakhet, følelsesmessig labilitet, irritabilitet, aggressivitet. Noen ganger er det klager på søvnforstyrrelser, hodepine, svette, subfebrile.

Dyspepsi relatert både til avbrudd av den normale funksjonen til lever og lesjoner assosiert med hyppige galleveiene 12 tolvfingertarmen og bukspyttkjertelen, og derfor følger de fleste tilfeller av kronisk viral hepatitt. Dyspeptic syndromet innbefatter følelse av tyngde i den øvre kvadrant og magesekken, flatulens, kvalme, raping, fet mat intoleranse, dårlig appetitt, krakk ustabilitet (tendens til diaré). Gulsot er ikke et patognomonisk symptom på kronisk viral hepatitt; i noen tilfeller kan subicter sclera forekomme. Tydelig gulsott forekommer oftere og øker med utvikling av cirrose og leversvikt.

I halvparten av tilfellene hos pasienter med kronisk hepatitt merket hemoragisk syndrom karakterisert ved en tendens til blødning kutan, nasal blødning, petechial utslett. Blødninger er forårsaket av trombocytopeni, et brudd på syntesen av koagulasjonsfaktorer. I 70% av pasientene bemerket utseendet på tegn til ekstrahepatiske: telangiectasier (edderkopp årer), palmar erytem kapillyarita (utbygging kapillærer) forsterket vaskulært mønster på brystet.

Ved kronisk viral hepatitt er hepatomegali oppdaget: leveren kan stige 0,5-8 cm fra under kulebuen; øvre grense bestemmes av perkusjon på nivået mellom VI-IV intercostal plass. Konsistensen av leveren blir tett elastisk eller tett, det kan økes følsomhet eller ømhet til palpasjon. Splenomegali oppdages også hos de fleste pasienter. Utvidelse av esophagusårene, hemorrhoidårene, utviklingen av ascites indikerer forsømmelsen av kronisk viral hepatitt og dannelsen av levercirrhose.

Diagnose av kronisk viral hepatitt

Diagnosen av kronisk viral hepatitt er etablert under en langtidsstrøm (over 6 måneder) infeksjonsprosess forårsaket av hepatitt B, C, D, F, G-virus; tilstedeværelsen av hepatosplenomegali, astenisk, dyspeptisk og hemorragisk syndrom.

For å verifisere former av sykdommen blir identifisert markører for viral hepatitt ved hjelp av ELISA, detektering av RNA-virus ved hjelp av PCR-diagnostikk. Fra biokjemiske leverfunksjons størst interesse er studiet av ALT og AST, alkalisk fosfatase (ALP), gamma-glutamyltransferase (GGT), letsitinaminopeptidazy (LAP), serum cholinesterase (CHE), laktatdehydrogenase (LDH), bilirubin, kolesterol, et al., Tillate dømme graden av skade på leveren parenchyma i kronisk viral hepatitt. For å bedømme tilstanden av hemostase undersøkes et koagulogram, og blodplateantallet bestemmes.

Ultralyd i leveren lar deg se endringer i leverparenchyma (betennelse, forurensning, herding, etc.). Ved hjelp av reohepatografi blir informasjon om tilstanden av intrahepatisk hemodynamikk studert. Gjennomføring av hepatosintigrafi er indikert for tegn på levercirrhose.

En leverbiopsi og morfologisk undersøkelse av biopsien utføres i sluttfasen av undersøkelsen for å vurdere aktiviteten av kronisk viral hepatitt.

Behandling av kronisk viral hepatitt

I fasen av remisjon av kronisk viral hepatitt, er det nødvendig å følge en diett og mild behandling, å gjennomføre forebyggende kurs for å ta multivitaminer, hepatoprotektorer, koleretiske legemidler. Forverring av kronisk viral hepatitt krever behandling av pasienter.

Grunnlaget for grunnleggende terapi av kronisk viral hepatitt er diett tabell nummer 5; utnevnelse av legemidler som normaliserer tarmmikrofloraen (laktobakterin, bifidumbakterin, bifikol); enzymer (festal, enzym pankreatin); hepatoprotektorer (Riboxin, Karsil, Heptral, Essentiale, etc.). Det anbefales at du får infusjoner og avkok med antiviral (kalendula, johannesurt), antispasmodisk og svak choleretic og handling (knotweed, mint).

I cytolytisk syndrom er intravenøs infusjon av proteinpreparater og friskt frosset plasma, plasmautveksling nødvendig. Stopp av kolestatisk syndrom utføres ved hjelp av adsorbenter (aktivert karbon, polyfepam, bilignin), preparater av umettede fettsyrer (henofalk, ursofalk). I et autoimmunt syndrom foreskrives immunosuppressive midler, glukokortikoider, delagil, hemosorpsjon utføres.

Etiotrop behandling av kronisk viral hepatitt krever utnevnelse av antivirale legemidler: syntetiske nukleosider (retrovir, famvir), interferoner (viferon, roferon A) etc.

Prognose og forebygging av kronisk viral hepatitt

Pasienter med kronisk viral hepatitt er på livslang dispensar i infeksjonssykdommer-hepatolog. Uønsket forløb av kronisk viral hepatitt er oppkjøpt med en belastet bakgrunn: samtidig infeksjon med flere virus, alkoholmisbruk, narkotikamisbruk og HIV-infeksjon. Utfallet av kronisk viral hepatitt er skrumplever og leverkreft.

Forebygging av kronisering av infeksjonsprosessen består i å identifisere symptomer med lavt symptom på viral hepatitt, som utfører adekvat behandling og overvåkning av konvalescenter. Pasienter med viral hepatitt bør følge kosthold og livsstil anbefalt av legen.

Kronisk viral hepatitt C

Hva er hepatitt C: generell informasjon om sykdommen

Kronisk viral hepatitt C er en diffus leversykdom forårsaket av hepatitt C-viruset (HCV), som varer mer enn 6 måneder.

Sannsynligheten for å bli syk med den akutte form for viral hepatitt C og gjenopprette, ifølge ulike kilder, er opptil 15-30%. Akutt viral hepatitt C er praktisk talt ikke diagnostisert, så i de fleste tilfeller blir den kronisk.

Kronisk viral hepatitt C passerer ikke alene og krever full og langvarig behandling.

Hepatitt C: årsaker og utviklingsfaktorer

Kausjonsmiddelet er et RNA-genomisk virus av familien Flaviviridae, som kan vare lenge i menneskekroppen, noe som forårsaker et høyt kronisk nivå av infeksjonsprosessen.

Kilden til infeksjon - pasienter med akutte og kroniske sykdomsformer, som kan forekomme både med kliniske manifestasjoner og asymptomatiske.

Overføringsmekanismen er gjennom infisert blod, i mindre grad gjennom andre humane biologiske væsker (spytt, urin, seminal og ascitic væsker).

Overføring av hepatitt C til fosteret fra en gravid kvinne er sjelden, men mulig med en høy konsentrasjon av viruset i moren, med samtidig HIV-infeksjon.

Følgende risikogrupper kan identifiseres:

  • personer som kommer i kontakt med blod (pasienter som har blitt foreskrevet transfusjon, medisinske arbeidere, rusmisbrukere);
  • personer som reiser til områder med spredning av viruset;
  • personer som ofte er i kontakt med eller lever med pasienter med hepatitt B.

Faren er tannbehandling. Utilstrekkelig behandling av dental instrumenter fører til at hepatitt C-viruset overlever på dem (hvis den tidligere pasienten hadde hepatitt C-virus i blodet) og kan gå inn i blodet til en sunn pasient. Den samme faren er representert ved noen kosmetiske prosedyrer.

For tiden er det en hypotese at det er mulig å bli smittet med viral hepatitt C ved hjelp av noen blodsugende insekter. Spesielt gjelder dette bedbugs, mygg, mygg og andre.

Typer av sykdom: klassifisering av hepatitt C

Varigheten av prosessen med viral hepatitt C er delt inn i:

  • akutt - opptil 6 måneder;
  • kronisk - over 6 måneder.

Alvorlighetsgraden av kliniske manifestasjoner utmerker seg:

  • asymptomatiske former (viral vogn);
  • manifestnye.

Som andre typer viral hepatitt kan kronisk viral hepatitt C forekomme i isterisk og anicterisk form.

Ifølge moderne begreper har hepatitt C-viruset seks forskjellige genotyper. Genotyper av hepatitt C-viruset har ingen bestemt territorial distribusjon. Genotypene til hepatitt C-viruset er betegnet med arabiske tall (fra 1 til 6), og deres undertyper er betegnet med latinske bokstaver (for eksempel 1a, 1b, 1c, etc.).

  • Den første genotypen av hepatitt C-viruset er utbredt. Det er tre undertyper - 1a, 1b, 1c. Hvis en slik genotype er funnet, bør pasienten forvente langvarig behandling - opptil ett år eller mer.
  • Den andre genotypen av hepatitt C-viruset er utbredt. Det er 4 undertyper av den andre genotypen - a, b, c, d. Som regel er behandling når den er infisert med et virus av den andre genotypen ikke mer enn 6 måneder.
  • Den tredje genotypen er utbredt. Det er 6 subtyper av genotypen - a, b, c, d, e, f. Når det er infisert med hepatitt C-virusgenotypen, er det fare for fettdegenerasjon av leveren. Behandlingen varer som regel 6 måneder.
  • Den fjerde genotypen distribueres hovedsakelig i landene i Sentral-Afrika og Midtøsten. Det er 10 undertyper av genotypen - a, b, c, d, e, f, g, h, I, j.
  • Den femte genotypen er registrert for første gang i landene i Sør-Afrika. Så langt har en genotype-subtype blitt identifisert. Hepatitt C-virus med den femte genotypen har vært lite studert.
  • Den sjette genotypen er registrert for første gang i asiatiske land. Mens 1 genotype-undertype er valgt; lite studert.

Symptomer på hepatitt C: hvordan sykdommen manifesterer seg

Kronisk viral hepatitt C, som regel, fortsetter med et lite klinisk bilde. Periodisk kan det være økt tretthet, svakhet. Ofte fører viral hepatitt C til dårlig appetitt og til og med aversjon mot bestemte typer matvarer. I regionen med riktig hypokondrium er viral hepatitt C ofte preget av smerte eller ubehag. Dette skyldes hovedsakelig dyskinesi eller betennelse i galleblæren. Med nederlag i leveren parenchyma blir smerte ikke oppdaget.

Under undersøkelsen ble det vist en liten økning i leveren. Dette er merket med palpasjon. I noen tilfeller, sammen med en forstørret lever, er det også en forstørret milt. I den aktive fasen kan det redusere appetitt, vekttap, gjentatte økninger i kroppstemperatur. Forløpet av sykdommen er bølgende.

En funksjon av kronisk viral hepatitt C (så vel som viral hepatitt B) er at sykdommen er ledsaget av en rekke ekstrahepatiske symptomer, inkludert:

  • skader på ledd og hjertemuskel på grunn av revmatoid inflammatorisk prosess som kan følge med viral hepatitt C;
  • sløret syn på grunn av skade på de visuelle organene;
  • forskjellige utslett på huden og / eller slimhinner;
  • lesjoner i organene i urinsystemet (spesielt nyrene og blæren).

Hepatitt er den samme hos både kvinner og menn. Men hos gravide kvinner og babyer, kan denne sykdommen bli ledsaget av visse spesifikke symptomer:

  • Hepatitt C hos gravide kvinner. Viral hepatitt C hos gravide kan være farlig for fosteret. Samtidig foreslår moderne syn på denne sykdommen hos gravide kvinner at til tross for at de er infisert med hepatitt C-viruset, kan en kvinne bære og føde et sunt barn. I noen tilfeller er observasjon av en gravid kvinne mulig på et sykehus (ofte poliklinisk). Hvis en kvinne utvikler cirrhose på bakgrunn av hepatitt C, anbefales det å nekte graviditet.
  • Hepatitt C hos babyer. Generelt registreres ikke mer enn 5-6% av tilfeller av overføring av hepatitt C-virus fra en gravid kvinne til fosteret. Antistoffer mot viruset penetrerer placenta barrieren, og de finnes vanligvis i blodet til et spedbarn før en alder.

Pasientens tiltak for hepatitt C

Hvis tegn på sykdom oppstår, er det nødvendig å konsultere en lege (lege, lege, gastroenterolog). Det er nødvendig å forlate bruken av narkotika, alkohol.

Diagnose av hepatitt C

For diagnostisering av kronisk viral hepatitt C er det nødvendig å ta hensyn til epidemiologiske data (tilstedeværelse av blodtransfusjon, kirurgi, hemodialyse i fortiden, narkotikamisbruk, etc.).

Det finnes ulike metoder for å detektere og overvåke HCV-infeksjon. Antistoffer mot patogenet bestemmes ved anvendelse av ELISA-metoden, rekombinante immunoblottingsmetoder (RIBA), polymerasekjedereaksjon (PCR), transkripsjonsmidlet amplifisering (TOA).

En leverbiopsi kan gi en histologisk karakterisering av lesjonen, men ikke en diagnose av HCV-infeksjoner.

Hepatitt C-behandling

Målet med terapi er å utrydde (ødelegge) viruset, forbedre det histologiske bildet av leveren, redusere sykdomsprogresjonen, redusere risikoen for å utvikle en ondartet prosess og forbedre livskvaliteten.

Antivirale legemidler (cytokiner, interferoner), immunosuppressiva, kombinationsmidler og hepatoprotektorer (Essentiale, hepabene, etc.) brukes til etiopathogenetisk behandling.

Ifølge statistikk er det vanskeligere å behandle hepatitt C hos personer eldre enn 40 år, menn, pasienter med normal transaminaseaktivitet, og de med genotype 1 b av viruset, med høy viral belastning. Tilstedeværelsen av cirrose ved tidspunktet for initiering av behandling forverrer prognosen.

Kategorier av personer som er kontraindisert kombinert antiviral behandling:

  • pasienter som lider av alvorlige sykdommer (f.eks. diabetes, hjertesvikt, kronisk obstruktiv lungesykdom);
  • pasienter etter nyre, lunge, hjerte-transplantasjon;
  • pasienter i hvem bruken av interferon forårsaker en forverring av den autoimmune prosessen;
  • pasienter med ubehandlet hypertyreose;
  • gravide kvinner;
  • barn under tre år gammel.

Hepatitt C komplikasjoner

De alvorligste konsekvensene av kronisk HCV-infeksjon er leverfibrose, som utvikler seg til skrumplever, leversykdom i sluttstadiet og hepatocellulært karcinom. Forekomsten av cirrhose tyve år etter akutt infeksjon er 17-55%. Risikoen for alvorlige komplikasjoner øker med infeksjon av menn, eldre mennesker, tilstedeværelse av hepatitt B og immunodefekt tilstand.

Kronisk viral hepatitt C

  • Hva er kronisk viral hepatitt C
  • Patogenese (hva skjer?) Under kronisk viral hepatitt C
  • Symptomer på kronisk hepatitt C
  • Diagnose av kronisk hepatitt C
  • Behandling av kronisk hepatitt C
  • Hvilke leger bør konsulteres hvis du har kronisk viral hepatitt C

Hva er kronisk viral hepatitt C

Kronisk viral hepatitt C er en diffus leversykdom som varer 6 måneder eller mer, forårsaket av hepatitt C-viruset.

Patogenese (hva skjer?) Under kronisk viral hepatitt C

Som et resultat av variasjonen av genomet i en enkelt genotype, dannes et stort antall mutanter, genetisk forskjellige varianter av HCV kvasi-arter av virus som sirkulerer i vertsorganismen. Det er med nærvær av kvasi-arter at viruset unnslipper fra immunresponsen, den langsiktige persistensen av HCV i kroppen, dannelsen av CG, samt motstanden mot interferoner.

Kronisk viral hepatitt C i de siste 5 årene kom i første omgang med hensyn til forekomsten og alvorlighetsgraden av komplikasjoner. I strukturen av forekomsten av kronisk viral hepatitt i landene i Vest-Europa står andelen HCV-infeksjon for 60-80% av tilfellene.

Behandling og utfall av infeksjon med hepatitt C-virus (eliminering eller persistens av viruset), tilstedeværelse og alvorlighetsgrad av leverskade og andre

organer og systemer er bestemt av forholdet mellom virusfaktorer: mengden infisert materiale, spektrum av infiserte celler, virusets evne til mutasjoner, alvorlighetsgraden av den cytopatiske effekten) og vertsfaktorer.

Progresjonen av kronisk hepatitt C skyldes mange faktorer (virusets art, samtidig infeksjon av HBV og HIV, alkoholmisbruk, narkotikamisbruk, pasientens alder). Faktorene av viruset inkluderer dets genotype, graden av heterogenitet av befolkningen (kvasi-arter), mengden av infisert materiale. Til tross for tilgjengeligheten av data om effekten av HCV-genotypen på kurset og prognosen for CVHS, er deres resultater motstridende. Med tanke på den etablerte sammensetningen av HCV-genotyper med ulike infeksjonsmåter (hovedsakelig lb spredt under blodtransfusjoner, 1a, 2a, 3 blant narkomaner) antas det at sykdommens alvorlige sykdom forårsaket av HCV lb infeksjon kan skyldes påvirkning av tilleggsfaktorer - infeksjon med blodtransfusjoner (stor volum av infisert materiale). Det antas at dette volumet bestemmer alvorlighetsgraden av den første leverskade og løpet av HCV-infeksjonen.

Infeksjon med HCV fører til utvikling av akutt hepatitt C, som forekommer i manifest (icteric) eller oftere i latent (anicterisk) form, forekommer i et forhold på 1: 6. Om lag 17-25% av pasientene med akutt hepatitt C gjenoppretter spontant, utvikler 75-83% kronisk hepatitt C. Ca 26-35% av pasientene med kronisk hepatitt C utvikler leverfibrose med dannelse av cirrhosis innen 10-40 år. Hos 30-40% av pasientene med levercirrhose er dannelsen av leverkreft mulig.

En innledende respons på HCV-infeksjon er karakterisert ved mobilisering av ikke-spesifikke immunforsvaret: interferoner, naturlige dreperceller, noen dager etter infeksjon hos mennesker utvikle en spesifikk immunrespons rettet mot eliminering av frie viruspartikler og beskyttelse mot reinfeksjon (utført hovedsakelig humoral) for eliminering av viruset yret inn i celler ved å lysere infiserte celler og inhiberer viral replikasjon uten cellelysering av cytokiner (for cellulær bæres Venom immunrespons). HCV er et cellulært parasitt, slik at beskyttelsen av de viktigste er den cellulære immunrespons.

Den HCV-spesifikke humorale immunrespons karakteriseres ved dannelse av antistoffer rettet mot strukturelle såvel som ikke-strukturelle HCV antigener. Når HCV-infeksjon ikke observeres, er spesifikk antistoffrespons. Muligheten for re-infeksjon med HCV er ikke bare vist av andre, men også av homologe stammer.

Den HCV-spesifikke cellulære og humorale immunresponsen er polyklonal og multispesifik. Den ledende rolle i immunpatogenese av HCV har svikt og kvalitative egenskaper av T-hjelper (Th) CD4 + respons på tidlige stadier av infeksjonen. For å aktivere T-hjelper CD4 + nødvendig for gjenkjennelse av antigener presentert av molekylene av hovedhistokompatibilitetskompleks (HLA) klasse II-overflate antigenprezen-tiruyuschih celler (makrofager, dendrittiske celler, B-lymfocytter). Txi er stimulatorer av cellulær respons og utskiller proinflammatoriske cytokiner (interferon, interleukin-2, tumornekrosefaktorer og styrke den cytotoksiske reaksjonen har en direkte cytotoksisk effekt på transformerte celler, å indusere cytotoksisitet i normale makrofager. Tx2 er stimulatorer av antistoffrespons og produsere en rekke interleukiner, anti-inflammatorisk virkning (interleukiner-4 og -10) på grunn av undertrykkelsen av interferon-y.

Det er en direkte avhengighet av aktiviteten på varigheten av tårnene av sykdommen i forskjellige stadier av kroniske HCV-infeksjoner.

Det viktigste ved HCV-infeksjonen er det langsiktige persistensviruset i menneskekroppen. Til tross for tilstedeværelsen av en virus-spesifikk immunrespons, beskytter den ikke mot reinfeksjon. Hittil er det ikke etablert noen faktorer.

virale og vertsinteraksjoner som forårsaker manglende evne til å reagere på infeksjonen. Data om HCVs biologiske egenskaper og kronisk frekvens (opptil 85%) indikerer den avgjørende rolle som virusfaktorer har som mål å modulere vertsimmunresponsen

I de tidlige stadiene av infeksjon spiller undertrykkelse av induksjonen av immunresponsen en avgjørende rolle. Viruset kan påvirke aktiveringen av CD4 + Tx, forstyrre samspillet mellom antigen-presenterende celler og T-lymfocytter.

Betydningen av prosessen med HCV-infeksjon er kroniske dempende mekanismer for realisering av immunresponsen, hvorav de viktigste rollen overtar unngåelse virus humoral og cellulær immunrespons ved mutasjon. Mutasjon HCV-epitoper som er mål på cytotoksiske T-lymfocytter, fører til brudd på antigenprosessering, og epitop gjenkjennelse, antagionisticheskim forhold CTL. Mangel på effektiv T-celle immunrespons som følge av et lavt nivå av HCV-replikasjon observert i nesten 100% av hepatocytter, noe som fører til lav ekspresjon av HLA og andre immunoinflammatoriske molekyler på overflaten av infiserte celler.

Utfallet og løpet av prosessen er sterkt påvirket av mengden av infisert materiale. Virkningen på kurset for infeksjon og genotype HCV grad av heterogenitet i befolkningen har ennå ikke blitt bevist. Rollen til immunogenetic faktorer i utvikling av HCV-infeksjon (genotype HLA II klasse bestemmer utfallet av akutt HCV-infeksjon heterozygositet for hemokromatose-genet korrelerer med graden av fibrose, fenotypisk heterozygositet PiMZ al-antitrypsin-mangel og genetiske faktorer, bestemmelse av predisposisjon for fibrose).

Blant de vertsfaktorer som påvirker utfallet og for HCV-infeksjon studert aldersverdi på tidspunktet for infeksjon, alkoholmisbruk, saminfeksjon hepatotrope virus, lipidmetabolisme, og andre.

I lesjonen av HCV-infiserte hepatocytter vurderes:

  • Den direkte cytopatiske effekten av et virus er virkningen av virionkomponenter eller virusspesifikke produkter på cellemembraner og hepatocytstrukturer. HCV-kjerneprotein har vist seg å være involvert i en rekke cellulære prosesser. Det er i stand til å modulere transkripsjonen og oversettelsen av visse cellegener og forårsake fenotypiske endringer i hepatocytter.
  • Immun-mediert skade rettet mot HCV-intracellulære antigener som enten er den direkte interaksjon av cytotoksisk T-lymfocytt til en målcelle (cytotoksisk respons, noe som resulterer i en kolloid-osmotisk lysering av målcellene), eller mediert av cytokiner. Identifiserte aktiverte CD4- og CDS-lymfocytter i portalen traktene og inne lobules, så vel som ekspresjon av HLA-molekyler I og klasse II, og adhesjonsmolekyler på overflaten av hepatocytter og galleceller. Ingen direkte korrelasjon mellom nivået av viremia, HCV RNA i leveren, så vel som ekspresjon av virale antigener i lever og lever prosess (laboratorium og histologisk). Hos pasienter med mer aktiv T-celle immunrespons mot HCV-infeksjon har lavere nivåer av viremi, høyere aktivitet av hepatisk prosess. Immunrespons mot antigener av viruset, som bæres av T-lymfocytter er hovedårsak til apoptose som er ansett som en av de viktigste mekanismer for hepatocytt skade i løpet av HCV-infeksjon.
  • Virus-indusert autoimmun skade mekanisme. Involvering av autoimmune mekanismer i leverskader har vist seg på grunnlag av deteksjonens høye frekvens av serologiske markører for autoimmunitet. Omtrent 1/3 av pasientene avslørte ikkeorganiske spesifikke autoantistoffer.

Spontan utvinning fra hepatitt C kan tale i de tilfeller hvor pasienten ikke mottar spesifikk terapi, føles bra, er det en normalisering av blod biokjemiske parametre, er det ingen forstørrelse av leveren og milten størrelse, er det ikke eksisterer i HCV RNA blodet i minst 2 år etter akutt hepatitt S.

Symptomer på kronisk hepatitt C

Funksjoner av kliniske manifestasjoner. Kronisk viral hepatitt C forekommer som regel med dårlig klinisk presentasjon og transient transaminase nivåer.

Sykdommen fortsetter ofte subklinisk, dens karakteristiske egenskap er torpid, latent, asymptomatisk, ofte ukjent i lang tid. HVGS utvikler 6 måneder etter lidelse, oftere i latent form, akutt viral hepatitt C. Periodisk svakhet og økt tretthet kan observeres. I den latente fasen viser en objektiv undersøkelse en liten økning i leveren av tett konsistens, russemi med et fullstendig eller nesten fullstendig fravær av kliniske tegn. I den replikative fasen kjennetegnes det kliniske bildet av hovedsakelig asteno vegetative symptomer, redusert spising, tilstedeværelsen av hepatolienal syndrom. Mulig tap i vekt, re-temperaturøkning. Forløpet av sykdommen er bølgende. Sykdommen kjennetegnes ved en sekvensiell endring av de akutte, latente og reaktiverende faser, levercirrhose og hepatose. lyulyarny karcinomer.

I den akutte fase av 10-15% er mulig fullstendig eliminering av viruset og utvinning, til tross for den reduserte aktivitet av cellulære og humorale immunitet faktorer. Den akutte fase av HCV ofte karakterisert ved bølget strøm med gjentatt økning i kroppstemperaturen til subfebrile og forbedre toppene av ALAT-aktivitet, så vel som tilstedeværelse av HCV RNA og HCVAb IgM blod. Perioder med forverring er erstattet av tilbakemeldingsfaser.

Den latente fase er karakterisert ved svikt av immunokompetente mekanismer for eliminering av viruset. Imidlertid er det immunsystemet i stand til delvis å understøtte forsvarsmekanismer, noe som resulterer i lav aktivitet og samtidig beholde reproduksjon kliniske manifestasjoner ingen sykdom virus. Den latente fasen registreres hyppigere hos kvinner som "kronisk viral vogn." En objektiv studie viste en liten økning i leveren, som har en tett tekstur. Hos noen pasienter er det en periodisk økning i aktiviteten til ALT. Morfologisk undersøkelse av levervev avslører tegn på lobulær hepatitt. Tilstedeværelsen av HCV-RNA i blod indikerer ikke nødvendigvis viral replikasjon, som denne patologiske forandringer i levervevet kan være fraværende eller minimal. Tilstedeværelsen av virus i blodet i fravær av histologiske forandringer i biopsi involverer infeksjon av avirulente virusstammer, toleranse av organismen til HCV, samt mulig vnepechenochnoi virusreplikasjon. Når "virus infeksjon" ofte detektert genotype 3a og mindre genotypen lb.

Under den reaktive fasen mister immunceller helt sin funksjonelle aktivitet, beskyttende funksjon, noe som fører til utviklingen av den smittefarlige prosessen. Denne fasen utvikler seg vanligvis mange år etter infeksjon og betyr begynnelsen av et manifest kurs av kronisk viral hepatitt C.

Det kliniske bildet er hovedsakelig karakterisert ved nærvær astenovegetativnogo symptomer (tretthet, nedsatt arbeidskapasitet), nedsatt appetitt, nærvær hepatolienal syndrom mulig vekttap, for å re-stigning i kroppstemperatur subfebrile. Muligheten for utvikling av ekstrahepatiske (systemiske) manifestasjoner tiltrekker seg oppmerksomhet. Vist sammenheng med HCV kronisk infeksjon, slik ekstrahepatiske manifestasjoner, uttalt ka cryoglobulinemia, membran-proliferativ glomerudonefrit, sen kutan porfyri. Det er antatt kobling HCV-infeksjon med idiopatisk trombocytopeni, lichen planus, Shchegrov syndrom og B-celle lymfom. Blant de kliniske manifestasjoner cryoglobulinemia bemerkes svakhet, artralgi, purpura, perifer polyneuropati, Raynauds syndrom, hypertensjon, nyresykdom. Endokrine sykdommer utbredt hypotyreose, hypertyreose, Hashimotos thyreoiditt. Lesjonen av synsorganet manifesteres av ulcerativ keratitt og uveitt. En rekke av hudlesjoner er beskrevet i forbindelse med HCV, hvorav nekrotiziruyuschii kutan vaskulitt med papler eller petechial utslett forårsaket av avsetning av kryoglobuliner, klarest assosiert med en viral infeksjon. Nevromuskulær og artikulære ekstrahepatiske manifestasjoner av kronisk hepatitt C i de fleste tilfeller på grunn av cryoglobulinemia. Muskel svakhet, myopatisk syndrom, myalgi, myastheni kan forekomme. I kronisk hepatitt C, i motsetning til hepatitt B, registreres ikke integrerende former.

Mekanisme for leverskader. I HCV-infeksjon blir det observert en lang rekke ekstrahepatiske lesjoner betinget delt inn i tre hovedgrupper: (. Vaskulitt forskjellig for lokalisering, kutan vaskulitt, Raynauds syndrom, glomerulonefritt, perifer neuropati periarteritis nodosa et al) ekstrahepatiske lesjon immunokompleks genese; ekstrahepatiske endringer i den immun-cellulære og immunokomplekse genese (arthritis, polymyositis, Segren's syndrom, fibrosing alveolitis, etc.); skade på blodsystemet, inkludert b-celle-malign lymfoproliferasjon. Det antas at lymphotropic HCV (replikasjon i blodceller, fortrinnsvis B-lymfocytter) som fører til kronisk stimulering av B-lymfocytter, og følgelig deres aktivering, økt produksjon av immunglobuliner (forskjellige autoantistoffer, poly- og monoklonale IgM reumatoidfaktorer med en aktivitet) for å gi immunkomplekser, inkludert blandede kryoglobuliner.

I utviklingen av ekstra-leverlesjoner diskuterer også rollen som mulig HCV-replikasjon i forskjellige organer og vev (unntatt leveren og hematopoetiske system) med utviklingen av cytotoksiske T-klebende riktige responser rettet mot antigenene, autoantigenene, dannet på grunn av det direkte skadelig effekt av viruset på cellenivå.

Reaktivitetsfasen går videre til skrumplever og hepatocellulært karcinom.

Diagnose av kronisk hepatitt C

Funksjoner av diagnose. Konstruksjonen for diagnosen skal anses epidemiologiske data som viser transfusjon, kirurgi, hemodialyse, narkotikamisbruk, t, d., Og ikke-spesifikke kliniske manifestasjoner av sykdommen (svakhet, tretthet, en svak økning i lever etc.).

I henhold til kriteriene i den amerikanske konsensus om hepatitt C i 2000 har man nå utviklet optimale tilnærminger for diagnostisering og overvåking av sykdommen. Det finnes ulike metoder for diagnostisering og overvåking av HCV-infeksjon. Tester som bestemmer antistoffer mot viruset inkluderer ELISA-metoden, som inkluderer kits som inneholder HCV-antigener fra ikke-strukturelle gener og rekombinante immunoblottingsmetoder (RIBA). De samme antigenene brukes i ELISA og RIBA. Målrettede amplifikasjonstester, inkludert polymerasekjedereaksjon (PCR) eller transkripsjonsmidlet amplifisering (TOA), er konstruert for å detektere HCV RNA. En biopsi kan gi en histologisk karakterisering av leveren, men ikke diagnostisere HCV-infeksjoner.

Serologiske metoder for diagnostisering av HCV-infeksjon. ELISA-metoder er reproducerbare, billige og FDA godkjent for diagnostisering av HCV-infeksjon. De er egnet for screening av pasientgrupper og anbefales som primære diagnostiske tester for pasienter med kliniske tegn på leversykdom. Høy følsomhet og spesifisitet av tredje generasjons ELISA-metoder (følsomhet over 99%, spesifisitet 99%) gjorde det mulig å nekte å utføre bekreftende tester ved diagnostisering av personer i fare. Negative resultater i ELISA er tilstrekkelig til å utelukke diagnosen HCV-infeksjon hos immunokompetente individer. Sjeldent falsk-negative resultater er funnet hos pasienter med immunsvikt og personer på hemodialyse. På den annen side observeres falskt positive ELISA-resultater hos pasienter med autoimmune forstyrrelser, noe som indikerer behovet for å oppdage HCV RNA. RIBA forblir en nyttig komplementær metode ved gjennomføring av massescreening av blodprodukter.

Kvalitative metoder for bestemmelse av HCV. Hos pasienter med positive resultater i ELISA, må tilstedeværelsen av vedvarende HCV-infeksjon bekreftes ved metode for kvalitativ bestemmelse av HCV RNA. En automatisert FDA-godkjent metode har en gjenkjenningsgrense på 50 IE / ml. Nylig har en ny transkripsjonsmidlet amplifiseringsmetode med en deteksjonsgrense som er sammenlignbar med PCR blitt utviklet. For å bruke testen, er FDA godkjenning fortsatt nødvendig. Specificiteten av metodene er 98%. Tilstedeværelsen av det eneste positive resultatet av detektering av HCV RNA bekrefter den aktive replikasjonen av viruset, et negativt resultat er ikke bevis på fraværet av viremia i pasienten. Den påfølgende bestemmelse av HCV RNA med en kvalitativ metode er nødvendig for å bekrefte fraværet av aktiv replikasjon av HCV. I nærvær av kronisk HCV-infeksjon er gjentatt testing i PCR ikke fornuftig hos pasienter som ikke mottar behandling. Nesten alle pasienter har viremi, et negativt resultat kan gjenspeile en forbigående reduksjon i virus titere i forhold til følsomhetsgrensen til metoden.

Kvantitative metoder for bestemmelse av HCV. For laboratoriebekreftelse av diagnosen er det nødvendig å undersøke blodet med ELISA for tilstedeværelse av antistoffer mot HCV, og aktiviteten til ALT-antistoffer mot HCV kan detekteres ikke bare i blodet, men også være en del av sirkulerende immunkomplekser. Resultatene av bare engangsstudier, med tanke på fasen av "vinduet", bør imidlertid ikke betraktes som endelige. Dynamisk kontroll over ALT-aktivitet minst 1-2 ganger per måned er nødvendig. Hvis ALT-aktivitet i mange måneder, i nærvær av anti-HCV, forblir normal, blir slike pasienter behandlet som bærere av HCV-viruset.

Laboratoriediagnostisering av hepatitt C er basert på identifisering av spesifikke markører for HCV-infeksjon. For diagnostisering av HCV kan bli anvendt definisjon HCV-replikasjon aktivitet, som viser seg ved nærværet av HCV RNA PCR, HCVAb IgM, rekke strukturelle og ikke-strukturelle antistoffer i immunblot reaksjon avgrensning HCV-genotyper, evaluering av viremi via kvantifisere HCV-RNA, må man huske på at HCV-RNA kan ikke være et diagnostisk kriterium for CVHS og samtidig fastslå fase av prosessen (aktiv, inaktiv). Diagnosen av kronisk infeksjon er basert på deteksjon av HCV RNA i blodet ved kvalitative eller kvantitative tester i minst 6 måneder. En prospektiv studie har vist at flertallet av mennesker smittet med HCV utvikler en kronisk form for infeksjonen. Faktorer forbundet med spontan eliminering av viruset er ung alder, kvinnelig kjønn og en viss kombinasjon av gener av det store histokompatibilitetskomplekset. Identifikasjon utføres ved diagnostiske preparater av innenlandske eller utenlandske produsenter som har statlig tillatelse.

Resultatene av forskningen kan tolkes som "positive", "negative" og "uncertain". Hvis resultatet er "uspesifisert", etter 2 måneder eller mer, bør det utføres ytterligere undersøkelser på forekomsten av HCV infeksjonsmarkører. Som en bekreftende metode kan PCR brukes til å oppdage HCV RNA (underlagt bruk av diagnostiske verktøy godkjent av offentlige helsemyndigheter). Påvisning av HCV RNA i serum og HCVAb indikerer nåværende infeksjon. Fraværet av HCV RNA i HCVAb-positive blodprøver kan ikke brukes. For å skille mellom den tidligere HS og det "falske positive" resultatet av laboratorieforskning. I tillegg er ustabil viremia registrert hos enkelte individer, som kan bestemme det "negative" resultatet av HCV RNA-deteksjon.

Diagnose av hepatitt C i latent fase er utelukkende basert på indikasjonen av HCV markører.

Av stor diagnostisk betydning er punkteringsbiopsien i leveren, som du ikke bare kan vurdere aktiviteten til betennelse, men også for å bestemme alvorlighetsgraden av fibrose. For kronisk viral hepatitt C er følgende morfologiske manifestasjoner karakteristiske: en kombinasjon av fettsyre og hydropic dystrofi-acidophilic cowsilmen kropp; trappet nekrose; lymfoid infiltrering med follikeldannelse i portalen og intralobularly; kjeder av lymfocytter i sinusoider; galling av galdekanaler, spredning av gallekanaler (se fig. XIII i det fargede innlegget). Alvorlighetsgraden av betennelse i fibrosestadiet eller tilstedeværelsen av en allerede dannet cirrhose kan forutsi et svar på interferonbehandling. I henhold til aktivitetsgraden vurderes betennelse som minimal, liten, moderat og uttalt. De samme 4 grader skilles også når man vurderer stadiet av fibrose (minimal, mindre, moderat og alvorlig). Intralobulær gruppe nekrose, brodannende nekrose, aktiv septa indikerer en rask overgang av CVHC til cirrhose. Kriterier for diagnose er forstørrelse av leveren og milten, hyperfermentemi.

I de senere år har det vært rapporter i litteraturen om virusgenotyper F, G, TTV, som ennå ikke har mottatt universell anerkjennelse fra Den internasjonale komiteen for taksonomi og nomenklatur for virus. Hepatitt G-viruset (HGV, GBV-C) inneholder RNA og tilhører familien av flavivirus. Genetet til patogenet består av strukturelle (E1, E2) og ikke-strukturelle (NS2, NS3, NS4, NS5) steder som koder for de tilsvarende proteiner, hvis funksjoner er lik HCV. En funksjon av viruset er tilstedeværelsen av et defekt kjerne (kjerne) protein eller dets fullstendige fravær. Det er en antagelse om tilstedeværelsen av tre genotyper og flere undertyper av viruset. Infeksjon skjer gjennom blodtransfusjon, parenteral inngrep, samleie, vertikal overføring fra mor til barn er mulig. Ofte er det en kombinasjon av HCV / HGV-infeksjon, når den er preget av prosessens fremgang til utviklingen av cirrose. Kronisk hepatitt G er preget av et godartet kurs med minimal aktivitet. Tilstedeværelsen av et aktivt virus manifesteres i noen tilfeller av en økning i aktiviteten av alkalisk fosfatase. Morfologiske endringer i leveren ligner et bilde av kronisk hepatitt C.

Behandling av kronisk hepatitt C

Egenskaper ved behandling av kronisk viral hepatitt C. Alle pasienter med kronisk hepatitt C er potensielle kandidater for antiviral terapi. Behandling anbefales for pasienter med økt risiko for sykdomsprogresjon til skrumplever. Retningslinjene i European Association for studier av Leversykdommer (EASL) og National Institutes of Health (NIH) indikasjon for etiopathogenic 1erapii er en moderat eller alvorlig nekrotisk inflammasjon og / eller fibrose i leveren med definerte HCV DNA-nivåer i serum. Disse individene er preget av tilstedeværelsen av et histologisk bilde av portal eller interlobulær fibrose eller mild betennelse og nekrose og forhøyede ALT-nivåer. Hos enkelte pasienter er risikofaktorene og effektiviteten av behandlingen som utføres, ikke helt klare, noe som krever ytterligere forskning.

Målet med behandling med CVHC er å utrydde viruset, redusere sykdomsprogresjonen, forbedre det histologiske bildet av leveren, redusere risikoen for HCC og forbedre livskvaliteten forbundet med helse.

Mange av pasientene er ikke inkludert i studien på grunn av narkotikabruk, alkoholisme, alder og samtidige somatiske og nevropsykiatriske sykdommer. Det må arbeides for å behandle disse populasjonene. Siden et stort antall HCV-infiserte personer er fengslet, er det nødvendig med en spesiell tilnærming for forebygging, diagnose og behandling.

Behandlingen av pasienter skal utføres i sentre som sikrer overholdelse av regelverket for sanitær og epidemiologisk lidelse, av spesialist-hepatologer (smittsomme spesialister og gastroenterologer). Hvis pasienter har alvorlige sammenhengende sykdommer forårsaket av HCV, bør behandling utføres av hepatologer sammen med spesialister i henhold til sykdomsprofilen.

For etiopathogenetisk behandling, brukes antivirale legemidler (interferoner, cytokiner), immunosuppressive midler (prednisolon, azathiaprin) og kombinationsmidler (IFN + cytokiner, eller + ribavirin, eller + interferoninduktorer), samt andre patogenetiske midler.

Ved behandling av kronisk viral hepatitt C blir interferon tatt opp i viral replikasjonsfasen. Effektene av IFN skyldes undertrykkelse av viralproduksjon og eliminering, immunmodulerende effekter, økt ekspression av HLA-antigener på cellemembraner, økt T-celle cytotoksisitet og naturlig kil-rov, inhibering av fibrogenese, redusert risiko for hepatocellulært karcinom. Følgende IFN er blitt foreslått for behandling av HVGS: IFN-aha (reaferon, roferon A, etc.), IFN-aha (intron A, realdiron, etc.), lymfoblastisk IFN-a, etc. For nylig har en relativt nylig opprettet IFC av forlenget handlinger (PegIntron, Pegasys), som kan administreres subkutant 1 gang per uke.

Den positive effekten av bruk av interferon er observert med følgende kliniske og virologiske data:

  • lavt nivå av aminotransferaseaktivitet i serum (en økning på ikke mer enn 3 ganger i forhold til normen);
  • lave nivåer av HCV RNA i serum;
  • portal eller trinn leverfibrose i kombinasjon med moderate tegn på betennelse og nekrose.
  • fravær av levercirrhose eller minimal sværhet;
  • mangel på kolestase;
  • normale nivåer av serum jern og levervev;
  • kort varighet av HCV infeksjon;
  • HCV-genotyper 2 og 3;
  • infeksjon med en homogen viral populasjon, fravær av HCV mutanter;
  • pasienten er mindre enn 45 år gammel.

Interferoner (roferon A, intron A, reaferon) administreres i gjennomsnitt 3 millioner ME 3 ganger i uken (annenhver dag) subkutant eller intramuskulært i 12 måneder, underlagt forsvunnelse av HCV RNA 3 måneder etter behandlingsstart. Hvis HCV RNA oppdages etter 3 måneder, er det upraktisk å fortsette behandlingen i henhold til det angitte skjemaet. Når anbefalt av den russiske konsensus 2000, er grunnlaget for å gjennomføre en IFN monoterapi:

  • ung alder ved infeksjonstid (opptil 40 år);
  • kvinnelig kjønn;
  • mangel på overvekt
  • fraværet av forhøyede nivåer av jern og økt aktivitet av GGTP i serum;
  • forhøyede nivåer av AlAT;
  • tilstedeværelsen av en moderat grad av aktivitet av prosessen og minimal fibrose i leveren;
  • lavt nivå av HCV RNA og ikke 1 genotype av hepatitt C-virus

Fraværet av disse faktorene kan betraktes som en indikasjon på utnevnelse av kombinasjonsbehandling.

Gunstige faktorer for interferonbehandling er også sykdommens varighet i ikke mer enn 5 år, fraværet av histologiske tegn på levercirrhose, fravær av alkoholisme (normalt nivå av PTP), narkotikamisbruk, fraværet av HBV-samtidig infeksjon med HIV, et forhøyet nivå av AlAT i nærvær av HCV RNA i serum.

Uønskede faktorer som påvirker effekten av interferonbehandling er sykdommens varighet over 5 år, den eldre pasientens alder, uttalt histologiske endringer i leverens punktering.

Kontraindikasjoner for interferonbehandling:

  • alvorlig depresjon eller en historie med depresjon
  • ukontrollert epilepsi eller konvulsiv syndrom;
  • trombocytopeni (mindre enn 50.000 celler i 1 μl), leukopeni (mindre enn 1500 celler);
  • organtransplantasjon (unntatt lever);
  • tilstedeværelsen av dekompilert cirrhosis;
  • alvorlig hjertesykdom.
  • alvorlige sammenhengende sykdommer i lungene, nyrene, kardiovaskulærsystemet, dekompensert diabetes mellitus;
  • Ikke-korrigerende sykdommer i skjoldbruskkjertelen;
  • alkoholmisbruk;
  • psykisk lidelse, inkludert i historien;
  • autoimmun hepatitt og alvorlige virale induserte immunforstyrrelser;
  • samtidig autoimmune sykdommer;
  • AIDS;
  • narkotikaavhengighet;
  • ondartede svulster
  • tilstedeværelsen av autoantistoffer mot mitokondrier og andre cellulære og subcellulære strukturer.

Kriteriene for effektiviteten av behandlingen er normaliseringen av forsvinden av HCV-replikasjonsfase markører (HCV RNA, HCVAb IgM).

Aminotransferase nivå, histologisk bilde av leveren. Hyppigheten av en positiv respons på behandlingen er 40-50%.

Således omfatter bestemmelsen av den kliniske effekten av terapi en vurdering av det tidlige svaret på dets gjennomføring, samt resultatene av behandlingen umiddelbart etter fullføring og i en tilstrekkelig lang periode etterpå. Ved evaluering av effektiviteten av behandlingen bør man følge med følgende anbefalinger:

  • Den tidlige virologiske responsen bestemmes ved å beregne prosentandelen pasienter med negativt resultat av en kvalitativ analyse av HCV-RNA 12 uker fra starten av antiviral terapi.
  • Hovedresponsen er definert som prosentandelen pasienter med negativt resultat av en kvalitativ analyse av HCV-RNA og normalisering av AlAT umiddelbart etter å ha fullført antiviralbehandlingen.
  • Vedvarende virologisk respons (vedvarende biokjemisk og virologisk remisjon) er definert som prosentandelen pasienter med negativt resultat av en kvalitativ analyse av HCV-RNA og normalisering av AlAT etter 24 uker etter avslutning av behandlingen.

Effektiviteten av interferoner i kronisk viral hepatitt C økes ved kombinert bruk av ribavirin i en dose på 800-1200 mg, ursodeoksyolsyre i en dose på 600 mg / dag og essensielle fosfolipider. Med interferonresistent HCV lb administreres interferon hepatitt A de første 6 månedene i en dose på 6 ppm IE tre ganger i uken. Stabil remisjon er observert i 35-40% tilfeller. Pasienter med delvis remisjon er vist en gjentatt kurs som varer opptil 1,5-2 år.

I henhold til anbefalingene fra konferansen om behandling av pasienter med hepatitt C, som ble avholdt i Paris i februar 2002, bør pasienter med HCV-genotype 1 fortsette behandlingen i 48 uker, forutsatt at viruset ikke oppdages etter 12 ukers behandling eller at titeren er redusert med mer enn 2 lg kopier I fravær av effekten av behandling, hvis formål var utryddelsen av viruset, kan det avsluttes. For å redusere utviklingsgraden av sykdommen er det mulig å fortsette kurset. Pasienter med genotypene 2 og 3 viser det vanlige løpet av kombinationsbehandling (IFN + RBV) i 24 uker. For genotyper 4, 5, 6 anbefales en behandlingsvarighet på opptil 48 uker, idet det tas hensyn til forholdet mellom risiko og fordel ved behandling, vurderes individuelt.

Effekten av pegylerte interferoner er bekreftet av det faktum at når PegIntron ble administrert en gang i uken (i alle Loza), ble den umiddelbare og vedvarende virologiske responsen observert mye oftere enn når intron A ble brukt. Samtidig virologisk effekt ved dose PegIntron. Bruk av stoffet i en dose på 1,5 mg / kg 1 gang i uken øker frekvensen av vedvarende virologisk respons med 2 ganger.

Innføring av PegIntron 1 gang i uken er bedre enn effekten av Introiom A. monoterapi. Respondere til pasienter med behandling viser en signifikant forbedring i det histologiske bildet av leveren sammenlignet med pasienter som ikke har noen effekt. En reduksjon i graden av fibrose kan observeres hos pasienter med F3 / F4 sykdomstrinn.

Dermed ga utviklingen av pegylerte former av IFN med forbedret farmakokinetikk, høyere effektivitet sammenlignet med standardinterferoner og et mer hensiktsmessig regime (1 gang per uke), at pasienter hadde en høyere sjanse for kur. Bruken av pegylert interferon har redusert forekomsten av bivirkninger som er karakteristiske for standard interferonregimer.

Til tross for at SVR ikke nært korrelerer med pasientoverlevelse på grunn av behovet for langsiktig oppfølging, viser fraværet av detekterbart HCV-RNA en reduksjon i alvorlighetsgraden av leverskader, en reduksjon i fibrose og minimering av risikoen

forekomst av tilbakefallende sykdom. I tillegg ble det i to store studier i Japan vist at behandling med interferon er forbundet med redusert risiko for HCC, noe som er viktig for personer som har oppnådd SVR.

Pasienter som ikke har klart å oppnå SVR, foreskrives et annet behandlingsforløp. Beslutningen er basert på følgende hovedpunkter:

  • arten av det forrige svaret;
  • type tidligere behandling og potensialet til en ny type behandling;
  • alvorlighetsgraden av leverskade;
  • virusgenotype og tilstedeværelsen av andre prognostiske faktorer;
  • toleranse for tidligere behandling.

Muligheten for å oppnå SVR hos pasienter som får gjentatt behandling med pegninterferon i kombinasjon med ribavirin etter monoterapi, eller ved bruk av standard interferon / ribavirinbehandlingsregime, diskuteres for tiden. Fortsettelsen av gjentatt behandling uten å justere behandlingsregimet kan imidlertid føre til en reduksjon i effektiviteten av behandlingen.

Pasienter som ikke reagerte på behandling med peginterferon / ribavirin i optimale doser, spesielt i nærvær av fibrose eller cirrhose, er et alvorlig problem.

Pasienter med progressiv fibrose eller cirrose har økt risiko for å utvikle dekompensasjon av leveren og bør betraktes som kandidater for gjenbehandling, spesielt hvis monoterapi feiler. Gjentatt terapi bør foreskrives til pasienter med moderat fibrose og leversykdom.

Ca. 30% av pasientene med HCV-infeksjon har et normalt nivå av AlAT, og i 40% av enzymets aktivitet er 2 ganger høyere enn normens øvre nivå. Til tross for moderate histologiske endringer, viser de fleste av disse pasientene en tendens til at sykdommen utvikler seg til fibrose og skrumplever.

Pasienter med normale AlAT-nivåer, minimal og svak otologisk aktivitet av hepatitt uten fibrose, kan bli funnet ved PoD Dynamisk observasjon uten antiviral behandling (oppfølgingsundersøkelse 1 gang på 6 måneder).

Ved gjennomføring av etiopathogenetisk behandling er det nødvendig å huske muligheten for utvikling av slike bivirkninger som pyrogen

reaksjon og influensaliknende syndrom, depresjon, søvnløshet, asthenisk syndrom, hodepine, kløe og utslett, alopecia, anoreksi, samt endringer i klinisk analyse av blod-nøytropeni, trombocytopeni, anemi. Det er også mulig å endre de biokjemiske parametrene: En økning i aktiviteten av alkalisk fosfatase, LDH, en økning i nivået av kreatinin og urea nitrogen i blodserumet.

Utviklingen av influensa-lignende syndrom kan forebygges hvis paracetamol (ikke mer enn 3 g / dag) eller ibuprofen (i fravær av cirrhose) tas samtidig med injeksjon av IFN.

Blant de alvorlige komplikasjoner av interferonbehandling, observeres ofte psykiske lidelser. Ofte, når man utfører etiopathogenetisk behandling, utvikler alvorlig depresjon, som krever følelsesmessig støtte, psykoterapeutisk hjelp, og noen ganger administrering av antidepressiva fra gruppen serotoninopptakshemmere.

For å unngå søvnløshet bør ribavirin tas om kvelden, men ikke om natten. I alvorlige tilfeller anbefales utnevnelse av trisykliske antidepressiva.

En endring i livsstil, fysisk aktivitet og økt væskeinntak vil bidra til å stoppe dannelsen av asthenisk syndrom.

Kløe og utslett, observert med den ovennevnte behandlingen, kan behandles med antihistaminer og salver basert på glukokortikosteroider.

Alopeci som noen ganger observeres, er reversibel, i disse tilfellene er det nyttig å utføre psykoterapeutiske samtaler med pasienter.

Med utviklingen av anoreksi, blir ranten supplert med berikede næringsblandinger, og om nødvendig foreskrives prokinetikk.

Myalgi stoppes ved å ta ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler (i fravær av kontraindikasjoner til dem).

Med utviklingen av nøytropeni anbefales det å følge følgende regler:

  • Med en reduksjon i absolutt antall neutrofiler mindre enn 750 celler / μl, er det nødvendig å vurdere spørsmålet om å redusere interferon-dosen med 2 ganger.
  • I nøytropeni med et absolutt antall celler mindre enn 500 / μl, må behandlingen avbrytes til absolutt antall nøytrofiler økes til 1000 / μl.

Utviklingen av trombocytopeni krever passende medisinsk taktikk:

  • Med en reduksjon i antall blodplater på mindre enn 50.000 celler / μl, anbefales det å redusere dosen av IFN-a med 2 ganger.
  • I tilfeller av en reduksjon i absolutt antall blodplater på mindre enn 25 000 celler / μl, bør behandlingen avbrytes.

Hvis anemi oppdages (reduksjon i hemoglobinnivå Forskere: Det er mulig å bremse utviklingen av Alzheimers sykdom 05/16/2018

Spesialister var i stand til å fastslå at bruken av et kompleks av stoffer som inneholder proteinmolekyler, kan forlenge tidsperioden før utbruddet av demens.

Teknologi dyp hjerne stimulering gir gode resultater i behandlingen av Parkinsons sykdom. Det lar deg effektivt kontrollere løpet av Parkinsons sykdom og andre nevrologiske sykdommer og reduserer bevegelsesforstyrrelsene betydelig.

Forskere ved University of Texas hevder å ha utviklet et stoff for behandling av brystkreft. Bruken av et nytt stoff betyr ikke et tilleggsbehandling av kjemoterapi.

2. februar på dagen for dagen mot kreft ble det holdt en pressekonferanse om situasjonen i denne retningen. Nestleder i St. Petersburg City Clinical Oncology Center.

En gruppe forskere fra Granada Universitet (Spania) er overbevist om at systematisk bruk av store mengder solsikkeolje eller fiskeolje kan føre til leverproblemer.

Medisinske artikler

Nesten 5% av alle ondartede svulster er sarkomer. De er preget av høy aggressivitet, rask spredning av den hematogene ruten og en tendens til å gå tilbake etter behandling. Noen sarkomer utvikler seg gjennom årene uten å vise noe.

Virus ikke bare svinger i luften, men kan også falle på rekkverk, seter og andre overflater, samtidig som aktivitetene opprettholdes. Derfor, på turer eller offentlige steder, er det ønskelig, ikke bare å utelukke kommunikasjon med andre mennesker, men også for å unngå.

Å drømme om godt syn og å si farvel til briller og kontaktlinser for alltid, er drømmen til mange mennesker. Nå kan det bli gjort virkelighet raskt og trygt. Nye muligheter for laservisjonskorreksjon åpner helt for Femto-LASIK kontaktløs teknikk.

Kosmetiske produkter som er laget for å ta vare på hud og hår, kan egentlig ikke være så trygge som vi tror.


Relaterte Artikler Hepatitt