Symptomer, behandling og forebygging av kronisk hepatitt C

Share Tweet Pin it

Kronisk viral hepatitt C er en kompleks sykdom preget av diffus skade på leverceller; vises som et resultat av penetrasjon i kroppen av viruset av denne sykdommen. Hepatitt C i kronisk form er en somatisk patologi som medfører livstruende konsekvenser.

Hvorfor forekommer hepatitt C?

Årsaken til sykdommen er infeksjon med hepatitt C-viruset og deretter overgangen av sykdommen fra akutt til kronisk (som forekommer i 70% tilfeller).

Det er flere måter som et virus kan komme inn i kroppen:

  • Seksuell kontakt med bæreren av viruset.
  • Bruk av hygieneprodukter av en smittet person (håndkle, barberhøvel, manikyrpincett, tannbørste, etc.).
  • Antisanitære piercinger.
  • Tatovering uten overholdelse av sanitære standarder.
  • Brudd på hygienregler i tannlege, neglelokale.
  • Med blodtransfusjoner.
  • Under hemodialyseprosedyren.
  • Ved gjennomføring av en injeksjon.

Det er bemerkelsesverdig at det overveldende antall infeksjoner oppstår nettopp i veggene til medisinske institusjoner. Tidligere var blodtransfusjonsprosedyrer blant lederne blant metodene for overføring av viruset. Men i dag går blodet av givere gjennom slike grundige kontroller at risikoen for å få denne sykdommen reduseres til null. Derfor er de vanligste infeksjonsstedene tann- og behandlingsrom.

Hvordan gjenkjenne sykdommen?

Kronisk viral hepatitt C kalles "mild morder" fordi symptomene på sykdommen i alle stadier er praktisk talt fraværende. En person føler ikke noen følelser som vil indikere at leveren er påvirket av noen patologi.

Derfor er symptomene av generell karakter: man kan bare bestemme at det finnes en viss patologi i kroppen, men det er ikke mulig å forstå hvilken bestemt.

  • kvalme;
  • magesmerter;
  • fordøyelsessykdommer;
  • smerter i ledd og muskler.

Symptomenes vaghet forårsaker at pasientene ikke tar hensyn til dem eller gir dem mening. I de fleste tilfeller er ulempen tilskrives kronisk utmattelsessyndrom.

Det er dette øyeblikket som innebærer fare i seg selv, fordi en person ikke går til en lege, og tror at det ikke er fare for helsen. På denne tiden påvirker sykdommen leverceller. Gitt den høye kompenserende kapasiteten til dette organet, kan leverfunksjonen forbli på samme nivå i lang tid, og bare en liten økning i nivået av ALT og AST kan snakke om problemet.

Senere er det andre symptomer som gjør det klart at leveren lider av en sykdom. Dessverre tyder disse tegnene på at kronisk hepatitt C har nådd et ekstremt stadium. Disse symptomene inkluderer:

  • guling av huden;
  • skarpt vekttap;
  • en økning i størrelsen på leveren og milten;
  • mørk urin.

Dermed er hepatitt C preget av et sløret bilde av sykdommen, noe som kompliserer diagnoseprosessen og fører til sykdomsprogresjonen og uønsket utfall.

På dette stadiet opplever personen en generell forverring av helse: døsighet, muskel svakhet, nedsatt vitalitet, tretthet. Ytelsen forverres, det er vanskelig for en person å utføre selv de mest rutinemessige tiltakene. Dette er knyttet til den direkte patologiske prosessen i leveren, som i et vitalt organ, og med tilstedeværelsen av en sykdom som tilbringer kroppens energiressurser.

diagnostikk

Hepatitt C reagerer godt på behandlingen dersom behandlingsprosessen påbegynnes i tide. Men for dette er det nødvendig å implementere hele diagnostikkomplekset:

  1. Biokjemisk blodprøve for å bestemme nivået av ALT, AST og bilirubin.
  2. En anti-HCV-analyse som oppdager tilstedeværelsen av antistoffer i kroppen mot hepatitt C-viruset.
  3. Ultralyd i bukorganene.
  4. Leverbiopsi.

Diagnostikerens oppgave er å fastslå tilstedeværelsen av denne spesielle sykdommen og dens differensiering fra andre patologier i leveren. For eksempel, hvis antistoffer oppdages i blodet, betyr dette ikke alltid at en person har hepatitt. Dette kan tyde på at kroppen er i gjenopprettingsstadiet etter at menneskets immunsystem har overvunnet en virusinfeksjon. I tillegg er det fare for den såkalte falske positive reaksjonen, som vises når resultatene av forskningen er av flere årsaker som ikke er relatert til hepatitt.

En test for kronisk viral hepatitt C kan gi et positivt, negativt og tvetydig svar. Hvis resultatet av analysen ikke utelukker tilstedeværelsen av hepatitt med hundre prosent, er det nødvendig å gjenta laboratorietesten etter en stund.

Hepatittbehandling

Akutt hepatitt C har i noen tilfeller en tendens til å passere selvstendig under påvirkning av kroppens forsvar. Ved sykdoms kroniske tilstand er det nødvendig å utføre behandling som vil beskytte leveren mot ødeleggelse, og derfor for å bevare livet til en person.

I motsetning til nyresvikt, som kompenseres av hemodialyse, har leversvikt ikke metoder som vil tillate å erstatte aktiviteten til dette organet. Den eneste måten å gjenopprette helsen og redde livet til en pasient med sluttstadiet leversvikt er organtransplantasjon. Denne metoden er imidlertid ikke alltid mulig på grunn av kompleksiteten i organtransplantasjonsprosessen, mangelen på givere og behovet for å bruke hormonelle legemidler for å undertrykke immunresponsen til livets slutt.

På denne bakgrunn er terapi av leversykdommer en viktig forpliktelse. Alle prosedyrer utføres best på sykehuset der det er en mulighet til å kontrollere pasientens tilstand, hans reaksjon på rusmidler og dynamikken i utvinning. Men om nødvendig kan terapi utføres på poliklinisk basis.

Figurativt er en sykdom en kombinasjon av to problemer: Tilstedeværelsen av et virus i kroppen og den resulterende betennelse i leveren. Derfor er behandlingen av kronisk hepatitt C en kombinasjon av teknikker som reduserer betennelse i organet og eliminerer viruset.

Det finnes ulike behandlingsmetoder, men i Russland og Europa er metoden for behandling med interferon lenge brukt, noe som viser positive resultater i løpet av behandlingen.

Før behandling påbegynnes, er det nødvendig å gjennomgå en undersøkelse som viser om andre organer og systemer i kroppen kan tåle terapi uten å miste funksjonelle kvaliteter. Disse inkluderer koagulogram, skjoldbruskhormon testing, urinalyse og screening for seksuelt overførbare sykdommer.

Viral terapi innebærer bruk av to stoffer: Ribovirin og Interferon. Kombinasjonen av disse to stoffene gir en uttalt effekt. I noen tilfeller kan bare ett av legemidlene brukes, for eksempel hvis en pasient har intoleranse mot visse komponenter i det andre legemidlet. Denne tilnærmingen kalles monoterapi.

Etter starten av behandlingen med antivirale legemidler, føler pasienten forverringen av helsen på den første dagen: feber, kulderystelser, svakhet. Men etter en stund føler pasienten en reduksjon i intensiteten av disse tegn på sykdommen.

Behandlingsforløpet varer i ca 12 måneder, til blodprøver viser vedvarende forsvunnelse av antistoffer fra pasientens blod. Legemidlene injiseres i muskelen eller subkutant, for å redusere belastningen på fordøyelsesorganene og for å unngå bivirkningene ved bruk av tabletter.

Antiviral terapi, inkludert monoterapi, har en rekke begrensninger som ikke kan ignoreres før behandlingen påbegynnes. Først og fremst virker mentale lidelser, inkludert borderline-tilstander, som depressive syndrom eller epilepsi, som kontraindikasjoner.

For det andre er tilstanden i hjertet, blodkar og blod av stor betydning. Enhver patologi fortjener behandling og undersøkelse før du foreskriver antiviral terapi.

Ved utnevnelse er det viktig å ta hensyn til forekomsten av leversykdommer, i tillegg til hepatitt C, så vel som organtransplantasjoner.

I tillegg til ovennevnte kompleks av antivirale legemidler, gir behandlingen også andre metoder for å påvirke sykdommen:

  • Immunsuppressive midler, spesielt prednison, som undertrykker immunsystemets arbeid for å stoppe produksjonen av antistoffer som ødelegger leverceller. De har en høy grad av effektivitet, men dessverre en rekke bivirkninger.
  • Hepatoprotektorer som beskytter leveren celler og hindrer dem i å bryte ned.

I dag annonserer du stoffer som tilbyr terapi for hepatitt C med vitaminer, kosttilskudd, etc. Du bør vite at effektiviteten av disse midlene ikke er vitenskapelig bevist, så i beste fall vil de ikke ha noen effekt, og i verste fall vil de forverre helsen. en tid da mer produktiv behandling kunne gis.

Full gjenoppretting fra behandlingen finner sted i halvparten av tilfellene, som er et høyt tall. Men selv om behandlingen hadde en effekt, vil pasienten bli anbefalt å ta tester jevnlig for ikke å gå glipp av sykdommens tilbakefall.

Hepatitt C diett

Medisinsk ernæring har en positiv effekt i behandlingen og lindrer symptomene. Pasienter med diagnose "kronisk viral hepatitt" bør følge kosthold nr. 5. Målet er å ha en sparsom effekt på leveren under behandlingen, og har også en gunstig effekt på mage og tarm, som alltid lider av leversykdommer.

Pasienten tilbys en brøkdel av diett, hvor det daglige kalorier er delt inn i porsjoner, og i en dag er det fem måltider.

Kostholdet utelukker produkter som:

  • baking;
  • beinbuljonger;
  • kjøttprodukter;
  • fett kjøtt;
  • hermetikk;
  • bønner;
  • ost;
  • krydret mat;
  • fett;
  • sjokolade og kaffe.

Basen på dietten består av frokostblandinger og pasta med en minimumsandel av salt, til hvilket magert kjøtt tilbys, for eksempel kylling, kokt eller bakt etter koking. Store fordeler kommer fra grønnsaker, som er best konsumert i kokt form. Sauser kan erstattes med rømme, melk eller vegetabilsk saus.

Og som dessert kan du bruke syltetøy, gelé, mousse, godteri uten sjokolade. Det anbefales å drikke te med melk, rosehip compote eller kli kli avkok.

Et omtrentlig diett er som følger: til frokost anbefales det å gi grøt med stekt ost eller ost til lunsj - en vegetarisk suppe, kjøtt og en oppvask, til middag - kokte grønnsaker og bakverk. Som en snack kan du bruke bakt epler, friske bananer, kefir.

Forebygging av hepatitt C

Vaksinasjonsmetoder mot hepatitt C-viruset finnes i dag, men søket etter det aktuelle stoffet utføres til denne dagen. Ved risiko for kontakt med bærere av hepatitt C-viruset kan vaksinen mot hepatitt B brukes som et forebyggende tiltak.

Derfor har kronisk hepatitt C følgende forebyggende tiltak:

  • Bruk av sterile nåler til injeksjoner.
  • Kategorisk nekte å bruke andres hygieneartikler: tannbørster, barbermaskiner, håndklær, etc.
  • Omhyggelig veiviser valg når de bestemmer seg for å bli gjennomboret eller tatovert.
  • Kontroll over arbeidet med manikyrere og tannleger, slik at de bare bruker sterile enheter i sitt arbeid.
  • Kondombruk under samleie.
  • Arbeiderne i behandlingsrom må bruke hansker på arbeidsplassen og være forsiktig med skarpe gjenstander.

Legene anbefaler å bli undersøkt hvert halvår, selv om du har en vanlig partner.

Kronisk hepatitt C er således en alvorlig sykdom med et mildt symptomatisk bilde og en lang periode med behandling. Med riktig tilnærming, rettidig diagnose og en riktig forberedt behandlingsplan, kan du oppnå gjenoppretting, opprettholde leverfunksjon og fullstendig gjenopprette helsen din. Behandling av hepatitt C i moderne medisin er bruk av rusmidler i kombinasjon med diett.

Kronisk viral hepatitt C

  • Hva er kronisk viral hepatitt C
  • Patogenese (hva skjer?) Under kronisk viral hepatitt C
  • Symptomer på kronisk hepatitt C
  • Diagnose av kronisk hepatitt C
  • Behandling av kronisk hepatitt C
  • Hvilke leger bør konsulteres hvis du har kronisk viral hepatitt C

Hva er kronisk viral hepatitt C

Kronisk viral hepatitt C er en diffus leversykdom som varer 6 måneder eller mer, forårsaket av hepatitt C-viruset.

Patogenese (hva skjer?) Under kronisk viral hepatitt C

Som et resultat av variasjonen av genomet i en enkelt genotype, dannes et stort antall mutanter, genetisk forskjellige varianter av HCV kvasi-arter av virus som sirkulerer i vertsorganismen. Det er med nærvær av kvasi-arter at viruset unnslipper fra immunresponsen, den langsiktige persistensen av HCV i kroppen, dannelsen av CG, samt motstanden mot interferoner.

Kronisk viral hepatitt C i de siste 5 årene kom i første omgang med hensyn til forekomsten og alvorlighetsgraden av komplikasjoner. I strukturen av forekomsten av kronisk viral hepatitt i landene i Vest-Europa står andelen HCV-infeksjon for 60-80% av tilfellene.

Behandling og utfall av infeksjon med hepatitt C-virus (eliminering eller persistens av viruset), tilstedeværelse og alvorlighetsgrad av leverskade og andre

organer og systemer er bestemt av forholdet mellom virusfaktorer: mengden infisert materiale, spektrum av infiserte celler, virusets evne til mutasjoner, alvorlighetsgraden av den cytopatiske effekten) og vertsfaktorer.

Progresjonen av kronisk hepatitt C skyldes mange faktorer (virusets art, samtidig infeksjon av HBV og HIV, alkoholmisbruk, narkotikamisbruk, pasientens alder). Faktorene av viruset inkluderer dets genotype, graden av heterogenitet av befolkningen (kvasi-arter), mengden av infisert materiale. Til tross for tilgjengeligheten av data om effekten av HCV-genotypen på kurset og prognosen for CVHS, er deres resultater motstridende. Med tanke på den etablerte sammensetningen av HCV-genotyper med ulike infeksjonsmåter (hovedsakelig lb spredt under blodtransfusjoner, 1a, 2a, 3 blant narkomaner) antas det at sykdommens alvorlige sykdom forårsaket av HCV lb infeksjon kan skyldes påvirkning av tilleggsfaktorer - infeksjon med blodtransfusjoner (stor volum av infisert materiale). Det antas at dette volumet bestemmer alvorlighetsgraden av den første leverskade og løpet av HCV-infeksjonen.

Infeksjon med HCV fører til utvikling av akutt hepatitt C, som forekommer i manifest (icteric) eller oftere i latent (anicterisk) form, forekommer i et forhold på 1: 6. Om lag 17-25% av pasientene med akutt hepatitt C gjenoppretter spontant, utvikler 75-83% kronisk hepatitt C. Ca 26-35% av pasientene med kronisk hepatitt C utvikler leverfibrose med dannelse av cirrhosis innen 10-40 år. Hos 30-40% av pasientene med levercirrhose er dannelsen av leverkreft mulig.

En innledende respons på HCV-infeksjon er karakterisert ved mobilisering av ikke-spesifikke immunforsvaret: interferoner, naturlige dreperceller, noen dager etter infeksjon hos mennesker utvikle en spesifikk immunrespons rettet mot eliminering av frie viruspartikler og beskyttelse mot reinfeksjon (utført hovedsakelig humoral) for eliminering av viruset yret inn i celler ved å lysere infiserte celler og inhiberer viral replikasjon uten cellelysering av cytokiner (for cellulær bæres Venom immunrespons). HCV er et cellulært parasitt, slik at beskyttelsen av de viktigste er den cellulære immunrespons.

Den HCV-spesifikke humorale immunrespons karakteriseres ved dannelse av antistoffer rettet mot strukturelle såvel som ikke-strukturelle HCV antigener. Når HCV-infeksjon ikke observeres, er spesifikk antistoffrespons. Muligheten for re-infeksjon med HCV er ikke bare vist av andre, men også av homologe stammer.

Den HCV-spesifikke cellulære og humorale immunresponsen er polyklonal og multispesifik. Den ledende rolle i immunpatogenese av HCV har svikt og kvalitative egenskaper av T-hjelper (Th) CD4 + respons på tidlige stadier av infeksjonen. For å aktivere T-hjelper CD4 + nødvendig for gjenkjennelse av antigener presentert av molekylene av hovedhistokompatibilitetskompleks (HLA) klasse II-overflate antigenprezen-tiruyuschih celler (makrofager, dendrittiske celler, B-lymfocytter). Txi er stimulatorer av cellulær respons og utskiller proinflammatoriske cytokiner (interferon, interleukin-2, tumornekrosefaktorer og styrke den cytotoksiske reaksjonen har en direkte cytotoksisk effekt på transformerte celler, å indusere cytotoksisitet i normale makrofager. Tx2 er stimulatorer av antistoffrespons og produsere en rekke interleukiner, anti-inflammatorisk virkning (interleukiner-4 og -10) på grunn av undertrykkelsen av interferon-y.

Det er en direkte avhengighet av aktiviteten på varigheten av tårnene av sykdommen i forskjellige stadier av kroniske HCV-infeksjoner.

Det viktigste ved HCV-infeksjonen er det langsiktige persistensviruset i menneskekroppen. Til tross for tilstedeværelsen av en virus-spesifikk immunrespons, beskytter den ikke mot reinfeksjon. Hittil er det ikke etablert noen faktorer.

virale og vertsinteraksjoner som forårsaker manglende evne til å reagere på infeksjonen. Data om HCVs biologiske egenskaper og kronisk frekvens (opptil 85%) indikerer den avgjørende rolle som virusfaktorer har som mål å modulere vertsimmunresponsen

I de tidlige stadiene av infeksjon spiller undertrykkelse av induksjonen av immunresponsen en avgjørende rolle. Viruset kan påvirke aktiveringen av CD4 + Tx, forstyrre samspillet mellom antigen-presenterende celler og T-lymfocytter.

Betydningen av prosessen med HCV-infeksjon er kroniske dempende mekanismer for realisering av immunresponsen, hvorav de viktigste rollen overtar unngåelse virus humoral og cellulær immunrespons ved mutasjon. Mutasjon HCV-epitoper som er mål på cytotoksiske T-lymfocytter, fører til brudd på antigenprosessering, og epitop gjenkjennelse, antagionisticheskim forhold CTL. Mangel på effektiv T-celle immunrespons som følge av et lavt nivå av HCV-replikasjon observert i nesten 100% av hepatocytter, noe som fører til lav ekspresjon av HLA og andre immunoinflammatoriske molekyler på overflaten av infiserte celler.

Utfallet og løpet av prosessen er sterkt påvirket av mengden av infisert materiale. Virkningen på kurset for infeksjon og genotype HCV grad av heterogenitet i befolkningen har ennå ikke blitt bevist. Rollen til immunogenetic faktorer i utvikling av HCV-infeksjon (genotype HLA II klasse bestemmer utfallet av akutt HCV-infeksjon heterozygositet for hemokromatose-genet korrelerer med graden av fibrose, fenotypisk heterozygositet PiMZ al-antitrypsin-mangel og genetiske faktorer, bestemmelse av predisposisjon for fibrose).

Blant de vertsfaktorer som påvirker utfallet og for HCV-infeksjon studert aldersverdi på tidspunktet for infeksjon, alkoholmisbruk, saminfeksjon hepatotrope virus, lipidmetabolisme, og andre.

I lesjonen av HCV-infiserte hepatocytter vurderes:

  • Den direkte cytopatiske effekten av et virus er virkningen av virionkomponenter eller virusspesifikke produkter på cellemembraner og hepatocytstrukturer. HCV-kjerneprotein har vist seg å være involvert i en rekke cellulære prosesser. Det er i stand til å modulere transkripsjonen og oversettelsen av visse cellegener og forårsake fenotypiske endringer i hepatocytter.
  • Immun-mediert skade rettet mot HCV-intracellulære antigener som enten er den direkte interaksjon av cytotoksisk T-lymfocytt til en målcelle (cytotoksisk respons, noe som resulterer i en kolloid-osmotisk lysering av målcellene), eller mediert av cytokiner. Identifiserte aktiverte CD4- og CDS-lymfocytter i portalen traktene og inne lobules, så vel som ekspresjon av HLA-molekyler I og klasse II, og adhesjonsmolekyler på overflaten av hepatocytter og galleceller. Ingen direkte korrelasjon mellom nivået av viremia, HCV RNA i leveren, så vel som ekspresjon av virale antigener i lever og lever prosess (laboratorium og histologisk). Hos pasienter med mer aktiv T-celle immunrespons mot HCV-infeksjon har lavere nivåer av viremi, høyere aktivitet av hepatisk prosess. Immunrespons mot antigener av viruset, som bæres av T-lymfocytter er hovedårsak til apoptose som er ansett som en av de viktigste mekanismer for hepatocytt skade i løpet av HCV-infeksjon.
  • Virus-indusert autoimmun skade mekanisme. Involvering av autoimmune mekanismer i leverskader har vist seg på grunnlag av deteksjonens høye frekvens av serologiske markører for autoimmunitet. Omtrent 1/3 av pasientene avslørte ikkeorganiske spesifikke autoantistoffer.

Spontan utvinning fra hepatitt C kan tale i de tilfeller hvor pasienten ikke mottar spesifikk terapi, føles bra, er det en normalisering av blod biokjemiske parametre, er det ingen forstørrelse av leveren og milten størrelse, er det ikke eksisterer i HCV RNA blodet i minst 2 år etter akutt hepatitt S.

Symptomer på kronisk hepatitt C

Funksjoner av kliniske manifestasjoner. Kronisk viral hepatitt C forekommer som regel med dårlig klinisk presentasjon og transient transaminase nivåer.

Sykdommen fortsetter ofte subklinisk, dens karakteristiske egenskap er torpid, latent, asymptomatisk, ofte ukjent i lang tid. HVGS utvikler 6 måneder etter lidelse, oftere i latent form, akutt viral hepatitt C. Periodisk svakhet og økt tretthet kan observeres. I den latente fasen viser en objektiv undersøkelse en liten økning i leveren av tett konsistens, russemi med et fullstendig eller nesten fullstendig fravær av kliniske tegn. I den replikative fasen kjennetegnes det kliniske bildet av hovedsakelig asteno vegetative symptomer, redusert spising, tilstedeværelsen av hepatolienal syndrom. Mulig tap i vekt, re-temperaturøkning. Forløpet av sykdommen er bølgende. Sykdommen kjennetegnes ved en sekvensiell endring av de akutte, latente og reaktiverende faser, levercirrhose og hepatose. lyulyarny karcinomer.

I den akutte fase av 10-15% er mulig fullstendig eliminering av viruset og utvinning, til tross for den reduserte aktivitet av cellulære og humorale immunitet faktorer. Den akutte fase av HCV ofte karakterisert ved bølget strøm med gjentatt økning i kroppstemperaturen til subfebrile og forbedre toppene av ALAT-aktivitet, så vel som tilstedeværelse av HCV RNA og HCVAb IgM blod. Perioder med forverring er erstattet av tilbakemeldingsfaser.

Den latente fase er karakterisert ved svikt av immunokompetente mekanismer for eliminering av viruset. Imidlertid er det immunsystemet i stand til delvis å understøtte forsvarsmekanismer, noe som resulterer i lav aktivitet og samtidig beholde reproduksjon kliniske manifestasjoner ingen sykdom virus. Den latente fasen registreres hyppigere hos kvinner som "kronisk viral vogn." En objektiv studie viste en liten økning i leveren, som har en tett tekstur. Hos noen pasienter er det en periodisk økning i aktiviteten til ALT. Morfologisk undersøkelse av levervev avslører tegn på lobulær hepatitt. Tilstedeværelsen av HCV-RNA i blod indikerer ikke nødvendigvis viral replikasjon, som denne patologiske forandringer i levervevet kan være fraværende eller minimal. Tilstedeværelsen av virus i blodet i fravær av histologiske forandringer i biopsi involverer infeksjon av avirulente virusstammer, toleranse av organismen til HCV, samt mulig vnepechenochnoi virusreplikasjon. Når "virus infeksjon" ofte detektert genotype 3a og mindre genotypen lb.

Under den reaktive fasen mister immunceller helt sin funksjonelle aktivitet, beskyttende funksjon, noe som fører til utviklingen av den smittefarlige prosessen. Denne fasen utvikler seg vanligvis mange år etter infeksjon og betyr begynnelsen av et manifest kurs av kronisk viral hepatitt C.

Det kliniske bildet er hovedsakelig karakterisert ved nærvær astenovegetativnogo symptomer (tretthet, nedsatt arbeidskapasitet), nedsatt appetitt, nærvær hepatolienal syndrom mulig vekttap, for å re-stigning i kroppstemperatur subfebrile. Muligheten for utvikling av ekstrahepatiske (systemiske) manifestasjoner tiltrekker seg oppmerksomhet. Vist sammenheng med HCV kronisk infeksjon, slik ekstrahepatiske manifestasjoner, uttalt ka cryoglobulinemia, membran-proliferativ glomerudonefrit, sen kutan porfyri. Det er antatt kobling HCV-infeksjon med idiopatisk trombocytopeni, lichen planus, Shchegrov syndrom og B-celle lymfom. Blant de kliniske manifestasjoner cryoglobulinemia bemerkes svakhet, artralgi, purpura, perifer polyneuropati, Raynauds syndrom, hypertensjon, nyresykdom. Endokrine sykdommer utbredt hypotyreose, hypertyreose, Hashimotos thyreoiditt. Lesjonen av synsorganet manifesteres av ulcerativ keratitt og uveitt. En rekke av hudlesjoner er beskrevet i forbindelse med HCV, hvorav nekrotiziruyuschii kutan vaskulitt med papler eller petechial utslett forårsaket av avsetning av kryoglobuliner, klarest assosiert med en viral infeksjon. Nevromuskulær og artikulære ekstrahepatiske manifestasjoner av kronisk hepatitt C i de fleste tilfeller på grunn av cryoglobulinemia. Muskel svakhet, myopatisk syndrom, myalgi, myastheni kan forekomme. I kronisk hepatitt C, i motsetning til hepatitt B, registreres ikke integrerende former.

Mekanisme for leverskader. I HCV-infeksjon blir det observert en lang rekke ekstrahepatiske lesjoner betinget delt inn i tre hovedgrupper: (. Vaskulitt forskjellig for lokalisering, kutan vaskulitt, Raynauds syndrom, glomerulonefritt, perifer neuropati periarteritis nodosa et al) ekstrahepatiske lesjon immunokompleks genese; ekstrahepatiske endringer i den immun-cellulære og immunokomplekse genese (arthritis, polymyositis, Segren's syndrom, fibrosing alveolitis, etc.); skade på blodsystemet, inkludert b-celle-malign lymfoproliferasjon. Det antas at lymphotropic HCV (replikasjon i blodceller, fortrinnsvis B-lymfocytter) som fører til kronisk stimulering av B-lymfocytter, og følgelig deres aktivering, økt produksjon av immunglobuliner (forskjellige autoantistoffer, poly- og monoklonale IgM reumatoidfaktorer med en aktivitet) for å gi immunkomplekser, inkludert blandede kryoglobuliner.

I utviklingen av ekstra-leverlesjoner diskuterer også rollen som mulig HCV-replikasjon i forskjellige organer og vev (unntatt leveren og hematopoetiske system) med utviklingen av cytotoksiske T-klebende riktige responser rettet mot antigenene, autoantigenene, dannet på grunn av det direkte skadelig effekt av viruset på cellenivå.

Reaktivitetsfasen går videre til skrumplever og hepatocellulært karcinom.

Diagnose av kronisk hepatitt C

Funksjoner av diagnose. Konstruksjonen for diagnosen skal anses epidemiologiske data som viser transfusjon, kirurgi, hemodialyse, narkotikamisbruk, t, d., Og ikke-spesifikke kliniske manifestasjoner av sykdommen (svakhet, tretthet, en svak økning i lever etc.).

I henhold til kriteriene i den amerikanske konsensus om hepatitt C i 2000 har man nå utviklet optimale tilnærminger for diagnostisering og overvåking av sykdommen. Det finnes ulike metoder for diagnostisering og overvåking av HCV-infeksjon. Tester som bestemmer antistoffer mot viruset inkluderer ELISA-metoden, som inkluderer kits som inneholder HCV-antigener fra ikke-strukturelle gener og rekombinante immunoblottingsmetoder (RIBA). De samme antigenene brukes i ELISA og RIBA. Målrettede amplifikasjonstester, inkludert polymerasekjedereaksjon (PCR) eller transkripsjonsmidlet amplifisering (TOA), er konstruert for å detektere HCV RNA. En biopsi kan gi en histologisk karakterisering av leveren, men ikke diagnostisere HCV-infeksjoner.

Serologiske metoder for diagnostisering av HCV-infeksjon. ELISA-metoder er reproducerbare, billige og FDA godkjent for diagnostisering av HCV-infeksjon. De er egnet for screening av pasientgrupper og anbefales som primære diagnostiske tester for pasienter med kliniske tegn på leversykdom. Høy følsomhet og spesifisitet av tredje generasjons ELISA-metoder (følsomhet over 99%, spesifisitet 99%) gjorde det mulig å nekte å utføre bekreftende tester ved diagnostisering av personer i fare. Negative resultater i ELISA er tilstrekkelig til å utelukke diagnosen HCV-infeksjon hos immunokompetente individer. Sjeldent falsk-negative resultater er funnet hos pasienter med immunsvikt og personer på hemodialyse. På den annen side observeres falskt positive ELISA-resultater hos pasienter med autoimmune forstyrrelser, noe som indikerer behovet for å oppdage HCV RNA. RIBA forblir en nyttig komplementær metode ved gjennomføring av massescreening av blodprodukter.

Kvalitative metoder for bestemmelse av HCV. Hos pasienter med positive resultater i ELISA, må tilstedeværelsen av vedvarende HCV-infeksjon bekreftes ved metode for kvalitativ bestemmelse av HCV RNA. En automatisert FDA-godkjent metode har en gjenkjenningsgrense på 50 IE / ml. Nylig har en ny transkripsjonsmidlet amplifiseringsmetode med en deteksjonsgrense som er sammenlignbar med PCR blitt utviklet. For å bruke testen, er FDA godkjenning fortsatt nødvendig. Specificiteten av metodene er 98%. Tilstedeværelsen av det eneste positive resultatet av detektering av HCV RNA bekrefter den aktive replikasjonen av viruset, et negativt resultat er ikke bevis på fraværet av viremia i pasienten. Den påfølgende bestemmelse av HCV RNA med en kvalitativ metode er nødvendig for å bekrefte fraværet av aktiv replikasjon av HCV. I nærvær av kronisk HCV-infeksjon er gjentatt testing i PCR ikke fornuftig hos pasienter som ikke mottar behandling. Nesten alle pasienter har viremi, et negativt resultat kan gjenspeile en forbigående reduksjon i virus titere i forhold til følsomhetsgrensen til metoden.

Kvantitative metoder for bestemmelse av HCV. For laboratoriebekreftelse av diagnosen er det nødvendig å undersøke blodet med ELISA for tilstedeværelse av antistoffer mot HCV, og aktiviteten til ALT-antistoffer mot HCV kan detekteres ikke bare i blodet, men også være en del av sirkulerende immunkomplekser. Resultatene av bare engangsstudier, med tanke på fasen av "vinduet", bør imidlertid ikke betraktes som endelige. Dynamisk kontroll over ALT-aktivitet minst 1-2 ganger per måned er nødvendig. Hvis ALT-aktivitet i mange måneder, i nærvær av anti-HCV, forblir normal, blir slike pasienter behandlet som bærere av HCV-viruset.

Laboratoriediagnostisering av hepatitt C er basert på identifisering av spesifikke markører for HCV-infeksjon. For diagnostisering av HCV kan bli anvendt definisjon HCV-replikasjon aktivitet, som viser seg ved nærværet av HCV RNA PCR, HCVAb IgM, rekke strukturelle og ikke-strukturelle antistoffer i immunblot reaksjon avgrensning HCV-genotyper, evaluering av viremi via kvantifisere HCV-RNA, må man huske på at HCV-RNA kan ikke være et diagnostisk kriterium for CVHS og samtidig fastslå fase av prosessen (aktiv, inaktiv). Diagnosen av kronisk infeksjon er basert på deteksjon av HCV RNA i blodet ved kvalitative eller kvantitative tester i minst 6 måneder. En prospektiv studie har vist at flertallet av mennesker smittet med HCV utvikler en kronisk form for infeksjonen. Faktorer forbundet med spontan eliminering av viruset er ung alder, kvinnelig kjønn og en viss kombinasjon av gener av det store histokompatibilitetskomplekset. Identifikasjon utføres ved diagnostiske preparater av innenlandske eller utenlandske produsenter som har statlig tillatelse.

Resultatene av forskningen kan tolkes som "positive", "negative" og "uncertain". Hvis resultatet er "uspesifisert", etter 2 måneder eller mer, bør det utføres ytterligere undersøkelser på forekomsten av HCV infeksjonsmarkører. Som en bekreftende metode kan PCR brukes til å oppdage HCV RNA (underlagt bruk av diagnostiske verktøy godkjent av offentlige helsemyndigheter). Påvisning av HCV RNA i serum og HCVAb indikerer nåværende infeksjon. Fraværet av HCV RNA i HCVAb-positive blodprøver kan ikke brukes. For å skille mellom den tidligere HS og det "falske positive" resultatet av laboratorieforskning. I tillegg er ustabil viremia registrert hos enkelte individer, som kan bestemme det "negative" resultatet av HCV RNA-deteksjon.

Diagnose av hepatitt C i latent fase er utelukkende basert på indikasjonen av HCV markører.

Av stor diagnostisk betydning er punkteringsbiopsien i leveren, som du ikke bare kan vurdere aktiviteten til betennelse, men også for å bestemme alvorlighetsgraden av fibrose. For kronisk viral hepatitt C er følgende morfologiske manifestasjoner karakteristiske: en kombinasjon av fettsyre og hydropic dystrofi-acidophilic cowsilmen kropp; trappet nekrose; lymfoid infiltrering med follikeldannelse i portalen og intralobularly; kjeder av lymfocytter i sinusoider; galling av galdekanaler, spredning av gallekanaler (se fig. XIII i det fargede innlegget). Alvorlighetsgraden av betennelse i fibrosestadiet eller tilstedeværelsen av en allerede dannet cirrhose kan forutsi et svar på interferonbehandling. I henhold til aktivitetsgraden vurderes betennelse som minimal, liten, moderat og uttalt. De samme 4 grader skilles også når man vurderer stadiet av fibrose (minimal, mindre, moderat og alvorlig). Intralobulær gruppe nekrose, brodannende nekrose, aktiv septa indikerer en rask overgang av CVHC til cirrhose. Kriterier for diagnose er forstørrelse av leveren og milten, hyperfermentemi.

I de senere år har det vært rapporter i litteraturen om virusgenotyper F, G, TTV, som ennå ikke har mottatt universell anerkjennelse fra Den internasjonale komiteen for taksonomi og nomenklatur for virus. Hepatitt G-viruset (HGV, GBV-C) inneholder RNA og tilhører familien av flavivirus. Genetet til patogenet består av strukturelle (E1, E2) og ikke-strukturelle (NS2, NS3, NS4, NS5) steder som koder for de tilsvarende proteiner, hvis funksjoner er lik HCV. En funksjon av viruset er tilstedeværelsen av et defekt kjerne (kjerne) protein eller dets fullstendige fravær. Det er en antagelse om tilstedeværelsen av tre genotyper og flere undertyper av viruset. Infeksjon skjer gjennom blodtransfusjon, parenteral inngrep, samleie, vertikal overføring fra mor til barn er mulig. Ofte er det en kombinasjon av HCV / HGV-infeksjon, når den er preget av prosessens fremgang til utviklingen av cirrose. Kronisk hepatitt G er preget av et godartet kurs med minimal aktivitet. Tilstedeværelsen av et aktivt virus manifesteres i noen tilfeller av en økning i aktiviteten av alkalisk fosfatase. Morfologiske endringer i leveren ligner et bilde av kronisk hepatitt C.

Behandling av kronisk hepatitt C

Egenskaper ved behandling av kronisk viral hepatitt C. Alle pasienter med kronisk hepatitt C er potensielle kandidater for antiviral terapi. Behandling anbefales for pasienter med økt risiko for sykdomsprogresjon til skrumplever. Retningslinjene i European Association for studier av Leversykdommer (EASL) og National Institutes of Health (NIH) indikasjon for etiopathogenic 1erapii er en moderat eller alvorlig nekrotisk inflammasjon og / eller fibrose i leveren med definerte HCV DNA-nivåer i serum. Disse individene er preget av tilstedeværelsen av et histologisk bilde av portal eller interlobulær fibrose eller mild betennelse og nekrose og forhøyede ALT-nivåer. Hos enkelte pasienter er risikofaktorene og effektiviteten av behandlingen som utføres, ikke helt klare, noe som krever ytterligere forskning.

Målet med behandling med CVHC er å utrydde viruset, redusere sykdomsprogresjonen, forbedre det histologiske bildet av leveren, redusere risikoen for HCC og forbedre livskvaliteten forbundet med helse.

Mange av pasientene er ikke inkludert i studien på grunn av narkotikabruk, alkoholisme, alder og samtidige somatiske og nevropsykiatriske sykdommer. Det må arbeides for å behandle disse populasjonene. Siden et stort antall HCV-infiserte personer er fengslet, er det nødvendig med en spesiell tilnærming for forebygging, diagnose og behandling.

Behandlingen av pasienter skal utføres i sentre som sikrer overholdelse av regelverket for sanitær og epidemiologisk lidelse, av spesialist-hepatologer (smittsomme spesialister og gastroenterologer). Hvis pasienter har alvorlige sammenhengende sykdommer forårsaket av HCV, bør behandling utføres av hepatologer sammen med spesialister i henhold til sykdomsprofilen.

For etiopathogenetisk behandling, brukes antivirale legemidler (interferoner, cytokiner), immunosuppressive midler (prednisolon, azathiaprin) og kombinationsmidler (IFN + cytokiner, eller + ribavirin, eller + interferoninduktorer), samt andre patogenetiske midler.

Ved behandling av kronisk viral hepatitt C blir interferon tatt opp i viral replikasjonsfasen. Effektene av IFN skyldes undertrykkelse av viralproduksjon og eliminering, immunmodulerende effekter, økt ekspression av HLA-antigener på cellemembraner, økt T-celle cytotoksisitet og naturlig kil-rov, inhibering av fibrogenese, redusert risiko for hepatocellulært karcinom. Følgende IFN er blitt foreslått for behandling av HVGS: IFN-aha (reaferon, roferon A, etc.), IFN-aha (intron A, realdiron, etc.), lymfoblastisk IFN-a, etc. For nylig har en relativt nylig opprettet IFC av forlenget handlinger (PegIntron, Pegasys), som kan administreres subkutant 1 gang per uke.

Den positive effekten av bruk av interferon er observert med følgende kliniske og virologiske data:

  • lavt nivå av aminotransferaseaktivitet i serum (en økning på ikke mer enn 3 ganger i forhold til normen);
  • lave nivåer av HCV RNA i serum;
  • portal eller trinn leverfibrose i kombinasjon med moderate tegn på betennelse og nekrose.
  • fravær av levercirrhose eller minimal sværhet;
  • mangel på kolestase;
  • normale nivåer av serum jern og levervev;
  • kort varighet av HCV infeksjon;
  • HCV-genotyper 2 og 3;
  • infeksjon med en homogen viral populasjon, fravær av HCV mutanter;
  • pasienten er mindre enn 45 år gammel.

Interferoner (roferon A, intron A, reaferon) administreres i gjennomsnitt 3 millioner ME 3 ganger i uken (annenhver dag) subkutant eller intramuskulært i 12 måneder, underlagt forsvunnelse av HCV RNA 3 måneder etter behandlingsstart. Hvis HCV RNA oppdages etter 3 måneder, er det upraktisk å fortsette behandlingen i henhold til det angitte skjemaet. Når anbefalt av den russiske konsensus 2000, er grunnlaget for å gjennomføre en IFN monoterapi:

  • ung alder ved infeksjonstid (opptil 40 år);
  • kvinnelig kjønn;
  • mangel på overvekt
  • fraværet av forhøyede nivåer av jern og økt aktivitet av GGTP i serum;
  • forhøyede nivåer av AlAT;
  • tilstedeværelsen av en moderat grad av aktivitet av prosessen og minimal fibrose i leveren;
  • lavt nivå av HCV RNA og ikke 1 genotype av hepatitt C-virus

Fraværet av disse faktorene kan betraktes som en indikasjon på utnevnelse av kombinasjonsbehandling.

Gunstige faktorer for interferonbehandling er også sykdommens varighet i ikke mer enn 5 år, fraværet av histologiske tegn på levercirrhose, fravær av alkoholisme (normalt nivå av PTP), narkotikamisbruk, fraværet av HBV-samtidig infeksjon med HIV, et forhøyet nivå av AlAT i nærvær av HCV RNA i serum.

Uønskede faktorer som påvirker effekten av interferonbehandling er sykdommens varighet over 5 år, den eldre pasientens alder, uttalt histologiske endringer i leverens punktering.

Kontraindikasjoner for interferonbehandling:

  • alvorlig depresjon eller en historie med depresjon
  • ukontrollert epilepsi eller konvulsiv syndrom;
  • trombocytopeni (mindre enn 50.000 celler i 1 μl), leukopeni (mindre enn 1500 celler);
  • organtransplantasjon (unntatt lever);
  • tilstedeværelsen av dekompilert cirrhosis;
  • alvorlig hjertesykdom.
  • alvorlige sammenhengende sykdommer i lungene, nyrene, kardiovaskulærsystemet, dekompensert diabetes mellitus;
  • Ikke-korrigerende sykdommer i skjoldbruskkjertelen;
  • alkoholmisbruk;
  • psykisk lidelse, inkludert i historien;
  • autoimmun hepatitt og alvorlige virale induserte immunforstyrrelser;
  • samtidig autoimmune sykdommer;
  • AIDS;
  • narkotikaavhengighet;
  • ondartede svulster
  • tilstedeværelsen av autoantistoffer mot mitokondrier og andre cellulære og subcellulære strukturer.

Kriteriene for effektiviteten av behandlingen er normaliseringen av forsvinden av HCV-replikasjonsfase markører (HCV RNA, HCVAb IgM).

Aminotransferase nivå, histologisk bilde av leveren. Hyppigheten av en positiv respons på behandlingen er 40-50%.

Således omfatter bestemmelsen av den kliniske effekten av terapi en vurdering av det tidlige svaret på dets gjennomføring, samt resultatene av behandlingen umiddelbart etter fullføring og i en tilstrekkelig lang periode etterpå. Ved evaluering av effektiviteten av behandlingen bør man følge med følgende anbefalinger:

  • Den tidlige virologiske responsen bestemmes ved å beregne prosentandelen pasienter med negativt resultat av en kvalitativ analyse av HCV-RNA 12 uker fra starten av antiviral terapi.
  • Hovedresponsen er definert som prosentandelen pasienter med negativt resultat av en kvalitativ analyse av HCV-RNA og normalisering av AlAT umiddelbart etter å ha fullført antiviralbehandlingen.
  • Vedvarende virologisk respons (vedvarende biokjemisk og virologisk remisjon) er definert som prosentandelen pasienter med negativt resultat av en kvalitativ analyse av HCV-RNA og normalisering av AlAT etter 24 uker etter avslutning av behandlingen.

Effektiviteten av interferoner i kronisk viral hepatitt C økes ved kombinert bruk av ribavirin i en dose på 800-1200 mg, ursodeoksyolsyre i en dose på 600 mg / dag og essensielle fosfolipider. Med interferonresistent HCV lb administreres interferon hepatitt A de første 6 månedene i en dose på 6 ppm IE tre ganger i uken. Stabil remisjon er observert i 35-40% tilfeller. Pasienter med delvis remisjon er vist en gjentatt kurs som varer opptil 1,5-2 år.

I henhold til anbefalingene fra konferansen om behandling av pasienter med hepatitt C, som ble avholdt i Paris i februar 2002, bør pasienter med HCV-genotype 1 fortsette behandlingen i 48 uker, forutsatt at viruset ikke oppdages etter 12 ukers behandling eller at titeren er redusert med mer enn 2 lg kopier I fravær av effekten av behandling, hvis formål var utryddelsen av viruset, kan det avsluttes. For å redusere utviklingsgraden av sykdommen er det mulig å fortsette kurset. Pasienter med genotypene 2 og 3 viser det vanlige løpet av kombinationsbehandling (IFN + RBV) i 24 uker. For genotyper 4, 5, 6 anbefales en behandlingsvarighet på opptil 48 uker, idet det tas hensyn til forholdet mellom risiko og fordel ved behandling, vurderes individuelt.

Effekten av pegylerte interferoner er bekreftet av det faktum at når PegIntron ble administrert en gang i uken (i alle Loza), ble den umiddelbare og vedvarende virologiske responsen observert mye oftere enn når intron A ble brukt. Samtidig virologisk effekt ved dose PegIntron. Bruk av stoffet i en dose på 1,5 mg / kg 1 gang i uken øker frekvensen av vedvarende virologisk respons med 2 ganger.

Innføring av PegIntron 1 gang i uken er bedre enn effekten av Introiom A. monoterapi. Respondere til pasienter med behandling viser en signifikant forbedring i det histologiske bildet av leveren sammenlignet med pasienter som ikke har noen effekt. En reduksjon i graden av fibrose kan observeres hos pasienter med F3 / F4 sykdomstrinn.

Dermed ga utviklingen av pegylerte former av IFN med forbedret farmakokinetikk, høyere effektivitet sammenlignet med standardinterferoner og et mer hensiktsmessig regime (1 gang per uke), at pasienter hadde en høyere sjanse for kur. Bruken av pegylert interferon har redusert forekomsten av bivirkninger som er karakteristiske for standard interferonregimer.

Til tross for at SVR ikke nært korrelerer med pasientoverlevelse på grunn av behovet for langsiktig oppfølging, viser fraværet av detekterbart HCV-RNA en reduksjon i alvorlighetsgraden av leverskader, en reduksjon i fibrose og minimering av risikoen

forekomst av tilbakefallende sykdom. I tillegg ble det i to store studier i Japan vist at behandling med interferon er forbundet med redusert risiko for HCC, noe som er viktig for personer som har oppnådd SVR.

Pasienter som ikke har klart å oppnå SVR, foreskrives et annet behandlingsforløp. Beslutningen er basert på følgende hovedpunkter:

  • arten av det forrige svaret;
  • type tidligere behandling og potensialet til en ny type behandling;
  • alvorlighetsgraden av leverskade;
  • virusgenotype og tilstedeværelsen av andre prognostiske faktorer;
  • toleranse for tidligere behandling.

Muligheten for å oppnå SVR hos pasienter som får gjentatt behandling med pegninterferon i kombinasjon med ribavirin etter monoterapi, eller ved bruk av standard interferon / ribavirinbehandlingsregime, diskuteres for tiden. Fortsettelsen av gjentatt behandling uten å justere behandlingsregimet kan imidlertid føre til en reduksjon i effektiviteten av behandlingen.

Pasienter som ikke reagerte på behandling med peginterferon / ribavirin i optimale doser, spesielt i nærvær av fibrose eller cirrhose, er et alvorlig problem.

Pasienter med progressiv fibrose eller cirrose har økt risiko for å utvikle dekompensasjon av leveren og bør betraktes som kandidater for gjenbehandling, spesielt hvis monoterapi feiler. Gjentatt terapi bør foreskrives til pasienter med moderat fibrose og leversykdom.

Ca. 30% av pasientene med HCV-infeksjon har et normalt nivå av AlAT, og i 40% av enzymets aktivitet er 2 ganger høyere enn normens øvre nivå. Til tross for moderate histologiske endringer, viser de fleste av disse pasientene en tendens til at sykdommen utvikler seg til fibrose og skrumplever.

Pasienter med normale AlAT-nivåer, minimal og svak otologisk aktivitet av hepatitt uten fibrose, kan bli funnet ved PoD Dynamisk observasjon uten antiviral behandling (oppfølgingsundersøkelse 1 gang på 6 måneder).

Ved gjennomføring av etiopathogenetisk behandling er det nødvendig å huske muligheten for utvikling av slike bivirkninger som pyrogen

reaksjon og influensaliknende syndrom, depresjon, søvnløshet, asthenisk syndrom, hodepine, kløe og utslett, alopecia, anoreksi, samt endringer i klinisk analyse av blod-nøytropeni, trombocytopeni, anemi. Det er også mulig å endre de biokjemiske parametrene: En økning i aktiviteten av alkalisk fosfatase, LDH, en økning i nivået av kreatinin og urea nitrogen i blodserumet.

Utviklingen av influensa-lignende syndrom kan forebygges hvis paracetamol (ikke mer enn 3 g / dag) eller ibuprofen (i fravær av cirrhose) tas samtidig med injeksjon av IFN.

Blant de alvorlige komplikasjoner av interferonbehandling, observeres ofte psykiske lidelser. Ofte, når man utfører etiopathogenetisk behandling, utvikler alvorlig depresjon, som krever følelsesmessig støtte, psykoterapeutisk hjelp, og noen ganger administrering av antidepressiva fra gruppen serotoninopptakshemmere.

For å unngå søvnløshet bør ribavirin tas om kvelden, men ikke om natten. I alvorlige tilfeller anbefales utnevnelse av trisykliske antidepressiva.

En endring i livsstil, fysisk aktivitet og økt væskeinntak vil bidra til å stoppe dannelsen av asthenisk syndrom.

Kløe og utslett, observert med den ovennevnte behandlingen, kan behandles med antihistaminer og salver basert på glukokortikosteroider.

Alopeci som noen ganger observeres, er reversibel, i disse tilfellene er det nyttig å utføre psykoterapeutiske samtaler med pasienter.

Med utviklingen av anoreksi, blir ranten supplert med berikede næringsblandinger, og om nødvendig foreskrives prokinetikk.

Myalgi stoppes ved å ta ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler (i fravær av kontraindikasjoner til dem).

Med utviklingen av nøytropeni anbefales det å følge følgende regler:

  • Med en reduksjon i absolutt antall neutrofiler mindre enn 750 celler / μl, er det nødvendig å vurdere spørsmålet om å redusere interferon-dosen med 2 ganger.
  • I nøytropeni med et absolutt antall celler mindre enn 500 / μl, må behandlingen avbrytes til absolutt antall nøytrofiler økes til 1000 / μl.

Utviklingen av trombocytopeni krever passende medisinsk taktikk:

  • Med en reduksjon i antall blodplater på mindre enn 50.000 celler / μl, anbefales det å redusere dosen av IFN-a med 2 ganger.
  • I tilfeller av en reduksjon i absolutt antall blodplater på mindre enn 25 000 celler / μl, bør behandlingen avbrytes.

Hvis anemi oppdages (reduksjon i hemoglobinnivå Forskere: Det er mulig å bremse utviklingen av Alzheimers sykdom 05/16/2018

Spesialister var i stand til å fastslå at bruken av et kompleks av stoffer som inneholder proteinmolekyler, kan forlenge tidsperioden før utbruddet av demens.

Teknologi dyp hjerne stimulering gir gode resultater i behandlingen av Parkinsons sykdom. Det lar deg effektivt kontrollere løpet av Parkinsons sykdom og andre nevrologiske sykdommer og reduserer bevegelsesforstyrrelsene betydelig.

Forskere ved University of Texas hevder å ha utviklet et stoff for behandling av brystkreft. Bruken av et nytt stoff betyr ikke et tilleggsbehandling av kjemoterapi.

2. februar på dagen for dagen mot kreft ble det holdt en pressekonferanse om situasjonen i denne retningen. Nestleder i St. Petersburg City Clinical Oncology Center.

En gruppe forskere fra Granada Universitet (Spania) er overbevist om at systematisk bruk av store mengder solsikkeolje eller fiskeolje kan føre til leverproblemer.

Medisinske artikler

Nesten 5% av alle ondartede svulster er sarkomer. De er preget av høy aggressivitet, rask spredning av den hematogene ruten og en tendens til å gå tilbake etter behandling. Noen sarkomer utvikler seg gjennom årene uten å vise noe.

Virus ikke bare svinger i luften, men kan også falle på rekkverk, seter og andre overflater, samtidig som aktivitetene opprettholdes. Derfor, på turer eller offentlige steder, er det ønskelig, ikke bare å utelukke kommunikasjon med andre mennesker, men også for å unngå.

Å drømme om godt syn og å si farvel til briller og kontaktlinser for alltid, er drømmen til mange mennesker. Nå kan det bli gjort virkelighet raskt og trygt. Nye muligheter for laservisjonskorreksjon åpner helt for Femto-LASIK kontaktløs teknikk.

Kosmetiske produkter som er laget for å ta vare på hud og hår, kan egentlig ikke være så trygge som vi tror.


Relaterte Artikler Hepatitt