Legg igjen en kommentar 1,001

Hepatitt, som en betennelse i leveren, forårsaket av en av de 8 virusene, kan forekomme i akutte og kroniske manifestasjoner, men hepatitt A i kronisk stadium eksisterer ikke. Botkin's sykdom eller hepatitt A er en akutt smittsom sykdom forårsaket av et type A-virus. Omtrent 10 millioner mennesker blir syke hvert år. Infeksjon skjer gjennom vann og mat. Form A av sykdommen krever ikke spesialisert behandling, i motsetning til andre.

Hva er hepatitt A?

Du kan bli smittet med A-viruset gjennom skitne produkter og vann, når du kommer i kontakt med en smittet person, ved hjelp av vanlige kjøkkenutstyr og et toalett. I hendene på en person lever viruset i flere timer, ved romtemperatur vokser forventet levetid. Varmebehandling av mat dreper helt infeksjonen, men infeksjon kan oppstå etter preparering. Viruset gjennom vannet eller maten kommer inn i tarmen, absorberer blodstrømmen. Og etter å ha kommet inn i leveren, multipliserer viruscellene. Resultatet er skade på orgel og betennelse i det intercellulære rommet. Forebygging av infeksjon er vaksinasjon.

Hepatitt A-viruset virker på leveren, forstyrrer dets funksjon, noe som resulterer i bilirubin i blodet. På grunn av dette får huden en gul fargetone, derfor er et annet navn for Botkins sykdom gulsott.

Er hepatitt A kronisk?

Leversykdom går i et vanskelig stadium, hvis kroppen allerede har et virus A. Når man ser anbefalingene fra legen og dietten, går sykdommen uten spor og det kommer et utvinning. Med ineffektiv behandling, eller i nærvær i kroppen av andre patologier i leveren, blir viruset forvandlet til kronisk hepatitt. Det kroniske stadium av virus A og E eksisterer ikke, men når det er smittet med dem, kan det oppstå kompliserte former:

• Fulminant eller forbigående. Døsighet, problemer i leveren, encefalopati og koma er karakteristiske. Ofte er dette ført av generell spenning og søvnløshet, oppkast, forvirring er observert.
• Tilbakevendende. Tilbakeslag forekommer hos 20% av infeksjonene. Mellom den første infeksjonen og tilbakefallet forsvinner symptomene delvis eller helt. Den tilbakevendende formen er lettere, men kløe og smerte i leddene blir tilsatt.
• Cholestatic gulsott utvikler fordi det reduserer utløpet av galle, varer i 3 måneder. Hovedsymptomer: feber, kløe, gulsott, vekttap.
• Autoimmun type er mulig med genetisk predisposisjon.

Konvulsjoner i hepatitt A er en sjelden manifestasjon, men mulig i kronisk form.

Sjeldne manifestasjoner for det kliniske bildet av sykdommen ved infeksjon med type A-virus er kramper, hypotensjon, myelitt, akutt askitt, nyresvikt, polyneuritt, hjertesvikt. Etter en infeksjon og fullstendig utvinning dannes livslang immunitet, men muligheten for infeksjon med en annen form for hepatitt forblir.

Behandling av kronisk hepatitt

Ved alvorlig forgiftning utvikles en akutt form for hepatitt A, behandlingen er rask og uten komplikasjoner. Hvis det ikke behandles, og toksiner fortsetter å påvirke leveren, utvikler sykdommen seg til neste stadium. Den kroniske formen blir oftest omdannet til type C eller følgende typer: B, D, autoimmun, medikamentinducerte og hepatitt av ukjent etiologi.

Kronisk hepatitt har sjelden alvorlige symptomer, men du bør være oppmerksom på systematisk smerte i leveren og tyngde i høyre hypokondrium, gul hud i øynene og huden, generell svakhet og tretthet, kløe. Tidlig påvisning av sykdommen kan redde deg fra alvorlige konsekvenser, for eksempel utvikling av kreft.

Herbal terapi øker effektiviteten av tradisjonell terapi, forbedrer effekten av kjemiske stoffer og reduserer bivirkningene.

Den godartede løpet av sykdommen krever ikke spesiell behandling. Et kurs med urtemedisin gjør at du kan gjenopprette og opprettholde leverfunksjonen. Homeopatiske medisiner er foreskrevet for utvinning på mobilnivå. Den kroniske løpet av sykdommen krever medisinsk behandling, overholdelse av en streng diett og livslang urtemedisin.

Viral hepatitt A. Er kronisk hepatitt mulig. Ta vare på leveren.

Først av alt merker vi at hepatitt er en inflammatorisk eller annen leversykdom som fører til ødeleggelse eller nedbrytning av leverceller. Det kan være akutt og kronisk. En av årsakene til sykdomsutviklingen, sammen med andre faktorer (for eksempel toksiner), er hepatittvirus.

For tiden er det kjent at minst 8 virus forårsaker utviklingen av hepatitt A, B, C, D (delta), E, ​​F, G, TTV. Leveren er et svært komplekst og viktig organ som utfører en rekke funksjoner. I tillegg til avgiftning, syntetiserer leveren proteiner, deltar i immunitet, bloddannelse, opprettholder blodpropp, etc. Virkningen av skadelige faktorer på dette orgel påvirker tilstanden til hele organismen. Viruset er bare en av faktorene. Det kan ikke være, og hepatitt utvikler seg fra eksponering, som for eksempel alkohol. Eller et annet alternativ - en person med en helt frisk livsstil vil aldri vite at han er syk, siden viruset er minimalt aktivt og en slik pasient bare virker som en bærer av viruset. Derfor ta vare på leveren, så det påståtte hepatitt A-viruset er ikke så farlig i den akutte perioden og konsekvensene det vil få på leveren. De sier at nerveceller ikke blir gjenopprettet. Ja, hepatocytter (leverceller) gjenopprettes, men ikke alle, og strukturen på deres plassering endres, og dette er veien til cirrose.

Er det riktig å si Hepatitt A (Hepatitt A)? Hva er viral hepatitt (Hepatites virosae)?

Så det er vanlig å kort angi viral hepatitt A. Også kalt Botkins sykdom. Hva er hepatitt og årsakene til utviklingen er diskutert ovenfor. Hepatitt A anses å være en godartet akutt smittsom virussykdom med ernæringsmessig, fekal-oral overføring. Refererer til antroponoser (bare hos mennesker). Sykdommen er forårsaket av enterovirus, kjennetegnet ved virusets destruktive effekt på leverceller (hepatocytter) og manifesteres ved rus, en forstørret lever og milt, en immunrespons og gulsott. Enterovirus (Enterovirus) av den 72. type fra familien av Picornavirus (Picomaviridae) er tilstrekkelig motstandsdyktig overfor virkningen av miljøforhold og kjemiske og fysiske midler. Så hjemmefra noen få uker for å overleve, når den er avkjølt til 4-5 grader i flere måneder, og når den er frosset til -20 ° C - i årevis. I kokende vann dør etter 5 minutter, fra UV-lys dør etter 1 minutt, påvirker klor i vann fra springen viruset etter en halv time.

Viruset sprer seg fra en syke med avføring, fra 2. halvdel av inkubasjonsperioden og til utseendet av gulsott, når sekretjonen av viruset gradvis stopper. Bæreren av viruset etter gjenoppretting er ikke installert. Derfor, for å si at hepatitt A-viruset støtter den kroniske prosessen i leveren, er ikke riktig, kan dette ikke være. Men det er alltid unntak. I tillegg til fekal-muntlig overføringsmekanisme, er en kontakt-husstand en mulig gjennom gjenstander.

Spredningen av viruset er allestedsnærværende, spesielt i regioner med lave sosiale og hygieniske forhold. Ofte funnet hos reisende som kommer tilbake fra slike land. De blir ofte syk i alderen 2-14 år, de har sannsynligvis ikke utviklet sine personlige hygiene- og forbrukshygienevner. Det er bølger av økende forekomst med en periode på 4-6 år. Etter Botkins sykdom forblir langvarig immunitet.

Når du drikker infisert vann eller mat, kommer viruset inn i tarmen, hvorfra det absorberes i blodet, multipliserer i leveren, ødelegger celler og forårsaker betennelse i det intercellulære rommet.

Kliniske manifestasjoner av Botkins sykdom.

Varigheten av inkubasjonsperioden er 20-40 dager. I begynnelsesperioden - omtrent en uke - alvorlig svakhet, feber til høye tall, katarrale symptomer, rus, muskel smerte, epigastrisk ubehag, appetittløp, kvalme, oppkast mulig. En forstørret lever og buksesmerter under høyre ribbe er mulige. I blodprøver er de generelle tegn på betennelse leukocytose, lymfocytose, ESR sakte (indikatoren er i mm / time og vil øke) og tegn på cytodegradasjon - økte aminotransferaser, GGTP og kolestase - AP. Går gradvis til gulsott (icteric periode). Fenomenet av prodromal og innledende periode med unntak av abdominal ubehag og dyspepsi. Det er guling av sclera, slimhinner, hud, mørk urin og avføring misfarging. Leveren fortsetter å bli forstørret, muligens en forstørret milt (hepato- og splenomegali). Alvorlig svakhet, svakhet vedvarer, nevrologiske symptomer blir i form av hodepine, svimmelhet, søvnforstyrrelser. Det er en reduksjon i hjertefrekvensen (bradykardi), hypotensjon. Sykdommen oppstår som regel i mild og moderat alvorlighetsgrad, men i fravær av tilstrekkelig behandling, med ekstra fysisk anstrengelse og ernæringsmessige feil, kan vekting av pasientens tilstand og utvikling av komplikasjoner som hepato-nyresyndrom, encefalopati opp til koma oppstå. Mulig langsiktig kurs av sykdommen og forverring.

Laboratoriediagnose av viral hepatitt A.

Isolering av hepatitt A-virus fra avføring er den enkleste måten å diagnostisere, men ikke tilgjengelig overalt. Vanskelig dyrking av virus i konvensjonelle mikrobiologiske laboratorier. Foreløpig er den vanligste serologiske diagnosen - ELISA og RIA. Det er en økning i antistoffer, IgM vil øke i den icteric perioden og IgG er nærmere gjenoppretting.

Behandling av viral hepatitt A.

For å unngå spredning av infeksjon som forårsaker Botkins sykdom, bør pasientene isoleres fra kontaktene. Det er ingen spesifikk antiviral behandling. I alle tilfeller er hvilestilling foreskrevet, et komplett kosthold med fettbegrensning og rik på vitaminer. I milde tilfeller er rikelig drikking foreskrevet. I alvorlige tilfeller, med henblikk på avgiftning, utføres infusjonsbehandling med saltoppløsninger og glukoseoppløsning opptil 2-3 liter per dag. I tillegg er det mulig å utføre tarmspyling med enemas eller osmotiske avføringsstoffer med henblikk på avgiftning og dekontaminering. Enterosorbenter er tildelt. Antispasmodiske legemidler er foreskrevet - no-shpa, duspatalin. I den icteric perioden brukes preparater av ursodeoxycholsyre for å redusere den neurotoksiske effekten av bilirubin. I gjenvinningsperioden er bruk av hepatoprotektorer mulig.

Forebygging av viral hepatitt A.

Generelle tiltak for å utelukke mulighet for infeksjon med tarminfeksjoner: Personlig hygiene, bruk av bevist mat og drikkevarer, godartet matlaging; bringe vannforsyningskilder i samsvar med sanitære normer og regler, opprettholde vannforsyningsanlegg i forsvarlig hygienisk og teknisk tilstand, rensing og desinfisering av drikkevann; rengjøring og desinfisering av avløpsvann før de slippes ut i reservoar, regelmessig rengjøring og desinfeksjon av cesspools, toaletter, likvidasjon av uorganiserte fyllplasser; Overholdelse av sanitære og anti-epidemiske normer og regler i innsamling, bearbeiding, forberedelse, transport, lagring og salg av mat; skape forhold for. Overholdelse av regler for personlig hygiene på steder for offentlig catering, konsentrasjon av personer (stasjoner, flyplasser, skoler), massevis av rekreasjon av befolkningen (kultur- og underholdningsinstitusjoner); Identifisering av transportører, hovedsakelig blant ansatte i næringsmiddelforetak og institusjoner som tjener barn, bokføring av transportører og hygienisk utdanning av disse kontingenter; sanitær utdanning av befolkningen, beherskelse av matvarearbeidere og matvarehandel i sanitære minimum.

Immunoglobulin-profylakse: Innføring av ferdige antistoffer gir beskyttelse i 3-4 måneder. Som regel utføres vaksinasjoner i perioder med utbrudd av sykelighet. Barn i førskolealderen administreres 0,75 ml, primærklasser på 1,5 ml, eldre klasser, studenter og reisende personer 4 ml. Innføringen av immunglobulin utføres ikke mer enn 4 ganger i løpet av livet og ikke mer enn ett år etter den forrige og som regel før du går til ugunstige områder.

Kulturelle vaksiner: dempet virus for å danne egne antistoffer. Det er introdusert tre ganger med en effektivitet på 100%.

Kronisk hepatitt

Kronisk hepatitt er en inflammatorisk sykdom kjennetegnet ved fibrøse og nekrotiske forandringer i vev og leverceller uten å forstyrre strukturen av lobulene og tegn på portalhypertensjon. I de fleste tilfeller klager pasienter på ubehag i riktig hypokondrium, kvalme, oppkast, anoreksi og avføring, svakhet, nedsatt ytelse, vekttap, gulsott, kløende hud. Diagnostiske tiltak er å gjennomføre en biokjemisk analyse av blod, ultralyd i bukorganene, leverbiopsi. Terapi er rettet mot å nøytralisere årsaken til patologien, forbedre pasientens tilstand og oppnå stabil remisjon.

Kronisk hepatitt

Kronisk hepatitt er en inflammatorisk lesjon av parenchyma og leverstroma, som utvikler seg under virkningen av ulike årsaker og varer i mer enn 6 måneder. Patologi er et alvorlig sosioøkonomisk og klinisk problem på grunn av den jevne økningen i forekomsten. Ifølge statistikken er det 400 millioner pasienter med kronisk hepatitt B og 170 millioner pasienter med kronisk hepatitt C, med mer enn 50 millioner ny diagnostisert hepatitt B og 100-200 millioner hepatitt C årlig tilsatt. All kronisk hepatitt er omtrentlig 70% i den samlede strukturen av de patologiske prosessene i leveren. Sykdommen oppstår med en frekvens på 50-60 tilfeller per 100 000 individer, forekomsten er mer utsatt for menn.

I løpet av de siste 20-25 årene har mye viktig informasjon om kronisk hepatitt blitt akkumulert, utviklingsmekanismen er blitt klar, og derfor er det utviklet mer effektive terapier som stadig forbedres. Etterforskere, terapeuter, gastroenterologer og andre spesialister studerer problemet. Utfallet og effektiviteten av behandlingen er direkte avhengig av formen av hepatitt, den generelle tilstanden og alderen til pasienten.

Klassifisering av kronisk hepatitt

Kronisk hepatitt er klassifisert etter flere kriterier: etiologi, patologisk aktivitet, biopsi data. Av årsakene er kronisk viral hepatitt B, C, D, A, medisinsk, autoimmun og kryptogen (av uklar etiologi) isolert. Graden av aktivitet av patologiske prosesser kan være forskjellig:

• minimum - AST og ALT er 3 ganger høyere enn normalt, en økning i tymol-test til 5 U, en økning i gamma-globulin opptil 30%;
• moderat - konsentrasjon av ALT og AST økning med 3-10 ganger, tymol test 8 U, gamma globuliner 30-35%;
• alvorlig - AST og ALT er mer enn 10 ganger høyere enn normalt, tymolprøven er mer enn 8 U, gamma globuliner er over 35%.

Basert på histologisk undersøkelse og biopsi, utdannes fire stadier av kronisk hepatitt.

Fase 0 - ingen fibrose

Fase 1 - mindre periportal fibrose (spredning av bindevev rundt leverenceller og gallekanaler)

Fase 2 - moderat fibrose med porto-portal septa: bindevev, ekspandere, danner skillevegger (septa) som forener de tilstøtende portalkanaler dannet av grene av portalvenen, leverarterien, gallekanalene, lymfekarene og nerver. Portalskanaler er plassert i hjørnene av leveren lobule, som har formen av en sekskant

Fase 3 - sterk fibrose med portportal septa

Fase 4 - tegn på nedsatt arkitektonikk: en betydelig spredning av bindevev med endring i leverens struktur.

Årsaker og patogenese av kronisk hepatitt

Patogenesen av ulike former for kronisk hepatitt er forbundet med skade på vev og leverceller, dannelse av en immunrespons, inkludering av aggressive autoimmune mekanismer som bidrar til utviklingen av kronisk betennelse og støtter den i lang tid. Men eksperter identifiserer noen av patogenesens egenskaper, avhengig av de etiologiske faktorene.

Årsaken til kronisk hepatitt er ofte den tidligere overførte viral hepatitt B, C, D, noen ganger A. Hvert patogen har en annen effekt på leveren: hepatitt B-viruset forårsaker ikke ødeleggelse av hepatocytter, mekanismen for patologisk utvikling er forbundet med immunresponsen til mikroorganismen, som aktivt reproduserer i leverceller og annet vev. Hepatitt C og D-virus har en direkte toksisk effekt på hepatocytter, noe som forårsaker deres død.

Den andre vanlige årsaken til patologi regnes som en forgiftning av kroppen, forårsaket av eksponering for alkohol, rusmidler (antibiotika, hormonelle stoffer, anti-tuberkulosemedisiner, etc.), tungmetaller og kjemikalier. Giftstoffer og deres metabolitter, som akkumuleres i leverenceller, forårsaker funksjonsfeil, akkumulering av galle, fett og metabolske forstyrrelser, noe som fører til nekrose av hepatocytter. I tillegg er metabolitter antigener som immunsystemet aktivt reagerer på. Også, kronisk hepatitt kan dannes som et resultat av autoimmune prosesser som er forbundet med inferioriteten av T-suppressorer og dannelsen av T-celler som er giftige for celler.

Uregelmessig ernæring, alkoholmisbruk, feil livsstil, smittsomme sykdommer, malaria, endokarditt, ulike leversykdommer som forårsaker metabolske forstyrrelser i hepatocytter, kan provosere utviklingen av patologi.

Symptomer på kronisk hepatitt

Symptomer på kronisk hepatitt er variable og avhenger av patologens form. Tegn med lavaktiv (vedvarende) prosess er dårlig uttrykt eller helt fraværende. Den generelle tilstanden til pasienten endres ikke, men forverringen er sannsynlig etter alkoholmisbruk, rus, vitaminmangel. Det kan være liten smerte i riktig hypokondrium. Under kontrollen oppdages en moderat forstørrelse av leveren.

Kliniske tegn i den aktive (progressive) formen for kronisk hepatitt er uttalt og manifesterer seg i sin helhet. De fleste pasienter har dyspeptisk syndrom (flatulens, kvalme, oppkast, anoreksi, abdominal distensjon, forandring i avføring), asthenovegetativ syndrom (alvorlig svakhet, tretthet, nedsatt ytelse, vekttap, søvnløshet, hodepine), leversviktssyndrom (gulsott, feber, utseendet av væske i bukhulen, vevblødning), langvarig eller tilbakevendende magesmerter til høyre. På bakgrunn av kronisk hepatitt øker størrelsen på milten og regionale lymfeknuter. På grunn av brudd på utstrømningen av galle utvikler gulsot kløe. På huden finnes også edderkopper. Under inspeksjonen viste en økning i leverens størrelse (diffus eller spennende en del). Lever tett, smertefull på palpasjon.

Kronisk viral hepatitt D er spesielt vanskelig, den er preget av uttalt leversvikt. De fleste pasienter klager over gulsott, kløe på huden. I tillegg til hepatiske tegn, er ekstrahepatisk diagnostisert: skade på nyrer, muskler, ledd, lunger, etc.

Egenheten ved kronisk hepatitt C er et langsiktig, vedvarende kurs. Mer enn 90% av akutt hepatitt C er ferdig med kronisering. Pasienter registrerte asthenisk syndrom og en liten økning i leveren. Patologiens forløb er bølgende, i løpet av noen tiår slutter det med cirrhose i 20-40% av tilfellene.

Autoimmun kronisk hepatitt forekommer hos kvinner 30 år og eldre. Patologi er preget av svakhet, økt tretthet, yellowness av huden og slimhinner, sårhet i høyre side. I 25% av pasientene, simulerer patologien akutt hepatitt med dyspeptisk og asthenovegetativ syndrom, feber. Ekstrahepatiske symptomer forekommer hos hver andre pasient, de er forbundet med skade på lungene, nyrene, blodkarene, hjertet, skjoldbruskkjertelen og andre vev og organer.

Narkotika kronisk hepatitt er preget av flere symptomer, fravær av spesifikke symptomer, noen ganger er patologi maskert som en akutt prosess eller mekanisk gulsott.

Diagnose av kronisk hepatitt

Diagnose av kronisk hepatitt bør være rettidig. Alle prosedyrer utføres i avdeling for gastroenterologi. Den endelige diagnosen er laget på grunnlag av klinisk bilde, instrument- og laboratorieundersøkelse: blodprøve for markører, ultralyd i bukorganene, reoepatografi (studie av blodtilførsel til leveren), leverbiopsi.

En blodprøve lar deg bestemme form av patologi ved å oppdage bestemte markører - disse er partikler av viruset (antigener) og antistoffer som dannes som følge av kampen mot en mikroorganisme. For viral hepatitt A og E er bare en type markør karakteristisk - anti-HAV IgM eller anti-HEV IgM.

I viral hepatitt B kan flere grupper av markører detekteres, deres antall og forhold indikerer scenen av patologi og prognose: overflateantigen B (HBsAg), antistoffer mot nukleært antigen anti-HBc, anti-HBclgM, HBeAg, anti-HBe (det vises først etter fullføring av prosessen), anti-HBs (dannet ved tilpasning av immunitet mot mikroorganismen). Hepatitt D virus er identifisert på grunnlag av Anti-HDIgM, Total Anti-HD og RNA av dette viruset. Hovedmarkøren for hepatitt C er anti-HCV, den andre er RNA i hepatitt C-viruset.

Leverfunksjonene evalueres på grunnlag av biokjemisk analyse, og nærmere bestemt bestemmelse av ALT og AST (aminotransferase), bilirubin (gallepigment), alkalisk fosfatase. På bakgrunn av kronisk hepatitt øker antallet deres dramatisk. Skader på leverceller fører til en kraftig reduksjon i konsentrasjonen av albumin i blodet og en signifikant økning i globuliner.

Ultralyd i mageorganene - en smertefri og sikker måte å diagnostisere. Det lar deg bestemme størrelsen på de indre organer, samt å identifisere endringene som skjedde. Den mest nøyaktige forskningsmetoden er leverbiopsi, det gir deg mulighet til å bestemme formen og scenen i patologien, samt å velge den mest effektive metoden for terapi. På bakgrunn av resultatene kan man dømme omfanget av prosessen og alvorlighetsgraden, samt det sannsynlige resultatet.

Behandling av kronisk hepatitt

Behandlingen av kronisk hepatitt er rettet mot å eliminere årsaken til patologien, lindre symptomene og forbedre den generelle tilstanden. Terapi bør være omfattende. De fleste pasienter er foreskrevet et grunnlag for å redusere belastningen på leveren. Alle pasienter med kronisk hepatitt må redusere fysisk anstrengelse, de er vist en lavaktiv livsstil, halvdagsmodus, minimums antall medikamenter, samt et fullverdig diett beriket med proteiner, vitaminer, mineraler (kosthold nr. 5). Brukes ofte i vitaminer: B1, B6, B12. Det er nødvendig å utelukke fett, stekt, røkt, hermetisert mat, krydder, sterke drikker (te og kaffe), samt alkohol.

Når forstoppelse oppstår, vises milde avføringsmidler for å forbedre fordøyelsen - gallefri enzympreparater. For å beskytte leveren celler og akselerere utvinning prosessen, er hepatoprotectors foreskrevet. De bør tas opptil 2-3 måneder, det er ønskelig å gjenta studiet flere ganger i året. I alvorlig asteno-vegetativ syndrom brukes multivitaminer, naturlige adaptogener.

Viral kronisk hepatitt er dårlig egnet til terapi, en stor rolle spilles av immunmodulatorer, som indirekte påvirker mikroorganismer, aktiverer pasientens immunitet. Det er forbudt å bruke disse legemidlene selv, da de har kontraindikasjoner og egenskaper.

Et spesielt sted blant disse legemidlene opptar interferoner. De er foreskrevet i form av intramuskulære eller subkutane injeksjoner opptil 3 ganger i uken. Det kan føre til økt kroppstemperatur, derfor er det nødvendig å ta antipyretiske legemidler før injeksjonen. Et positivt resultat etter interferonbehandling er observert i 25% tilfeller av kronisk hepatitt. Hos barn brukes denne gruppen av legemidler i form av rektal suppositorier. Hvis pasientens tilstand tillater det, utføres intensiv terapi: Interferonpreparater og antivirale midler brukes i høye doser, for eksempel kombinerer de interferon med ribavirin og rimantadin (spesielt for hepatitt C).

Den konstante søken etter nye stoffer har ført til utviklingen av pegylerte interferoner, hvor interferonmolekylet er forbundet med polyetylenglykol. På grunn av dette kan medisinen forbli lenger i kroppen og kjempe for virus i lang tid. Slike legemidler er svært effektive, de kan redusere hyppigheten av inntaket og forlenge perioden med remisjon av kronisk hepatitt.

Hvis kronisk hepatitt er forårsaket av forgiftning, bør avgiftningsbehandling utføres, så vel som penetrasjon av toksiner i blodet bør forhindres (uttak av medisin, alkohol, uttak fra kjemisk produksjon, etc.).

Autoimmun kronisk hepatitt behandles med glukokortikoider i kombinasjon med azatioprin. Hormonale legemidler tas oralt, etter at effekten av deres dose er redusert til det minste akseptabelt. I mangel av resultater er levertransplantasjon foreskrevet.

Forebygging og prognose av kronisk hepatitt

Pasienter og bærere av hepatittvirus utgjør ikke en stor fare for andre, da infeksjon av luftbårne dråper og husholdninger er utelukket. Du kan bare bli smittet etter kontakt med blod eller andre kroppsvæsker. For å redusere risikoen for å utvikle patologi, må du bruke barrierepreventjon under samleie, ikke ta andres hygieneemner.

Humant immunglobulin brukes til nødprofylakse av hepatitt B den første dagen etter mulig infeksjon. Vaksinasjon mot hepatitt B er også indikert. Spesifikk profylakse av andre former for denne patologien er ikke utviklet.

Prognosen for kronisk hepatitt er avhengig av type sykdom. Doseringsformer er nesten fullstendig herdede, autoimmune reagerer også godt på terapi, virus er sjelden oppløst, oftest blir de forvandlet til levercirrhose. Kombinasjonen av flere patogener, for eksempel hepatitt B og D, forårsaker utviklingen av den mest alvorlige sykdomsformen, som raskt utvikler seg. Mangelen på tilstrekkelig terapi i 70% av tilfellene fører til levercirrhose.

hepatitt

Hepatitt er et generisk navn for akutte og kroniske diffuse betennelsessykdommer i leveren av forskjellige grunner og derfor har forskjellig behandling.

Viral hepatitt er en hepatitt forårsaket av en virusinfeksjon. Hovedforskjellen mellom viral hepatitt og ikke-viral hepatitt er først og fremst i deres årsak: forskjellige hepatittvirus, som bestemmer både sykdomsforløpet og metoder for å bekjempe den.

Viral hepatitt er en gruppe av vanlige og farlige for en person smittsomme sykdommer, som er forskjellig ganske signifikant blant seg selv, forårsaket av forskjellige virus, men har fortsatt en felles funksjon - dette er en sykdom som først og fremst rammer en persons lever og forårsaker betennelse. Derfor kombineres viral hepatitt av forskjellige typer ofte under navnet "gulsott" - et av de vanligste symptomene på hepatitt. Gulsottepidemiene har blitt beskrevet så tidlig som i det 5. århundre f.Kr. Hippokrates, men årsaksmedlene til hepatitt ble oppdaget bare i midten av forrige århundre. I tillegg bør det bemerkes at begrepet hepatitt i moderne medisin kan betegne ikke bare uavhengige sykdommer, men også en av komponentene i generalisert, det vil si at organismen som helhet er den patologiske prosessen.

Hepatitt (a, b, c, d), det vil si inflammatorisk skade på leveren, er mulig som et symptom på gul feber, rubella, herpes, aids og noen andre sykdommer. Det er også giftig hepatitt, som for eksempel inkluderer leverskader under alkoholisme. Vi vil snakke om uavhengige infeksjoner - viral hepatitt. De er forskjellige i opprinnelsen (etiologi) og kurs, men noen av symptomene på ulike typer sykdommen er noe lik hverandre.

Hva skjer hos mennesker med hepatitt?

Hvis immunresponsen er tilstrekkelig, vil kroppen selv bli frigjort fra patogenet, viruset forlater, og den som blir syk med hepatitt, gjenoppretter. Dette skjer med hepatitt A, E, i de fleste tilfeller med hepatitt B.

Hvis immunforsvarsstyrken er utilstrekkelig i det øyeblikket den primære infeksjonen utvikler seg, forblir viruset i leveren (persistens). Sykdommen kommer inn i kronisk fase. Det forekommer med hepatitt C, mindre vanlig med hepatitt B.

Årsaker til hepatitt

Betennelse og leversykdom generelt kan skyldes ulike årsaker. De kan være, for eksempel:

• giftige stoffer (alkohol, narkotika, giftstoffer)
• autoimmun aggresjon på ens egne leverenceller og epitel av galdepulver i visse sykdommer
• forstyrrelser i kobber og jernmetabolisme
• medfødt alfa 1-antitrypsinmangel

Hepatitt symptomer

• Tretthet.
• Noen ganger er utbruddet av hepatitt som en influensa: med feber, hodepine, generell ubehag, kroppssmerter. Som regel er det en maske av begynnende viral hepatitt.
• Gulsott er det mest kjente symptomet som oppstår når galle som produseres i leveren, går inn i blodet og gir huden en karakteristisk gulaktig fargetone. Imidlertid er det ofte også anicteriske former for hepatitt.
• Smerte i riktig hypokondrium oppstår vanligvis på grunn av strekk i levermembranen (forstørret lever) eller kan være forbundet med galleblæren og bukspyttkjertelen. Smerte kan være så kjedelig og lang, vondt og paroksysmal, intens, kan gi i høyre skulder og høyre scapula.

Klassifisering av viral hepatitt

Klassifisering av viral hepatitt er mulig på mange måter:

• Varigheten av løpet av hepatitt er delt inn i akutte, subakutte og kroniske former
• av alvorlighetsgrad kan være alvorlig, moderat og mild
• Lokale lesjoner av hepatitt er delt inn i fokal, mesenkymal, parenkymal

La oss dvele på forskjellige former for viral hepatitt.

Hepatitt A

Hepatitt A eller Botkins sykdom er den vanligste formen for viral hepatitt.

Inkubasjonstiden (fra smittepunktet til de første tegnene på sykdommen vises) er fra 7 til 50 dager.

Utbruddet av sykdommen er vanligvis ledsaget av høy feber, og av noen tegn ligner influensa. Etter 2-4 dager blir pasientens urin mørkere, fargeløs øl eller sterk te, og avføringen blir tvert imot fargeløs. Så gulsott manifesterer, og med sitt utseende forbedrer pasientens tilstand. Varigheten av hepatitt A kan variere fra 1 uke til 1,5-2 måneder, og gjenopprettingstiden etter sykdommen varer noen ganger opp til seks måneder. Diagnosen av viral hepatitt A er gjort under hensyntagen til symptomene på sykdommen, anamnese (det vil si muligheten for at sykdommen oppstår på grunn av kontakt med pasienter med hepatitt A, er tatt i betraktning), samt diagnostiske data.

Av alle former for viral hepatitt A regnes som den mest gunstige fra prognosenes perspektiv, det forårsaker ikke alvorlige konsekvenser og slutter ofte spontant uten å kreve aktiv behandling. Om nødvendig utføres behandlingen av hepatitt A som en regel i en sykehusinnstilling. Under sykdommen anbefales pasientens sengestøtte, et spesielt diett og hepatoprotektorer foreskrives - legemidler som beskytter leveren.

Hepatitt A er mest utbredt i tredjelandslandene med lav hygienisk og hygienisk levestandard, men isolerte tilfeller eller utbrudd av hepatitt A er mulig selv i de mest utviklede landene i Europa og Amerika. Den mest karakteristiske måten å overføre viruset er tett husholdningskontakt mellom mennesker og å spise mat eller vann forurenset med fecal materiale. Hepatitt A overføres, blant annet gjennom skitne hender, slik at barn oftest blir syke med det. Det viktigste målet for forebygging av hepatitt A er hygiene. I tillegg anbefales barn vaksinasjon mot denne typen viral hepatitt.

Hepatitt B

Infeksjon med hepatitt B-viruset skjer gjennom en hematogen rute (gjennom blod), seksuelt, fra en infisert gravid kvinne til en ufødt baby - under graviditet og ved fødselen. Det er fare for infeksjon fra inntak av biologiske væsker og sekreter fra en smittet person, som blod, sædvæske, utslipp fra livmorhalsen og skjeden, spytt, tårer, urin og avføring, til skadet hud og slimhinner av en annen person. Inkubasjonsperioden (skjult) varierer fra 2-4 uker til 6 måneder.

De første tegn på infeksjon med hepatitt B-viruset kan ligne en forkjølelse eller influensa. Observert svakhet, ubehag, hodepine, kvalme. Det kan være andre symptomer, som oppkast, hoste, rennende nese, feber og noen ganger utslett. Den akutte sykdomsformen kan ledsages av gulsott. Hvite øyne blir gule, avføringen blir misfarget, urinen mørkner, milten og leveren forstørres (hepatosplenomegali), kløende hud, smerter i riktig hypokondrium. I det kroniske stadiet av sykdommen, pleier pasienter vanligvis ikke.

Akutt viral hepatitt B hos voksne i mer enn 80% av tilfellene slutter med utvinning. I dette tilfelle er alvorlige isteriske former for akutt hepatitt B som regel fullført med utvinning, mens lungene som oppstår uten gulsott, ofte blir til kronisk hepatitt. Overgangen til kronisk form observeres ofte hos barn, spesielt når barnet er smittet under fødsel.

Hepatitt C

Overføring skjer ved hematogen, mindre seksuelt eller fra en infisert mor til fosteret (3-5% av tilfellene). Inkubasjonsperioden er ca. 50 dager (fra 20 til 140).

Hepatitt C er ofte asymptomatisk (det er ingen klager fra pasienten, noen ytre tegn på sykdommen) og er ved en tilfeldighet diagnostisert, som han ble kalt den "milde morderen".

Symptomer på akutt hepatitt C inkluderer mangel på appetitt, svakhet, kvalme, og noen ganger ledsmerter. Kanskje utviklingen av gulsot, utvidet lever og milt. Akutt viral hepatitt C er bare 15-20% av tilfellene fullført, resten går inn i kronisk form.

Hepatitt D

I 1977 ble den såkalte viral hepatitt Delta først oppdaget, først beskrevet av den italienske forskeren Mario Rizetto. Imidlertid ble det raskt funnet at et delta-middel, som er et defekt virus som ikke er i stand til å forårsake hepatitt selv, virker bare som en satellitt av hepatitt B-viruset, hvis tilstedeværelse betydelig forverrer løpet av hepatitt B. Senere hepatitt forårsaket av foreningen av hepatitt B-virus og delta agent (nå kalt hepatitt D-viruset), ble konvensjonelt referert til som hepatitt D.

Hepatitt G

Den neste milepælen i søket etter nye hepatittvirus var oppdagelsen i 1995 av hepatitt G-viruset, som overføres ved hematogen rute, seksuelt eller fra en smittet mor til fosteret. Inkubasjonsperioden for hepatitt G er 14-20 dager. Som regel er en akutt smittsom prosess mild og asymptomatisk. Muligheten for å utvikle kronisk hepatitt G har ikke blitt bevist.

Hepatitt TT

I 1997 identifiserte en gruppe japanske forskere (T. Nishizawa og andre) hos pasienter med posttransfusjons hepatitt "verken A eller G" DNA fra et tidligere ukjent virus, som ble kalt forkortet TTV (transfusjonssendret virus). I dag er det kjent at infeksjonen forårsaket av TTV, spredt globalt, men et entydig svar på spørsmålet om TT-viruset er patogent for mennesker, er ennå ikke mottatt.

Vedvarende hepatitt

Vedvarende hepatitt karakteriseres som en ikke-spesifikk morfologisk lesjon i leveren med en gunstig prognose. Det er lagt merke til at kronisk vedvarende hepatitt kan være en inaktiv fase av mer aktive leversykdommer. Etiologiske faktorer er hepatitt B- eller C-virus. Årsaken til kronisk vedvarende hepatitt kan være eksponering for alkohol, eksogene toksiner og medisiner. Det finnes ingen spesifikke kliniske og funksjonelle kriterier, bare en omfattende studie tillater mistanke om kronisk vedvarende hepatitt hos en pasient.

Kronisk hepatitt

Kronisk hepatitt er diagnostisert når inflammatorisk leversykdom varer i mer enn 6 måneder. Kronisk hepatitt ledsages av asthenovegetative lidelser (svakhet, tretthet, irritabilitet), nedsatt leverfunksjon og proteinmetabolisme, forstørret lever og milt, og forhøyede nivåer av leverenzymer. Oftest (i 80% av tilfellene) fører akutt viral hepatitt til kronisk hepatitt. Vanligvis er overgangen fra akutt til kronisk hepatitt et resultat av feil (alvorlig og for lang) behandling, redusert immunitet og alkoholavhengighet. Det kliniske bildet i kronisk hepatitt avhenger av aktiviteten til den inflammatoriske prosessen i leveren og sykdommens varighet. Ved behandling av kronisk hepatitt i remisjon, er pasienten ikke foreskrevet medisinering, med forverrelser foreskrevet en streng diett og midler til å normalisere tarmens arbeid.

/ Kronisk hepatitt

Over hele verden er leversykdom et viktig sted blant årsakene til funksjonshemming og dødelighet. Hvert år er det en økning i forekomsten av

akutt og kronisk hepatitt, som alle ofte blir forvandlet til levercirrhose. Begrepet "kronisk hepatitt" forener hele leversykdommen i ulike etiologier, som avviker i det kliniske løpet av prognose og behandlingstaktikk. Den inflammatoriske prosessen i hepatitt kan være et resultat av en primær lesjon i leveren, en integrert del av en generalisert systemisk sykdom, en reaksjon av leveren til en lesjon av et annet organ, eller forgiftning av kroppen. Hittil er det ingen konsensus om definisjonen av kronisk hepatitt. Definisjonen av WHO er svært vag: "Kronisk hepatitt er en inflammatorisk prosess i leveren som varer mer enn 6 måneder." B.I., Shulutko (1995) tilbyr følgende alternativ: det er "kronisk rekonstruktiv diffus destruktiv-inflammatorisk prosess, morfologisk preget av vedvarende nekrose, betennelse, fibrose med bevaret felles arkitektonikk i leveren". Ifølge denne definisjonen er kronisk hepatitt alltid en destruktiv prosess, ledsaget av nekrose og vekst av bindevev.

For tiden er det rundt 300 millioner mennesker som lider av kronisk hepatitt på kloden.

Kronisk hepatitt er i de fleste tilfeller et resultat av tidligere overført viral hepatitt, ofte mild eller anicterisk, og på mindre enn en time sin asymptomatiske form. Hos noen pasienter er akutt hepatitt, som den første fasen av kronisk stadium av sykdommen, fraværende, og den patologiske prosessen fra begynnelsen fortsetter med kliniske, biokjemiske og morfologiske tegn på kronisk hepatitt. Disse er kronisk kolestatisk hepatitt, kronisk autoimmun hepatitt, kronisk aktiv hepatitt i Wilson-Konovalov sykdom og ekstremt vanlige, moderat alvorlige inflammatoriske leverendringer i mange sykdommer i andre organer og systemer, referert til som "ikke-spesifikk reaktiv hepatitt". Den viktigste etiologiske faktoren er primært virusinfeksjon: virus A, B, C, D. Disse patogenene er oftest forbundet med akutt hepatitt, selv om linjen mellom kronisk og akutt hepatitt er svært illusorisk (ifølge WHO, 6 måneder, litteratur, kronisk betennelse i levervevet i 55-65% tilfeller assosiert med akutt viral hepatitt).

Hvis virus A, B, C er i stand til å forårsake hepatitt selv, så er deltaviruset (D) bestående av selve P-antigenet, enkeltstrenget RNA og det ytre skallet representert ved HBs-antigenet et defekt virus som ikke er i stand til uavhengig reproduksjon. Han kompenserer for de manglende funksjonene på grunn av syntetiske prosesser utført av hepatitt B-viruset.

Så den vanligste formen for kronisk hepatitt er kronisk hepatittviral etiologi.

Det forårsakende middelet til hepatitt A (epidemisk hepatitt), som blir en kronisk form ganske sjelden (0,5-1% av tilfellene), er et RNA-inneholdende virus som tilhører picomaviruset av enterovirusfamilien. Den har en diameter på ca 27 nm, fordeles ved fekal-oralt rute og har en direkte cytopatogen effekt. I den akutte perioden av sykdommen danner alle pasienter IgM-spesifikke antistoffer mot A-viruset, som er hovedmarkøren for akutt hepatitt A. Deretter reduseres deres titer gradvis, og bare antivirale IgG-antistoffer sirkulerer for livet, noe som indikerer akutt viral hepatitt A og Gi immunitet bare for denne typen hepatitt.

Akutt hepatitt B, som ifølge statistiske data blir transformert til en kronisk form i 7-10% tilfeller, og hepatitt forårsaket av virus C, som er den viktigste etiologiske agent for hepatitt A og B, som tar et kronisk kurs i 23-31, har størst klinisk betydning. % av pasientene.

Kausjonsmiddelet for viral hepatitt B (serum hepatitt, post-vaksinering gulsott) tilhører gruppen av store DNA-innhyllede virus (42-45 nm i diameter), har ingen cytopatogen effekt og har tre antigensystemer. Sykdommer forårsaket av disse virusene har en tendens til kronisk kurs eller virusbærer.

Den ytre lipoprpinmembranen til viruset i cytoplasmaet til en infisert hepatocyt inneholder et overflateantigen (HBsAg). Fragmenter av dette antigenet eller HBsAg i seg selv kan innføres i leverenes membran og forårsake utvikling av en passende cellulær immunrespons rettet mot cellemembranen. Immunkomplekser med HBsAg-øvelse i blodet, i forbindelse med hvilke det ofte er n berørte organer utenfor leveren - nyrer, fartøyer etc. HBsAg-titre er størst med friske bærere, mindre gode med kronisk vedvarende hepatitt og lavest med kronisk aktiv hepatitt.

Det indre skallet til viruset, som har festet seg til hepatocytkjernen, inneholder et internt coge-antigen (HBeAg). Dette antigenet kommer ikke inn i blodet: bare antistoffer mot HBcAg (anti-HBc) blir detektert i blodet.

Et tredje antigen er assosiert med det indre skallet til dansk partikkelen: e-antigen (HBeAg), som bare detekteres i serum som inneholder HBsAg. HBeAg er lokalisert i cytoplasma av hepatocytten og er assosiert med replikasjonen (reproduksjon) av viruset. Tilstedeværelsen av dette antigenet indikerer en høy titer av viruset. In og reflekterer den høye smittsomheten til pasienten. Friske bærere av HBsAg har bare antistoffer mot HBeAg (anti-HBe), og de fleste bærere med progressiv kronisk hepatitt har en positiv reaksjon på HBeAg av blod.

I den kliniske utviklingen av akutt viral hepatitt B forekommer det regelmessig utseende og forsvinning av virusmarkører fra blodet - dets antigener HBsAg og HBeAg. Videre vises HBeAg i inkubasjonsperioden og indikerer en aktiv replikasjon av viruset. Langvarig sirkulasjon av HBeAg er et ugunstig prognostisk tegn som indikerer at sykdommen har blitt kronisk.

Sammen med antigenemi, oppstår antistoffer produsert av kroppens immunsystem til de tilsvarende antigenene i blodet. Således vises anti-HBs under HBs-antigenemi, og deres utseende faller sammen med begynnelsen av de kliniske manifestasjonene av hepatitt. Høye anti-HBC titere tilhørende IgM-klassen er ofte forløperne til kronisk hepatitt. Tilstedeværelsen av anti-HBs av IgG-klassen indikerer vanligvis en kur.

Utseendet til anti-HBe i serum markerer overgangen til asymptomatisk HbsAg blodbærer.

80% av pasientene etter forsinkelsen av HBsAg ser antistoffer mot det, noe som indikerer eliminering av sykdommen, ikke-smittsomhet hos pasienten og utseendet av immunitet. Perioden mellom forsvinden av HBsAg og utseendet av anti-HBs kalles et serologisk gap. Anti-HBs og anti-HBe vises i denne perioden. Ved bytte til kronisk hepatitt oppstår høye HBsAg-titere og mangel på anthBs.

Etterbehandling av viral hepatitt B, er det umulig å ikke nevne en annen viral antigenpartikkel - delta-antigenet (-Ag), som først ble beskrevet i 1977. -Ag er et høypatogen hepatotoksisk middel. Denne partikkelen - et defekt RNA-holdig virus (hepatitt D-virus) er lokalisert i kjernen i hepatocytten og kan bare replikere i nærvær av HBsAg, som omgir det i form av et skall. Ytterligere infusjon av -Ag bærere av hepatitt B-viruset ledsages av utvikling av akutt leverskade, som i 94% av tilfellene blir kronisk hepatitt og levercirrhose.

Den neste form for akutt viral hepatitt / ofte komplisert ved overgangen til et kronisk kurs, er verken A eller B (10-20%). Diagnosen av denne leverlesjonen er utført på grunnlag av den serologiske ekskluderingen av viral hepatitt A og B og den presumptive forekomsten av virus C. Denne nosologiske formen forekommer i 75% tilfeller i form av asymptomatiske og anicteriske varianter. Kronisk hepatitt av denne etiologien er gunstigere enn etter viral hepatitt B, men likevel utvikler 15-20% av pasientene med dette skjemaet om noen få måneder levercirrhose.

Kronisk hepatitt kan forekomme under påvirkning av andre smittsomme etiologiske faktorer. Spesielt i tilfelle av visceral lymfomaniasis, er patogenet lokalisert i histocytene i leveren, selekani og ben mezyga. Misinformation er preget av hepatolienal syndrom, hyperproteinemi og proliferasjon av Kupfer-celler som ved at de klemmer hepatocytene, forårsaker atrofi.

Malarial hepatitt manifesteres overveiende ved en utbredt proliferasjon av Kupffer-celler, infiltrering av portalkanaler og fettdystrofi av leverceller.

Ved langvarig septisk endokarditt er hepatomegadia funnet hos hver tredje pasient, med en forstørret lever proporsjonal med aktiviteten til prosessen.

Alveolar echinokokkose forårsaker også diffus skade på leveren. Det skal bemerkes at alle ovennevnte forhold, i motsetning til kronisk hepatitt, som anses å være en nosologisk isolert sykdom, anses som symptomer.

Konsekvensen av alkohol. Lesjonen av leveren av alkoholisk genese i utbredelse og samfunnsmessig betydning tar andreplass etter akutte og kroniske leversykdommer av viral etiologi.

Effekten av alkohol på leveren er uttrykt i fettdegenerasjon og nekrose av hepatocytter, samt ved aktivering av bindevevs utvikling og dannelse av fibrose. I denne forbindelse er det tre hovedformer av leverskade i alkoholholdige sykdommer: * Fettlever (funnet oftest), alkoholhepatitt og levercirrhose. Fet hepatose er den første fasen av leverskade, går relativt gunstig ut og aldri, i motsetning til alkoholisk hepatitt, fører til utvikling av cirrose. Det bør huskes at misbruk av alkoholholdige drikker kan føre til økning i aktiviteten av hydroksyleringsenzymer, dette medfører høyere toleranse for legemiddel hos pasienter med alkoholisme sammenlignet med friske mennesker. Den mest sårbare kvinnelige og barns leveren.

Langvarig eksponering for giftige stoffer kan også forårsake kronisk hepatitt. Følgende anses som den mest hepatotoksiske:

Klorerte hydrokarboner (metylklorid, dikloretan, kloroform, DDT) brukes i maskinteknikk, skofremstilling, for rengjøring av klær og desinfisering; |

Klorerte naftalener og difeniner, stoffer som brukes til å dekke elektriske ledninger, fyllekondensatorer. Brukes som erstatning for harpiks, voks, gummi;

Benzen og dets derivater, brukt til produksjon av aromater, organiske maling, sprengstoff;

Metaller (bly, kvikksølv, gull, mangan, arsen).

En rekke stoffer kan føre til utvikling av hepatitt. De direkte hepatotoksiske effektene inkluderer halotan, antibiotika (terramicin, biomycin, tetracyklisk), antimetabolitter (metotreksat, 6-merkaptopurin).

Legemidler som forårsaker hepatitt-lignende endringer i leveren iprazid, tubazid, ethambutol, kanamycin, etakrynsyre, dopegit.

Legemidler som forårsaker allergisk kolestatisk hepatitt aminazin, sulfonamider, merkazol.

Ikke-spesifikk reaktiv hepatitt, som er den vanligste leversykdommen, skyldes en rekke endogene og eksogene faktorer. Reaktiv hepatitt forekommer i magesår, gastrisk kreft, galleblæresykdommer, systemiske og smittsomme sykdommer. Disse forholdene, som etiologiske faktorer, stiller ofte scenen for den ugunstige forløpet av viral hepatitt og bidrar til overgangen til kronisk hepatitt.

Foreløpig er den mest vanlige teorien om immungenesis av betennelse i kronisk hepatitt, forårsaket hovedsakelig av viral etiologi med mulig overgang til levercirrhose. Immunresponsen til introduksjonen av hepatitt B-viruset og mekanismene for immunaggressive immune prosesser er studert i detalj.

I akutt og kronisk hepatitt av viral etiologi, medisinske og toksisk leverskade, avansert stadium alkoholisk gepatopa-TII, degenerering og nekrose av hepatocytter utvikler ikke bare på grunn av direkte skadelig effekt hepatotoksiske middel, som et resultat av en immunrespons av cellebaserte typen rettet mot nøytralisering av toksisk middel lokalisert i levercellen eller på kryssmembranen. Når akutt viral hepatitt B oppstår, sprer viruset i hepatocytten og produserer en overflødig mengde ytre kappe.

Som et resultat av en cellulær immunrespons rettet mot nøytralisering av virale antigener, blir en infisert celle drept sammen med patogenet. Så med en optimal, normal immunrespons oppstår spredning av immunokompetente T-lymfocytter som gjenkjenner HBsAg som har invadert membranen i hepatocytten. Ved interaksjon med et antigen produserer lymfocytter en løselig faktor som forårsaker ødeleggelse av levercellen og viruset som er inneholdt i det. Som regel slutter et slikt kurs med utvinning.

Med en overdreven immunrespons utvikler akutt levernekrose, fulminant hepatitt og akutt leversvikt.

Med en ufullstendig immunrespons, er T-lymfocytter i stand til å ødelegge infiserte hepatocytter, men de kan ikke hindre at viruset smitter fra friske celler. Avhengig av alvorlighetsgrad av hepatocyttnekrose, utvikler kronisk vedvarende eller aktiv hepatitt, som kan følge med cirrotisk restrukturering av organet.

Mangelen på respons er ledsaget av kronisk asymptomatisk virusinfeksjon.

Så, i utviklingen av en immunokompleks inflammatorisk prosess, er en utilstrekkelig immunrespons bestemmende, og for dette er en defekt i immunsystemet nødvendig. I denne forbindelse legges stor vekt på genetisk predisposisjon. Det antas at den genetisk bestemte rystingen av forholdet mellom T og B lymfocytter fører til en forandring i den cellulære og humorale immunresponsen. Som et resultat oppstår lokal vevskade ved frigjøring av antigener, som igjen fører til utseendet av anti- og autoantistoffer (immunoglobuliner) og dannelsen av både sirkulerende og faste immunkomplekser.

En del av immunkompleksene er også løst i leveren vev, forårsaker frigjøring av chizosomale enzymer, mikrotrombose og mikrocirkulasjonsforstyrrelser. Dette er ledsaget av mikronekrose, hvis tilstedeværelse induserer banal sekundær reaktiv inflammasjon og støtter autoimmun aggresjon.

Sirkulerende immunkomplekser bosetter seg oftest i veggene i blodårene og i glomeruli i nyrene, og forårsaker skade på de tilsvarende vev og organer. Denne mekanismen ligger til grunn for en rekke systemiske manifestasjoner av kronisk hepatitt, som polyarthralgi, vaskulitt, glomerulonefritt, etc.

Det er en annen teori om patogenese, som forsøker å knytte utviklingen av en kronisk inflammatorisk prosess i hepatocytter med nedsatt samspill mellom bindevev og epitelelementer i leveren. Årsakene til aktiveringen av bindevevstillvekst har ikke blitt fullstendig studert, men det har vist seg at det skyldes død av parenchyma (mest sannsynlig viral etiologi) og har i sin tur en sekundær skadelig effekt på intakte hepatocytter som forårsaker trinnnekrose. Proponenter av denne teorien mener at grunnlaget for patogenesen av kronisk hepatitt ikke er en autoimmun mekanisme, men en ikke-spesifikk reaksjon av bindevev. Kronisk alkoholisk etiologi hepatitt har en litt annen utviklingsmekanisme. Jeg vil påminne deg om at hovedformene av alkoholskader i lever er steatose. hepatitt, cirrose og kreft. Alkohol i kroppen samler seg ikke. Den overveldende mengden etanol (90%) som finnes i alkoholholdige drikkevarer, brytes ned i leveren, de resterende 10% av den umodifiserte form utskilles av lungene og nyrene.

Tilstedeværelsen i etanolens molekyl 6 hydrogenioner bestemmer hovedveien i stoffskiftet - oksidasjon. I utveksling av alkohol i leveren er forskjellige enzymsystemer.

Det første enzymet som akselererer eliminering av hydrogen fra et etanolmolekyl er alkoholdehydrogenase. Dette systemet tar over hovedbelastningen, dekomponerer opptil 80% alkohol. Samtidig mister etanol hydrogen-ioner og oksyderes til acetaldehyd.

Med hyppig bruk av store mengder sterke alkoholholdige drikker, er dette systemet utarmet, og i denne situasjonen kommer det andre systemet som gir etanoloksydasjon, det mikrosomale enzymsystemet, til å redde. Det spesifikke jernholdige enzymet som finnes i det - cytokrom P-450 - er 10 ganger mer aktivt enn alkoholdehydrogenase og er i stand til å oksidere ikke bare etanol, men også metanol.

Men mulighetene for cytokrom er ikke ubegrensede. Når den er utarmet, trer den tredje systemkatalasen i kraft. Arbeidet i dette systemet skaper ikke lenger energi, men absorberer det.

Alkohol er brutt ned i kroppen til karbondioksid og vann bare når etanol blir konsumert innen 20 g per dag, med en økning i mengden alkohol som forbrukes i leveren, akkumulerer acetaldehyd, som er en direkte levergift. Dette fører til nedsatt metabolisme, akkumulering av urinsyre, reduksjon i inaktivering av steroidhormoner, dannelse av kolesterol, fettsyrer og akkumulering i leverceller av nøytralfett, opp til diffus fettlever.

Fettdegenerasjon kan oppstå svært raskt - etter 10-12 dagers daglig konsum på 150-200 g etanol, og under betingelser for fullstendig avholdenhet fra alkohol, kan disse endringene helt forsvinne. Med videre alkoholisering bidrar fettdegenerasjon til ødeleggelsen av mnthokondria, andre organeller, celledystrofi, hypertrofi og ødeleggelse. Hepatisk lipoprotein, et alkoholholdig hyalnn, tiltrekker leukocytter, dvs. akkumulerer i lobulevevet. betennelse dannes, og dette er hepatitt, selv om det ikke er immun. Alkoholholdig hyalin har antigeniske egenskaper, noe som fører til lagring av immunforsvar, som gjør dem til immune betennelser.

Hovedmekanismen for medisinsk og giftig skade på leveren er forbundet med peroksidering av membranen, cytoplasma og celleorganeller. Som et resultat av dette øker permeabiliteten til cellemembraner, og det er en form for utstrømning av cellekomponenter og et ekstracellulært rom, ledsaget av død av hepatocytter. Membranfragmenter kan erverve antigeniske egenskaper og forårsake en autonom komponent av patogenese.

Cholestatisk hepatitt kan være en konsekvens av viral infeksjon, alkoholfremkalt fettdegenerasjon av leveren, eller medikament og giftig skade. En slik omfattende etiologisk pleiad er bestemt på en svært begrenset patogenese og entydige tegn på chodestase. I denne forbindelse er kolestatisk komponent tilstede i patogenesen av alle etiologiske former for kronisk hepatitt.

Kolestase er akkumulering av galle i leveren. Gallepigmenter akkumuleres i lobulene, galletrombi opptrer, organel degenerasjon, nekrose, akkumulering av lymfocytter og makrofager forekommer i cytoplasma, dvs. Nonspecifik inflammatorisk prosess er observert.

viral (A; B; verken A eller B).

Sekundær galli med ekstrahepatisk kolestase.