Symptomer, diagnose og behandling av hepatitt C

Share Tweet Pin it

Hepatitt C forårsaket av HCV (hepatitt C-virus) regnes som den mest alvorlige formen for all viral hepatitt. Faren for sykdommen er at symptomene på hepatitt C hos kvinner og menn ofte ikke manifesteres, og selv de som merker tegn på sykdom i seg selv, anser dem ikke for å være helsefarlige.

Ca. 30% av pasientene gjenopprettes innen seks måneder, i andre mennesker blir sykdommen kronisk med perioder med eksacerbasjon og remisjon. Uten behandling fører kronisk hepatitt C til den uopprettelige ødeleggelsen av hepatocytter, forårsaker sirrose og / eller leverkreft.

En av egenskapene til hepatitt C-viruset er dens genetiske variabilitet, det vil si tilbøyelighet til mutasjoner. De oppstår så raskt at antistoffer mot HCV som forekommer hos en sykdomsperson ikke vil kunne beskytte ham mot gjentatt sykdom, nærmere bestemt utvikler han ikke immunitet. Kroppen genkender ikke en hepatovirusinfeksjon når den kommer inn i blodbanen igjen. Av samme grunn har legene ennå ikke klart å utvikle en vaksine mot hepatitt C, og dens eneste forebygging forblir en rettidig undersøkelse av mennesker i fare og bærere av viruset.

Hvem er i fare for å bli smittet?

Hepatitt C kan ikke bli smittet når du arbeider med en pasient: et håndtrykk, klemmer og kysser, drikke te fra sin kopp eller ved hjelp av et håndkle, som det ikke er overført av luftbårne dråper. Selv om en av ektefellene er syk, vil han ikke nødvendigvis infisere sin "sjelefrende", selv om denne muligheten eksisterer, og partnere anbefales å bruke kondomer. Like sjelden er et virus overført fra en mor til en baby under fødsel. HCV-infeksjon kommer inn i kroppen bare med blod fra en smittet person:

  1. Med skitne sprøyter når de deles av legemiddelmisbrukere.
  2. Under medisinsk manipulasjon med utilstrekkelig sterilisering av verktøy og utstyr, under tatovering, under manikyr og pedikyr, barbering på frisører.
  3. Ved transfusing av forurenset blod og dets legemidler.

På husholdningsartikler som er farget med tørket blod, overlever HCV ved romtemperatur fra 15-16 timer til fire dager. Men sjansen for å få infeksjon på denne måten er ikke veldig stor. Gjennom biter av blodsugende insekter overføres ikke viruset.

Inkubasjonstiden av sykdommen er omtrent to måneder, og oftest går det uten symptomer. Derfor, selv om du føler deg frisk, men er i fare eller nylig har utført disse prosedyrene, bør du testes for hepatitt C.

Akutt form

Symptomene på akutt hepatitt C er nesten det samme som for andre blodbårne (parenterale) hepatitt- og botkin-sykdommer. Det virker imidlertid svakere, og konsekvensene av sykdommen er mye mer alvorlige. I den preikteriske eller prodromale perioden, som varer opptil 6-10 dager, kan hepatitt C gi seg selv følelse av generell ulempe, som med influensa eller ARVI og tarmlidelser:

  1. En person føler seg svak, svak, han har hodepine eller er svimmel.
  2. Han ønsker ikke å spise, han er sår etter å ha spist, selv om oppkast er sjelden i dette tilfellet.
  3. Han føler tyngde i høyre hypokondrium, utstilt underliv, klager over årsakssvikt. Noen ganger vokser leveren så mye at du kan føle det selv, og det blir smertefullt.

I den akutte sykdommen utvikler symptomene på hepatitt C hos kvinner raskere enn hos menn - i gjennomsnitt en og en halv måned etter infeksjon. Jeg klager over feber, rennende nese og hoste, vondt ben og muskelsmerter, kløe i huden. Gulsott, misfarging av avføring, ikke mørk urin ikke forekomme hos alle pasienter, slik at folk ikke kan være klar over at hans sykdom er forbundet med leveren, forklarer hans tilstand forkjølelse, tretthet, matforgiftning og andre.

Noen mennesker undervurderer alvoret av sykdommen, selv om gulsott indikerer leverproblemer, tar symptomene på hepatitt C for flere tegn på "ufarlig" og ikke la konsekvensene av hepatitt A (Botkin sykdom). Til tross for likheten av symptomene på disse sykdommene, har det imidlertid merkbare forskjeller.

Hva er denne studien - HCV blodprøve

Som alle vet, er testing ikke en veldig hyggelig prosedyre. Det blir spesielt ubehagelig når det av en eller annen grunn er nødvendig å ta en blodprøve. For det første kan enhver normal person ikke være fornøyd med alt dette oppstyret med sprøyter og nåler, søker etter årer og piercing kjøttet. For det andre, synet av blodet av mange produsenter ryser. Og for det tredje, det ukjente skremmer alle, og plutselig finner de noe dårlig. Spenningen øker når resultatene av forskningen kommer (som er svært vanskelig å forstå uten hjelp av spesialister), og det kommer et øyeblikk av sannhet når mange friske mennesker blir øyeblikkelig pasienter.

Ofte er borgere som gjennomgår medisinske undersøkelser foreskrevet HBS og HCV blodprøver - hva slags forskning er dette? Dette spørsmålet kan bare besvares - disse testene utføres for å oppdage farlige virale leversykdommer, ofte asymptomatiske. Dekoding av resultatene av disse analysene er ikke en stor sak. Plus eller ordet "positivt" som følge av studien betyr at du har blitt smittet, og du bør kontakte et spesialisert medisinsk senter i nær fremtid.

På jakt etter hepatitt C

En HCV-blodprøve kan brukes til å oppdage antistoffer mot et RNA-holdig hepatitt C-virus i kroppen. Derfor kalles det noen ganger anti-HCV-testen.

Hepatitt C er en smittsom sykdom i leveren som kan være asymptomatisk i både akutte og kroniske former. Infeksjon med dette viruset skjer bare ved direkte kontakt med pasientens blod. I mangel av behandling strømmer den akutte stadien av denne sykdommen inn i kronisk. Kronisk hepatitt C over tid kan føre til følgende sykdommer:

  • levercirrhose;
  • leversvikt;
  • leverkreft.

I tillegg kan denne infeksjonen også påvirke og ødelegge bukspyttkjertel, galleblæren og miltvev. Behandlingen av denne sykdommen er svært kostbar. Behandle det med interferonholdige legemidler og ribavirin. Varigheten og dermed avhenger kostnadene ved behandling av genotypen av viruset og sykdomsstadiet.

For å finne ut på hvilket stadium infeksjonen er akutt eller kronisk i en bestemt pasient, foreskrives en utvidet HCV-analyse ved hjelp av ELISA for å oppdage forskjellige antistoffer mot viruset.

Antistoffer mot denne infeksjonen er 2 klasser:

Begge klassene av antistoffer oppdages innen en og en halv time etter infeksjon. Tilstedeværelsen av begge klasser av antistoffer i blodet forteller ofte at sykdommen er i den akutte fasen og kan herdes raskt og relativt billig. Tilstedeværelsen av bare IgG-antistoffer i kroppen vil trolig indikere at sykdommen har blitt kronisk.

Bestemmelse av genotypen av dette viruset utføres ved bruk av PCR-studier.

Ofte, når en sykdom oppdages, refererer medisinske spesialister umiddelbart de som blir smittet med en HBS-test.

På jakt etter hepatitt B

HBS blodprøve er av 2 typer:

Den første typen studie gjør det mulig å bestemme tilstedeværelsen av hepatitt B-virus hos pasienten

Anti HBS test lar deg identifisere i pasientens kroppsantistoffer mot dette viruset.

Hepatitt B er en smittsom virussykdom, hvor infeksjon skjer både ved direkte kontakt med pasientens blod og under seksuell kontakt. Dette er en mer smittsom sykdom enn hepatitt C. Den akutte fasen av denne infeksjonen går ofte raskt - med oppkast, feber og gulsott. Den akutte form av denne sykdommen behandles veldig raskt og billig. Pasienten gjennomgår bare avgiftningsbehandling, som i 80-90% av tilfellene fører til en fullstendig kur.

Men hos 10-20% av pasientene strømmer denne sykdommen inn i kronisk form. Beskrivelsen av konsekvensene av den kroniske løpet av denne infeksjonen er ikke forskjellig fra konsekvensene av det kroniske løpet av hepatitt C. Behandlingen av den kroniske formen av sykdommen er laget ved hjelp av interferonholdige legemidler.

En positiv anti-HBS-test indikerer ikke tilstedeværelsen av et virus i kroppen, det indikerer tilstedeværelsen av antistoffer. Hos mennesker som er herdet av akutt hepatitt B, kan antistoffer mot dette viruset vedvare i blodet i mange år. I tillegg er tilstedeværelsen av disse antistoffene i kroppen av mennesker som er vaksinert mot denne infeksjonen helt naturlig.

Viral hepatitt C

Hepatitt C er en viral smittsom sykdom i leveren overført ved transfusjon, karakterisert ved et mildt, ofte subklinisk, sjelden moderat kurs i fasen av primær infeksjon og en tendens til kronisk, cirrose og malignitet. I de fleste tilfeller har hepatitt C en anicterisk, oligosymptomatisk start. I denne forbindelse kan det forbli udiagnostisert i flere år og detekteres når cirrhose allerede utvikler seg i leveren vev eller en malign transformasjon oppstår til hepatocellulært karcinom. Diagnosen av hepatitt C anses å være tilstrekkelig rimelig når virus RNA og dets antistoffer detekteres i blodet som følge av gjentatte studier ved bruk av PCR og ulike typer serologiske reaksjoner.

Viral hepatitt C

Hepatitt C er en viral smittsom sykdom i leveren overført ved transfusjon, karakterisert ved et mildt, ofte subklinisk, sjelden moderat kurs i fasen av primær infeksjon og en tendens til kronisk, cirrose og malignitet. Viral hepatitt C er forårsaket av et RNA-inneholdende virus av Flaviviridae-familien. Hyppigheten av denne infeksjonen til kroniskhet skyldes patogenes evne til å forbli i kroppen i lang tid uten å forårsake sterke manifestasjoner av infeksjon. Som andre flavivirus, kan hepatitt C-viruset multiplisere for å danne kvasi-tams med ulike serologiske varianter, som forhindrer kroppen i å danne en tilstrekkelig immunrespons og tillater ikke utvikling av en effektiv vaksine.

Hepatitt C-viruset multipliserer ikke i cellekulturer, noe som gjør det umulig å studere i detalj dens motstand i det ytre miljø, men det er kjent at det er litt mer motstandsdyktig enn HIV, dør ved eksponering for ultrafiolette stråler og tåler oppvarming til 50 ° C. Reservoaret og infeksjonskilden er syke mennesker. Viruset er funnet i blodplasma hos pasienter. Smittsom som lider av akutt eller kronisk hepatitt C, og personer med asymptomatisk infeksjon.

Mekanismen for overføring av hepatitt C-virus er parenteral, hovedsakelig overført via blod, men noen ganger kan infeksjon oppstå når det kommer i kontakt med andre biologiske væsker: spytt, urin og sæd. En forutsetning for infeksjon er en direkte treff av tilstrekkelig mengde virus i blodet til en sunn person.

I det overveldende flertallet av tilfellene oppstår infeksjonen når det intravenøse legemidlet brukes sammen. Spredning av smitte blant rusmisbrukere når 70-90%. Narkotikabrukere er den farligste epidemiske kilden til viral hepatitt C. I tillegg øker risikoen for infeksjon hos pasienter som mottar medisinsk behandling i form av flere blodtransfusjoner, kirurgiske inngrep, parenterale injeksjoner og punkteringer ved bruk av ikke-sterile gjenbrukbare instrumenter. Overføringen kan utføres når tatovering, piercing, kutt under manikyr og pedikyr, manipulasjoner i tannlegen.

I 40-50% av tilfellene er det ikke mulig å spore infeksjonsveien. I medisinske profesjonelle grupper er forekomsten av hepatitt C ikke større enn blant befolkningen. Overføring fra mor til barn oppstår når en høy konsentrasjon av viruset akkumuleres i mors blod, eller når hepatitt C-viruset kombineres med det humane immunsviktvirus.

Muligheten for å utvikle hepatitt C med en enkelt hit av en liten mengde av patogenet i blodet av en sunn person er liten. Seksuell overføring av smitte er sjelden oppnådd, primært hos personer med samtidig HIV-infeksjon, utsatt for hyppige endringer av seksuelle partnere. Den naturlige følsomheten til en person i hepatitt C-viruset avhenger i stor grad av den mottatte dosen av patogenet. Postinfeksjonell immunitet er ikke godt forstått.

Symptomer på viral hepatitt C

Inkubasjonsperioden for viral hepatitt C varierer fra 2 til 23 uker, noen ganger forsinker opptil 26 uker (som skyldes en eller annen overføringsvei). I det overveldende flertallet av tilfellene (95%), er infeksjonens akuttfase ikke manifestert av alvorlige symptomer, og foregår i en anicterisk subklinisk versjon. Senere kan serologisk diagnose av hepatitt C være assosiert med sannsynligheten for et "immunologisk vindu" - en periode der, til tross for infeksjonen, er det ingen antistoffer mot patogenet, eller deres titer er umåtelig liten. I 61% av tilfellene diagnostiseres virus hepatitt laboratoriet 6 eller flere måneder etter de første kliniske symptomene.

Klinisk kan manifestasjonen av viral hepatitt C manifestere seg i form av vanlige symptomer: svakhet, apati, redusert appetitt, rask metning. Lokale tegn kan bli notert: alvorlighetsgrad og ubehag i riktig hypokondrium, dyspepsi. Feber og rus i virus hepatitt C er ganske sjeldne symptomer. Kroppstemperatur, hvis den stiger, deretter til subfebrile verdier. Intensiteten av manifestasjonen av visse symptomer avhenger ofte av konsentrasjonen av viruset i blodet, den generelle tilstanden av immunitet. Symptomene er vanligvis mindre og pasienter er ikke tilbøyelige til å legge vekt på det.

I analysen av blod i den akutte perioden med hepatitt C, er det ofte observert et lavt innhold av leukocytter og blodplater. I en fjerdedel av tilfellene er kortsiktig moderat gulsott notert (ofte begrenset av isterisk sclera og biokjemiske manifestasjoner). I fremtiden følger kroniske infeksjoner, gulsot episoder og en økning i aktiviteten av hepatiske transferaser med eksacerbasjoner av sykdommen.

Alvorlig viral hepatitt C er notert i ikke mer enn 1% av tilfellene. Samtidig kan autoimmune sykdommer utvikle seg: agranulocytose, aplastisk anemi og nevritt i perifere nerver. Med et slikt kurs er det sannsynligvis dødelig i prenatalperioden. I normale tilfeller er viral hepatitt C sakte, uten alvorlige symptomer, gjenværende udiagnostisert i årevis og manifesterer seg selv med betydelig ødeleggelse av leverenvevet. Ofte blir pasientene for første gang diagnostisert med hepatitt C når tegn på skrumplever eller hepatocellulær leverkreft allerede oppstår.

Komplikasjoner av viral hepatitt C er skrumplever og primær leverkreft (hepatocellulært karcinom).

Diagnose av viral hepatitt C

I motsetning til viral hepatitt B, hvor det er mulig å isolere et viralt antigen, utføres den kliniske diagnosen av viral hepatitt C ved bruk av serologiske metoder (IgM-antistoffer mot viruset bestemmes ved hjelp av ELISA og RIBA), samt bestemmelse av viralt RNA i blodet ved bruk av PCR. I dette tilfellet utføres PCR to ganger, fordi det er en mulighet for en falsk positiv reaksjon.

Hvis det oppdages antistoffer og RNA, kan det sies at diagnosen er tilstrekkelig pålitelig. Definisjonen av IgG i blodet kan bety både tilstedeværelsen av et virus i kroppen og en tidligere overført infeksjon. Pasienter med hepatitt C er foreskrevet biokjemiske leverforsøk, koagulogrammer, lever-ultralyd og i noen vanskelige diagnostiske tilfeller, leverbiopsi.

Behandling av viral hepatitt C

Den terapeutiske taktikken for hepatitt er den samme som for viral hepatitt B: diett nr. 5 er foreskrevet (restriksjon av fett, spesielt ildfast, med et normalt forhold mellom proteiner og karbohydrater), utelukkelse av produkter som stimulerer sekretjonen av galle og lever enzymer (salt, stekt, hermetisk mat ), metning av diett lipolytisk aktive stoffer (fiber, pektiner), en stor mengde væske. Alkohol er helt utelukket.

Spesiell terapi for viral hepatitt er administrering av interferon i kombinasjon med ribavirin. Varigheten av terapeutisk kurs er 25 dager (med en variant av viruset som er resistent mot antiviral terapi, kan løpetiden vare opptil 48 dager). Som forebygging av kolestase er ursodeoksyolsyrepreparater inkludert i komplekset av terapeutiske tiltak, og som et antidepressivt middel (siden pasientens psykologiske tilstand ofte påvirker effektiviteten av behandlingen), ademetionin. Effekten av antiviral terapi avhenger direkte av kvaliteten på interferonene (grad av rensing), intensiteten av behandlingen og den generelle tilstanden til pasienten.

I følge indikasjonene kan grunnleggende terapi suppleres med oral avgiftning, antispasmodik, enzymer (mezim), antihistaminer og vitaminer. I alvorlige tilfeller av hepatitt C, er det vist intravenøs avgiftning med elektrolytløsninger, glukose, dextran, og om nødvendig er terapi supplert med prednison. Hvis komplikasjoner utvikles, komplementeres behandlingsforløpet med passende tiltak (behandling av cirrose og leverkreft). Om nødvendig, produser plasmaferese.

Prognose for viral hepatitt C

Med riktig behandling slutter utvinningen 15-25% av tilfellene. Oftest blir hepatitt C kronisk, noe som bidrar til utviklingen av komplikasjoner. Død i hepatitt C skyldes vanligvis cirrhose eller leverkreft, og dødeligheten er 1-5%. Prognosen for samtidig infeksjon med hepatitt B- og C-virus er mindre gunstig.

Forebygging av viral hepatitt C

Generelle tiltak for forebygging av hepatitt C inkluderer nøye overholdelse av sanitærregimet i medisinske institusjoner, kontroll over kvaliteten og steriliteten av transfusjonert blod, samt sanitær inspeksjon av institusjoner som gir tjenester til befolkningen ved hjelp av traumatiske metoder (tatovering, piercing).

Blant annet er forklarende utdanning utført blant unge mennesker. Individuell forebygging er utlyst: Trygt kjønn og nektelse av narkotika, gjennomføring av medisinske og andre traumatiske prosedyrer i sertifiserte institusjoner. Engangssprøyter fordeles mellom narkomaner.

Hepatitt C - de første tegn, symptomer, årsaker og behandling av hepatitt C

God dag, kjære lesere!

I dagens artikkel vil vi fortsette å vurdere hepatitt i alle sine aspekter og neste gang - hepatitt C, dets årsaker, symptomer, diagnose, behandling og forebygging. Så...

Hva er hepatitt C?

Hepatitt C (hepatitt C) er en inflammatorisk smittsom sykdom i leveren forårsaket av inntak av hepatitt C-virus (HCV). Hovedfaren som ligger i hepatitt C er en patologisk prosess som provoserer utviklingen av cirrose eller leverkreft.

På grunn av at årsaken til denne sykdommen er et virus (HCV), kalles det også - viral hepatitt C.

Hvordan forekommer hepatitt C infeksjon?

Infeksjon med hepatitt C forekommer vanligvis gjennom mikrotrauma til overflaten av huden eller slimhinnene, etter kontakt med forurenset (virusinfisert) gjenstander. Hepatitt B-viruset overføres via blodet og dets komponenter. Når et infisert objekt kommer i kontakt med en persons blod, kommer viruset inn i leveren gjennom blodbanen, hvor det setter seg i sine celler og begynner å proliferere aktivt. Viruset dør ikke lenge, selv om blodet på kosmetiske og medisinske instrumenter tørker ut. Denne infeksjonen er også motstandsdyktig overfor unødig varmebehandling. Det er således mulig å avsløre at infeksjon med hepatitt oppstår på steder hvor blod kan være tilstede på noen måte - skjønnhetssalonger, tatting, piercing, tannklinikker, sykehus. Du kan også bli smittet ved å dele hygieneartikler - tannbørste, barberhøvel. De fleste av de smittet med hepatitt C er narkomaner, fordi De bruker ofte en sprøyte til flere personer.

Under samleie er infeksjon med hepatitt C minimal (3-5% av alle tilfeller), mens det fortsatt er en økt infeksjonsrisiko med hepatitt B-viruset. Men med et promiskuøst sexliv øker risikoen for infeksjon betydelig.

I 5% av tilfellene har HCV infeksjon av et spedbarn blitt observert ved amming en syk mor, men dette er mulig hvis brystets integritet er kompromittert. Den samme kvinne, får noen ganger en infeksjon under fødsel.

I 20% av tilfellene kan ikke infeksjonsmetoden med HCV-viruset etableres.

Hepatitt C overføres ikke av luftbårne dråper. Snakker og nyser med spytt i nært hold, klemmer, håndtrykk, vanlige retter, mat er ikke årsaker eller faktorer for HCV-infeksjon. I hjemmemiljøet kan man bare bli smittet med en mikrotrauma og dens kontakt med en infisert gjenstand, der det er rester av infisert blod og partikler.

Oftere enn ikke, lærer en person om sin infeksjon under en blodprøve, om det er en vanlig medisinsk undersøkelse, eller å fungere som blodgiver.

Et svært viktig forebyggende tiltak er å unngå å besøke uprøvde og lite kjente organisasjoner som gir visse skjønnhets- og helsetjenester.

Utvikling av hepatitt C

Dessverre har hepatitt C et navn - "kjærlig morder". Dette skyldes muligheten for sin asymptomatiske utvikling og kurs. En person kan ikke være klar over sin infeksjon, selv i 30-40 år. Men, til tross for mangel på åpenbare tegn på sykdom, er han en infeksjonsbærer. Samtidig utvikler viruset seg i kroppen, provoserer utviklingen av kronisk leversykdom, ødelegger den langsomt. Leveren er hovedmålet for hepatittvirus.

Inkubasjonsperioden for hepatitt C (fra smittepunktet til de første tegnene) er i de fleste tilfeller fra 2 uker til 6 måneder.

Sykdomsstatistikk

Ifølge statistikker fra Verdens helseorganisasjon (WHO) er antallet personer smittet med hepatitt C-viruset om lag 150 millioner mennesker. Det årlige antallet dødsfall som skyldes leversykdom i hepatitt etiologi er ca. 350 000 mennesker. Også er antallet nye infeksjoner årlig ca 3-4 millioner mennesker. Selvfølgelig kan ekte statistikk være mye verre enn offisielle.

Oftest lider unge mennesker av hepatitt C, som tilsynelatende er forbundet på den ene side av mangelen på menneskelig kunnskap om sykdommen og smittemetoder, på den annen side ved spredning av narkotikamisbruk, massetatuering og kroppspiercing, og mangelen på streng kontroll fra ulike medisinske og kosmetologiske organisasjoner.

Sannsynligheten for en uavhengig (uten tredjeparts intervensjon) utvinning fra hepatitt C er omtrent 20%, i andre tilfeller, bærer sykdom er en kronisk, som krever levetid for leverfunksjonsmålinger. Men selv etter utvinning er risikoen for gjentatt hepatitt C tilstede, fordi immunitet mot hepatitt C-viruset produseres ikke.

Etter infeksjon blir mange mennesker bare bærere av infeksjonen, som minimal påvirker leveren, praktisk talt uten å forårsake patologiske prosesser og kliniske manifestasjoner.

Hva du trenger å vite om hepatitt C-viruset

For første gang viruset av hepatitt C begynte å snakke i 1989. Før det ble kalt - "hepatitt-A, B» (non-A, non-B hepatitt, eller NANBH). Hepatitt C-virus (HCV) er et belagt genetisk materiale i form av RNA. Størrelsen på virionen er 30-60 nm, den har små fremspring på 6-8 nm. Hepatitt C virus er stadig mutere, så lenge som det immunsystem produserer antistoffer for å bekjempe infeksjonen med en genotype, viruset er allerede produserer en annen genotype med andre antigene egenskaper. Det er 6 kjente HCV-genotyper og ca 90 av deres underarter (undertyper). Immunitet er ekstremt vanskelig å takle denne infeksjonen.

Det er kjent at hepatitt C-viruset i tørt blod ved romtemperatur er aktiv i 4-5 dager.

Inaktiver infeksjon (HCV) kan:

  • desinfiserende løsning (vaskemiddel som inneholder klor, blekemiddel i forholdet 1: 100);
  • vask ved 60 ° C i 30-40 minutter;
  • koker emnet i 2-3 minutter.

Hepatitt C - ICD

ICD-10: B17.1, B18.2
ICD-9: 070.4, 070.5

Symptomer på hepatitt C

Fra infeksjonstidspunktet til de første symptomene på hepatitt C vises, kan det ta fra 14 dager til 6 måneder.

De første tegn på hepatitt C er:

  • tretthet,
  • redusert mental kapasitet;
  • asteni.

Generelt er hepatitt C en overveiende asymptomatisk sykdom.

De viktigste symptomene på hepatitt C er:

  • mangel på appetitt
  • kvalme;
  • guling av huden og slimhinner (gulsott);
  • generell svakhet, ubehag
  • ledsmerter;
  • forstørret lever og milt (valgfritt).

Hepatitt C komplikasjoner

  • leverfibrose
  • steatohepatitis - fettlever;
  • levercirrhose;
  • leverkreft (hepatocellulært karcinom);
  • portal hypertensjon;
  • ascites (økt abdominal volum);
  • åreknuter (hovedsakelig i indre organer);
  • latent blødning;
  • hepatisk encefalopati;
  • Tilgangen av en sekundær infeksjon - hepatitt B-virus (HBV).

Når alkohol drikkes, øker symptomene, og patologisk leverskade blir akselerert opptil 100 ganger.

Årsaker til hepatitt C

Hepatitt C-virus overføres via blod. Følgelig oppstår infeksjon når infisert blod og partiklene inntar et åpent sår eller kutt.

De vanligste årsakene til hepatitt C er:

  • Injiserende bruk av narkotika;
  • Piercing, tattuazh;
  • Injiser med ikke-sterile nåler og sprøyter.
  • Kosmetiske tjenester for manikyr / pedikyr;
  • Bruken av blodgivere og organer
  • Ikke-overholdelse av regler for personlig hygiene - bruk av utenlandske hygieneartikler (maskiner, saks, tannbørster, håndklær, etc.);
  • Promiskuøs sexliv;
  • Fødsel i umenneskelige forhold.

Risikogruppe

Høyrisikogrupper for hepatitt C inkluderer:

  • Medisinske arbeidere og arbeidstakere i SES;
  • Folk som injiserer rusmidler;
  • Personer som gjennomgår hemodialyse;
  • Folk som transplanterte organer;
  • Folk som har donert blod, spesielt før 1992;
  • Lovers bærer tatoveringer på sine kropper;
  • Barn født under umenneskelige forhold, samt babyer som ble født til mødre smittet med HCV;
  • Seksuelt promiskuøse mennesker;
  • Folk smittet med HIV.

Hepatitt C-typer

Hepatitt C kan eksistere i 2 former - akutt og kronisk.

Akutt hepatitt C. Det er sjelden diagnostisert ekstremt, fordi det er asymptomatisk, og blir nesten alltid kronisk. Med riktig behandling, i 20% av tilfellene, gjenoppretter personen.

Kronisk hepatitt C. Løvenes andel av all hepatitt forekommer i kronisk form.

Noen pasienter er infeksjonsbærere der det ikke finnes kliniske manifestasjoner, men markører for hepatitt viser tilstedeværelsen av infeksjon i pasientens kropp.

De fleste som er smittet med HCV lider av gradvis skade på leverenceller, de utvikler fibrose. Over tid, hvis den patologiske prosessen ikke stoppes, øker risikoen for å utvikle cirrose eller leverkreft.

Diagnose av hepatitt C

Diagnose av hepatitt C inneholder følgende tester og undersøkelsesmetoder:

  • medisinsk historie;
  • Biokjemisk blodprøve;
  • Analyse av antistoffer mot hepatitt C-virus (anti-HCV) og HCV-RNA;
  • Analysen av antistoffer av klassen IgM (anti-HCV IgM);
  • Fullstendig blodtall;
  • Koagulogram (blodpropper);
  • Ultralydundersøkelse (ultralyd);

I tillegg kan en leverbiopsi være indikert.

Hepatitt C-behandling

Behandling av hepatitt C begynner med en tur til legen og en grundig undersøkelse. Dette er nødvendig for en nøyaktig diagnose, utelukkelse av mindre sykdommer, samt en tidsplan for et effektivt behandlingsregime for denne sykdommen.

Hepatitt C-behandling inkluderer:

  • Antiviral terapi;
  • Terapi rettet mot å opprettholde leverenes helse
  • Støtte immunforsvaret;
  • diett;
  • Full hvile;
  • Dosert fysisk anstrengelse.

Antiviral terapi

Hepatitt C, som vi allerede har sagt, er en infeksiøs sykdom forårsaket av inntak av hepatittvirus C. Følgelig, i likhet med andre virussykdommer, blir den behandlet med antivirale medikamenter.

Interferon-alfa og ribavirin har vist seg som antivirale legemidler mot hepatitt C. Den beste effektiviteten oppnås på grunn av deres bruk i komplekset. I tilfelle allergiske reaksjoner eller andre kontraindikasjoner, får de tas separat. Doseringen og mottaksperioden for disse midlene er foreskrevet av legen, på grunnlag av diagnose, men vanligvis er antiviralbehandlingen med interferon og ribavirin ca. 12 måneder.

Effektiviteten av behandlingen med disse legemidlene er bekreftet i tilfelle av en reduksjon i transaminaseaktivitetene og en reduksjon i nivået av HCV-RNA, som generelt sett ses og biokjemiske blodprøver.

Blant de bivirkninger av interferon gjenvunnet fra resepsjonen: en økning i kroppstemperaturen til 38-39 ° C, frysninger, såre muskler og ledd, illebefinnende og andre symptomer som ligner på influensa, depresjon, hårtap, vekttap, hud tørrhet. Lignende forhold observeres opptil 2-3 dager etter inntak av interferon. Innen en måned tilpasser kroppen til stoffet, og dens kliniske manifestasjoner av å motta praktisk talt ikke observert. Etter 3-4 måneder, kan det være noen forverring i kvaliteten på blod - redusert antall hvite blodlegemer og blodplater. Dersom blodverdiene blir for ugunstig, stoffet på kort tidsramme stoppe før blodet er gjenopprettet. Tegn på komplikasjoner fra å motta interferon ble blødning (hemoragisk syndrom) og adhesjon av bakterieinfeksjoner.

Blant bivirkningene av ribavirin er det: mild dyspepsi og hemolytisk anemi, økte urinsyre nivåer i blodet og hodepine.

HCV Direct Effects

Siden 2002 begynte Gilead utviklingen av det nyeste stoffet mot hepatitt C - sofosbuvir (TM Sovaldi).

Inntil 2011 har alle tester gått, og allerede i 2013 godkjente det amerikanske departementet for helse bruken av sofosbuvir på alle sykehus og sykehus i landet. Inntil utgangen av 2013 begynte sofosbuvir å bli brukt på klinikker i flere land: Tyskland, Israel, Sveits, Frankrike, Danmark, Finland.

Men dessverre var prisen utilgjengelig for de fleste av befolkningen. En tablett hadde en pris på $ 1000, hele kurset koster $ 84 000. I USA var 1/3 av kostnaden dekket av forsikringsselskapet og staten. subsidier.

I september 2014 annonserte Gilead at det ville utstede produksjonslisenser for enkelte utviklingsland. I februar 2015 ble den første analogen utgitt i India av Natco Ltd under varenavnet Hepcinat. 12-ukes kurset selges i India til en foreslått utsalgspris på $ 880 - $ 1200, avhengig av regionen.

Hovedkomponentene av legemidlene er sofosbuvir og daclatasvir. Disse stoffene er foreskrevet av ordningen, avhengig av genotypen og fibrose, så vel som tillater å kvitte seg med hepatitt C virus i 96% av tilfellene, sammenlignet med konvensjonelle interferonbehandling plan med bare 45-50% vellykket.

Når du behandler med disse legemidlene, er det ikke nødvendig å være på sykehuset som før. Legemidlet tas oralt.

Behandlingsforløpet er fra 12 til 24 uker.

En av de første selskapene som leverer stoffet fra India til Russland og andre land i verden, ble selskapet Hepatitt Livet (http://hepatit.life), eid av den største indiske riteylu Hepatitt Livet Group.


Direktevirkende antivirale legemidler foreskrives av en lege i henhold til ordningen, avhengig av genotypen av hepatitt C-viruset.

Antivirale direkte handling i akutt hepatitt C "sofosbuvir" / "Ledipasvir", "sofosbuvir" / "Velpatasvir", "sofosbuvir" / "Daklatasvir".

Behandlingsforløpet er fra 12 til 24 uker. Kombinasjonene er effektive for forskjellige genotyper av HCV. Det er ingen kontraindikasjoner for HIV.

Antivirale direkte virkning på kronisk hepatitt C: "sofosbuvir" / "Ledipasvir", "sofosbuvir" / "Velpatasvir", "sofosbuvir" / "Daklatasvir", "dasabuvir" / "Paritaprevir" / "Ombitasvir" / "Ritonavir", " Sofosbuvir "/" Velpatasvir "/" Ribavirin ".

Behandlingsforløpet er fra 12 til 24 uker. Kombinasjonene er effektive for forskjellige genotyper av HCV. Det er ingen kontraindikasjoner av HIV-infeksjon i sofosbuvir, så vel som "interferon-resistent for IL28B-genet.

Opprettholde levers helse

For å opprettholde helsen til leveren, så vel som for økt utvinning av kroppsvev med antiviral terapi anvendt gepatoprotektory "Karsil" "Lipoic syre" (vitamin N), «Silimar", 'Ursonan', 'Phosphogliv', 'Essentiale'.

Immunsystemstøtte

For å styrke immunforsvaret, i tillegg til å øke kroppens tilstrekkelige respons på en virusinfeksjon, brukes immunmodulatorer i tillegg: "Zadaksin", "Timogen".

Hepatitt C diett

Med hepatitt C er Pevsner-behandlingssystemet vanligvis foreskrevet - diett nr. 5 (tabell nr. 5). Denne dietten er også foreskrevet for levercirrhose og cholecystitis.

Grunnlaget for dietten er begrensningen i fettens diett, samt krydret, salt, stekt, konserveringsmidler og andre matvarer som kan forbedre sekresjonen av fordøyelsessaftene.

Hver dag anbefales det å bruke store mengder vann - 2-3 liter per dag. Har fordelaktig på den generelle tilstanden av kroppen og fruktjuice som kan berike den med en utmerket tilførsel av vitaminer og mineraler.

Det er viktig! Med hepatitt C bør du helt eliminere bruken av alkoholholdige drikkevarer fra kostholdet.

Behandlingsprognose

Hittil, ved hjelp av de nyeste antivirale legemidlene, er en positiv prognose for behandling av hepatitt C opptil 95%.

Men selv om du av en eller annen grunn ikke kan komme inn i denne prosentdelen av herdet, ikke fortvil. Det er alltid håp for Herren, som som det står skrevet, "gjør ikke skam." Derfor må du ikke utsette denne saken, vende deg til Herren, viktigst oppriktig, i bønn, og be ham om helbredelse, så vel som tilgivelse av dine misgjerninger, og Den Allmektige Skaper vil svare deg. Bare ikke glem å takke ham.

Kostnaden for å behandle hepatitt C

Kostnaden for behandling av hepatitt C, avhengig av klinikken og produsenten av antivirale legemidler, kan være fra 6 000 til 30 000 cu. per år.

Hepatitt C-behandling med folkemidlene

Det er viktig! Før du bruker tradisjonelle behandlingsmetoder, bør du konsultere legen din!

Gulrotjuice Hver dag, om morgenen, om ettermiddagen og om kvelden, drikker du et glass ferskpresset gulrotjuice, du kan blande den med eplejuice. Gulrotjuice er rik på vitamin A, som har en gunstig effekt på leveren, renser den og gjenoppretter dens celler.

Honning. Oppløs 1 ss. skje med honning i et glass varmt vann. Drikk dette verktøyet i 1,5-3 timer før måltider, i en gulp. Behandlingsforløpet er 2 måneder, 2 ganger i året, på vår og høst.

Urte samling. Bland 10 g av følgende planter: Horsetail, salvie, burdock leaves, yarrow, common tansy, vanlig agarica, birdworm, stor burdock rot, elecampane rot, kjemiker blomster, Hypericum blomster hule og rose hofter brun. 4 ss. skjeblandingen helle 1 liter kokende vann, dekselet og sett til side for 3 timer med insistering. Kjølt infusjon, ta 3 ganger om dagen, for ½ eller 1/3 kopp.

Melk tistel Grind 3 ss. skje med melke tistelfrø, kan være i en kaffekvern og fylle dem med 500 ml kokende vann, hold deretter dette verktøyet i et vannbad til halvparten av buljongen fordamper, spenne og la den avkjøles. Ta denne folkemedisinen mot hepatittbehov 3 ganger om dagen, 1 ss. skje i 1-2 måneder.

Mais silke. 1 ts maisstivmasser hell 500 ml kokende vann og la dem koka i et vannbad i 30 minutter. Sett deretter til side midler for insistering og avkjøling. Ta avkok av stigmas trenger 100 ml (et halvt glass), 4 ganger om dagen, til fullstendig gjenoppretting.

Hepatitt C-behandling med urtepreparater

Fytoterapistens kommentar Malgina A.A.: urtemedisin (urtemedisin) har visse bemerkelsesverdige fordeler, for eksempel:

  • urtemedisin eliminerer årsakene til sykdommen,
  • urter har et minimum antall kontraindikasjoner (vanligvis en individuell intoleranse),
  • urte terapi har en minimal mengde bivirkninger,
  • urter inneholder en stor mengde vitaminer og andre næringsstoffer som, i tillegg til å behandle en sykdom, også bidrar til helsen til kroppen som helhet,
  • gunstig.

Herbalists tilbyr ferdige løsninger som allerede tar hensyn til sammensetningen av samlingen, doseringen, bestillingen etc. Kursene er designet av medisinske spesialister, basert på deres mange års erfaring.

Forebygging av hepatitt C

Forebygging av hepatitt C inkluderer etterlevelse av følgende forebyggende tiltak:

  • Gi opp helt fra alkohol, bruk av rusmidler;
  • Ikke gjør deg selv en tatovering, piercing, det minimerer muligheten for infeksjon, fordi Du kan ikke kontrollere kvaliteten på nåle sterilisering som disse "dekorasjonene" er laget av;
  • Prøv ikke å besøke uprøvde skjønnhetssalonger og medisinske fasiliteter, inkl. tannklinikker;
  • Gjør om nødvendig en injeksjon, bruk engangssprøyter med nåler, og om mulig bruk medisiner oralt;
  • Ikke bruk andres personlige hygieneartikler - en tannbørste, barberhøvel, håndkle osv.
  • Unngå promiskuøs sexliv, slik at du ikke bare minimerer risikoen for å inngå en HCV-virusinfeksjon, men også mange andre dødelige infeksjoner;
  • En effektiv vaksine mot hepatitt C-viruset er fortsatt i utviklingsstadiene, og derfor garanterer vaksinering for denne sykdommen ikke et bekymringsløst liv. I enkelte institusjoner brukes narkotika mot hepatitt A- og B-virus som vaksiner.

Hvis familien er smittet med HCV-personer:

  • For å hindre kontakt med åpne kutt, slitasje av en smittet person med husholdningsartikler i huset, slik at blodet hans ikke ville være i stand til å forbli på tingene som brukes av andre familiemedlemmer;
  • Ikke bruk vanlige hygieneartikler;
  • Ikke bruk denne personen som donor.

Hvis en dråpe infisert blod får på noe objekt, kan HCV-infeksjonen deaktiveres ved hjelp av følgende behandlingsmetoder:

  • Klor vaskemidler;
  • En oppløsning av blekemiddel (1: 100);
  • Koking i 3-4 minutter;
  • Vask ved 60 ° C i 30-40 minutter.

Kronisk viral hepatitt C

  • Hva er kronisk viral hepatitt C
  • Patogenese (hva skjer?) Under kronisk viral hepatitt C
  • Symptomer på kronisk hepatitt C
  • Diagnose av kronisk hepatitt C
  • Behandling av kronisk hepatitt C
  • Hvilke leger bør konsulteres hvis du har kronisk viral hepatitt C

Hva er kronisk viral hepatitt C

Kronisk viral hepatitt C er en diffus leversykdom som varer 6 måneder eller mer, forårsaket av hepatitt C-viruset.

Patogenese (hva skjer?) Under kronisk viral hepatitt C

Som et resultat av variasjonen av genomet i en enkelt genotype, dannes et stort antall mutanter, genetisk forskjellige varianter av HCV kvasi-arter av virus som sirkulerer i vertsorganismen. Det er med nærvær av kvasi-arter at viruset unnslipper fra immunresponsen, den langsiktige persistensen av HCV i kroppen, dannelsen av CG, samt motstanden mot interferoner.

Kronisk viral hepatitt C i de siste 5 årene kom i første omgang med hensyn til forekomsten og alvorlighetsgraden av komplikasjoner. I strukturen av forekomsten av kronisk viral hepatitt i landene i Vest-Europa står andelen HCV-infeksjon for 60-80% av tilfellene.

Behandling og utfall av infeksjon med hepatitt C-virus (eliminering eller persistens av viruset), tilstedeværelse og alvorlighetsgrad av leverskade og andre

organer og systemer er bestemt av forholdet mellom virusfaktorer: mengden infisert materiale, spektrum av infiserte celler, virusets evne til mutasjoner, alvorlighetsgraden av den cytopatiske effekten) og vertsfaktorer.

Progresjonen av kronisk hepatitt C skyldes mange faktorer (virusets art, samtidig infeksjon av HBV og HIV, alkoholmisbruk, narkotikamisbruk, pasientens alder). Faktorene av viruset inkluderer dets genotype, graden av heterogenitet av befolkningen (kvasi-arter), mengden av infisert materiale. Til tross for tilgjengeligheten av data om effekten av HCV-genotypen på kurset og prognosen for CVHS, er deres resultater motstridende. Med tanke på den etablerte sammensetningen av HCV-genotyper med ulike infeksjonsmåter (hovedsakelig lb spredt under blodtransfusjoner, 1a, 2a, 3 blant narkomaner) antas det at sykdommens alvorlige sykdom forårsaket av HCV lb infeksjon kan skyldes påvirkning av tilleggsfaktorer - infeksjon med blodtransfusjoner (stor volum av infisert materiale). Det antas at dette volumet bestemmer alvorlighetsgraden av den første leverskade og løpet av HCV-infeksjonen.

Infeksjon med HCV fører til utvikling av akutt hepatitt C, som forekommer i manifest (icteric) eller oftere i latent (anicterisk) form, forekommer i et forhold på 1: 6. Om lag 17-25% av pasientene med akutt hepatitt C gjenoppretter spontant, utvikler 75-83% kronisk hepatitt C. Ca 26-35% av pasientene med kronisk hepatitt C utvikler leverfibrose med dannelse av cirrhosis innen 10-40 år. Hos 30-40% av pasientene med levercirrhose er dannelsen av leverkreft mulig.

En innledende respons på HCV-infeksjon er karakterisert ved mobilisering av ikke-spesifikke immunforsvaret: interferoner, naturlige dreperceller, noen dager etter infeksjon hos mennesker utvikle en spesifikk immunrespons rettet mot eliminering av frie viruspartikler og beskyttelse mot reinfeksjon (utført hovedsakelig humoral) for eliminering av viruset yret inn i celler ved å lysere infiserte celler og inhiberer viral replikasjon uten cellelysering av cytokiner (for cellulær bæres Venom immunrespons). HCV er et cellulært parasitt, slik at beskyttelsen av de viktigste er den cellulære immunrespons.

Den HCV-spesifikke humorale immunrespons karakteriseres ved dannelse av antistoffer rettet mot strukturelle såvel som ikke-strukturelle HCV antigener. Når HCV-infeksjon ikke observeres, er spesifikk antistoffrespons. Muligheten for re-infeksjon med HCV er ikke bare vist av andre, men også av homologe stammer.

Den HCV-spesifikke cellulære og humorale immunresponsen er polyklonal og multispesifik. Den ledende rolle i immunpatogenese av HCV har svikt og kvalitative egenskaper av T-hjelper (Th) CD4 + respons på tidlige stadier av infeksjonen. For å aktivere T-hjelper CD4 + nødvendig for gjenkjennelse av antigener presentert av molekylene av hovedhistokompatibilitetskompleks (HLA) klasse II-overflate antigenprezen-tiruyuschih celler (makrofager, dendrittiske celler, B-lymfocytter). Txi er stimulatorer av cellulær respons og utskiller proinflammatoriske cytokiner (interferon, interleukin-2, tumornekrosefaktorer og styrke den cytotoksiske reaksjonen har en direkte cytotoksisk effekt på transformerte celler, å indusere cytotoksisitet i normale makrofager. Tx2 er stimulatorer av antistoffrespons og produsere en rekke interleukiner, anti-inflammatorisk virkning (interleukiner-4 og -10) på grunn av undertrykkelsen av interferon-y.

Det er en direkte avhengighet av aktiviteten på varigheten av tårnene av sykdommen i forskjellige stadier av kroniske HCV-infeksjoner.

Det viktigste ved HCV-infeksjonen er det langsiktige persistensviruset i menneskekroppen. Til tross for tilstedeværelsen av en virus-spesifikk immunrespons, beskytter den ikke mot reinfeksjon. Hittil er det ikke etablert noen faktorer.

virale og vertsinteraksjoner som forårsaker manglende evne til å reagere på infeksjonen. Data om HCVs biologiske egenskaper og kronisk frekvens (opptil 85%) indikerer den avgjørende rolle som virusfaktorer har som mål å modulere vertsimmunresponsen

I de tidlige stadiene av infeksjon spiller undertrykkelse av induksjonen av immunresponsen en avgjørende rolle. Viruset kan påvirke aktiveringen av CD4 + Tx, forstyrre samspillet mellom antigen-presenterende celler og T-lymfocytter.

Betydningen av prosessen med HCV-infeksjon er kroniske dempende mekanismer for realisering av immunresponsen, hvorav de viktigste rollen overtar unngåelse virus humoral og cellulær immunrespons ved mutasjon. Mutasjon HCV-epitoper som er mål på cytotoksiske T-lymfocytter, fører til brudd på antigenprosessering, og epitop gjenkjennelse, antagionisticheskim forhold CTL. Mangel på effektiv T-celle immunrespons som følge av et lavt nivå av HCV-replikasjon observert i nesten 100% av hepatocytter, noe som fører til lav ekspresjon av HLA og andre immunoinflammatoriske molekyler på overflaten av infiserte celler.

Utfallet og løpet av prosessen er sterkt påvirket av mengden av infisert materiale. Virkningen på kurset for infeksjon og genotype HCV grad av heterogenitet i befolkningen har ennå ikke blitt bevist. Rollen til immunogenetic faktorer i utvikling av HCV-infeksjon (genotype HLA II klasse bestemmer utfallet av akutt HCV-infeksjon heterozygositet for hemokromatose-genet korrelerer med graden av fibrose, fenotypisk heterozygositet PiMZ al-antitrypsin-mangel og genetiske faktorer, bestemmelse av predisposisjon for fibrose).

Blant de vertsfaktorer som påvirker utfallet og for HCV-infeksjon studert aldersverdi på tidspunktet for infeksjon, alkoholmisbruk, saminfeksjon hepatotrope virus, lipidmetabolisme, og andre.

I lesjonen av HCV-infiserte hepatocytter vurderes:

  • Den direkte cytopatiske effekten av et virus er virkningen av virionkomponenter eller virusspesifikke produkter på cellemembraner og hepatocytstrukturer. HCV-kjerneprotein har vist seg å være involvert i en rekke cellulære prosesser. Det er i stand til å modulere transkripsjonen og oversettelsen av visse cellegener og forårsake fenotypiske endringer i hepatocytter.
  • Immun-mediert skade rettet mot HCV-intracellulære antigener som enten er den direkte interaksjon av cytotoksisk T-lymfocytt til en målcelle (cytotoksisk respons, noe som resulterer i en kolloid-osmotisk lysering av målcellene), eller mediert av cytokiner. Identifiserte aktiverte CD4- og CDS-lymfocytter i portalen traktene og inne lobules, så vel som ekspresjon av HLA-molekyler I og klasse II, og adhesjonsmolekyler på overflaten av hepatocytter og galleceller. Ingen direkte korrelasjon mellom nivået av viremia, HCV RNA i leveren, så vel som ekspresjon av virale antigener i lever og lever prosess (laboratorium og histologisk). Hos pasienter med mer aktiv T-celle immunrespons mot HCV-infeksjon har lavere nivåer av viremi, høyere aktivitet av hepatisk prosess. Immunrespons mot antigener av viruset, som bæres av T-lymfocytter er hovedårsak til apoptose som er ansett som en av de viktigste mekanismer for hepatocytt skade i løpet av HCV-infeksjon.
  • Virus-indusert autoimmun skade mekanisme. Involvering av autoimmune mekanismer i leverskader har vist seg på grunnlag av deteksjonens høye frekvens av serologiske markører for autoimmunitet. Omtrent 1/3 av pasientene avslørte ikkeorganiske spesifikke autoantistoffer.

Spontan utvinning fra hepatitt C kan tale i de tilfeller hvor pasienten ikke mottar spesifikk terapi, føles bra, er det en normalisering av blod biokjemiske parametre, er det ingen forstørrelse av leveren og milten størrelse, er det ikke eksisterer i HCV RNA blodet i minst 2 år etter akutt hepatitt S.

Symptomer på kronisk hepatitt C

Funksjoner av kliniske manifestasjoner. Kronisk viral hepatitt C forekommer som regel med dårlig klinisk presentasjon og transient transaminase nivåer.

Sykdommen fortsetter ofte subklinisk, dens karakteristiske egenskap er torpid, latent, asymptomatisk, ofte ukjent i lang tid. HVGS utvikler 6 måneder etter lidelse, oftere i latent form, akutt viral hepatitt C. Periodisk svakhet og økt tretthet kan observeres. I den latente fasen viser en objektiv undersøkelse en liten økning i leveren av tett konsistens, russemi med et fullstendig eller nesten fullstendig fravær av kliniske tegn. I den replikative fasen kjennetegnes det kliniske bildet av hovedsakelig asteno vegetative symptomer, redusert spising, tilstedeværelsen av hepatolienal syndrom. Mulig tap i vekt, re-temperaturøkning. Forløpet av sykdommen er bølgende. Sykdommen kjennetegnes ved en sekvensiell endring av de akutte, latente og reaktiverende faser, levercirrhose og hepatose. lyulyarny karcinomer.

I den akutte fase av 10-15% er mulig fullstendig eliminering av viruset og utvinning, til tross for den reduserte aktivitet av cellulære og humorale immunitet faktorer. Den akutte fase av HCV ofte karakterisert ved bølget strøm med gjentatt økning i kroppstemperaturen til subfebrile og forbedre toppene av ALAT-aktivitet, så vel som tilstedeværelse av HCV RNA og HCVAb IgM blod. Perioder med forverring er erstattet av tilbakemeldingsfaser.

Den latente fase er karakterisert ved svikt av immunokompetente mekanismer for eliminering av viruset. Imidlertid er det immunsystemet i stand til delvis å understøtte forsvarsmekanismer, noe som resulterer i lav aktivitet og samtidig beholde reproduksjon kliniske manifestasjoner ingen sykdom virus. Den latente fasen registreres hyppigere hos kvinner som "kronisk viral vogn." En objektiv studie viste en liten økning i leveren, som har en tett tekstur. Hos noen pasienter er det en periodisk økning i aktiviteten til ALT. Morfologisk undersøkelse av levervev avslører tegn på lobulær hepatitt. Tilstedeværelsen av HCV-RNA i blod indikerer ikke nødvendigvis viral replikasjon, som denne patologiske forandringer i levervevet kan være fraværende eller minimal. Tilstedeværelsen av virus i blodet i fravær av histologiske forandringer i biopsi involverer infeksjon av avirulente virusstammer, toleranse av organismen til HCV, samt mulig vnepechenochnoi virusreplikasjon. Når "virus infeksjon" ofte detektert genotype 3a og mindre genotypen lb.

Under den reaktive fasen mister immunceller helt sin funksjonelle aktivitet, beskyttende funksjon, noe som fører til utviklingen av den smittefarlige prosessen. Denne fasen utvikler seg vanligvis mange år etter infeksjon og betyr begynnelsen av et manifest kurs av kronisk viral hepatitt C.

Det kliniske bildet er hovedsakelig karakterisert ved nærvær astenovegetativnogo symptomer (tretthet, nedsatt arbeidskapasitet), nedsatt appetitt, nærvær hepatolienal syndrom mulig vekttap, for å re-stigning i kroppstemperatur subfebrile. Muligheten for utvikling av ekstrahepatiske (systemiske) manifestasjoner tiltrekker seg oppmerksomhet. Vist sammenheng med HCV kronisk infeksjon, slik ekstrahepatiske manifestasjoner, uttalt ka cryoglobulinemia, membran-proliferativ glomerudonefrit, sen kutan porfyri. Det er antatt kobling HCV-infeksjon med idiopatisk trombocytopeni, lichen planus, Shchegrov syndrom og B-celle lymfom. Blant de kliniske manifestasjoner cryoglobulinemia bemerkes svakhet, artralgi, purpura, perifer polyneuropati, Raynauds syndrom, hypertensjon, nyresykdom. Endokrine sykdommer utbredt hypotyreose, hypertyreose, Hashimotos thyreoiditt. Lesjonen av synsorganet manifesteres av ulcerativ keratitt og uveitt. En rekke av hudlesjoner er beskrevet i forbindelse med HCV, hvorav nekrotiziruyuschii kutan vaskulitt med papler eller petechial utslett forårsaket av avsetning av kryoglobuliner, klarest assosiert med en viral infeksjon. Nevromuskulær og artikulære ekstrahepatiske manifestasjoner av kronisk hepatitt C i de fleste tilfeller på grunn av cryoglobulinemia. Muskel svakhet, myopatisk syndrom, myalgi, myastheni kan forekomme. I kronisk hepatitt C, i motsetning til hepatitt B, registreres ikke integrerende former.

Mekanisme for leverskader. I HCV-infeksjon blir det observert en lang rekke ekstrahepatiske lesjoner betinget delt inn i tre hovedgrupper: (. Vaskulitt forskjellig for lokalisering, kutan vaskulitt, Raynauds syndrom, glomerulonefritt, perifer neuropati periarteritis nodosa et al) ekstrahepatiske lesjon immunokompleks genese; ekstrahepatiske endringer i den immun-cellulære og immunokomplekse genese (arthritis, polymyositis, Segren's syndrom, fibrosing alveolitis, etc.); skade på blodsystemet, inkludert b-celle-malign lymfoproliferasjon. Det antas at lymphotropic HCV (replikasjon i blodceller, fortrinnsvis B-lymfocytter) som fører til kronisk stimulering av B-lymfocytter, og følgelig deres aktivering, økt produksjon av immunglobuliner (forskjellige autoantistoffer, poly- og monoklonale IgM reumatoidfaktorer med en aktivitet) for å gi immunkomplekser, inkludert blandede kryoglobuliner.

I utviklingen av ekstra-leverlesjoner diskuterer også rollen som mulig HCV-replikasjon i forskjellige organer og vev (unntatt leveren og hematopoetiske system) med utviklingen av cytotoksiske T-klebende riktige responser rettet mot antigenene, autoantigenene, dannet på grunn av det direkte skadelig effekt av viruset på cellenivå.

Reaktivitetsfasen går videre til skrumplever og hepatocellulært karcinom.

Diagnose av kronisk hepatitt C

Funksjoner av diagnose. Konstruksjonen for diagnosen skal anses epidemiologiske data som viser transfusjon, kirurgi, hemodialyse, narkotikamisbruk, t, d., Og ikke-spesifikke kliniske manifestasjoner av sykdommen (svakhet, tretthet, en svak økning i lever etc.).

I henhold til kriteriene i den amerikanske konsensus om hepatitt C i 2000 har man nå utviklet optimale tilnærminger for diagnostisering og overvåking av sykdommen. Det finnes ulike metoder for diagnostisering og overvåking av HCV-infeksjon. Tester som bestemmer antistoffer mot viruset inkluderer ELISA-metoden, som inkluderer kits som inneholder HCV-antigener fra ikke-strukturelle gener og rekombinante immunoblottingsmetoder (RIBA). De samme antigenene brukes i ELISA og RIBA. Målrettede amplifikasjonstester, inkludert polymerasekjedereaksjon (PCR) eller transkripsjonsmidlet amplifisering (TOA), er konstruert for å detektere HCV RNA. En biopsi kan gi en histologisk karakterisering av leveren, men ikke diagnostisere HCV-infeksjoner.

Serologiske metoder for diagnostisering av HCV-infeksjon. ELISA-metoder er reproducerbare, billige og FDA godkjent for diagnostisering av HCV-infeksjon. De er egnet for screening av pasientgrupper og anbefales som primære diagnostiske tester for pasienter med kliniske tegn på leversykdom. Høy følsomhet og spesifisitet av tredje generasjons ELISA-metoder (følsomhet over 99%, spesifisitet 99%) gjorde det mulig å nekte å utføre bekreftende tester ved diagnostisering av personer i fare. Negative resultater i ELISA er tilstrekkelig til å utelukke diagnosen HCV-infeksjon hos immunokompetente individer. Sjeldent falsk-negative resultater er funnet hos pasienter med immunsvikt og personer på hemodialyse. På den annen side observeres falskt positive ELISA-resultater hos pasienter med autoimmune forstyrrelser, noe som indikerer behovet for å oppdage HCV RNA. RIBA forblir en nyttig komplementær metode ved gjennomføring av massescreening av blodprodukter.

Kvalitative metoder for bestemmelse av HCV. Hos pasienter med positive resultater i ELISA, må tilstedeværelsen av vedvarende HCV-infeksjon bekreftes ved metode for kvalitativ bestemmelse av HCV RNA. En automatisert FDA-godkjent metode har en gjenkjenningsgrense på 50 IE / ml. Nylig har en ny transkripsjonsmidlet amplifiseringsmetode med en deteksjonsgrense som er sammenlignbar med PCR blitt utviklet. For å bruke testen, er FDA godkjenning fortsatt nødvendig. Specificiteten av metodene er 98%. Tilstedeværelsen av det eneste positive resultatet av detektering av HCV RNA bekrefter den aktive replikasjonen av viruset, et negativt resultat er ikke bevis på fraværet av viremia i pasienten. Den påfølgende bestemmelse av HCV RNA med en kvalitativ metode er nødvendig for å bekrefte fraværet av aktiv replikasjon av HCV. I nærvær av kronisk HCV-infeksjon er gjentatt testing i PCR ikke fornuftig hos pasienter som ikke mottar behandling. Nesten alle pasienter har viremi, et negativt resultat kan gjenspeile en forbigående reduksjon i virus titere i forhold til følsomhetsgrensen til metoden.

Kvantitative metoder for bestemmelse av HCV. For laboratoriebekreftelse av diagnosen er det nødvendig å undersøke blodet med ELISA for tilstedeværelse av antistoffer mot HCV, og aktiviteten til ALT-antistoffer mot HCV kan detekteres ikke bare i blodet, men også være en del av sirkulerende immunkomplekser. Resultatene av bare engangsstudier, med tanke på fasen av "vinduet", bør imidlertid ikke betraktes som endelige. Dynamisk kontroll over ALT-aktivitet minst 1-2 ganger per måned er nødvendig. Hvis ALT-aktivitet i mange måneder, i nærvær av anti-HCV, forblir normal, blir slike pasienter behandlet som bærere av HCV-viruset.

Laboratoriediagnostisering av hepatitt C er basert på identifisering av spesifikke markører for HCV-infeksjon. For diagnostisering av HCV kan bli anvendt definisjon HCV-replikasjon aktivitet, som viser seg ved nærværet av HCV RNA PCR, HCVAb IgM, rekke strukturelle og ikke-strukturelle antistoffer i immunblot reaksjon avgrensning HCV-genotyper, evaluering av viremi via kvantifisere HCV-RNA, må man huske på at HCV-RNA kan ikke være et diagnostisk kriterium for CVHS og samtidig fastslå fase av prosessen (aktiv, inaktiv). Diagnosen av kronisk infeksjon er basert på deteksjon av HCV RNA i blodet ved kvalitative eller kvantitative tester i minst 6 måneder. En prospektiv studie har vist at flertallet av mennesker smittet med HCV utvikler en kronisk form for infeksjonen. Faktorer forbundet med spontan eliminering av viruset er ung alder, kvinnelig kjønn og en viss kombinasjon av gener av det store histokompatibilitetskomplekset. Identifikasjon utføres ved diagnostiske preparater av innenlandske eller utenlandske produsenter som har statlig tillatelse.

Resultatene av forskningen kan tolkes som "positive", "negative" og "uncertain". Hvis resultatet er "uspesifisert", etter 2 måneder eller mer, bør det utføres ytterligere undersøkelser på forekomsten av HCV infeksjonsmarkører. Som en bekreftende metode kan PCR brukes til å oppdage HCV RNA (underlagt bruk av diagnostiske verktøy godkjent av offentlige helsemyndigheter). Påvisning av HCV RNA i serum og HCVAb indikerer nåværende infeksjon. Fraværet av HCV RNA i HCVAb-positive blodprøver kan ikke brukes. For å skille mellom den tidligere HS og det "falske positive" resultatet av laboratorieforskning. I tillegg er ustabil viremia registrert hos enkelte individer, som kan bestemme det "negative" resultatet av HCV RNA-deteksjon.

Diagnose av hepatitt C i latent fase er utelukkende basert på indikasjonen av HCV markører.

Av stor diagnostisk betydning er punkteringsbiopsien i leveren, som du ikke bare kan vurdere aktiviteten til betennelse, men også for å bestemme alvorlighetsgraden av fibrose. For kronisk viral hepatitt C er følgende morfologiske manifestasjoner karakteristiske: en kombinasjon av fettsyre og hydropic dystrofi-acidophilic cowsilmen kropp; trappet nekrose; lymfoid infiltrering med follikeldannelse i portalen og intralobularly; kjeder av lymfocytter i sinusoider; galling av galdekanaler, spredning av gallekanaler (se fig. XIII i det fargede innlegget). Alvorlighetsgraden av betennelse i fibrosestadiet eller tilstedeværelsen av en allerede dannet cirrhose kan forutsi et svar på interferonbehandling. I henhold til aktivitetsgraden vurderes betennelse som minimal, liten, moderat og uttalt. De samme 4 grader skilles også når man vurderer stadiet av fibrose (minimal, mindre, moderat og alvorlig). Intralobulær gruppe nekrose, brodannende nekrose, aktiv septa indikerer en rask overgang av CVHC til cirrhose. Kriterier for diagnose er forstørrelse av leveren og milten, hyperfermentemi.

I de senere år har det vært rapporter i litteraturen om virusgenotyper F, G, TTV, som ennå ikke har mottatt universell anerkjennelse fra Den internasjonale komiteen for taksonomi og nomenklatur for virus. Hepatitt G-viruset (HGV, GBV-C) inneholder RNA og tilhører familien av flavivirus. Genetet til patogenet består av strukturelle (E1, E2) og ikke-strukturelle (NS2, NS3, NS4, NS5) steder som koder for de tilsvarende proteiner, hvis funksjoner er lik HCV. En funksjon av viruset er tilstedeværelsen av et defekt kjerne (kjerne) protein eller dets fullstendige fravær. Det er en antagelse om tilstedeværelsen av tre genotyper og flere undertyper av viruset. Infeksjon skjer gjennom blodtransfusjon, parenteral inngrep, samleie, vertikal overføring fra mor til barn er mulig. Ofte er det en kombinasjon av HCV / HGV-infeksjon, når den er preget av prosessens fremgang til utviklingen av cirrose. Kronisk hepatitt G er preget av et godartet kurs med minimal aktivitet. Tilstedeværelsen av et aktivt virus manifesteres i noen tilfeller av en økning i aktiviteten av alkalisk fosfatase. Morfologiske endringer i leveren ligner et bilde av kronisk hepatitt C.

Behandling av kronisk hepatitt C

Egenskaper ved behandling av kronisk viral hepatitt C. Alle pasienter med kronisk hepatitt C er potensielle kandidater for antiviral terapi. Behandling anbefales for pasienter med økt risiko for sykdomsprogresjon til skrumplever. Retningslinjene i European Association for studier av Leversykdommer (EASL) og National Institutes of Health (NIH) indikasjon for etiopathogenic 1erapii er en moderat eller alvorlig nekrotisk inflammasjon og / eller fibrose i leveren med definerte HCV DNA-nivåer i serum. Disse individene er preget av tilstedeværelsen av et histologisk bilde av portal eller interlobulær fibrose eller mild betennelse og nekrose og forhøyede ALT-nivåer. Hos enkelte pasienter er risikofaktorene og effektiviteten av behandlingen som utføres, ikke helt klare, noe som krever ytterligere forskning.

Målet med behandling med CVHC er å utrydde viruset, redusere sykdomsprogresjonen, forbedre det histologiske bildet av leveren, redusere risikoen for HCC og forbedre livskvaliteten forbundet med helse.

Mange av pasientene er ikke inkludert i studien på grunn av narkotikabruk, alkoholisme, alder og samtidige somatiske og nevropsykiatriske sykdommer. Det må arbeides for å behandle disse populasjonene. Siden et stort antall HCV-infiserte personer er fengslet, er det nødvendig med en spesiell tilnærming for forebygging, diagnose og behandling.

Behandlingen av pasienter skal utføres i sentre som sikrer overholdelse av regelverket for sanitær og epidemiologisk lidelse, av spesialist-hepatologer (smittsomme spesialister og gastroenterologer). Hvis pasienter har alvorlige sammenhengende sykdommer forårsaket av HCV, bør behandling utføres av hepatologer sammen med spesialister i henhold til sykdomsprofilen.

For etiopathogenetisk behandling, brukes antivirale legemidler (interferoner, cytokiner), immunosuppressive midler (prednisolon, azathiaprin) og kombinationsmidler (IFN + cytokiner, eller + ribavirin, eller + interferoninduktorer), samt andre patogenetiske midler.

Ved behandling av kronisk viral hepatitt C blir interferon tatt opp i viral replikasjonsfasen. Effektene av IFN skyldes undertrykkelse av viralproduksjon og eliminering, immunmodulerende effekter, økt ekspression av HLA-antigener på cellemembraner, økt T-celle cytotoksisitet og naturlig kil-rov, inhibering av fibrogenese, redusert risiko for hepatocellulært karcinom. Følgende IFN er blitt foreslått for behandling av HVGS: IFN-aha (reaferon, roferon A, etc.), IFN-aha (intron A, realdiron, etc.), lymfoblastisk IFN-a, etc. For nylig har en relativt nylig opprettet IFC av forlenget handlinger (PegIntron, Pegasys), som kan administreres subkutant 1 gang per uke.

Den positive effekten av bruk av interferon er observert med følgende kliniske og virologiske data:

  • lavt nivå av aminotransferaseaktivitet i serum (en økning på ikke mer enn 3 ganger i forhold til normen);
  • lave nivåer av HCV RNA i serum;
  • portal eller trinn leverfibrose i kombinasjon med moderate tegn på betennelse og nekrose.
  • fravær av levercirrhose eller minimal sværhet;
  • mangel på kolestase;
  • normale nivåer av serum jern og levervev;
  • kort varighet av HCV infeksjon;
  • HCV-genotyper 2 og 3;
  • infeksjon med en homogen viral populasjon, fravær av HCV mutanter;
  • pasienten er mindre enn 45 år gammel.

Interferoner (roferon A, intron A, reaferon) administreres i gjennomsnitt 3 millioner ME 3 ganger i uken (annenhver dag) subkutant eller intramuskulært i 12 måneder, underlagt forsvunnelse av HCV RNA 3 måneder etter behandlingsstart. Hvis HCV RNA oppdages etter 3 måneder, er det upraktisk å fortsette behandlingen i henhold til det angitte skjemaet. Når anbefalt av den russiske konsensus 2000, er grunnlaget for å gjennomføre en IFN monoterapi:

  • ung alder ved infeksjonstid (opptil 40 år);
  • kvinnelig kjønn;
  • mangel på overvekt
  • fraværet av forhøyede nivåer av jern og økt aktivitet av GGTP i serum;
  • forhøyede nivåer av AlAT;
  • tilstedeværelsen av en moderat grad av aktivitet av prosessen og minimal fibrose i leveren;
  • lavt nivå av HCV RNA og ikke 1 genotype av hepatitt C-virus

Fraværet av disse faktorene kan betraktes som en indikasjon på utnevnelse av kombinasjonsbehandling.

Gunstige faktorer for interferonbehandling er også sykdommens varighet i ikke mer enn 5 år, fraværet av histologiske tegn på levercirrhose, fravær av alkoholisme (normalt nivå av PTP), narkotikamisbruk, fraværet av HBV-samtidig infeksjon med HIV, et forhøyet nivå av AlAT i nærvær av HCV RNA i serum.

Uønskede faktorer som påvirker effekten av interferonbehandling er sykdommens varighet over 5 år, den eldre pasientens alder, uttalt histologiske endringer i leverens punktering.

Kontraindikasjoner for interferonbehandling:

  • alvorlig depresjon eller en historie med depresjon
  • ukontrollert epilepsi eller konvulsiv syndrom;
  • trombocytopeni (mindre enn 50.000 celler i 1 μl), leukopeni (mindre enn 1500 celler);
  • organtransplantasjon (unntatt lever);
  • tilstedeværelsen av dekompilert cirrhosis;
  • alvorlig hjertesykdom.
  • alvorlige sammenhengende sykdommer i lungene, nyrene, kardiovaskulærsystemet, dekompensert diabetes mellitus;
  • Ikke-korrigerende sykdommer i skjoldbruskkjertelen;
  • alkoholmisbruk;
  • psykisk lidelse, inkludert i historien;
  • autoimmun hepatitt og alvorlige virale induserte immunforstyrrelser;
  • samtidig autoimmune sykdommer;
  • AIDS;
  • narkotikaavhengighet;
  • ondartede svulster
  • tilstedeværelsen av autoantistoffer mot mitokondrier og andre cellulære og subcellulære strukturer.

Kriteriene for effektiviteten av behandlingen er normaliseringen av forsvinden av HCV-replikasjonsfase markører (HCV RNA, HCVAb IgM).

Aminotransferase nivå, histologisk bilde av leveren. Hyppigheten av en positiv respons på behandlingen er 40-50%.

Således omfatter bestemmelsen av den kliniske effekten av terapi en vurdering av det tidlige svaret på dets gjennomføring, samt resultatene av behandlingen umiddelbart etter fullføring og i en tilstrekkelig lang periode etterpå. Ved evaluering av effektiviteten av behandlingen bør man følge med følgende anbefalinger:

  • Den tidlige virologiske responsen bestemmes ved å beregne prosentandelen pasienter med negativt resultat av en kvalitativ analyse av HCV-RNA 12 uker fra starten av antiviral terapi.
  • Hovedresponsen er definert som prosentandelen pasienter med negativt resultat av en kvalitativ analyse av HCV-RNA og normalisering av AlAT umiddelbart etter å ha fullført antiviralbehandlingen.
  • Vedvarende virologisk respons (vedvarende biokjemisk og virologisk remisjon) er definert som prosentandelen pasienter med negativt resultat av en kvalitativ analyse av HCV-RNA og normalisering av AlAT etter 24 uker etter avslutning av behandlingen.

Effektiviteten av interferoner i kronisk viral hepatitt C økes ved kombinert bruk av ribavirin i en dose på 800-1200 mg, ursodeoksyolsyre i en dose på 600 mg / dag og essensielle fosfolipider. Med interferonresistent HCV lb administreres interferon hepatitt A de første 6 månedene i en dose på 6 ppm IE tre ganger i uken. Stabil remisjon er observert i 35-40% tilfeller. Pasienter med delvis remisjon er vist en gjentatt kurs som varer opptil 1,5-2 år.

I henhold til anbefalingene fra konferansen om behandling av pasienter med hepatitt C, som ble avholdt i Paris i februar 2002, bør pasienter med HCV-genotype 1 fortsette behandlingen i 48 uker, forutsatt at viruset ikke oppdages etter 12 ukers behandling eller at titeren er redusert med mer enn 2 lg kopier I fravær av effekten av behandling, hvis formål var utryddelsen av viruset, kan det avsluttes. For å redusere utviklingsgraden av sykdommen er det mulig å fortsette kurset. Pasienter med genotypene 2 og 3 viser det vanlige løpet av kombinationsbehandling (IFN + RBV) i 24 uker. For genotyper 4, 5, 6 anbefales en behandlingsvarighet på opptil 48 uker, idet det tas hensyn til forholdet mellom risiko og fordel ved behandling, vurderes individuelt.

Effekten av pegylerte interferoner er bekreftet av det faktum at når PegIntron ble administrert en gang i uken (i alle Loza), ble den umiddelbare og vedvarende virologiske responsen observert mye oftere enn når intron A ble brukt. Samtidig virologisk effekt ved dose PegIntron. Bruk av stoffet i en dose på 1,5 mg / kg 1 gang i uken øker frekvensen av vedvarende virologisk respons med 2 ganger.

Innføring av PegIntron 1 gang i uken er bedre enn effekten av Introiom A. monoterapi. Respondere til pasienter med behandling viser en signifikant forbedring i det histologiske bildet av leveren sammenlignet med pasienter som ikke har noen effekt. En reduksjon i graden av fibrose kan observeres hos pasienter med F3 / F4 sykdomstrinn.

Dermed ga utviklingen av pegylerte former av IFN med forbedret farmakokinetikk, høyere effektivitet sammenlignet med standardinterferoner og et mer hensiktsmessig regime (1 gang per uke), at pasienter hadde en høyere sjanse for kur. Bruken av pegylert interferon har redusert forekomsten av bivirkninger som er karakteristiske for standard interferonregimer.

Til tross for at SVR ikke nært korrelerer med pasientoverlevelse på grunn av behovet for langsiktig oppfølging, viser fraværet av detekterbart HCV-RNA en reduksjon i alvorlighetsgraden av leverskader, en reduksjon i fibrose og minimering av risikoen

forekomst av tilbakefallende sykdom. I tillegg ble det i to store studier i Japan vist at behandling med interferon er forbundet med redusert risiko for HCC, noe som er viktig for personer som har oppnådd SVR.

Pasienter som ikke har klart å oppnå SVR, foreskrives et annet behandlingsforløp. Beslutningen er basert på følgende hovedpunkter:

  • arten av det forrige svaret;
  • type tidligere behandling og potensialet til en ny type behandling;
  • alvorlighetsgraden av leverskade;
  • virusgenotype og tilstedeværelsen av andre prognostiske faktorer;
  • toleranse for tidligere behandling.

Muligheten for å oppnå SVR hos pasienter som får gjentatt behandling med pegninterferon i kombinasjon med ribavirin etter monoterapi, eller ved bruk av standard interferon / ribavirinbehandlingsregime, diskuteres for tiden. Fortsettelsen av gjentatt behandling uten å justere behandlingsregimet kan imidlertid føre til en reduksjon i effektiviteten av behandlingen.

Pasienter som ikke reagerte på behandling med peginterferon / ribavirin i optimale doser, spesielt i nærvær av fibrose eller cirrhose, er et alvorlig problem.

Pasienter med progressiv fibrose eller cirrose har økt risiko for å utvikle dekompensasjon av leveren og bør betraktes som kandidater for gjenbehandling, spesielt hvis monoterapi feiler. Gjentatt terapi bør foreskrives til pasienter med moderat fibrose og leversykdom.

Ca. 30% av pasientene med HCV-infeksjon har et normalt nivå av AlAT, og i 40% av enzymets aktivitet er 2 ganger høyere enn normens øvre nivå. Til tross for moderate histologiske endringer, viser de fleste av disse pasientene en tendens til at sykdommen utvikler seg til fibrose og skrumplever.

Pasienter med normale AlAT-nivåer, minimal og svak otologisk aktivitet av hepatitt uten fibrose, kan bli funnet ved PoD Dynamisk observasjon uten antiviral behandling (oppfølgingsundersøkelse 1 gang på 6 måneder).

Ved gjennomføring av etiopathogenetisk behandling er det nødvendig å huske muligheten for utvikling av slike bivirkninger som pyrogen

reaksjon og influensaliknende syndrom, depresjon, søvnløshet, asthenisk syndrom, hodepine, kløe og utslett, alopecia, anoreksi, samt endringer i klinisk analyse av blod-nøytropeni, trombocytopeni, anemi. Det er også mulig å endre de biokjemiske parametrene: En økning i aktiviteten av alkalisk fosfatase, LDH, en økning i nivået av kreatinin og urea nitrogen i blodserumet.

Utviklingen av influensa-lignende syndrom kan forebygges hvis paracetamol (ikke mer enn 3 g / dag) eller ibuprofen (i fravær av cirrhose) tas samtidig med injeksjon av IFN.

Blant de alvorlige komplikasjoner av interferonbehandling, observeres ofte psykiske lidelser. Ofte, når man utfører etiopathogenetisk behandling, utvikler alvorlig depresjon, som krever følelsesmessig støtte, psykoterapeutisk hjelp, og noen ganger administrering av antidepressiva fra gruppen serotoninopptakshemmere.

For å unngå søvnløshet bør ribavirin tas om kvelden, men ikke om natten. I alvorlige tilfeller anbefales utnevnelse av trisykliske antidepressiva.

En endring i livsstil, fysisk aktivitet og økt væskeinntak vil bidra til å stoppe dannelsen av asthenisk syndrom.

Kløe og utslett, observert med den ovennevnte behandlingen, kan behandles med antihistaminer og salver basert på glukokortikosteroider.

Alopeci som noen ganger observeres, er reversibel, i disse tilfellene er det nyttig å utføre psykoterapeutiske samtaler med pasienter.

Med utviklingen av anoreksi, blir ranten supplert med berikede næringsblandinger, og om nødvendig foreskrives prokinetikk.

Myalgi stoppes ved å ta ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler (i fravær av kontraindikasjoner til dem).

Med utviklingen av nøytropeni anbefales det å følge følgende regler:

  • Med en reduksjon i absolutt antall neutrofiler mindre enn 750 celler / μl, er det nødvendig å vurdere spørsmålet om å redusere interferon-dosen med 2 ganger.
  • I nøytropeni med et absolutt antall celler mindre enn 500 / μl, må behandlingen avbrytes til absolutt antall nøytrofiler økes til 1000 / μl.

Utviklingen av trombocytopeni krever passende medisinsk taktikk:

  • Med en reduksjon i antall blodplater på mindre enn 50.000 celler / μl, anbefales det å redusere dosen av IFN-a med 2 ganger.
  • I tilfeller av en reduksjon i absolutt antall blodplater på mindre enn 25 000 celler / μl, bør behandlingen avbrytes.

Hvis anemi oppdages (reduksjon i hemoglobinnivå Forskere: Det er mulig å bremse utviklingen av Alzheimers sykdom 05/16/2018

Spesialister var i stand til å fastslå at bruken av et kompleks av stoffer som inneholder proteinmolekyler, kan forlenge tidsperioden før utbruddet av demens.

Teknologi dyp hjerne stimulering gir gode resultater i behandlingen av Parkinsons sykdom. Det lar deg effektivt kontrollere løpet av Parkinsons sykdom og andre nevrologiske sykdommer og reduserer bevegelsesforstyrrelsene betydelig.

Forskere ved University of Texas hevder å ha utviklet et stoff for behandling av brystkreft. Bruken av et nytt stoff betyr ikke et tilleggsbehandling av kjemoterapi.

2. februar på dagen for dagen mot kreft ble det holdt en pressekonferanse om situasjonen i denne retningen. Nestleder i St. Petersburg City Clinical Oncology Center.

En gruppe forskere fra Granada Universitet (Spania) er overbevist om at systematisk bruk av store mengder solsikkeolje eller fiskeolje kan føre til leverproblemer.

Medisinske artikler

Nesten 5% av alle ondartede svulster er sarkomer. De er preget av høy aggressivitet, rask spredning av den hematogene ruten og en tendens til å gå tilbake etter behandling. Noen sarkomer utvikler seg gjennom årene uten å vise noe.

Virus ikke bare svinger i luften, men kan også falle på rekkverk, seter og andre overflater, samtidig som aktivitetene opprettholdes. Derfor, på turer eller offentlige steder, er det ønskelig, ikke bare å utelukke kommunikasjon med andre mennesker, men også for å unngå.

Å drømme om godt syn og å si farvel til briller og kontaktlinser for alltid, er drømmen til mange mennesker. Nå kan det bli gjort virkelighet raskt og trygt. Nye muligheter for laservisjonskorreksjon åpner helt for Femto-LASIK kontaktløs teknikk.

Kosmetiske produkter som er laget for å ta vare på hud og hår, kan egentlig ikke være så trygge som vi tror.


Relaterte Artikler Hepatitt