Hepatitt B

Share Tweet Pin it

Hepatitt B er en virusinfeksjon med en blodkontakt-type infeksjon som oppstår med leverskade og en rekke manifestasjoner fra virusvogn til skrumplever og kreft.

Etiologi. Kausjonsmiddelet for hepatitt B er et DNA-holdig virus med en diameter på 42-45 nm, som har en lipoproteinhylse og en nukleokapsid, en kompleks antigenstruktur. Kausjonsmiddelet er ekstremt motstandsdyktig i miljøet (både til lave og høye temperaturer), til mange desinfeksjonsmidler. Så ved romtemperatur fortsetter viral aktivitet i 10 år. Viruset er motstandsdyktig mot sure forhold, formalin, fenol. Det finnes forskjellige antigenvarianter av hepatitt B-viruset, samt dets mutantstammer som er resistente mot antiviral terapi.

Epidemiologi. Kilder til hepatitt B-infeksjon er akutte pasienter (pasienten er smittsom fra midten av inkubasjonsperioden til kroppen er fullstendig omorganisert fra viruset, hvis det oppstår i det hele tatt) og kroniske former av sykdommen. Pasienter med asymptomatiske former for hepatitt B er spesielt farlige, og alle varianter av åpenbar kronisk infeksjon kan være livstruende som en kilde til infeksjon.

Hovedfaktoren i overføringen av hepatitt B infeksjon er infisert blod, mens viruset er ekstremt virulent - bare 10 -7 ml blod er tilstrekkelig for infeksjon. Overføringsmekanismen for infisert blod oppnås gjennom transfusjon av infisert blod, seksuelt, under graviditet, under fødsel, i familiens hjem med en aktiv infeksjonsfaktor under kirurgiske operasjoner, med terapeutiske og diagnostiske prosedyrer produsert av et utilstrekkelig sterilisert gjenbrukbart instrument som hadde kontakt med blod. Nylig begynte andelen personer som er smittet med hepatitt B blant rusmisbrukere som ikke bruker engangssprøyter, å begynne å øke.

Menneskelig mottakelighet for hepatitt B-viruset er svært høy. De første som er utsatt for infeksjon med hepatitt B er mottakere av donorblod (hemofili pasienter, hematologiske pasienter, hemodialysepasienter, organ- og vevstransplantasjoner, etc.), narkomaner, homoseksuelle, prostituerte, ansatte i medisinske institusjoner som har direkte kontakt med blod.

Sesongvariationer av sykdommen er ikke karakteristiske for hepatitt B.

Hepatitt B er en ekstremt vanlig menneskelig infeksjon. Samtidig varierer forekomsten i forskjellige territorier betydelig - fra 1-2% i landene i Nord-Europa, Amerika, Australia til 50% i landene i Oseania (i Øst- og Sentral-Europa - 2..10%).

Patogenesen. Hepatitt B-viruset har en svært kompleks struktur. HBsAg-overflateantigenet, som er lokalisert i virusets lipoproteinhylse, er heterogent og inneholder et antall determinanter som bestemmer eksistensen av uavhengige subtyper av HBsAg, som distribueres i forskjellige geografiske områder.

Fra introduksjonsstedet kommer hepatitt B-viruset inn i leveren gjennom blodbanen, hvor det replikerer, utvikler nekrobiotiske og inflammatoriske forandringer - et brudd på intracellulær metabolisme og skade på leverenceller.

Progresjonen av kronisk hepatitt B fører til utvikling av levercirrhose, hepatocellulært karcinom, akutt leversvikt, ledsaget av akkumulering av giftige metabolitter i blodet, med CNS-skade i form av nevrologiske og psykiske lidelser. Vannelektrolytt og syre-baseforstyrrelser fører til ødem-hevelse i hjernen, syntesen av leverkoagulasjonsfaktorer i leveren reduseres kraftig, og et massivt hemorragisk syndrom utvikler seg. Akutt leversvikt er hovedårsaken til dødsfall hos pasienter med hepatitt B.

Morfologiske endringer i akutt hepatitt B er preget av signifikante nekrobiotiske prosesser, ofte lokalisert i de sentrolobulære og mesolobulære sonene i leverlubben. Under høyden av hepatitt B leds dystrofiske og nekrobiotiske endringer ved aktivering og proliferasjon av Kupffer-celler som beveger seg til nekrosisoner, hvor de sammen med andre celler danner mononukleære infiltrater.

Den kolestatiske formen for hepatitt B er preget av skade på de intrahepatiske galdekanaler, med dannelse av galletrombi i dem og akkumulering av galpigmenter.

Morfologiske kriterier for diagnostisering av kronisk hepatitt B inkluderer en vurdering av graden av aktivitet av hepatitt og alvorlighetsgraden av fibrose i henhold til resultatene av histologisk undersøkelse av leverenvevet.

Det kliniske bildet. Hepatitt B er preget av et bredt spekter av kliniske manifestasjoner. Den vanligste blant manifeste former for hepatitt B er en akutt syklisk isterisk form med et cytolytisk syndrom, som har 4 perioder: inkubasjon, preicteric, icteric, convalescence.

Inkubasjonsperioden kan vare fra 2 til 6 måneder, etterfulgt av en prekeløs periode på 4-10 dager, vanligvis manifestert av rus, dyspeptiske klager, pasienter kan klage over generell svakhet, utilpashed, økt tretthet, døsighet, svimmelhet, smerter i leddene. En feberreaksjon er mindre vanlig enn med hepatitt A. I sjeldne tilfeller faller de første kliniske tegnene på hepatitt sammen med utseendet av gulsott av huden. På slutten av den preikteriske perioden blir leveren og milten forstørret, urinen mørkere, og avføringen er misfarget. Laboratoriestudier viser tilstedeværelsen av urobilinogen i urinen, gallepigmentene; i blodet - økt aktivitet av ALT, tilstedeværelsen av HBsAg.

I preikterperioden begynner sykdommens høyde (isterperioden), som vanligvis varer 2-6 uker. I utgangspunktet vises gulsott (hvor intensiteten tilsvarer alvorlighetsgraden av sykdommen) på sclera, munnslimhinnen, i den harde ganen, på tungen og deretter på huden. Symptomene på forgiftning øker: generell svakhet, irritabilitet, tretthet, hodepine, grunne søvn, tap av appetitt, kvalme. Pasienter klager over tyngde i epigastriske regionen og riktig hypokondrium, spesielt etter å ha spist. I noen tilfeller er det skarpe smerter i leveren, kløe i huden, myke hjertetoner, systolisk murmur ved hjertepunktet, bradykardi (med intens gulsot).

Redusering av leverenes størrelse mot bakgrunnen av progressiv gulsott indikerer utvikling av akutt leversvikt. Den tette konsistensen av leveren, som fortsetter etter at gulsot forsvinner, viser den spisse kanten av kroppen overgangsprosessen i kronisk form.

I løpet av sykdommens høyde bør det være en periode med utryddelse som varer lengre enn økningen, ledsaget av en gradvis forbedring av pasientens tilstand, restaurering av leverindikatorer. I utryddelsesfasen kan det utvikle eksacerbasjoner av sykdommen.

Gjenopprettingsperioden varer fra 2 måneder til 1 år. I løpet av denne tiden forsvinner de viktigste symptomene på sykdommen, men det asteno vegetative syndromet, følelsen av ubehag i riktig hypokondrium vedvarer lenge, og det er mulig å få tilbake sykdommen med karakteristiske kliniske og biokjemiske manifestasjoner.

I mild hepatitt B varer gulsot og rus i ca 10 dager, ikke bilirubin i blodet overstiger 100 mmol / l, dysproteinemi observeres ikke.

Med moderat alvorlig hepatitt B varer gulsott i 2-3 uker, blir bilirubin - opptil 200 mmol / l normalisert i Alat-aktivitet og andre leverfunksjonstester innen 1,5-2 måneder.

I alvorlig form for hepatitt B, asteni, hodepine, anoreksi, kvalme, oppkast, tegn på hemorragisk syndrom kan oppstå, er alle leverfunksjonstester alvorlig svekket. Hvis skjemaet er ukomplisert, skjer utvinning i 10-12 uker eller mer.

Anicteric og eroderte former for hepatitt B er lik preikteriske perioden av den akutte sykliske isterformen, og blir ofte en kronisk form for infeksjon.

Den alvorligste komplikasjonen av alvorlig hepatitt B er akutt leversvikt, akutt hepatisk encefalopati, preget av utvikling av nevropsykiatriske symptomer, uttalt hemorragisk syndrom, arteriell hypotensjon, takykardi, ofte en signifikant reduksjon av leverens størrelse og utseendet av "lever lukt" munn.

Avhengig av graden av nevropatiske sykdommer, er 4 stadier av encefalopati preget:

Fasen av prekoma jeg er preget av søvnforstyrrelser, marerittdrømmer, eufori, svimmelhet, smertefull følelse når du lukker øynene, langsom tanke, svake tremmer i fingrene og øyelokkene, dårlig koordinering av bevegelser. Økt gulsott og hemorragisk syndrom oppdages. Et viktig tegn på prekoma er gjentatt umotivert oppkast.

Fasen av prekoma II er preget av forvirring av bevissthet, forstyrrelser av orientering i tid og rom, psykomotorisk agitasjon, vekslende døsighet, adynami, økt tremor, utseendet av tunge tremor, takykardi. Leveren er redusert i størrelse, det blir myk konsistens, kraftig smertefull på palpasjon. Hemorragisk syndrom fortsetter å utvikle seg, muligens økende kroppstemperatur på grunn av utviklingen av levernekrose eller tilsetning av en sekundær bakteriell infeksjon.

Steg av koma - er preget av bevisstløshet med bevaring av pasientens respons på sterke stimuli, utseende av patologiske reflekser, ufrivillig vannlating og avføring. Leveren er ofte ikke definert (tom hypokondrium syndrom).

Stage av dyp koma - preges av fullstendig bevissthetstab og mangel på reflekser, EKG registrerer den patologiske deltabølge.

Akutt leversvikt er hoved manifestasjonen av fulminant form av hepatitt B, som er preget av en rask kurs og død av pasienten i løpet av de første 2-3 ukene fra sykdomsbegyndelsen.

Utfallet av sykliske former for hepatitt B er utvinning i 70-90% tilfeller (klinisk utvinning går morfologisk, noe som krever medisinsk undersøkelse).

Gjenoppretting kan enten være fullført eller med gjenværende manifestasjoner. Konvalescenter har ofte dyskinesi og betennelsesskader i urinveiene, vedvarende hepatomegali observeres noen ganger som følge av hepatofibrose, og Gilbert syndrom kan manifesteres i forbindelse med hepatitt B.

Prognosen for akutt hepatitt B er vanligvis gunstig. Dødelighet på grunn av akutt leversvikt, tung blødning, infeksjoner, er ikke mer enn 1%. Kronisk hepatitt B utvikler seg i 10-15% tilfeller.

Kronisk hepatitt B er en diffus inflammatorisk prosess i leveren, som diagnostiseres i seks måneder eller mer, har et lavt symptomforløp og detekteres ofte bare av resultatene av en laboratorieundersøkelse, mens latent subklinisk fase kan vare i flere år. Et viktig symptom på kronisk hepatitt B er en forstørret lever med tett konsistens. Mindre ofte blir det funnet en økning i milten.

Med sykdomsprogresjonen hos noen pasienter, utvikler edderkoppårene på huden (telangiectasia), vedvarende rødhet i palmsens hud (palmar erytem). Hemorragisk syndrom manifesteres av blødninger i huden, blødende tannkjøtt, neseblod.

De skiller kronisk hepatitt B med lav og høy replikativ aktivitet. I det første tilfellet har kronisk hepatitt B et godartet kurs. I andre tilfelle fortsetter kronisk hepatitt B med en langsom men jevn progresjon eller veksling av kliniske og biokjemiske eksacerbasjoner og remisjoner.

Forverring av kronisk hepatitt B er ledsaget av rus, moderat alvorlig gulsott, dyspeptisk syndrom, subfebril feber, hemorragisk syndrom og ekstrahepatiske manifestasjoner.

Omtrent en tredjedel av tilfellene med kronisk replikativ hepatitt B-ende med levercirrhose, som i lang tid kan bli klinisk kompensert og oppdaget under morfologisk undersøkelse. Levercirrhose er preget av utbredt fibrose med nodalreorganisering av leveren parenchyma, et brudd på lobular struktur og dannelse av intrahepatiske anastomoser. Uønsket utfall av sykdommen kan skyldes utvikling av akutt leversvikt, portalhypertensjon og blødning fra esophageal varices, tilsetning av bakteriell infeksjon, dannelse av hepatokarcinom.

Prognosen for replikativ kronisk hepatitt B med høy aktivitet og skrumplever er vanligvis alvorlig eller ugunstig.

Behandling. I den milde formen av sykdommen er grunnlaget for behandlingen en mild motor og diett.

Med moderat sykdom utføres avgiftning ved bruk av rikelig drikking, enterosorbenter, infusjon av glukoseoppløsninger, Ringer, hemodez. Bruk også midler til metabolsk terapi. Under gjenopprettingsperioden er Essentiale foreskrevet, hepatoprotektorer.

I alvorlige former for hepatitt B øker mengden av avgiftningsmidler (opptil 3 liter per dag). Sammen med grunnleggende infusjonsbehandling er det vanlig å foreskrive glukokortikoider (vanligvis prednison), proteasehemmere, antispasmodika, diuretika, bredspektret antibiotika for å forhindre sekundær bakteriell infeksjon.

Ved utvikling av akutt leversvikt utføres intensiv terapi i en spesialisert avdeling.

Ved behandling av kronisk hepatitt B brukes antiviral kjemoterapi og rekombinante interferon-alfa-legemidler. Patogenetiske midler brukes også til å korrigere nedsatt leverfunksjon.

Forebygging. For å forhindre spredning av hepatitt B, tidlig påvisning av pasienter, kontroll av donert blod, bruk engangsinstrumenter, steriliser omgjengelige enheter forsiktig, bruk engangshansker. For aktiv immunisering brukes ulike typer genetisk utviklede vaksiner, som administreres tre ganger, mens beskyttelseseffekten varer i 5-10 år. Re-vaksinasjon utføres etter 7 år. For passiv immunisering i nødstilfeller administreres en enkelt hyperimmun immunoglobulin en gang mot hepatitt B, som har en beskyttende effekt ved administrering senest 48 timer etter den sannsynlige infeksjonen, etterfulgt av vaksinasjon.

Hepatitt B. Etiologi, immunrespons, markører

Hepatitt B (HBV) er en akutt eller kronisk leversykdom forårsaket av hepatitt B-viruset (HBV), som forekommer i ulike kliniske og morfologiske varianter: fra asymptomatiske former til ondartet (levercirrhose, hepatocellulært karcinom). HBV står for ca 15% av all akutt hepatitt registrert i Russland og minst 50% av kronisk. Når man analyserer forekomsten, blir det kun tatt hensyn til akutte former for HB. Anicteriske, subkliniske infeksjonsformer forblir mest ukjente (opptil 95% av tilfellene).

HBV-infeksjon oppstår fra "sunne" virusbærere med ukjente kroniske eller akutte former for HBV under blodtransfusjon og dets komponenter, under medisinske manipulasjoner og seksuelle kontakter. Viruset kan overføres fra en infisert mor til en baby under arbeidskraft. Transplacental infeksjon skjer mye sjeldnere, spesielt i strid med integriteten til moderkaken. Det er en mulighet for spredning av infeksjon hos familier av pasienter med kroniske former for hepatitt B og bærere av HBsAg på grunn av implementering av blodkontakter i hverdagen.

Hepatitt B-viruset er ekstremt motstandsdyktig mot ulike fysiske og kjemiske faktorer: lave og høye temperaturer, flere frysninger og tining og langvarig eksponering for et surt miljø. Den er inaktivert ved autoklavering rom (180 ° C) - 1 time, den oppbevares ved romtemperatur i 3 måneder og fryses i 15-20 år.

HBV har affinitet for forskjellige vev: oftest påvirker det leveren, men DNA- og virusproteiner finnes også i nyrene, milten, bukspyttkjertelen, huden, beinmargen og mononukleære celler i perifert blod.

Etiologi av hepatitt B

Kausjonsmiddelet for hepatitt B, et DNA-holdig virus, tilhører familien Hepadnaviridae, sammen med hepatittvirusene av noen varmblodige dyr. HBV-genomet er et avslappet sirkulært delvis dobbeltstrenget DNA-molekyl som inneholder ca. 3200 basepar.

Den nåværende klassifiseringen inkluderer 8 genotyper av hepatitt B-viruset: A, B, C, D, E, F, G, H. Genotype D-viruset dominerer på Russlands territorium. HBV-strukturen - Dane-smittsomme partikler - er vist i figur 1.

I nukleokapsiden - kjernen av HBV - er de viktigste proteinantigenene lokalisert, som bestemmer HBVs replikative aktivitet. Dette er et internt eller kjerne HBcoreAg antigen og HBprecoreAg, eller HBeAg, nær det. HBeAg er en konformasjonsmodifisert HBcoerAg. HBcoreAg og HBeAg er strukturelt relaterte og har felles epitoper. HBeAg har blitt funnet å sirkulere i blodet av infiserte individer, mens HBcoreAg er funnet utelukkende i leverbiopsiprøver i kjernene av hepatocytter.

Fig.1. Strukturen av hepatitt B-viruset.

Proteinet til det ytre skallet av HBV er dets overflateantigen - HBsAg. Dette er et komplekst antigen som inneholder flere antigeniske determinanter, hvorav kombinasjonen av bestemmer subtype HBsAg. De ti subtypene til HBsAg: auw1, ayw2, ayw3, ayw4, ayr, adr, adw2, adw4, adrq +, adrq- er klassifisert som større, og fem: awr, adrw, adyr og adywr er mer sjeldne. På Rysslands territorium HBsAg subtypes auw prevail (ayw2 - 57%; ayw3 - 37%), subtypes adw2 og adrq + forekommer i henholdsvis 5 og 1% tilfeller.

Konsentrasjonen av HBsAg i pasientens blod varierer svært langt fra 0,01 ng / ml til 500 μg / ml. Et slikt høyt innhold av HBsAg er nesten nær konsentrasjonen av pasientens egne myseproteiner. Det skal bemerkes at bare en del av HBsAg dannet under replikering av HBV, brukes til å bygge nye virale partikler, hvor hovedmengden kommer inn i blodet av infiserte personer i form av sfæriske partikler med en diameter på 22 nm og stangformede former opp til 200 nm lang. Antallet av slike partikler i blodet overskrider antall smittsomme virioner av HBV med titalls og hundretusenvis av ganger.

Immunrespons

Immunresponsen i hepatitt B har karakteristiske egenskaper på grunn av det faktum at immunsystemets respons til infeksjon med HBV ikke er immunbeskyttende, men immunopatologisk. Dette betyr at selve viruset ikke ødelegger leverceller, og lysis (oppløsning, ødeleggelse) av hepatocytter infisert med HBV oppstår på grunn av angrepet av cytotoksiske T-celler i immunsystemet. Således oppnås undertrykkelsen av virusets replikative aktivitet i menneskekroppen på bekostning av døden av sine egne infiserte leverceller.

Den inverse avhengigheten av trusselen om kronisk infeksjon på alvorlighetsgraden av den akutte fasen av HS er velkjent. Med en tilstrekkelig immunrespons fører massiv død av infiserte celler til et alvorlig sykdomsforløp, men bidrar samtidig til en mer fullstendig eliminering av viruset, og eliminerer sannsynligheten for kronisk virkning.

Med svak immunrespons er cytolyse av vaksinerte hepatocytter ikke aktiv nok, og det er et svakt eller slettet kurs i den akutte fasen av HS. Virusets lever er "utrenset" ufullstendig, og den smittefarlige prosessen kjøper et langvarig kurs med langvarig utholdenhet av HBV og trusselen om kroniskhet. Sannsynligheten for transformasjon av akutt HBV til kronisk er mye høyere hos individer med immunodeficiente forhold.

Det har blitt fastslått at ved langvarig kontakt mellom viruset og cellen, er det HBV genetiske apparatet integrert i cellegenomet. Dette er en av hovedmekanismer for dannelsen av kronisk hepatitt B (HBV), siden viruset blir utilgjengelig for immunkontroll. I samsvar med den moderne klassifikasjonen for CHB, er det to varianter av infeksjonsutvikling: med høy og lav replikativ aktivitet av viruset. Tilstedeværelsen av HBeAg i pasientens blod etter 6 måneder. og mer fra sykdomsbegyndelsen og konsentrasjonen av HBV-DNA> 10 5 kopier / ml er faktorer som bekrefter utviklingen av en pasient med CHB med høy replikativ aktivitet (HBeAg-positiv kronisk hepatitt B-replikasjonstype).

Oppsigelse av fri sirkulasjon av HBeAg og påvisning av anti-HBe med langvarig bevaring av HBs-antigenemi karakteriserer utviklingen av kronisk HBV med lav replikativ aktivitet. Konsentrasjonen av HBV-DNA i blodet er som regel 5 kopier / ml (HBeAg-negativ kronisk integrerende type HB).

Klassifiseringskriteriene er imidlertid ikke alltid absolutte, og i noen tilfeller krever det avklaring. Dermed kan fraværet av HBeAg i blodet skyldes infeksjon med en HBV-stamme som ikke er i stand til å syntetisere HBeAg ("e" -stamme). Med slik kronisk hepatitt B har pasienter vanligvis forhøyede ALT-nivåer og høy konsentrasjon av HBV-DNA i blodet (> 10 5 kopier / ml). Denne varianten av CHB kan tilskrives HBeAg-negativ hepatitt, som oppstår ved bevaring av høy replikativ aktivitet.

For tiden antas det at hos personer som tidligere hadde hatt hepatitt B med produksjon av anti-HBs, er det mulig å reaktivere infeksjonen. Slike tilfeller observeres som regel i immunfektige tilstander forårsaket av kreft, HIV-infeksjon, etc. Det er blitt fastslått at integrert HBV-DNA kan opprettholdes hos noen pasienter med HBV etter gjenoppretting i hepatocytter. Viruset er funnet i leverenes celler og andre organer, men ikke i blodet, der det er under immunkontroll.

Hepatitt B virus markører

Virale antigener HBsAg og HBeAg, samt antistoffer mot dem og HBcore-proteinet, kan detekteres i pasientens HBs-organisme: anti-HBcore, anti-HBe, anti-HBs. Disse antigenene og antistoffene representerer sammen et kompleks av spesifikke markører av HBV, som er i dynamisk forandring og reflekterer viral replikasjon og pasientens immunrespons (figur 2). En omfattende definisjon av markører gjør det mulig for oss å korrekt etablere stadium av HBV infeksjon og forutsi videreutviklingen.

Fig. 2. Dynamikk av serologiske markører i akutt hepatitt B.

HBsAg

HBsAg er den viktigste serologiske markøren for HS. Ved akutt hepatitt kan HBsAg detekteres i individets blod i inkubasjonsperioden for HS og i de første 4-6 ukene i klinisk periode. Tilstedeværelsen av HBsAg over 6 måneder. (ifølge enkelte forfattere, mer enn ett år) regnes som en faktor i overgangen av sykdommen til kronisk stadium.

Kontroll av donorblod for tilstedeværelse av HBsAg er obligatorisk i nesten alle land i verden. Imidlertid tillater bruken av de fleste enzymimmunoassays for å bestemme denne markøren 100% sannsynlighet for å detektere HBV-infeksjon hos de undersøkte personer. Falske negative resultater kan skyldes at:

  • Konsentrasjonen av HBsAg i blodet av mennesker infisert med HBV er ekstremt lav, for eksempel i et tidlig stadium av infeksjon eller før opphør av blodsirkulasjon av HBsAg i blodet, samt blandet infeksjon med hepatitt B- og C-virus eller HBV og HIV. Innholdet av HBsAg i slike tilfeller i serum kan være så lavt som noen få pg / ml, noe som er mye lavere enn sensitiviteten til de eksisterende reagenssettene for bestemmelse.
  • diagnostiske kits som brukes, er ikke i stand til å identifisere noen HBsAg-undertyper,
  • aminosyresubstitusjoner i antigeniske determinanter av HBsAg-molekylet kan signifikant redusere bindingen til dem av antistoffene som anvendes i testene. Sirkulasjon av "escape" -mutanter av HBV (flyktmutanter) som uttrykker HBsAg med atypiske serologiske egenskaper, er en av de vanskeligste oppgavene ved diagnosen HBs.

Anti-HBs

For å vurdere løpet av infeksjonsprosessen og dens utfall, er dynamisk overvåkning av HBsAg-systemet - anti-HBs - av kritisk klinisk betydning. I de fleste tilfeller begynner pasienter med akut HBV anti-HBs å bli oppdaget lenge etter at HBsAg er forsvunnet.

Perioden hvor både HBsAg og anti-HBs er fraværende kalles fase av det serologiske "vinduet". Tidspunktet for fremveksten av anti-HBs avhenger av egenskapene til pasientens immunologiske status. Varigheten av "vinduet" -fasen er ofte 3-4 måneder. med svingninger opp til et år.

Forekomsten av anti-HBs betraktes som et pålitelig kriterium for utviklingen av postinfeksjonell immunitet, dvs. utvinning fra HBV.

Tidlig utseende av anti-HBs, deres påvisning i det akutte stadium av HS, umiddelbart etter forsvunnelsen av HBsAg, skal varsle den behandlende legen. Slike dynamikker i HBsAg - anti-HBs-systemet regnes som prognostisk ugunstig, foreskygging av trusselen om fulminant HBV.

I kronisk hepatitt B blir HBsAg og anti-HBs noen ganger påvist samtidig.

Anti-HBs kan vedvare for livet. I noen tilfeller kan konsentrasjonen av anti-HBs gradvis reduseres i løpet av de neste årene etter akutt hepatitt B.

Anti-HBs har beskyttende (beskyttende) egenskaper. Dette faktum er grunnlaget for vaksinering. For tiden brukes rekombinant HBsAg hovedsakelig som en vaksine mot HBV. Effektiviteten av immunisering vurderes ved konsentrasjon av antistoffer mot HBsAg hos vaksinerte individer. Ifølge WHO er det generelt aksepterte kriteriet for vellykket vaksinasjon konsentrasjonen av antistoffer større enn 10 mIU / ml.

I rammen av "Priority National Healthcare Project" er det planlagt å redusere forekomsten av viral hepatitt B i Russland 3 ganger i de kommende årene ved ytterligere immunisering av mer enn 25 millioner mennesker. I henhold til resolusjonen fra den russiske føderasjonsdoktor i den russiske føderasjon 25. august 2006 nr. 25 "Om ytterligere immunisering av befolkningen i Russland i 2007", bør personer i alderen 18 til 35 år som ikke er vaksinert og ikke har blitt vaksinert vaksinert.

Vaksinering av personer som har hatt HBV-infeksjon er ikke bare økonomisk uhensiktsmessig, men betyr også en uberettiget antigenbelastning på det humane immunsystemet. Derfor, før vaksinering, er det nødvendig å skjerme individer som skal immuniseres for tilstedeværelse av HBsAg, anti-HBs og HBore antistoffer i blodet. Tilstedeværelsen av minst en av de listede markørene er en tilbaketrekking fra vaksinasjon mot HB. Dessverre, før vaksinering er det ekstremt sjeldent at pasienter undersøkes foreløpig for tilstedeværelse av HB markører, og deres prevalens er ganske stor, særlig blant personer som er klassifisert som i fare.

Til tross for at moderne vaksiner kjennetegnes av høy immunogenitet, beskytter vaksinering ikke alltid kroppen fra mulig HBV-infeksjon. Ifølge litteraturen oppnås det beskyttende nivået av antistoffer etter avsluttet vaksinasjon i 2-30% av tilfellene.

I tillegg til kvaliteten på vaksinen, påvirker mange faktorer effekten av immunresponsen, den avgjørende faktoren er alderen til den vaksinerte. Maksimal immunrespons hos mennesker observeres i alderen fra 2 til 19 år. Styrken av immunrespons hos spedbarn som er dårligere enn barn og voksne. Den svakeste immunresponsen mot vaksinasjon er karakteristisk for eldre mennesker 60 år og eldre, hvor serokonversjon observeres hos bare 65-70% av tilfellene. Den aldersrelaterte nedgangen i immunresponsen er mer uttalt hos menn enn hos kvinner.

Resistens mot vaksinasjon kan observeres blant immunekompetente individer: HIV-infiserte, pasienter som lider av kroniske sykdommer, etc. I tillegg er det tegn på påvirkning av vekten av personen som blir vaksinert på omfanget av immunresponsen. Den anbefalte dosen av en vaksinepreparat (20 μg HBsAg) er optimal bare for personer som veier opptil 70 kg. Det er mulig at dosen av vaksine bør økes for å oppnå adekvat vaksinasjonsresultat for personer som veier over 70 kg.

Ved slutten av vaksinasjonskurset (etter 1-2 måneder) er det nødvendig å kontrollere konsentrasjonen av anti-HBs i det vaksinerte blodet. Noen forskere mener at etter en full vaksinasjonssyklus bør konsentrasjonen av anti-HBs være 100 mIU / ml eller mer, fordi de vaksinerte pasientene raskt reduserer beskyttende antistoffer til et nivå på 10 5 kopier / ml HBV DNA tilsvarer en mutasjon av genet i precore - Sone av viralt DNA og dannelsen av "e -" - en stamme av HBV. Slike indikatorer indikerer dannelsen av HBeAg-negativ CHB med en høy replikativ aktivitet i den undersøkte pasienten.

Det har blitt fastslått at anti-HBe etter vedvarende hepatitt B kan fortsette i humant blod fra 5 måneder. opptil 3-5 år.

Anti-NVsore

HBsoreAg bare kan påvises i leverbiopsiprøver i kjerner av hepatocytter av infisert menneske av HBV, og i sitt blod, vil han ikke sirkulere i fri form. Kjerneposisjonen til HBсoreAg i virionen bestemmer dens høye immunogenicitet og forårsaker tidlig forekomst av antistoffer mot dette antigenet (anti-HBsoe).

Klasse M immunoglobuliner for HBсoreAg (HBcore-IgM) påvises i blodet allerede i inkubasjonstiden av sykdommen, selv før toppen av AlAT og de kliniske manifestasjonene av hepatitt. HBcore-IgM er den viktigste serologiske markøren for akutt hepatitt B, som vanligvis sirkulerer i blodet av pasienter i 6-12 måneder. og forsvinner etter gjenoppretting. I kroniske former av HBV er HBcore-IgM bestemt i blodet i den akutte fasen.

Klasse G immunoglobuliner (HBcore-IgG) vises nesten samtidig som HBcore-IgM, vedvarer etter at hepatitt B har levd, og er en pålitelig markør for fortinfeksjon.

Hos 10% av anti-HBcore-positive individer blir ikke andre serologiske markører av HB detektert, noe som oftest er karakteristisk for:

  • HBV-infeksjon med lav HBsAg-ekspresjon (ofte blandet hepatitt),
  • seronegativ periode - etter forsvinden av HBsAg og før utseendet av anti-HBs,
  • HBV-pastainfeksjoner med en anti-BHB-konsentrasjon under nivået bestemt av testen som studiene ble utført.

I disse tilfellene, for å verifisere diagnosen av HB, er det tilrådelig å bruke definisjonen av viralt DNA ved PCR.

I mange land i verden er donorblodkontroll obligatorisk, ikke bare for HBsAg-innhold, men også for anti-HBcore (USA, Canada, Tyskland, etc.). I Russland er denne praksisen ennå ikke blitt utbredt på grunn av mangel på en relevant føderal lov, siden det gjennomføres en anti-HBcor-test øker kostnadene ved testing og mengden av avvist donert blod (forekomsten av denne markøren blant primære donorer er 20-30%, i befolkningen generelt - 15 -20%).

HBCore-IgM-testen brukes til å diagnostisere HBV (akutt og nylig infeksjon) og å avvise donert blod i henhold til nærværet av HBCore-IgM. ELISA-sett for å oppdage HBCORE-IgM fra forskjellige produsenter er basert på bruk av Capture-ELISA-varianten ("capture" -metoden) eller "indirekte" ELISA-metoden. Den sistnevnte metode for å bestemme HBCore-IgM har følgende ulemper:

  • i analysen av blodsera som inneholder rheumatoidfaktor klasse M og HBcore-IgG, er falske positive resultater mulige;
  • En høy konsentrasjon av HBcore-IgG i prøven som skal analyseres, kan føre til mangel på spesifikt IgM.

Kompleks bruk av serologiske markører av HBV-infeksjon i laboratoriediagnostikk

Bestemmelse av HB-markørets kompleks ved hjelp av passende enzymimmunoassay-kits (se tabell 2) tillater oss å evaluere pasientens såkalte serologiske profil og mest karakteristisk karakteriserer fase av løpet av den smittsomme prosessen (tabell 1, skjema).

Tabell 1. Tolkning av resultatene av serologiske test for hepatitt B

Viral hepatitt B. Etiologi, patogenese, epidemiologiske egenskaper og klinikk. Markørdiagnostikk, behandlings- og forebyggingsprinsipper

Viral hepatitt B (HBV) er en antroponotisk virusinfeksjonssykdom, overført hovedsakelig ved parenterale og seksuelle veier, preget av utvikling av cyklisk prosedyre av parenkymal hepatitt.

etiologi: Hepatitt B-virus (HBV, HBV) - DNA-basert hepadnavirus; inneholder en rekke AH:-overflateantigener på en ytre konvolutt lipoprotein (HBsAg, «australsk» AH) AH kjerne (HBcAg, korovsky AH) AH og smittsomhet (HBeAg) på den ytre delen av kjernen; hver av AG utløser en humoral immunrespons, manifestert ved utvikling av passende antistoffer (anti-HBs, anti-HBc, anti-HBe).

epidemiologiEn enkelt kilde - mennesker (pasienter med alle former av akutt og kronisk hepatitt B og media), hovedrutene for overføring: parenteral (for blodtransfusjon, med hemodialyse, i / avhengighet), seksuell (ved seksuell kontakt med en infisert person), kontakt-husholdning (gjennom objekter forurenset med blod - barberkniver, sakser, tannbørste), vertikal (fra mor til barn via morkaken) og intrapartum (under passeringen av babyen gjennom fødselskanalen av infiserte mor)

patogenesen: Få virus i blodet -> infiserte hepatocytter -> HBV-replikasjon i hepatocytter med utvikling av akutt eller kronisk hepatitt B eller integrering av viruset inn i cellens genom med utviklingen av virusinfeksjonen -> montering i cytoplasma i hepatocytter etter viruspartikler for HBV replikasjon -> presentasjon av AG eller helvirus på overflatemembranen av hepatocytter -> HBV deteksjon av NK-celler, T-midler, etc. -.> angrep av immunsystemceller infiserte hepatocytter -> cytolyse -> AH frigjøre HBV (HBc, HBe, HBs) -> anti-HBV anti-AH-dannelse (anti-HBs, anti Be, anti-HBs) -> AT og AH interaksjon med dannelsen av immunkomplekser, deres sirkulasjon i blodet og avsetning på membraner av ikke-infiserte hepatocytter og andre celler -.> Immun-mediert cytolyse hepatocytt utvikling av autoimmune lesjoner (hudutslett, artralgi, glomerulonefritt og etc.).; med tilstrekkelig ICs utvikler akutt hepatitt B med den sykliske prosessforløpet, og ender i utvinning, med svak sykdom EC reaksjon er mild, men den fullstendige eliminering av viruset forekommer ikke og betingelsene for den kroniske karakter av prosessen, påvirker ikke bare de infiserte cellene ved hyperergic ICs reaksjon, men celler med fast De har IC, som kan forårsake omfattende levernekrose og fulminant leversvikt.

Klinikk for akutt HBV:

1. inkuberingsperiode i gjennomsnitt 60-120 dager (fra 42 til 180 dager)

2. preicter periode (7-14 dager):

- moderate symptomer på forgiftning (generell malaise, svakhet, svakhet, tretthet, hodepine på kvelden, søvnforstyrrelser) uten en betydelig økning i kroppstemperaturen

- moderat uttalt dyspeptiske symptomer (tap av appetitt, bitter smak i munnen, nedsatt smak, kvalme, noen ganger oppkast, tyngde og kjedelige smerter i epigastriske regionen og riktig hypokondrium)

- i en fjerdedel av pasientene, artralgi i store ledd (oftest om natten), urticaria og hud kløe

3. Iterisk periode (3-4 uker):

- økning av forgiftning

- vekst av dyspeptiske symptomer (beskatning og hevelse tunge, bitter smak i munnen, kvalme, oppkast, noen ganger nedsatt appetitt til anoreksi, øvre høyre kvadrant ømhet i en mer utpreget og langvarig, noen ganger til det punkt av sterke smerter)

- en gradvis økning i gulsot med maksimalt på 2-3-uken; Intensiv gulsott, ledsaget av atopisk avføring, mørk urin

- leveren er alltid forstørret, konsistensen er noe tykkere, glatt på palpasjon; en tredjedel av pasientene har en økning i milten

- Det kan være manifestasjoner av hemorragisk syndrom (petechial utslett på huden, neseblod, blødninger på injeksjonsstedene, "tarry" avføring, oppkast med blod)

- i KLA, ble leukopeni med lymf og monocytose redusert til 2-4 mm / h ESR

- i BAC, vedvarende og alvorlig hyperbilirubinemi (spesielt i løpet av den 2-3 årlige ukerioden), økt aktivitet av AlAT og AsAT, redusert PTI

- HBsAg, anti-HBc IgM oppdaget ved serologisk undersøkelse av blod

- med alvorlig kurs øker gradvis tegn på leversvikt

4. rekonvalesens periode (3-4 uker til seks måneder) - ledsaget av utseende av appetitt, avtagende gulsott, fekal farging og lighte urin kan lagres asteni, hepatomegali, hyperbilirubinemi, hyperenzymemia (i mild aminotransferase normalisert til dag 30-35, ved moderat til 40-50 dager, med alvorlig til 60-65 dager)

1) data epidemiologisk historie (overføring, kirurgiske inngrep, etc.)., Og kliniske funksjoner (gradvis start, lang preicteric periode, allergisk utslett, ingen forbedring av helse eller nedbrytning med utseendet på gulsott, langvarig gulsott periode med langsom forsvinningen av sykdomssymptomer gjenopprettingstid)

2) Serologisk respons: den første markør for HBV som opptrer i blodet i løpet av inkubasjonsperioden, HBsAg, også utviser tidlig DNA HBV (indikerer viremi), HBeAg, anti-HBc IgM; med et positivt forløp avtar hurtig til å begynne HBeAg med utseendet av anti-HBe, og deretter HBsAg med utseende av anti-HBs, i stedet for den tidligere anti-HBc IgM vises senere anti-HBc IgG (kan sirkulere i blodet i flere år, ofte er den eneste markør for HBV-lidelse, fordi. antiHB under akutt HBV ikke forekomme i 15% rekonvalesenter, og i løpet av 6 år etter at sykdommen kan forsvinne i 20% gjenvunnet).

Langvarig sirkulasjon (mer enn 3 måneder) av HBeAg, HBV DNA, og også anti-HBc IgM og HBsAg i konsekvent høye titere indikerer langvarig infeksjon og høy sannsynlighet for kroniskhet; omtrent utviklingen av kronisk HBV Det bør også vurderes når det oppdages HBsAg i en stabil titer i 6 måneder. og mer fra utbruddet av sykdommen, selv i fravær av aktive virale replikasjonsmarkører (HBeAg, DNA HBV, anti-HBc IgM), kliniske symptomer og normale biokjemiske indikatorer, i dette tilfellet, er vist for å klargjøre diagnosen leverbiopsi

Med en tilstrekkelig respons på vaksinering mot HBV i blodet, oppdages anti-HBs i et nivå på 10 mIU / ml og høyere i kombinasjon med fraværet av anti-HBs.

Anti-HBc IgG kan sirkulere i blodet i mange år, og er ofte den eneste markøren for overført hepatitt B, som serologisk undersøkelse kan komme inn i fasen av "seronegativ vindu" når HBsAg allerede er fraværende, og antihb har ennå ikke dukket opp, foruten)

Prinsipper for behandling av HBV:

1. Med lette og moderate former - halvbedsmod, med tung seng; diett nummer 5, maten er mekanisk og kjemisk mild, uten ekstraherende stoffer, serveres i form av varme

2. Strikt overholdelse av munnhygiene og hud, med kløe - gni huden med p-rom av mateddik (1: 2), 1% p-rum mentolalkohol, varmt dusk om natten

3. Avgiftningsbehandling: intravenøs dryppinfusjoner av 0,5-1,5 l 5% løsning av glukose, polyioniske oppløsninger, hemodez, reopolyglucin, tvungen diurese under kontroll av daglig væskebalanse

4. Antivirale og immunmodulerende legemidler er bare angitt i alvorlig HBV med tilstedeværelse av markører med aktiv viral replikasjon, trusselen om akutt leversvikt eller kroniskhet:

- Rekombinant (IFN-alfa / reaferon, IFN alfa - 2a / Roferon A IFN alfa - 2b / intron) og native (vellferon, human leukocytt IFN) a-interferon, pegylert interferon (PEG-IFN A2A / Pegasys og PEG-IFN-a2b / Peg-intron), interferoninduserende forbindelser (tsikloferon / neovir, amiksin)

- syntetiske nukleosider (famciclovir, lamivudin / epivir, zidovudin / retrovir)

- proteasehemmere (saquinavir / invirase, indinavir)

- immunmodulatorer (leukinferon, IL-1 / Betaleukin, IL-2 / Roncoleukin)

5. Når uttrykt kolestase - chelatorer (Polyphepanum, Bilignin, kull granulære sorbenter) ekstrakorporal avgiftning, Når forlenget Nalia postgepatitnoy hyperbilirubinemi (hemosorbtion, plasmaferese, plasmasorption et al.) - fenobarbital.

6. Enzympreparater (pankreatin, creon, mezim forte, festal, panzinorm, unienzyme) for å forbedre fordøyelsessystemet i mage og bukspyttkjertel; med forstoppelse - avføringsmidler av vegetasjon, magnesiumsulfat inni.

7. Hepatoprotektorer i 1-3 måneder: Silymarin-derivater (juridisk, Karsil, Silymar), Preparater fra planteekstrakter (hepaliv, hepatofalk, hepabene), Essentiale.

8. Behandling av tegn på leversvikt og hepatisk encefalopati (se spørsmål 191)

HBV-forebyggingIsolering av HBV-kilder (for å identifisere bærere av HBs-AG, kontroll av blodgivere og andre.), Avbrudd av overføringsveier (bruk av engangssprøyter, nåler, infusjonssystemer samsvar med reglene for sterilisering av instrumenter), fremming av sunn livsstil (seksuell helse, bekjempelse avhengighet), den begrensning indikasjon for transfusjon, rutine vaksinasjon risiko kontingenter (vaksine Engerix B, N-B-støvsugere II et al.)

HCV er en sykdom forårsaket av HCV-RNA-s flavivirus, tilsvarende i epidemiologiske og kliniske trekk ved HBV, men går lettere og forskjellig i isterisk form med relativt rask revers progressjon av sykdommen

Fordeler ved HCV:

- overveiende parenteral overføringsvei (hepatittmisbrukere), sjeldnere - andre måter (kontakt-husstand, seksuell, vertikal)

- HS-virus har en direkte cytopatisk effekt; de biologiske egenskapene til viruset dominerer immunresponsen, som predisponerer for kroning av prosessen

- klinisk mer vanlig anicteric, subkliniske og utydelige former av akutt HCV, som er overført uten behandling på sykehus og forbli uoppdaget, men i 80-90% av tilfellene slår til kronisk hepatitt og 20-30% av pasientene - i levercirrhose

- serologisk deteksjon av HCV RNA i blodet (ved PCR), sjeldnere - anti-HCV IgM og IgG

- Ved behandling av akutt HCV er etiotropisk antiviral terapi nødvendig i alle tilfeller

Generell informasjon om hepatitt B og behandling

Viral hepatitt B (B) kan forårsake kronisk bane eller bærerinfeksjon. Dette viruset setter en person med høy risiko for død fra skrumplever eller leverkreft. Derfor refererer det til forhold som er potensielt livstruende og utgjør en alvorlig trussel mot helse.

Etiologi av hepatitt B

Hepatitt B-virus (hepatitt B-virus - HBV) inneholder DNA i sin struktur. Tilhører familien Hepadnaviridae. Den har form av en kule med flere skall.

I den ytre virale konvolutten er molekyler av overflateantigenet HBsAg (engelsk overflateoverflate). I det indre skallet, som "lever" i hepatocytkjernen, inneholder nukleært antigen HBcAg (engelsk kjerne-kjerne) og HBeAg. Inne i skjellene er HBV-genomet (DNA) og enzymer.

I dag er det 8 kjente HBV-genotyper som forårsaker virusets mutasjonsevne.

Utbredelse av HBV

Ifølge WHO har om lag to milliarder mennesker over hele verden vært infisert med dette viruset. Mer enn en tredjedel av de milliarder menneskene har kronisk leverskade og er bærere av hepatitt B-viruset. Omkring en halv million mennesker dør hvert år fra effekten av HBV.

Viral hepatitt B er ganske utbredt i verden. Det største antallet smittede liv i Afrika, Sørøst-Asia, Midtøsten.

Hvor farlig er HBV?

Viruset er ekstremt smittsomt (smittsomt) og finnes i nesten alle biologiske væsker i menneskekroppen: blod, spytt, seminalvæske, vaginal og livmorhalsekretisjon, etc.

Hva annet trenger du å vite om denne sykdommen:

  1. Viruset er farlig fordi det har ekstremt høy overlevelse i det ytre miljøet.
  2. Barn er mest utsatt for infeksjon før det første år av livet.
  3. HBV er mye mer vanlig hos menn.
  4. Oftest blir unge mennesker fra 15 til 35 år syke.
  5. Etter fullstendig kur, dannes en stabil immunitet.

HBV-effekt på leveren

Virus-DNA-replikasjon med deltagelse av DNA-polymeraseenzymet foregår i hepatocytter. Med et typisk sykdomsforløp har viruset ikke en direkte cytolytisk effekt på leveren celler, ødelegger dem ikke direkte.

Skader på heptocytter er en konsekvens av kroppens normale immunrespons mot HBV-antigener.

Når DNA av et virus blir satt inn i genomet til en strukturell levercelle, oppnår virus hepatitt B en atypisk form for strømning - en person blir en bærer av HBV. Denne tilstanden kan potensielt føre til utvikling av hepatocellulær leverkreft.

Sykdommen eksisterer i form av akutt (OGB) og kronisk viral hepatitt B (CHB). Kronisk forekomst forekommer hos 5-6% av tilfellene hos voksne og over 50-80% hos barn under 5 år.

Hvordan får du HBV?

Hepatitt B-virus overføres ofte via parenteral rute - gjennom blodet. Kilden til infeksjon er en person som lider av hepatitt B eller en HBV-bærer.

Hovedrisikogruppen for HBV-overføring er å injisere narkotikabrukere.

I tillegg er det mulig å bli smittet under salongprosedyrer (manikyr, pedikyr), under tatovering, piercing, akupunktur og andre manipulasjoner, der kontakt med infisert blod er mulig når gjenbruk av verktøyet eller dets utilstrekkelige sterilisering. Dette skjer ved levering av medisinsk behandling, for eksempel i tannlegen.

Det er mulig å bli smittet gjennom transfusjon av ikke-testet blod. Tidligere var denne banen det hyppigste tilfellet av overføring av viruset, men nå er infeksjonsfrekvensen med blodtransfusjoner redusert, selv om risikoen fortsatt eksisterer.

En stor rolle i overføringen av smitte i vår tid er den seksuelle måten. Det er mulig å bli smittet med viral hepatitt B i nesten alle typer ubeskyttet sex. Analsex er spesielt farlig.

En baby kan bli smittet med HBV fra en smittet mor under graviditet (vertikal overføring) og under fødsel.

Det er også en husholdningsoverføringsrute - når du bruker barberhøvler, tannbørster, tallerkener, etc., som er vanlige med en pasient. I dette tilfellet er faren for mikrotrauma til hud eller slimhinner.

Det er en teoretisk mulighet for å inngå HBV fra biter fra blodsugende insekter, for eksempel mygg.

Helsearbeidere er også i fare og har hyppig kontakt med blodet og dets komponenter - profesjonell overføring av HBV.

Akutt viral hepatitt B

Allokere et typisk og atypisk forløb av sykdommen. Den typiske eller isteriske formen av sykdommen oppstår med en dominans av cytolytiske eller kolestatiske syndromer. Med andre ord fører det til ødeleggelse av hepatocytter eller til brudd på produksjon og fjerning av galle.

Atypisk forløb av viral hepatitt B er mulig i form av slettede, anicteriske eller latente former. Dette gjør det ofte vanskelig å rettidig diagnose.

Pathogenese - utvikling, symptomer

Forløpet av sykdommen er betinget oppdelt i flere perioder: inkubasjon, prodromal, icteric og konvalescens eller gjenoppretting.

Inkubasjonsperioden varer i gjennomsnitt en og en halv måned. Imidlertid kan inkuberingsperioden noen ganger være fra en måned til seks måneder.

Den prodromale eller preikteriske perioden er flere uker - fra en til fire. Samtidig er det manifestasjoner av dyspeptisk syndrom (fordøyelsesbesvær, kvalme, oppblåsthet, opprørt), mild smerte i leveren. Symptomene på asthenovegetative syndrom i form av rask tretthet, svakhet, hodepine delta. I de fleste pasienter i denne perioden, stiger kroppstemperaturen til subfebrile, og noen ganger til feberiske tall. I enkelte tilfeller kan temperaturen imidlertid forbli normal.

Også i denne perioden er smerter i leddene, muskler, ulike former for hudutslett og manifestasjoner av luftveiene, som kan forveksles med andre ikke-hepatitt-sykdommer, mulige.

Sykdommens periode, eller gulsott, varer fra flere dager til flere måneder. I gjennomsnitt varierer det fra to uker til en og en halv måned.

Gulfarging av hud og slimhinner utvikler seg gradvis, men noen ganger oppstår plutselig. Gulsott er ledsaget av mørkere urin og avklaring av avføring. Kløe i huden er ganske sjelden, hovedsakelig med kolestatisk variant av kurset. Dyspeptiske manifestasjoner i denne perioden intensiveres og bevares til begynnelsen av gjenopprettingsperioden.

Det kan være hemorragiske manifestasjoner (ulike typer blødninger), symptomer på skade på nervesystemet (hodepine, søvnforstyrrelser), forverring av pankreatitt og andre ekstrahepatiske manifestasjoner.

Perioden med nedgang av gulsott er lengre enn økningen. Normal funksjon av leveren blir gradvis restaurert, alle symptomer på sykdommen regres. Laboratorieverdier går tilbake til normal.

Perioden med konvalescens eller gjenoppretting varer noen ganger opp til seks måneder. Gjennomsnittlig varer to til tre måneder.

Bevarelsen av patologiske abnormiteter i resultatene av blodprøver, selv i fravær av kliniske manifestasjoner, indikerer vanligvis transformasjon av sykdommen i kronisk form av hepatitt B.

Kronisk hepatitt B

I den kroniske sykdommen av sykdommen kan en person være en asymptomatisk bærer av hepatitt B-viruset. I en slik situasjon kan viruset ikke påvirke kroppens funksjon, men en ganske stor del av bærerne har fortsatt leverskade. Statistisk sett er denne sykdomsformen oftere dannet hos menn.

Det er ingen spesifikke symptomer på sykdommen. Det kan oppstå med et minimum av manifestasjoner selv med høy aktivitet av viruset.

De vanligste manifestasjonene av asteno vegetativt syndrom: alvorlig svakhet, tretthet, kraftig reduksjon i effektivitet.

De fleste pasientene har klager av smerte av varierende intensitet i riktig subkosjonsområde og dyspeptiske manifestasjoner.

Bare en tredjedel av pasientene i perioder med forverring av sykdommen har noen manifestasjoner av gulsott, kløe.

Noen ganger opptrer ekstrahepatiske manifestasjoner av hepatitt: periarteritt nodosa, leddskader fra artralgi til polyartrit, nyreskade (glomerulonephritis), hjerte (myokarddystrofi).

diagnostikk

Hos pasienter med hepatitt A oppdages hepatomegali hos nesten alle pasienter, og i en tredjedel øker milten også parallelt.

I CHB, i tillegg til dette, oppstår ofte såkalte hepatiske tegn: edderkopper, palmar erytem, ​​etc.

Laboratorietester

Med OGV blir aktiviteten av hepatisk transaminaser og konsentrasjonen av bilirubin i blodet (spesielt med gulsott) betydelig høyere enn normalt. Thymol-testen forblir innenfor det normale området ved sykdommenes begynnelse.

Når CHB i forskningsresultatene viste en nedgang i protein i blodet i strid med forholdet mellom proteinfraksjoner. Nivået av tymolprøve og aktiviteten av levertransaminaser bestemmes over normen. I perioder med fritak, er det vanligvis ingen retur av indikatorer til full normal.

Det er heller ikke noe forhold mellom nivået av indikatorer og alvorlighetsgraden av den patologiske prosessen.

Spesifikke diagnoser

I blodet er antigener (deler av et virus eller DNA) og antistoffer mot dem, produsert av pasientens kropp, identifisert. I studier av blodserum (serologisk) måles resultatet av analyse for antistoffer alltid i et kvantitativt forhold, og antigener - i kvalitative og kvantitative.

Serologiske markører av viral hepatitt B forekommer vanligvis i blodet så tidlig som 2-3 uker etter infeksjon.

  • I prodromalperioden og utbruddet av gulsott, HBsAg, HBeAg, HBV-DNA (kvantitativt resultat) og IgM anti-HBc, bestemmes.
  • Under sykdommens høyde identifiseres IgM anti-HBc, HBsAg, HBeAg og HBV-DNA.
  • I løpet av gjenopprettingsperioden diagnostiseres IgM med anti-HBc, anti-HBe og senere med anti-HBc (total) og IgG anti-HBc.
  • Tilstedeværelsen av HBeAg i fravær av anti-HBe betyr overgangen av sykdommen til kronisk hepatitt B.

I kronisk hepatitt B, HBsAg, er IgM anti-HBc alltid identifisert (i høy titere i kvantitativ analyse). Påvisningen av HBeAg og / eller IgM anti-HBs i blodet, HBV DNA er en indikator for HBV-aktivitet. Anti-HBe og fraværet av HBV-DNA indikerer et gunstig utfall.

Resultatet av screening for HBV er bestemmelsen av overflateantigenet av HBs, noen ganger kan det være falskt positivt. Også falske positive resultater kan oppstå når du bestemmer resultatene fra andre markører. Dette er mulig på grunn av unøyaktigheten av materialprøvetaking for forskning i laboratoriet. I svangerskapet er falske positive resultater på grunn av gravid immunrespons av kvinnens kropp.

Du bør være oppmerksom på at falske positive resultater for bestemmelse av alfa-tetoprotein ved diagnose av leverkreft kan bestemmes i HBV-bærere i normal tilstand.

behandling

Hepatitt B vil sannsynligvis bli kurert med et tidlig besøk til en lege og riktig behandling.

Pasientene behandles i et infeksjonssykehus. Tilordnet en streng diett - tabell nummer 5.

Flere retninger i behandlingen utføres samtidig: avgiftning, korreksjon av nedsatt leverfunksjon og ekstrahepatiske manifestasjoner. Grunnlaget for behandlingen er antiviral terapi. For å fullstendig helbrede hepatitt B, kan langvarig behandling kreves med streng overholdelse av alle legenes resept.

I asymptomatiske bærere av hepatitt B-viruset er ikke medikamentbehandling alltid gitt. Utnevnt etterlevelse av regimet og diett, narkotika som støtter leveren.

Forebygging av viral hepatitt B

Forebygging av hepatitt B er i samsvar med reglene for personlig og generell hygiene, trygg sex, bruk av sterile verktøy og nåler til injeksjon.

Vaksinasjon er spesifikk forebygging. I mange land er vaksinasjon mot HBV obligatorisk for barn og personer i fare, for eksempel helsepersonell. Dens effektivitet vurderes av det kvantitative resultatet av anti-HBs.

I tillegg er det et spesifikt immunoglobulin. Dens bruk er effektiv senest 48 timer fra tidspunktet for sannsynlig infeksjon.

Hvor mye lever med hepatitt B?

Hepatitt B kan herdes og beseires med rettidig diagnose og riktig behandling med diett.

20-30% av kroniske bærere av hepatitt B-virus utvikler skrumplever eller leverkreft. Hvis det er umulig å behandle disse komplikasjonene på grunn av lav inntekt, lever pasientene i flere måneder etter diagnosen. Hvis en fullverdig behandling utføres, følges en diett og alle anbefalingene fra legen er oppfylt, så kan en slik pasient leve et normalt liv. Imidlertid vil noen forbud og restriksjoner på bruk av alkohol og visse produkter være for livet. Det er også periodisk nødvendig for å opprettholde leverens helse, gjennomføre forebyggende terapi, ta tester og overvåke organets tilstand.

Det er tegn på selvavskaffelse av viruset i omtrent 5% av bærerne.

Hvis pasienten er en bærer av HBV uten aktiv multiplikasjon av viruset, er det nødvendig med overholdelse av diett, diett og vedlikeholdsbehandling som er forskrevet av legen. På denne måten lever pasienter i flere tiår, hvis de ikke ignorerer anbefalingene fra leger.


Relaterte Artikler Hepatitt