Hepatitt D. Årsaker, symptomer og behandling av hepatitt D

Share Tweet Pin it

Hepatitt D (hepatitt Delta, hepatitt B med delta-agent) - viral hepatitt med en kontaktmekanisme for overføring av patogenet forårsaket av et defekt virus, hvor replikasjon bare er mulig hvis det er HBSAg i kroppen. Sykdommen er preget av et alvorlig kurs og en ugunstig prognose.

ICD-10 koder
V16.0. Akutt hepatitt B med delta-agent (coinfeksjon) og leverkoma.
B16.1. Akutt hepatitt B med delta-agent (coinfeksjon) uten leverkoma.
B17.0. Akutt delta (super) infeksjon av hepatitt B virusbæreren

Hepatitt D virus

I 1977 oppdaget en gruppe italienske forskere i hepatocytter hos pasienter med viral hepatitt B et tidligere ukjent antigen. Det ble antatt at dette er det fjerde antigenet til viruset B (analogt med de allerede kjente antigenene HBS, HBC, NVE), og derfor ble det kalt det fjerde bokstaven i det greske alfabetet delta. Senere eksperimentell infeksjon av sjimpanser med blodsera som inneholder et delta antigen viste at dette er et nytt virus. På forslag fra WHO kalles kausjonsmiddelet for hepatitt D hepatitt delta virus - HDV.

De fleste forskere tilskriver ikke den til noen av de kjente taksonomiske kategoriene, vurderer den som det eneste representanten for det nye slektet Deltavirus. Egenskapene til HDV er relatert til det faktum at det ikke er noen regioner som koder for konvoluttproteiner av viruset i deltapartikkelgenomet. Denne egenskapen av HDV, sammen med manglende evne til å forårsake infeksjon uten infeksjon med et annet virus (HBV), gjorde det også mulig å tildele det til gruppen viroider eller virusvirus i de første årene av studien av dette smittsomme stoffet.

HDV er en sfærisk partikkel med en diameter på ca. 36 nm (fra 28 til 39 nm), det er det minste kjente dyret virus. Den består av en nukleokapsid (18 nm), konstruert fra ca. 70 underenheter av delta-antigenet (HDAg) og HDV RNA. Ytre skallet er dannet av HBV-overflateantigenet. Det ytre skallet av HDV er representert av HBSAg.

Det finnes to typer HDAg med en molekylvekt på 24 kDa (HDAg-S) og 27 kDa (HDAg-L) med markerte funksjonelle forskjeller i virusets levetid. For tiden antas det at den lille formen - HDAg-S er nødvendig for HDV-replikasjon og øker replikasjonshastigheten for HDV RNA (viral replikasjonstransactivator), og den store (HDAg-L) deltar i samlingen av viruspartikkelen og reduserer frekvensen av HDV-replikasjon. I tillegg er HDAg-L involvert i intracellulær bevegelse av virale proteiner. Delta-antigenet er lokalisert i kjernene av infiserte hepatocytter, i nukleolene og / eller nukleoplasmaet. HDAg har uttalt RNA-bindende aktivitet. Specificiteten av denne bindingen bestemmer fraværet av interaksjon med andre virale og cellulære RNAer. HDV-genomet er representert ved et enkeltstrenget syklisk RNA-molekyl med negativ polaritet med en lengde på ca. 1700 nukleotider.

Samspillet mellom HBV og HDV bestemmer ikke bare dannelsen av det ytre skallet av HDV ved hjelp av HBSAg, men også kanskje andre mekanismer som ennå ikke er helt klare. HDVs evne til å hemme HBV-replikasjon er foreløpig i tvil, noe som fører til en reduksjon i ekspresjonen av HBEAg og HBSAg og inhiberingen av DNA-polymeraseaktivitet under akutt infeksjon - coinfeksjon.

Tre genotyper og flere undertyper av HDV er kjent. Genotype I er vanlig i alle verdensdeler og sirkulerer hovedsakelig i Europa, Russland, Nord-Amerika, Sør-Stillehavet og Midtøsten. Genotype II er vanlig på Fr. Taiwan og de japanske øyene. Genotype III er hovedsakelig funnet i Sør-Amerika og Sentral-Afrika. Alle HDV-genotyper tilhører samme serotype.

HDV er motstandsdyktig mot høye temperaturer, det påvirkes ikke av syrer og UV-stråling. Viruset kan inaktiveres av alkalier og proteaser. Gjentatt frysing og tining påvirker ikke aktiviteten.

Epidemiologi av hepatitt D

Hovedkilden til årsaksmedlet for HDV-infeksjon er individer med kroniske former for HBV-infeksjon infisert med HDV.

Mekanismen for overføring av HDV-infeksjon er svært lik overføring av HBV-infeksjon. Overføring av deltavirus utføres ved parenteral rute, hovedsakelig med blod. Risikoen for infeksjon med deltainfeksjon er spesielt stor for permanente mottakere av donert blod eller dets preparater (det vil si pasienter med hemofili); for personer som er utsatt for hyppige parenterale inngrep, samt for narkomaner som injiserer rusmidler; for personer som har kontakt med blod. Infeksjon skjer ofte i kirurgiske avdelinger, hemodialysis sentre.

Transplacental overføring av HDV fra et gravid foster er mulig, hovedsakelig hos HBE-positive mødre smittet med HDV. Perinatal overføring er også ganske sjelden, men utviklingen av co-HBV-HDV-infeksjon hos nyfødte er mulig.

Spredningen av HDV-infeksjon hos familier, spesielt blant barn, ble avslørt i de fleste tilfeller i fravær av registrerte parenterale inngrep, noe som tyder på at det finnes en naturlig overføringsvei for deltainfeksjon.

Høyfrekvensen av spredning av HDV-infeksjon blant sexarbeidere (spesielt blant homofile menn) gir grunn til å tro at seksuell overføring også er mulig.

Pasienter med akutt eller kronisk hepatitt B, spesielt bærere av HBS-antigen, er utsatt for deltainfeksjoner. Overført HDV-infeksjon gir sterk immunitet.

HDV-replikasjon krever strukturelle komponenter av HBV (HBSAg), så en deltainfeksjon er aldri uavhengig og utvikler seg bare mot bakgrunnen av HBV-infeksjon. Omtrent 5% av verdens HBS-antigenbærere (ca. 18 millioner mennesker) er smittet med HDV.

Som regel er regioner med høy prevalens av HBSAg-bærere endemiske for deltavirusinfeksjon. Obligatorisk registrering av HDV-infeksjon i Russland er ikke oppgitt. I den europeiske delen av Russland i 1999-2000. anti-HDV ble påvist i 1-5% av HBS-antigenbærere i den østlige delen av Russland - i omtrent 22% (mest av alt i Tuva og Republikken Sakha).

Patogenese av hepatitt D

En gang i kroppen av HBV-bæreren finner deltaviruset gunstige betingelser for replikasjonen, siden det umiddelbart omgir seg med en membran av HBS-antigen og går deretter inn i hepatocytene på grunn av tilstedeværelsen av polymerisert albumin på overflaten, som har affinitet for HBSAg, som danner det ytre skallet av HDV. Ekstrahepatisk reproduksjon av HDV er ikke installert.

Delta-viruset har begge en direkte cytopatisk effekt og en immunformedlet ved analogi med HBV. En av bevisene for cytopatiske effekt - høy forekomst av inflammatoriske nekrotiske endringer, detekterbare ved morfologisk undersøkelse av levervev fra pasienter med viral hepatitt D. På samme tid er det bevis på fraværet av HDV cytopatisk effekt når den blir uttrykt brudd på immunitet, noe som tyder på tilstedeværelsen av en immunologisk mediert mekanisme hos hepatocytter skade.

Når det er infisert med et deltavirus, er to varianter av deltainfeksjon mulig: coinfeksjon og superinfeksjon. Den første skjer når HDV kommer inn i kroppen til en sunn person samtidig med HBV. Superinfeksjon utvikler seg i tidligere infisert med B-viruset (hos pasienter med hepatitt B eller bærere av HBSAg) med ytterligere infeksjon med deltaviruset.

Hepatitt B, som er et resultat av ko-infeksjon, kalt akutt hepatitt blandet etiologi HBV / HDV eller akutt hepatitt B med delta-middel, understreker at begge virus i patogenesen av sykdommen. HDV-produkter forekommer samtidig med HBV, men sannsynligvis følger den aktive replikasjonen av deltaviruset etter utviklingen av strukturelle komponenter av HBV (HBSAg), og dets varighet er begrenset av varigheten av HBS-antigenemi. Hepatitt blandet etiologi slutter etter eliminering fra kroppen av begge virusene. Superinfeksjon utvikler akutt viral hepatitt Delta, som vanligvis kalles akutt delta (super) infeksjon av virusbæreren av viral hepatitt B.

I dette tilfellet er deltakelsen av HBV i utviklingen av leverskade minimal, og alle de resulterende patologiske endringene og kliniske manifestasjoner skyldes nettopp deltavirkningen. I motsetning til saminfeksjon, som vanligvis har et akutt selvbegrensende kurs, preges superinfeksjon av et alvorlig progressivt kurs opp til starten av massiv levernekrose eller den raskt progressive utviklingen av cirrose. Dette skyldes det faktum at i kronisk HBV-infeksjon (bærere HBSAg, hepatitt B) i leveren er stadig dannes i store mengder HBSAg, og HDV er en meget gunstig miljø for replikasjon og gjennomføring av den skadelige virkning.

De fleste forskerne oppdager ikke noen spesielle patologiske tegn som er forbundet med hepatitt Delta. Når det er coinfisert, er det endringer som ligner på "ren" akutt hepatitt B, men den nekrotiske prosessen i hepatocytter er vanligvis mer uttalt. For kronisk hepatitt D karakterisert ved signifikante inflammatoriske og nekrotiske endringer i lobules med merket periportal hepatitt, høy aktivitet av leveren (utbredt kronisk aktiv hepatitt moderat til sterk aktivitet), hurtig lever arkitektoniske og muligheten for morfologiske tegn på levercirrhose i de tidlige stadier av sykdommen (etter 2 til 5 år).

Symptomer og klinisk bilde av hepatitt D

Akutt hepatitt B med delta-middel (coinfeksjon) med og uten leverkoma

De kliniske manifestasjonene av hepatitt, som utvikler seg som følge av saminfeksjon, er ekstremt likt de i akutt hepatitt B. Inkubasjonsperioden varer fra 6 til 10 uker, karakterisert ved et syklisk kurs.

Den preikteriske perioden begynner mer akutt enn med hepatitt B, med forverring av helse, utilsiktethet, svakhet, tretthet og hodepine. Samtidig er det registrert dyspeptiske symptomer: Tap av appetitt opp til anoreksi, kvalme, oppkast. Oftere enn med hepatitt B forekommer migrerende smerter i store ledd. Nesten halvparten av pasientene har smerte i riktig hypokondrium, som ikke er typisk for hepatitt B. En annen forskjell fra viral hepatitt B er feber, og hos 30% av pasientene stiger kroppstemperaturen over 38 ° C. Varigheten av preicteric perioden er kortere enn med hepatitt B og gjennomsnittlig ca 5 dager.

Iktisk periode. Med fremkomsten av gulsott øker symptomene på rusmidler. På bakgrunn av gulsott, fortsetter artralgi (i 30%) og subfebril tilstand. Svakhet, tretthet; oftere kløe; smerte vedvarer i riktig hypokondrium, ikke forbundet med å spise. Urticar hudutslett er ofte notert. De mest langvarige symptomene på isterperioden: svakhet, tap av appetitt, smerte i riktig hypokondrium. I alle pasienter øker leveren med 1-3 cm, kanten er elastisk, glatt og følsom for palpasjon. Oftere enn med hepatitt B, er milten forstørret. Innholdet av bilirubin i blodserumet øker på grunn av den bundet fraksjon, er overføringsaktiviteten mye høyere enn ved akutt hepatitt B. Thymolprøven øker betydelig, noe som ikke er karakteristisk for hepatitt B; sublim test forblir normal. Hyperbilirubinemi varer i gjennomsnitt opptil 1,5 måneder, hyperfermentemi - opptil 2-3 måneder.

Sykdommen har ofte et tobølge-kurs med en klinisk-enzymatisk eksacerbasjon, som kan forklares av tilstedeværelsen i kroppen av to virus med forskjellige biologiske egenskaper. Det antas at den første bølgen er en manifestasjon av HBV-infeksjon, og den andre skyldes en deltainfeksjon, siden kroppen allerede har nok molekyler av HBS-antigenet som er nødvendig for reproduksjon av HDV. Noen forskere forklarer imidlertid tilstedeværelsen av den andre ALT-toppen ved aktivering av HBV-replikasjon etter en periode med undertrykking av replikasjonen av deltaviruset. Hos 60% av pasientene, på den 18-32nde dagen etter utbruddet av gulsot, øker svakhet, svimmelhet og smerte i leverenes område på bakgrunn av en begynnelsesforbedring; leveren øker igjen, tymol testindeksen og overføringsaktiviteten øker. Ofte er aktiviteten til AST høyere enn aktiviteten til ALT, de Rytis-koeffisienten er mer enn 1. Det er mulig å redusere sublima-testen og protrombinindeksen. Hos enkelte pasienter observeres kun en enzymatisk eksacerbasjon uten noen kliniske manifestasjoner. Sykdommen oppstår ofte i moderat og alvorlig form; i 5-25% av tilfellene utvikler fulminant (fulminant) form, som slutter i døden. Hos voksne er 60-80% fulminantformer av HBSAg-positiv hepatitt på grunn av HDV-infeksjon. Med en gunstig løpet av hepatitt av blandet etiologi er sykdommens varighet 1,5-3 måneder. Sykdommen avsluttes med utvinning (ca. 75% av tilfellene) eller død - med fulminant form av sykdommen. Utviklingen av kronisk hepatitt er sjelden observert (1-5%). Forsvinnelsen av HBSAg indikerer også utvinning fra deltainfeksjon.

Akutt delta (super) infeksjon av hepatitt B virusbæreren

Denne varianten av sykdommen kan forekomme både åpenbart og klinisk latent, men 60-70% av pasientene registrerer fortsatt enten en episode av gulsott eller et klassisk bilde av den isteriske varianten av akutt hepatitt. Inkubasjonsperioden varer 3-4 uker. Den preikteriske perioden er preget av et akutt, noen ganger stormfullt utbrudd. Dens varighet overstiger ikke 3-4 dager. I motsetning til akutt hepatitt B, har mer enn halvparten av pasientene en kroppstemperatur over 38 ° C, artralgi og smerte i riktig hypokondrium vises, hos noen pasienter oppdages en urticariautslett på huden. Etter 2-3 dager blir urinen mørk, feces blir misfarget, leveren og milten øker, gulsot av sclera og hud vises.

Den icteric periode helse for pasienter forverres, økende tegn på forgiftning, forblir kroppstemperatur forhøyede selv 3-4 dager, ikke stoppe leddsmerter og smerter i øvre høyre kvadrant registrere oftere enn før utseendet av gulsott, og de er permanente.

Ved undersøkelse av pasienter er det opptatt oppmerksomhet til en betydelig økning i tettheten av både leveren og milten. Mer enn 40% av pasientene utvikler edematøst syndrom. I serum - hyperbilirubinemi (vanligvis vedvarer i mer enn 2 måneder), hyperfermentemi (ofte med en deversjon av de-Rytis-koeffisienten). Aktiviteten til ALT og AST forblir høyt lengre enn hos hepatitt B og hepatitt av blandet etiologi, og hos nesten ingen pasienter når nivået av enzymaktivitet normen.

Til forskjell fra andre virushepatitt i akutt hepatitt delta bærere HBSAg vesentlig påvirket proteinsynteseleverfunksjon, som manifesterte reduksjon sublimere prøver i de første 10 dagene av gulsott periode og økt thymol. Mengden albumin minker, innholdet av y-globulin fraksjon øker. Utvikling av ødematøs-ascitisk syndrom i denne variant av HDV-infeksjon både som følge av reduksjonen i syntesen av albumin og med en kvalitativ forandring dem. I det overveldende flertallet av pasientene sykdommen er kupert med gjentatte kliniske og enzymatiske eksaserbasjoner, ledsaget av en økning av gulsott, symptomer på forgiftning, utvikling av edematous-ascitic syndrom, kortsiktig (1-2 dager gammel) med kjøling bølger av feber, utseende flyktige utslett. Alvorlighetsgraden av kliniske symptomer hos enkelte pasienter reduseres med hver ny bølge, mens i andre sykdommen blir progressiv: en subakutt dystrofi i leveren, lever enkefalopati utvikler seg og døden oppstår.

Utvinningen forekommer sjelden, resultater nesten alltid ugunstig enten død (med fulminant form eller i alvorlig utviklings subakutt degenerering av leveren), eller dannelse av kronisk hepatitt D (ca. 80%) med høy aktivitet for prosessen og den raske overgang til cirrhose.

Et annet alternativ super - infeksjon delta-virus pasienter med kronisk hepatitt B. Klinisk det er manifestert forverring før man går videre gunstig hepatitt, utseendet av rus, gulsott, giperfermentemii og progresjon til skrumplever.

Diagnose av hepatitt D

Viral hepatitt blandet etiologi kan anta en respektiv epidemiologisk historie (blodoverføringer, intravenøs medikament et al., Parenteral multiple interferens, etc.) mer akutt enn med hepatitt B, innsettende, feber, ikke sammenhengende preicteric periode med lavt riktig hypokondrium og ledd, tobølge og mer alvorlig løpet av hepatitt, alvorlig hyperfermentemi, øke (ikke trimmede) indikatorer for tymol-test.

Spesifikk diagnostikk er basert på å identifisere markører for aktiv replikering av begge virusene: HBV, HDV.

Tabell Serum markører av HDV infeksjon

Fra de første dagene i serum gulsott detektere HBSAg, anti-HBV IgM, høy titer, HBE-antigen, HDAg og / eller anti-delta (delta anti-IgM). Anti-delta IgM er produsert i den akutte perioden og tjener som hovedmarkør for deltainfeksjon.

De kan identifiseres i løpet av 1-3 uker i høy titer, og da de ikke lenger påvises, anti-delta detektere IgG etter 1-3 uker fra begynnelsen av gulsott periode sykdom. Imidlertid, ca 20% av pasienter som ikke klarer å identifisere anti-delta IgM, og identifisering av anti-HD IgG kan bli forsinket av 30-60 dager, og i dette tilfellet deltaet infeksjon ikke er diagnostisert hvis ikke kontrollere anti-HD-IgG i serum igjen. Ved PCR bestemmes HDV RNA i serum innen 1-3 uker fra starten av gulsottperioden.

I serum hos pasienter med superinfeksjon i prodromalperioden og fra de første dagene i den icteric perioden, oppdages HBSAg, HBCAg eller anti-HBE, men det finnes ingen anti-HBC IgM. Anti-delta IgM detekteres også og litt senere (etter 1-2 uker) anti-delta IgG. HDV-RNA påvises i blodet av pasienter både i prodromalperioden og fra den første dagen i isterperioden, og deretter testes blodet kontinuerlig under utviklingen av en kronisk infeksjon i isolasjon eller sammen med HBV-DNA. Med utviklingen av alvorlig hepatitt Delta forsvinner HBSAg og HBV DNA ofte fra blodet, men HDV RNA oppdages. De fleste forskere tolker dette fenomenet som følge av undertrykkelsen av den replikative aktiviteten til HBV delta-viruset.

Antagelsen av akutt HDV skulle oppstå på svært kort periode preicteric kombinert alvorlig hepatosplenomegali med smerter i høyre ribben, ødematøse-ascites-syndrom, feber, hyperbilirubinemi, hyperenzymemia, lave verdier sublimere samplingsrate økning tymol og nivået av γ-globulin fraksjon av serum. Akutt hepatitt delta bør også anta utseende av gulsott i "sunn" bærere HBSAg eller forverring av CHB. I tilfelle av akutt delta-virusinfeksjon er det således nødvendig å utføre differensialdiagnostikk, først og fremst med akutt og forverring av kronisk HBV.

Tabell Differensiell diagnose av akutt hepatitt B, akutt hepatitt B med delta-agent (coinfeksjon), akutt hepatitt delta i hepatitt B virusbæreren (superinfeksjon) og hepatitt A

Tabell diagnostisk standard hepatitt (pasientbehandling) plan av pasienten ikteriske form av akutt viral hepatitt B med delta-middel (koinfeksjon) og akutt hepatitt delta-virus bærer fra hepatitt B (superinfeksjon)

Informasjon om pasienten: anamnesen data: intravenøs administrering av psykoaktive stoffer, parenteral intervensjon for 1-6 måneder før de første tegn på sykdom, akutt eller subakutt utbruddet av sykdommen, tilstedeværelse av symptomer predzheltushnogo periode hepatitt D (feber, abdominale smerter, alvorlig forgiftning), kort forløper periode, utseendet på gulsott, forverring med utseendet på gulsott.

Biokjemisk analyse av blod. Blodprøver for virale hepatittmarkører:

- økt aktivitet av ALT og AST (mer enn 30-50 normer), en økning i bundne og frie fraksjoner av bilirubin, normale protrombinindeksverdier. Påvisning av akuttfase-markører for HBV i serum - HBSAg HBV og anti-IgM, anti-blod deteksjon-delta IgM og / eller anti-delta IgG - diagnose: "akutt viral hepatitt B deltamiddel (koin- fektsiya) ikteriske skjema, moderat alvorlighetsgrad "(se behandlingstaktikk);

- økt aktivitet av ALT og AST (mer enn 30-50 normer), en økning i bundet og frie fraksjoner av bilirubin, normale indikatorer for protrombinindeksen. Fraværet av markører av akutte fase av HBV i serum (anti-HBV IgM) i nærvær av en positiv test for HBSAg, blod påvisning av anti-delta-IgM og / eller anti-delta IgG - diagnose: "akutt HDV i Virusbæreren HBV (super), ikteriske skjema, moderat alvorlighetsgrad "(se behandlingstaktikk).

Informasjon om pasienten: Signifikant forverring av utseendet på gulsott (økt kvalme, oppkast, økt svakhet). Tiltak: kontroll av protrombinindeks daglig, ekstraordinær biokjemisk blodprøve

Informasjon om pasienten. En reduksjon i protrombinindeksen til 60-50%, en økning i hyperbilirubinemi, en økning i transaminasernes aktivitet, eller en kraftig reduksjon av aktiviteten. Utseendet til svimmelhet, en reduksjon i leverens størrelse, utseendet av smerte under palpasjon av leveren, manifestasjoner av hemorragisk syndrom. Diagnose: "akutt viral hepatitt B med delta-middel (koinfeksjon) ikteriske form, tung flow" eller "akutt hepatitt delta-virus bærer fra HBV (super), ikteriske form, tung flow". Handlinger: intensivering av terapi.

Informasjon om pasienten. Ytterligere forverring av pasientens tilstand, utseende av agitasjon eller sløvhet, en reduksjon i protrombinindeksen (mindre enn 50%), utseendet av symptomer på OPE. Tiltak: Overføring til intensivavdeling (avdeling) (se behandlingstaktikk); plasmaferes, dehydreringsterapi (reduksjon av hjernesødem), opphisslindring, mekanisk ventilasjon, om nødvendig.

Hepatitt D-behandling

Alle pasienter med akutt deltavirusinfeksjon er innlagt på sykehus.

Patogenetisk terapi utføres, som i hepatitt B, med hensyn til alvorlighetsgraden av kliniske manifestasjoner.

Tabell styring av pasientbehandling og patogenetisk ikteriske form av akutt viral hepatitt B delta middel (ko-infeksjon) og av akutt hepatitt delta-virus bærer fra hepatitt B (super), avhengig av alvorlighetsgraden av sykdommen

Viral hepatitt D (D, Delta). Årsaker, infeksjonsmetoder, diagnose

Viruset som forårsaker hepatitt D (D), eller "delta-agenten", er den mest unike og samtidig den mest virulente blant alle hepatotropiske virus.

Hepatitt D-viruset (Hepatitis D Virus - HDV) ble først identifisert i Italia i 1977. Den har det minste genomet.

Unik Hepatitt D Virus

Unikheten ligger i det faktum at den ikke kan realisere sine patogene egenskaper i menneskekroppen uten "hjelperen", som er hepatitt B-viruset (HBV). Noen forskere anser virus hepatitt D som en komplikasjon av hepatitt B.

Hepatitt D-viruset inneholder RNA i sin struktur, skallet mangler. Dens rolle utføres av HBV, eller rettere, dens overflate antigen HBsAg. Derfor fungerer HBV i dette tilfellet som en virushjelp (fra engelsk. Hjelp - hjelp). Følgelig er aktiv reproduksjon (replikasjon) av HDV med den etterfølgende utviklingen av leverskade bare mulig i kroppen infisert med HBV. Videre er den aktive vitale aktiviteten til hepatitt D-viruset mulig for pasienter med HBsAg i blodet under terskelnivået.

Egenskaper av Hepatitt D Virus

Patogene egenskaper hos HDV er i direkte skade på leverenceller - hepatocytter. På denne måten er det forskjellig fra HBV, hvor manifestasjonene av leverskade skyldes i stor grad virkningen av en persons eget immunsystem, som påvirker hepatocytter smittet med hepatitt B-viruset.

Foreløpig er forekomsten av tre HDV-genotyper blitt etablert.

Den første er den vanligste og finnes nesten over hele verden. Den andre forekommer hovedsakelig i Japan og landene i Sørøst-Asia, og den tredje hersker i Sør-Amerika og preges av den mest alvorlige sykdommen.

Studier av sykdommen er fortsatt pågående, og det er grunn til å anta at viruset har høyere mutasjonsevne, og antall genotyper er mye større.

Hvordan overføres hepatitt D-virus?

Mekanismen for HDV-overføring er parenteral, i kontakt med infisert blod eller kroppsvæsker.

HDV overføres på samme måte som HBV. Ofte er narkotika-injeksjonsbrukere smittet. Overføring av viruset gjennom blodtransfusjon og dets komponenter (blodtransfusjon) er mulig. Dette patogenet overføres ofte når det ytes medisinsk tjenester med dårlig utført sterilisering av instrumentet. Infeksjon med akupunktur, tatovering, salongtjenester (manikyr, pedikyr) og andre manipulasjoner, der det er en sannsynlighet for kontakt med infisert blod, er også mulig.

Infeksjon med hepatitt D-viruset under ubeskyttet sex er mye mindre vanlig enn HBV. Og hepatitt D infeksjon av barn fra en smittet mor (vertikal overføring) er enda mer sjeldne.

Funksjoner av HDV infeksjon

Kilden til infeksjon er en syke person eller en virusbærer. Graden av smittsomhet hos pasienter er høyest på scenen som går før sykdommens høyde.

Gitt "uadskillelighet" av hepatitt D- og B-virus, er det to typer HDV-infeksjoner: co-infeksjon og superinfeksjon.

Når samtidig infeksjon (co-infeksjon) oppstår samtidig infeksjon med begge typer virus. I de fleste tilfeller, med denne typen infeksjon, er sluttresultatet fullstendig gjenoppretting av pasienten. Imidlertid er risikoen for mulige komplikasjoner naturlig noe høyere enn ved infeksjon med bare HBV.

Når superinfeksjon (engelsk Super-over) HDV-infeksjon oppstår mot bakgrunnen av gjeldende hepatitt B, oftere - kronisk. Samtidig er det en plutselig forverring i løpet av sykdommen. I nesten 70% av tilfellene blir kronisk viral hepatitt D dannet. Forekomsten av slike komplikasjoner som levercirrhose og leversvikt hos denne gruppen av pasienter er betydelig høyere. Full gjenoppretting er sjelden.

Symptomer og diagnose

Det kliniske bildet og mulighetene for endringer i laboratorieparametrene er noe annerledes når de smittes i form av coinfeksjon eller superinfeksjon.

Akutt viral hepatitt D med samtidig infeksjon

Inkubasjonsperioden varierer fra tre til tolv uker, noen ganger opp til seks måneder.

Prodromalperioden er vanligvis kort, symptomer på rusmiddel utvikles raskt. Karakterisert av en økning i temperatur til høye tall, smerte i det høyre underområdet. Det kan også være smerter i musklene og leddene.

I perioden med gulsott sammenføyning, øker alvorlighetsgraden av rusmidler, smerten i leverområdet øker.

Ved undersøkelse oppdages en økning i leveren og milten. En spesiell egenskap ved samtidig infeksjon er en forverring i form av forverrende kliniske symptomer og endringer i blodbiokjemiske parametere etter 2-4 uker fra sykdomsbegyndelsen. Samtidig er det en rådende økning i AST-aktivitet over ALT og en økning i tymolprøven, noe som ikke er helt typisk for et typisk forløb av akutt betennelse i leveren.

Delta-antigen (delta-Ag) og HDV RNA påvises i blodet så tidlig som 3-7 dager etter starten av gulsott og innen de neste 10-14 dagene. Antistoffer mot HDV IgM-klasse gjenspeiler tilstedeværelsen av infeksjon, deres antall er direkte avhengig av virusets aktivitet og graden av skade på leveren. Antistoffer mot HDV IgG-klassen er identifisert på sykdommens høyde og i gjenopprettingsperioden.

HBsAg og antistoffer mot HBc i IgM-klassen er også nesten alltid diagnostisert med dette viruset i blodet.

Akutt viral hepatitt D med superinfeksjon

Inkubasjonstiden av sykdommen er kortere: opptil en til to måneder.

Utbruddet av sykdommen er skarpere enn i det forrige tilfellet. Kroppstemperaturen stiger kraftig til feberiske figurer, smerter i høyre hypokondrium er følt.

Kliniske symptomer forverres med utseendet på gulsott. Kanskje den plutselige utviklingen av edematøs ascitisk syndrom, det er tegn på dype brudd på leveren.

Delta-Ag, antistoffer mot HDV klasse IgM, detekteres i blodet. I tillegg til HBsAg opptrer også antistoffer mot HBe og HBc IgM-klasse.

Forløpet av denne type sykdom er preget av en bølge-lignende progresjon av symptomer på leverskade og en økning i enzymaktiviteten i form av en biokjemisk blodprøve.

Som nevnt ovenfor, i løpet av HDV superinfeksjon, forekommer det i de fleste tilfeller en overgang til kronisk viral hepatitt D.

Kronisk viral hepatitt D

Forekomsten av utvikling er opptil 3% hos pasienter med coinfeksjon, og hos 70-85% med superinfeksjon med HDV.

Ved å bli med i HDV til kronisk viral hepatitt B blir det tyngre. Dette manifesteres av en forverring av kliniske symptomer og patologiske endringer i laboratorieparametere. Morfologisk undersøkelse av levervevet avslører endringer som indikerer moderat eller alvorlig hepatittaktivitet.

Det kliniske bildet er ikke så mye forskjellig fra andre typer kronisk viral hepatitt.

Ofte er det en reduksjon i funksjonen av proteinsyntese i leveren og i forbindelse med dette, den hyppige utviklingen av edematøs-ascitisk syndrom. Kortsiktige temperaturøkninger er karakteristiske, med en økning i aktiviteten av levertransaminaser.

I blodet oppdages anti-HDV klasse IgG sammen med HBsAg. Bestemt av HDV RNA.

Tilstedeværelsen av antistoffer mot HDV-klasse IgM og delta-Ag indikerer aktiviteten til den smittefarlige prosessen.

Diagnosen er bekreftet i nærvær av leveren delta-Ag biopsi prøver.

Sykdommen fortsetter med vekslende perioder med eksacerbasjoner og remisjoner. I de fleste tilfeller blir det omdannet til levercirrhose hvis det ikke behandles.

Hepatitt D hos barn

Hepatitt D virus hos barn overføres på samme måte som hos voksne.

Data om løpet av virus hepatitt D hos barn er ikke nok. Men de fleste forskere hevder at utviklingen av hepatitt D hos barn ligner varianten av sykdommen hos voksne, hvor leverskade utvikler seg raskt.

De fleste barn smittet med HBV er asymptomatiske, uten åpenbare symptomer på leverskade. Hvis hepatitt D-virus (superinfeksjon) går sammen, utvikler barn alvorlig leverskade, og cirrhose er mulig.

Med samtidig infeksjon med hepatitt B- og D-virus (saminfeksjoner), er HDV kronisk hos barn oftere enn hos voksne.

Dessuten korrelerer denne funksjonen med barndommen: jo yngre barnet er, jo mer sannsynlig utviklingen av kronisk form.

Behandling av viral hepatitt D

Basis for behandling er antiviral terapi. Hepatitt D-viruset er dessverre dårlig utsatt for spesifikk terapi. Gjennomført forskning på utvikling av nye stoffer som ville være mer effektivt opptatt på smittsomt stoff.

For tiden brukte stoffer alpha interferon i høye doser. Kombinasjonsbehandling (med ribavirin, lamivudin, etc.) er ikke mer effektiv enn interferon monoterapi.

Overvåkingsbehandling utføres ved å bestemme de serologiske markørene HBV og HDV. Behandlingens suksess bestemmes av forsvinningen av hepatitt B-virus (DNA) og D (RNA), samt eliminering av HBsAg. Videre er den kvantitative bestemmelsen av HDV RNA et viktig kriterium for effektiviteten av behandlingen.

Interferonpreparater brukes ikke når man reduserer immunforsvaret i kroppen eller med dekompensert levercirrhose.

Som en adjuvant behandling for antiviral terapi, brukes hepatoprotektorer, preparater for avgiftning av kroppen.

Behandlingen av viral hepatitt D hos barn er laget med samme antiviral behandling som hos voksne. Imidlertid er andelen feil i behandlingen av hepatitt D-virus, ifølge forskningen, hos barn høyere.

Det er diskusjoner om muligheten for levertransplantasjon som en behandlingsmetode.

forebygging

Kliniske studier for å utvikle en bestemt vaksine er fortsatt i utviklingsstadiet.

Samtidig infeksjon kan forebygges ved vaksinering mot HBV eller ved administrering av et bestemt immunoglobulin.

HBV-vaksinasjon er inkludert i barndomsimmuniseringsplanen i mange land. Det gjøres vanligvis ved trippel administrasjon av vaksinen. Den andre dosen administreres etter 1 måned, og den tredje - 5 måneder etter den første. Effekten av vaksinasjon varer i gjennomsnitt 5 år.

Overinfeksjon er forhindret bare ved forebyggende metoder, som inkluderer eliminering av kontakt med blod og kroppsvæsker hos en potensiell pasient (beskyttet kjønn, personlig hygieneprodukter, etc.)

Hepatitt uten delta agent

Viral hepatitt B er en smittsom sykdom forårsaket av et virus som oppstår i en akutt og kronisk form. I tillegg kan en delta-agent bli med i viruset, og i dette tilfellet utvikles en blandet infeksjon: hepatitt B + delta hepatitt.

Viruset som forårsaker sykdommen kommer fra familien gepadnavirus (infiserer leveren). Inneholder DNA i dens genom. Strukturen av viruset:

For behandling og rensing av leveren bruker våre lesere med hell

Elena Malysheva metode

. Etter å ha studert denne metoden nøye, bestemte vi oss for å tilby det til din oppmerksomhet.

Shell - består av et overflatespesifikt antigen, kalt HbsAg, og proteinreseptorer. Nukleokapsid er kjernen av viruset. Inneholder to antigener - HbsAg og HbeAg. I tillegg til dem inneholder kjernen DNA, et enzym for montering av et nytt DNA (DNA polymerase) og et enzym som oppløser et protein (proteinkinase).

Det er viktig! I naturen finnes viruset i flere varianter - mutantformer. Deres utseende er knyttet til mutasjoner i genotypen. Den farligste av disse er den såkalte "unnvikende typen". Det kan føre til utvikling av sykdommen hos vaksinerte individer. Årsaken til dette er at vaksinen er basert på HbsAg-agenten, hvis aktivitet er bare redusert i denne mutantvarianten.

Viruset sprer seg og overføres bare mellom mennesker - en antroponotisk infeksjon. Kilden til viruset er mennesker som lider av en akutt eller kronisk form for hepatitt eller virusbærere. Spredningen av sykdommen er forbundet med direkte blodkontakt. Ailment overføres på følgende måter:

Parenteral - gjennom medisinske manipulasjoner, intravenøse injeksjoner. Denne veien er oftest vanlig blant rusmisbrukere. Seksuell - under ubeskyttet sex. Vertikal - fra morens blod. Blod som er infisert med et virus, kommer inn i blodet gjennom moderkagen.

Det er viktig! Mengden blod som er tilstrekkelig for å være infisert med et virus er svært liten - 10-7 ml.

De regionene hvor HBsAg-agent sirkulasjon er mest oppdaget, er asiatiske og afrikanske land. Her lider hepatitt B og delta hepatitt opp til 20% av befolkningen.

Fakta om hepatitt B

Patogenet i hematogen måte når leveren. Etter at det har penetrert det inn i hepatocytten, blir virus-DNAet fullført med polymerase. Viruset kommer da inn i kjernen, og dets DNA settes inn i DNA fra vertscellen. Etter dette syntetiserer hepatocytten seg selv en ny generasjon viruspartikler som kommer inn i blodet.

Videre er det to alternativer for utviklingen av sykdommen:

Hvis DNA av viruset forlater hepatocytkjernen, er prosessen fullført - akutt hepatitt B observeres. Hvis DNA forblir i kjernen, og synteseprosessen gjentas periodisk, oppstår en overgang til kronisk form og kronisk hepatitt B utvikler seg.

Klinisk bilde av hepatitt B uten delta-agent

Hepatitt B av alle smittsomme sykdommer har lengste inkubasjonsperiode (unntatt HIV-infeksjon). Varigheten av inkubasjon av viruset i kroppen kan vare opptil seks måneder.

Sykdommen begynner gradvis, med prodroma - ikke-spesifikke symptomer:

Mindre appetitt. Det er tegn på dyspepsi - kvalme, halsbrann, mage ubehag, og noen ganger oppkast. Det kan være smerte i leddene.

Etter omtrent tre uker oppstår det spesifikke symptomer, på grunnlag av hvilke leverskader kan mistenkes:

Mørking av urin og avklaring av avføring. Gulsottfarging av hud og slimhinner. Forstørret lever, i noen tilfeller milt. Kløende hud.

Det er viktig! Etter klinisk utvinning kan en virusbærer dannes. I dette tilfellet manifesterer sykdommen seg ikke, men viruset fortsetter å fortsette i kroppen, og personen er en skjult kilde til infeksjon. Videre blir barn virusbærere i 50% tilfeller. Voksne - mindre, ikke mer enn 10% av tilfellene. Vogn er ikke karakteristisk for en sykdom forårsaket av delta-agent.

Funksjoner av akutt hepatitt B uten delta agent

Perioden av prodromale fenomener kan strekke seg fra en uke til en måned. All denne gangen vil en person bli forstyrret av umotivert svakhet og tretthet, ubehag og nedsatt appetitt.

Deretter kommer perioden gulsott. Det kan også vare opptil en måned. Disse symptomene kan være av interesse:

Gulsottfarging av huden og slimhinner av varierende alvorlighetsgrad. Generell toksisitetssyndrom - hodepine, kvalme, sporadisk oppkast. Kløende hud.

Etter dette kommer konvalescens - gjenoppretting. Denne perioden kan vare opptil et år. På dette tidspunkt forsvinner kliniske og laboratorie tegn på sykdommen gradvis.

Akutt hepatitt B er preget av følgende former:

Gulsott - ledsaget av gulsott av varierende alvorlighetsgrad. Anicteric form - alle symptomer på sykdommen, unntatt gulsot, blir observert.

Det er viktig! Akutt hepatitt B er også preget av hyppig dannelse av kronisk latent virusbærer, med antall bærere som er dusinvis ganger høyere enn antallet som lider av kliniske former for sykdommen.

Egenskaper av kronisk hepatitt B uten delta agent

Den kroniske formen av denne sykdommen er en konsekvens av akutt hepatitt. Dette skjemaet bestemmes dersom morfologiske endringer i leveren blir observert i mer enn 6 måneder fra begynnelsen av den akutte sykdommen.

Mange av våre lesere bruker aktivt den kjente teknikken basert på naturlige ingredienser, oppdaget av Elena Malysheva for behandling og rensing av leveren. Vi anbefaler deg å lese.

Overgangen av sykdommen til kronisk form er assosiert med nedsatt immunforsvar - fagocytter kan ikke helt fjerne viruset fra kroppen.

Det kliniske bildet av kronisk form inneholder slike manifestasjoner:

Asteno vegetativt syndrom - tretthet, irritabilitet, søvnforstyrrelser. Spesifikke leverskilt - edderkopper på huden, rødhet i håndflatene. Symptomer på dyspepsi er relativt sjeldne. Hepatosplenomegali er en forstørret lever og milt.

Graden av kliniske manifestasjoner avhenger av graden av betennelse i leveren. Utviklet en klassifisering som gjør det mulig å skille graden av betennelse.

Den inflammatoriske prosessen er minimalt uttrykt - Knodel index 1-3. Levertransaminaser er ikke mer enn doblet. Lav aktivitet av betennelse - indeksen til Knodel 4-8. Levertransaminaser øker 2,5 ganger. Mild betennelse - Indeks av knodel 9-12, en økning i levertransaminaser opp til 10 normer. Alvorlig betennelse - Knodelens indeks 13-18. Levertransaminaser øker ti ganger.

Levertilstanden, avhengig av indeksindeksen Knodel

De to første grader er preget av en relativt tilfredsstillende tilstand av pasientens helse, en liten økning i leveren. Ingen tegn på skade på andre organer. Den tredje graden er preget av et utprøvd asteno vegetativt syndrom, en forstørret lever og milt, utseendet av edderkopper.

I fjerde grad observeres de lyseste symptomene:

Alvorlig asteni og beruselse. Smerte i riktig hypokondrium. Leveren når navlen, smertefull på palpasjon. Forstørret milt. Uttalte hepatiske tegn. Det kan være nasal og gingivalblødning.

Utfallet av kronisk hepatitt B er levercirrhose. Perioden for dannelse av cirrotiske forandringer i leveren er 15-20 år.

Det er viktig! På bakgrunn av kronisk hepatitt kan hepatocellulær karsinom utvikle seg - leveren kreft.

Faktorer som bidrar til utviklingen:

Alder over 40 år. Leverbeten. Overholdelse av hepatitt B-delta-agent. til innhold ↑

Metoder for diagnose og behandling av sykdom

Serodiagnose, studiet av serum for tilstedeværelsen av virusantigenet eller antistoffene til det, er den avgjørende metoden for diagnostisering av sykdommen.

Gjennomgang av leseren Svetlana Litvinova

Nylig har jeg lest en artikkel om Leviron Duo for behandling av leversykdommer. Med denne sirupen kan du ALDRI kurere leveren hjemme.

Jeg var ikke vant til å stole på noen informasjon, men jeg bestemte meg for å sjekke og bestilte emballasjen. Jeg la merke til endringene en uke senere: den konstante smerten, tyngden og prikken i leveren plaget meg før - trakk seg tilbake, og etter 2 uker forsvant de helt. Stemningen forbedret, ønsket om å leve og nyt livet igjen dukket opp! Prøv det og deg, og hvis noen er interessert, så lenken til artikkelen under.

De viktigste markørene oppdages i blodet.

HBsAg. HBeAg. Anti-HBcor Ig M, G.

Metoden for å identifisere disse markørene - enzymbundet immunosorbentanalyse (ELISA). HbeAg er en differensier mellom normale og mutante virusstammer. Hvis det er alle markører av hepatitt B, men ikke bestemt av HBeAg-agenset, indikerer dette at organismen er infisert med en mutant variant av viruset.

For å skille akutt viral hepatitt fra kronisk, vurderes anti-HBcor Ig M - dets tilstedeværelse indikerer den eksisterende prosessen for replikering av virale partikler, det vil si en akutt kurs eller et tilbakefall av kronisk kurs.

Den mest sensitive metoden er PCR-polymerasekjedereaksjon. I løpet av denne reaksjonen oppdages nærværet av hepatitt B-virus DNA. Videre bestemmes både kvaliteten på viruset og mengden av viruspartikler, den virale lasten. Nivået på viral belastning bestemmer aktivitetsgraden av prosessen.

Kronisk hepatitt B diagnostiseres basert på følgende indikatorer:

Tilstedeværelsen av virus av viruset i serum i seks måneder. DNA-deteksjon av viruset i blodet ved PCR. Forbedre leveren transaminaser. Bekreftelse av kronisk hepatitt ved histologisk analyse.

Hepatitt B-legemidler

Akutt viral hepatitt krever ikke spesifikk etiotropisk behandling. Det er nødvendig å behandle denne tilstanden syndromisk ved hjelp av slike legemidler:

Avgiftningsterapi ved bruk av glukose-saltoppløsninger - Ringers løsning, Reamberin, Trisol. Antispasmodik - Papaverine, Drotaverinum. Enzymer - Creon, Festal. I gjenvinningsperioden foreskrives hepatoprotektorer - Essentiale Forte, Gepa-Mertz, Heptral.

Kronisk hepatitt B involverer bruk av etiotropisk behandling (tar antivirale legemidler). For tiden er det mest aktivt brukt interferon-alfa og lamivudin.

Det finnes flere behandlingsregimer for disse legemidlene - monoterapi eller kombinert behandling. Valget av ordning er avhengig av graden av leverskade. Behandlingsforløpet er vanligvis 12 måneder.

I tillegg til etiotropisk terapi er det viktig å observere et spesielt diett. Alkohol er helt utelukket. Under remisjon er det ordinære måltider foreskrevet - fire måltider om dagen, krydder og hermetikk er utelukket.

Når eksacerbasjon brukte diett nummer 5. Den er basert på prinsippene om mild ernæring. Utelukket er røkt og stekt mat, begrenset til salt, karbonatiserte drikkevarer. I kostholdet bør råde plantemat.

Hepatitt diett

Om nødvendig utføres symptomatisk terapi. Under remisjon, så vel som i akutt form av sykdommen, er hepatoprotektorer foreskrevet.

Forebyggende metoder

Forebygging av hepatitt B infeksjon er delt inn i spesifikk og ikke-spesifikk.

Ikke-spesifikk profylakse adskiller seg ikke fra det i andre infeksjoner med en blodkontaktoverføringsmekanisme, og innebærer overholdelse av slike regler:

Beskyttet sex. Avvisning av promiskuøs sex. Bruk engangsinstrumenter i situasjoner som involverer blodkontakt.

Spesifikk forebygging innebærer vaksinasjon mot hepatitt B. Denne vaksinen er inkludert i den nasjonale immuniseringsplanen. Første stadium av vaksinering utføres umiddelbart etter barnets fødsel. Den andre vaksinen utføres i en alder av en måned, den tredje i en alder av 4,5 måneder. Videre revaccinering utføres med intervaller på 10 år.

Hepatitt B med et delta-middel

Ofte overføres virus hepatitt B med tillegg av hepatitt D-viruset. Delta hepatitt er preget av en mer alvorlig kurs og fører til ugunstige utfall.

Som en uavhengig sykdom av hepatitt D eksisterer ikke. Den kan fortsette i to versjoner:

Samtidig infeksjon med hepatitt B - i dette tilfellet kommer hepatitt D-viruset inn i kroppen samtidig med hepatitt B-viruset. Superinfeksjon - et delta-agent "overlapper" eksisterende hepatitt B-strømmen.

Hepatitt D-viruset er et av det slag, det tilhører ikke noen virusfamilie. Viruset selv har ikke et skall, siden det dannes av antigenene til hepatitt B-viruset. Derfor er delta-midlet aldri funnet separat fra hepatitt B.

Infeksjon med denne arten utføres på samme måte. Mesteparten av parenteral ruten gjelder. Svært observert vertikal overføring av viruset. Faren for hepatitt D er at det kan forårsake fulminant skade på hele leveren og fører svært raskt til utviklingen av cirrhosis.

Symptomene på hepatitt D er lik symptomene på hepatitt B, men sykdommen er mer alvorlig, og perioder av prodromal og isteriode reduseres flere ganger. Forringelse av delta-agent bidrar til å forverre tilstanden med utgangspunktet stabil sykdomssykdom.

Sykdommen forårsaker mer nekrotiske endringer i levervev enn inflammatoriske seg. Dette er knyttet til den raske utviklingen av cirrotiske endringer.

Tegn på utvikling av levercirrhose i delta hepatitt:

pastoer og hevelse i beina, anterior bukvegg; reduksjon av diuresis med konstant drikkregime; økt manifestasjon av leverskilt; i senere stadier utvikler ascites og hemorragisk syndrom.

Diagnose, behandling og forebygging adskiller seg ikke fra dem i viral hepatitt B. Immunoassay bestemmer tilstedeværelsen i blodserum av en bestemt markør av delta-midlet - anti-HDV Ig M, G. Ved bruk av PCR kan du detektere deltavirus-RNA. Behandlingen utføres hovedsakelig med interferon-alfa, løpet av behandlingen er minst et år. Metodene for ikke-spesifikk profylakse er de samme som for hepatitt B. Hivatitt B-vaksinen beskytter også mot delta-midlet.

utvinning kan forekomme; Oftere utvikler skrumplever i leveren; hepatocellulært karsinom kan oppstå på bakgrunn av delta hepatitt; i 25% av tilfellene - død.

Det ser fortsatt ut til deg at RESTORING THE LIVER er umulig?

Dømmer av det faktum at du leser disse linjene nå - seieren i kampen mot leversykdommer er ikke på din side ennå...

Og har du allerede tenkt på kirurgi og bruk av giftige stoffer som annonserer? Det er forståelig, fordi ignorering av smerte og tyngde i leveren kan føre til alvorlige konsekvenser. Kvalme og oppkast, gulaktig eller gråaktig hud, bitter smak i munnen, mørk urin og diaré... Alle disse symptomene er kjent for deg selv.

Men kanskje er det mer riktig å behandle ikke effekten, men årsaken? Les historien om Alevtina Tretyakova, om hvordan hun ikke bare klarte leversykdommen, men også restaurert den.... Les artikkelen >>

Hepatitt D (hepatitt delta, hepatitt B med delta-agent)

Hepatitt D

Hepatitt D (hepatitt Delta, hepatitt B med delta-agent) - viral hepatitt med en kontaktmekanisme for overføring av patogenet forårsaket av et defekt virus, hvor replikasjon bare er mulig hvis det er HBSAg i kroppen.

Sykdommen er preget av et alvorlig kurs og en ugunstig prognose.

V16.0. Akutt hepatitt B med delta-agent (coinfeksjon) og leverkoma.

B16.1. Akutt hepatitt B med delta-agent (coinfeksjon) uten leverkoma.

B17.0. Akutt delta (super) infeksjon av hepatitt B virusbæreren

I 1977 oppdaget en gruppe italienske forskere i hepatocytter hos pasienter med HBV et tidligere ukjent antigen. Det ble antatt at dette er det fjerde antigenet til viruset B (analogt med de allerede kjente antigenene HBS, HBC, NVE), og derfor ble det kalt det fjerde bokstaven i det greske alfabetet delta. Senere eksperimentell infeksjon av sjimpanser med blodsera som inneholder et delta antigen viste at dette er et nytt virus. På forslag fra WHO ble kausjonsmiddelet til VHD kalt hepatitt delta virus - HDV. De fleste forskere tilskriver ikke den til noen av de kjente taksonomiske kategoriene, vurderer den som det eneste representanten for det nye slektet Deltavirus. Egenskapene til HDV er relatert til det faktum at det ikke er noen regioner som koder for konvoluttproteiner av viruset i deltapartikkelgenomet. Denne egenskapen av HDV, sammen med manglende evne til å forårsake infeksjon uten infeksjon med et annet virus (HBV), gjorde det også mulig å tildele det til gruppen viroider eller virusvirus i de første årene av studien av dette smittsomme stoffet.

HDV er en sfærisk partikkel med en diameter på ca. 36 nm (fra 28 til 39 nm), det er det minste kjente dyret virus. Den består av en nukleokapsid (18 nm), konstruert fra ca. 70 underenheter av delta-antigenet (HDAg) og HDV RNA. Ytre skallet er dannet av HBV-overflateantigenet. Det ytre skallet av HDV er representert av HBSAg.

Det finnes to typer HDAg med en molekylvekt på 24 kDa (HDAg-S) og 27 kDa (HDAg-L) med markerte funksjonelle forskjeller i virusets levetid. For tiden antas det at den lille formen - HDAg-S er nødvendig for HDV-replikasjon og øker replikasjonshastigheten for HDV RNA (viral replikasjonstransactivator), og den store (HDAg-L) deltar i samlingen av viruspartikkelen og reduserer frekvensen av HDV-replikasjon. I tillegg er HDAg-L involvert i intracellulær bevegelse av virale proteiner. Delta-antigenet er lokalisert i kjernene av infiserte hepatocytter, i nukleolene og / eller nukleoplasmaet. HDAg har uttalt RNA-bindende aktivitet. Specificiteten av denne bindingen bestemmer fraværet av interaksjon med andre virale og cellulære RNAer. HDV-genomet er representert ved et enkeltstrenget syklisk RNA-molekyl med negativ polaritet med en lengde på ca. 1700 nukleotider.

Samspillet mellom HBV og HDV bestemmer ikke bare dannelsen av det ytre skallet av HDV ved hjelp av HBSAg, men også kanskje andre mekanismer som ennå ikke er helt klare. HDVs evne til å hemme HBV-replikasjon er foreløpig i tvil, noe som fører til en reduksjon i ekspresjonen av HBEAg og HBSAg og inhiberingen av DNA-polymeraseaktivitet under akutt infeksjon - coinfeksjon.

Tre genotyper og flere undertyper av HDV er kjent. Genotype I er vanlig i alle verdensdeler og sirkulerer hovedsakelig i Europa, Russland, Nord-Amerika, Sør-Stillehavet og Midtøsten. Genotype II er vanlig på Fr. Taiwan og de japanske øyene. Genotype III er hovedsakelig funnet i Sør-Amerika og Sentral-Afrika. Alle HDV-genotyper tilhører samme serotype.

HDV er motstandsdyktig mot høye temperaturer, det påvirkes ikke av syrer og UV-stråling. Viruset kan inaktiveres av alkalier og proteaser.

Gjentatt frysing og tining påvirker ikke aktiviteten.

Hovedkilden til årsaksmedlet for HDV-infeksjon er individer med kroniske former for HBV-infeksjon infisert med HDV.

Mekanismen for overføring av HDV-infeksjon er svært lik overføring av HBV-infeksjon. Overføring av deltavirus utføres ved parenteral rute, hovedsakelig med blod. Risikoen for infeksjon med deltainfeksjon er spesielt stor for permanente mottakere av donert blod eller dets preparater (det vil si pasienter med hemofili); for personer som er utsatt for hyppige parenterale inngrep, samt for narkomaner som injiserer rusmidler; for personer som har kontakt med blod. Infeksjon skjer ofte i kirurgiske avdelinger, hemodialysis sentre.

Transplacental overføring av HDV fra et gravid foster er mulig, hovedsakelig hos HBE-positive mødre smittet med HDV. Perinatal overføring er også ganske sjelden, men utviklingen av co-HBV-HDV-infeksjon hos nyfødte er mulig.

Spredningen av HDV-infeksjon hos familier, spesielt blant barn, ble avslørt i de fleste tilfeller i fravær av registrerte parenterale inngrep, noe som tyder på at det finnes en naturlig overføringsvei for deltainfeksjon.

Høyfrekvensen av spredning av HDV-infeksjon blant sexarbeidere (spesielt blant homofile menn) gir grunn til å tro at seksuell overføring også er mulig.

Pasienter med akutt eller kronisk HBV, spesielt bærere av HBS-antigen, er utsatt for deltainfeksjoner. Overført HDV-infeksjon gir sterk immunitet.

HDV-replikasjon krever strukturelle komponenter av HBV (HBSAg), så en deltainfeksjon er aldri uavhengig og utvikler seg bare mot bakgrunnen av HBV-infeksjon. Omtrent 5% av verdens HBS-antigenbærere (ca. 18 millioner mennesker) er smittet med HDV.

Som regel er regioner med høy prevalens av HBSAg-bærere endemiske for deltavirusinfeksjon. Obligatorisk registrering av HDV-infeksjon i Russland er ikke oppgitt. I den europeiske delen av Russland i 1999-2000. anti-HDV ble påvist i 1-5% av HBS-antigenbærere i den østlige delen av Russland - i omtrent 22% (mest av alt i Tuva og Republikken Sakha).

Med HDV-infeksjon er profylaktiske tiltak det samme som ved HBV-infeksjon. Vaksinasjon av friske mennesker mot HBV gir beskyttelse mot deltavirusinfeksjon.

Spesiell forsiktighet bør tas for å beskytte bærere av HBS-antigen og pasienter med kronisk hepatitt B fra mulig tilsetning av delta-virusinfeksjon. Ved å utføre forklarende arbeid, bør pasientene til pasienten og pasienten med HBV vite hvordan infeksjon av deltainfeksjonen og behovet for å overholde sikkerhetsforanstaltninger.

En gang i kroppen av HBV-bæreren finner deltaviruset gunstige betingelser for replikasjonen, siden det umiddelbart omgir seg med en membran av HBS-antigen og går deretter inn i hepatocytene på grunn av tilstedeværelsen av polymerisert albumin på overflaten, som har affinitet for HBSAg, som danner det ytre skallet av HDV. Ekstrahepatisk reproduksjon av HDV er ikke installert.

Delta-viruset har begge en direkte cytopatisk virkning og en immunforsvaret i analogi med HBV. Et av bevisene på den cytopatiske effekten er en signifikant dominans av nekrotiske endringer over inflammatoriske seg, noe som avdekkes under en morfologisk studie av levervevet hos pasienter med HDV. Samtidig ble data oppnådd på fravær av den cytopatiske effekten av HDV i merkede immunitetsforstyrrelser, hvilket antyder nærværet av en immunologisk mediert mekanisme for skade på hepatocytter.

Når det er infisert med et deltavirus, er to varianter av deltainfeksjon mulig: coinfeksjon og superinfeksjon.

Den første skjer når HDV kommer inn i kroppen til en sunn person samtidig med HBV. Superinfeksjon utvikler seg i tidligere infisert med B-viruset (hos pasienter med HBV eller bærere av HBSAg) med ytterligere infeksjon med deltaviruset.

Hepatitt, som oppstår som følge av saminfeksjon, kalles akutt hepatitt av blandet etiologi HBV / HDV eller OGB med delta-agent, understreker involveringen av begge virusene i sykdomspatogenesen. HDV-produkter forekommer samtidig med HBV, men sannsynligvis følger den aktive replikasjonen av deltaviruset etter utviklingen av strukturelle komponenter av HBV (HBSAg), og dets varighet er begrenset av varigheten av HBS-antigenemi. Hepatitt blandet etiologi slutter etter eliminering fra kroppen av begge virusene. ved

Superinfeksjon utvikler akutt viral hepatitt Delta, som vanligvis kalles akutt delta (super) infeksjon av HBV-viruset.

I dette tilfellet er deltakelsen av HBV i utviklingen av leverskade minimal, og alle de resulterende patologiske endringene og kliniske manifestasjoner skyldes nettopp deltavirkningen. I motsetning til saminfeksjon, som vanligvis har et akutt selvbegrensende kurs, preges superinfeksjon av et alvorlig progressivt kurs opp til starten av massiv levernekrose eller den raskt progressive utviklingen av cirrose. Dette skyldes det faktum at leveren ved kronisk HBV-infeksjon (HBSAg-bærere med HBV-pasienter) kontinuerlig danner store mengder HBSAg, og HDV finner svært gunstige betingelser for replikasjon og dets skadelige effekter.

De fleste forskerne oppdager ikke noen spesielle patologiske tegn som er forbundet med hepatitt Delta. Når de er smittet, er det endringer som ligner på "ren" OGB, men den nekrotiske prosessen i hepatocytter er vanligvis mer uttalt. Vesentlige inflammatoriske og nekrotiske endringer i lobula med merket periportal hepatitt, høy aktivitet av prosessen i leveren (kronisk aktiv hepatitt med moderat og uttalt aktivitet hersker), rask

brudd på arkitektonikk i leveren og muligheten for utseendet på morfologiske tegn på cirrhose i de tidlige stadiene av sykdommen (fra 2 til 5 år).

Klinisk bilde

Akutt hepatitt B med delta-middel (coinfeksjon) med og uten leverkoma

De kliniske manifestasjonene av hepatitt, som utvikler seg som følge av samtidig infeksjon, er svært lik dem med CVH. Inkubasjonsperioden varierer fra 6 til 10 uker, karakterisert ved syklisk kurs.

Den preikteriske perioden begynner mer akutt enn med HBV, med forverring av helse, utilsiktethet, svakhet, tretthet og hodepine. Samtidig er det registrert dyspeptiske symptomer: Tap av appetitt opp til anoreksi, kvalme, oppkast. Oftere enn med HBV, forekommer migrerende smerter i store ledd.

Nesten halvparten av pasientene har smerte i riktig hypokondrium, som ikke er typisk for HBV. En annen forskjell fra HSH er feber, og hos 30% av pasientene stiger kroppstemperaturen over 38 ° C. Varigheten av preicteric perioden er kortere enn med HBV og gjennomsnittlig ca 5 dager.

Iktisk periode. Med fremkomsten av gulsott øker symptomene på rusmidler. På bakgrunn av gulsott, fortsetter artralgi (i 30%) og subfebril tilstand. Svakhet, tretthet; oftere kløe; smerte vedvarer i riktig hypokondrium, ikke forbundet med å spise. Urticar hudutslett er ofte notert. De mest langvarige symptomene på isterperioden: svakhet, tap av appetitt, smerte i riktig hypokondrium. I alle pasienter øker leveren med 1-3 cm, kanten er elastisk, glatt og følsom for palpasjon. Oftere enn med VHB, er milten forstørret. Innholdet av bilirubin i serum øker på grunn av den bundne fraksjon, aktiviteten av transferaser er mye høyere enn hos BH. Signifikant økt tymolprøve, noe som er uvanlig for VHB; sublim test forblir normal. Hyperbilirubinemi varer i gjennomsnitt opptil 1,5 måneder, hyperfermentemi - opptil 2-3 måneder.

Sykdommen har ofte et tobølge-kurs med en klinisk-enzymatisk eksacerbasjon, som kan forklares av tilstedeværelsen i kroppen av to virus med forskjellige biologiske egenskaper. Det antas at den første bølgen er en manifestasjon av HBV-infeksjon, og den andre skyldes en deltainfeksjon, siden kroppen allerede har nok molekyler av HBS-antigenet som er nødvendig for reproduksjon av HDV. Noen forskere forklarer imidlertid tilstedeværelsen av den andre ALT-toppen ved aktivering av HBV-replikasjon etter en periode med undertrykking av replikasjonen av deltaviruset. Hos 60% av pasientene, på den 18-32nde dagen etter utbruddet av gulsot, øker svakhet, svimmelhet og smerte i leverenes område på bakgrunn av en begynnelsesforbedring; leveren øker igjen, tymol testindeksen og overføringsaktiviteten øker. Ofte er AST-aktivitet høyere enn ALT-aktivitet,

de Ritis-koeffisienten er mer enn 1. Det er mulig å redusere sublimatest og protrombinindeksen. Hos enkelte pasienter observeres kun en enzymatisk eksacerbasjon uten noen kliniske manifestasjoner. Sykdommen oppstår ofte i moderat og alvorlig form; i 5-25% av tilfellene utvikler fulminant (fulminant) form, som slutter i døden. Hos voksne er 60-80% fulminantformer av HBSAg-positiv hepatitt på grunn av HDV-infeksjon. Med en gunstig løpet av hepatitt av blandet etiologi er sykdommens varighet 1,5-3 måneder. Sykdommen avsluttes med utvinning (ca. 75% av tilfellene) eller død - med fulminant form av sykdommen. Utviklingen av kronisk hepatitt er sjelden observert (1-5%). Forsvinnelsen av HBSAg indikerer også utvinning fra deltainfeksjon.

Akutt delta (super) infeksjon av hepatitt B virusbæreren

Denne varianten av sykdommen kan forekomme både åpenbart og klinisk latent, men 60-70% av pasientene registrerer fortsatt enten en episode av gulsott eller et klassisk bilde av den isteriske varianten av akutt hepatitt. Inkubasjonsperioden varer 3-4 uker. Den preikteriske perioden er preget av et akutt, noen ganger stormfullt utbrudd. Dens varighet overstiger ikke 3-4 dager. I motsetning til akutt HBV har mer enn halvparten av pasientene en kroppstemperatur over 38 ° C, artralgi og smerte i riktig hypokondrium, i noen pasienter oppdages en urtikarutslett på huden. Etter 2-3 dager blir urinen mørk, feces blir misfarget, leveren og milten øker, gulsot av sclera og hud vises.

Den icteric periode helse for pasienter forverres, økende tegn på forgiftning, forblir kroppstemperatur forhøyede selv 3-4 dager, ikke stoppe leddsmerter og smerter i øvre høyre kvadrant registrere oftere enn før utseendet av gulsott, og de er permanente.

Ved undersøkelse av pasienter er det opptatt oppmerksomhet til en betydelig økning i tettheten av både leveren og milten. Mer enn 40% av pasientene utvikler edematøst syndrom. I serum - hyperbilirubinemi (vanligvis vedvarer i mer enn 2 måneder), hyperfermentemi (ofte med en deversjon av de-Rytis-koeffisienten). Aktiviteten til ALT og AST forblir høyt lengre enn hos pasienter med hepatitt B og hepatitt av blandet etiologi, og hos nesten ingen pasienter når nivået av enzymaktivitet normen.

Til forskjell fra andre virushepatitt i akutt hepatitt delta bærere HBSAg vesentlig påvirket proteinsynteseleverfunksjon, som manifesterte reduksjon sublimere prøver i de første 10 dagene av gulsott periode og økt thymol. Mengden albumin minker, innholdet av y-globulin fraksjon øker. Utvikling av ødematøs-ascitisk syndrom i denne variant av HDV-infeksjon både som følge av reduksjonen i syntesen av albumin og med en kvalitativ forandring dem. I det overveldende flertallet av pasientene sykdommen er kupert med gjentatte kliniske og enzymatiske eksaserbasjoner, ledsaget av en økning av gulsott, symptomer på forgiftning, utvikling av edematous-ascitic syndrom, kortsiktig (1-2 dager gammel) med kjøling bølger av feber, utseende flyktige utslett. Alvorlighetsgraden av kliniske symptomer hos noen pasienter reduseres med hver ny bølge, og andre sykdommer tar en progressiv karakter: utvikle subakutt lever, hepatisk encefalopati, og døden inntrer.

Utvinningen forekommer sjelden, nesten alltid uheldige utfall: enten død (med fulminant form eller i alvorlig utviklings subakutt leversykdom), eller kronisk HDV dannelse (ca. 80%) med høy aktivitet og prosessen med hurtig overgang til cirrhose.

Et annet mulig alternativ for superinfeksjon er infeksjon med deltavirus hos pasienter med kronisk hepatitt B. Klinisk manifesterer dette seg ved en forverring av hepatitt som går gunstig ut, utseendet av beruselse, gulsott, hyperfermentemi og progression til levercirrhose.

diagnostikk

Viral hepatitt blandet etiologi kan anta en respektiv epidemiologisk historie (blodoverføringer, intravenøs medikament et al., Parenteral multiple interferens, etc.) mer akutt enn med HBV, utbruddet, feber, ikke sammenhengende preicteric periode med smerter i høyre ribben og leddene, og en to-bølge ved kraftig hepatitt uttrykt giperfermentemii, øker (uskarpt) indikatorer thymol.

En spesifikk diagnose er basert på identifisering av markører for aktiv replikasjon av begge virus: (. Tabell 18-5) HBV, HDV. Fra de første dagene i serum gulsott detektere HBSAg, anti-HBV IgM, høy titer, HBE-antigen, HDAg og / eller anti-delta (delta anti-IgM). Anti-delta IgM er produsert i den akutte perioden og tjener som hovedmarkør for deltainfeksjon.

De kan identifiseres i løpet av 1-3 uker i høy titer, og da de ikke lenger påvises, anti-delta detektere IgG etter 1-3 uker fra begynnelsen av gulsott periode sykdom. Imidlertid, ca 20% av pasienter som ikke klarer å identifisere anti-delta IgM, og identifisering av anti-HD IgG kan bli forsinket av 30-60 dager, og i dette tilfellet deltaet infeksjon ikke er diagnostisert hvis ikke kontrollere anti-HD-IgG i serum igjen. PCR HDV RNA i serum kroviopredelyayut metode i 1-3 uker fra begynnelsen av gulsott periode.

I serum hos pasienter med superinfeksjon i prodromalperioden og fra de første dagene i den icteric perioden, oppdages HBSAg, HBCAg eller anti-HBE, men det finnes ingen anti-HBC IgM. Anti-delta IgM detekteres også og litt senere (etter 1-2 uker) anti-delta IgG. HDV-RNA påvises i blodet av pasienter både i prodromalperioden og fra den første dagen i isterperioden, og deretter testes blodet kontinuerlig under utviklingen av en kronisk infeksjon i isolasjon eller sammen med HBV-DNA. Med utviklingen av alvorlig hepatitt Delta forsvinner HBSAg og HBV DNA ofte fra blodet, men HDV RNA oppdages. De fleste forskere tolker dette fenomenet som følge av undertrykkelsen av den replikative aktiviteten til HBV delta-viruset.

Antagelsen av akutt HDV skulle oppstå på svært kort periode preicteric kombinert alvorlig hepatosplenomegali med smerter i høyre ribben, ødematøse-ascites-syndrom, feber, hyperbilirubinemi, hyperenzymemia, lave verdier sublimere samplingsrate økning tymol og nivået av γ-globulin fraksjon av serum. Akutt hepatitt delta bør også anta utseende av gulsott i "sunn" bærere HBSAg eller forverring av CHB.

Ved akutt deltavirusinfeksjon er det derfor nødvendig med differensial diagnose, primært med akutt og forverring av kronisk HBV (tabell 18-6). Standarden for diagnostisering av hepatitt er presentert i tabellen. 18-7. Forvaltningsplanen for pasienten med isterisk form av akutt viral hepatitt B med delta-agent (coinfeksjon) og akutt hepatitt Delta i hepatitt B-virusbæreren (superinfeksjon)

Informasjon om pasienten: personlig historie: intravenøs administrering av psykoaktive stoffer, parenteral intervensjon for 1-6 måneder før de første tegn på sykdom, akutt eller subakutt utbruddet av sykdommen, tilstedeværelse av symptomer predzheltushnogo HDV periode (feber, abdominale smerter, alvorlig forgiftning), et kort prodromalfase, utseendet på gulsott, forverring med utseendet på gulsott.

Biokjemisk analyse av blod. En blodprøve for virale hepatittmarkører (se tabell 17-56):

G økt aktivitet av ALAT og ASAT (mer enn 30-50 standarder), en økning av bundne og frie fraksjoner av bilirubin, normal verdi av protrombin indeks. Påvisning av akuttfase-markører for HBV i serum - HBSAg HBV og anti-IgM, anti-blod deteksjon-delta IgM og / eller anti-delta IgG - diagnose: "akutt viral hepatitt B med delta-middel (koinfeksjon) ikteriske form, gjennomsnitt alvorlighetsgrad "(se behandlingsstrategi.); G økt aktivitet av ALT og AST (flere regler 30-50), noe som øker de bundne og frie fraksjoner av bilirubin, protrombin indeks normale nivåer. Fraværet av markører av akutte fase av HBV i serum (anti-HBV IgM) i nærvær av en positiv test for HBSAg, blod påvisning av anti-delta-IgM og / eller anti-delta IgG - diagnose: "akutt HDV i Virusbæreren HBV (super), ikteriske skjema, moderat alvorlighetsgrad "(se behandlingstaktikk).

Informasjon om pasienten: Signifikant forverring av utseendet på gulsott (økt kvalme, oppkast, økt svakhet).

Tiltak: kontroll av protrombinindeks daglig, ekstraordinær biokjemisk blodprøve

Informasjon om pasienten. En reduksjon i protrombinindeksen til 60-50%, en økning i hyperbilirubinemi, en økning i transaminasernes aktivitet, eller en kraftig reduksjon av aktiviteten. Utseendet til svimmelhet, en reduksjon i leverens størrelse, utseendet av smerte under palpasjon av leveren, manifestasjoner av hemorragisk syndrom.

Diagnose: "akutt viral hepatitt B med delta-middel (koinfeksjon) ikteriske form, tung flow" eller "akutt hepatitt delta-virus bærer fra HBV (super), ikteriske form, tung flow".

Handlinger: intensivering av terapi.

Informasjon om pasienten. Ytterligere forverring av pasientens tilstand, utseende av agitasjon eller sløvhet, en reduksjon i protrombinindeksen (mindre enn 50%), utseendet av symptomer på OPE.

Tiltak: Overføring til intensivavdeling (avdeling) (se behandlingstaktikk); plasmaferes, dehydreringsterapi (reduksjon av hjernesødem), opphisslindring, mekanisk ventilasjon, om nødvendig.

behandling

Alle pasienter med akutt delta-virusinfeksjon er innlagt Pathogenetic terapi utføres som i HBV, idet det tas hensyn til alvorligheten av kliniske manifestasjoner (tabell. 18-8). På grunn av den direkte cytopatiske effekten av HDV kortikosteroider er kontraindisert.__ klinisk undersøkelse rekonvalesente pasienter gjennomgikk OGB med delta-middel (koinfeksjon) gjenstand profylakse observasjon i 12 måneder etter utskrivning fra sykehus. Intervallene mellom undersøkelser, laboratoriestudier, kriteriene for uttrekking fra registeret tilsvarer de i monoinfection HBV. Pasienter som gjennomgikk akutt HDV på en bakgrunn av virusinfeksjon HBV (super) med vedvarende antigenemia HBs urokkelig fast bestemt anti-IgG HDV, tegn på kronisk hepatitt B forbli på konto hos legen på ubestemt tid.

Pasient sjekkliste

På sykehuset ble du diagnostisert med en blandet infeksjon med to virus: HBV og HDV.

Du må vite at forsvinning av gulsot, tilfredsstillende laboratorieresultater og trivsel ikke fungerer som indikatorer for fullstendig gjenoppretting, ettersom fullstendig gjenoppretting av leverhelse skjer innen 6 måneder. For å forhindre forverring av sykdommen er det viktig å følge medisinske anbefalinger i forbindelse med oppfølging og undersøkelse i klinikken, dagregimet, dietten, samt arbeidsforholdene.

Modus. diett

Tilbake til arbeid i forbindelse med høy fysisk stress eller yrkesfare er tillatt ikke tidligere enn

3-6 måneder etter utslipp. Før det er det mulig å fortsette å arbeide under lette forhold.

Etter utslipp fra sykehuset bør du passe på hypotermi og unngå overoppheting i solen, ikke anbefalt turer til sørlige skianlegg i løpet av de første 3 månedene. Du bør også passe på å ta medisiner som har en sekundær (toksisk) effekt på leveren. Etter normalisering av biokjemiske blodparametere i 6 måneder, er det ikke tillatt å delta i sportskonkurranser. De som har hatt FB er unntatt fra vaksinering i 6 måneder. Sport bør være begrenset til et kompleks av terapeutisk gymnastikk.

I 6 måneder etter uttømming må du være spesielt oppmerksom på ernæring, som bør være tilstrekkelig komplett, med fullstendig utelukkelse av leverskadelige stoffer. Alkoholholdige drikker (inkludert øl) er strengt forbudt. Spise på dagen bør være regelmessig hver 3-4 timer, unngå overmåling.

G melk og meieriprodukter i alle former;

G kokt og stuet kjøtt - biff, kalvekjøtt, kylling, kalkun, kanin;

G kokt fersk elv (gjedde, karpe, gjeddeabbor) og havfisk: torsk, abbor, is;

G grønnsaker, grønnsaker, frukt, surkål;

G korn og mel produkter;

G grønnsak, frokostblanding, meieriprodukter supper.

G kjøttbuller og supper - ikke fett, ikke mer enn 1-2 ganger i uken;

G smør (ikke mer enn 50-70 g per dag, for barn - 30-40 g), krem, rømme;

G egg - ikke mer enn 2-3 ganger i uken protein omeletter;

G ost i en liten mengde, men ikke krydret;

G pølse biff; leker pølse; diett; spisestue;

G laks og stein kaviar, sild;

G alkoholholdige drikker;

G alle typer stekt, røkt og syltetøy;

G svinekjøtt, lam, gjess, ender;

G krydret krydderur - pepperrot, pepper, sennep, eddik;

G bakverk - kaker, bakverk;

G sjokolade, sjokolade, kakao, kaffe;

Medisinsk observasjon og kontroll

Undersøkelse av pasienter med hepatitt B og HDV utføres etter 1, 3 og 6 måneder, og deretter avhengig av avslutning av dispensarlegen. Med gunstig utfall blir avregistrering gjort tidligere enn 12 måneder etter uttak fra sykehuset.

Husk at bare observasjon av en smittsom sykdom lege og vanlige laboratorietester vil etablere faktum av utvinning eller overgang av sykdommen til kronisk form. I tilfelle av antiviral behandling foreskrevet av lege, må du nøye observere administrasjonsregime for legemidlet og regelmessig komme til laboratorieovervåking av blodparametere, da dette vil minimere sannsynligheten for bivirkninger av legemidlet og gi kontroll over infeksjonen.

Å oppleve laboratorieundersøkelse er nødvendig på en tom mage på en dag som en lege foreskriver.

Ditt første besøk til CPE-klinikken er foreskrevet av den behandlende legen.

Kliniske manifestasjoner av kronisk hepatitt Delta varierer over et bredt spekter - fra asymptomatisk til klinisk uttalt, aktiv flytende hepatitt med en overflod av klager, funksjonshemninger og hyppige eksacerbasjoner som fører til sykehusinnleggelse. Ofte, etter 1-2 år etter superinfeksjon, begynner pasienten å føle seg svak, redusert ytelse. Mulige seksuelle lidelser hos menn og menstruasjonsforstyrrelser hos kvinner.

Det er en følelse av tyngde i riktig hypokondrium, toleranse for alkohol, matstress reduseres, pasienten registrerer vekttap. Fremdriften av de ovennevnte klager fører til at pasienten konsulterer en lege og ved undersøkelse og laboratorietester identifiserer hepatosplenomegali, levertykkelse, trombocytopeni og hyperfermentemi (5-10 normer).

behandling

Det eneste stoffet som kan redusere nivået av cytolyse og redusere utviklingen av sykdommen i levercirrhose er

ron alpha. Høye doser interferon (9-10 millioner enheter) 3 ganger i uken eller bruk av pegylert interferon alfa-2 tillater oss å oppnå en stabil biokjemisk respons på behandlingen. Den mest produktive behandlingen i løpet av det første året av superinfeksjon. Til tross for normalisering av overføringsaktivitet under behandlingen, blir det etter regelmessig opptak registrert eksacerbasjoner etter avbrytelse av terapi hos de fleste pasienter, ifølge biokjemiske studier. En vedvarende respons på behandlingen er bare observert hos 10-15% av pasientene. Saker av serokonversjon HBSAg / anti-HBS, som tolkes som en kur, er ekstremt sjeldne.

Nukleosidanaloger (ribavirin, lamivudin) er ineffektive.


Relaterte Artikler Hepatitt