Hepatitt B markører

Hepatitt B er en betennelsessykdom i leveren som provoserer hepatitt B-viruset (HBV). Denne farlige sykdommen har et alvorlig kurs og står overfor alvorlige komplikasjoner. Når infeksjon oppstår, multipliserer viruset raskt og provoserer ødeleggelsen av leverceller (hepatocytter).

Ifølge medisinsk statistikk, blir 10% av pasientene med hepatitt chronisert. Deretter øker sannsynligheten for skrumplever og leverkreft. Å identifisere patologi i tidlige stadier er problematisk, siden de uttrykte symptomene ikke blir observert. Ofte fortsetter infeksjonen uten tegn på gulsott (farging av koi og synlige slimhinner i gul), noe som gjør diagnosen enda vanskeligere.

Viruset kommer inn i kroppen gjennom blodet, for eksempel under ubeskyttet sex, tar intravenøse legemidler, besøker medisinske institusjoner eller skjønnhetssalonger hvor ikke-desinfiserte instrumenter brukes, etc.

Under diagnosen er markørene av hepatitt B av stor betydning. Med deres hjelp er det mulig å identifisere sykdommen i tidlige stadier, bestemme alvorlighetsgraden og utarbeide et kompetent behandlingsregime.

Indikasjoner for diagnose

HBV er motstandsdyktig mot ekstreme temperaturer, frysing og sure forhold. Viruset inneholder deoksyribonukleinsyre i motsetning til andre patogener, hvis genom er representert ved RNA (ribonukleinsyre). Det smittsomme stoffet er innebygd i strukturen av hepatocytter, blokkerer syntese av normale proteiner, forårsaker betennelse i leverceller. Patogene mikroorganismer kan påvirke milten, lymfeknuter, benmarg. HBV er vanskelig å skille fra cellene i sin egen kropp, så det kan forårsake autoimmun hepatitt.

Test for markører av viral hepatitt B (HBV) og deres nøyaktige tolkning gjør det mulig å bekrefte infeksjonen, forutse kurset, og også vurdere styrken av immunresponsen.

Diagnostiske mål for å oppdage HBV markører:

Ta denne testen og finn ut om du har leverproblemer.

• Primær deteksjon av bærere av viruset. Til dette formål bestemme indikatoren HBsAg (indikator for sykdommen før de første symptomene), samt klasse M immunoglobuliner (IgM), som indikerer den akutte infeksjonsfasen.
• Mistenkt hepatitt B med kronisk kurs. For påvisning av antistoffer av klasse G (IgG), der sykdommen har et svakt kurs, foreskrive laboratorietester.
• Evaluering av immunitet. Analysen vil hjelpe til med å identifisere risikopasienter som trenger vaksinasjon og identifisere styrken av reaksjonen mot HBV etter immunisering.
• Kontroll over behandlingsdynamikken. Etter undersøkelsen kan legen rette behandlingsregimet i tide.

Markørbeskrivelse

For å diagnostisere sykdommen, bruk kliniske tester eller raske tester. De lar deg identifisere ulike stadier av sykdommen: infeksjon, utvinning, utvikling.

Hjelp. Antigener er fremmedlegemer for kroppen, med utseendet av hvilke antistoffer som dannes. Disse er proteinmolekyler eller fragmenter av HBV som oppstår etter infeksjon i kroppen. Antistoffer er proteinforbindelser som forstyrrer reproduksjonen av viruset og nøytraliserer dets toksiner.

Tabell med HBV markører:

Hepatitt B-virus DNA indikerer tilstedeværelsen av et smittsomt middel. Med langvarig nærvær av denne markøren blir infeksjonen kronisk. Denne indikatoren indikerer at HBV raskt multipliserer og ødelegger leveren. Hepatitt B-virus DNA kan påvises i de tidlige stadier av patologi.

Kompleks HBsAg - anti-HBs

HBs Ag er en tidlig markør for hepatitt B. Det kalles også det australske antigenet på grunn av det faktum at det først ble identifisert blant urfolkene i Australia. Som nevnt tidligere er dette det ytre proteinkjæret av patogenet. Denne genotypen har flere undertyper: ayw, aur, adw, adrq, adrq +, som er litt forskjellige i strukturen.

Denne markøren kan detekteres ved inkubasjon av hepatitt eller i 1 - 1,5 måneder etter at de første symptomene har oppstått. Hvis denne indikatoren er funnet i blodet i mer enn seks måneder, øker sannsynligheten for å utvikle kronisk HBV.

Donert blod anbefales å sjekke at HBs Ag er til stede. Imidlertid oppdager mange enzymimmunoanalyser ikke nøyaktig denne markøren hos pasienter. Deretter øker sannsynligheten for en falsk-negativ eller falsk positiv test for hepatitt B. Et falsk-negativt resultat oppnås hvis studien utføres 3-4 uker etter en mulig infeksjon, hvis sykdommen har et passivt kurs, har pasienten en lav konsentrasjon av HBs Ag eller sjeldne subtyper. Et falskt positivt resultat er provosert av ulike faktorer: utilstrekkelig innsamling av biologisk materiale, kreft, etc.

For å vurdere baneforløpet, samt å forutsi utfallet, er det viktig å overvåke HBs Ag-systemet - anti-HBs. Antistoffer mot overflateantigenet av viruset i hepatitt B (akutt form) oppdages etter en lang tidsperiode etter forsvunnelsen av HBs Ag.

Hvis anti-HBs er nylig oppdaget, indikerer dette at postinfeksjonell immunitet har dannet seg. Det er pasienten som er frisk etter HBV.

Hvis det oppdages antistoffer i løpet av infeksjonens akutte løpet eller umiddelbart etter at HBsAg forsvinner, er dette et dårlig tegn. Deretter øker risikoen for alvorlig hepatitt B, som er ledsaget av tegn på hepatisk encefalopati (nevropsykiatriske lidelser som skyldes lever dysfunksjon).

I kronisk HBV kan begge merkene vises samtidig.

Antistoffer mot HBs kan være tilstede til livets slutt.

Anti-HBsAg er de eneste komponentene i immunsystemet som har beskyttende egenskaper. Det vil si at disse immunoglobuliner beskytter kroppen mot re-infeksjon med hepatitt B.

For tiden brukes rekombinante HBsAg-vaksiner for å forhindre type B-infeksjoner. Løsningen injiseres intramuskulært, hvorpå antistoffene begynner å skille seg ut etter 14 dager. For dannelsen av en fullstendig immunitets-inokulasjon gjøres 3 ganger.

Vaksinasjon anses vellykket hvis antistoffnivået overstiger 100 mIU / ml. Etter 9 til 12 år kan konsentrasjonen avta noe. Hvis mengden immunoglobuliner ikke overstiger 99 mIU / ml, anses denne immunitetsreaksjonen som negativ eller svak.

Vaksinemotstand er observert hos pasienter med HIV eller veier over 70 kg. Ifølge leger, for å oppnå tilstrekkelige resultater av hepatitt B-immunoprofylakse, bør dosen av legemidlet økes.

Nøye. Vaksinerende personer som har hatt HBV, anbefales ikke, da dette er en overdreven byrde på et allerede svekket immunforsvar. Derfor, før vaksinering, er det nødvendig å utføre studier på tilstedeværelsen av HBsAg, anti-HBs og også HB-kjerneantistoffer. Hvis minst en av markørene er tilstede i blodet, er vaksinasjon kontraindisert.

Med en reduksjon i antall antistoffer etter immunisering anbefales det å gjennomføre revaksinering (re-vaksinasjon). Selv om immunresponsen etter immunisering opprettholdes i de fleste tilfeller, selv om konsentrasjonen av anti-HBsAg er redusert. En ekstra dose av legemidlet er bare nødvendig av pasienter med HIV, kronisk nyresvikt, leversykdom, samt personer som er foreskrevet hemodialyse (ekstern ren blodrensing).

Antistoffer mot HBcore-Ag

Dette antigenet er lokalisert bare i kjernene i leverenceller fra en infisert person. Det kan detekteres ved leverbiopsi, ikke sirkulerer HBcore-Ag i blodet. På grunn av det faktum at antigenet har en kjerneposisjon i viralpartikkelen, har den høy immunogenicitet. Det er av denne grunn at antistoffer mot det begynner å skille seg ut nesten fra de første dagene av sykdommen, når eksterne symptomer fortsatt er fraværende.

Antistoffer mot HBcore-Ag er delt inn i 2 typer: klasse M immunoglobuliner (IgM) og G (IgG). IgM detekteres i latent periode, når kliniske manifestasjoner er fraværende. Denne markøren indikerer akutt HBV. Det kan observeres fra 6 måneder til 1 år, og etter behandling forsvinner det. IgM detekteres når den kroniske prosessen forverres.

En IgM- og IgG-analyse hjelper med å diagnostisere hepatitt B i en "seronegativ" periode når det ikke finnes andre HBS markører.

Hjelp. Noen ganger kan HBcore-IgM og IgG indikere sykdommer i muskel-skjelettsystemet.

Kompleks HBeAg - anti-HBe

Et hepatitt B-antigen som HBeAg detekteres i blodet under inkubering eller ved de første symptomene på sykdommen. Hvis en pasient er fast bestemt på å ha en høy konsentrasjon av denne markøren, krever det spesiell oppmerksomhet. Hvis aktiviteten fortsetter i 3-4 uker, øker sannsynligheten for at infeksjonen blir kronisk økende. En reduksjon i nivået eller et komplett fravær indikerer en kur.

Utseendet til dette antigenet øker infektiøsiteten i blodet og andre biologiske væsker av pasienten. Hvis akutt hepatitt er mild, reduseres nivået av HBeAg 20-40 dager etter infeksjon. Samtidig øker konsentrasjonen av anti-HBe til de helt erstatter antigenene.

Den raske økningen i antall antistoffer indikerer en rask gjenoppretting, som utelukker muligheten for at infeksjonen blir kronisk. Hvis konsentrasjonen av disse markørene er lav eller de mangler, øker risikoen for kronisk virkning av den patologiske prosessen.

Hvis mengden av HBeAg og DNA av viruset øker med hepatitt B med kronisk kurs, indikerer dette at dets aktive replikativitet (evnen til å reprodusere selvlignende avkom) forblir. Når nivået av antigen og DNA er redusert, snakker vi om integrativ hepatitt, når genapparatet til viruset og hepatocytten er kombinert.

Noen ganger, når det er infisert med en belastning "e" eller en mutasjon av det smittsomme middelet HBeAg, kan det ikke oppstå, mens antistoffene er tilstede, og evnen til å reprodusere er bevart. Så overstiger HBV-DNA-nivået 10-5 kopier / ml.

Etter at en person gjenoppretter, fortsetter antistoffer mot HbeAg i et halvt år til 5 år.

Diagnose og tolkning av resultater

Laboratoriediagnostisering av hepatitt B bidrar til å oppdage serologiske markører, DNA, bestemme infeksjonsstadiet og forutsi utfallet. Det mest informative er blodprøven. Før studien er det forbudt å ta mat i 8 timer før den fastsatte tiden.

For å oppdage HBV, bruk følgende tester:

• PCR (polymerasekjedereaksjon) for å oppdage DNA av et virus.
• Kvalitativ deteksjon av IgG antistoffer mot Hbc og HBsAg.
• En blodprøve som gjør det mulig å bestemme HBeAg og klasse M immunoglobuliner for HBcor.

Ved hjelp av immunologiske tester på flere markører kan du fullføre bildet:

• Påvisning av HBsAg-viruspartikler kan indikere tilstedeværelse av et virus, selv om de ofte finnes hos friske mennesker. Negativt resultat - opptil 0,05 IE / ml, positiv - mer enn 0,05 IE / ml.
• HBe-antigen er funnet i nesten alle pasienter. Denne markøren indikerer akutt hepatitt og høy infeksiøsitet hos pasienten. Mangel på protein er normen.
• Klasse M antistoffer indikerer akutt HBV, blodet og andre biologiske væsker av pasienten er smittsomme, og det er en mulighet for en kronisk prosess. I en sunn person mangler denne markøren. Klasse G immunoglobuliner indikerer at immunitet mot sykdommen er blitt dannet.
• Antistoffer mot HBe er et tegn på en gunstig infeksjon og dannelse av immunbeskyttelse. Den samme verdien har anti-Hbs-markøren.

PCR-metoden er en moderne og svært informativ analyse for hepatitt B, noe som gjør det mulig å oppdage HBV-DNA i hepatocytter. Leger skiller mellom følgende typer forskning:

• PCR av høy kvalitet er foreskrevet for mistanke om HBV. Hvis resultatene varierer fra 10 til 500 IE / ml, og DNA-nivået er lavt, blir ikke HBV detektert.
• Kvantitativ PCR gir en ide om hvor langt pasientens blodtall er langt fra normalt. Denne studien gir deg mulighet til å bestemme fasen av sykdommen og å gjøre behandlingstaktikk. Kvantitativ analyse er mer sensitiv enn kvalitativ. Legen teller det oppdagede DNA, som uttrykkes i eksemplarer per ml eller IE / ml.

For å kunne tydeliggjøre testene, er det nødvendig å sammenligne resultatene med normale indikatorer og sammenligne dem med de nåværende symptomene på hepatitt B. Hvis de kvalitative og kvantitative egenskapene til hepatittmarkører er korrekt dechifisert, vil legen oppdage infeksjonen, bestemme stadium, form og foreta en prediksjon.

Viral hepatitt B. Markører, diagnose.

Hepatitt B (HBV) er en akutt eller kronisk leversykdom forårsaket av hepatitt B-viruset (HBV), som forekommer i ulike kliniske og morfologiske varianter: fra asymptomatiske former til ondartet (levercirrhose, hepatocellulært karcinom). HBV står for ca 15% av all akutt hepatitt registrert i Russland og minst 50% av kronisk. Når man analyserer forekomsten, blir det kun tatt hensyn til akutte former for HB. Anicteriske, subkliniske infeksjonsformer forblir mest ukjente (opptil 95% av tilfellene).

HBV-infeksjon oppstår fra "sunne" virusbærere med ukjente kroniske eller akutte former for HBV under blodtransfusjon og dets komponenter, under medisinske manipulasjoner og seksuelle kontakter. Viruset kan overføres fra en infisert mor til en baby under arbeidskraft. Transplacental infeksjon skjer mye sjeldnere, spesielt i strid med integriteten til moderkaken. Det er en mulighet for spredning av infeksjon hos familier av pasienter med kroniske former for hepatitt B og bærere av HBsAg på grunn av implementering av blodkontakter i hverdagen.

Hepatitt B-viruset er ekstremt motstandsdyktig mot ulike fysiske og kjemiske faktorer: lave og høye temperaturer, flere frysninger og tining og langvarig eksponering for et surt miljø. Den er inaktivert ved autoklavering rom (180 ° C) - 1 time, den oppbevares ved romtemperatur i 3 måneder og fryses i 15-20 år.

HBV har affinitet for forskjellige vev: oftest påvirker det leveren, men DNA- og virusproteiner finnes også i nyrene, milten, bukspyttkjertelen, huden, beinmargen og mononukleære celler i perifert blod.

Etiologi av hepatitt B

Kausjonsmiddelet for hepatitt B, et DNA-holdig virus, tilhører familien Hepadnaviridae, sammen med hepatittvirusene av noen varmblodige dyr. HBV-genomet er et avslappet sirkulært delvis dobbeltstrenget DNA-molekyl som inneholder ca. 3200 basepar.

Den nåværende klassifiseringen inkluderer 8 genotyper av hepatitt B-viruset: A, B, C, D, E, F, G, H. Genotype D-viruset dominerer på Russlands territorium. HBV-strukturen - Dane-smittsomme partikler - er vist i figur 1.

I nukleokapsiden - kjernen av HBV - er de viktigste proteinantigenene lokalisert, som bestemmer HBVs replikative aktivitet. Dette er et internt eller kjerne HBcoreAg antigen og HBprecoreAg, eller HBeAg, nær det. HBeAg er en konformasjonsmodifisert HBcoerAg. HBcoreAg og HBeAg er strukturelt relaterte og har felles epitoper. HBeAg har blitt funnet å sirkulere i blodet av infiserte individer, mens HBcoreAg er funnet utelukkende i leverbiopsiprøver i kjernene av hepatocytter.

Fig.1. Strukturen av hepatitt B-viruset.

Proteinet til det ytre skallet av HBV er dets overflateantigen - HBsAg. Dette er et komplekst antigen som inneholder flere antigeniske determinanter, hvorav kombinasjonen av bestemmer subtype HBsAg. De ti subtypene til HBsAg: auw1, ayw2, ayw3, ayw4, ayr, adr, adw2, adw4, adrq +, adrq- er klassifisert som større, og fem: awr, adrw, adyr og adywr er mer sjeldne. På Rysslands territorium HBsAg subtypes auw prevail (ayw2 - 57%; ayw3 - 37%), subtypes adw2 og adrq + forekommer i henholdsvis 5 og 1% tilfeller.

Konsentrasjonen av HBsAg i pasientens blod varierer svært langt fra 0,01 ng / ml til 500 μg / ml. Et slikt høyt innhold av HBsAg er nesten nær konsentrasjonen av pasientens egne myseproteiner. Det skal bemerkes at bare en del av HBsAg dannet under replikering av HBV, brukes til å bygge nye virale partikler, hvor hovedmengden kommer inn i blodet av infiserte personer i form av sfæriske partikler med en diameter på 22 nm og stangformede former opp til 200 nm lang. Antallet av slike partikler i blodet overskrider antall smittsomme virioner av HBV med titalls og hundretusenvis av ganger.

Immunresponsen i hepatitt B har karakteristiske egenskaper på grunn av det faktum at immunsystemets respons til infeksjon med HBV ikke er immunbeskyttende, men immunopatologisk. Dette betyr at selve viruset ikke ødelegger leverceller, og lysis (oppløsning, ødeleggelse) av hepatocytter infisert med HBV oppstår på grunn av angrepet av cytotoksiske T-celler i immunsystemet. Således oppnås undertrykkelsen av virusets replikative aktivitet i menneskekroppen på bekostning av døden av sine egne infiserte leverceller.

Den inverse avhengigheten av trusselen om kronisk infeksjon på alvorlighetsgraden av den akutte fasen av HS er velkjent. Med en tilstrekkelig immunrespons fører massiv død av infiserte celler til et alvorlig sykdomsforløp, men bidrar samtidig til en mer fullstendig eliminering av viruset, og eliminerer sannsynligheten for kronisk virkning.

Med svak immunrespons er cytolyse av vaksinerte hepatocytter ikke aktiv nok, og det er et svakt eller slettet kurs i den akutte fasen av HS. Virusets lever er "utrenset" ufullstendig, og den smittefarlige prosessen kjøper et langvarig kurs med langvarig utholdenhet av HBV og trusselen om kroniskhet. Sannsynligheten for transformasjon av akutt HBV til kronisk er mye høyere hos individer med immunodeficiente forhold.

Det har blitt fastslått at ved langvarig kontakt mellom viruset og cellen, er det HBV genetiske apparatet integrert i cellegenomet. Dette er en av hovedmekanismer for dannelsen av kronisk hepatitt B (HBV), siden viruset blir utilgjengelig for immunkontroll. I samsvar med den moderne klassifikasjonen for CHB, er det to varianter av infeksjonsutvikling: med høy og lav replikativ aktivitet av viruset. Tilstedeværelsen av HBeAg i pasientens blod etter 6 måneder. og mer fra sykdomsbegyndelsen og konsentrasjonen av HBV-DNA> 10 5 kopier / ml er faktorer som bekrefter utviklingen av en pasient med CHB med høy replikativ aktivitet (HBeAg-positiv kronisk hepatitt B-replikasjonstype).

Oppsigelse av fri sirkulasjon av HBeAg og påvisning av anti-HBe med langvarig bevaring av HBs-antigenemi karakteriserer utviklingen av kronisk HBV med lav replikativ aktivitet. Konsentrasjonen av HBV-DNA i blodet er som regel 5 kopier / ml (HBeAg-negativ kronisk integrerende type HB).

Klassifiseringskriteriene er imidlertid ikke alltid absolutte, og i noen tilfeller krever det avklaring. Dermed kan fraværet av HBeAg i blodet skyldes infeksjon med en HBV-stamme som ikke er i stand til å syntetisere HBeAg ("e" -stamme). Med slik kronisk hepatitt B har pasienter vanligvis forhøyede ALT-nivåer og høy konsentrasjon av HBV-DNA i blodet (> 10 5 kopier / ml). Denne varianten av CHB kan tilskrives HBeAg-negativ hepatitt, som oppstår ved bevaring av høy replikativ aktivitet.

For tiden antas det at hos personer som tidligere hadde hatt hepatitt B med produksjon av anti-HBs, er det mulig å reaktivere infeksjonen. Slike tilfeller observeres som regel i immunfektige tilstander forårsaket av kreft, HIV-infeksjon, etc. Det er blitt fastslått at integrert HBV-DNA kan opprettholdes hos noen pasienter med HBV etter gjenoppretting i hepatocytter. Viruset er funnet i leverenes celler og andre organer, men ikke i blodet, der det er under immunkontroll.

Hepatitt B markører

Virale antigener HBsAg og HBeAg, samt antistoffer mot dem og HBcore-proteinet, kan detekteres i pasientens HBs-organisme: anti-HBcore, anti-HBe, anti-HBs. Disse antigenene og antistoffene representerer sammen et kompleks av spesifikke markører av HBV, som er i dynamisk forandring og reflekterer viral replikasjon og pasientens immunrespons (figur 2). En omfattende definisjon av markører gjør det mulig for oss å korrekt etablere stadium av HBV infeksjon og forutsi videreutviklingen.

Fig. 2. Dynamikk av serologiske markører i akutt hepatitt B.

HBsAg er den viktigste serologiske markøren for HS. Ved akutt hepatitt kan HBsAg detekteres i individets blod i inkubasjonsperioden for HS og i de første 4-6 ukene i klinisk periode. Tilstedeværelsen av HBsAg over 6 måneder. (ifølge enkelte forfattere, mer enn ett år) regnes som en faktor i overgangen av sykdommen til kronisk stadium.

Kontroll av donorblod for tilstedeværelse av HBsAg er obligatorisk i nesten alle land i verden. Imidlertid tillater bruken av de fleste enzymimmunoassays for å bestemme denne markøren en 100% sjanse for å oppdage HBV-infeksjon hos de undersøkte personer. Falske negative resultater kan skyldes at:

• Konsentrasjonen av HBsAg i blodet av mennesker infisert med HBV er ekstremt lav, for eksempel i et tidlig stadium av infeksjon eller før opphør av blodsirkulasjon av HBsAg i blodet, samt blandet infeksjon med hepatitt B- og C-virus eller HBV og HIV. Innholdet av HBsAg i slike tilfeller i serum kan være så lavt som noen få pg / ml, noe som er mye lavere enn sensitiviteten til de eksisterende reagenssettene for bestemmelse.
• diagnostiske kits som brukes, er ikke i stand til å identifisere noen HBsAg-undertyper,
• aminosyresubstitusjoner i antigeniske determinanter av HBsAg-molekylet kan signifikant redusere bindingen til dem av antistoffene som anvendes i testene. Sirkulasjon av "escape" -mutanter av HBV (flyktmutanter) som uttrykker HBsAg med atypiske serologiske egenskaper, er en av de vanskeligste oppgavene ved diagnosen HBs.

For å vurdere løpet av infeksjonsprosessen og dens utfall, er dynamisk overvåkning av HBsAg-systemet - anti-HBs - av kritisk klinisk betydning. I de fleste tilfeller begynner pasienter med akut HBV anti-HBs å bli oppdaget lenge etter at HBsAg er forsvunnet.

Perioden hvor både HBsAg og anti-HBs er fraværende kalles fase av det serologiske "vinduet". Tidspunktet for fremveksten av anti-HBs avhenger av egenskapene til pasientens immunologiske status. Varigheten av "vinduet" -fasen er ofte 3-4 måneder. med svingninger opp til et år.

Forekomsten av anti-HBs betraktes som et pålitelig kriterium for utviklingen av postinfeksjonell immunitet, dvs. utvinning fra HBV.

Tidlig utseende av anti-HBs, deres påvisning i det akutte stadium av HS, umiddelbart etter forsvunnelsen av HBsAg, skal varsle den behandlende legen. Slike dynamikker i HBsAg - anti-HBs-systemet regnes som prognostisk ugunstig, foreskygging av trusselen om fulminant HBV.

I kronisk hepatitt B er markører av HBsAg og anti-HBs noen ganger funnet samtidig.

Anti-HBs kan vedvare for livet. I noen tilfeller kan konsentrasjonen av anti-HBs gradvis reduseres i løpet av de neste årene etter akutt hepatitt B.

Anti-HBs har beskyttende (beskyttende) egenskaper. Dette faktum er grunnlaget for vaksinering. For tiden brukes rekombinant HBsAg hovedsakelig som en vaksine mot HBV. Effektiviteten av immunisering vurderes ved konsentrasjon av antistoffer mot HBsAg hos vaksinerte individer. Ifølge WHO er det generelt aksepterte kriteriet for vellykket vaksinasjon konsentrasjonen av antistoffer større enn 10 mIU / ml.

I rammen av "Priority National Healthcare Project" er det planlagt å redusere forekomsten av viral hepatitt B i Russland 3 ganger i de kommende årene ved ytterligere immunisering av mer enn 25 millioner mennesker. I henhold til resolusjonen fra den russiske føderasjonsdoktor i den russiske føderasjon 25. august 2006 nr. 25 "Om ytterligere immunisering av befolkningen i Russland i 2007", bør personer i alderen 18 til 35 år som ikke er vaksinert og ikke har blitt vaksinert vaksinert.

Vaksinering av personer som har hatt HBV-infeksjon er ikke bare økonomisk uhensiktsmessig, men betyr også en uberettiget antigenbelastning på det humane immunsystemet. Derfor, før vaksinering, er det nødvendig å skjerme individer som skal immuniseres for tilstedeværelse av HBsAg, anti-HBs og HBore antistoffer i blodet. Tilstedeværelsen av minst en av de listede markørene er en tilbaketrekking fra HB-vaksinasjon. Dessverre, før vaksinasjon er ekstremt sjeldne pasienter som undergår en foreløpig undersøkelse for tilstedeværelsen av markører for hepatitt B, og deres utbredelse er tilstrekkelig høy, spesielt blant dem som er klassifisert som i fare.

Til tross for at moderne vaksiner kjennetegnes av høy immunogenitet, beskytter vaksinering ikke alltid kroppen fra mulig HBV-infeksjon. Ifølge litteraturen oppnås det beskyttende nivået av antistoffer etter avsluttet vaksinasjon i 2-30% av tilfellene.

I tillegg til kvaliteten på vaksinen, påvirker mange faktorer effekten av immunresponsen, den avgjørende faktoren er alderen til den vaksinerte. Maksimal immunrespons hos mennesker observeres i alderen fra 2 til 19 år. Styrken av immunrespons hos spedbarn som er dårligere enn barn og voksne. Den svakeste immunresponsen mot vaksinasjon er karakteristisk for eldre mennesker 60 år og eldre, hvor serokonversjon observeres hos bare 65-70% av tilfellene. Den aldersrelaterte nedgangen i immunresponsen er mer uttalt hos menn enn hos kvinner.

Resistens mot vaksinasjon kan observeres blant immunekompetente individer: HIV-infiserte, pasienter som lider av kroniske sykdommer, etc. I tillegg er det tegn på påvirkning av vekten av personen som blir vaksinert på omfanget av immunresponsen. Den anbefalte dosen av en vaksinepreparat (20 μg HBsAg) er optimal bare for personer som veier opptil 70 kg. Det er mulig at dosen av vaksine bør økes for å oppnå adekvat vaksinasjonsresultat for personer som veier over 70 kg.

Ved slutten av vaksinasjonskurset (etter 1-2 måneder) er det nødvendig å kontrollere konsentrasjonen av anti-HBs i det vaksinerte blodet. Noen forskere mener at etter en full vaksinasjonssyklus bør konsentrasjonen av anti-HBs være 100 mIU / ml eller mer, fordi de vaksinerte pasientene raskt reduserer beskyttende antistoffer til et nivå på 10 5 kopier / ml HBV DNA tilsvarer en mutasjon av genet i precore - Sone av viralt DNA og dannelsen av "e -" - en stamme av HBV. Slike indikatorer indikerer dannelsen av HBeAg-negativ CHB med en høy replikativ aktivitet i den undersøkte pasienten.

Det har blitt fastslått at anti-HBe etter vedvarende hepatitt B kan fortsette i humant blod fra 5 måneder. opptil 3-5 år.

HBsoreAg bare kan påvises i leverbiopsiprøver i kjerner av hepatocytter av infisert menneske av HBV, og i sitt blod, vil han ikke sirkulere i fri form. Kjerneposisjonen til HBсoreAg i virionen bestemmer dens høye immunogenicitet og forårsaker tidlig forekomst av antistoffer mot dette antigenet (anti-HBsoe).

Klasse M immunoglobuliner for HBсoreAg (HBcore-IgM) påvises i blodet allerede i inkubasjonstiden av sykdommen, selv før toppen av AlAT og de kliniske manifestasjonene av hepatitt. HBcore-IgM er den viktigste serologiske markøren for akutt hepatitt B, som vanligvis sirkulerer i blodet av pasienter i 6-12 måneder. og forsvinner etter gjenoppretting. I kroniske former av HBV er HBcore-IgM bestemt i blodet i den akutte fasen.

Klasse G immunoglobuliner (HBcore-IgG) vises nesten samtidig som HBcore-IgM, vedvarer etter at hepatitt B har levd, og er en pålitelig markør for fortinfeksjon.

Hos 10% av anti-HBcore-positive individer blir ikke andre serologiske markører av HB detektert, noe som oftest er karakteristisk for:

• HBV-infeksjon med lav HBsAg-ekspresjon (ofte blandet hepatitt),
• seronegativ periode - etter forsvinden av HBsAg og før utseendet av anti-HBs,
• HBV-pastainfeksjoner med en anti-BHB-konsentrasjon under nivået bestemt av testen som studiene ble utført.

I disse tilfellene, for å verifisere diagnosen av HB, er det tilrådelig å bruke definisjonen av viralt DNA ved PCR.

I mange land i verden er donorblodkontroll obligatorisk, ikke bare for HBsAg-innhold, men også for anti-HBcore (USA, Canada, Tyskland, etc.). I Russland er denne praksisen ennå ikke blitt utbredt på grunn av mangel på en relevant føderal lov, siden det gjennomføres en anti-HBcor-test øker kostnadene ved testing og mengden av avvist donert blod (forekomsten av denne markøren blant primære donorer er 20-30%, i befolkningen generelt - 15 -20%).

HBCore-IgM-testen brukes til å diagnostisere HBV (akutt og nylig infeksjon) og å avvise donert blod i henhold til nærværet av HBCore-IgM. ELISA-sett for å oppdage HBCORE-IgM fra forskjellige produsenter er basert på bruk av Capture-ELISA-varianten ("capture" -metoden) eller "indirekte" ELISA-metoden. Den sistnevnte metode for å bestemme HBCore-IgM har følgende ulemper:

• i analysen av blodsera som inneholder rheumatoidfaktor klasse M og HBcore-IgG, er falske positive resultater mulige;
• En høy konsentrasjon av HBcore-IgG i prøven som skal analyseres, kan føre til mangel på spesifikt IgM.

Kompleks bruk av serologiske markører av HBV-infeksjon
i laboratoriediagnostikk

Bestemmelse av komplekset av HB markører ved bruk av passende enzym immunoassay kits (se tabell 2) tillater oss å evaluere den såkalte serologiske profilen til pasienten og mest fullstendig og pålitelig karakterisere fasen av den smittefarlige prosessen (tabell 1, skjema).

Tabell 1. Tolkning av resultatene av serologiske test for hepatitt B

Dekoding av hepatitt B markører

Viral hepatitt B er en smittsom sykdom relatert til transfusjons hepatitt som forekommer med immunologisk forårsaket lesjon av hepatocytter.

Diagnose av subkliniske former for patologi er vanskelig, siden det ikke er noen symptomer. Den eneste måten å oppdage et virus er en blodprøve for hepatitt B, som er basert på deteksjon av bestemte markører av hepatitt B.

De kliniske formene varierer fra enkel viral transport til alvorlig cirrhose. Parenteral distribusjonsvei - under ubeskyttet samleie, medisinske prosedyrer ved bruk av utilstrekkelig ren instrumentering, blod eller plasma transfusjoner.

Inntrengningen av noen biologisk væske fra en infisert person til huden og slimhinner med de lesjoner som er tilstede på dem, kan også provosere infeksjon. Takket være en tilfeldig analysert analyse er det mulig å identifisere et stort antall bærere av viruset.

Hva er hepatitt B markører?

Markører for hepatitt B - er immunceller som kalles immunglobuliner som er produsert av den humane immunreaksjon overfor inntrengende patogener (antigener). Når det gjelder hepatitt, virker virusset som et antigen, mer presist, overflateproteiner som ligger på skallet. Produksjonen av antistoffer når virusprosessen starter, begynner ikke umiddelbart.

Med sykdomsprogresjonen øker mengden av antistoffer i humant blod.

Det er en endring i type markør - en type er karakteristisk for begynnelsen av den patologiske prosessen, en annen type snakker om den kroniske prosessen.

Dette lar deg nøyaktig bestemme scenen av sykdommen.

Tabellen nedenfor beskriver kort alle markørene som er karakteristiske for hepatitt B.

Tabell. Hepatitt B markører.

Hepatitt B markører: dekoding

Tilstedeværelsen av visse antistoffer mot hepatitt B kan ikke bare bestemme tilstedeværelsen av et patogen, men også relativt nøyaktig bestemme scenen av sykdommen. Dette gjør det mulig å foreskrive terapi som passer til prosessen og pasientens tilstand.

Ulike laboratorier bruker ofte forskjellige måleenheter. Den mest brukte koeffisienten for optisk tetthet er R. Dekryptere en slik analyse er enkelt:

• negativ - til 0,8;
• tvilsomt - 0,9-1;
• positiv - mer enn 1.

Antistoffer mot overflateantigenet HBsAg

Denne markøren indikerer det faktum at immunsystemet reagerte på tilstedeværelsen i virusets blod og begynte aktive tiltak for å ødelegge det.

Som regel er den funnet på den andre uken av inkubasjonsperioden, som vises i det biologiske materialet i løpet av den første måneden av den kliniske perioden av sykdommen.

Av og til kan denne markøren bare vises i blodet i noen dager, så tidlig gjennomgang av denne typen forskning er mest effektiv. Mye avhenger av metoden for forskning. Metoden for enzymimmunoassay (ELISA) gjør det således mulig å oppdage HBsAg i 90% tilfeller. I toppperioden har konsentrasjonen av denne markøren et stort utvalg av verdier, men med milde og moderate former av sykdommen er mengden HBsAg høy.

Antistoffer mot det nukleære "e" -antigenet HBeAg

Denne markøren er garantert å bli funnet hos en smittet person når sykdommen når sin aktivitetstopp. Dens deteksjon indikerer en høy smittsom aktivitet. I løpet av denne perioden er risikoen for å infisere en annen person maksimal. Denne markøren indikerer begynnelsen av prosessen med aktiv reproduksjon av patogenet.

Antistoffer mot det kjernefysiske "kjerne" antigenet HBcAg

Dette er en av proteinstrukturen til selve hepatitt B-viruset. Dens deteksjon i biologisk materiale signalerer klart en aktiv prosess med virusreplikasjon i hepatocytter. I denne perioden er en smittet person farligere for andre - risikoen for å "dele" infeksjonen er maksimal. Hvis en person er sunn, er det ikke mulig å identifisere denne markøren.

Anti-HBc (totalt) - totale antistoffer mot HBcAg

Analyse av totale antistoffer er et viktig diagnostisk punkt som gjør det mulig å identifisere nåværende / tidligere sykdom.

Sammenlignet med de andre tegnene, er dette mer sannsynlig å foreslå at personen allerede har hatt denne sykdommen.

IgM anti-HBs-klasse M antistoffer (IgM) til nukleært antigen HBcAg

Det er bevis på intensiv reproduksjon av patogene mikroorganismer.

Det finnes ofte i biologiske væsker, selv i det totale fraværet av andre bevis eller kliniske symptomer.

Dens utseende indikerer en akutt patologi eller forverring av prosessen med et svakt, lavt symptomforløp. Normalt ikke oppdaget.

Anti-HBe - antistoffer mot "e" antigenet HBeAg

Dette er en av de "sent" markørene. Det indikerer ikke sykdommenes begynnelse, og det oppdages som regel på gjenopprettingsstadiet når aktiv reproduksjon av viruset opphører. Et klart diagnostisk tegn på begynnelsen av konvalescens er ikke og fungerer ofte som et tegn på en sykdom med lav patogenaktivitet.

Anti-HBs - beskyttende antistoffer mot overflate antigen HBsAg

Denne markøren for hepatitt B deklareres ganske enkelt - slutten av den hurtige gjengivelsen av patogenet, som bekrefter en tilstrekkelig immunrespons.

I tilfelle av en kronisk, treg prosess, bestemmes det i 100% av tilfellene. Denne markøren for hepatitt etter vaksinasjon indikerer intensiteten av immunitet.

Følgende verdier anses å være kriteriet for tilstrekkelighet av immunresponsen etter vaksinen:

• mindre enn 10 mIU / ml negativ;
• 10-99 mIU / ml - svak;
• 100 ml / ml eller mer er tilstrekkelig.

HBV-DNA av hepatitt B-virus

Identifikasjonen av en slik markør (på mer enn 200 ng / ml) indikerer at hepatitt B-viremisk stadium og at prosessen med å "rote" patogenet i kroppen fortsetter med maksimal intensitet. I blodet vises det nesten umiddelbart etter infeksjon med et patogen, og mengden øker raskt. I perioden med patogenes høyeste aktivitet blir konsentrasjonen maksimal.

Analyseresultatet tolkes som følger:

• 7,5 × 10 ^ 2 - 1 × 10 ^ 8 - positive;
• mer enn 1 × 10 ^ 8 - høy viral belastning

Måleenhet - kopier / ml.

Nyttig video

Hvordan redusere risikoen for å få hepatitt B finnes i følgende video:

En blodprøve for markører av hepatitt type B og C

Hepatitt B og C markører er spesifikke antigener og antistoffer, hvor deteksjonen i blodserum bekrefter diagnosen. Antigener er partikler av cytoplasmisk membran av patogenet (overflateantigen) eller partikler av nukleokapsidskallet (internt antigen). Viral hepatitt, uavhengig av type, infiserer hepatocytter. Immunsystemet til en sunn person oppfatter de berørte cellene som genetisk fremmed, og ødelegger dem derfor ved produksjon av antistoffer. Celledød forårsaker utviklingen av den inflammatoriske prosessen.

Blodtest for markører

For å bekrefte diagnosen, er det nødvendig med en rekke tester, hvis formål er å identifisere antigener - partikler av virioner eller antistoffer, plasmaimmunglobuliner. Lar deg detektere markører av virus-hepatitt B- og C-analyser ved hjelp av PCR og ELISA.

Gjennom enzymimmunoanalyse detekteres antigener eller antistoffer, og mengden av viruset, dets aktivitet og genotypen bestemmes av PCR.

En blodprøve for virale hepatittmarkører kan tas ikke før 8 timer etter det siste måltidet. Ofte er pasientene bekymret for spørsmålet om hvor lenge å vente på testresultater. Ved å utføre IFA er det nødvendig fra 1 til 10 dager. PCR kan utføres om noen timer.

Årsaken til testing for hepatitt B og C er:

1. Forberedelse for vaksinering eller evaluering av effekten av vaksinen.
2. Økte nivåer av AlAt (alaninaminotransferase), AsAt (aspartataminotransferase). Disse enzymene er også markører for viral hepatitt, men fra et funksjonelt synspunkt. De syntetiseres av leverenceller, men deres antall i blodplasmaet øker bare etter den profesjonelle døden av profilceller.
3. Tilstedeværelsen av kliniske symptomer på sykdommen.
4. Pasienten har kronisk betennelse i leveren eller sykdommer i galdeveien.
5. Seksuell kontakt med en transportør.
6. Parenteral manipulasjon i tvilsomme forhold.
7. Planlegging eller screening under graviditet.
8. Forbereder seg på sykehusinnleggelse.
9. Undersøkelse av givere.
10. Inspeksjon av personer i fare.

HBV markører

Virusets celler består av ytre membran, cytoplasma og nukleokapsid - kjernen, innelukket i sin egen membran. Kjernen inneholder DNA fra patogenbæreren av dens genetiske informasjon og enzymet DNA-polymerase, som er nødvendig for replikasjon av virioner.

Patogencellen inneholder følgende markører av viral hepatitt av denne typen:

1. HBsAg (hepatitt B overflate antigen). Dette komplekset av cellemembranproteiner av patogenet er den avgjørende faktor for diagnose. Påvisningen av HBs-antigen i serum er en absolutt bekreftelse av tilstedeværelsen av et virus hos en pasient. Oppdagelsen av dette stoffet 6 måneder etter infeksjon indikerer en kronisk form av sykdommen.
2. HBcorAg (HBV-kjerneantigen). Dette er proteiner av virionens kjernefysiske konvolutt, som bare finnes i hepatocytter. Men pasientens plasma kan bare inneholde antistoffer mot dette antigenet - anti-HBcorAg.
3. HBeAg (hepatitt tidlig / konvolutt antigen). Dette er et tidlig viralt antigen som påvises ved aktiv replikasjon av patogenet.
4. HBxAg er et antigen, hvis betydning for virusets liv ikke er bestemt, og derfor er det ennå ikke tatt hensyn til diagnosen.

Testen for hepatitt B er ment å bekrefte forekomsten av patogenet basert på deteksjon av markører, bestemmelsen av sykdomsstadiet og også aktiviteten til det smittefarlige middel.

Hva sier markørene

HBsAg er nødvendig for at viruset skal danne sitt eget skall. Ved den første fasen av sykdommen blir den syntetisert i overskudd, og mengden overskrider selv patogenens behov. Dette virale antigen ble oppdaget først, det fører til diagnosen. Dette stoffet kan detekteres fra 1-10 uker etter infeksjon, 2-6 uker før utseendet av de første kliniske tegnene på betennelse i leveren. Denne virale markøren lar deg bestemme sykdomsformen: Hvis HBs-antigenet forblir i blodet 6 måneder etter infeksjon, indikerer dette en kronisk form. I tilfelle eliminering av patogenet og pasientens kliniske utvinning detekteres antistoffer mot dette antigenet (anti-HBs eller HBsAb) etter at antigenet er forsvunnet.

Noen ganger når man ser på hepatittmarkører, blir HBs-antigen ikke detektert. Dette kan tyde på at immunforsvaret ødelegger de berørte cellene raskere enn HBsAg har tid til å gå inn i blodet. I dette tilfellet er diagnosen basert på deteksjon av HBcorAb IgM. Fraværet av HBs-antigen på bakgrunn av et alvorlig akutt sykdomssyklus ved bekreftelse av diagnosen ved tilstedeværelse av IgM i blodet, observeres vanligvis hos 20% av pasientene og fører ofte til dødelig utgang.

Siden virus-antigenet HBcor ikke kan detekteres i blodet, er HBcor-antistoffer, klasse M og G-immunoglobuliner, markører for dets tilstedeværelse.

IgM er et tegn på det akutte stadium av sykdommen, som varer ikke mer enn 6 måneder. Dette immunoglobulinet kan detekteres fra de første ukene etter infeksjon, og det forsvinner gradvis. I 20% av infisert IgM detekteres i 2 år. I kronisk form av betennelse i leveren er konsentrasjonen av dette antistoffet ubetydelig.

IgG er et tegn på kontakt med et smittsomt middel, det er tilstede i serumet i løpet av den påfølgende levetiden til en person, uavhengig av sykdommens form.

HBeAg er et tegn på virionreplikasjon og en høy grad av carrier smittsomhet. Hvis det i det neste resultatet av analysen for hepatitt B oppdages, blir dette antigenet forsvunnet, da forekomsten av antistoffer mot den blir registrert, dette er et tegn på remisjon.

Tilstedeværelsen i analysen av hepatitt B virus DNA indikerer en akutt form av sykdommen. På et tidlig stadium er nærværet av denne markøren et stort symptom på HBV-replikasjon. Det oppdages ved PCR (polymerasekjedereaksjon), hvis essens består i flere dobling av patogen-DNA ved hjelp av spesielle enzymer for å oppnå en mengde materiale som er tilstrekkelig for deteksjon.

Kopiering oppstår bare en bestemt del av genomet. En slik nøyaktighet gjør det mulig å oppdage enda et DNA-molekyl i materialet og å etablere tilstedeværelsen av viruset i den prekliniske perioden. Nøyaktigheten av reaksjonen er 98%. Metoden er anvendelig for å identifisere det genetiske materialet til RNA-inneholdende virus.

transkripsjon

Dekryptere analysen er å tolke resultatene. Resultatet anses negativt hvis det ikke finnes noen markører i blodet. Påvisning av HBsAg indikerer tilstedeværelsen av et virus hos en pasient, og tilstedeværelsen av HBs-antistoffer og IgG er et tegn på sykdom eller vaksinasjon.

Markører av viral hepatitt HBeAg, DNA-polymerase, selve virus-DNA og IgM - en indikator for aktiv reproduksjon av patogenceller. I tillegg indikerer HBe-antistoffer en høy konsentrasjon av patogenet, smittsomheten av infeksjonsbæreren, samt muligheten for perinatal infeksjon. Tilstedeværelsen av HBe-antistoffer er et tegn på fullstendig virionreplikasjon.

Det anbefales vanligvis å donere blod for tre indikatorer samtidig: HBsAg, Anti-HBs, Anti-Hbcor. Disse stoffene oppdages av ELISA. PCR bekrefter tilstedeværelsen av virusets DNA, mengden av patogenet, dets genotype.

HCV markører

Viral hepatitt C markører er antistoffer mot viruset og dets RNA. Først for å bekrefte tilstedeværelse av patogenet i kroppen trenger å bli testet for anti-HCV - totalt antistoff mot hepatitt C virus Immunologiske undersøkelser avslører patogen markører, som er antistoffer av klassene M og G. De blir produsert som respons på nærværet i blodet til pasienten strukturelle og ikke-strukturelle proteinpartikler av virioner. IgM og G kan detekteres i løpet av de første 14 dagene av sykdommen og etter klinisk utvinning.

Påvisning av totale immunglobuliner kan være et tegn på både akutt og kronisk sykdom i sykdommen. For å fastslå mer nøyaktige infeksjonsbetingelser må også sykdomsformen doneres blod for hver av antistoffene separat. Det skjer at immunologiske tester oppdager immunoglobuliner bare noen få måneder etter manifestasjonen av det kliniske bildet av betennelse i leveren.

Dekryptere resultatet av immunologisk analyse:

1. Fraværet av antistoffer kan indikere at hepatitt C ikke påvises hos pasienten, inkuberingsperioden for sykdommen er ennå ikke fullført, eller det er en seronegativ variant av patogenet.
2. IgM-deteksjon er et tegn på aktiv viral replikasjon og det faktum at hepatitt C utvikler seg og er i den akutte fasen.
3. Tilstedeværelsen av IgG er en indikator på forekomsten av patogenet eller i kontakt med det tidligere.

Immunoglobuliner er tilstede i blodet av konvalescenter i opptil 10 år, mens konsentrasjonen gradvis avtar.

Siden immunanalyser kan gi falske negative eller falskt positivt resultat, ytterligere identifisere slike markører for hepatitt C som IgG spesifikke for antigener CORE-virus, NS1 NS2, NS3, NS4, NS5. Resultatet av analysen vurderes positivt dersom antistoffer mot 2 eller flere antigener i denne gruppen er funnet.

Polymerasekjedereaksjonen brukes til å bestemme genotypen av patogenet og dens mengde. Denne studien lar deg identifisere RNA i de tidlige stadiene av sykdommen og til og med i inkubasjonsperioden, når serologiske markører fremdeles ikke er detekterbare. For replikasjon ved bruk av en stabil del av virusgenomet. I tillegg tillater PCR-metoden å bestemme antall kopier av virus RNA per volum av blod (kopier / ml eller kopier / cm3). Denne indikatoren brukes til å vurdere effekten av antiviral terapi. I tillegg tillater PCR å bestemme patogen serovarianten. WHO anbefaler å gjennomføre en PCR-reaksjon tre ganger for å oppdage HVC RNA for endelig bekreftelse av diagnosen.

Overfølsomhet PCR-reaksjon kan forårsake et falskt positivt resultat, øker derfor den endelige diagnose krever en omfattende analyse av blodparametre som den serologiske og biokjemiske, observere endringer i disse indikatorene over tid, i tillegg morfologisk vurdering av det påvirkede organ.

Markører av viral hepatitt B

Hepatitt B er inkludert i gruppen av leversykdommer med viral opprinnelse. Det er preget av alvorlig kurs og alvorlige komplikasjoner. Etter penetrering i kroppen begynner patogenet å formere seg raskt, som er ledsaget av ødeleggelse av hepatocytter (kjertelceller).

I ca. 10% av tilfellene er patologien utsatt for kroniskhet, som er full av cirrhotisk degenerasjon og ozlokachestvlenie vev. Vanskelighetene med tidlig diagnose ligger i fravær av kliniske tegn ved sykdomsbegyndelsen. Noen ganger oppstår hepatitt i en anicteric form, som også predisposes en sen diagnose.

Infeksjon skjer gjennom blodet, for eksempel i medisinske institusjoner, samt ubeskyttet intim intimitet. I tillegg er infeksjonsrisikoen tilstede i arbeidsprosessen i nærvær av skadet hud i spedbarnet.

Sykdomsforbindelsen til sykdommen er svært motstandsdyktig mot temperaturendringer, frysing og surt miljø.

Det tilhører gruppen av DNA-holdige virus. Det patogene middel har en affinitet for hepatocytter, men skader på milten, lymfeknuter og benmarg er ikke utelukket. På grunn av patogenens likhet med kroppens celler, utvikler en autoimmun reaksjon mot sitt eget vev.

Indikasjoner for studier

Søket etter hepatittmarkører og nøyaktig dekoding av testene tillater ikke bare å bekrefte sykdommen, men også å forutse kurset og vurdere styrken av den dannede immuniteten.

Studier er tildelt:

• Primær deteksjon av virusbærere. For dette formål bestemmes HBsAg (en sykdomsindikator i det prekliniske stadium) og klasse M immunoglobuliner (akutt fase);
• Søk etter personer med kronisk patologi. Analyse innebærer studier av immunoglobulin G, som indikerer en svak sykdom;
• vurdere immunitetens styrke for å velge personer for vaksinasjon, samt bestemme nivået av den dannede responsen mot viruset etter vaksinering;
• kontroll over behandlingsdynamikken, noe som gjør det mulig å utføre korreksjonen i tide.

Markører blir også undersøkt hos personer i fare:

1. babyer født til smittede mødre;
2. helsearbeidere;
3. lever sammen med en syk person;
4. personer som trenger hemodialyse og hyppige blodtransfusjoner (blodtransfusjoner);
5. reisende til høyrisiko land;
6. rusmisbrukere og homofile;
7. ombordstigning arbeidstakere;
8. behov for kirurgi.

Kjennetegn ved hepatitt B markører

Den mest foreskrevne analysen er HBsAg. Men bortsett fra det blir HBeAg og HBсoreAg studert. Det neste trinnet i diagnosen er deteksjon av antistoffer mot de listede proteinene. Alle er markører for viral hepatitt B, noe som gjør det mulig å identifisere infeksjonsbæreren ved sykdomsutbruddet og nøyaktig bestemme sykdomsstadiet.

Avhengig av endringene i deres kvalitative og kvantitative sammensetning, er det mulig å bedømme intensiteten av replikasjon av patogenet og styrken av immunresponsen. I tillegg gir tester muligheten til å evaluere effektiviteten av behandlingen.

Merk at viruset er i stand til å mutere og endre strukturen, noe som gjør det vanskelig å diagnostisere på grunn av manglende evne til å oppdage patogenet med standard testsystemer.

På grunn av den høye variasjonen i immunsystemet kan det ikke danne en kraftig respons mot infeksjon. Nedenfor er en tabell over hepatitt B markører.

Blodtest for virale hepatittmarkører
(antistoffer mot hepatitt)

Blodprøver

Generell beskrivelse

Den største faren for hepatitt er at det er vanskelig å oppdage. Den eneste, nesten hundre prosent metoden for å bestemme tilstedeværelsen av hepatitt hos en pasient er å lage en blodprøve for sine markører. Det er takket være disse markørene, oppnådd av en person som følge av en sykdom eller introduksjon av en vaksine, har legen muligheten til å verifisere diagnosen og foreskrive passende behandling. Klinikken identifiserer markører for følgende former for viral hepatitt: hepatitt A (HVA), hepatitt B (HBV), hepatitt C (HCV), hepatitt D (HBD), hepatitt E (HEV) og hepatitt G (HGG). Markører av viral hepatitt som kan bestemmes er:

• antistoffer mot virale partikler;
• virale antigener;
• spesifikke antistoffer mot alle typer virale antigener;
• DNA-fragmenter eller RNA-virus.

Hvordan er prosedyren?

Blodprøvetaking utføres fra den cubitale venen om morgenen på tom mage. Under graviditet eller forberedelse til kirurgi, blir blod tatt til analyse når som helst.

Viral hepatitt A

Viral hepatitt A (HAV) er en akutt sykdom hovedsakelig med fecal-oral transmisjonsmekanismen, som manifesteres av lesjon av leveren med rusksyndrom og gulsott. HAV-genomet er representert ved enkeltstrenget RNA. Hepatitt A er den vanligste av hepatitt, som oppstår uten komplikasjoner, og krever minimal behandling, og passerer ofte spontant.

Indikasjoner for utnevnelse av analysen av hepatitt A:

• kliniske manifestasjoner av viral hepatitt;
• gulsott;
• økte nivåer av ALT og ASAT;
• kontakt med en pasient med viral hepatitt A;
• undersøkelse av kontaktpersoner innen infeksjonsfokus
• Bestemmelse av immunitet mot HAV under vaksinering.

Tolkning av forskningsresultater

• immunitet mot hepatitt A-viruset har ikke blitt identifisert.

• anti-HAV IgM - akutt infeksjon;
• anti-HAV IgG - tidligere møte med HAV, immun mot denne infeksjonen;
• Ag HAV - tilstedeværelsen av HAV;
• RNA HAV - tilstedeværelsen av HAV og dens intense replikasjon.

Viral hepatitt B

Viral hepatitt B (HBV) er en av de viktigste problemene i verdenshelsetjenesten, på grunn av tendensen til en kontinuerlig økning i forekomsten, samt ugunstige utfall, inkludert dødelige tilfeller, fra både akutte og kroniske former for HBV. Sykdomsforbindelsen til sykdommen er hepatitt B-viruset (HBV) - et DNA-inneholdende virus som infiserer leverceller.

Indikasjoner for forskrivning av hepatitt B:

• forberedelse til vaksinasjon;
• Bekreftelse av effektiviteten av vaksinasjon
• påvisning av HBs antigen
• økning av ALAT og ASAT;
• kliniske tegn på viral hepatitt;
• kroniske sykdommer i leveren og galdeveiene;
• undersøkelse av kontaktpersoner innen infeksjonsfokus
• hyppige parenterale manipulasjoner hos pasienter;
• forberedelse til sykehusinnleggelse, kirurgi;
• graviditetsplanlegging;
• graviditet;
• donor screening;
• undersøkelse av personer i fare
• ubeskyttet sex;
• promiskuitet;
• injeksjon.

Tolkning av forskningsresultater

• immunitet mot hepatitt B-viruset er ikke identifisert.

• HBsAg - mulig tilstedeværelse av HBV ved akutt eller kronisk infeksjon, bærer av viruset;
• Anti-HBs - bevis på tidligere infeksjon eller tilstedeværelse av post-vaksinasjonsantistoffer;
• Anti-HBc IgM-intensiv replikasjon av HBV;
• Anti-HBs IgG - bevis på et tidligere møte med HBV;
• HBeAg - høy seruminfeksibilitet, aktiv HBV-replikasjon, høy risiko for perinatal HBV-overføring;
• Anti-HBe - bevis på fullført HBV-replikasjon;
• Pre-S1 - infektivitet og høy risiko for perinatal overføring av HBV;
• Pre-S2 - tilstedeværelsen av en av formene av HBsAg (M HBsAg);
• anti-Reg-S2 - utvinning fra hepatitt B;
• DNA-polymerase - tilstedeværelsen av HBV og dens intense replikasjon;
• HBV DNA - tilstedeværelsen av HBV og dens intense replikasjon.

Viral hepatitt C

Viral hepatitt C (HCV) er en virussykdom som ofte forekommer i form av posttransfusjons hepatitt i sine anicteriske og mildere former. Kausjonsmiddelet til HCV refererer til RNA-inneholdende virus. Når sykdommen ikke kan diagnostiseres i sine tidlige stadier, blir den omdannet til kronisk form med videre utvikling av cirrose og leverkreft, som som regel slutter med dødelig utgang.

Indikasjoner for utnevnelse av analysen av hepatitt C:

• økte nivåer av ALT og ASAT;
• forberedelse til kirurgi;
• parenteral manipulasjon;
• graviditetsplanlegging;
• kliniske tegn på viral hepatitt;
• ubeskyttet sex;
• promiskuitet;
• injeksjon stoffmisbruk;
• kolestase.

Tolkning av forskningsresultater

• hepatitt C har ikke blitt identifisert;
• de første 4-6 ukene av inkubasjonsperioden;
• seronegativ variant av hepatitt C.

• anti-HCV IgM - aktiv replikasjon av HCV;
• anti-HCV IgG - mulig forekomst av HCV eller et tidligere møte med et virus;
• Ag HCV - tilstedeværelsen av HCV;
• HCV RNA - tilstedeværelsen av HCV og dens intense replikasjon.

Viral hepatitt D

Viral hepatitt D (HD) er en antroponotisk virusinfeksjonssykdom med en parenteral mekanisme for overføring av patogenet og en primær lesjon av leveren. Det forårsakende middel av HDV refererer til RNA-inneholdende virus. HDV følger med hepatitt B, noe som gjør det tyngre og bidrar til transformasjonen i kronisk form.

Indikasjoner for formålet med analysen av hepatitt D:

• diagnose av akutt og kronisk hepatitt D;
• diagnose etter å ha lidd hepatitt D.

Tolkning av forskningsresultater

• Hepatitt D-virus er ikke påvist.

• Anti-VHD IgM-intensiv replikasjon av HDV, akutt stadium av infeksjon;
• Anti-VHD IgG - bevis på et tidligere møte med HD;
• HBV HDAg - tilstedeværelsen av HD;
• VHD RNA - tilstedeværelsen av IHD og dens intense replikasjon.

Viral hepatitt E

Viral hepatitt E (HEV) er en hepatitt med en fekal-oral overføringsmekanisme. Hepatitt E-viruset er et RNA-virus som tilhører familien av caliciviruses. De viktigste manifestasjoner og egenskaper er lik hepatitt A. VGE er spesielt farlig for gravide kvinner.

Indikasjoner for formålet med analysen for hepatitt E:

• symptomer på smittsom hepatitt;
• personer som mottar hyppige blodtransfusjoner
• personer på hemodialyse
• injiserende narkotikabrukere;
• undersøkelse av personer fra endemiske regioner
• evaluering av effekten av vaksine mot HEV;
• preeklampsi andre halvdel av graviditeten.

Tolkning av forskningsresultater

• immunitet mot hepatitt E-viruset har ikke blitt identifisert.

• Anti-HEV IgM - akutt stadium av sykdommen;
• Anti-HEV IgG - bevis på et tidligere møte med HEV og om immunitet mot denne infeksjonen;
• Ag VEG - tilstedeværelsen av VEG;
• HEV RNA - tilstedeværelsen av HEV og dens aktive replikasjon.

Viral hepatitt G

Viral hepatitt G (VHG) er en smittsom sykdom med en parenteral infeksjonsmekanisme. Den har de samme egenskapene og egenskapene som hepatitt C, men samtidig er den mindre alvorlig og ikke så farlig. VGGs forårsakende middel er et virus med enkeltstrenget lineært RNA. VGG fortsetter ofte i kombinasjon med hepatitt B, C og D. Den overførte infeksjonen slutter som regel med utvinning og eliminering av viruset, mens anti-VGG detekteres i blodet. Utviklingen av kronisk VHG og langsiktig transport av RNA VGG er heller ikke utelukket.

Indikasjoner for utnevnelse av en analyse av viral hepatitt G:

• diagnose og overvåking av viral hepatitt G.

Tolkning av forskningsresultater

• immunitet mot hepatitt G-viruset har ikke blitt identifisert.

• Anti-VGG - bevis på et tidligere møte med VGG og dets immunitet;
• VGG RNA - tilstedeværelsen av VGG og dens intense replikasjon.

normer

Normalt er resultatet negativt.

Sykdommer hvor legen kan foreskrive en blodprøve for virus-hepatittmarkører

Hepatitt B

For viral hepatitt B:

Tilstedeværelsen av HBsAg indikerer mulig tilstedeværelse av HBV i akutt eller kronisk infeksjon, bærer av viruset;
Tilstedeværelsen av anti-HBs indikerer en tidligere infeksjon eller tilstedeværelsen av post-vaksinasjonsantistoffer;
Tilstedeværelsen av anti-HBc IgM indikerer intens replikering av HBV;
Tilstedeværelsen av anti-HBc IgG indikerer et tidligere møte med HBV;
Tilstedeværelsen av HBeAg viser høy seruminfeksibilitet, aktiv HBV-replikasjon, høy risiko for perinatal HBV-overføring;
Tilstedeværelsen av anti-HBe indikerer fullstendig replikasjon av HBV;
Tilstedeværelsen av Pre-S1 snakker om infektivitet og høy risiko for perinatal overføring av HBV;
Tilstedeværelsen av Pre-S2 indikerer tilstedeværelsen av en av formene av HBsAg (M HBsAg);
Tilstedeværelsen av anti-Reg-S2 snakker om utvinning fra hepatitt B;
nærværet av DNA-polymerase indikerer tilstedeværelsen av HBV og dens intense replikasjon;
Tilstedeværelsen av HBV-DNA indikerer tilstedeværelsen av HBV og dens intense replikasjon.