Pathogenese og komplikasjoner av hepatitt C

Share Tweet Pin it

Kausjonsmiddelet for hepatitt C hos mennesker i forskjellige aldre er det eponymøse viruset. Patogenesen av hepatitt C er fortsatt ikke godt forstått, men det er fortsatt noen vitenskapelige funn om skaden på menneskelig lever. Det er verdt å merke seg at hepatitt C ble oppdaget relativt nylig - på slutten av 90-tallet, selv om andre typer av denne sykdommen, inkludert A og B, har vært kjent for medisinsk vitenskap i mer enn 50 år.

Hvor den nye og farligere stammen kom fra, som senere ble kjent som hepatitt C, er for tiden ukjent, men det må huskes at dette viruset ennå ikke har blitt fullstendig dannet og har en høy grad av RNA-mutasjon, noe som gir den betydelig vern fra både immunsystemet og og fra rusmidler.

Hovedtrekkene til hepatitt C-viruset

Kausjonsmiddelet for hepatitt C tilhører familien Flaviviridae. I lang tid ble det antatt at dette viruset er den eneste representanten for underfamilien, men relativt nylig ble det oppdaget en annen type virus C, som vanligvis rammer hunder. Viruset har en enkel struktur, er dekket med en lipidmembran, diameteren av virusets kropp er 50-55 nm.

Viruset inneholder nukleokapsid inneholdende enkeltstrenget lineært RNA. Nylige studier har vist at genotypen av viruset inneholder ca. 9.600 nukleotider. I genomet av viruset er det 2 regioner, i ett av hvilke strukturelle proteiner er transformert, og i den andre - ikke-strukturelle. Ikke-strukturelle proteiner har en enzymatisk evne og er en viktig komponent for replikasjon når de går inn i en sunn cellebærer.

Studien av viruset og proteiner som de produserer, er en meget viktig gren i medisin, som gjør at du kan lage mer effektive stoffer som er rettet mot å behandle og støtte kroppen.

Et karakteristisk trekk ved viruset er dets høye kapasitet til mutasjon, derfor er det funnet et stort antall mutantstammer i kroppen av mennesker som lider av denne sykdommen. Det antas at det genetiske mangfoldet av muterte virale elementer, som kalles kvasi-arter, er virusets mekanisme, noe som bidrar til dets beskyttelse mot det menneskelige immunsystemet.

For tiden utmerker seg 6 hovedgenotyper og mer enn 100 forskjellige subtyper av hepatitt C-viruset. Genotypen påvirker ikke sårets utfall og alvorlighetsgraden, men lar deg fortsatt forutsi hvor effektiv antiviral terapi vil være. De vanskeligste behandlingsbetingelsene er 1 og 4 genotypene av hepatitt C, siden de er nesten upåvirket av antivirale legemidler.

Hovedtrekkene i utviklingen av hepatitt C

Patogenesen av hepatitt C er foreløpig ikke fullt ut forstått, og mange poeng forblir et ekte mysterium for forskere. Faktum er at for eksempel patogenesen av hepatitt B har klare utviklingsaspekter som lett kan følges under laboratorieforhold. Men med hepatitt C er alt helt annerledes, siden sammensetningen av dets RNA hele tiden gjennomgår mutasjon og kvasi-arter sirkulerer i kroppen, men det er fortsatt visse øyeblikk av patogenese, som i mange henseender kan klargjøre lesjonens natur. Det er flere stadier av virusreproduksjon i kroppen:

  • penetrasjon i kroppen;
  • hepatocyt skade;
  • replikasjon;
  • proteinsyntese;
  • RNA emballasje;
  • fjerning av viruset fra leveren celler.

I hepatitt B har patogenesen omtrent en lignende struktur. Så kommer hepatitt C-viruset inn i menneskekroppen hovedsakelig gjennom blodet, for eksempel når man deler neglelagre, blodtransfusjoner og andre prosedyrer. Overraskende nok kan hepatitt A og B godt overføres ikke bare gjennom blod, men også gjennom samleie.

Hovedcellene som er påvirket av viruset er hepatocytter. Hepatocytter er leverceller som har en struktur som er forskjellig fra andre organer. Det er i hepatocytter at viruset multipliserer og dupliserer dets RNA, og i noen tilfeller oppstår patogen RNA med åpenbare mutasjoner.

I mange henseender har enkelte elementer av viruset lignende egenskaper med leverceller, som et resultat av hvilken patogen RNA kan ha en direkte destruktive effekt på friske leverceller, og forandre egenskaper og sammensetning.

I tillegg, på grunn av tilstedeværelsen av mange forskjellige elementer av RNA og kvasi-arter av hepatitt C-viruset, observeres utseendet av flere antigenvarianter, noe som gjør det vanskelig å implementere en tilstrekkelig immunrespons.

Partiklene av viruscellene begynner til slutt å trenge inn i cellene i makrofagsystemet av organismer, som er en del av immunsystemet, som provoserer utseendet av elimineringsreaksjonen til viruset. Dette betyr at immunsystemet slutter å reagere på det patogene viruset. Denne mekanismen for påvirkning av patogen RNA på immunsystemet kan også provosere en autoimmun reaksjon i kroppen. I dette tilfellet vil immunsystemet angripe friske leverceller. Det er en teori om at hepatitt C-viruset kan mutagene påvirke makrofager som senere utløser en autoimmun reaksjon.

Mulige komplikasjoner av hepatitt C

Hepatitt C er en svært skremmende sykdom som kan være nesten asymptomatisk i lang tid. Det kan virke for mange at et slikt sykdomsforløp er enda mer akseptabelt, fordi pasientene føler seg bra, men dette er ikke helt slik. For at leveren celler skal forbli hele i lang tid, er det svært viktig å holde seg til riktig diett, ikke å ta alkohol og nøye overvåke helsen din.

Omtrent 15-20 år av sykdomsforløpet ødelegger hepatitt C fullstendig leveren og forårsaker utseende av cirrose.

Alvorlig leversvikt fører til døden, slik at gjennomsnittlig levetid for personer med hepatitt C ikke overstiger 17-20 år. Leverskader på hepatitt C bidrar til utviklingen av hepatocellulær karsinom, som også kan redusere pasientens kvalitet og levetid betydelig.

hepatitt

Hepatitt er en diffus betennelse i leveren vevet på grunn av en toksisk, smittsom eller autoimmun prosess. Generelle symptomer - tyngde og smerte i riktig hypokondrium med bestråling under høyre skulderblad, kvalme, tørrhet og bitterhet i munnen, mangel på appetitt, belching. I alvorlige tilfeller - gulsott, vekttap, hudutslett. Utfallet av hepatitt kan være en kronisk form, lever koma, cirrose og leverkreft. Diagnose av hepatitt inkluderer studier av biokjemiske blodprøver, lever-ultralyd, hepatocholecystoscinography, nålbiopsi. Behandlingen er basert på overholdelse av diett, inntak av hepatoprotektorer, avgiftning, spesifikk etiotropisk og patogenetisk terapi.

hepatitt

Hepatitt er en betennelsessykdom i leveren. Av strømmenes natur utmerker seg akutt og kronisk hepatitt. Akutt hepatitt oppstår med alvorlige symptomer og har to utfall: en komplett kur, eller en overgang til kronisk form. Langt størstedelen av hepatitt (90%) har en alkohol-, viral- eller stoffetiologi. Forekomsten av hepatitt i ulike grupper av individer varierer avhengig av form og årsak til sykdommen.

Kronisk gjenkjenne hepatitt, som varer mer enn seks måneder. Det morfologiske bildet av den kroniske prosessen er en dystrofisk forandring i leverenvevet av inflammatorisk opprinnelse som ikke påvirker organets lobulære struktur. Primær kronisk hepatitt forekommer i utgangspunktet enten uten alvorlige symptomer eller med minimal manifestasjoner. Sykdommen oppdages ofte under medisinske undersøkelser og undersøkelser for andre patologier. Oftest utvikler seg hos menn, men kvinner har en større tendens til noen spesifikk hepatitt. Spesiell oppmerksomhet er gitt på leversykdom hos pasienter som har akutt hepatitt, som er bærere av det australske antigenet, samt hos de som misbruker alkohol eller er i behandling med hepatotoksiske stoffer.

Hepatitt klassifisering

  • på grunn av utvikling - viral, alkoholisk, medisinsk, autoimmun hepatitt, spesifikk hepatitt (tuberkulose, opistforkose, ekkinokokker etc.), sekundær hepatitt (som komplikasjoner av andre patologier), kryptogen hepatitt (av uklar etiologi);
  • med strømmen (akutt, kronisk);
  • ved kliniske tegn (isterisk, anicterisk, subklinisk form).

Viral hepatitt er akutt (hepatitt A- og B-virus) og kronisk (hepatitt B, D, C). Hepatitt kan også skyldes virus- og viruslignende infeksjoner som ikke er spesifikke for leveren - mononukleose, cytomegalovirus, herpes, gul feber. Autoimmun hepatitt varierer i type avhengig av målantistoffene (type 1, type 2, type 3).

Patogenese av hepatitt

Akutt hepatitt utvikler seg enten som følge av direkte leverskade ved hepatotoksiske faktorer eller en virusinfeksjon, eller som følge av utviklingen av en autoimmun reaksjon - produksjon av antistoffer mot kroppens eget vev. I begge tilfeller utvikles akutt betennelse i levervevet, skade og ødeleggelse av hepatocytter, inflammatorisk ødem og en reduksjon av organets funksjonelle aktivitet. Mangelen på galleleverfunksjon er årsaken til bilirubinemi og som en konsekvens gulsott. Siden det ikke er noen smertereseptor soner i leveren vev, er smertsyndrom sjelden uttalt og er assosiert med en forstørret lever, som strekker seg godt innervasert kapsel og inflammatoriske prosesser i galleblæren.

Kronisk betennelse utvikler seg vanligvis som følge av ubehandlet eller utilstrekkelig helbredet akutt hepatitt. Ofte blir anicteriske og asymptomatiske former for hepatitt detektert i tide, og den inflammatoriske prosessen blir kronisk, det er fokus på dystrofi og degenerering av leverenvevet. Nedgangen i leverfunksjonen er forverret. Ofte blir kronisk hepatitt gradvis til skrumplever.

Hepatitt symptomer

Kurset og symptomene på hepatitt er avhengig av graden av skade på leverenvevet. Fra det samme avhenger av alvorlighetsgraden av sykdommen. Svake former for akutt hepatitt kan være asymptomatisk og strømme ofte inn i kronisk form dersom sykdommen ikke blir registrert tilfeldig under en forebyggende undersøkelse.

I mer alvorlige tilfeller kan symptomene uttrykkes, raskt voksende, kombinert med generell forgiftning av kroppen, feber og giftig skade på organer og systemer.

Når det gjelder akutt hepatitt, og for forverring av kronisk form av sykdommen, er gulsott av huden og sclera av en typisk saffronton vanlig, men sykdommen kan også forekomme uten alvorlig gulsott. Men for å oppdage en liten grad av gulning av scleraen, så vel som å avsløre yellowness av slimhinnen i den øvre ganen er mulig med mild form for hepatitt. Urin mørkner, med uttalt nedsatt syntese av gallsyrer, feces taper farge og blir hvitt-leire.

Pasienter kan oppleve symptomer som kløende hud, utseendet på røde flekker på huden - petechiae, bradykardi, nevrotiske symptomer.

På palpasjon er leveren moderat forstørret, litt smertefull. Det kan også være en økning i milten.

Kronisk hepatitt er preget av gradvis utvikling av følgende kliniske syndromer:

  • asthenovegetative (svakhet, tretthet, søvnforstyrrelser, mental labilitet, hodepine) - på grunn av forgiftning av kroppen på grunn av økt leversvikt;
  • dyspeptisk (kvalme, noen ganger - oppkast, tap av appetitt, flatulens, diaré, vekslende med forstoppelse, bøyende bitterhet, ubehagelig smak i munnen) er forbundet med fordøyelsessykdommer på grunn av utilstrekkelig leverproduksjon av enzymer og gallsyrer som er nødvendige for fordøyelsen);
  • smerte syndrom (smerte av en konstant, vondt natur er lokalisert i riktig hypokondrium, forverret av fysisk anstrengelse og etter plutselige brudd på dietten) - kan være fraværende eller uttrykt i moderat følelse av tyngde i epigastrium;
  • subfebril tilstand (en moderat temperaturstigning til 37,3 - 37,5 grader kan vare i flere uker);
  • vedvarende rødhet i håndflatene (palmar erytem), telangiectasia (edderkoppårene på huden) på nakke, ansikt, skuldre;
  • hemorragisk (petechiae, en tendens til blåmerke og blåmerker, nasal, hemorrhoidal, uterin blødning) er assosiert med en reduksjon i blodproppene på grunn av utilstrekkelig syntese av koagulasjonsfaktorer i leverceller;
  • gulsott (guling av hud og slimhinner - som et resultat av en økning i nivået av bilirubin i blodet, som igjen er forbundet med brudd på bruken i leveren);
  • hepatomegali - en økning i leveren, kan kombineres med splenomegali.

Diagnose av hepatitt

Diagnose av hepatitt er basert på tilstedeværelse av symptomer, fysisk undersøkelse av en gastroenterolog eller terapeut, funksjonelle og laboratorieundersøkelser.

Laboratorieundersøkelser inkluderer: biokjemiske leverprøver, bestemmelse av bilirubinemi, nedsatt aktivitet av serumenzymer, en økning i nivået av gammalbumin, med en reduksjon i innholdet av albumin; Legg også merke til en reduksjon i innholdet av protrombin, koagulasjonsfaktorer VII og V, fibrinogen. Det er en endring i indikatorene for tymol og sublime prøver.

Når man utfører en ultralyd i bukorganene, blir det observert en økning i leveren og en endring i lydgjennomtrengelighet, og i tillegg er det observert en økning i milten og muligens en utvidelse av vena cava. For diagnostisering av hepatitt vil også være informativ reohepatografi (studie av leverblodstrømmen), hepatocholecystoscintography (radioisotopstudie av galdeveiene), punktering av biopsi i leveren.

Hepatittbehandling

Behandling av akutt hepatitt

Behandling utføres nødvendigvis på sykehuset. I tillegg:

  • diett nr. 5A er foreskrevet, halvseng hviler (i tilfelle av alvorlig kursbedsresten);
  • i alle former for hepatitt er alkohol og hepatotoksiske stoffer kontraindisert;
  • intensiv avgiftning infusjonsbehandling utføres for å kompensere for denne leverfunksjonen;
  • foreskrive hepatoprotektive stoffer (essensielle fosfolipider, silymarin, melk Thistle ekstrakt);
  • foreskrevet daglig høy enema;
  • produserer metabolsk korreksjon - preparater av kalium, kalsium og mangan, vitaminkomplekser.

Viral hepatitt behandles i spesialiserte avdelinger av smittsomme sykdommer sykehus, giftige - i avdelinger som spesialiserer seg på forgiftning. Når infeksiøs hepatitt produserer sanitisering av infeksjonskilden. Antivirale og immunmodulerende midler blir ikke mye brukt i behandling av akutte former for hepatitt.

Gode ​​resultater for å forbedre den generelle tilstanden ved alvorlig hypoksi er gitt ved oksygenbehandling, oksygenbaroterapi. Hvis det er tegn på hemorragisk diatese, foreskrive vitamin K (vikasol) intravenøst.

Behandling av kronisk hepatitt

Pasienter med kronisk hepatitt er også foreskrevet terapeutisk diettbehandling (diett nr. 5A i akutt stadium og diett nr. 5 uten akutt tilstand), en fullstendig avvisning av alkohol er nødvendig, og en reduksjon i fysisk anstrengelse. I perioden med eksacerbasjon er det nødvendig å behandle behandling i gastroenterologiavdelingen.

Farmakologisk terapi inkluderer grunnleggende terapi med hepatoprotektorer, reseptbelagte legemidler som normaliserer fordøyelsessystemet og metabolske prosesser, og biologiske preparater for korreksjon av tarmbakterien.

Hepatoprotektiv terapi utføres med preparater som fremmer regenerering og beskyttelse av levervev (silymarin, essensielle fosfolipider, tetraoksyflavonol, kaliumorotat), og foreskrives i løpet av 2-3 måneder med halvårlige pauser. I terapeutiske kurs er multivitaminkomplekser, enzympreparater (pankreatin), probiotika.

Som avgiftingsforanstaltninger benyttet infusjon av 5% glukoseoppløsning med tilsetning av vitamin C. Foreskrevne intestinale miljøer foreskriver enterosorbenter (aktivt kull, hydrolysert lignin, mikrocellulose).

Antiviral terapi er foreskrevet for diagnose av viral hepatitt B, C, D. Ved behandling av autoimmun hepatitt kortikosteroider og immunosuppressive midler brukes. Behandlingen utføres med kontinuerlig overvåkning av biokjemiske blodprøver (transferaseaktivitet, bilirubin i blod, funksjonstester).

Forebygging og prognose for hepatitt

Primær forebygging av viral hepatitt - Overholdelse av hygieniske forskrifter, gjennomføring av sanitære og epidemiske tiltak, hygienekontroll av bedrifter som kan bli en infeksjonskilde, vaksinasjon. Forebygging av andre former for hepatitt er å unngå virkningen av levertraumatiske faktorer - alkohol, rusmidler, giftige stoffer.

Sekundær forebygging av kronisk hepatitt er i samsvar med diett, diett, medisinske anbefalinger, regelmessig undersøkelse, overvåkning av kliniske blodparametere. Pasienter anbefales regelmessig spabehandling, hydroterapi.

Prognosen for rettidig diagnose og behandling av akutt hepatitt er vanligvis gunstig og fører til utvinning. Akutt alkoholisk og giftig hepatitt slutter dødelig i 3-10% av tilfellene, ofte et alvorlig kurs forbundet med svekkelsen av kroppen ved andre sykdommer. Med utviklingen av kronisk hepatitt, er prognosen avhengig av nytten og aktualiteten til terapeutiske tiltak, kosthold og sparsom behandling.

Den negative bivirkningen av hepatitt kan være komplisert ved levercirrhose og leversvikt, hvor et dødelig utfall er svært sannsynlig. Andre vanlige komplikasjoner av kronisk hepatitt er metabolske forstyrrelser, anemi og koagulasjonsforstyrrelser, diabetes mellitus, ondartede neoplasmer (leverkreft).

Viral hepatitt C er akutt og kronisk. Årsaker, symptomer og behandling

Hepatitt C (hepatitt C, HCV, hepatitt C) - anthroponotic infeksjonssykdom patogen med en kontakt transmisjonsmekanisme, karakterisert ved en lys eller subklinisk akutte periode av sykdommen, den hyppig dannelse av kronisk hepatitt C, mulig utvikling av cirrhose og hepatocellulært karsinom.

ICD-10 koder
V17.1. Akutt hepatitt C.
V18.2. Kronisk hepatitt C.

Hepatitt C-virus

Kausjonsmiddelet er hepatitt C-viruset (HCV), referert til familien Flaviviridae. Viruset har en lipidmembran, en sfærisk form, gjennomsnittlig diameter er 50 nm, nukleokapsiden inneholder enkelstrenget lineært RNA. Genomet inneholder ca. 9600 nukleotider. HCV-genomet isoleres i to områder, hvorav det ene (locus sår, E1 og E2 / NS1) koder for strukturelle proteiner som utgjør virionet (nukleokapsidet, env-proteiner) og den andre (locus NS2, NS3, NS4A, NS4V, NS5A og NS5V) - Ikke-strukturelle (funksjonelle) proteiner som ikke er en del av virionen, men har enzymatisk aktivitet og er avgjørende for virusreplikasjon (protease, helikase, RNA-avhengig RNA-polymerase). Studien av den funksjonelle rollen av proteiner kodet i den ikke-strukturelle regionen av HCV-genomet og involvert i replikering av viruset, er avgjørende for opprettelsen av nye stoffer som kan blokkere replikasjonen av viruset.

Det er blitt fastslått at HCV sirkulerer i menneskekroppen som en blanding av mutantstammer som er genetisk forskjellig fra hverandre og kalles "kvasi-arter". Det karakteristiske trekket ved HCV-genomet er dets høye mutasjonsvariabilitet, evnen til å forandre sin antigeniske struktur kontinuerlig, noe som gjør det mulig for viruset å unngå immuneliminasjon og vedvarer lenge i menneskekroppen. Ifølge den vanligste klassifiseringen er seks genotyper og over hundre subtyper av HCV skilt. Ulike genotyper av viruset sirkulerer i forskjellige områder av jorden. Dermed er genotyper 1b og 3a hovedsakelig fordelt i Russland. Genotypen påvirker ikke utfallet av infeksjonen, men lar deg forutsi effektiviteten av behandlingen og bestemmer i mange tilfeller dens varighet. Pasienter infisert med genotypene 1 og 4 reagerer mindre godt på antiviral terapi. Bare sjimpanser kan tjene som en eksperimentell modell for å studere HCV.

Epidemiologi av hepatitt C

Viral hepatitt C - antroponose;

Den eneste kilden (reservoaret) til patogenet er en person med akutt eller kronisk hepatitt. Viral hepatitt C refereres til som en infeksjon med en kontakt (blodkontakt) overføring av patogenet, hvis gjennomføring skjer i en naturlig (vertikal - når viruset overføres fra mor til barn, kontakt - når du bruker husholdningsartikler og under seksuell kontakt) og kunstige (artefaktuelle) måter.

En kunstig infeksjonsrute kan realiseres ved blodtransfusjoner av infisert blod eller dets preparater og eventuelle parenterale manipulasjoner (medisinsk og ikke-medisinsk), ledsaget av brudd på integriteten til hud og slimhinner, dersom manipulasjonene ble utført med instrumenter som er forurenset med blod som inneholder HCV.

Naturlige infeksjonsmetoder med hepatitt C implementeres sjeldnere enn med hepatitt B, noe som trolig skyldes lavere konsentrasjon av HCV i biologiske substrat. Risikoen for å infisere et barn med en seropositive mor er i gjennomsnitt 2%, og øker til 7% når HCV RNA blir oppdaget i blodet av en gravid kvinne, opptil 10% hvis kvinnen praktiserer intravenøs rusmiddelbruk og opptil 20% hvis en gravid kvinne har en HCV- og HIV-samtidig infeksjon. Infiserte mødre er ikke kontraindisert for amming, men hvis det er sprekker i brystvorten, mener enkelte forskere at amming bør unngås. Infeksjonen sendes sjelden fra barn til barn, så gå på skole og kommunisere med andre barn, inkludert kontaktsporter, er ikke begrenset. Det er ikke nødvendig å begrense husholdningenes kontakter, bortsett fra de som kan medføre kontakt med infisert blod (bruk av vanlig tannbørste, barberhøvel, spiker tilbehør, etc.).

Infeksjon av permanente seksuelle partnere av HCV-bærere oppstår sjelden gjennom seksuell kontakt. Derfor anbefaler vi at HCV-operatører gjøres oppmerksomme på infeksjonen hos deres seksuelle partnere, det bør understrekes at risikoen for overføring under samleie er så liten at noen eksperter anser bruken av kondomer valgfritt. Med et stort antall seksuelle partnere øker sannsynligheten for infeksjon.

En bestemt fare i spredning av HCV er intravenøs bruk av narkotika uten å følge reglene for sikker injeksjonspraksis. De fleste nyregistrerte pasienter med OGS (70-85%) har indikasjoner på intravenøs bruk av narkotika. Økningen i forekomsten av hepatitt C i Russland på 90-tallet skyldes økningen i narkotikamisbruk. Ifølge eksperter er det i Russland over 3 millioner mennesker som bruker narkotiske og psykotrope stoffer, blant annet de siste årene har antall anti-HCV-positive økt 3-4 ganger, så denne kategorien av mennesker gir en spesiell fare som en kilde til hepatitt C. Han mottar også pasienter som gjennomgår hemodialyse, pasienter med onkologisk og hematologisk patologi og andre som får langvarig og multippel behandling, samt medisinske arbeidere som har kontakt med blod og donorer. HCV-infeksjon er også mulig under transfusjon av infiserte blodprodukter, men i de senere år, på grunn av obligatorisk bestemmelse av anti-HCV hos givere, har antallet personer som er smittet med blodtransfusjoner, redusert dramatisk og utgjør 1-2% av alle infeksjoner. Selv bruk av en svært sensitiv ELISA-metode for testing av donert blod eliminerer ikke helt sannsynligheten for overføring av denne infeksjonen, og derfor i transfusiologisk tjeneste de siste årene har metoden for karantene i blodprodukter blitt innført. I noen land i verden testes blod fra blodgiveren for tilstedeværelse av HCV RNA ved PCR. Midlet kan overføres ikke bare i løpet av den medisinske manipulering parenteralt (injeksjon, dental og gynekologisk manipulasjon gastro-, kolonoskopi, etc.), men tatovering, rituelle innsnitt under gjennomboring, manikyr, pedikyr etc. ved bruk av instrumenter som er forurenset med infisert blod.

Folkets naturlige følsomhet for HCV er høy. Sannsynligheten for infeksjon bestemmer i stor grad den smittsomme dosen. Antistoffene som oppdages i kroppen av en infisert person, har ikke beskyttende egenskaper, og deres påvisning indikerer ikke dannelsen av immunitet (muligheten for re-infeksjon av HCV med en annen og homolog stamme ble vist).

HCV i verden er infisert med ca 3% av befolkningen (170 millioner mennesker), ca 80% av personer som har opplevd en akutt form av sykdommen, dannelsen av kronisk hepatitt. Kronisk HCV-infeksjon er en av hovedårsakene til cirrhosis og den vanligste indikasjonen for ortotopisk levertransplantasjon.

Analyse av forekomsten av akutt hepatitt C i vårt land viser at i 2000 sammenlignet med 1994 (det første året for offisiell registrering) økte forekomsten nesten 7 ganger: fra 3,2 til 20,7 per 100 tusen befolkning. Siden 2001 har forekomsten av akutt hepatitt C begynt å avta, og i 2006 var denne tallet 4,5 per 100 000 individer. Det er nødvendig å ta hensyn til at offisielle registreringsdata er sannsynligvis ikke fullført, siden det er umulig å ta hensyn til tilfeller av akutt viral hepatitt som oppstår uten gulsott (ved akutt hepatitt C er andelen av slike pasienter ca. 80%). Hovedgruppen av saker består av personer i alderen 20-29 år og ungdom. I Russland ble den kraftige økningen i forekomsten av akutt viral hepatitt, observert i 1996-1999, erstattet av en epidemi av kronisk viral hepatitt. I strukturen av kroniske lesjoner i leveren når andelen viral hepatitt C mer enn 40%.

Patogenese av hepatitt C

Patogenesen av hepatitt C er ikke godt forstått.

Etter infeksjon med HCV, går det hematogent inn i hepatocytene, hvor det hovedsakelig replikerer. Levercellebeskadigelse skyldes den direkte cytopatiske effekten av viruskomponenter eller virus-spesifikke produkter på cellemembraner og hepatocytstrukturer og immunologisk mediert (inkludert autoimmun) skade rettet mot intracellulære HCV antigener. Kurset og resultatet av HCV-infeksjon (eliminering av viruset eller dets utholdenhet) bestemmer primært effektiviteten av makroorganismens immunrespons. I den akutte infeksjonsfasen når nivået av HCV RNA høye konsentrasjoner i serum i løpet av den første uken etter infeksjon. Ved akutt hepatitt C (både hos mennesker og i forsøket), forsinkes den spesifikke cellulære immunresponsen med minst en måned, det humoralresponset - ved to måneder forandrer viruset den adaptive immunresponsen. Utviklingen av gulsott (en konsekvens av T-celleskader på leveren) er sjelden observert ved akutt hepatitt C. Omtrent 8-12 uker etter infeksjon, når det er en maksimal økning i nivået av ALT i blodet, er det en reduksjon i titer av HCV RNA. Antistoffer mot HCV oppdages noe senere og kan være helt fraværende, og deres utseende betyr ikke slutten av infeksjonen. De fleste pasienter utvikler kronisk hepatitt C med en relativt stabil viral belastning, som er 2-3 størrelsesordener lavere enn i den akutte infeksjonsfasen. Kun en liten andel av pasientene (ca 20%) gjenoppretter; HCV RNA opphører ikke med å bli detektert ved hjelp av standard diagnostiske tester. Forsvinnelsen av viruset fra leveren og muligens fra andre organer skjer senere enn fra blodet, siden retur av viremia er funnet hos enkelte pasienter og eksperimentelle sjimpanser, selv 4-5 måneder etter at HCV RNA ikke lenger er registrert i blodet. Det er fortsatt ukjent om viruset forsvinner helt fra kroppen. I nesten alle pasienter som er spontant gjenvunnet fra akutt hepatitt C, kan man observere en sterk polyklonal T-cellespesifikk respons som overbevisende viser forholdet mellom varigheten og styrken av en bestemt cellulær immunrespons og et gunstig utfall av sykdommen.

I motsetning er den cellulære immunresponsen hos pasienter med kronisk HCV-infeksjon vanligvis svak, smalfokus og / eller kortvarig. Virus- og vertsfaktorene som er ansvarlige for manglende evne til å reagere på HCV-infeksjon er ikke godt forstått. Fenomenet av flukt fra kontrollen av verts immunrespons er kjent, noe som skyldes den høye mutasjonelle variabiliteten av HCV-genomet, noe som resulterer i virusets evne til langvarig (muligens livslang) persistens i menneskekroppen.

Ved HCV-infeksjoner kan det forekomme en rekke ekstrahepatiske lesjoner på grunn av immunopatologiske reaksjoner av immunokompetente celler, som enten er immunokellulære (granulomatose, lymfomakrofagale infiltrater) eller immunokomplekser (vaskulitt av forskjellig lokalisering).

Morfologiske endringer i leveren i hepatitt C er ikke spesifikke. Foretrukket lymfoidinfiltrering av portalkanalene med dannelsen av lymfoide follikler, lymfoidinfiltrering av lobulene, trinnnekrose, steatose, skade på de små galdekanaler, leverfibrose, som finnes i forskjellige kombinasjoner og som bestemmer graden av histologisk aktivitet og stadium av hepatitt. Inflammatorisk infiltrering i kronisk HCV-infeksjon har sine egne egenskaper: i portalen og rundt lesjonene og døden av hepatocytter dominerer lymfocytter som reflekterer involvering av immunsystemet i patogenesen av leverskade. I hepatocytter observeres fettdystrofi, mens leverstatatose er mer uttalt når det er infisert med genotype 3a, sammenlignet med genotype 1. Kronisk hepatitt C, selv med lav grad av histologisk aktivitet, kan følge utviklingen av leverfibrose. Ikke bare portale og periportale soner av lobulene blir utsatt for fibrose, men også perivær fibrose blir ofte påvist. Alvorlig fibrose fører til utvikling av cirrhose (diffus fibrose med dannelse av falske lober), mot bakgrunnen der utviklingen av hepatocellulært karcinom er mulig. Levercirrhose utvikles hos 15-20% av pasientene med markante inflammatoriske endringer i levervev. For tiden er det i tillegg til den morfologiske beskrivelsen av de oppnådde biopsiprøverene blitt utviklet flere numeriske evalueringssystemer som tillater halvkvantitativ (rangering) bestemmelse av IHA - aktiviteten til den inflammatoriske nekrotiske prosessen i leveren, samt sykdomsstadiet, bestemt av fibrosis-indeksen. Basert på disse indikatorene, bestemmer prognosen for sykdommen, strategien og taktikken til antiviral terapi.

Symptomer og klinisk bilde av hepatitt C

Infeksjon med HCV fører til utvikling av akutt hepatitt C, i 80% tilfeller som forekommer i en anicterisk form uten kliniske manifestasjoner, med det resultat at den akutte fasen av sykdommen sjelden blir diagnostisert. Inkubasjonsperioden for akutt hepatitt C varierer fra 2 til 26 uker (gjennomsnittlig 6-8 uker).

klassifisering

• Ved tilstedeværelse av gulsot i den akutte fasen av sykdommen:
- Gulsott.
- Anicteric.
• For varigheten av strømmen.
- Akutt (opptil 3 måneder).
- Langvarig (mer enn 3 måneder).
- Kronisk (mer enn 6 måneder).
• Ved tyngdekraft.
- Easy.
- Middels tungvekt.
- Tung.
- Fulminant.
• Komplikasjoner.
- Hepatisk koma.
• Utfall.
- Recovery.
- HGC.
- Leverbeten.
- Hepatocellulær karsinom.

De viktigste symptomene og dynamikken i utviklingen deres

De kliniske symptomene på akutt hepatitt C er ikke fundamentalt forskjellig fra andre parenteral hepatitt. Varigheten av preicteric perioden varierer fra flere dager til 2 uker, kan være fraværende hos 20% av pasientene.

I den preikteriske perioden hersker det asteno vegetative syndromet oftest, noe som manifesteres av svakhet og tretthet. Ofte er det dyspeptiske lidelser: Tap av appetitt, ubehag i riktig hypokondrium, kvalme og oppkast. Arthralgia syndrom er mye mindre vanlig, kløe er mulig. Den icteric perioden er mye lettere enn med annen parenteral hepatitt. De viktigste symptomene i den akutte perioden er svakhet, tap av appetitt og en følelse av abdominal ubehag. Kvalme og kløe er funnet hos en tredjedel av pasientene, svimmelhet og hodepine - i hver femte, oppkast - i hver tiende pasient. Nesten alle pasienter forstørres leveren, i 20% av milten.

Akutt hepatitt C er preget av de samme endringene i biokjemiske parametere som ved annen parenteral hepatitt: En økning i bilirubinnivået (i en anicterisk form, svarer mengden bilirubin til normale verdier), en signifikant økning i ALT-aktivitet (mer enn 10 ganger). Legg ofte merke til den bølgeaktige naturen av hyperfermentemi, som ikke er ledsaget av en forverring av helsen. I de fleste tilfeller normaliseres nivået av bilirubin på den trettende dagen etter utseendet av gulsott. Andre biokjemiske parametere (sedimentprøver, nivået av totale protein og proteinfraksjoner, protrombin, kolesterol, alkalisk fosfatase) er vanligvis innenfor normale grenser. Noen ganger registreres en økning i GGT-innholdet. I hemogrammet er det en tendens til leukopeni, biliary pigmenter finnes i urinen.

Akutt hepatitt C forekommer overveiende i moderat form, hos 30% av pasientene i lungen. Kanskje en alvorlig sykdomssykdom (sjelden) og fulminant akutt hepatitt C, som fører til døden, er svært sjelden. Med den naturlige forløpet av viral hepatitt C gjenopprettes 20-25% av pasientene med akutt hepatitt C spontant. De resterende 75-80% utvikler kronisk hepatitt C. De endelige kriteriene for utvinning fra akutt hepatitt C er ikke utviklet, men spontan utvinning kan sies om hvis en pasient som ikke har mottatt en spesifikk antiviral terapi, mot bakgrunnen av god helse og normal størrelse på leveren og milten, bestemmer normale blodbiokjemiske parametere og i blodserumet de oppdager HCV-RNA i minst to år etter å ha hatt akutt hepatitt C. Faktorer forbundet med spontan eliminering av viruset: ung alder, kvinnelig kjønn og en viss kombinasjon av gener av hovedhistokompatibilitetskomplekset.

Hos 70-80% av personer som har opplevd en akutt sykdomsform, dannes kronisk hepatitt, som er den vanligste patologien blant kronisk viral leverskade. Dannelsen av kronisk hepatitt C kan ledsages av normalisering av kliniske og biokjemiske parametere etter den akutte perioden, men senere vises hyperfermentemi og HCV RNA i serumet. De fleste pasienter med biokjemiske tegn på kronisk hepatitt C (70%) har et gunstig kurs (mild eller moderat inflammatorisk aktivitet i levervevet og minimal fibrose).

Det langsiktige resultatet i denne pasientgruppen er ennå ikke kjent. Hos 30% av pasientene med kronisk hepatitt C har sykdommen et progressivt kurs, i noen av dem (12,5% på 20 år, 20-30% på 30 år) oppstår levercirrhose, noe som kan være dødsårsak. Dekompensert levercirrhose er forbundet med økt dødelighet og er en indikasjon på levertransplantasjon. Hos 70% av pasientene er dødsårsaken hepatocellulær karsinom, hepatocellulær svikt og blødning. For pasienter med kronisk hepatitt C er risikoen for å utvikle hepatocellulært karcinom 20 år etter infeksjon 1-5%. I de fleste tilfeller forekommer hepatocellulær karsinom på bakgrunn av levercirrhose med en frekvens på 1-4% per år. 5-årig overlevelse av pasienter med denne form for kreft er mindre enn 5%.

Uavhengige risikofaktorer for progresjon av fibrose: Mannlig kjønn, alder ved infeksjonstidspunktet (fremgang skjer raskere hos pasienter infisert ved 40 års alder), infeksjon med andre virus (HBV, HIV), daglig bruk av mer enn 40 g ren etanol.

En annen negativ faktor er overvekt, noe som medfører utvikling av leverstatatose, som igjen bidrar til en raskere dannelse av fibrose. Sannsynligheten for sykdomsprogresjon er ikke relatert til HCV-genotypen eller virusbelastningen.

Egenheten ved kronisk hepatitt C er et latent eller mildt symptom i mange år, vanligvis uten gulsott. Økt aktivitet av ALT og AST, deteksjon av anti-HCV og HCV RNA i serum i minst 6 måneder er hovedtegnene til kronisk hepatitt C. Ofte er denne pasientkategori funnet ved en tilfeldighet, under undersøkelse før kirurgi, under medisinsk undersøkelse mv.. Noen ganger kommer pasienter inn i synsfeltet til en lege bare når levercirrhosen blir dannet, og når det er tegn på dekompensering.

Kronisk HCV-infeksjon kan følge normal ALT-aktivitet under gjentatte studier i 6-12 måneder, til tross for fortsatt replikering av HCV RNA. Andelen slike pasienter blant alle pasienter med kronisk infeksjon er 20-40%. I en del av denne pasientkategori (15-20%) kan alvorlig leverfibrose detekteres ved leverbiopsi. Biopsi i leppepunkt er en viktig diagnostisk metode for å identifisere pasienter med progressiv alvorlig leverskade som trenger umiddelbar antiviral terapi. Progresjonen av leverfibrose hos pasienter med normal ALT-aktivitet ser ut til å være lavere enn hos pasienter med økt aktivitet.

Ekstrahepatiske manifestasjoner av hepatitt C er funnet, ifølge forskjellige forfattere, hos 30-75% av pasientene. De kan komme frem i løpet av sykdommen og bestemme prognosen for sykdommen. Forløpet av kronisk hepatitt C kan ledsages av slike immune-medierte ekstrahepatiske manifestasjoner som blandet kryoglobulinemi, lichenplanus, mesangiokapillær glomerulonephritis, sen hudporfyri, reumatoid symptomer. Sett HCV rolle i utvikling av B-celle lymfomer, idiopatisk trombocytopeni, ødeleggelse av det endokrine (tyroiditt) og eksokrine kjertler (spesielt involvert i den patologiske prosess med spytt og tårekjertler, herunder innenfor rammen av syndromet Sjogren), øyne, hud, muskler, ledd, nervesystem etc.

diagnostikk

Kliniske symptomer på akutt hepatitt C hos en betydelig andel av pasientene er milde, derfor er diagnosen akutt hepatitt C basert på en omfattende vurdering av den epidemiologiske historien når det gjelder inkubasjonsperioden, gulsott, bilirubinøkning, mer enn 10 ganger nivået av ALT, tilstedeværelse av ny diagnostisert markører av hepatitt C (anti-HCV, HCV RNA) med unntak av andre typer hepatitt. Med tanke på at flertallet av pasienter med akutt hepatitt C ikke har kliniske tegn (symptomer) på akutt hepatitt, og de tilgjengelige serologiske og biokjemiske manifestasjonene ikke alltid tillater å skille akutt hepatitt fra akutt eksacerbasjon, er diagnosen akutt hepatitt C etablert når det sammen med karakteristiske kliniske og epidemiologiske og biokjemiske data i den primære studien av blodserum finnes det ingen antistoffer mot HCV, som vises etter 4-6 eller flere uker fra sykdomsbegyndelsen. For å diagnostisere akutt hepatitt C kan man ty til deteksjon av viralt RNA ved PCR, siden det kan detekteres allerede i de første 1-2 ukene av sykdommen, mens antistoffer bare vises etter noen få uker. Bruken av tredje generasjons testsystemer, langt mer følsom og spesifikk, gjør det mulig å oppdage anti-HCV i serum etter 7-10 dager fra begynnelsen av gulsott. Anti-HCV kan detekteres i både akutt hepatitt C og kronisk hepatitt C.

Samtidig finnes anti-HCV IgM-antistoffer også ofte hos pasienter med både akutt og kronisk hepatitt C. Således kan deteksjon av anti-HCV IgM ikke brukes som markør for den akutte fasen av viral hepatitt C. Dessuten kan anti-HCV sirkulere i isolasjon i blodet av pasienter som har gjenopprettet fra akutt hepatitt C eller er i remisjon etter eliminering av HCV RNA som følge av antiviral terapi. Moderne testsystemer kan øke detekterbarheten av anti-HCV hos 98-100% av immunokompetente infiserte individer, mens det i immunokompromitterte pasienter er detekteringshastigheten for anti-HCV mye lavere. Det er nødvendig å huske om muligheten for falske positive resultater når det utføres en reaksjon mot anti-HCV, som kan være 20% eller mer (hos kreftpasienter, i autoimmune sykdommer og immunfeil, etc.).

For å bekrefte kronisk hepatitt C, epidemiologiske og kliniske data, brukes dynamisk bestemmelse av biokjemiske parametere, og tilstedeværelse av anti-HCV og HCV RNA i serum. Gullstandarden for diagnosen kronisk hepatitt C er imidlertid en punkteringsbiopsi i leveren, som er indisert for pasienter som har de diagnostiske kriteriene for kronisk hepatitt. Målene for punktering av leverbiopsi er å bestemme graden av aktivitet av nekrotiske og inflammatoriske endringer i levervevet (IGA-definisjon), avklare alvorlighetsgraden og forekomsten av fibrose - sykdomsstadiet (bestemmelse av fibrosisindeks) og evaluering av effektiviteten av behandlingen. Basert på resultatene av histologisk undersøkelse av levervevet, bestemmes pasientens taktikk, indikasjonene på antiviral terapi og prognosen av sykdommen.

Standard for diagnose av hepatitt C

• Standard for diagnose av akutt hepatitt C.
- Obligatoriske laboratorietester:
- klinisk blodprøve
- biokjemisk blodprøve: bilirubin, ALT, AST, tymol-test, protrombin-indeks;
- immunologisk studie: anti-HCV, HBSAg, anti-HBC IgM, anti-HIV;
- bestemmelse av blodgruppe, Rh-faktor;
- Urinalyse og biliære pigmenter (bilirubin).
- Ytterligere laboratorietester:
- immunologisk studie: HCV RNA (kvalitativ analyse), anti-delta total, anti-HAV IgM, anti-HEV IgM, CIC, LE celler;
- biokjemisk blodanalyse: kolesterol, lipoproteiner, triglyserider, totale protein- og proteinfraksjoner, glukose, kalium, natrium, klorider, CRP, amylase, alkalisk fosfatase, GGT, ceruloplasmin;
- syre-base blod tilstand
- koagulogram.
- Instrumentalstudier:
- Ultralyd i magehulen
- EKG;
- Røntgen på brystet.

• Standard for diagnose av kronisk hepatitt C.
- Obligatoriske laboratorietester:
- klinisk blodprøve
- biokjemisk blodprøve: bilirubin, ALT, AST, tymol-test;
- immunologisk studie: anti-HCV; HBSAg;
- Urinalyse og biliære pigmenter (bilirubin).
- Ytterligere laboratorietester:
- biokjemisk blodanalyse: kolesterol, lipoproteiner, triglyserider, totale protein- og proteinfraksjoner, glukose, kalium, natrium, klorider, CRP, amylase, alkalisk fosfatase, GGT, ceruloplasmin, jern, skjoldbruskhormoner;
- koagulogram;
- bestemmelse av blodgruppe, Rh-faktor;
- immunologisk studie: HCV RNA (kvalitativ analyse), total anti-delta, anti-HAV IgM, anti-HEV IgM, CIC, LE-celler, anti-HBC IgM; anti-delta IgM; HBeAg; anti-HBE; HBV DNA (kvalitativ analyse), autoantistoffer, anti-HIV, a-fetoprotein;
- fekalt okkult blod
- Instrumentdiagnostikk (valgfritt):
- Ultralyd i magehulen
- EKG;
- Røntgen på brystet;
- Perkutan leverbiopsi;
- EGDS.

Differensiell diagnose av hepatitt C

Differensiell diagnose utføres med annen viral hepatitt. Når de foretar en diagnose, tar de først og fremst hensyn til den relativt milde sykdommen som er karakteristisk for akutt hepatitt C, med en betydelig lavere grad av rusksyndrom, med rask normalisering av biokjemiske parametere. Av stor betydning under differensialdiagnosen er dynamikken til virale hepatittmarkører.

Tabell Differensiell diagnose av akutt hepatitt C med akutt viral hepatitt av en annen etiologi og med sykdommer som forekommer med gulsottssyndrom

Indikasjoner for rådgivning av andre spesialister

Tilstedeværelsen av gulsott, ubehag eller smerte i magen, økt aktivitet av ALT og AST, fravær av markører av viral hepatitt kan kreve at en kirurg krever å utelukke gulsotens levertype.

Et eksempel på formuleringen av diagnosen

V17.1. Akutt hepatitt C, ister variant, moderat form (HCV + RNA, anti-HCV +).
V18.2. Kronisk hepatitt C, replikativ fase (HCV RNA + 3a genotype), moderat uttalt aktivitet (IGA 10 poeng), svak fibrose (fibrosisindeks 1 poeng).

Hepatitt C-behandling

Hospitalisering er indisert for akutt viral hepatitt og mistanke om viral hepatitt.

Modus. diett

Modusen er semi-søt med lett og moderat akutt hepatitt C. I alvorlige tilfeller av akutt hepatitt C, høy sengen hviler. Ved kronisk hepatitt C anbefales det ikke å overholde arbeid og hvile, arbeid på nattskift og i næringer relatert til giftige produkter, forretningsreiser, vektløfting etc. anbefales ikke.

Diet sparing (for kulinarisk behandling og ekskludering av irriterende stoffer), tabell nummer 5.

Hepatitt C Drug Therapy

Som et etiotropisk middel i behandlingen av akutt hepatitt C benyttes standardinterferon alfa-2. Det er mulig å øke antall gjenvunnet (opptil 80-90%) fra akutt hepatitt C ved hjelp av følgende behandlingsregimer:

- interferon alfa-2 til 5 millioner IE intramuskulært daglig i 4 uker, deretter 5 millioner IE intramuskulært tre ganger i uken i 20 uker;
- interferon alfa-2 til 10 millioner IE intramuskulært daglig til transaminase nivå normaliserer (som vanligvis oppstår 3-6 uker etter starten av legemidlet).

Pegylert interferon alfa-2 monoterapi er effektiv i 24 uker.

Komplekset av terapeutiske tiltak i kronisk hepatitt C inkluderer grunnleggende og etiotropisk (antiviral) terapi. Grunnleggende terapi involverer slanking (tabell nr. 5), kursapplikasjon av midler som normaliserer aktiviteten til mage-tarmkanalen, som påvirker funksjonell aktivitet av hepatocytter (pankreas enzymer, hepatoprotektorer, zhelchegonnye, betyr å gjenopprette tarmmikrofloraen etc.).

Det er også nødvendig å begrense fysisk anstrengelse, gi psyko-emosjonell og sosial støtte til pasienter, og behandle samtidige sykdommer. Formålet med etiotropisk behandling av kronisk hepatitt C er undertrykkelse av viral replikasjon, utryddelse av viruset fra kroppen og opphør av den smittsomme prosessen. Dette er grunnlaget for å bremse sykdomsprogresjonen, stabilisere eller regressere patologiske forandringer i leveren, forhindre dannelse av levercirrhose og primær hepatocellulær karsinom, samt forbedre livskvaliteten forbundet med helsestatus.

For tiden er det beste alternativet for antiviral behandling av kronisk hepatitt C den kombinerte bruken av pegylert interferon alfa-2 og ribavirin i 6-12 måneder (avhengig av genotypen av viruset som forårsaket sykdommen). Standardbehandling for kronisk hepatitt C er standard interferon alfa-2, en kombinasjon av standard interferon alfa-2 og ribavirin, samt en kombinasjon av pegylert interferon alfa-2 og ribavirin. Standard interferon alfa-2 er foreskrevet i en dose på 3 millioner IE 3 ganger per uke subkutant eller intramuskulært, pegylert interferon alfa-2a foreskrives i en dose på 180 μg, pegylert interferon alfa-2b - med en hastighet på 1,5 μg / kg - 1 gang per uke hud innen 48 uker med genotype 1 og 4, innen 24 uker med andre genotyper. Ribavirin tas daglig i en dose på 800-1.200 mg i to doser, avhengig av HCV-genotypen og kroppsvekten.

Etablering av indikasjoner på etiotropisk behandling av kronisk genotype C og valg av et tilstrekkelig program for gjennomføring er av fundamental betydning. I hvert tilfelle er det nødvendig med en nøye differensiert tilnærming til å bestemme hvilken gruppe personer som skal behandles. I henhold til anbefalingene fra konsensuskonferanser holdt i 2002, utføres antiviral behandling bare hos voksne pasienter med kronisk hepatitt C, i nærvær av HCV RNA i serum og i nærvær av histologiske tegn på leverskade.

Behandling kan ikke foreskrives hos pasienter med kronisk hepatitt C av mild sværhet, hvor sannsynligheten for sykdomsprogresjon i fravær av forverrende faktorer (fedme, overdreven alkoholforbruk, HIV-samtidig infeksjon) er lav. I disse situasjonene er dynamisk observasjon av sykdomsforløpet mulig.

Behandlingen er foreskrevet for pasienter med kronisk hepatitt B i trinn F2 eller F3 av Metavir system, uavhengig av graden av lever necroinflammation aktivitet, så vel som pasienter med levercirrhose (for å oppnå en virologisk respons, stabiliseringsprosessen i leveren, noe som forhindrer hepatocellulært karsinom). Etter det første behandlingsforløpet i fravær av en virologisk respons, men i nærvær av en biokjemisk respons, kan vedlikeholdsbehandling med interferon alfa-2 foreskrives for å bremse sykdomsprogresjonen. Forutsigere av behandlingsrespons på kronisk hepatitt C er vertsfaktorer og virusfaktorer. Dermed er pasienter i alderen mindre enn 40 år, pasienter med kort sykdomstid og pasienter mer sannsynlig å reagere på interferonbehandling. Verre, det kan behandles hos pasienter med alkoholmisbruk, pasienter med diabetes, leverstatose og fedme. Derfor kan modifikasjonen av dietten før behandling forbedre resultatene. Svarsfrekvensen til behandling er høyere hos pasienter med svak fibrose enn ved stadium 3-4 fibrose eller med skrumplever. Men hos halvparten av pasienter med cirrhose er det mulig å oppnå en virologisk respons (med genotype 1 - hos 37%, med ikke 1 - hos mer enn 70% av pasientene). Derfor bør denne pasientkategori også motta antiviralbehandling, selv om taktikk bør være gjenstand for korreksjon. Hyppigheten av en vellykket virologisk respons på behandling med standard og pegylert interferon alfa-2 i kombinasjon med eller uten ribavirin, avhenger av HCV-genotypen og viral belastning. Ofte reagerer pasienter med genotypene 2 og 3 på behandling: hos pasienter med genotypene 1 og 4 er sannsynligheten for en vellykket virologisk respons betydelig lavere. Pasienter med høy viral belastning (mer enn 850 tusen IE / ml) reagerer verre på behandling enn pasienter med lav viral belastning.

Av stor betydning for å oppnå en effekt ved utførelse av antiviral behandling er pasientens overholdelse av behandlingen. Sannsynligheten for å oppnå effekten er høyere hvis pasienten mottok hele behandlingsforløpet - mer enn 80% av dosen av legemidler i mer enn 80% av den forventede behandlingsvarigheten.

Evaluering av effektiviteten av spesifikk behandling utføres på grunnlag av flere kriterier - virologisk (forsvunnelse av HCV RNA fra serum), biokjemisk (normalisering av ALT-nivå) og morfologisk (reduksjon i indeksen for histologisk aktivitet og stadium av fibrose). Det er flere mulige svar på antiviral behandling. Hvis normalisering av ALT- og AST-nivåene og forsinkelsen av HCV-RNA i blodserumet umiddelbart etter avslutning av behandlingen registreres, snakker vi om fullstendig remisjon, et biokjemisk og virologisk svar ved behandlingens slutt.

En stabil biokjemisk og virologisk respons er notert hvis etter 24 uker (6 måneder) etter avslutning av behandlingsforløpet, bestemmes det normale nivået av ALT i serum og det er ingen HCV RNA. Tilbakevendelsen av sykdommen registreres når nivået av ALT og AST øker og / eller HCV RNA vises i serum etter at behandlingen er stoppet.

Mangelen på en terapeutisk effekt betyr fraværet av normalisering av ALT og AST og / eller bevaring av HCV RNA i serum mot bakgrunnen av behandlingen. Forutsi effektiviteten av antiviral terapi er mulig ved å vurdere tidlig virologisk respons. Tilstedeværelsen av en tidlig virologisk respons indikerer fraværet av HCV RNA eller en reduksjon i viral belastning med mer enn 2 x lg10 i serum etter 12 ukers behandling.

Ved registrering av en tidlig virologisk respons er sannsynligheten for effektiv antiviral behandling høy, mens fraværet indikerer lav sjanse for å oppnå vellykket virologisk respons, selv om pasienten behandles i 48 uker. For tiden, når man forutsier effekten av antiviral terapi, styres de av en rask virologisk respons - forsvinningen av HCV RNA 4 uker etter starten av antiviral behandling.

Varigheten av behandlingen avhenger av HCV-genotypen. Med genotype 1, hvis etter 12 uker fra starten av behandlingen er det ikke serum HCV RNA, så er behandlingsvarigheten 48 uker. I tilfelle av en pasient med genotype 1 virusmengde etter 12 ukers behandling er redusert med minst 2 x lg10 forhold til den opprinnelige, men HCV RNA fortsetter å bli bestemt i blodet, er det nødvendig å utføre gjentatte undersøkelser HCV-RNA i 24 uker med behandling.

Hvis HCV RNA forblir positiv etter 24 uker, bør behandlingen seponeres. Fraværet av en tidlig virologisk respons gjør det mulig å forutsi mangelen på ytterligere terapi med tilstrekkelig nøyaktighet, og derfor bør behandlingen også stoppes. Med den andre eller tredje genotypen utføres kombinationsbehandling med interferon med ribavirin i 24 uker uten å bestemme viralbelastningen. I den fjerde genotypen, som i 1., anbefales en kombinasjonsbehandling i 48 uker. Under behandling med interferon-serier og ribavirin kan bivirkninger oppstå.

Obligatorisk tilstand for ribavirinbehandling er bruk av prevensjonsmidler fra begge parter i hele behandlingsperioden (det anbefales også å unngå graviditet, selv i 6 måneder etter avslutning av behandlingsforløpet). Bivirkningene av interferon og ribavirin blir noen ganger tvunget til å redusere dosene (midlertidig eller permanent) eller å avbryte legemidler. Under behandlingen bør overvåkes hos pasienter for å utføre biokjemiske kontroll (hver to uker ved begynnelsen av behandlingen og deretter månedlig), virologiske kontroll (genotype 1 - 12 ukers behandling med genotype 2 eller 3 - ved slutten av behandlingen). I noen tilfeller, ved behandlingens slutt, utføres en gjentatt punkteringsbiopsi i leveren for å evaluere det histologiske bildet.

Undersøk hemogrammet, en gang hver fjerde måned - konsentrasjonen av kreatinin og urinsyre, TSH, ANF.

På grunn av forekomsten av vanlige overføringsveier av virus, følger kronisk hepatitt C ofte med infeksjon med HBV og / eller HIV. Coinfeksjon øker risikoen for utvikling av levercirrhose, terminal hepatocellulær insuffisiens og hepatocellulær karsinom, samt dødelighet av pasienter sammenlignet med det hos pasienter med HCV monoinfeksjon. Foreløpige data indikerer at kombinasjonen av pegylert interferon og ribavirin kan oppnå virologiske og / eller histologisk respons hos HIV-infiserte pasienter med kronisk hepatitt C. Ved tilsetting av antiviral terapi i pasienter med kronisk viral hepatitt med blandet infeksjon valg av behandlingsregimet bestemmer tilstedeværelsen av HBV-replikasjon fase og HCV.

Prinsippene for patogenetisk og symptomatisk behandling for akutt hepatitt C er de samme som for annen viral hepatitt. På bakgrunn av fysisk hvile og diett (tabell № 5) utføres detoxication behandling i en rikelig drikking eller intravenøs 5-10% glukoseoppløsning av polyioniske løsninger og askorbinsyre. Ifølge individuelle indikasjoner brukes proteasehemmere, antispasmodika, hemostatiske midler, hyperbarisk oksygenering, hemosorption, plasmaferes, laserterapi.

outlook

Prognosen for akutt hepatitt C har signifikant forbedret ved innføring av antiviral terapi. Tidlig administrasjon som muliggjør utvinning hos 80-90% av pasientene. I tilfellet ved diagnostisering av en akutt fase infeksjon sviktet og pasientene ikke får antiviral terapi, er prognosen dårligere - 80% av pasientene er det en dannelse av kronisk hepatitt C, i 15-20% av pasienter med progressiv sykdom, dannelsen av levercirrhose innenfor 20-30 år. På bakgrunn av levercirrhose med en frekvens på 1-4%, oppstår primær hepatocellulær karsinom årlig.

Klinisk undersøkelse

Egenheten ved den kliniske undersøkelsen av pasienter med viral hepatitt C er behandlingsvarigheten.

Pasienter med hepatitt C observeres for livet på grunn av mangelen på pålitelige kriterium for gjenoppretting for å kunne oppdage tegn på reaktivering av infeksjonen og korrigere taktikken for observasjon og behandling.

Notat til pasienten

Du har hatt akutt hepatitt C, og du må vite at forsvinning av gulsot, tilfredsstillende laboratorieresultater og god helse ikke er indikatorer for fullstendig gjenoppretting, siden fullstendig restaurering av levers helse oppstår innen 6 måneder. For å forhindre forverring av sykdommen og overgangen til kronisk form, er det viktig å følge de medisinske anbefalinger som følger med oppfølging og undersøkelse i klinikken, dagregimet, dietten og arbeidsforholdene.

Modus. diett

Tilbake til arbeid i forbindelse med høy fysisk stress eller yrkesfare er tillatt innen 3-6 måneder etter uttømming. Før det er det mulig å fortsette arbeidskraften i modusen for lett arbeidskraft.

Etter utslipp fra sykehuset bør du passe på hypotermi og unngå overoppheting i solen, ikke anbefalt turer til sørlige skianlegg i løpet av de første 3 månedene. Du bør også passe på å ta medisiner som har en sekundær (toksisk) effekt på leveren. Etter normalisering av blodbiokjemiske parametere i 6 måneder, er det ikke tillatt å delta i sportskonkurranser. De som har hatt akutt hepatitt C, er lettet over profylaktiske vaksinasjoner i 6 måneder. Idrettsaktiviteter er begrenset kun av et kompleks av terapeutisk gymnastikk.

I løpet av 6 måneder etter utslipp, er det nødvendig å være særlig oppmerksom på ernæring, som skal være tilstrekkelig komplett, med fullstendig utelukkelse av leverenes skadelige stoffer. Alkoholholdige drikker (inkludert øl) er strengt forbudt. Spise på dagen bør være regelmessig hver 3-4 timer, unngå overmåling.

- melk og meieriprodukter i alle former;
- kokt og stuet kjøtt - biff, kalvekjøtt, kylling, kalkun, kanin;
- kokt fersk fisk - gjedde, karpe, gjeddeabbor og havfisk (torsk, abbor);
- grønnsaker, grønnsaker, frukt, surkål;
- frokostblandinger og melprodukter;
- grønnsak, frokostblandinger, melkesupper;

Det er nødvendig å begrense bruken:

- kjøttbuljonger og supper (lite fett, ikke mer enn 1-2 ganger i uka);
- smør (ikke mer enn 50-70 g per dag, for barn - 30-40 g), krem,
rømme;
- egg (ikke mer enn 2-3 ganger i uken protein omeletter);
- ost (i små mengder, men ikke krydret);
- kjøttprodukter (oksekjøttpølser, legens pølser, kosthold, kantine);
- laks og stein kaviar, sild;
- tomater.

- alkoholholdige drikkevarer;
- alle typer stekt, røkt og syltet mat;
- svinekjøtt, lam, gås, and,
- krydret krydderur (pepperrot, pepper, sennep, eddik);
- konfekt (kaker, bakverk);
- sjokolade, sjokolade, kakao, kaffe;
- tomatsaft.

Medisinsk observasjon og kontroll

Undersøkelse av de som har hatt viral hepatitt C, utføres etter 1, 3, 6 måneder, og deretter avhengig av avslutningen av dispensedoktoren. Med et gunstig utfall utføres deregistrering ikke tidligere enn 12 måneder etter uttak fra sykehuset.

Husk at bare observasjon av en smittsom sykdom lege og vanlige laboratorietester vil etablere faktum av utvinning eller overgang av sykdommen til kronisk form. I tilfelle av antiviral behandling foreskrevet av lege, må du nøye observere administrasjonsregime for legemidlet og regelmessig komme til laboratorieovervåking av blodparametere, da dette vil minimere sannsynligheten for bivirkninger av legemidlet og gi kontroll over infeksjonen.

Å oppleve en laboratorieundersøkelse er nødvendig på en fastedag som er strengt forskrevet av en lege.

Ditt første besøk til CPE-klinikken er foreskrevet av den behandlende legen. De fastsatte frister for gjentatte medisinske undersøkelser i klinikken eller det hepatologiske senteret er obligatoriske for alle som har hatt hepatitt C.

Om nødvendig kan du kontakte kontoret til oppfølgingssykehus, eller Hepatologisenteret, eller KIZ polyklinisk, i tillegg til disse vilkårene.

Vær oppmerksom på helsen din!
Strikt følge regimet og kostholdet!
Vær regelmessig for medisinske undersøkelser!

Forebygging av hepatitt C

Det er ingen spesifikk profylakse, siden den utprøvde variabiliteten av HCV-genomet skaper alvorlige vanskeligheter med å skape en vaksine.

Uspesifikk forhindre viral hepatitt C, så vel som andre parenterale hepatitt, omfatter forbedring av tiltak som tar sikte på å forebygge parenteral infeksjon i helseinstitusjoner og institusjoner for ikke-medisinsk profil, styrke kampen mot stoffer, forbedring av offentlig oppmerksomhet om overføring av hepatitt C-patogen og forhindring av infeksjon med viruset.

Etter at pasienten har innlagt pasienten, gjennomfører den endelige desinfeksjon. Kontakt undersøke laboratoriet for å identifisere infiserte personer.


Relaterte Artikler Hepatitt