Hvordan overføres hepatitt B, og hvor mye lever det med

Share Tweet Pin it

Hepatitt B-virus tilhører familien av hepadnavirus, men patogenet har uttalt hepatotrope egenskaper, noe som forårsaker kronisk utvikling av leverbetennelse med irreversibel spredning av bindevev (cirrhosis).

Ingen effektive stoffer er opprettet som kan ødelegge mikroorganismen i menneskekroppen, derfor er hepatitt B-viruset (HBV) klassifisert som "kjærlige mordere". Smerte i parasitering av viruset i hepatocytter forekommer ikke. Bare i tilfelle av cirrotisk vevskader er det forutsetninger for metabolske forstyrrelser, galleblærebetennelse. Sekundære endringer i indre organer oppstår på grunn av metabolske forstyrrelser, metabolske forstyrrelser, ettersom leveren avgifter toksiner. Vegget i kroppen er mettet med smerte reseptorer. Tilstanden er irreversibel, slik at leger foreskriver smertestillende midler for å forbedre pasientens livskvalitet.

Til tross for kunnskapen fra de fleste om hvordan hepatitt overføres, registreres en økning i antall sykdomsfall hvert år. HBV går inn i kroppen ved parenteral rute med injeksjoner med nåler infisert med patogenet i gruppe B-hepatitt.

Spredningen av gepadnavirus i den menneskelige befolkningen skyldes mangel på hygiene ved injeksjon av legemidler, parenterale injeksjoner. Når en sprøyte brukes av flere personer, øker sannsynligheten for overføring av patogen hepatitt. Således blir den "myke morderen" -stammen bevaret i den menneskelige befolkningen.

Vanskelig rettidig behandling sen oppdagelse av en mikrobe. I første fase av kliniske symptomer forekommer ikke. Biokjemisk analyse av blod indikerer periodisk en økning i kolestase enzymer (GGTP, AlAT, AsAt), men diagnostiske kriterier er ikke konstante. Det bør tas i betraktning at kolestatisk rekkevidde kan øke etter misbruk av alkohol.

Ingen vil gå uten tilsynelatende grunn til å utføre laboratorietester etter å ha drukket alkohol. Først når smerte, gulsott og andre endringer oppstår, går en person til en medisinsk anlegg. Men selv rettidig diagnose garanterer ikke kur av leverbetennelse.

Tallrike vitenskapelige studier har bekreftet avhengighet av tilstanden av immunitet og egenskapene til sykdommens kliniske forløb. Asymptomatisk kurs til sen fase av leverskade er en negativ faktor i utviklingen av nosologi.

Det er statistisk bevis på en relativt høy sannsynlighet for å utvikle kreft og cirrhose i nærvær av kronisk betennelse i leverceller. Når en permanent lesjon skaper forutsetningene for utvikling av atypiske celler som ikke styres av immunsystemet. Karsinogenitetsfaktorene for kronisk hepatitt B kan ikke ignoreres, derfor bør behandling av patologien startes fra et tidlig stadium.

Før du beskriver sykdommen, er det nødvendig å skille mellom de viktigste nosologiske former:

  1. Den akutte form av nyfødte. Nosologi er utsatt for kronisk kurs. Kroning skjer i 90% av tilfellene;
  2. Akutt kurs hos personer med normal immunitet. Kronisk patologi er ikke karakterisert. Statistisk sett utvikler kun 1% av mennesker med denne nosologien et kronisk kurs;
  3. Hos voksne får 10% av skjemaene kronisk. I andre situasjoner håndterer immuniteten med patogenet.

Hepatitt B-viruset er preget av høy motstand mot effektene av ulike fysiske og kjemiske midler. Det er data om patogenes overlevelse, selv etter lang koking. Viruset vedvarer under frysing. Høy motstand fører til manglende evne til å bruke medisiner, spesielt når patogenet er i kroppen.

Det tar 30 minutter å autoklavere VGB. Inaktivering ved varme fører også til at mikroorganismen dør, men det er umulig å bruke disse metodene når de fortsetter i leveren.

Internasjonale eksperter registrerer om lag 2 milliarder infeksjoner over hele verden. Den aktive form (akutt eller kronisk) kan spores til 350 milliarder mennesker.

Infeksjonsmetoder

For å få hepatitt B-virus i kroppen krever biologisk materiale fra en infisert person.

Veier for overføring av viruset:

  1. Hematogen - den vanligste måten. Injiser med ikke-sterile sprøyter forårsaker at agenten kommer inn i blodet. For å infisere et enkelt patogen i en bøtte med vann, på grunn av infeksjonens høye smittsomhet. Narkotikabruk er hovedårsaken til nosologien. For å forebygge sykdommen er obligatorisk sterilisering av instrumenter i tannlegekontorer påkrevd, men i henhold til internasjonale standarder er et mer optimalt alternativ bruk av engangsinstrument;
  2. Seksuell overføring av hepatitt B er mulig når en mikrobe går gjennom genitaldefekter fra en partner, siden hepatitt B-viruset ikke bare er inneholdt i blodet, men også i andre biologiske væsker (spytt, sæd, vaginale sekretjoner);
  3. Når kyssing er mulig i nærvær av erosjon i munnhulen, sprekker, sår;
  4. Ved nyfødte blir sykdommen overført fra moren når barnet passerer gjennom fødselskanalen. Infeksjon er ikke utelukket selv med det fysiologiske løpet av graviditeten uten komplikasjoner. Patogenet er motstandsdyktig mot temperaturer, og derfor, selv på de varmeste dagene, forblir det i miljøet, noe som sikrer at barnet er infisert med utilstrekkelig hygienisk behandling. En tørket bloddråpe er nok til å bli smittet.

Parenteral infeksjon utføres ved husholdning, vertikal, seksuell måte. Patogenet er tilstede i blodet, spytt, sæd, andre biologiske væsker, noe som skaper høy infeksibilitet. Det må huskes at det ene viruset er tilstrekkelig i en bøtte med vann for å infisere en person.

Europeiske medisinske eksperter sier at smittsomheten til hepatitt B er omtrent 100 ganger høyere enn infeksjonsfrekvensen med humant immunsviktvirus.

I medisinske institusjoner er den parenterale overføringsruten for hepatitt B dominerende. Det er nødvendig å ta hensyn til aspirasjonen til leger for å eliminere infeksjonen hos en pasient med ulike infeksjoner, men periodisk vises opplysninger om forekomsten av en ny HBV infeksjons pasient i medisinsk institusjon i litteraturen.

Statens sykehus "synd" ved å bruke gjenbrukbare instrumenter for å spare penger. På denne bakgrunn øker sannsynligheten for HBV-overføring, så europeiske eksperter er utvetydige i deres mening om behovet for å erstatte instrumenter med engangs- eller grundig sterilisering etter hver pasient.

Den seksuelle smitteformen med hepatitt B får aktiv fordeling i utviklede land. Tiden med gratis samleie bestemmer negativ statistikk angående betennelsesendringer i leveren vev etter hepatnavirus infeksjon.

Desinfeksjonspreparater er kun effektive med hensyn til de anvendte instrumentene. For å ødelegge patogenet inne i menneskekroppen, er det mer rasjonelt å styrke immunforsvaret.

En viktig rolle er spilt av en optimal livsstil:

  • Eliminering av promiskuøs sex;
  • Hyppig endring av partnere;
  • Eliminering av kontakt med andres blod;
  • Vaksinering av kvinner som planlegger graviditet for beskyttelse mot hepatitt B;
  • Ikke bruk andres maskiner, barbermaskiner;
  • Defekter av slimhinner skal behandles raskt.

Overføring av patogenet til barnet fra moren er mulig ikke bare når det går gjennom fødselskanalen, kontakt med blod.

Hepatitt B - hva er sykdommen, de viktigste symptomene

Hovedfunksjonen i nosologi er fraværet av kliniske symptomer i begynnelsen av sykdommen.

Laboratoriediagnostisering av nosologi bidrar til å etablere riktig diagnose når kombinert med de oppførte egenskapene til ytre symptomer:

  1. Alvorlig hodepine;
  2. Nasopharyngeal ømhet;
  3. svimmelhet;
  4. kvalme;
  5. Temperaturen øker over 39 grader;
  6. Gulsot av huden, sclera;
  7. Skarpt vekttap;
  8. Tyngde i hypokondrium til høyre;
  9. Artralgi (smerte av ledd).

Akutte og farlige symptomer oppstår under leversvikt. Intoxicering av organismen på grunnlag av denne patologien gir et helt kompleks av sekundær nosologi. Med utseendet av peritonitt, hjernepatologi, kliniske symptomer er ganske forskjellige. Det er bare mulig å etablere diagnosen etter å ha oppnådd resultatene fra laboratorietester.

Symptomer på hepatitt B hos menn er ofte ikke akutte. For representanter for den sterke halvdel av menneskeheten er preget av et kronisk forløb av sykdommen på bakgrunn av alkoholmisbruk.

Hvor mange bor med ham

Estimere varigheten av livet med viral hepatitt B kan ikke engang professor-hepatolog. De kliniske symptomene på nosologi er forskjellige hos forskjellige pasienter. I kronisk form forekommer irreversible forandringer i levervevet med overvekst av fibrosesslesjoner. Forekomsten av cirrhosis er dødelig. Den eneste måten å forlenge livet til en person er en levertransplantasjon.

I akutt med hepatitt lever lenger. Det er bare nødvendig å identifisere sykdommen på et tidlig stadium og gjennomføre tilstrekkelig behandling. De fleste med denne tilnærmingen kan oppnå en fullstendig kur.

Kronisk hepatitt B kan ikke helbredes. Effektive stoffer har ikke blitt utviklet mot patogenet som kan forhindre replikasjon av patogenens DNA intracellulært.

Hvor mange pasienter lever med hepatitt B, avhenger også av sykdomsforløpet.

Inkubasjon tar ca 12 uker. I en akutt klinikk kan symptomene vedvare i 6 måneder. Etter dette produseres et immunsystem som kan takle viruset alene. Vedvarende immunitet hos noen mennesker kan jevne mellomrom ikke takle mikroben, så det er isolerte kliniske symptomer. Leveren har en høy regenerativ aktivitet, så det gjenopprettes raskt med enkeltskader. Kronisk kurs forårsaker irreversible endringer med dannelse av leversvikt.

Måter å overføre hepatitt B indirekte bestemmer hvor mye folk lever med det. Med parenteral infeksjon utvikles kliniske symptomer hos menn og kvinner raskere. Progressiv klinikk på grunn av den omfattende spredning av patogenet gjennom blodet til mange indre organer.

Hvor å ta en analyse gratis

Statsklinikker tilbyr gratis tester for hepatitt. Listen over diagnostiske tester av disse institusjonene tillater ikke å bestemme patogenes stamme, for å identifisere bæreren eller den aktive formen av sykdommen.

Private medisinske sentre tilbyr å bestå tester mot et gebyr. Listen over studier av disse medisinske institusjonene bidrar til å få fullstendig informasjon om nosologien.

Kostnaden bestemmes av typen analyse, de spesifikke tjenestene til et bestemt laboratorium. For å bestemme antistoffer mot kausjonsmiddelet, krever en kvalitetstest å betale fra 500 til 900 rubler. Prisen på kvantitativ analyse for hepatitt i Russland varierer fra 1000 til 10 000 rubler, som avhenger av den spesifikke metoden.

Estimering av viral belastning med verifisering av immunkomponenter vil koste fra 16 til 22 tusen rubler.

Det er ikke umulig å gjennomføre en test for hepatitt for en avgift eller gratis i Russland. Vanskeligheter oppstår ved behandling av kroniske former av sykdommen, og krever langsiktig kombinationsbehandling. I alle fall må flere spesialister være koblet til behandlingsskjemaet, siden endringer i funksjonen til mange indre organer spores mot bakgrunnen av patologi.

Hepatitt C-virusinfeksjon

Hvem får hepatitt C oftere?

Hepatitt C er mer vanlig for unge mennesker. Imidlertid øker "alderen" av infeksjonen gradvis.

Over 170 millioner av verdens befolkning er rammet av kronisk hepatitt C. Hvert år blir 3-4 millioner mennesker smittet. Sykdommen er vanlig i alle land, men ujevn.

Hvor kan jeg få hepatitt C?

Du kan bli smittet når du gjennomfører piercinger, tatoveringer - i de respektive salongene. Men ifølge statistikk er det oftere smittet på steder der det er felles bruk av injeksjonsmidler. Høy risiko for infeksjon i fengsler.
Medisinsk personell kan bli smittet på jobb (på sykehus, klinikk) hvis de er skadet mens de arbeider med infisert blod.
Blodtransfusjoner (blodtransfusjon) er sjelden årsaken til infeksjon hos pasienter i dag, deres bidrag er ikke mer enn 4%.
Tidligere ble hepatitt C karakterisert som "posttransfusjon". Risikoen for infeksjon fra medisinske prosedyrer kan fortsette i utviklingsland. Hvis sanitære normer blir grovt krenket, kan ethvert kontor der medisinske prosedyrer utføres, bli et infeksjonssted.

Ofte med hepatitt C, er det ikke mulig å etablere den eksakte infeksjonskilden.

Hvordan er overføring av infeksjon?

Hovedmekanismen for infeksjon er hematogen, parenteral (gjennom blodet). Ofte oppstår infeksjon med hepatitt C-viruset når en tilstrekkelig mengde infisert blod injiseres når det injiseres med en vanlig nål.

Infeksjon kan oppstå når piercing og tatoveringer utføres med verktøy som er forurenset med pasientens blod eller infeksjonsbærer, muligens med deling av barberkniver, spikertilbehør og til og med tannbørster (infisert blod som kan forårsake infeksjon) med en bit.

Infeksjon med hepatitt C med innføring av blodprodukter under operasjoner og skader, innføring av medisinske stoffer og massevaksinering, i tannlegekontorer er mindre sannsynlig i utviklede land.

Seksuelt overført infeksjon

Seksuell overføring av hepatitt C har liten relevans. Med ubeskyttet seksuell kontakt med en virusbærer er sannsynligheten for overføring 3-5%.
I et monogamert ekteskap er risikoen for overføring minimal, men det øker med et stort antall partnere og tilfeldige tilkoblinger.
Det er ikke kjent hvor mye oralsex bidrar til overføring.

Kondomer anbefales for personer som har sex med mennesker med hepatitt C eller bærere av viruset.
I dette tilfellet, som regel, kan du ikke fortelle ved utseendet til en person om han er syk med hepatitt C, og enda mindre så hvis han er en bærer av viruset.

Hepatitt C overføring fra mor til barn

Hepatitt C-virus overføres sjelden fra en infisert mor til fosteret, ikke mer enn i 5% tilfeller. Infeksjon er bare mulig i fødsel, med fødselskanalens passasje. Det er ikke mulig å forhindre infeksjon i dag.

I de fleste tilfeller blir barn født friske. Data om infeksjon på lang sikt er ennå ikke tilstrekkelig, og protokoller for behandling av nyfødte har heller ikke blitt utviklet.

Det er ingen data og indikerer mulig overføring av viruset med morsmelk. Amming i nærvær av hepatitt C i mor anbefales å avbryte, hvis det er brudd på integriteten til munnkjertelens hud, blødning.

Er overføringen av hepatitt C opptatt i normale husholdningskontakter?

Hepatitt C overføres ikke av luftbårne dråper (når du snakker, nyser, spytt, etc.), når du rister, krammer, bruker vanlige redskaper, mat eller drikke.
Hvis en smitteoverføring har skjedd i hverdagen, må en blodpartikkel fra en pasient eller en bærer av hepatitt C-virus komme inn i blodet av den infiserte personen (i tilfelle skade, kutt, slitasje, etc.).

Pasienter og bærere av hepatitt C-viruset bør ikke isoleres fra familiemedlemmer og samfunn, de bør ikke begrenses eller skape spesielle forhold i arbeid, skole, omsorg for dem (barn, eldre) bare på grunn av infeksjon.
Imidlertid er personer som er infisert med hepatitt C, unntatt fra militærrekruttering i Russland.

Hvordan vet jeg om jeg har risiko for å få hepatitt C?

Det er grupper av mennesker som har høyere risiko for å bli smittet med hepatitt C. CDC epidemiologer identifiserer tre grader av økt risiko.
Den høyeste risikoen for infeksjon er:

  • Injiserende stoffbrukere
  • Personer med hvilke blodkoagulasjonsfaktorer ble transfisert før 1987.

Mellomliggende (middels høy) risiko for infeksjon med hepatitt C har:

  • Pasienter på hemodialyse ("kunstig nyre" -apparat)
  • Personer til hvilke organer ble transplantert (transplantasjon) eller til hvilket blod som ble transfisert før 1992, og til alle som mottok blodtransfusjon fra en donor som senere fant seg et positivt testresultat for hepatitt C
  • Personer med uspesifiserte leversykdommer (problemer)
  • Spedbarn født til smittede mødre

Følgende kategorier (lav risikoøkning) inkluderer:

  • Medisinske arbeidere og arbeidstakere i den sanitære epidemiologiske tjenesten
  • Personer som har sex med mange partnere
  • Personer som har sex med en smittet partner

Personer i høy og middels risikogrupper må testes for hepatitt C.
Samtidig skal tester tas selv i tilfeller der (for eksempel) bruk av injeksjonsmedisiner skjedde bare en eller flere ganger for mange år siden. Hepatitt C er også testet av alle smittet med HIV.
Hos barn født til smittede mødre, utføres analysen i alderen 12-18 måneder.
Medisinske arbeidstakere bør undersøkes i alle tilfeller av påstått kontakt med infisert blod (for eksempel hvis de prikket seg med en nål eller blod slår øyet).

Personer fra visse risikogrupper for hepatitt C bør vaksineres mot hepatitt B, da de har risiko for infeksjon med denne infeksjonen.

Hvilke tester fastslår faktum av infeksjon?

Den første analysen, som vanligvis anbefales å gjøre - er antistoffer mot hepatitt C-viruset (anti-HCV). Det utføres i de fleste medisinske institusjoner. Denne analysen etablerer bare faktumet av infeksjon i nåtid eller fortid.
I tillegg kan denne analysen gi falsk positiv (analysen er positiv, men infeksjonen er egentlig ikke) og falsk-negative resultater (analysen er negativ, men infeksjonen er faktisk) av forskjellige grunner.
Derfor utføres en mer kompleks undersøkelse for nøyaktig diagnostisering av hepatitt C.

Kan jeg bli smittet med hepatitt C-virus og ikke bli syk?

Du kan bli smittet og gjenopprette fra hepatitt C, dvs. bli frisk Sannsynligheten for dette er ca. 10-20%.
Du kan bli smittet og bli bærer av hepatitt C-viruset. Virusene forminerer i vertsens kropp, men de gir ikke mest skade. Endringer i leverforsøk og tegn på hepatitt under leverbiopsi blir ikke påvist hos slike personer. Imidlertid er latent progresjon også mulig.

Men fortsatt, når de smittes med hepatitt C-viruset, får de fleste infiserte mennesker kronisk hepatitt C. Sannsynligheten for dette er ca 70%. Alle smittede trenger konstant medisinsk tilsyn fordi de har risiko for å aktivere sykdommen.

Kan jeg bli smittet med hepatitt C igjen?

Ja, du kan bli smittet og bli syk igjen. Selv om behandlingen var vellykket, blir ikke immunitet overfor hepatitt C-virus produsert, så re-infeksjon (inkludert en annen type HCV) forårsaker sykdommen.

Hva skal jeg gjøre hvis det er en pasient med hepatitt C i familien?

Et sykt eller infisert familiemedlem må overholde alle tiltak som hindrer overføring av viruset til andre familiemedlemmer, inkludert:

  • Ikke doner blod eller organer for transplantasjon.
  • Ikke bruk vanlige husholdningsartikler som kan fungere som overføringsfaktorer (barbermaskiner og apparater, epilatorer, tannbørster og tråder, manikyrsett)
  • For kutt og slitasje, dekk dem med et bandasje eller gips for å hindre at blodet kommer ut (hvis du trenger å bandasje eller sette gips, må du bruke medisinske hansker)

Det er blitt fastslått at hepatitt C-viruset overlever i det ytre miljøet (for eksempel i tørkede bloddråper) ved romtemperatur i minst 16 timer, og til og med opptil 4 dager.

Hepatitt C - symptomer og behandling, første tegn

Hepatitt C er en inflammatorisk sykdom i leveren, den utvikler seg under påvirkning av hepatitt C-viruset. En effektiv vaksine som kan beskytte mot dette viruset, finnes ikke i naturen, og det kommer ikke til å vises snart.

Det er av to typer - akutt og kronisk. I 20% av tilfellene har personer med akutt hepatitt en god sjanse for utvinning, og i 80% er pasientens kropp ikke i stand til å overvinne selve viruset og sykdommen blir kronisk.

Overføring av viruset skjer gjennom infeksjon gjennom blodet. I dag i verden er det 150 millioner mennesker som er bærere av kronisk hepatitt C, og hvert år med dødelig utgang, slutter hepatitt hos 350 000 pasienter.

I utgangspunktet vises de første symptomene på hepatitt C etter 30-90 dager fra infeksjonstidspunktet. Det er derfor hvis du føler deg uvel, apati, tretthet og andre fenomen som er uvanlige for kroppen din, så går du bedre til en lege. Dette er nødvendig for at legen skal foreta en nøyaktig diagnose, og på grunnlag av den valgte den mest effektive behandlingen.

Hvordan overføres hepatitt C

Hva er det Infeksjon skjer hovedsakelig ved kontakt med blod fra en infisert person. Hepatitt C overføres også under medisinske prosedyrer: innsamling og transfusjon av blod, kirurgiske operasjoner og manipulasjoner hos tannlegen.

Kilden til infeksjon kan være manikyrverktøy, tatoveringer, nåler, sakser, razors, etc. Hvis huden eller slimhinnene er skadet, kan infeksjon oppstå når det kommer i kontakt med blodet av en smittet person.

I sjeldne tilfeller overfører hepatitt C gjennom seksuell kontakt. Infiserte gravide har risikoen for at barnet også er infisert med viruset under fødsel.

Mest vanskelig å bære viruset:

  • alkoholmisbrukere.
  • personer som lider av andre kroniske leversykdommer, inkludert annen viral hepatitt.
  • HIV-infiserte individer.
  • eldre mennesker og barn.

Hepatitt C-sykdom overføres ikke i husholdningenes kontakter gjennom klemmer, håndtrykk, med denne sykdommen kan du bruke vanlige retter og håndklær, men du kan ikke bruke felles personlig hygieneprodukter (barberhøvel, nagelsaks, tannbørster). Mekanismen for overføring av sykdommen er bare hematogen.

Symptomer på hepatitt C

I de fleste tilfeller fortsetter viral hepatitt C sakte, uten uttalt symptomer, som fortsatt er udiagnostisert i årevis og manifesterer seg selv med betydelig ødeleggelse av leverenvevet. Ofte blir pasientene for første gang diagnostisert med hepatitt C når tegn på skrumplever eller hepatocellulær leverkreft allerede oppstår.

Inkubasjonsperioden for hepatitt er 1 til 3 måneder. Selv etter slutten av denne perioden kan viruset ikke manifestere seg før leverlesjonene blir for uttalt.

Etter infeksjon hos 10-15% av pasientene oppstår selvhelbredelse, i de resterende 85-90%, utvikler primær kronisk hepatitt C uten noen spesifikke symptomer (som smerte, gulsott, etc.). Og bare i sjeldne tilfeller utvikler pasienter en akutt form med gulsott og alvorlige kliniske manifestasjoner, som med tilstrekkelig terapi fører til en fullstendig kur av pasienten for hepatitt C.

De første tegn på hepatitt C hos kvinner og menn

I lang tid, symptomene nesten ikke forstyrrer pasientene. I den akutte perioden manifesterer sykdommen seg bare svakhet, tretthet, noen ganger fortsetter under dekning av en respiratorisk virusinfeksjon med smerter i muskler og ledd. Disse kan være de første tegn på hepatitt C hos kvinner eller menn.

Gulsot og eventuelle kliniske manifestasjoner av hepatitt utvikler seg i en svært liten prosentandel av infiserte (den såkalte isteriske sykdomsformen). Og dette er faktisk utmerket - pasienter vender umiddelbart til spesialister, og de klarer å kurere sykdommen.

Imidlertid bærer flertallet av smittede mennesker hepatitt C på føttene: med en anicterisk form merker de heller ikke noe i det hele tatt, eller avskriver det utilstrekkelig for kaldt.

Kronisk hepatitt

Egenheten ved kronisk hepatitt C er et latent eller mildt symptom i mange år, vanligvis uten gulsott. Økt aktivitet av ALT og ACT, deteksjon av anti-HCV og HCV RNA i serum i minst 6 måneder er hovedtegnene på kronisk hepatitt C. Ofte er denne pasientkategori funnet ved en tilfeldighet, under undersøkelse før kirurgi, under medisinsk undersøkelse mv..

Forløpet av kronisk hepatitt C kan ledsages av slike immune-medierte ekstrahepatiske manifestasjoner som blandet kryoglobulinemi, lichen planus, mesangiokapillær glomerulonephritis. sen hudporfyri, reumatoid symptomer.

På bildet leverskader i lang løpet av hepatitt.

form

Ved tilstedeværelse av gulsot i den akutte fasen av sykdommen:

For varigheten av strømmen.

  1. Akutt (opptil 3 måneder).
  2. Langvarig (mer enn 3 måneder).
  3. Kronisk (mer enn 6 måneder).
  1. Recovery.
  2. Kronisk hepatitt C.
  3. Leverbeten.
  4. Hepatocellulær karsinom.

Av karakteren av de kliniske manifestasjonene av den akutte fasen av sykdommen, utmerker seg typisk og atypisk hepatitt C. De typiske er alle tilfeller av sykdommen, ledsaget av klinisk synlig gulsott og atypiske - anicteriske og subkliniske former.

stadium

Sykdommen er delt inn i flere stadier, avhengig av hvilken behandling som er foreskrevet.

  1. Akutt - det er preget av asymptomatisk flyt. En person er ofte uvitende om hva som er bærer av viruset og infeksjonskilden.
  2. Kronisk - i det overveldende flertallet av tilfellene (ca. 85%) begynner den kroniske sykdommen av sykdommen etter akutt stadium.
  3. Levercirrhose - utvikler seg med videre utvikling av patologien. Dette er en svært alvorlig sykdom som truer pasientens liv i seg selv, og med sin nærvær øker risikoen for å utvikle andre komplikasjoner - spesielt leveren kreft - betydelig.

Et karakteristisk trekk ved viruset er evnen til genetiske mutasjoner, noe som resulterer i at omtrent 40 subtyper av HCV (innenfor en genotype) samtidig kan detekteres i menneskekroppen.

Virusgenotyper

Alvorlighetsgraden og sykdommen avhenger av genotypen av hepatitt C, som smittet kroppen. Seks genotyper med flere undertyper er for tiden kjent. Oftest i blodet av pasienter oppdages virus 1, 2 og 3 genotyper. De forårsaker de mest uttalt manifestasjoner av sykdommen.

I Russland er den vanligste genotypen 1b. Mindre vanlig, 3, 2 og 1a. Hepatitt C, forårsaket av 1b genotypeviruset, kjennetegnes av en mer alvorlig kurs.

Diagnose av hepatitt

Hovedmetoden for å diagnostisere hepatitt B er tilstedeværelsen av antistoffer mot hepatitt C-viruset (anti-HCV) og HCV-RNA. Positive resultater fra begge testene bekrefter tilstedeværelsen av infeksjon. Tilstedeværelsen av antistoffer av IgM-klassen (anti-HCV IgM) gjør det mulig å skille aktiv hepatitt fra vogn (når det ikke finnes IgM-antistoffer og ALT er normalt).

Forskning ved PCR for hepatitt C (polymerasekjedereaksjon) gjør det mulig å bestemme tilstedeværelsen av hepatitt C RNA i pasientens blod. PCR er nødvendig for alle pasienter med mistanke om viral hepatitt. Denne metoden er effektiv fra de første dagene av infeksjon og spiller en viktig rolle i tidlig diagnose.

Når er hepatitt C vanskeligere å behandle?

Ifølge statistikk er det vanskeligere å behandle hepatitt C hos menn, personer over 40 år, hos pasienter med normal transaminaseaktivitet, med høy viral belastning, og de med 1 b virusgenotype. Selvfølgelig forekommer forekomsten av cirrhose når behandlingen starter, forverrer prognosen.

Effektiviteten av antiviral behandling avhenger av mange faktorer. Med en lang løpet av hepatitt C er det ikke lett å oppnå fullstendig utryddelse av viruset. Hovedoppgaven er å redusere prosessen med aktiv reproduksjon av virus.

Dette er mulig i de fleste tilfeller ved bruk av moderne antiviralbehandlingstiltak. I fravær av aktiv multiplikasjon av virus i leveren, reduserer alvorlighetsgraden av betennelse betydelig, fibrosis utvikles ikke.

Hepatitt C-behandling

I tilfelle av hepatitt C er standardbehandlingen kombinasjonsbehandling med interferon-alfa og ribavirin. Det første legemidlet er tilgjengelig i form av en løsning for subkutane injeksjoner under varemerkene Pegasis® (Pegasys®), PegIntron® (PegIntron®). Peginterferon tatt en gang i uken. Ribavirin er tilgjengelig under forskjellige merkenavn og tas i pilleform to ganger om dagen.

  1. Interferon-alfa er et protein som kroppen syntetiserer uavhengig som svar på en virusinfeksjon, dvs. det er faktisk en bestanddel av naturlig antiviral beskyttelse. I tillegg har interferon-alfa antitumoraktivitet.
  2. Ribavirin som selvbehandling har lav effekt, men i kombinasjon med interferon øker effektiviteten betydelig.

Varigheten av behandlingen kan variere fra 16 til 72 uker, avhengig av genotypen av hepatitt C-viruset, responsen på behandling, noe som hovedsakelig skyldes pasientens individuelle egenskaper, som bestemmes av dens genom.

Et antiviralt behandlingsprogram som bruker "gullstandarden" kan koste pasienten fra $ 5000 til $ 30.000, avhengig av valg av medisiner og behandlingsregime. Hovedkostnadene kommer fra interferonpreparater. Pegylerte interferoner av utenlandsk produksjon er dyrere enn konvensjonelle interferoner fra enhver produsent.

Effektiviteten av hepatitt C-behandling vurderes ved blod biokjemiske parametere (reduksjon i transaminaseaktivitet) og tilstedeværelse av HCV-RNA ved å redusere nivået av viral belastning.

Nytt i behandlingen av hepatitt

Proteaseinhibitorer (proteaseinhibitorer) har blitt en ny klasse medikamenter for behandling av HCV-infeksjon. De er legemidler som virker direkte på hepatittviruset, med den såkalte direkte antivirale effekten, som undertrykker eller blokkerer viktige intracellulære virusmultiplikasjonstrinn.

For tiden, i USA og EU, er bruk av to slike legemidler godkjent - Telaprevir (INCIVEK) og Boceprevir (ViCTRELIS).

Ifølge resultatene av kliniske studier i mai 2013, er effekten av disse legemidlene 90-95%, med hensyn til standardbehandling, overstiger effekten ikke 50-80%.

Bivirkninger av antiviral terapi

Hvis interferonbehandling er angitt, kan bivirkninger ikke unngås, men de er forutsigbare.

Etter den første injeksjonen av interferon opplever de fleste ARVI syndrom. Etter 2-3 timer øker temperaturen til 38-39 ° C, det kan være kulderystelser, muskel- og leddsmerter, merkbar svakhet. Varigheten av denne tilstanden kan være fra flere timer til 2-3 dager. Innen 30 dager er kroppen i stand til å bli vant til introduksjonen av interferon, slik at det influensalignende syndromet forsvinner. Svakhet og tretthet forblir, men vi må klare det.

Som for ribavirin er det vanligvis godt tolerert. Men ganske ofte i den generelle analysen av blod er fenomenene mild hemolytisk anemi notert. Mild dyspepsi kan forekomme, sjelden hodepine, en økning i nivået av urinsyre i blodet, narkotikaintoleranse er svært sjelden observert.

Hvor mye lever med hepatitt C, hvis ikke behandlet

Det er veldig vanskelig å si nøyaktig hvor mange mennesker lever med hepatitt C, akkurat som med HIV-infeksjon. I et gjennomsnittlig antall pasienter kan cirrose utvikle seg i omtrent 20-30 år.

Som en prosentandel, avhengig av alder av personen, utvikler skrumplever:

  • hos 2% av pasientene infisert før 20 år;
  • 6% fikk et virus i alderen 21-30 år;
  • 10% av de smittede er 31-40 år gamle;
  • i 37% av tilfellene i 41-50 år;
  • 63% av de smittede er over 50 år gamle.

De fleste studier har også vist at utviklingen av fibrose er avhengig av kjønn. Hos menn utvikler denne patologien mye raskere og i en mer alvorlig form, selv om det er involvert i behandling.

Hepatitt B

Hepatitt B er en virussykdom, hvis forårsakende middel er hepatitt B-viruset (i spesiallitteraturen kan det bli referert til som "HBV-virus", HBV eller HBV) fra familien av hepadnavirus.

Viruset er ekstremt motstandsdyktig mot ulike fysiske og kjemiske faktorer: lave og høye temperaturer (inkludert koking), flere frysninger og tining, langvarig eksponering for et surt miljø. I omgivelsene ved romtemperatur kan hepatitt B-viruset vedvare i opptil flere uker: selv i en tørket og umerkelig flekk på blod, på et knivblad, på enden av en nål. I serum ved en temperatur på + 30 ° C fortsetter virusets smittsomhet i 6 måneder ved en temperatur på -20 ° C i ca. 15 år; i tørt plasma - 25 år. Inaktivert ved autoklavering i 30 minutter, tørr varmsterilisering ved 160 ° C i 60 minutter, oppvarming ved 60 ° C i 10 timer.

epidemiologi

Hepatitt B-virus (HBV) -infeksjonen er fortsatt et globalt folkehelseproblem, og ca. 2 milliarder mennesker over hele verden er smittet med dette viruset. Over 350 millioner mennesker er syke.

Overføringsmekanismen er parenteral. Infeksjon skjer ved naturlig (seksuell, vertikal, husholdelig) og kunstig (parenteral) måter. Viruset er tilstede i blodet og ulike biologiske væsker - spytt, urin, sæd, vaginale sekresjoner, menstruasjonsblod osv. Smittsomheten (infectiousness) av hepatitt B-viruset overstiger smittsomheten til HIV 100 ganger.

Tidligere var den parenterale ruten den viktigste - infeksjon under behandling og diagnostiske manipulasjoner, ledsaget av brudd på integriteten til huden eller slimhinnet gjennom medisinsk, dental, manikyr og andre instrumenter, transfusjon av blod og preparater.

I de senere år, i de utviklede landene, blir seksuell overføring av viruset stadig viktigere, for det første, nedgangen i den parenterale ruten (utseendet på engangsverktøy, bruk av effektive desinfeksjonsmidler, tidlig påvisning av syke donorer) og for det andre den såkalte "seksuelle revolusjonen" : hyppig endring av seksuelle partnere, praktiserende anal kontakt, ledsaget av større traumer til slimhinner og dermed økt risiko for at viruset kommer inn i blodet. Det er også mulig infeksjon med kyss, spesielt hvis det er skade på slimhinnen i leppene og munnen til en sunn partner (erosjon, sår, sprekker etc.). Spredning av avhengighet spiller også en stor rolle, siden "intravenøse" narkomaner er i høy risiko, og ikke minst, de er ikke en isolert gruppe og går lett inn i uordnet ubeskyttet sex med andre mennesker. Omtrent 16-40% av seksuelle partnere med ubeskyttet seksuell kontakt er infisert med viruset.

På den innenlandske infeksjonsmåten oppstår infeksjon ved bruk av vanlige barbermaskiner, kniver, spiker og badtilbehør, tannbørster, håndklær, etc. sprekker, hudbetennelser, punkteringer, brannskader, etc.) eller slimhinner), som til og med inneholder spor av sekresjoner av infiserte personer (urin, blod, svette, sæd, spytt osv.) og til og med i tørket form med det blotte øye. Data oppsamles ved tilstedeværelse av en virusoverføring for viruset: det antas at hvis familien har en bærer av viruset, vil alle familiemedlemmer bli smittet innen 5-10 år.

Av stor betydning i land med intensiv sirkulasjon av viruset (høy forekomst) har en vertikal modus for overføring når barnet er smittet av moren, hvor blodkontaktmekanismen også er implementert. Vanligvis blir babyen smittet av en smittet mor under arbeidet mens den passerer gjennom fødselskanalen. Og det er av stor betydning i hvilken tilstand er den smittsomme prosessen i mors kropp. Således, med et positivt HBe-antigen, indirekte indikerer en høy aktivitet av prosessen, øker risikoen for infeksjon til 90%, mens det med et enkelt positivt HBs-antigen er denne risikoen ikke mer enn 20%.

Over tid i Russland varierer aldersstrukturen hos pasienter med akutt viral hepatitt B betydelig. Hvis i 40- og 80-årene 40-50 år gammel ble sykere med hepatitt hepatitt, var de siste årene fra 70% til 80% av de med akutt hepatitt B unge i alderen 15-29 år.

patogenesen

Den mest signifikante patogenetiske faktoren i viral hepatitt B er døden av infiserte hepatocytter som følge av et angrep av sine egne immunforsvar. Massiv død av hepatocytter fører til forstyrrelse av leveren, spesielt avgiftning, og i mindre grad syntetisk.

kurs

Inkubasjonsperioden (tiden fra infeksjon til symptomstart) av hepatitt B er i gjennomsnitt 12 uker, men kan variere fra 2 til 6 måneder. Infeksjonsprosessen starter når viruset kommer inn i blodet. Etter at virusene kommer inn i leveren, går den latente fasen av reproduksjon og akkumulering av viruspartikler gjennom blodet. Når en viss konsentrasjon av viruset er nådd, utvikler akutt hepatitt B i leveren. Noen ganger overfører akutt hepatitt til en person nesten umerkelig, og er funnet ved en tilfeldighet, noen ganger forekommer den i mild anicterisk form - manifestert bare av uendelig og nedsatt effektivitet. Noen forskere mener at det asymptomatiske kurset, den anicteriske formen og den "icteric" hepatitt er lik i antall berørte individer i gruppen. Det vil si at de identifiserte tilfellene av akutt hepatitt B utgjør kun en tredjedel av alle tilfeller av akutt hepatitt. Ifølge andre forskere, for et "gulsott" tilfelle av akutt hepatitt B, er det fra 5 til 10 tilfeller av sykdommer som vanligvis ikke faller inn i synsfeltet for leger. I mellomtiden er representanter for alle tre gruppene potensielt smittsomme for andre.

Akutt hepatitt forsvinner enten gradvis ved eliminering av viruset og etterlater stabil immunitet (leverfunksjonen gjenopprettes etter noen måneder, selv om gjenværende effekter kan følge en person hele livet) eller blir kronisk.

Kronisk hepatitt B forekommer i bølger, med periodiske (noen ganger sesongmessige) forverringer. I litteraturen beskrives denne prosessen vanligvis som integrasjonsfasen og replikasjonen av viruset. Gradvis (intensiteten avhenger av både viruset og det menneskelige immunsystemet), erstattes hepatocyttene av stromaceller, fibrose og levercirrhose utvikles. Noen ganger er primærcelle leverkreft (hepatocellulært karcinom) en konsekvens av kronisk HBV-infeksjon. Tilgangen av hepatitt D-viruset til den smittsomme prosessen forandrer seg dramatisk i løpet av hepatitt og øker risikoen for å utvikle cirrose (som regel har leverkreft ikke tid til å utvikle seg).

Det er verdt å ta hensyn til følgende mønster: jo tidligere en person blir syk, desto høyere er sannsynligheten for kroniskhet. For eksempel vil mer enn 95% av voksne med akutt hepatitt B komme seg. Og i tilfeller av hepatitt B hos nyfødte, vil bare 5% bli kvitt viruset. Av smittede barn i alderen 1-6 år, vil krønikene være ca 30%.

klinikk

Alle symptomene på viral hepatitt B skyldes forgiftning på grunn av en reduksjon i avgiftningsfunksjonen i leveren og kolestasen - et brudd på galleflyten. Videre antas det at eksogent forgiftning hersker hos en gruppe pasienter - fra giftstoffer som leveres med mat eller dannet under fordøyelsen i tarmene og i den andre gruppen av pasienter endogene - fra giftstoffer som kommer fra metabolisme i egne celler og med hepatocytnekrose.

Siden nervvev er spesielt følsomt overfor noen toksiner, spesielt hjernens nevroser, er det først og fremst observert cerebrotoksisk effekt, noe som fører til økt tretthet, søvnforstyrrelser (i milde former for akutt og kronisk hepatitt) og forvirring opp til leverkoma (med massiv hepatocytnekrose eller senere stadier av levercirrhose).

I de senere stadier av kronisk hepatitt, med omfattende fibrose og cirrhosis, er portal hypertensjon syndrom hovedårsaken, som forverres av vaskulær sårbarhet på grunn av en reduksjon av leverenes syntetiske funksjon. Hemorragisk syndrom er også karakteristisk for fulminant hepatitt.

Noen ganger med hepatitt B utvikler polyarthritis.

diagnostikk

Basert på kliniske data, blir den endelige diagnosen utført etter laboratorietester (indikatorer for leverfunksjon, tegn på cytolyse, serologiske markører, DNA-isolering av viruset).

Diagnostiske markører for kronisk HBV infeksjon

Replikativ fase: HBsAg, HBeAg, HBV DNA, anti-HBc IgG

Ikke (lav) replikativ: HBsAg, anti-HBe, anti-HBc IgG

Precore mutanter: HBsAg, anti-HBe, HBV DNA, anti-HBc IgG

Differensial diagnostikk

Vanligvis er viral hepatitt B ikke vanskelig å diagnostisere riktig. Vanskeligheter oppstår bare ved super- og saminfeksjoner (når det er vanskelig å isolere det aktive stoffet), så vel som i nærvær av ikke-smittsomme sykdommer i leveren og galdekanaler.

behandling

Symptomatisk behandling (lindring av pasientens tilstand), avgiftning, patogenetisk (rettet mot korrigering av immunsystemet) og antiviral. Pasienter med akutt hepatitt i moderat og alvorlig form, samt alvorlig forverring av kronisk hepatitt, krever hvile, selv etter uttømming fra sykehuset i 1-3 måneder, bør selv tung lekser og eventuell fysisk overbelastning utelukkes. Dieting er nødvendig: begrensning av utvinningsstoffer, eliminering av alkohol.

Behandling av akutt hepatitt

Oftere begrenset til beskyttelsesregimet, avgiftning og symptomatisk behandling. Noen ganger forbinder hormoner (prednison og derivater).

Behandling av kronisk hepatitt

Behandling av kronisk hepatitt B er basert på bruk av langsiktige behandlingsmåter med nukleosidanaloger eller interferoner (kortvarig eller langvarig). En reduksjon i konsentrasjonen av hepatitt B-viruset eller dets uoppdagbare nivå under behandling oppnås hos de fleste pasienter, men etter at behandlingen er avsluttet, oppstår sykdommen ofte.

forebygging

Forebygging, både spesifikk (vaksinasjon) og ikke-spesifikk, med sikte på å forstyrre overføringsruter: korreksjon av menneskelig adferd; bruk av engangsverktøy; nøye overholdelse av hygieneregler i hverdagen; begrensning av transfusjoner av biologiske væsker; bruk av effektive desinfeksjonsmidler Tilstedeværelsen av den eneste friske seksuelle partneren eller ellers beskyttet sex (sistnevnte gir ikke 100% garanti for ikke-infeksjon, da det i alle fall er ubeskyttet kontakt med andre biologiske sekresjoner av partneren - spytt, svette, etc.).

Vaksinasjon er mye brukt for å forhindre infeksjon. Rutinevaksinasjon aksepteres i nesten alle land i verden. WHO anbefaler å begynne å vaksinere et barn den første dagen etter fødselen, uvaccinerte barn i skolealderen, samt personer fra risikogrupper: profesjonelle grupper (leger, beredskapstjenester, militære osv.), Personer med ikke-tradisjonelle seksuelle preferanser, narkomaner, pasienter som ofte mottar blodprodukter, personer på programmert hemodialyse og noen andre. For vaksinering brukes vaksinen mot hepatitt B-viruset vanligvis, som er et kappeprotein av viralpartikkelen, den såkalte. HBs antigen. I noen land (for eksempel i Kina) brukes plasma vaksine. Begge typer vaksiner er trygge og svært effektive. Et vaksinasjonskurs består vanligvis av tre doser av en vaksine gitt intramuskulært på et tidsintervall.

Effektiviteten av vaksinering av nyfødte født til smittede mødre, forutsatt at den første dosen ble administrert i de første 12 timene i livet, opptil 95%. Nødvaksinasjon i nær kontakt med en infisert person, hvis infisert blod går inn i blodet til en sunn person, blir noen ganger kombinert med innføring av et bestemt immunoglobulin, som teoretisk skal øke sjansene for at hepatitt ikke utvikler seg.

Graviditet og amming. Det er tegn på at lamivudinbehandling i den siste måneden av graviditet reduserer risikoen for vertikal overføring av hepatitt B-virus. Tilstedeværelsen av aktiv viral hepatitt er ikke en kontraindikasjon for amming, da dette ikke påvirker risikoen for overføring av hepatitt til barnet.

Hepatitt B-vaksinen beskytter også mot hepatitt D (det historiske navnet er delta hepatitt), siden hepatitt D-viruset ikke kan reproducere uten hepatitt B-viruset.

Viral hepatitt C

Viral hepatitt C (HCV, NSO) er en antroponotisk virussykdom med en parenteral transmisjonsmekanisme, som hovedsakelig påvirker leveren, den viktigste kliniske formen er CG.

Antallet personer smittet med hepatitt C-viruset (HCV) overstiger 200 millioner mennesker, noe som er om lag 3% av verdens befolkning. Infeksjon varierer fra 0,5-3% (USA, Vest-Europa) til 4-20% (Afrika, Asia, Øst-Europa). I Russland har HCVs relevans økt dramatisk på grunn av epidemien av narkotikamisbruk blant unge mennesker.

Etiologi. Forutsetningen om eksistensen av HCV ble uttrykt i 1974 av A. Prince. I 1988 identifiserte M. Heughton et al. HS-viruset. De klarte å klone en del av det virale genomet og konstruere et genomisk RNA-molekyl. Det er lite-30-50 nm. RNA-inneholdende sfærisk innhyllet virus av slekten flaviviruses. I blodet finnes viruset i svært lave konsentrasjoner og er mindre resistent mot fysisk-kjemiske virkninger enn HBV-viruset. HCV er sammensatt av en nukleokapsid omgitt av en protein-lipidmembran. Det virale genomet er representert ved enkeltstrenget pluss-RNA. Viruset inneholder 3 strukturelle proteiner som utgjør virionen og 6 ikke-strukturelle proteiner som ikke er en del av virionen og utfører ulike enzymatiske funksjoner. Strukturelle proteiner: Hovedstrukturproteinet er hjertet - C eller cor, er en del av nukleokapsiden, spiller en viktig rolle i syntesen av RNA og samlingen av viruset. Tre former for cor-protein ble identifisert: full lengde (p21), avkortet (p19) og liten (p16). De andre 2 strukturproteiner er konvoluttproteiner, eller superkapsid, og er glykoproteiner, de er betegnet E1 (gp31) og E2 (gp70) (fra konvolutten). Hovedprinsippet til disse proteinene er å sikre at viruset binder seg til cellen og trenger inn i det. Ikke-strukturelle proteiner: NS2, NS3, NS4A, NS4B, NS5A, NS5B.

HCV karakteriseres av genetisk heterogenitet på grunn av den raske nukleotid-substituerbarheten. De mest variable ytre skallproteinene er E2 og E1, samt NS1. De mest signifikante forskjellene i DNA-sekvenser er konsentrert i den N-terminale delen av E2-regionen, som kalles "hypervariant-regionen". Den mest konserverte er kjerneproteinet, så vel som NS5-proteinet og RNA-polymerasen.

Ifølge Simmonds-klassifiseringen utmerker seg 6 grunnleggende genotyper, mer enn 100 undertyper og flere kvasi-arter. HCV har en høy tilbøyelighet til mutasjoner, med dannelsen av nært beslægtede virus, som varierer i en annen rekkefølge av nukleotider og kalles kvasi-væsker eller kvasi-injeksjoner (fra den latinske gassen - "tilsynelatende"). 6 hovedgenotyper har en grad av sekvenshomologi på ikke mer enn 70%. Graden av homologi subtyper - 70-85%. Graden av homologi av kvasi-arter er opptil 98% i konservative regioner av genomet, men med signifikante forskjeller i den hypervariable sone.

I klinisk praksis er det nok å skille mellom 6 undertyper: 1a, 1b, 2a, 2b, Pro, 4. Type 1a hersker i USA, den heter "amerikansk". Denne typen er oftest registrert i europeiske land. 1b hersker i Japan, kalt "japansk", så vel som i Sør-Europa. 4 genotype råder i Nære og Midtøsten. I Russland, hos 70% av pasientene, er genotypen 1b av viruset detektert, og videre, med avtagende frekvens, genotypene av Pro, 1a og 2a. Genotype 1b er vanligvis funnet i posttransfusjonsinfeksjon, den er preget av et høyere nivå av viremi og motstand mot interferonbehandling. Den geografiske fordeling av HCV-genotyper er ikke konstant.

Epidemiologi. HCV refererer til allestedsnærværende antroponotiske ikke-overførbare blodinfeksjoner. Kilder til infeksjon er pasienter med akutte og kroniske HCV- og virusbærere. Infeksjonsmekanismen er parenteral, overføringsbanene er flere, både kunstige eller artefaktuelle og naturlige. Den kunstneriske banen er knyttet til transfusjonen av blod og dets produkter, samt med medisinske og hjemmelige manipulasjoner som tillater kontakt med andres blod. 75-90% av posttransfusjons hepatitt i utviklede land skyldes HCV-infeksjon. I Russland er denne tallet ca 50%. Andelen smittede narkotikabrukere når 50%.

Risikoen for HCV-infeksjon under blodtransfusjon er 55%, med intravenøs bruk av legemidler - 20% med hemodialyse - 12%, og risikoen øker med økende servicetid i alle pasientkategorier. Alt dette viser at viktigheten av blod er den viktigste faktoren ved HCV-forurensning. Forurensningen av blod i HCV er 1-2 størrelsesordener lavere enn i HBV.

Hos 20-40% av pasientene er det ikke mulig å knytte sykdommen med "risikoprosesser", det vil si med injeksjoner, hemodialyse, blodtransfusjon, tatoveringer og piercinger. Dette indikerer det sannsynlige spredningen av viruset på andre måter. Viral RNA er funnet hos de smittede, både i blodet og i sæden, spytt. Seksuell måte med heteroseksuell samleie er mulig, men i motsetning til HBV utgjør ikke fagpersoner og sexarbeidere en betydelig risikogruppe, deres andel blant de smittede er 10% (med HBV - 60-80%). Intensiv overføring av HCV observeres blant mennesker som lever med HCV-infiserte og syke.

For HCV, så vel som for HBV, har muligheten for perinatal infeksjonsvei vist seg å være, men på grunn av den lavere smitteevne av HCV er den vertikale banen i spredningen av denne infeksjonen, i motsetning til HBV-infeksjon, liten. I noen få studier viste forekomsten av HCV RNA i lochia, fostervann. Risikoen for HCV-overføring fra mødre som er smittet bare med dette viruset, er i gjennomsnitt 4,5-5,0% og regnes som lavt. Risikoen for infeksjon øker til 36% dersom mengden av viralt RNA er mer enn 1 million eksemplarer per 1 ml. Som regel observeres dette hos kvinner med immundefekt. først og fremst i HIV-infiserte. Ingen klar sammenheng ble funnet mellom infeksjonsrisikoen hos et barn med HCV-genotypen, samt med tilstedeværelsen eller fraværet av manifestasjoner av CG hos moren. Bevist en høyere infeksjonsfrekvens hos barnet fra mødre som lider av narkotikamisbruk.

Det antas at infeksjon med HCV, som HBV, kan forekomme i prenatalperioden (transplacentalt), under fødsel og etter fødselsperioden. Muligheten for intrauterin infeksjon av fosteret er påvist ved påvisning av virus RNA i serum av nyfødte allerede i de første timene etter fødselen, samt den høye homologien av HCV-isolater oppnådd fra barnet og moren. Det er en hypotese at mors anti-HCV kan forhindre infeksjon av barnet, og redusere antall virale partikler. Hos de fleste infiserte barn (ca. 90%) begynner HCV RNA å bli oppdaget i serum i en alder av 1-3 måneder, noe som indikerer en overveiende infeksjonsinfeksjon, og er vanligvis ledsaget av vedvarende deteksjon av anti-HCV i senere år. De fleste infiserte barn utvikler kronisk hepatitt, karakterisert ved latent kurs eller minimal klinisk manifestasjon, en liten økning i transaminaser, moderat viremi og lav aktivitet under morfologisk undersøkelse. Levering av keisersnitt, utført før brudd på membranene i fetus, kombineres med en betydelig lavere risiko for overføring av HCV til babyen enn levering gjennom fødselskanalen eller akutt keisersnitt.

Patogenesen. HCV er et hepatotropt virus som både har en direkte cytopatisk effekt og en immunformedlet. Infeksjon fører til utviklingen av OVGS, som forekommer i den icteric, og oftere i anicteric form, utvikler seg i et 1: 6 forhold. Samtidig gjenoppretter 15-25% av pasientene med OGS spontant, utvikler 75-85% kronisk hepatitt C. I 25-35% av antall kroniske pasienter etter 10-40 år utvikler CP, hos 30-40% av pasientene fra CP-gruppen, utvikler primær MHC.

Den sentrale lenken i patogenesen av HCV V-infeksjon er skade på levercellen. Som i HBV spilles en signifikant rolle av immun-cytolyse rettet mot HC-infiserte V-hepatocytter. Men skade på hepatocytter skyldes ikke bare den cytotoksiske effekten av lymfocytter, det er kryss over autoimmune reaksjoner på grunn av den store likheten av virusproteiner og hepatocytproteiner. I motsetning til HBV-viruset inneholder HS-viruset ikke revers transkriptase, derfor integrerer den ikke med hepatocytgenomet. HCV er lokalisert bare i cytoplasma av hepatocytter og er fraværende i deres kjerner. Det er funnet at replikasjon av viruset i hepatocyttene på et lavt nivå, hvorved det er en mangel på stimulering av immunresponsen, og forholdene for langsiktig persistens av viruset i kroppen.

I tillegg til hepatisk replikasjon av viruset, opptrer ekstrahepatisk replikasjon i vev av lymfoid og ikke-lymfoid opprinnelse. Reproduksjon av viruset i lymfocytter fører til brudd på deres immunologiske funksjoner og gjør det mulig for viruset å unngå immunologisk kontroll.

Et karakteristisk trekk ved HCV er dets evne til lang utholdenhet, noe som sikrer en høy prosentandel av kronisk infeksjon. Persistensmekanismen er uklar og tvetydig. Ekstra primær replikering av viruset har noen betydning. Vesentlig betydning er for tiden knyttet til mutasjoner av viruset og den permanente multivariate variabiliteten av viruset med dannelsen av et stort antall tette, men immunologisk forskjellige antigenvarianter eller "kvasi-heresies". Den høye frekvensen av mutasjoner er proteiner av konvolutten til viruset. I E1- og E2-proteiner endres overflateområdene hovedsakelig slik immunsystemet gjenkjenner viruset. Denne variabiliteten er unik, den har ikke like i sin heterogenitet og flere. Denne variabiliteten av HCV overstiger evnen til et bredt repertoar av T- og B-celler for å gjenkjenne konstant oppdaterte antigener. Det er en slags konstant "konkurranse om fart" mellom dannelsen av nye antigenstammer og produksjon av antistoffer som nøytraliserer dem. I denne konkurransen vinner vannet vanligvis. Mutasjonsraten overstiger replikasjonshastigheten, som fører til virusets persistens. Den langsiktige tilstedeværelsen av viruset fører til celledød og deres transformasjon i maligne celler. I befolkningen i befolkningen, behandler kun 15-30% av mennesker den smittsomme HCV-prosessen, og viruset elimineres fra kroppen. Det kliniske forløpet av kronisk viral tung bestemmes ikke bare av viruset genotypen og nivået av viremia, men beslektede faktorer, slik som kombinasjon med andre virus - i trekant, tilstedeværelse av kronisk alkoholisme, langvarig medikamentterapi, diabetes, og andre, noe som fører til skader på leveren.

LIVERPATHOMORFOLOGI. I forskjellige varianter av HCV-infeksjon oppdages et meget bredt spekter av morfologiske forandringer. For HCV er karakterisert ved den raske fibrose, akkumulering og aggregering av lymfocytter i portalveiene, begrenset necrobiosis, steatose, eosinofil degenerasjon av hepatocytter, celler av gallegangene og endre.

De morfologiske endringene av AVH er avhengig av sykdomsstadiet. I de første to ukene av syklisk gulsott form, virker alterative, ekssudative og proliferative prosesser. Spredning av stellat reticuloendotheliocytter observeres. Lymphohistiocytiske infiltrater dannes. Deretter går det fremover ballongdegenerasjon av hepatocytter, nekrose er mulig. Koagulativ nekrose av hepatocytter er karakteristisk, med opptak av hele cytoplasma og dannelsen av Cowsons Taurus, eller den delen - den såkalte partielle nekrose. I hepatocytter akkumuleres lipofuskin, galle trombier dannes. All leveren er gjenstand for dystrofi, nekrose blir oftere observert som separat foci, men kan bli subassiv og massiv med utvikling av lever koma. I de fleste pasienter, på 2-3 uker, vises tegn på regenerering, ved 4-5 uker, som sammenfaller med klinisk utvinning, gjenoppbygges strålestrukturen til lobulene, og sværheten av dystrofiske og nekrotiske endringer reduseres. Nekrotiske hepatocytter erstattes av retikulær stroma og kollagen. Utfallet av HCV kan være utvinning ved eliminering av viruset.

For HCV kjennetegnes hovedsakelig fettblanding, og delvis hydro iicheskoy degenerering av hepatocytter, formasjons Kaunsilmena celler, lymfoide follikler og lobulær nekrose trinn, gallegang skade, atypisk utseende av store flerkjernede hepatocytter og hepatocytt tilstedeværelse av HCV-antigen i vev.

For tiden er CG delt inn i mild, moderat og tung. Alvorlighetsgraden av kronisk hepatitt vurderes ved hjelp av det histologiske aktivitetsindekset, eller R. Knodell-indeksen (1981), som betraktes som "gullstandarden" for å vurdere aktiviteten til prosessen i kronisk hepatitt. Fett, proteindystrofi, portalinfiltrering vurderes på et 4-punkts system: 0 - ingen tegn, 1 - dårlig definert, 2 - moderat uttalt. 3 - uttalt. Egenskaper av nekrose ble evaluert ved et 8-punkts skala: 0 - ingen symptom, 1 - "flekket" individ nekrose av hepatocytter, 2 - "flekket" grupper nekrose av hepatocytter, 3 - konfluent nekrose, med lesjoner hepatocytter til 30%, 4 -slivnoy tsentrolobulyarny med nekrose nederlag på 30-50% av hepatocytter, 5 - konfluent nekrose med nederlag på mer enn 50% hepatocytter, 6-bro nekrose, 7-trinns nekrose.

Med HCV-genotypene 1a og 1b er endringene mer signifikante. I tilfeller av kronisk forlengelse av HCV V-infeksjon finnes talcumkrystaller regelmessig i leverbiopsier. De vises etter serokonversjon og kan tjene som en viktig markør for dannelsen av CHC.

Hos 2/3 av pasientene med kronisk hepatitt C påvises jernavsetning i portalfeltene, og delvis i hepatocytter. Dette gjelder spesielt for pasienter med hemofili som fikk blodtransfusjoner.

Noen pasienter med kronisk hepatitt C har ingen morfologiske endringer.

Klinikken. Kliniske manifestasjoner i gruppen av gravide kvinner har ingen uttalt egenskaper. Den kjennetegn av HCV - en sløv, latent, oligosymptomatic hvor lang tid kan forbli ikke gjenkjent - er på den ene side, og på den andre - en rask progresjon av fremgangsmåten, sammen med den raske avslutning en CPU og HCC. Dette er spesielt karakteristisk for 1b-genotypen. Forløpet av NA V-infeksjon strekker seg i mange år. Det kliniske kurset av HS kan være akutt, kronisk, hvor latentfasen og reaktiveringsfasen isoleres, slettes og svært sjelden, oftest når den kombineres med hepatitt B - fulminant. Fase karakter er karakteristisk: akutt hepatitt, i gjennomsnitt etter 14 år - CG, etter 18 år - CP og etter 23-28 år - HCC.

OVGS ​​er registrert i 10-20% av tilfellene, oftere med posttransfusjonsinfeksjon. Inkubasjonsperioden er fra 2 til 26 uker. Slike variabilitet kan skyldes ulik infeksjonsdose, genohypiske egenskaper av viruset og tilstanden til organismen.

Den akutte fasen av hepatitt, spesielt i fravær av gulsot, forblir vanligvis ukjent. Pasienter søker vanligvis ikke medisinsk hjelp, da de opprettholder god helse og evne til å jobbe. Samtidig med den målbevisste undersøkelsen i løpet av denne perioden, er det mulig å avsløre en uskarpe forstørrelse av leveren og den første toppen av en økning i AlAT (den faller ved inkubasjonsperiodens slutt). Tidspunktet for anti-HCV cor IgM er fra 5 til 50 uker etter infeksjon, i gjennomsnitt 15-20 uker.

Klinisk alvorlig akutt fase fortsetter ofte med anicteric variant, gulsott registreres hos 10-30% av pasientene. Selv i nærvær av gulsott, er de kliniske symptomene dårlig - svakhet, sløvhet, tap av appetitt, følelse av tyngde i riktig hypokondrium. Manifestasjoner av gulsot er vanligvis minimal - subicteric slimhinner, lysfarging av huden, forbigående holuria og acholia. Etter utbruddet av gulsott, forbedrer pasientens velvære ikke, tegn på moderat rusforgiftning vedvarer. Den gradvise begynnelsen av sykdommen og mangelen på forbedring etter utseendet av gulsott skiller HCV fra HAV, og de mindre uttalt symptomene på forgiftning fra HBV.

Gulsot, selv mild gulsot, er prognostisk gunstig. Det er med isteriske former at utvinning oftere oppstår med negative resultater som indikerer HCV RNA.

I den akutte fasen er det flere topper av økning i AlAT, med et 5-10 ganger overskudd av normen, i kombinasjon med en liten økning i totalt og direkte bilirubin. Med utvinning av anti-HCV IgM forsvinner tidlig, fortsetter klasse G immunoglobuliner å sirkulere for 1-4, sjeldnere 10-15 år. I de fleste pasienter er den akutte infeksjonsfasen erstattet av latentfasen, med mange års utholdenhet av viruset. Kliniske manifestasjoner er enten fraværende eller minimal, det vil si at det er enten en subklinisk eller anicterisk form for infeksjonen. Morfologisk er det vanligvis mild hepatitt. Dette stadiet er et forspill for utviklingen av kronisk hepatitt, den kan vare i mange år - 15-20 år, dens varighet reduseres med immundefekter, tilhørende skade på leveren av alkoholholdig, medisinsk, giftig genese.

Pasienter i denne perioden føler seg bra og anses å være sunne. En objektiv studie viste en uskarp økning i leveren, konsolideringen, en periodisk og lav økning i ALT-nivået, en lav viral belastning av plasmaet, bestemt av PCR.

Den latente fase erstattes av reaktiveringsfasen, med den påfølgende utviklingen av CG, CP, HCC. Den er preget av stabil viremi, vanligvis med høyt innhold av HCV-PHK. Den viktigste kliniske formen på dette stadiet er CG. Prosentandelen av kroniskitet - 80-85%. Tegnene på asteni er karakteristiske for reaktiveringsfasen: tretthet, svakhet, nedsatt arbeidsevne, forringelse av appetitt, søvnforstyrrelser, tap av kroppsvekt, periodisk lavfrekvent feber. Gulsot er ofte fraværende. Objektivt detektert forstørrelse og herding av leveren, i det minste - en forstørret milt. Karakteristiske topper øker aktiviteten til ALT, samt GGT, og øker innholdet av gammaglobulin. Når reaktivert, detekteres antistoffer mot et klasse M nukleært antigen og klasse G i blodet. Anti-HCV NS4 og en høy viral RNA-belastning detekteres med stor konsistens. Denne fasen flyter i bølger, både klinisk og biokjemisk. Antistoffnivået økes jevnt.

Hos 50-55% av pasientene med kronisk hepatitt C lever hepatiske manifestasjoner, med et uttalt astenisk syndrom. Hos 45-50% av pasientene, sammen med leversymptomer, observeres en rekke ekstrahepatiske manifestasjoner, med utvikling av vaskulitt. HCV er en generalisert infeksjon som involverer ikke bare leveren, men også mange andre organer og vev.

Ekstrahepatiske manifestasjoner av kronisk HCV-ifektsii:

Hypothyroidism Hypertyreoidisme Skjoldbrusk Hashimoto Diabetes Mellitus


Relaterte Artikler Hepatitt