Hepatitt C genotyper

Share Tweet Pin it

Hvert år oppdager hepatitt C-viruset, som ble oppdaget i 1989, livet til millioner av mennesker på vår planet. I dag er dette ekstremt lumske og farlige viruset på nivå med sykdommer som aids, syfilis og kreft. Og selv om moderne medisin har oppnådd betydelig suksess i studien av viruset, dets etymologi og overføringsruter, har hepatitt C-vaksinen ennå ikke blitt utviklet, og behandlingen av sykdommen er svært vanskelig og kostbar.

Kausjonsmiddelet til en av de verste sykdommene i verden er HCV-viruset, som preges av høy variasjon og evne til mutasjoner. Få mennesker vet at kausjonsmiddelet til HCV er et helt kompleks av virus som er klassifisert etter forskjellige egenskaper.

Til tross for at 11 genotyper av hepatitt C allerede er blitt oppdaget i moderne medisin, anerkjenner Verdens helseorganisasjon bare 6 hovedstammer.

Hva er genotypene av hepatitt C-virus?

Genotyper er typer virus som avviger fra hverandre av et sett med gener. De kan ha sine undertyper (kvasi-typer), som på grunn av deres ustabile genetiske materiale, kontinuerlig muterer og endrer seg.

Hepatitt C-genotyper er konvensjonelt betegnet med tall fra 1 til 6, er ujevnt fordelt over hele verden og har et stort antall subtyper.

Ifølge statistikk hentet fra WHO fra hele verden, ble genotypene 1-3 registrert i alle deler av vår planet, mens genotype 4 var mest utbredt i Nord-Amerika, og genotype 6 var i Sør-Afrika.

Interessant har de siste årene vært en tendens til en økning i distribusjonsnivået av genotype 2 og en reduksjon i nivået av kvasi-type 1c.

Ta denne testen og finn ut om du har leverproblemer.

I ca 9% av tilfellene i blodet av pasienter diagnostiseres mer enn en type HCV-virus. I dette tilfellet sier de om den blandede genotypen av hepatitt C.

Genotype 1

Genotype 1 har undertyper a, b, c. Den er funnet over hele verden, men har mottatt spesialutdeling i landene i den tidligere Sovjetunionen.

I Russland, Ukraina og Hviterussland er subtypene 1a og 1b mest utbredte.

Blant alle underarter er 1b det mest forferdelige, for i 90% av tilfellene blir det en kronisk form som truer med mange komplikasjoner.

Som medisinsk praksis viser, er bruk av interferon med ribavirin kanskje den eneste effektive behandlingen. Ifølge statistikken kan effektiviteten av denne behandlingsregimet gi et positivt resultat i 50% av tilfellene. Samtidig er behandlingsvarigheten for kvasi-typer 1a og 1b minst 48 uker.

Suksessen med behandlingen avhenger av slike faktorer:

  • Sykdomsvarighet For pasienter hvor sykdommen varer mer enn fem år, er prognosen skuffende. I dette tilfellet er narkotikabehandling svært vanskelig, og varigheten er betydelig økt.
  • Mengden av virus i blodet. Jo mindre viral belastning på menneskekroppen, jo mer vellykket terapien.
  • Respekt for riktig livsstil. Avslag fra alkohol og andre dårlige vaner, samt etterlevelse av riktig ernæring og kosthold øker sjansene for utvinning betydelig.

Genotype 2

Den har undertyper a, b, c. Det er utbredt i hele verden, men i motsetning til andre genotyper, er det mye mindre vanlig, det er preget av lav viral belastning og en langsom kurs i den inflammatoriske prosessen. I tilfelle diagnose av hepatitt C genotype 2, oppstår komplikasjoner svært sjelden, og utvinning skjer i 90% tilfeller. Derfor kalles det ofte "mild".

Behandling utføres ved hjelp av kombinert mottak av Interferon og Ribavirin. Også effekten av terapi blir observert ved bruk av medisiner med direkte antiviral virkning - Sofosbuvir, Daclatasvir, Ledipasvir.

Genotype 3

Den har undertyper a og b. Det finnes over hele verden, men det er mest utbredt i landene i den tidligere Sovjetunionen. Også registrert mange tilfeller av infeksjon i Australia og Sør-Asia.

Hepatitt C genotype 3 kan behandles med antivirale legemidler av en ny generasjon. Studier viser at det mest effektive er bruk av Riboflavin i kombinasjon med Interferon. Forskere merker også at kvasi-type 3a reagerer godt på behandling med rusmidler som Vero-Ribavirin og Interal.

Hvis han ikke behandler genotype 3 hepatitt C, kan det oppstå farlige komplikasjoner. Først av alt snakker vi om disse komplikasjonene:

  • Leverfibrose. Ifølge forskningen fra sveitsiske forskere er leverfibrose ofte observert hos pasienter med hepatitt med kvasi-type 3a. Og selv om det i dag ikke finnes narkotika som du kan fullstendig bekjempe sykdommen, med rettidig behandling, kan patologiske prosesser i leveren bli suspendert i mange år.
  • Steatose. Det har blitt observert at i pasienter med viral hepatitt C med genotype 3 utvikler steatose i 70% av tilfellene.

Genotyper 4, 5, 6

Genotype 4 har det største antall kvasi-typer (a, b, c, d, e, f, h, i, j) og er oftest funnet i Nord-Afrika, hovedsakelig i Egypt. Den femte og sjette genotypen har bare en kvasi-type - 5a og 6a. Videre, hvis 5a hovedsakelig hersker i Sør-Afrika, så er 6a vanlig i Asia.

Genotyper 4, 5, 6 er dårlig forstått, men det er kjent at infeksjon skjer gjennom blod eller under ubeskyttet samleie.

Hvorfor trenger jeg å bestemme genotypen?

Genotypebestemmelse (genotyping) er en av de viktigste analysene som brukes til å diagnostisere hepatitt C.

Hovedoppgavene til genotyping er:

  • bestemmelse av behandlingsregime, valg av legemidler, dosering;
  • forutsi sykdomsforløpet og effektiviteten av den valgte terapi
  • Forutsigelse av behandlingens varighet.

Moderne medisinske teknologier gjør det mulig å bestemme genotypen av hepatitt C med maksimal nøyaktighet. For dette formål blir de oppnådde resultatene av blod og plasmastester brukt.

De mest effektive metodene for genotyping av hepatitt C i studien av pasientens blod og plasma er:

  • direkte sekvensering;
  • polymerasekjedereaksjon;
  • revers hybridisering med prober på membranen.

Mange pasienter stiller spørsmålet om hvor man skal passere analysen på genotype av hepatitt C. Hvis vi snakker om vanlige genotyper 1-3, utfører nesten alle lokale laboratorier i dag slike studier (Invitro, etc.). Hvis HCV-genotypen ikke ble gjenkjent, og det er nødvendig å i tillegg donere blod for spesifikke stammer 4-6, utføres studier i spesialiserte sentre i store byer.

Hepatitt C-behandling med indiske rusmidler

I begynnelsen av XXI århundre. medisin har gjort et enormt gjennombrudd i behandlingen av hepatitt C. Nye analoger av antivirale legemidler har blitt oppdaget - indiske gener, som har en direkte effekt på HCV-viruset og bidrar til fullstendig kur av hepatitt C-virus av nesten alle genotyper. Blant slike legemidler er MayHep, SoviHep, Virso, Ledifos, Hepsinat-LP, Nadtak.

De fleste anmeldelser av indiske rusmidler er positive. Det er det de skriver på forumene på Internett.

Således er bestemmelsen av genotypen av hepatitt C et nødvendig mål for behandling av hepatitt C, fordi valget av behandlingsmetoder, dets varighet og resultat er avhengig av resultatene av genotyping.

Hva er genotypene av hepatitt C?

Hepatitt C er en komparativ ung sykdom. De første nevnene av sykdommen dukket opp på slutten av 80-tallet i forrige århundre. Ved hjelp av laboratorieundersøkelser har forskere oppdaget et virus som er påfallende forskjellig fra hepatitt A og B. Fornavnet for HCV var verken A eller B B. Sykdomens genom er representert ved et RNA-molekyl (hcv rna er en internasjonal betegnelse).

Et karakteristisk trekk ved hepatitt C, som tilhører familien av flavivirus, er dens høye genetiske variabilitet. I genomet av hepatitt er det områder hvor mutasjoner forekommer som minimerer sjansen for selvhelbredelse. I rommet rundt oss er seks typer hepatitt sirkulerende, noen forskere snakker om 11, inkludert mindre grupper - subtyper og kvasi-arter.

Alle typer genotyper med en beskrivelse

Hepatitt C-genotyper er forskjellig i følsomhet overfor behandling, virjonsmultiplikasjonsaktivitet, sykdomsforløpet og antall dødsfall av hepatocytter. I tillegg til de forskjellige egenskapene ved patogenitet, varierer hepatittstammer i geografisk plassering.

I verden er genotypene 1, 2, 3 av hepatittvirus de vanligste. Tranmen av hepatitt hos en pasient kan ikke bare avhenge av den territoriale faktoren, men også på den smittede personens liv og kjønn. Genotype 3 a er vanlig blant narkomaner. De som mottok uprøvd donert blod, domineres av stamme 1b. Virus 1b er vanlig blant kvinner og barn.

Stammer 1, 2 og 3 er vanlige på territoriet til Russland og de tidligere sovjetrepublikkene. Typer av hepatitt påvirker sykdomsforløpet på forskjellige måter og reagerer på behandlingen. Genotype 1b er resistent mot narkotika, og 3a - aggressiv sykdomssykdom.

Du kan lære mer om de tre første genotypene fra individuelle materialer:

Hvilken genotype av hepatitt C behandles best?

Genotyper reagerer annerledes på antiviral terapi, som utføres med interferon og ribavirin. Det er kjent at stammer 1 og hepatitt 4 praktisk talt ikke gir en effektiv respons på terapien. Genotyper 2 og 3 har en høy grad av positiv virologisk respons. Genotype 3 er bedre behandles enn 2.

Hvordan bestemme genotypen?

Spesiell forberedelse basert på naturlige stoffer.

Prisen på stoffet

Behandling vurderinger

De første resultatene er følt etter en uke med administrasjon.

Les mer om stoffet

Bare 1 gang per dag, 3 dråper

Instruksjoner for bruk

Genotyping er den analysen som er nødvendig for å bestemme genotypen av et virus. Informasjon om genotypen gjør det mulig å forutsi utfallet av behandlingen, dens varighet. Spesifikasjonen av genotypen utføres før utnevnelsen av antiviral terapi og påvirker doseringen av ribavirin.

Du kan finne ut din genotype ved hjelp av en ny PCR-teknikk (polymerasekjedereaksjon). PCR-diagnostikk lar deg få en ide om virusbelastningen på kroppen, bekrefte eller nekte diagnosen. Avhengig av resultatene av analysen, kan testen vise følgende:

  • HCV-testene er positive. Dette antyder deteksjon av antistoffer mot hepatitt C-viruset. Følgelig har pasienten enten vært syk med hepatitt eller er for tiden syk.
  • negative,
  • Nøytral.

Med et nøytralt resultat, er det nødvendig med reanalyse. Et falskt resultat kan være et resultat av brudd på reglene for blodtransport eller forurensning av materialet som testes. Definisjonen av HCV genotype skjer innen en uke.

Laboratorieblodprøver utføres ved hjelp av reagenser av noen antigenkomplekser av vanlige typer HCV. Tilstedeværelsen av anti-HCV (hcv at) i biologisk materiale indikerer en tidligere sykdom eller nærvær av en akutt eller kronisk form. Hos mennesker med uavhengig oppløsning av infeksjonen dominerer genotypen CC.

Ekstra diagnostikk

For å avklare videre behandling og vurdere kroppens generelle tilstand, er det noen ganger nødvendig med flere forskningsmekanismer. Generelt og biokjemisk analyse av blod er fokus på testing utført på indikatorer på bilirubin, leverenzymer og alkalisk fostfataz. Brudd på indikatorer for disse stoffene i blodet indikerer unormal leverfunksjon.

Tilleggsdiagnostisering av hepatitt C inkluderer:

  • ELISA, som detekterer tilstedeværelsen av antistoffer mot HCV;
  • Ultralyd og leverbiopsi.

Egenskaper ved behandling av sykdommen

Standardbehandlingsregime for hepatitt C inkluderer antiviral kombinationsbehandling med interferon og ribavirin. Med genotype 1 er trippelbehandling med innføring av en proteasehemmer nødvendig. Varigheten av behandlingen er foreskrevet av en lege. Pasienter med skrumplever eller leverkreft blir kandidater for levertransplantasjon.

Under behandlingen må spesiell oppmerksomhet tas på næring. Overholdelse av dietten foreskrevet av lege vil redusere belastningen på leveren og bidra til å gjenopprette dens funksjoner. Alkoholholdige drikker må fjernes helt fra bruk.

Under behandlingen av kronisk hepatitt C forsøker leger å oppnå en vedvarende virologisk respons (SVR), som er en merkelig analog av kriteriet for utvinning. Ingen RNA-virus bør observeres hos en pasient i minst 6 måneder. Med SVR går blodtellingen tilbake til normal, og leverfibrose stopper. Pasienten må overvåkes og testes kontinuerlig for å forhindre gjenoppbygging av inflammatorisk prosess.

Hepatitt C genotype 1b

Hittil er det utforsket syv typer hepatitt, som for enkelhets skyld er angitt med latinske bokstaver fra A til G. Ifølge WHO-statistikken er kronisk hepatitt C diagnostisert hos mer enn 70 millioner mennesker, og ca 399.000 av dem dør hvert år fra komplikasjoner av sykdommen (skrumplever, karsinom).

I dag kan 95% av pasientene med hepatitt C herdes med antivirale legemidler, men behandlingen er dyr og derfor ikke rimelig. Hepatitt C, genotypen 1b, er den vanligste i Russland, og er også egnet til terapi, men mer langvarig.

Hvordan oppstår en virusinfeksjon?

Du kan bli smittet med hepatitt C-viruset:

  • blodtransfusjon (blod eller plasma);
  • invasive inngrep (mikrotrauma på huden);
  • sjelden er viruset overført fra mor til barn under graviditet og under fødsel;
  • under samleie.

Hvordan manifesterer sykdommen seg

Fra virusinfeksjonstidspunktet til begynnelsen av de første symptomene på sykdommen, tar det i gjennomsnitt 7-8 uker (med massiv infeksjon) i 26 uker. Ifølge statistikken gjør 80% av de smittede ikke noen klager, fordi sykdommen er asymptomatisk.

I den akutte sykdommen har pasienten asthenovegetative og dyspeptiske symptomer (letargi, kvalme, generell forverring av helse, lavverdig kroppstemperatur, myalgi). Magesmerter og oppkast er sannsynlig. Palpasjon av leveren, og noen ganger milten, er forstørret. Misfarvning av hud og sclera forekommer bare i 15-40% av tilfellene.

En person kan fungere som bærer av hepatitt C-viruset. Det vil si at viruset ikke påvirker aktiviteten til hepatocytter, men det kan overføres til andre mennesker eller aktiveres under visse forhold, for eksempel i immunfeil. Pasienten kan være en bærer av viruset fra seks måneder til flere år, da kommer utvinning.

I latent fase ødelegger viruset i kroppen leverenceller, men symptomene på sykdommen er fraværende. Pasienten har ikke tegn som indikerer tilstedeværelse av hepatitt, men det kan være ekstrahepatiske manifestasjoner (ubehag, svakhet).

Diagnose av sykdommen

Det er umulig å oppdage viruset umiddelbart etter infeksjon, siden immunforsvaret ikke reagerer på det i 6-8 uker, det er ingen markører i blodet som gjør at forekomsten av patogen RNA kan oppdages. Det er derfor ofte infeksjon kommer fra blodgiveren.

En laboratorieblodprøve viser en økning i aktiviteten til AlAT og AsAT, i noen tilfeller er indikatorer for total bilirubin utenfor normalen, en reduksjon i protrombin og dysproteinemi (blodbrudd) er sjelden notert. Funksjonelle leverforsøk viser graden av skade på kjertelen og stadium av betennelsen.

Diagnosen er laget på grunnlag av spesifikke antistoffer detekteres i pasientens blod, produsert av immunsystemet som respons på tilstedeværelsen av strukturelle eller ikke-strukturelle proteiner av viruset (ELISA-metoden brukes) eller etter isolering av virus-RNA (PCR-metoden).

Etter at et virus har blitt detektert hos en pasient, utføres laboratorietester for å fastslå stammenes genotype. Det er 6 genotyper av hepatitt C, som har forskjellige patogenetiske egenskaper og reagerer på ulike behandlinger. Genotyper er i sin tur delt inn i undertyper, da de er i stand til å mutere raskt, endre strukturen.

Mer enn resten av hepatitt C-genotypene finnes på territoriet til CIS-landene - genotype 1b (det er totalt 3 undergrupper av genotype 1: 1a, 1b og 1c). Omfanget av leverskade og genotype av viruset blir tatt i betraktning når man foreskriver patogenetisk terapi. En person kan være infisert med flere virus, noe som betydelig kompliserer behandlingsprosessen.

For å identifisere genotypen er det tatt blod i venet. Da, ved bruk av polymerasekjedereaksjonen (PCR), blir virus RNA utskilt, og et fragment er funnet som er spesifikt for en bestemt genotype. Type virus er ikke bestemt hvis virusbelastningen er mindre enn 750 IE / ml.

behandling

Om lag 15-45% av de som er infisert med hepatitt C, blir kvitt viruset uten behandling innen seks måneder, i resten blir sykdommen kronisk. Hepatitt C genotype 1b er den mest alvorlige mottagelig for medisinering fordi den kan mutere.

Genotype 1b skiller seg fra andre undertyper ved at:

  • de blir oftest smittet gjennom blod;
  • han reagerer sakte på behandling, så lenge terapi er nødvendig;
  • gjentar oftest;
  • Det kliniske bildet er begrenset til asteno vegetativt syndrom;
  • forårsaker komplikasjoner som hepatocellulær karsinom.

Behandlingen av akutt hepatitt C involverer sykehusinnleggelse og:

  • grunnleggende terapi (hviler på seng eller hvileseng, kosthold, drikker opptil 2-3 liter per dag, tarmtømming en gang om dagen, avslag på ytterligere belastninger på leveren, nektelse av medisiner, hvis det ikke foreligger absolutt indikasjon);
  • antiviral terapi (noen ganger forsinket i flere uker i påvente av selvhelbredelse);
  • restaurering av leveren (tar hepatoprotektorer).

Narkotikabehandling

Mer nylig, hvis en hepatittpasient ble behandlet for første gang, omfattet behandlingsregimer administrasjonen av Peginterferon, Ribavirin, og proteaseinhibitorene Botreprevir og Telaprevir. Kursets varighet var 24-72 uker. Boseprevir og Telaprevir kunne ikke foreskrives hvis det ikke var fibrose, og virimia-indikatorene (viruskonsentrasjoner i blodet) var lave.

Men i dag anses Telaprevir og Boceprevir å være første generasjons legemidler som ikke skal brukes til behandling av hepatitt C, siden bruken av dem ofte fører til uønskede konsekvenser (anemi, kløe) og de er mindre effektive i forhold til de nyeste stoffene.

Verdens helseorganisasjon, i samsvar med anbefalingene fra 2017, anbefaler at for behandling av hepatitt C med genotype 1b, bruk direktevirkende stoffer, som ifølge forskningen gir kur mot 95% av pasientene. Behandlingsregimet inkluderer Sofosbuvir, Daclatasvir, og den kombinerte behandlingen Sofosbuvir og Ledipasvir.

Og ennå anerkjenner WHO at interferon og ribovirin i visse tilfeller fortsatt beholder sin betydning, for eksempel ved behandling av pasienter med infeksjon 5 og 6 av genotypen, så vel som pasienter med genotype 3 og cirrhose.

For behandling av hepatitt C med genotype 1b kan ordninger brukes fra to antivirale legemidler (Sofosbuvir + Daclatasvir (eller Simeprevir) eller fra 4 (Dasabuvir, Ombitasvir, Paritaprevir, Ritonavir).

Den mest effektive måten er:

  • Sofosbuvir. Undertrykker syntesen av RNA-polymerase, som viruset bruker til å bygge sitt eget RNA. På salg siden 2013. Det brukes til å behandle hepatitt C 1,2,3,4 genotype. Tilgjengelig i 400 mg tabletter. Effektiv kun i komplisert terapi (samtidig med Ribavirin og interferon alfa eller i kombinasjon med Ledipasvir). Det tas en tablett per dag med måltider. Mulige bivirkninger: søvnforstyrrelser, hodepine, kramper, diaré eller forstoppelse, oppkast, kvalme, mangel på appetitt, depresjon, feber, sløret syn etc. Analoger betyr: Viropack (Egypt), Grateziano (Egypt), Hepcinat (India) Hopetavir (Bangladesh);
  • Ledipasvir. Den aktive ingrediensen er ledipasvir (90 mg) og sofosbuvir (400 mg). Godkjent for behandling av hepatitt C genotype 1 og 4. Varigheten av behandlingen i fravær av cirrose i opptil 12 uker, med tilstedeværelse på opptil 24 uker. Medisinering er foreskrevet bare etter en grundig undersøkelse av pasienten;
  • Daklatasvir. Det er en inhibitor av protein 5A, et protein som er nødvendig for virusreplikasjon, derfor forstyrrer virusets livssyklus og samlingen av virionen. I tilfelle hepatitt C med genotype 1b, administreres det sammen med Asunvapir. Varigheten av behandlingen er 24 uker;
  • Ribavirin. Den trenger inn i celler infisert med viruset, hemmer syntese av viralt RNA og protein, og forhindrer virionreplikasjon og reduserer viralbelastningen, mens den ikke påvirker normalt fungerende celler. Når hepatitt C administreres med interferon alfa. Tilgjengelig i kapsler og tabletter på 200 mg. Det tas med måltider to ganger om dagen, 1-1,2 gram (doseringen øker avhengig av vekten). Mulige bivirkninger: anemi, leukopeni, bronkospasme, anafylaksi, angioødem, arteriell hypotensjon.

Kostnaden for disse midlene er høy, noe som reduserer tilgjengeligheten for de fleste pasienter. Terapi med originale stoffer i USA koster rundt 94 tusen dollar, og i Europa koster 50 000 euro et generisk kurs det rundt tusen dollar. I Russland er kostnaden for et kurs av ett stoff fra utvikleren en million rubler.

Generics er flere ganger billigere (løpet av to stoffer er omtrent tusen dollar). Studier ble utført for å avgjøre effektiviteten av generikk, og de viste at midlene er nesten like gode som de opprinnelige stoffene (etter 4 uker med å ta stoffet, redusert viral belastning med mer enn 90%).

Siden ikke alle pasienter kan motta antiviral terapi med direkte virkning av økonomiske grunner, er de ikke tvunget til å kjempe mot viruset direkte, men for å redusere skaden på leveren og hjelpe den til å utføre barrierefunksjonen.

Ursodeoxycholsyre (Ursosan) er en hepatoprotektor. Den har koleretisk, hypodipidemisk, kolelitolytisk, hypokolesterolemisk og immunmodulerende virkning. Legemidlet kan inkluderes i membranet i leverenceller og gjøre dem resistente mot virkningen av cytotoksiske miceller.

Syr reduserer konsentrasjonen av gallsyrer som er giftige for leverceller, og stimulerer gallsekresjon, og derved bidrar til å løse intrahepatisk kolestase. Legemidlet administreres samtidig med interferoner, og hver for seg i en dose på 10-15 mg / kg per dag, et behandlingsforløp fra tre måneder til ett år.

outlook

Ikke bare virusgenotypen, men også andre faktorer påvirker sykdomsforløpet:

  • Age. Den unge kroppen klarer seg raskere.
  • Levertilstanden. Jo mindre skadet kjertelen, desto større er sjansen for utvinning. På levertilstanden påvirker livsstil, alkohol og medisin.
  • Konsentrasjonen av viruset.
  • Samtidige sykdommer. Med fedme, skrumplever, diabetes mellitus, er sykdommen vanskeligere å behandle.

Terapi regnes som effektiv hvis det er vedvarende remisjon, og det er ikke noe virus RNA i blodet og transaminase nivået er normalt. Det er mulig å avgjøre om helbredelsen er mulig bare seks måneder etter slutten av medisineringskurset.

Det er mulig å kvitte seg med hepatitt C om noen få måneder, og tar bare to piller om dagen. Medikamentbehandling med direktevirkende legemidler, som i nær fremtid vil bli mer tilgjengelig, gir en sjanse til utvinning til de pasientene for hvilke behandlingsregimer som brukes i dag, ikke er effektive.

Terapi er kortere med minimal leverskade. Derfor, hvis hepatitt C oppdages, er det nødvendig å nekte å ta alkohol, observere et sparsomt kosthold, for å koordinere inntaket av medisiner med legen din, for å ta hepatoprotektorer.

Hva er den farligste genotypen av hepatitt C og hvordan er det farlig?

Hepatitt C (C) er en virusinfeksjon. Kilden til infeksjon er blodet til en syke person eller en virusbærer. For tiden er det 6 kjente genotyper av hepatitt C. Viruset har en høy grad av mutasjon, som er årsaken til spredningen av den kroniske formen av HS: Produksjonen av antistoffer skjer langsommere enn fremveksten av nye subtyper av viruset.

Det er viktig! Av samme grunn er det ingen immunitet mot varmtvannet, og det er mulig å bli syk igjen.

Hepatitt C virus infiserer leveren. Leverceller kan dø av både viruset og den immunologiske responsen av lymfocyttceller designet for å ødelegge viruset. Sykdommen er ofte asymptomatisk, den er funnet ved en tilfeldighet under en klinisk undersøkelse. Ubehandlet hepatitt C slutter med skrumplever eller leverkreft.

Er hepatitt C farlig for andre?

Er en person med hepatitt C farlig? Hepatitt C-virus overføres ikke av luftbårne dråper, gjennom håndtrykk, vanlige redskaper og fellesretter.

Veier av virusinfeksjon:

  • seksuelt med ubeskyttet sex - ikke mer enn 5%;
  • fra mor til barn under fødsel - ca 5%;
  • infiserte medisinske verktøy;
  • injeksjonssprøyter;
  • noen verktøy for piercing, tatoveringer, manikyr, barberhøvler og til og med tannbørster;
  • blod for transfusjon.

Det medisinske personalet kan bli smittet hvis det er direkte kontakt med ødelagt hud når det arbeider med blod av pasienter med hepatitt C.

Narkotikamisbrukere som bruker vanlige injeksjonssprøyter har størst risikoandel.

Genotypen av hepatitt C og hva er den farligste?

Hepatitt C forårsaker fibrose (nedsatt funksjon), cirrhose (opphør av funksjon) og leverkreft. Hepatitt C-viruset har 11 genotyper, hvorav 6 er av klinisk betydning. Hver genotype innebærer egen behandling.

Spesiell forberedelse basert på naturlige stoffer.

Prisen på stoffet

Behandling vurderinger

De første resultatene er følt etter en uke med administrasjon.

Les mer om stoffet

Bare 1 gang per dag, 3 dråper

Instruksjoner for bruk

Hva er den farligste genotypen av hepatitt C? Den farligste er genotype 1, undertype b (1b). Når det gjelder infeksjonsmekanismen, er denne virusgenotypen ikke forskjellig fra andre. Den har to undertyper: a og b. Forskjellene i disse virusvarianter i patogenitet.

Hva er farlig for hepatitt C genotype 1b?

  • overføres bare av blod; de fleste av de som er smittet under blodtransfusjoner er smittet med dette bestemte viruset;
  • ikke herdbar;
  • oppstår ofte;
  • slutter med cirrhosis;
  • provoserer leveren kreft.

Et annet farlig hepatitt C-virus er genotype 3a. Dens forskjeller fra andre genotyper:

  • ungdom under 30 år er syk;
  • forårsaker hovedsakelig leverfibrose
  • karakteristiske symptomer på steatose (fedme) av leveren;
  • ledsaget av kryoglobulinemi (patologisk prosess av deponering på veggene av kapillærene av immunoglobuliner som forårsaker blokkering).

Det er pasienter som samtidig har to genotyper, inkludert i kombinasjonen av 1b + 3a. Behandling i slike tilfeller er enda mer komplisert.

For tiden er det ikke opprettet en vaksine mot viral hepatitt C. Diagnostisere denne typen patologi begynte i 1989, som er årsaken til et så stort antall pasienter rundt om i verden (ca. 200 millioner mennesker). Årsaken til infeksjon var transfusjonen av infisert blod, som ble testet for antistoffer mot viral hepatitt C på 90-tallet. forrige århundre. Hvert år dør 700 000 mennesker fra skrumplever og leverkreft, og 80% av tilfellene får for første gang den kroniske formen for HCV. Hovedårsaken til den kroniske formen av HWS er ​​virus 1b og 3a.

Funksjoner av kronisk hepatitt C

Forløpet av hepatitt C går ofte bort uten symptomer, eller symptomene kan være karakteristiske for andre sykdommer: tretthet, sløvhet, fellesproblemer, tap av appetitt, kvalme, vekttap.

Generelt er virkningen av virale toksiner i hepatitt C mindre uttalt enn i form A og B, og overgangen av sykdommen til den kroniske fasen forblir derfor ubemerket.

Sykdommen kan vare i flere tiår, ubemerket. Det er derfor at hepatitt C kalles "kjærlig morder". Sykdommens manifestasjon i sluttstadiet i form av skrumplever og leverkreft, når det ikke lenger er mulig å hjelpe pasienten, er det som er farlig for kronisk hepatitt C.

HIV og hepatitt C

Begge infeksjonene er virale, farlige for helse, utbredt.

Hvordan bestemme hvilken som er farligere enn HIV eller hepatitt C? Disse infeksjonene sammenfaller på mange måter:

  • ved infeksjonskilde (infisert blod for transfusjoner, infiserte verktøy og sprøyter);
  • risikogrupper (hemofili pasienter, rusmisbrukere, medisinsk personale);
  • infeksjonsforebygging (sterilisering av instrumenter, personlig hygiene, overholdelse av sanitære standarder);
  • umulighet av vaksinasjon;
  • ingen symptomer i begynnelsen;
  • død i den siste fasen av sykdommen;
  • Behandlingen er lang og dyr.

Hovedforskjellen er mangelen på kur mot HIV-infeksjon, antiretrovirale legemidler kan kontrollere reproduksjon av viruset, men ikke drepe det.

Hvor farlig HIV er, kan dømmes etter statistikk: Ifølge antall personer smittet med HIV er det nesten 10 ganger mindre enn hepatitt C, men dobbelt så høyt som dødelighet, til tross for en reduksjon av forekomsten og en økning i AIDS-pasientens forventede levetid.

Forebygging av hepatitt C

Forebyggende tiltak for å redusere forekomsten av hepatitt C inkluderer: redusere risikoen for å bli smittet for friske mennesker og forebygge tilbakefall hos pasienter.

I første tilfelle er hovedregelen at hygiene og hygienestandarder overholdes av medisinsk personale, testing av donert blod for hepatitt B og C, gjennomføring av spesielle regler for atferd i hverdagen for pasienter og HWS-operatører (personlig hygiene, desinfisering av rommet og klær i tilfelle sår og slitasje).

I andre tilfelle er vaksinasjon mot hepatitt A og B nødvendig, overvåking av pasientens tilstand, antiviral behandling; råd om mulig medisinsk behandling.

Hvis disse kravene er oppfylt, vil det farlige hepatitt C-viruset til slutt bli beseiret.

Hvordan og hvorfor å bestemme genotypen av hepatitt C-viruset?

Hepatitt C er en betennelsessykdom i leveren. Formen på patologien kan være akutt og kronisk, varigheten av sykdommen varierer fra flere måneder til levetiden til bæreren av denne typen virus. Det er flere genotyper av hepatitt C-viruset. Det er verdt å merke seg at menneskekroppen samtidig kan inneholde flere av disse typene. Det er viktig å vite hva som er hepatitt C-genotypene, hva er deres forskjeller og hvilken fare hver av dem bærer for å utføre den mest effektive terapien.

Konsept og klassifisering

Genotyper er forskjellige varianter av Hepatitt-gruppen C. genotype 6a eller 5b).

Vanskeligheten ligger i det faktum at viruset stadig muterer og forvandles til nye typer stammer. Slike prosesser kompliserer vesentlig motstanden mot immunitet mot viruset - mens den menneskelige immuniteten er på utkikk etter måter å angripe viruset, muterer den, og all innsats for å bekjempe den er forgjeves.

Utbredelse av hepatitt C-virusgenotyper

En permanent forandring i hepatitt C-viruset gjør behandling mye vanskeligere. Forskere må finne nye former for vaksine. Det er imidlertid ikke et faktum at inntil en slik vaksine er utviklet, vil den fortsatt være etterspurt.

Hepatitt C påvirker mennesker over hele verden. Når det gjelder genotyper, fordeles de som følger:

  1. Genotyper 1, 2, 3. De mest aktive former for hepatitt C påvirker mennesker over hele verden.
  2. Genotype 4. Denne typen belastning påvirker aktivt mennesker i Afrika og Midtøsten.
  3. Genotype 5. Mest vanlig blant innbyggerne i Sør-Afrika.
  4. Genotype 6. Innflytelsens territorium - Sørøst-Asia.

Beboere i Russland er mer ledsaget av hepatitt C av den første typen. Den vanligste deltypen er 1b.

Mest farlig

Hver av de eksisterende genotypene har sine egne egenskaper - tegn, graden av innflytelse på pasientens kropp, konsekvensene av utvikling og den nødvendige terapeutiske terapien. De har imidlertid også fellesfunksjoner:

  1. Alle typer hepatitt C har høy motstand og evnen til å overleve selv med en kraftig terapeutisk effekt på dem.
  2. Penetrerer inn i menneskekroppen, begynner viruset å jobbe aktivt og skaper kvasi-arter - det er kopier av viruset som er opprettet av viruset. En kvasi-art kan ha en viss forskjell fra hovedgenotypen. Dette kompliserer i stor grad kampen mot immunitet med viral invasjon.

Den farligste er genotypen 1. Og den største faren er undertype 1b, ofte funnet på Russlands territorium.

Det kan føre til alvorlige komplikasjoner, inkludert utvikling av cirrose, leversvikt, kreftvulster. Også med hepatitt C av denne typen forekommer alvorlig forgiftning av pasientens hele kropp. Det er veldig vanskelig å behandle, det er bare å håndtere det i halvparten av tilfellene.

Hepatitt C av den første typen kalles "kjærlig morder". Dette skyldes at patologien er nesten asymptomatisk. I de fleste tilfeller vet pasienten ikke en gang om tilstedeværelsen i kroppen av et farlig virus, men leveren har allerede en ødeleggende effekt.

Hepatitt C kan infiseres med den første typen gjennom ubeskyttet seksuell kontakt, gjennom blodtransfusjon, tatovering. En spesiell kategori av tilfeller er narkomaner som injiserer rusmidler. Også, genotype 1 har evnen til å bli overført fra en smittet mor til et barn.

De gjenværende genotypene er mer gunstige for pasienten. De går veldig sakte, i en relativt mild form, har en mindre negativ effekt på en svekket kropp og er bedre behandles.

Diagnostiske prosedyrer

Dersom en infeksjon er mistenkt, sendes pasienten til undersøkelse. Først og fremst utføres en cytologisk blodprøve for tilstedeværelse av antistoffer. Hvis testresultatet er negativt, betyr det at diagnosen hepatitt C ikke er bekreftet.

Men samtidig gir et positivt resultat ingen garanti for at en person er syk med hepatitt C. En positiv analyse kan bare indikere at pasienten tidligere hadde hatt en form for virussykdom. Inkluderende tilfeller er ikke utelukket, at organismen selvutvunnet (det sjeldne, men vitenskapelig beviste fenomenet).

Anbefalt undersøkelsesalgoritme før du starter behandling med hepatitt C

For et mer nøyaktig resultat, utføres ytterligere forskning. Det utføres ved hjelp av PCR (polymerasekjedereaksjon). Denne undersøkelsesmetoden lar deg nøyaktig bestemme tilstedeværelsen av hepatittvirus. Den samme metoden brukes til å bestemme genotypen av hepatitt C.

Studien av polymerasekjedereaksjonen utføres for å bestemme RNA (ribonukleinsyre) av hepatitt C-viruset. Dette gjør det mulig å gjenkjenne graden av viral belastning. Også PCR utføres på tidspunktet for direkte behandlingsbehandling.

Hvis viralkonsentrasjonen er mindre enn 8 × 10 ^ 5 IE / ml, betyr dette at behandlingen har et positivt resultat. Hvis tallene er høyere enn denne parameteren, bør legen umiddelbart foreskrive en annen behandling til pasienten.

Definisjonen av RNA sammen med bestemmelsen av genotypen av hepatitt C er den mest informative og nøyaktige indikatoren for utviklingen av pasientens sykdom. For å få et komplett bilde av sykdommen, sendes pasienten til ytterligere undersøkelser:

  • biokjemisk blodprøve;
  • ultralyd undersøkelse;
  • biopsi.

Biopsi er en av de vanskeligste og smertefulle stadiene i undersøkelsen av en pasient. En spesiell nål settes inn i leveren, hvoretter et stykke vev fjernes. Deretter sendes det resulterende materialet til histologisk undersøkelse. Denne metoden lar deg nøyaktig bestemme kroppens tilstand, de patologiske endringene som forekommer i den. Også en endelig diagnose er laget av biopsi.

Terapi metoder

Videre, på grunnlag av data oppnådd av legen, er terapeutisk terapi foreskrevet. Dens basis i alle genotyper er interferon og ribavirin. I dag tilbys også narkotika av den nye generasjonen som Sofosbuvir, de blir fortsatt testet og ikke lett tilgjengelige. Det må huskes at medisiner for hepatitt B ikke bare har en kraftig effekt på viruset, men også en negativ effekt på hele kroppen.

Medikamentterapi bør ledsages av gjennomføring av en rekke tilleggs anbefalinger:

  • fullstendig oppsigelse av alkoholholdige drikkevarer;
  • Overholdelse av et sunt kosthold (med unntak av fete, stekt, krydret og salt mat);
  • forbud mot tung fysisk anstrengelse.

Pasienten skal regelmessig utføre kontrollert blodprøver, slik at legen kan overvåke handlingen / mangel på den foreskrevne medisinske behandlingen. Tilstedeværelsen av en eller annen genotype har en direkte innvirkning på varigheten av behandlingen, på den nødvendige dosen, samt på kroppens respons på behandlingen.

Kroppsrespons

Å vite genotypen av hepatitt C-pasienten er ekstremt viktig. Dette er først og fremst nødvendig for å bestemme kroppens positive respons til terapeutisk terapi. Separat er det verdt å merke seg at for øyeblikket er et negativt svar på standardbehandling observert oftest i nærvær av genotype 1. Genotypene 2 og 3 har de beste indikatorene, de er mottagelige for tradisjonell terapi med Interferon, Peginterferon, Ribavirin.

Innovative behandlingsmetoder, de mest moderne og progressive stoffene som Sofosbuvir, takler genotypen 1. Imidlertid er deres ulempe den ekstremt høye prisen. Bedre terapi står ikke stille.

Nye former for interferon i kombinasjon med ribavirin gir stadig høyere resultater. Ifølge statistikken har om lag 51% av alle tilfeller av infeksjon i dag en positiv trend i behandlingen.

For de gjenværende genotyper av hepatitt C, har behandlingen i 80% av tilfellene et positivt resultat. Dette skjer imidlertid bare dersom terapien utføres med kraftige moderne stoffer, med streng overholdelse av dosering og behandlingsforløp.

Behandlingen av behandlingen avhenger også av:

  • pasientens alder - jo yngre, jo større er sannsynligheten for positiv dynamikk;
  • pasientens kjønn - ifølge statistikken har behandling av kvinner høyere resultater enn behandling av menn som er bærere av hepatitt C;
  • generell tilstand av leveren - pasienter med minimal leverskade blir bedre tolerert av medisinsk terapi;
  • vekt - sykdommen hos pasienter med overvekt er mindre mottagelig for behandling selv med kraftige stoffer;
  • virologisk belastning - jo lavere er det, desto effektivere er behandlingen.

I noen tilfeller kan pasientens kropp umiddelbart påvirkes av flere genotyper av hepatitt C. Dette er ganske sjelden, men denne situasjonen kan påvirke kvaliteten på behandlingen og varigheten av behandlingen betydelig. Legene sier at pasienter med flere genotyper er mindre sannsynlig å tolerere behandling.

Med hepatitt C er risikoen for å utvikle steatose høy - dette er en patologisk fettdegenerasjon av leveren. I de fleste tilfeller er pasienter med nærvær av genotype 3 utsatt for denne patologien. Det har vist seg at med effektiv generell terapeutisk terapi er det mulig å redusere risikoen for dannelse av leverstatatose mange ganger.

Med den allerede eksisterende fettdeponeringen tar medisiner deg til å stoppe utviklingen av patologi. Det er tilfeller når det er mulig å fullstendig kvitte seg med dette ubehagelige tillegget til hepatitt C.

Varighet av behandling og valg av dosering

Beregningen av dosen av legemidler avhenger også av genotypen. I nærvær av genotyper foreskrives 2 eller 3 pasienter 800 mg ribavirin per dag. Og doseringen av stoffet for pasienter med hepatitt C av den første genotypen bestemmes av legen individuelt, avhengig av pasientens vekt.

Når det gjelder behandlingsvarigheten, gjennomgår pasienter med hepatitt C av den første genotypen den lengste behandlingen. I gjennomsnitt varer behandlingstiden i et år. Behandling av pasienter med 2 og 3 genotyper - omtrent et halvt år, er nøyaktig to ganger mindre.

Ved utarbeidelse av terapien og bestemmelse av varighet, må legen ta hensyn til tilleggsfaktorer som følger med sykdommen. For eksempel, med genotype 1 med utprøvd virusbelastning, utføres behandling i gjennomsnitt 1,5 år.

Foreløpig er kliniske studier på vei for å redusere stoffbelastningen på kroppen av pasienter med hepatitt C 2 og 3 genotyper kan være raskere. Leger søker å oppnå muligheten til å utføre kvalitetsbehandling av pasienten i en kortere periode, ikke over tre måneder.

Etter å ha blitt kjent i detalj med karakteren av hepatitt C-genotyper, er det åpenbart at bestemmelse av typen virus er ekstremt nødvendig. Det påvirker direkte utarbeidelsen av et medisinsk behandlingsforløp og responsen til kroppen til terapien. Imidlertid er det i nærvær av noen genotype viktig å huske at hepatitt C ikke er en setning, det kan og må bekjempes, og i de fleste tilfeller er behandlingen effektiv.

Behandlingsregimer for den sjette genotypen

Den sjette genotypen av hepatitt C-viruset fortsetter hovedsakelig i asiatiske land: Thailand, Kina, Vietnam og andre. Sjeldne opplysninger om pasienter som er identifisert i Europa, USA og Canada indikerer at pasienter kommer fra den asiatiske regionen.

Denne genotypen har allerede identifisert 25 undertyper. Den kliniske betydningen av dette mangfoldet er ennå ikke klart, slik at differensiering av terapeutiske regime ikke utføres.

Data fra en av de få studiene indikerer at, ifølge egenskapene til patogenesen, risikoen for å utvikle cirrose og hepatocellulært karcinom, VHC-gen. 6 er lik genotype 1, men det kan behandles mye bedre.

Anbefalingene fra European Association for Liver Study of 2016 (EASL 2016) peker på hvorvidt objektiv informasjon om behandling av denne type sykdom er utbredt.

Det er tegn på at SVR i behandling av peg-interferon og ribavirin ble oppnådd hos 83% av pasientene etter 44-52 uker med å ta medisinen. Hos 25% av pasientene var det en regresjon av fibrotiske endringer i levervevet. Langsiktig behandling bidrar også til å redusere sannsynligheten for tilbakefall av sykdommen.

I forbindelse med innføring av direkte antivirale legemidler (DAAs) i praksis ble deres effekter på hepatitt C-viruset studert på en variert måte. Det ble funnet effektive mot den første genotypen av Bocaprevir og Telaprevir mot HCV-gen. 6 ineffektiv. Behandlingen er derfor basert på behandlingsregimer som har vist seg å være effektive mot genotype 5-viruset.

Hvis det er umulig å bruke moderne kombinerte legemidler, er det nødvendig å bruke en kombinasjon av peg-interferon med Ribavirin og Sofosbuvir.

VHC 6 genotype, tidligere ubehandlede pasienter

Europeiske eksperter tilbyr følgende moduser:

  • Sofosbuvir / Ledipasvir i 12 uker. Ribavirin er ikke angitt.
  • Sofosbuvir / Velpatasvir i 12 uker. Ribavirin er ikke angitt.
  • Sofosbuvir / Daclatasvir - i 12 uker. Ribavirin er ikke angitt.

Det er bevis på at SVR12 oppnådde mer enn 95% av pasientene.

VHC 6 genotype, forbehandling feil

I tilfelle et negativt resultat som følge av bruk av peg-interferonregimer anbefales følgende tilnærminger til terapi:

  • Sofosbuvir / Ledipasvir i 12 uker med Ribavirin eller 24 uker uten det.
  • Sofosbuvir / Velpatasvir i 12 uker. Ribavirin er ikke angitt.
  • Sofosbuvir / Daclatasvir i 12 uker med Ribavirin eller 24 uker uten det.

Med riktig bruk av medisiner, er effektiviteten opp til 100%. Orale doseringsformer bidrar til dette. Tabletten inneholder en daglig dose medikamenter og tas en gang om dagen.

Hvis det er mulig, bør kombinasjoner av Sofosbuvir med Ledipasvir eller Velpatasvir foreskrives. For Daclatasvir er det bare bevis for effektiviteten in vitro.

Behandling med skrumplever

Resultatene av en rekke studier indikerer at sannsynligheten for å utvikle cirrhotic endringer er ca 30% og øker med sykdommens historie.

På grunn av sin lave toksisitet er det ikke nødvendig med en signifikant korreksjon av terapeutiske regimer.

VHC 6 genotype, kompensert cirrhose, tidligere ubehandlede pasienter

Hvis funksjonen til hepatisk parenkyma opprettholdes på et tilstrekkelig nivå, er anbefalingene som følger:

  • Sofosbuvir / Ledipasvir i 12 uker. Ribavirin er ikke nødvendig.
  • Sofosbuvir / Velpatasvir i 12 uker. Ribavirin er ikke angitt.
  • Sofosbuvir / Daclatasvir - i 12 uker. Ribavirin er ikke angitt.

VHC 6 genotype, kompensert cirrhosis, forbehandling feil

For å lykkes i disse pasientene, er mer intensiv og langsiktig terapi nødvendig:

  • Sofosbuvir / Ledipasvir i 12 uker med Ribavirin eller 24 uker uten det.
  • Sofosbuvir / Velpatasvir i 12 uker. Ribavirin er ikke angitt.
  • Sofosbuvir / Daclatasvir i 12 uker med Ribavirin eller 24 uker uten det.
Effekten av Daclatasvir er kun bevist in vitro. Derfor bør det kun utnevnes ved spesielle behov.

Samtidig infeksjon av HCV og HIV

Det var ingen spesielle forskjeller mellom behandling av pasienter med hepatitt C genotype 6 og pasienter, i tillegg til de som er infisert med HIV, bare.

VHC 6 genotype, tidligere ubehandlede pasienter

Regimer er standard, som med HCV mon.6 infeksjon gen.6

  • Sofosbuvir / Ledipasvir i 8-12 uker. Ribavirin er ikke angitt.
  • Sofosbuvir / Velpatasvir i 12 uker. Ribavirin er ikke angitt.
  • Sofosbuvir / Daclatasvir - i 12 uker. Ribavirin er ikke angitt.

VHC 6 genotype, forbehandling feil

Historien om data for feil i behandling med peg-interferoner antyder følgende ordninger:

  • Sofosbuvir / Ledipasvir i 12 uker med Ribavirin eller 24 uker uten det.
  • Sofosbuvir / Velpatasvir i 12 uker. Ribavirin er ikke angitt.
  • Sofosbuvir / Daclatasvir i 12 uker med Ribavirin eller 24 uker uten det.

På grunn av den lave grad av bevis på effekt hos mennesker, er bruk av Daclatasvir best bare når det er nødvendig.

For pasienter med samtidig infeksjon, er det nødvendig å være oppmerksom på mulige bivirkninger fra en kombinasjon av HAART-midler og legemidler med direkte antiviral virkning.

Vær forsiktig med disse kombinasjonene:

  • Sofosbuvir + Ledipasvir og Tenofovir, Efavirenz, Strabild komplekse stoffet (Elvitegravil / Kobitsistat / Emtricitabin / Tenofovirdisoproksilfumarat).
  • Sofosbuvir + Velpatasvir og Tenofovir, Stribield.
  • Daclatasvir og Efavirenz, Etravirin, Nevirapin, Atazanavir, Genvoya (Elvitegravil / Kobitsistat / Emtricitabin / Tenofovir alafenamid).

Det er strengt forbudt å tillate samtidig mottakelse:

Sofosbuvir + Velpatasvir og Efavirens, Etravirin, Nevirapin.

Med en negativ respons på tidligere behandling

De nåværende kombinasjonene av sofosbuvirbaserte DAAer viser gode resultater i behandling av pasienter. Av ulike grunner er kurset imidlertid ineffektivt hos enkelte pasienter. Da må ordningen bli radikalt endret:

  • En variant av et ineffektivt tidligere kurs: Sofobusvirs monoprimi, eller i kombinasjon med Ribavirin eller pluss pegylert a-interferon. Den nye ordningen kan se slik ut:
  • 12 uker Sofosbuvir / Ledipasvir med ribavirin, (24 for fibrose F3-F4).
  • 12 uker Sofosbuvir / Velpatasvir med ribavirin, (24 med fibrose F3-F4).
  • 12 uker Sofosbuvir / Daclatasvir med ribavirin, (24 med fibrose F3-F4).
  • Ordninger basert på NS5A-hemmere (Ledipasvir, Velpatasvir, Ombitasvir, Elbasvir, Daclatasvir). Alternativt er det foreslått:
  • Sofosbuvir / Velpatasvir 24-ukers inntak med ribavirin.
For å bestemme graden av fibrose anbefales det å bruke ikke-invasive teknikker.

4, 5 og 6 genotyper av hepatitt C: virusbehandling, regime, kjøp av narkotika

Hepatitt C-virus (HCV) er en smittsom sykdom som primært påvirker leveren. På grunn av virusets evne til å mutere, kan immunforsvaret ikke alltid overvinne det.

I løpet av forskningen ble det identifisert ca. 11 forskjellige genotyper av viruset, men i klinikken møter leger oftest de første seks. Hvert genom har undertyper, betegnet med bokstaver av det latinske alfabetet, for eksempel 4a og 4b.

Fordelingen av genotyper på planeten

Med en sammenbrudd i undertyper ser bildet slik ut:

Fordelingen av HCV-genomene over land og kontinenter er ganske ujevn. For eksempel er genomene 1, 2 og 3 spredt over hele verden, det fjerde genomet er oftest funnet i Midtøsten og Sentral-Afrika, den femte genotypen har blitt utbredt i Sør-Afrika, og den sjette har erobret asiatiske ekspansjoner. Og de fleste av alle pasienter med hepatitt er funnet i visse regioner i Afrika, og også i Sentral- og Øst-Asia.

I Russland er de hyppigste genotyper 1b, 3, 2, 1a. For Europa og Ukraina er distribusjonsfrekvensen noe annerledes: 1b, 3a, 2a, 2b.

Hva du trenger å vite genotypen

Dataene på genomet er ekstremt viktige, ettersom de tillater en å velge behandlingsregime, prognose mulig respons på behandling, bestemme varigheten og anbefale dosen av nødvendige stoffer.

HCV kan forårsake akutte og kroniske infeksjoner. I akutt form, nesten ikke merkbare symptomer, er det ikke engang forbundet med en sykdom som kan være livstruende.

Omtrent 15% -45% av alle smittede mennesker kan kvitte seg med viruset innen seks måneder etter infeksjon uten behandling. Men de andre utvikler hyppigst HCV i kronisk form, med risiko for levercirrhose med ca. 15% -30%.

Behandling av HCV-genotyper 4 - 6

For behandling av hepatitt C av det fjerde genomet, er stoffet som inkluderer kombinasjonen av sofosbuvir og ledipasvir den mest egnede. Et tolv ukers kurs, selv for pasienter med skrumplever, kan oppnå en effektivitet på 97%.

For pasienter med 5 og 6 genotyper, er behandlingsregimet i 12 uker med sofosbuvir og velpatasvir i henholdsvis 400 mg / 60 mg, best egnet uten kombinasjon med ribavirin.

Ved kompensert cirrhose eller HIV-samtidig infeksjon er terapi med sofosbuvir og daclatasvir nødvendig i 24 uker uten ribavirin, eller 12 uker i kombinasjonen av sofosbuvir + velpatasvir i kombinasjon med ribavirin.

Nylig oppfinnelse av menneskehetens beste sinn - velpatasvir, i kombinasjon Sofosbuvir + Velpatasvir, lindrer pasienten helt fra hepatitt C av alle genotyper. Fra den første til den sjette. I butikken vår er tilgjengelig for kjøp av to stoffer, innholdet av disse aktive ingrediensene:


Relaterte Artikler Hepatitt