Hepatitt med genotype 3

Share Tweet Pin it

Hepatitt C er vanligvis klassifisert i flere varianter. Dette er en virussykdom, hvor patogenet trenger inn i vevet fra den menneskelige leveren og forårsaker ødeleggelsen. På grunn av det faktum at viruset er i stadig endring, er flere av genotypene isolert. De har sine egne egenskaper, og bestemmelsen av genotypen vil tillate legen å forutsi sykdomsforløpet og foreskrive en effektiv behandling. Hepatitt C genotype 3 er den vanligste typen av denne sykdommen.

Hvordan er genotype 3 forskjellig fra andre former for hepatitt?

Genotyping av det forårsakende middel for viral hepatitt er viktig. Totalt er det 6 hovedtyper, som diagnostiseres enten over hele verden eller bare i enkelte land. Også typen av virus påvirker alderskategori av pasienter og alvorlighetsgraden av leverskade.

Den tredje genotypen av hepatitt er delt inn i kategorier a, b. Det finnes flere funksjoner av denne typen som gjør det mulig for leger å få et mer komplett bilde av sykdommen:

  • Alderskategori av pasienter er unge under 30 år, kjønn spiller ingen rolle.
  • Genotype 3 av hepatitt B-viruset er en farlig diagnose, siden mange pasienter utvikler komplikasjoner som fibrose og cirrhosis;
  • blant de medfølgende symptomene på sykdommen kan man skille ut fettlever, på grunn av hvilken den ikke kan utføre sitt arbeid på riktig måte;
  • genotype 3a av viral hepatitt er i stand til å provosere tumorvekst;
  • Hepatitt C genotype 3a er ofte komplisert av patologier av blodsystemet og utseendet av blodpropper.

Ifølge statistikken ble 30% av alle pasienter med hepatitt C diagnostisert med den tredje genotypen. Hepatitt C 3a er vanligere enn 3b. Denne arten er vanskelig å behandle fordi den preges av et raskt akutt kurs og utvikling av komplikasjoner. Hvis pasienter med genotype 2 kun utvikler fibrose i avanserte tilfeller, er det en betydelig risiko for levercirrhose på kort tid. Hos 10% av pasientene registrerer en blandet infeksjonsform (genotyper 1,3), noe som ytterligere kompliserer behandlingen.

Sykdomsagenten av sykdommen og dens overføring

Som i andre tilfeller forårsaker hepatitt C genotype 2 et virus som inneholder RNA. Det trenger inn i blodet og akkumuleres i pasientens lever, hvor det ødelegger cellene og provoserer utviklingen av typiske symptomer. Sykdom refererer til de som overføres gjennom blod. Det er flere viktigste måter å overføre patogenet fra en infisert person til en sunn en:

  • under blodtransfusjon og under rengjøring av hemodialyse;
  • ved bruk av forurensede instrumenter, inkludert sprøyter og utstyr for manikyr og tatoveringer;
  • under samleie
  • under graviditet og fødsel fra mor til barn.

Symptomer på viral hepatitt

Inkubasjonsperioden for forskjellige personer kan være fra seks måneder til flere år. Denne indikatoren avhenger av tilstanden til immunsystemet og andre tilknyttede sykdommer. Ifølge statistikk er personer med narkotikamisbruk som tar stoffer intravenøst ​​i fare. I denne kategorien av befolkningen utvikler sykdommen seg raskt og når en kritisk grad, siden immuniteten ikke er i stand til å bekjempe infeksjon. Hvis en infeksjon har oppstått hos en person som fører en sunn livsstil, kan viral hepatitt ikke føle seg selv i årevis og kan bare oppdages med rutinemessig kontroll.

Det kliniske bildet av denne sykdommen er karakteristisk for all hepatittviral opprinnelse:

Ta denne testen og finn ut om du har leverproblemer.

  • skarpe smerter i høyre hypokondrium;
  • leveren er forstørret og står for kanten av kalkbueen;
  • hud og slimhinner får en gul nyanse av varierende intensitet;
  • smerter i muskler og ledd;
  • avføring blir lys og urin - mørk;
  • kroppstemperaturen er forhøyet, feber observeres i perioder med forverring.

Leger spådommer om hvor mye folk lever med denne typen hepatitt, og om det kan bli fullstendig helbredet, er tvetydig. Hvis hepatitt kan påvises i de tidlige stadiene, når levervevet fortsatt er funksjonelt, er det godt behandlet og det er en mulighet for fullstendig gjenoppretting. En av de farligste komplikasjonene er levercirrhose, men det vil ta tid å utvikle seg. I dette tilfellet er behandlingen av hepatitt rettet mot å stabilisere pasientens tilstand og forlenge livet. I beste fall vil levetiden til slike pasienter være 15-20 år, forutsatt at de helt blir kvitt viruset og følger alle legenes instruksjoner.

Metoder for diagnose og bestemmelse av genotypen av hepatitt

Tidlig diagnose av sykdommen - er nøkkelen til vellykket behandling, så det er best å konsultere en lege når de første symptomene vises. I første omgang undersøkes pasientens lever ved hjelp av ultralyd - denne metoden vil avgjøre omfanget av skaden, samt muligheten for å utvikle skrumplever. Ultralydspesialisten vil ikke gjøre den endelige diagnosen, siden det er umulig å bestemme årsaken til betennelsen på denne måten.

Det er også nødvendig å donere blod for generell og biokjemisk analyse. Med hepatitt vil nivået av leukocytter økes, hvilket indikerer utviklingen av en inflammatorisk reaksjon i kroppen. Også aktiviteten til bestemte leverenzymer (ALaT, ACaT) og alle bilirubinfraksjoner vil økes.

De mest nøyaktige måtene å diagnostisere viral hepatitt er serumtester eller serologiske test. I denne væsken er det mulig å identifisere og identifisere patogenet, samt å beregne konsentrasjonen. Det er to hovedteknikker som brukes til å gjøre en nøyaktig diagnose:

  • ELISA (enzymbundet immunosorbentanalyse) - en test basert på reaksjonen av pasientens blodantistoffer med virale antigener;
  • PCR (polymerasekjedereaksjon) - deteksjon av virus RNA, og den kvantitative metoden vil tillate å bestemme dens eksakte konsentrasjon.

Genotypen av viruset kan bli funnet ved hjelp av PCR. På spesialutstyr behandles humant serum, hvor det er mulig å skille viralt RNA. Dette er en dyr, men mest informativ måte, som foreskrives for alle pasienter som planlegger å bli behandlet for hepatitt C.

Generell behandlingsplan

Behandling av hepatitt C genotype 3 er en lang prosess. Til tross for at sykdommen anses uhelbredelig, er det mulig å stabilisere pasientens tilstand slik at han vil fortsette å leve et fullt liv. Noen pasienter klarer å fullstendig kvitte seg med viruset.

Behandlingsregimet er basert på bruk av spesifikke antivirale legemidler og deres kombinasjoner. Ved kjemisk struktur, ligner de blodimmunoglobuliner - kroppens egne proteiner, som normalt utskilles av immunsystemet for å bekjempe viruset. Behandlingsforløpet er lang, kan være fra 1 til 2 år eller mer.

Det er flere grunnleggende aksepterte ordninger som er vellykket brukt mot hepatittviruset:

  • Sofosbuvir med ribavirin;
  • Sofosbuvir, Ribavirin og Peginferon;
  • Sofosbuvir og Daclatasvir.

Alle disse stoffene har en lignende virkningsmekanisme. De stimulerer produksjonen av antistoffer i pasientens kropp, noe som reduserer konsentrasjonen av viruset. Sistnevnte kombinasjon brukes til kompliserte former for viral hepatitt, inkludert utvikling av levercirrhose.

I tillegg er pasienten foreskrevet symptomatisk behandling. For å beskytte leveren celler og stimulere syntesen av nye ta hepatoprotectors - verktøy som har en annen struktur, men en felles funksjon. I tillegg er det nødvendig å gi opp dårlige vaner og usunt kosthold. Eventuelle alkoholholdige drikkevarer er forbudt. Du bør også utelukke fra fett, mel, stekt mat, farger og smaker, røkt kjøtt og søtsaker. Siden leveren spiller en viktig rolle i syntesen av proteiner, bør det daglige dietten hovedsakelig bestå av proteinmatvarer - kokt kjøtt eller fisk. Også nyttig er sesongens frukt og grønnsaker, som inneholder den nødvendige tilførsel av vitaminer for leverregenerering.

Hepatitt med klasse 3 behandling

Hva er fibrose?

Leverfibrose er en sykdom der, på grunn av kronisk betennelse i leveren, blir bindevevet gradvis voksende eller tykkere.

Inflammasjon av leverenceller er et respons fra kroppen til effekten av infeksjoner, store doser alkohol, giftstoffer eller stoffer. Samtidig er det enten nekrose (celledød) eller dystrofi (forstyrrelse av leverenes metabolske prosesser).

Leverfibrose er observert i kroniske lesjoner av dette organet (for eksempel i viral hepatitt).

Graden av alvorlighetsgrad av AF i kronisk hepatitt C forårsaker en fjern prognose og dermed behovet og haster med behandlingen.

Stadier av utvikling av sykdommen er delt inn i fire grader av leverfibrose:

  • 1 grad av leverfibrose (F1) - preget av tilstedeværelse av et lite antall utvidede portalkanaler, mens dannelsen av bindevev i kroppen skjer i svært liten grad eller er helt fraværende. Ved rettidig deteksjon og tilstrekkelig behandling av leverfibrose på 1 grad kan elimineres uten alvorlige konsekvenser for pasienten.
  • 2 grader av leverfibrose (F2) - det er større endringer enn ved den tidligere fasen av sykdomsutviklingen, de fleste av portalene blir utvidet. Når man bytter til stadium 2 av leverfibrose, forblir prognosen bare gunstig ved passende behandling.
  • 3 grad av leverfibrose (F3) - en signifikant mengde portocentral septa dannes. Dette stadiet kalles også brofibrose. Dannelsen av en allerede signifikant mengde arrvev er karakteristisk. Dette stadiet kalles også brofibrose. En positiv prognose for fase 3 leverfibrose dannes på grunnlag av en positiv reaksjon av kroppen til bruk av narkotika og pasientens overholdelse av alle anbefalinger.
  • 4 grader av leverfibrose eller cirrhosis (F4) - preget av utseendet av falske lobuler i leverenes struktur. På dette stadiet er kroppen nesten helt sammensatt av arrvæv, som i mange tilfeller danner falske lober i leverens struktur. For behandling av en sykdom på dette stadiet er bare kirurgi egnet, nemlig levertransplantasjon.

Avhengig av alvorlighetsgraden av den histologiske aktiviteten til leverfibrose, kan et nivå fra A0 til A3 tildeles.

Frekvensen avhenger av mange faktorer og varierer markant hos ulike pasienter. Hovedsakelig er dens progresjon bestemt av intensiteten av den inflammatoriske prosessen i leveren. Men faktorer som

  • infeksjon i eldre alder (samtidig er det ikke funnet en direkte sammenheng mellom virusbelastningen og frekvensen av fibrogenese ennå);
  • mannlig kjønn;
  • alkoholmisbruk;
  • svekket immunitet;
  • fett degenerasjon av leveren;
  • fedme;
  • diabetes;
  • høye nivåer av ALT (alanin-aminotransferase - et enzym som ligger hovedsakelig i lever og nyrer og er involvert i metabolisme av aminosyrer)

Hvor fort overgangen fra et stadium til et annet vil avhenge av flere faktorer. Hvis for eksempel et foreskrevet diett ikke observeres hos pasienter med leverfibrose eller pasientens alder hvor infeksjonen oppsto, er mer enn 30 år, kan sykdomsforløpet være rask.

Selv en sykes kjønn påvirker sykdomsprogresjonen: hos menn utvikler sykdommen seg raskere enn hos kvinner. Og hvis det er tilknyttede virale lesjoner, som hepatitt C, dannes 4-graders leverfibrose på svært kort tid, og bare noen få måneder går fra sykdomsutbrudd til siste stadium.

Årsaken til dette er ofte det faktum at sykdommen ikke blir gjenkjent i tide, og det er ikke tatt noen tiltak for å eliminere de grunnleggende årsakene som har forårsaket omfattende endringer i strukturen av leverenvevet. Derfor spiller tidlig diagnose en viktig rolle i å kvitte seg med sykdommen.

kommentarer

Leverfibrose

Leverfibrose er spredning av bindevev i leveren som oppstår når hepatocytter (leverceller) er skadet av hepatitt B, C og D-virus, alkohol, giftige stoffer og andre faktorer. Progresjonen av leverfibrose fører til levercirrhose, leversvikt og portalhypertensjon.

Tegn og symptomer på leverfibrose

Det tidlige stadiet av fibrose er vanskelig å diagnostisere, da det ofte er asymptomatisk. Ifølge blodprøven - nivået av leverenzymer ALT og AST i blodet - kan det vurderes på alvorlighetsgraden av fibrose. Det antas at nivået av AST har en sterkere forbindelse med fibrose enn nivået av ALT. Forholdet AST / ALT 1 er en pålitelig indikator på uttrykket stadium av leverfibrose (inkludert levercirrhose).

Den første fasen av leverskade i fibrose er preget av en økning i leverens størrelse. I fremtiden er det en reduksjon i nivået av leukocytter, blodplater og røde blodlegemer. Som et resultat har pasienten anemi og trombocytopeni. Et tegn på at sykdommen går til stadiet av cirrhosis, er en forstørret milt, åreknuter i spiserøret og blødninger fra dem.

Graden av leverfibrose

Alvorlighetsgraden av fibrose i kronisk leversykdom gjenspeiler den langsiktige prognosen og dermed behovet og hastigheten av behandlingen.

Leverfibrose har 5 grader (stadier): F0, F1, F2, F3, F4 (cirrhosis). Når viral hepatitt, for eksempel, i gjennomsnitt fra stadium til stadium passerer en periode på ca 5 år. I de senere stadier er imidlertid utviklingshastigheten for fibrose høyere. Frekvensen av fibrose er avhengig av aktiviteten til den inflammatoriske prosessen i leveren.

For å bestemme alvorlighetsgraden av fibrose, finnes det ulike metoder: biopsi, blodprøve, som måler indikatorene for biokjemiske markører for fibrosisdannelse (FibroTest, FibroMax). For tiden regnes den beste metoden for å bestemme stadiet av leverfibrose som elastometri - direkte ultralydbestemmelse av tetthet av levervev på Fibroscan-apparatet. Tetthetene som er oppnådd som følge av målinger på flere punkter (10-20) i kilopascals, svarer til graden av fibrose i henhold til METAVIR-skalaen fra F0 - en sunn lever til F4-cirrhosis.

Ved å benytte denne metoden ble det tilveiebragt tilstrekkelig mengde vitenskapelige data, og det ble bevist at med en økning i fibroses stadium øker leverens elastisitet i kPa.

  • F 0-3 stadium av fibrose på METAVIR skalaen i kronisk hepatitt,
  • F 4 - levercirrhose,
  • F 4+ VRVP - levercirrhose med nærvær av spiserør i spiserøret,
  • F 4 + VRVP * - cirrhosis, portal hypertensjon, komplisert av blødning fra esophageal varices,
  • HCC - hepatocellulært karcinom

Betydningen av forskjeller p 0,05

  • F 0-3 stadium av fibrose på METAVIR skalaen i kronisk hepatitt,
  • F 4 - levercirrhose,
  • F 4+ VRVP - levercirrhose med nærvær av spiserør i spiserøret,
  • F 4 + VRVP * - cirrhose, portal hypertensjon, komplisert ved blødning fra esophageal varices

Fordelene ved metoden inkluderer enkelhet, ikke-invasivitet, lav pris, samt klinisk betydning (prediksjon av komplikasjoner av portal hypertensjon i levercirrhose, dannelse av leverkreft). Dette bestemmer de brede indikasjonene for utførelse av metoden: Den første undersøkelsen, dynamikken med og uten behandling.

Begrensninger på metoden er tilstedeværelsen av ascites, overflødig fettvev, smale interkostale mellomrom i pasienten.

Resultatene fra de russiske studiene bekreftet også den høye diagnostiske nøyaktigheten (mer enn 80% for alle grupper) og reproduserbarheten av resultatet av en annen operatør.

Følgende elastisitetsterskler anbefales for klinisk bruk:

  • 5,8 kPa for å bestemme grensen mellom stadier F0 og F1 (METAVIR);
  • 7,2 kPa for skilletrinnene F1 og F2;
  • 9,5 kPa - trinn F2 og F3;
  • 12,5 kPa for å bestemme grensen mellom alvorlig fibrose og levercirrhose - F4.

Faktorer som påvirker den diagnostiske nøyaktigheten av elastometri:

  • pasientalder 50 år
  • vektig,
  • Tilstedeværelsen av steatose i henhold til den morfologiske studien av levervev.

Fibrosisprogresjon

Progresjonen av fibrose er markant forskjellig hos forskjellige pasienter. Blant de kjente faktorene som påvirker utviklingshastigheten til fibrose, er det mulig å skille de viktigste - infeksjon i eldre alder, mannlig kjønn, alkoholmisbruk. Samtidig er forholdet mellom virusbelastning og virusgenotype med progresjonsgraden ikke etablert. Frekvensen av fibrose er høyere hos immunkompromitterte pasienter. Fet degenerasjon av leveren, fedme og diabetes kan også bidra til raskere utvikling av fibrose.
For den mest nøyaktige vurderingen av fremdriften av fibrose, bør revurdering utføres årlig. I disse tilfellene er det tilrådelig å bruke ikke-invasiv vurdering av leverfibrose - informativ og tilgjengelig (FibroTest, FibroMax, elastomeria). Erfaring med bruk av serumtester for å vurdere fibrose og ultralydsteknikker indikerer behovet for kombinasjonen for større diagnostisk nøyaktighet.

Behandling av leverfibrose

Vendbarheten av leverfibrose hos pasienter har nylig blitt overbevisende bevist. Dette førte til et aktivt søk etter antifibrotiske legemidler. Antibiotisk terapi undertrykker akkumulering av fibrogenceller. Det er bevist at slike legemidler har en anti-fibrotisk effekt, hvis virkning er rettet mot bekjempelse av årsaken til sykdommen.

I viral hepatitt er behandlingen av leverfibrose rettet mot å eliminere årsakene som forårsaket det. Antiviral terapi kan føre til en reduksjon av graden av fibrose når en vedvarende virologisk respons oppnås hos en pasient.

Omvendt utvikling av leverfibrose som følge av etiologisk terapi:

For å forbedre den langsiktige prognosen, er det nødvendig å diagnostisere og regelmessig overvåke stadium av leverfibrose under betingelsene for sykdommens naturlige forlengelse eller mot bakgrunnen av behandlingen.

Leverfibrose

Leverfibrose i de første fem årene utvikler seg uten symptomer. På dette tidspunktet vokser bindevevet i orgelet uten å endre strukturen, men cellene i prosessen gjenoppretter ikke lenger. Hvis en leverinfeksjon påvirkes negativt av en virusinfeksjon, alkohol, toksiner, fysiske skader eller andre faktorer, oppstår metabolske forstyrrelser i cellene og deres etterfølgende død.

Den første fasen av fibrose er en slags forsvarsreaksjon som oppstår for å opprettholde strukturen av vevet. Etter dannelsen av hulrom i stedet for de døde, begynner regenerering av friske leverceller. De øker, og samtidig øker orgelet selv.

årsaker

Hvis vi vurderer årsakene til fibrose, er de mer det samme som i cirrose.

Leverfibrose kan utløses av:

  • viral hepatitt (B, C, D), der det er akutte inflammatoriske prosesser i kroppen;
  • andre sykdommer forårsaket av virus;
  • cytomegalovirusinfeksjon - en av varianter av herpes;
  • infeksiøs mononukleose, som er forårsaket av Epstein-Barr-viruset (en type herpesvirus);
  • akutt virussykdom;
  • alkohol. hvis den brukes i 8 år;
  • immunforstyrrelser;
  • autoimmun hepatitt, når immunsystemet angriper sine egne leverceller;
  • primær biliær cirrhose. som påvirker gallekanalene;
  • galdeveier sykdom;
  • obstruksjon av galdeveien (ekstrahepatisk obstruksjon);
  • primær skleroserende kolangitt, når arrvev dannes i galdeveiene under betennelse;
  • steindannelse i gallesteinsykdom;
  • giftig hepatitt når levervev påvirkes av kjemikalier, giftstoffer og giftstoffer;
  • narkotika og narkotika: antirheumatisk, anticancer, retioid;
  • portal hypertensjon når trykk øker i portalvenen;
  • venøs overbelastning i leveren (Budd Chiari syndrom);
  • arvelighet og arvelige sykdommer.

Graden av utvikling av leverfibrose

Mange faktorer påvirker utviklingen av fibrose, det er også en livsstil, alder og ulike sykdommer i form av hepatitt, galleblærens betennelse. Graden av sykdomsutvikling bestemmes av METAVIR-skalaen.

Grad 2 fibrose (F2) - Levervev varierer mye.

Med leverfibrose i de to første grader, hvis terapi utføres i tide, kan det forventes en gunstig prognose.

Grad 3 fibrose (F3) - arrvev dannes.

Prognosen avhenger av hvordan pasientens kropp reagerer på medisinering. Det er viktig å følge anbefalingene fra legen.

4. grad fibrose (F4) - organet består bare av bindevev.

Prognosen er ugunstig, siden leverfibrose, som utvikler seg til cirrhose, fører til døden.

symptomer

Symptomer på utvikling av leverfibrose forekommer 5 år etter utbruddet av utviklingen. De er uttrykt av en økning i kroppen, trombocytopeni. blødning fra spiserøret, utvidelse av milten.

Fra begynnelsen i leverets portalveinsystem utvikler fibrose sekvensielt. Først, milten øker, deretter blir venøse åreknuter i spiserøret, som er preget av blødning, og til slutt forekommer leukopeni, anemi. trombocytopeni.

Symptomer på cirrhosis er ikke manifestert. Men fibrose, som begrenser leverens funksjon, kan forårsake utvikling, samt sykdommer som leversvikt, portalhypertensjon, som bare fører til levertransplantasjon.

diagnostikk

I tidlig stadium er leverfibrose praktisk talt ikke diagnostisert, fordi symptomene på sykdommen er fraværende. For å bestemme alvorlighetsgraden, har man utviklet metoder, for eksempel en blodprøve, hvor visse konklusjoner er gjort ved å måle antall markører av fibrolys og fibrogenese.

De beste metodene som bestemmer sykdomsstadiet er ultralyd og leverbiopsi.

behandling

Behandling av leverfibrose begynner med kostholdsterapi, og dette er en av hovedbetingelsene. Maten skal være balansert og så mild som mulig. I kostholdet kreves proteiner og fett, samt kostfiber, en rekke frukt og grønnsaker. Karbohydrater er så begrensede som mulig. Viser fraksjonskraft.

En pasient med fibrose er foreskrevet medisinsk behandling. Hovedinnholdet i behandlingen i utgangspunktet er å finne årsakene og begynne å eliminere dem. De tjener utviklingen av sykdommen.

2. Syntese av kollagenfibrer med stellatceller er inhibert av vevsproteaseinhibitorer, cytostatika.

3. For å støtte levercellens funksjoner, foreskrives et behandlingsforløp med hepatoprotektorer.

4. Med en uttalt og forstørret milt, er kirurgisk behandling indikert, hvor dette organet fjernes.

5. I tilfelle av åreknuter i leveren, tilbys pasienten skleroterapi.

6. Hvis fibrose utvikler seg på bakgrunn av hepatitt. Antiviral terapi brukes.

7. Ved medfødt leverfibrose er hormonpreparater indikert.

8. For å forbedre strømmen av galle. hvis det ikke er noen steiner i galleblæren og kanaler, er koleretisk foreskrevet.

Behandlingsregimet er supplert med vitaminterapi, enzym, antiinflammatoriske legemidler, immunmodulatorer. Reseptbelagte legemidler, dose og administreringsvarighet er individuelle.

Nylige studier viser at den inflammatoriske prosessen i bindevev i leveren er reversibel og behandles terapeutisk. For å gjøre dette har anti-fibrøse legemidler blitt opprettet som stopper opphopningen av fibrogenceller. Imidlertid har i dag, med effektiviteten, verken deres effektivitet eller deres sikkerhet ennå blitt bevist.

Beskytter levercellerne "Galsten" pålitelig - et naturlig homeopatisk middel. Verktøyet har ingen bivirkninger eller kontraindikasjoner. Det brukes til forebygging av mange leversykdommer og deres behandling.

Leverfibrose er et signal for å få en person til å tenke på sin livsstil, gi opp alkohol og røyking. junk food. Kun i samarbeid med spesialister (smittsomme sykdommer spesialist, gastroenterolog, kirurg, praktiserende læge), som bestemmer årsakene til sykdommen og foreskriver terapeutisk behandling, kan sykdommen bli beseiret og forhindre død.

Hvordan behandle leverfibrose grad 3?

Sykdommen i begynnelsen (første og andre) elimineres effektivt med medisiner, mens leverfibrose på 3 grader er verre å behandle, og det er risiko for å utvikle cirrose.

årsaker

For å øke sjansene for utvinning og kurere pasienten til fibrose selv i tredje fase, er det nødvendig å finne ut årsaken til patologienes utvikling.

  • Hepatittviral natur (B, C, D) hvorav utvikler akutt betennelse i vevet;
  • Virale infeksjoner, som for eksempel viral mononukleose eller cytomegalovirusinfeksjon, som er en type herpesvirus;
  • Alkoholmisbruk;
  • En kraftig reduksjon i immuniteten, som skyldes autoimmun hepatitt (når det egne forsvarssystemet angriper friske celler) eller primær biliær cirrhose (en autoimmun reaksjon i galdekanaler);
  • Tilstedeværelse av predisposisjon overført genetisk. I dette tilfellet har leverfibrose ofte blitt diagnostisert hos en av de nærmeste slektningene.
  • Patologier i galdeveien, som inkluderer ekstrahepatisk obstruksjon, det vil si blokkering av galdekanaler; utvikling av primær skleroserende kolangitt (patologi, ledsaget av dannelse av arrvæv i galdekanaler); gallesteinsykdom der dannelsen av sand og stein i galleblæren.
  • Hepatitt, utvikler seg på bakgrunn av giftig forgiftning og vevskader etter eksponering for kroppen av forskjellige toksiner og giftige stoffer.
  • Forgiftning av kroppen med ulike legemidler, oftest er det anti-tumor eller antirheumatiske legemidler, retinoider.
  • Patologisk trykkøkning i portalvenen. Patologi assosiert med utviklingen av venøs stasis i karene.
  • Avvik i metabolske prosesser, ledsaget av akkumulering av kobber i kroppen.

Tegn på

I tredje fase av fibrose er symptomer som er karakteristiske for sykdommen allerede åpenbare, som ikke ofte observeres i tidligere stadier. Dersom det i begynnelsen er det kliniske bildet praktisk talt fraværende, og dannelsen av en overskytende mengde fibrøst vev kun kan detekteres ved histologisk undersøkelse av en prøve av en pasients vev under et mikroskop (biopsi), så er det i tredje trinn mulig å anta nærvær av fibrose basert på tilstedeværelsen av tegn som er karakteristiske for sykdommen.

Det er viktig! Kliniske tegn på leverfibrose begynner ofte å opptre bare seks til åtte år etter organskade, det vil si ikke tidligere enn den tredje fasen av sykdommen.

  • tretthet,
  • døsighet;
  • generell ulempe;
  • reduksjon i arbeidskapasitet;
  • emosjonell ustabilitet, tendensen til depresjon;
  • utviklingen av anemi (anemi) på grunn av en kraftig reduksjon av antall hemoglobin og røde blodlegemer;
  • forekomsten av blødning fra overdrevet utvidede kar i esophagus;
  • en kraftig nedgang i kroppens beskyttende funksjoner;
  • øke sannsynligheten for dannelse av blåmerker og edderkoppårer.

I tredje fase skjer dannelsen av regenerative noder, designet for å gjenopprette strukturen av vevet i det skadede organet, vaskulære forbindelser, hvis hovedrolle er forbundet med en reduksjon av trykk i blodet i leveren. Er det mulig å kurere sykdommen med en slik mengde bindevev i tredje trinn? På disse stadiene av sykdommen er fibrose herdbar, og hvis den riktige livsstilen blir observert, vil pasienten kunne leve i mer enn et dusin år.

Moderne medisin gir effektive behandlingsmetoder, men i tredje fase av fibrose er mye avhengig av egenskapene til pasientens kropp: immunsystemets tilstand, alder og kjønn.

diagnostikk

For at den foreskrevne behandlingen av leverfibrose, selv i tredje trinn skal være effektiv og bringe den ønskede utvinning, må en hel rekke diagnostiske prosedyrer utføres av den behandlende lege. Informative diagnostiske metoder for fibrose inkluderer følgende trinn.

Komplett historie

  • Å få en komplett historie om pasienten, analyse av klager og tilhørende symptomer.
  • Studien av tilstedeværelsen av genetisk følsomhet for sykdommer relatert til problemer i arbeidet i organene i mage-tarmkanalen.
  • Analyse av forekomsten av kroniske sykdommer, destruktive vaner, samt ulike leverpatologier, alvorlig forgiftning, operasjoner.
  • Full undersøkelse av pasienten, palpasjon av bukhulen i leveren, bestemmelse av arten av smerte. Evaluering av tilstedeværelsen av gule hud- og øyeproteiner.
  • Vurdering av pasientens psyko-emosjonelle tilstand, som kan forverres i nærvær av hepatisk encefalopati (en komplikasjon som oppstår når kroppen blir forgiftet med stoffer som slippes ut under ødeleggelsen av friske celler, som påvirker blodsirkulasjonen i hjernevevet).

Laboratoriemetoder

  • En blodprøve som bidrar til å bestemme nivået av hemoglobin (forekomsten av anemi), antall leukocytter (vurdering av graden av betennelse) og andre viktige indikatorer.
  • Biokjemisk studie av blod, som bidrar til å skaffe seg informasjon om kroppens arbeid og ytelsen til hovedfunksjonene, samt å bestemme innholdet av de viktigste sporelementene i blodet.
  • Studier ved bruk av biokjemiske markører: Bestemmelse av protrombin (PGA) indeks (bestemmelse av graden av blodkarakterisering, som avtar ved utvikling av sykdommen); bestemmelse av antall gamma-glutamyltranspeptidaser (biologiske substanser involvert i leveren, hvorav mengden avtar med organets patologi); Tilstedeværelsen av alipoprotein A1 (mengden blodprotein reduseres).
  • Oppnå koagulogramdata, som gjør det mulig å vurdere blodpropp, slik at du kan utelukke tilstedeværelse av cirrhosis.
  • En studie om anti-mitokondrielle antistoffer for å utelukke den autoimmune karakteren av sykdommen.
  • Også, når den autoimmune naturen til patologien, vil anti-glatt muskelantistoffer bli avslørt, noe som indikerer skade på glatte muskler.
  • Hvis strukturen av cellekjerner forstyrres i tilfelle av sykdoms autoimmune karakter, utføres studier for å bestemme tilstedeværelsen av antinucleare antistoffer.
  • Urinalyse lar deg bestemme tilstedeværelsen av betennelse i urinveiene.
  • Hepatittest.
  • Copprogram for å bestemme tilstedeværelsen av ufordøyd matrester.
  • Analyse av avføring for tilstedeværelse av helminth egg.

Instrumentelle metoder

  • Ultralyd undersøkelse av nærliggende organer for å identifisere sentrum av spredningen av fibrøst vev.
  • Endoskopisk undersøkelse av organets indre overflate (esophagogastroduodenoscopy).
  • Gjennomføring av beregnet tomografi for en detaljert vurdering av organets tilstand, bestemmelse av tilstedeværelse av en tumor, skade, utelukkelse av tilstedeværelse av cirrhosis.
  • Den mest informative prosedyren for å evaluere sykdomsstadiet og utelukke tilstedeværelse av cirrhosis anses å være en biopsi (undersøkelse av en prøve av vevet til et skadet organ oppnådd ved en liten punktering med en tynn nål).
  • Også for å bestemme alvorlighetsgraden av sykdommen, er elastografi brukt som et alternativ til biopsi-prosedyren (undersøkelse av organets vev med et spesielt apparat).

behandling

Hvor mange mennesker lever med diagnose av leverfibrose i 3 faser avhenger av mange faktorer. Først av alt, varigheten og livskvaliteten avhenger av rettidig diagnose og riktig behandling.

Grunnleggende tilnærminger

I den komplekse behandlingen av fibrose brukes flere terapeutiske tilnærminger.

Etiotrop terapi (behandling rettet mot å eliminere årsaken) kan omfatte:

  • anti-virustiltak - bruk av antivirale stoffer (oftest interferonholdige legemidler);
  • utelukkelse av alkoholholdige drikker, behandling av alkoholavhengighet;
  • Hvis leverskader er forårsaket av et stoff eller annet giftig stoff, er det nødvendig å avbryte og unngå kontakt og forårsakende middel.

Patogenetisk terapi (reduserer patogene prosesser som forekommer i kroppen under en sykdom):

  • eliminering av overskytende kobber som kan akkumulere i vev
  • immunodepressiv terapi i den autoimmune naturen til sykdommen;
  • terapi rettet mot å forbedre tilstanden av galleblæren (kolestase).

Symptomatisk terapi (eliminering av tilknyttede symptomer):

  • i nærvær av fenomenet forgiftning av hjerneceller med stoffer som normalt er nøytralisert i leveren, er et spesielt diett (redusere mengden protein og økende plantefôr) og antibakteriell terapi indikert;
  • Vanndrivende legemidler brukes også til å fjerne overflødig væske som kan akkumulere i magesekken.

Det er viktig! Først etter å ha bestemt årsaken til leversykdommen, kan effektiv terapi foreskrives.

Narkotikabehandling

En rekke medikamenter som brukes til behandling og korrigering av abnormiteter forbundet med arbeidet i hepatobiliærsystemet.

  • Hepatoprotektorer har en beskyttende effekt på leveren celler, mens opprettholde sin aktivitet.
  • Hvis den autoimmune karakteren av sykdommen oppstår, brukes glukokortikosteroider (hormonholdige legemidler, for eksempel Prednisolon), samt cytostatika (midler som kan redusere mengden arrvev, for eksempel Busulfan, Nimustin).
  • Hvis ultralyd ikke avslører gallesteiner eller galdekanaler, er det indikert bruk av koleretiske legemidler (Allohol, Nikodin).
  • For å styrke og stimulere immunforsvaret brukes immunmodulerende legemidler (Viferon, Derinat, Arbidol).
  • For å redusere alvorlighetsgraden av betennelse i leveren, brukes antiinflammatoriske legemidler (Nurofen).
  • Antioksidanter brukes til å redusere alvorlighetsgraden av den toksiske effekten (vitaminkomplekser, tilstrekkelig inntak av vitamin C, A, E).

Det er viktig! I den komplekse behandlingen av leverfibrose er det nødvendig å holde seg til riktig ernæring (diett nr. 5 - hyppige måltider med begrenset saltinntak, med unntak av alkohol, stekt, rik mat, sjokolade, belgfrukter).

Prøv å eliminere dårlige vaner, overholde grunnleggende om en sunn livsstil, leve riktig, det vil redusere risikoen for å utvikle leverfibrose betydelig.

Hepatitt med klasse 3 behandling

Leverfibrose er en sykdom der, på grunn av kronisk betennelse i leveren, blir bindevevet gradvis voksende eller tykkere.

Inflammasjon av leverenceller er et respons fra kroppen til effekten av infeksjoner, store doser alkohol, giftstoffer eller stoffer. Samtidig er det enten nekrose (celledød) eller dystrofi (forstyrrelse av leverenes metabolske prosesser).

Leverfibrose er observert i kroniske lesjoner av dette organet (for eksempel i viral hepatitt).

Graden av alvorlighetsgrad av AF i kronisk hepatitt C forårsaker en fjern prognose og dermed behovet og haster med behandlingen.

Stadier av utvikling av sykdommen er delt inn i fire grader av leverfibrose:

  • 1 grad av leverfibrose (F1) - preget av tilstedeværelse av et lite antall utvidede portalkanaler, mens dannelsen av bindevev i kroppen skjer i svært liten grad eller er helt fraværende. Ved rettidig deteksjon og tilstrekkelig behandling av leverfibrose på 1 grad kan elimineres uten alvorlige konsekvenser for pasienten.
  • 2 grader av leverfibrose (F2) - det er større endringer enn ved den tidligere fasen av sykdomsutviklingen, de fleste av portalene blir utvidet. Når man bytter til stadium 2 av leverfibrose, forblir prognosen bare gunstig ved passende behandling.
  • 3 grad av leverfibrose (F3) - en signifikant mengde portocentral septa dannes. Dette stadiet kalles også brofibrose. Dannelsen av en allerede signifikant mengde arrvev er karakteristisk. Dette stadiet kalles også brofibrose. En positiv prognose for fase 3 leverfibrose dannes på grunnlag av en positiv reaksjon av kroppen til bruk av narkotika og pasientens overholdelse av alle anbefalinger.
  • 4 grader av leverfibrose eller cirrhosis (F4) - preget av utseendet av falske lobuler i leverenes struktur. På dette stadiet er kroppen nesten helt sammensatt av arrvæv, som i mange tilfeller danner falske lober i leverens struktur. For behandling av en sykdom på dette stadiet er bare kirurgi egnet, nemlig levertransplantasjon.

Avhengig av alvorlighetsgraden av den histologiske aktiviteten til leverfibrose, kan et nivå fra A0 til A3 tildeles.

Frekvensen avhenger av mange faktorer og varierer markant hos ulike pasienter. Hovedsakelig er dens progresjon bestemt av intensiteten av den inflammatoriske prosessen i leveren. Men faktorer som

  • infeksjon i eldre alder (samtidig er det ikke funnet en direkte sammenheng mellom virusbelastningen og frekvensen av fibrogenese ennå);
  • mannlig kjønn;
  • alkoholmisbruk;
  • svekket immunitet;
  • fett degenerasjon av leveren;
  • fedme;
  • diabetes;
  • høye nivåer av ALT (alanin-aminotransferase - et enzym som ligger hovedsakelig i lever og nyrer og er involvert i metabolisme av aminosyrer)

Hvor fort overgangen fra et stadium til et annet vil avhenge av flere faktorer. Hvis for eksempel et foreskrevet diett ikke observeres hos pasienter med leverfibrose eller pasientens alder hvor infeksjonen oppsto, er mer enn 30 år, kan sykdomsforløpet være rask.

Selv en sykes kjønn påvirker sykdomsprogresjonen: hos menn utvikler sykdommen seg raskere enn hos kvinner. Og hvis det er tilknyttede virale lesjoner, som hepatitt C, dannes 4-graders leverfibrose på svært kort tid, og bare noen få måneder går fra sykdomsutbrudd til siste stadium.

Årsaken til dette er ofte det faktum at sykdommen ikke blir gjenkjent i tide, og det er ikke tatt noen tiltak for å eliminere de grunnleggende årsakene som har forårsaket omfattende endringer i strukturen av leverenvevet. Derfor spiller tidlig diagnose en viktig rolle i å kvitte seg med sykdommen.

kommentarer

Leverfibrose

Leverfibrose er spredning av bindevev i leveren som oppstår når hepatocytter (leverceller) er skadet av hepatitt B, C og D-virus, alkohol, giftige stoffer og andre faktorer. Progresjonen av leverfibrose fører til levercirrhose, leversvikt og portalhypertensjon.

Tegn og symptomer på leverfibrose

Det tidlige stadiet av fibrose er vanskelig å diagnostisere, da det ofte er asymptomatisk. Ifølge blodprøven - nivået av leverenzymer ALT og AST i blodet - kan det vurderes på alvorlighetsgraden av fibrose. Det antas at nivået av AST har en sterkere forbindelse med fibrose enn nivået av ALT. Forholdet AST / ALT 1 er en pålitelig indikator på uttrykket stadium av leverfibrose (inkludert levercirrhose).

Den første fasen av leverskade i fibrose er preget av en økning i leverens størrelse. I fremtiden er det en reduksjon i nivået av leukocytter, blodplater og røde blodlegemer. Som et resultat har pasienten anemi og trombocytopeni. Et tegn på at sykdommen går til stadiet av cirrhosis, er en forstørret milt, åreknuter i spiserøret og blødninger fra dem.

Graden av leverfibrose

Alvorlighetsgraden av fibrose i kronisk leversykdom gjenspeiler den langsiktige prognosen og dermed behovet og hastigheten av behandlingen.

Leverfibrose har 5 grader (stadier): F0, F1, F2, F3, F4 (cirrhosis). Når viral hepatitt, for eksempel, i gjennomsnitt fra stadium til stadium passerer en periode på ca 5 år. I de senere stadier er imidlertid utviklingshastigheten for fibrose høyere. Frekvensen av fibrose er avhengig av aktiviteten til den inflammatoriske prosessen i leveren.

For å bestemme alvorlighetsgraden av fibrose, finnes det ulike metoder: biopsi, blodprøve, som måler indikatorene for biokjemiske markører for fibrosisdannelse (FibroTest, FibroMax). For tiden regnes den beste metoden for å bestemme stadiet av leverfibrose som elastometri - direkte ultralydbestemmelse av tetthet av levervev på Fibroscan-apparatet. Tetthetene som er oppnådd som følge av målinger på flere punkter (10-20) i kilopascals, svarer til graden av fibrose i henhold til METAVIR-skalaen fra F0 - en sunn lever til F4-cirrhosis.

Ved å benytte denne metoden ble det tilveiebragt tilstrekkelig mengde vitenskapelige data, og det ble bevist at med en økning i fibroses stadium øker leverens elastisitet i kPa.

  • F 0-3 stadium av fibrose på METAVIR skalaen i kronisk hepatitt,
  • F 4 - levercirrhose,
  • F 4+ VRVP - levercirrhose med nærvær av spiserør i spiserøret,
  • F 4 + VRVP * - cirrhosis, portal hypertensjon, komplisert av blødning fra esophageal varices,
  • HCC - hepatocellulært karcinom

Betydningen av forskjeller p 0,05

  • F 0-3 stadium av fibrose på METAVIR skalaen i kronisk hepatitt,
  • F 4 - levercirrhose,
  • F 4+ VRVP - levercirrhose med nærvær av spiserør i spiserøret,
  • F 4 + VRVP * - cirrhose, portal hypertensjon, komplisert ved blødning fra esophageal varices

Fordelene ved metoden inkluderer enkelhet, ikke-invasivitet, lav pris, samt klinisk betydning (prediksjon av komplikasjoner av portal hypertensjon i levercirrhose, dannelse av leverkreft). Dette bestemmer de brede indikasjonene for utførelse av metoden: Den første undersøkelsen, dynamikken med og uten behandling.

Begrensninger på metoden er tilstedeværelsen av ascites, overflødig fettvev, smale interkostale mellomrom i pasienten.

Resultatene fra de russiske studiene bekreftet også den høye diagnostiske nøyaktigheten (mer enn 80% for alle grupper) og reproduserbarheten av resultatet av en annen operatør.

Følgende elastisitetsterskler anbefales for klinisk bruk:

  • 5,8 kPa for å bestemme grensen mellom stadier F0 og F1 (METAVIR);
  • 7,2 kPa for skilletrinnene F1 og F2;
  • 9,5 kPa - trinn F2 og F3;
  • 12,5 kPa for å bestemme grensen mellom alvorlig fibrose og levercirrhose - F4.

Faktorer som påvirker den diagnostiske nøyaktigheten av elastometri:

  • pasientalder 50 år
  • vektig,
  • Tilstedeværelsen av steatose i henhold til den morfologiske studien av levervev.

Fibrosisprogresjon

Progresjonen av fibrose er markant forskjellig hos forskjellige pasienter. Blant de kjente faktorene som påvirker utviklingshastigheten til fibrose, er det mulig å skille de viktigste - infeksjon i eldre alder, mannlig kjønn, alkoholmisbruk. Samtidig er forholdet mellom virusbelastning og virusgenotype med progresjonsgraden ikke etablert. Frekvensen av fibrose er høyere hos immunkompromitterte pasienter. Fet degenerasjon av leveren, fedme og diabetes kan også bidra til raskere utvikling av fibrose.

For den mest nøyaktige vurderingen av fremdriften av fibrose, bør revurdering utføres årlig. I disse tilfellene er det tilrådelig å bruke ikke-invasiv vurdering av leverfibrose - informativ og tilgjengelig (FibroTest, FibroMax, elastomeria). Erfaring med bruk av serumtester for å vurdere fibrose og ultralydsteknikker indikerer behovet for kombinasjonen for større diagnostisk nøyaktighet.

Behandling av leverfibrose

Vendbarheten av leverfibrose hos pasienter har nylig blitt overbevisende bevist. Dette førte til et aktivt søk etter antifibrotiske legemidler. Antibiotisk terapi undertrykker akkumulering av fibrogenceller. Det er bevist at slike legemidler har en anti-fibrotisk effekt, hvis virkning er rettet mot bekjempelse av årsaken til sykdommen.

I viral hepatitt er behandlingen av leverfibrose rettet mot å eliminere årsakene som forårsaket det. Antiviral terapi kan føre til en reduksjon av graden av fibrose når en vedvarende virologisk respons oppnås hos en pasient.

Omvendt utvikling av leverfibrose som følge av etiologisk terapi:

For å forbedre den langsiktige prognosen, er det nødvendig å diagnostisere og regelmessig overvåke stadium av leverfibrose under betingelsene for sykdommens naturlige forlengelse eller mot bakgrunnen av behandlingen.

Leverfibrose

Leverfibrose i de første fem årene utvikler seg uten symptomer. På dette tidspunktet vokser bindevevet i orgelet uten å endre strukturen, men cellene i prosessen gjenoppretter ikke lenger. Hvis en leverinfeksjon påvirkes negativt av en virusinfeksjon, alkohol, toksiner, fysiske skader eller andre faktorer, oppstår metabolske forstyrrelser i cellene og deres etterfølgende død.

Den første fasen av fibrose er en slags forsvarsreaksjon som oppstår for å opprettholde strukturen av vevet. Etter dannelsen av hulrom i stedet for de døde, begynner regenerering av friske leverceller. De øker, og samtidig øker orgelet selv.

årsaker

Hvis vi vurderer årsakene til fibrose, er de mer det samme som i cirrose.

Leverfibrose kan utløses av:

  • viral hepatitt (B, C, D), der det er akutte inflammatoriske prosesser i kroppen;
  • andre sykdommer forårsaket av virus;
  • cytomegalovirusinfeksjon - en av varianter av herpes;
  • infeksiøs mononukleose, som er forårsaket av Epstein-Barr-viruset (en type herpesvirus);
  • akutt virussykdom;
  • alkohol. hvis den brukes i 8 år;
  • immunforstyrrelser;
  • autoimmun hepatitt, når immunsystemet angriper sine egne leverceller;
  • primær biliær cirrhose. som påvirker gallekanalene;
  • galdeveier sykdom;
  • obstruksjon av galdeveien (ekstrahepatisk obstruksjon);
  • primær skleroserende kolangitt, når arrvev dannes i galdeveiene under betennelse;
  • steindannelse i gallesteinsykdom;
  • giftig hepatitt når levervev påvirkes av kjemikalier, giftstoffer og giftstoffer;
  • narkotika og narkotika: antirheumatisk, anticancer, retioid;
  • portal hypertensjon når trykk øker i portalvenen;
  • venøs overbelastning i leveren (Budd Chiari syndrom);
  • arvelighet og arvelige sykdommer.

Graden av utvikling av leverfibrose

Mange faktorer påvirker utviklingen av fibrose, det er også en livsstil, alder og ulike sykdommer i form av hepatitt, galleblærens betennelse. Graden av sykdomsutvikling bestemmes av METAVIR-skalaen.

Grad 2 fibrose (F2) - Levervev varierer mye.

Med leverfibrose i de to første grader, hvis terapi utføres i tide, kan det forventes en gunstig prognose.

Grad 3 fibrose (F3) - arrvev dannes.

Prognosen avhenger av hvordan pasientens kropp reagerer på medisinering. Det er viktig å følge anbefalingene fra legen.

4. grad fibrose (F4) - organet består bare av bindevev.

Prognosen er ugunstig, siden leverfibrose, som utvikler seg til cirrhose, fører til døden.

symptomer

Symptomer på utvikling av leverfibrose forekommer 5 år etter utbruddet av utviklingen. De er uttrykt av en økning i kroppen, trombocytopeni. blødning fra spiserøret, utvidelse av milten.

Fra begynnelsen i leverets portalveinsystem utvikler fibrose sekvensielt. Først, milten øker, deretter blir venøse åreknuter i spiserøret, som er preget av blødning, og til slutt forekommer leukopeni, anemi. trombocytopeni.

Symptomer på cirrhosis er ikke manifestert. Men fibrose, som begrenser leverens funksjon, kan forårsake utvikling, samt sykdommer som leversvikt, portalhypertensjon, som bare fører til levertransplantasjon.

diagnostikk

I tidlig stadium er leverfibrose praktisk talt ikke diagnostisert, fordi symptomene på sykdommen er fraværende. For å bestemme alvorlighetsgraden, har man utviklet metoder, for eksempel en blodprøve, hvor visse konklusjoner er gjort ved å måle antall markører av fibrolys og fibrogenese.

De beste metodene som bestemmer sykdomsstadiet er ultralyd og leverbiopsi.

behandling

Behandling av leverfibrose begynner med kostholdsterapi, og dette er en av hovedbetingelsene. Maten skal være balansert og så mild som mulig. I kostholdet kreves proteiner og fett, samt kostfiber, en rekke frukt og grønnsaker. Karbohydrater er så begrensede som mulig. Viser fraksjonskraft.

En pasient med fibrose er foreskrevet medisinsk behandling. Hovedinnholdet i behandlingen i utgangspunktet er å finne årsakene og begynne å eliminere dem. De tjener utviklingen av sykdommen.

2. Syntese av kollagenfibrer med stellatceller er inhibert av vevsproteaseinhibitorer, cytostatika.

3. For å støtte levercellens funksjoner, foreskrives et behandlingsforløp med hepatoprotektorer.

4. Med en uttalt og forstørret milt, er kirurgisk behandling indikert, hvor dette organet fjernes.

5. I tilfelle av åreknuter i leveren, tilbys pasienten skleroterapi.

6. Hvis fibrose utvikler seg på bakgrunn av hepatitt. Antiviral terapi brukes.

7. Ved medfødt leverfibrose er hormonpreparater indikert.

8. For å forbedre strømmen av galle. hvis det ikke er noen steiner i galleblæren og kanaler, er koleretisk foreskrevet.

Behandlingsregimet er supplert med vitaminterapi, enzym, antiinflammatoriske legemidler, immunmodulatorer. Reseptbelagte legemidler, dose og administreringsvarighet er individuelle.

Nylige studier viser at den inflammatoriske prosessen i bindevev i leveren er reversibel og behandles terapeutisk. For å gjøre dette har anti-fibrøse legemidler blitt opprettet som stopper opphopningen av fibrogenceller. Imidlertid har i dag, med effektiviteten, verken deres effektivitet eller deres sikkerhet ennå blitt bevist.

Beskytter levercellerne "Galsten" pålitelig - et naturlig homeopatisk middel. Verktøyet har ingen bivirkninger eller kontraindikasjoner. Det brukes til forebygging av mange leversykdommer og deres behandling.

Leverfibrose er et signal for å få en person til å tenke på sin livsstil, gi opp alkohol og røyking. junk food. Kun i samarbeid med spesialister (smittsomme sykdommer spesialist, gastroenterolog, kirurg, praktiserende læge), som bestemmer årsakene til sykdommen og foreskriver terapeutisk behandling, kan sykdommen bli beseiret og forhindre død.

Leverfibrose er et respons fra kroppen til ødeleggelsen av hepatocytter i kronisk viral hepatitt C. Den patologiske prosessen er preget av spredning av fibrøst vev på stedet for de ødelagte cellene. Ved begynnelsen av sykdommen er dette fenomenet beskyttende i naturen, noe som gjør det mulig å gjenopprette strukturen i leveren.

Etter hvert som hepatitt utvikler seg, blir fibrose irreversibel og leverfunksjonen fades gradvis bort. I nærvær av ugunstige faktorer forekommer utviklingen av grad 3 fibrose i hepatitt C innen 10 år fra infeksjonstidspunktet.

En pasient med hepatitt C 4 har en svært lav overlevelsesrate. Dette skyldes alvorlige ødeleggende forandringer som fører til nedsatt avgiftning av leveren.

Grad 3-fibrose i leveren forårsaker vedvarende hepatitt C-virus. Patogenet er et medlem av den RNA-inneholdende flavivirus-familien. Forskere identifiserer flere måter å overføre sykdommen til:

  • Parenteral rute. Viruset er spredt med blodprodukter, gjennom tannlegemidler, spiker saks, tatoveringsnåler.
  • Den seksuelle veien er svært sjelden realisert.
  • Den vertikale infeksjonsveien er preget av å infisere et barn fra en syke mor.

For viral hepatitt C er preget av en kronisk kurs. Inkubasjonsperioden varer i 6 måneder. Endringer i strukturen i leveren begynner å danne seg i gjennomsnitt 5-10 år etter infeksjon. Hepatitt C-virusinducert fibrose skjer latent til dannelsen av leversvikt.

Prosessen med leverskade skyldes autoimmune effekter. Hovedårsaken til ødeleggelsen av leverceller er immuncytolyse, som oppstår på grunn av effekten av morder-T-celler på virusinfiserte hepatocytter.

Fibrosis dannes ved aktivering av stellatceller, de kalles også Ito-celler, sinusformede, lipocytter. I en sunn lever er disse cellene i sovende tilstand. Hvis det oppstår skade på hepatocytene, aktiveres Ito-celler. Samtidig ligner de myofibroblaster i struktur. Hvis prosessen med leverskade er mindre, dør sinusformede celler ved apoptose etter fullføring av regenereringsprosesser.

Men når det gjelder kronisk hepatitt, når ødeleggelsen av hepatocytter skjer konstant, begynner lipocytter å produsere fibrogene cytokiner. Reguleringsmekanismene mellom fibrotiske og antifibrotiske faktorer brytes. Kollagen akkumuleres i mellomrommet mellom hepatocytene, forstyrrer utvekslingsprosessene mellom blodet og leverelementene. Antall leverenceller er redusert, det fibrøse vevet vokser, funksjonen fades gradvis bort.

Et interessant faktum. Over 150 millioner mennesker over hele verden bærer hepatitt C-viruset. Over 350.000 dødsfall på grunn av denne sykdommen registreres hvert år.

Det er 4 stadier av dannelsen av leverfibrose:

F0 - fraværet av patologiske forandringer i leveren mot bakgrunnen av infeksjon med hepatitt C.

F1 - Under den histologiske undersøkelsen bestemmes en liten utvidelse av portalen, og fibroblaster blir ikke visuelt påvist. Formet portal og periportal fibrose. Første fase av fibrose er reversibel, men det kan ikke diagnostiseres ved hjelp av tilgjengelige forskningsmetoder.

F2 - En moderat mengde bindevev er tilstede i forberedelsene, mens portalen kanalene er betydelig utvidet. Porto-portal septa er visualisert i mikropreparasjonen. Prosessen er reversibel, men det er også problemer med diagnosen.

F3 - Porto-sentral septa er dannet i leveren. Fasen av dannelse av fibrose kalles broen. Blant hepatocellulært vev er det en stor mengde fibrøs. Inverter prosessen er umulig. Hjelp til pasienten er rettet mot å senke prosessen med herding av leveren.

F4 - levercirrhose. Fibrose 4 er klinisk manifestert av leversvikt. Det meste av leveren er erstattet av bindevev. I histologiske preparater bestemmes det av falske skiver. Legemidlet på dette stadiet er foreskrevet for å opprettholde leverfunksjonen.

Mellom hvert av stadiene tar i gjennomsnitt 5 år. Faktorer som forverrer prognosen og øker graden av dannelse av leverfibrose:

  • Alkoholmisbruk.
  • Overtredelse av kostholdet.
  • Kronisk hepatitt B-virusinfeksjon
  • HIV.

Kosthold og helsevesenet forlenger syke livet med 20-30 år.

I de første stadier av leverfibrose manifesterer seg ikke klinisk seg. Klager i slike pasienter er fraværende, og den generelle tilstanden er tilfredsstillende. Med utviklingen av sykdommen begynner å oppstå en konstant følelse av tretthet, svakhet, tretthet. Pasienter begynner å legge merke til økt sårbarhet i huden, og at selv etter liten skade utvikler de hematomer.

Etter hvert som bindende septa vokser, vokser klager mer og mer. Med grad 3 fibrose blir antall arr i leveren så stor at dekompensering av funksjonene utvikles gradvis. Sykdommen kjennetegnes av en langsom progresjon. Under kliniske studier ble det funnet at de første klager hos slike pasienter er funnet etter ca. 7 år fra begynnelsen av den patologiske prosessen.

Sekvensen for utvikling av tegn på fibrose:

  • Splenomegali (markert økning i miltvolum)
  • Økt trykk i portalvenen. Manifisert i form av ascites, hemorroider, spiserør i spiserøret.
  • Dannelsen av symptomer på hypersplinisme. På grunn av forstyrrelsen av miltens normale drift oppstår en endring i blodets fysiologiske sammensetning. Hos slike pasienter reduseres hemoglobinindeksen, og nivået av leukocytter og blodplater faller.

Diagnostiske tiltak utført for å oppdage fibrose kan frembringe visse vanskeligheter for legen. I de fleste tilfeller er fibrose asymptomatisk, derfor er det nesten umulig å identifisere det i sine tidlige stadier. Hvis vi vurderer symptomene, blir tilstedeværelsen av endringer i leveren oftest forårsaket av klager av generell svakhet, tretthet og en tendens til å danne blåmerker.

I de fleste tilfeller blir slike klager ikke tatt alvorlig av pasientene. Pasienter i slike situasjoner forbinder tilstanden med avitaminose og mangel på mikronæringsstoffer. Når den patologiske prosessen begynner å utvikle seg, kommer mer alvorlige symptomer som kan redusere pasientens livskvalitet betydelig.

De viktigste metodene for instrumentelle studier i leverfibrose:

  • Ultralyd - en metode basert på bruk av ultralyd, noe som gjør det mulig å oppnå en høy grad av visualisering av indre organer. Takket være ultralydsundersøkelsen er det mulig å vurdere tilstanden i leveren, tarmen, galleblæren, galdekanaler. Også ved hjelp av denne undersøkelsesmetoden er det mulig å fikse områdene av leveren parenchyma mest utsatt for fibrose.
  • Esophagogastroduodenoscopy - refererer til endoskopiske metoder, inkludert bruk av spesielle optiske enheter. Kjernen i prosedyren er at pasienten svelger et spesielt langt rør som har et kammer ved sin distale ende. Når dette røret passerer gjennom fordøyelseskanalens organer, er det mulig å vurdere tilstanden til slimhinnen og fikse tilstedeværelsen av patologiske formasjoner.
  • Beregnet tomografi er en av de mest oppdaterte diagnostiske metodene som gjør det mulig å vurdere leverstrukturen og detektere områder av sklerose. I tillegg, på grunn av den spesielle funksjonen til enheten, viser det seg å skape en datamaskin 3D-modell av det studerte orgel.
  • Biopsi. Essensen av denne metoden ligger i samlingen av biologisk materiale ved hjelp av en spesiell nål. Biopsi bør kontrolleres av ultralyd. Dette vil muliggjøre større kontroll over prosessen og redusere sannsynligheten for skade på andre organstrukturer. Etter manipulering blir den biologiske prøven utsatt for histologisk undersøkelse, hvoretter laboratoriedoktoren gir sin konklusjon om nærvær eller fravær av endringer i leverparenchyma.

Det er nødvendig å vurdere særskilte forskningsmetoder som er spesielt utviklet for å vurdere graden av leverfibrotiske endringer.

FibroTest - en blodprøve, karakteristikkene som tillater å dømme tilstedeværelsen eller fraværet av leverfibrose. Takket være spesifikke beregninger er det også mulig å vurdere alvorlighetsgraden av bindevev degenerasjon av hepatisk parenchyma.

Denne testen har flere underarter, som for enkelhets skyld ble delt inn i to hovedgrupper:

  • Fibro / Akti Test. Tillater deg å identifisere tilstedeværelsen av fibrose, samt graden av aktivitet.
  • Fibro Max. Den består av et helt kompleks av tester, som sammen gir fullstendig informasjon om forekomsten av fibrose, dens aktivitet, samt den påståtte etiologien.

Fibrotest er indisert for pasienter som lider av kroniske former for viral hepatitt. Denne studien skal gjennomføres minst 1 gang pr. År. Behovet for Fibrotest er ikke avhengig av effektiviteten av antiviral terapi.

Fibrotest er nødvendig for alle pasienter med viral hepatitt som har økt kroppsvekt. Personer med fedme har en økt risiko for å utvikle ikke-alkoholisk steatohepatitt (fett hepatose), noe som kan forverre pasientens alvorlige tilstand.

Fibrotest anbefales for folk som lider av alkoholisme og ofte bruker alkoholholdige drikker.

Fordelene med fibrotest sammenlignet med den histologiske undersøkelsesmetoden:

  • Lav invasivitet. Kjernen er fibrotest en rutinemessig blodprøve, mens en biopsi er en ganske komplisert prosedyre som kan føre til alvorlige komplikasjoner.
  • Biopsi innebærer lokalisert samling av biologisk materiale. Hvis det ikke er tegn på fibrose i det beslaglagte området i leveren, vil resultatet av analysen være negativt. Selv en erfaren kirurg, velbevandret i denne patologien, kan "savne" og sette en falsk diagnose. Samtidig er fibrotest mer nøyaktig, noe som gjør det mulig å fikse diffus, men ikke lokal skade av parenkymen.
  • I de tidlige stadier av fibrose har fibrotest en høyere nøyaktighet. Takket være ham, er det mulig å fikse selv små endringer i arbeidet i leveren, i fravær av patologiske tegn.
  • Det er en prioriterte forskningsmetode i nærvær av kontraindikasjoner for biopsi.

FibroScan er en moderne og ikke-invasiv enhet som brukes til å diagnostisere graden av fibrose. Prosedyren for å skanne leveren med et instrument kalles elastografi. Operasjonsprinsippet for det diagnostiske verktøyet er basert på forskjellen i elastisiteten til det hepatiske parenchyma og fibrøst vev. Sensorinnretningen er installert i de mellomliggende mellomromene til høyre. Enheten sender et trykk til leverområdet og ultralydbølgene. Et spesielt program på datamaskinen analyserer respons svingninger.

Jo tettere leveren vevet, desto mer uttalt motblåsingen. Det tas minst et dusin mål fra forskjellige sider av leveren. Viser gjennomsnittet, som karakteriserer graden av dannelse av fibrose. Det er en spesiell skala. I tredje trinn av leverfibrose er gjennomsnittsverdien av organets elastisitet 9,6-12,5 kPa. Forskningsmetoden har sine ulemper og fordeler.

  • Alternativ punktering av biopsi i leveren.
  • Smertefri.
  • Ikke-invasiv, og derfor fravær av komplikasjoner etter prosedyren.
  • Raskt forskning innen 5-10 minutter. Resultatet utstedes umiddelbart uten å vente.
  • Det eneste diagnostiske alternativet for teknisk vanskelige alternativer for biopsi.
  • Nøyaktigheten av resultatet er lik den morfologiske studien.
  • Under prosedyren er volumet av levervev 1 cm i diameter og 4 cm langt. Under punkteringsbiopsi er volumet 100 ganger mindre, derfor er elastografi en mer objektiv diagnostisk metode.
  • Mangel på menneskelig faktor ved evaluering av resultater.
  • Trenger ikke spesiell trening før studien.
  • Det er mulig å gjennomføre dynamisk overvåkning, evaluere effekten av behandlingen.
  • Prisen er mindre enn en punkteringsbiopsi.
  • Dårlig informativitet i diagnosen av tidlige stadier av leverfibrose.
  • Vanskelighetsgrad ved å diagnostisere personer som er overvektige.
  • Tilstedeværelsen av en pacemaker.
  • Intense ascites.
  • graviditet

Foreløpig har utøveren ikke mange måter å suspendere aktiviteten til den fibrotiske prosessen i leveren.

Flere teknikker er utviklet for å redusere utskiftningen av leverceller.

  • Antiviral terapi er en etiologisk behandlingsmetode som tar sikte på å eliminere hovedårsaken til leverens fibrotiske degenerasjon.
  • Inhibering av aktivering av leverstellatceller.
  • Anti-inflammatorisk terapi
  • Stimulering av fibrolyse. En teknikk som tar sikte på å redusere proteininnholdet i leverenes ekstracellulære matrise.

Grunnlaget for antiviral terapi er bruk av interferoner som behandler hepatitt. For å redusere byrden på leveren, anbefales det å begrense alkoholinntaket og inntaket av fettstoffer. Også, en rekke anabole steroider, som bør forlates for behandling av viral hepatitt, kan også ha en negativ effekt på leveren.

Inhibering av leverstellatceller. Essensen av terapi er bruk av narkotika som blokkerer transformasjonen av PGC i myofibroblaster. For dette formål er antioxidantmidler foreskrevet. De mest kjente stoffene er tokoferolacetat og askorbinsyre. Under deres tiltak benyttes reaktive oksygenformer i leveren. Glukokortikosteroider, D-penicillamin og interferoner brukes aktivt i behandlingen.

Grad 3 leverfibrose er en alvorlig patologisk tilstand som kan redusere pasientens livskvalitet betydelig.

Fibrolytiske prosesser kan aktiveres ved å bruke mekanismer som sikrer nedbrytning av ekstracellulære matriksproteiner. Alkaloider, colchicin og prostaglandiner E har en lignende egenskap. Dessverre, med langvarig bruk kan alkaloider føre til alvorlig forgiftning. Av denne grunn blir de ikke brukt i bred praksis.

Prostoglandiner E har i teorien stort potensial når det gjelder proteinfibrolyse. På grunn av sine biokjemiske egenskaper er PGE imidlertid ikke i stand til å holde seg i kroppen lenge og påvirke leverenes bindevevsfoki. For øyeblikket er store forhåpninger plassert på cytokiner. Forskere mener at cytokiner fra familien av transformerende vekstfaktorer er fremtiden for fibrolytisk terapi.

I medisinske arsenal finnes det mange diagnostiske metoder som tillater rettidig deteksjon av skade på leveren parenchyma og forhindre videre progresjon av sykdommen.


Relaterte Artikler Hepatitt