fibrose

Share Tweet Pin it

I de siste tiårene har det vært en økning (i Russland - med 3,6% årlig) i antall pasienter med brystkreft i alle land. I strukturen av sykelighet og dødelighet blant den kvinnelige befolkningen har den en ledende stilling.

Relevansen av emnet

Den tidlige diagnosen og behandlingen av fibrotiske forandringer i brystkjertlene, som er en av de bestanddelene av fibrocystisk mastopati, har fått stor betydning. Dette er forbundet med en signifikant økning i antall godartet brystpatologi, som oppdages hos nesten 80% av kvinner med sen reproduktiv alder. Spesielt prevalent blant kvinner i reproduktiv alder, diffus fibrocystisk mastopati - i 60-80%. Oftest (i 37-95%) oppdages sistnevnte blant personer som lider av ulike gynekologiske patologier.

Trenger jeg å fjerne patologiske formasjoner, og hvordan kan de behandles med konservative metoder? Den høye relevansen av disse problemene skyldes hovedsakelig det faktum at, selv om denne patologien ikke anses som forstadier eller et av stadiene i den onkologiske prosessen, utvikler nesten alltid ondartede svulster mot bakgrunnen. I tillegg er årsakene og mekanismene, forholdene og risikofaktorene som bidrar til utviklingen av begge, de samme.

Hva er brystfibrose

Mammekirtlen består av glandulære og stromale komponenter. Den glandulære vevet er de alveolære kjertlene som danner små lobler, kombinert i 15-20 store lober. Deres små melkekanaler foret med epitel, passere inn i større, som åpner på brystvorten.

Stroma er representert av fettvev, fibrøse strukturer av bindevevet, som består av fibroblaster, kollagen og elastinfibre. De omgir lobules og lobes, kanaler, danner større radiale strukturer og fungerer som en slags ramme for brystkjertelen. I tillegg er stromalelementene fettvev, blodkar og lymfatiske kar.

Overdreven vekst av bindevevskomponenten i stroma, eller stromal fibrose, fører til en forandring i forholdet mellom fibrene og kjertelkomponentene i kjertelen til fordel for den første til dannelsen av noder og cyster (fibroadenomatose). Det er den viktigste komponenten av fibrocystisk sykdom.

Typer av fibrotiske endringer

Vanligvis avhenger strukturen av brystkjertlene av fase i menstruasjonssyklusen, graviditet og amming, alderstiden. Endringer i forholdet mellom glandulære og stromale komponenter av samme kvinne kan være fysiologiske og patologiske. En patologisk tilstand kan bare vurderes med hensyn til de ovennevnte faktorene, særlig med hensyn til de fysiologiske aldersrelaterte stadiene av organendringer.

En enkelt klassifisering av fibrose eksisterer ikke, og terminologien er som regel avhengig av det kliniske, radiologiske og histomorfologiske bildet og er ofte subjektivt. For eksempel, avhengig av forekomsten, er diffus fibrose av brystkjertelen preget, noe som er en mer eller mindre jevn fordeling av overskytende bindevev i orgelet. Det er den viktigste komponenten av diffus fibrocystisk og involutiv fibrøs mastopati.

Fokal brystfibrose er begrenset, med utseende av en tett knute med en diameter på flere centimeter, veksten av bindevev i hvilken som helst del av kjertelen, oftest i den øvre ytre kvadrant. Denne patologiske formasjonen anses også som lokal brystfibrose. Hvis grensene til en node eller node er definert mer eller mindre tydelig, brukes begrepet nodal fibrose av brystkjertelen av mange klinikere. Men betydningen av dette begrepet er praktisk talt ikke forskjellig fra den forrige.

I likhet med denne terminologien er det også relative, sammenlignende subjektive definisjoner av alvorlighetsgraden av patologi:

  • Moderat fibrose, når kjertelvevet er litt erstattet av fettvev, utvider bindevevet også litt, med eller uten dannelse av enkle eller flere små cyster og knuter. I disse tilfellene, under palpasjon, har brystkirtlen en finkornet eller rett og slett tett karakter, og på mammogrammet bestemmes et uutviklet mesh eller mesh-cellulært utseende.
  • Uttalt fibrose er preget av utbredt brutto proliferasjon av bindevev inntil orgelet deformeres. Ekspresserte områder av fibrose i brystkjertelen kan forekomme i avanserte tilfeller, etter en betydelig mekanisk skade, kirurgi for sykdommer, estetisk kirurgisk reparasjon, inkludert installasjon av implantater (posttraumatisk fibrose). Uttalte vekst av fibrøst vev utvikler seg også etter strålebehandling - strålingsfibrose.

I tillegg er det et slikt røntgen- og histologisk konsept av patologi, som lineær brystfibrose. Det karakteriserer de proliferative prosessene av tett fibrøst bindevev mellom lobulene, langs melkkanaler og inne i sistnevnte.

På mammogrammer er involutive endringer i brystkjertelen med fibrose allerede bestemt i alderen 35-40 år. De kommer til syne en reduksjon i glandulært vev-lobules og dens erstatning med fettvev og tilsynekomsten av tallrike fibrøse bånd mellom lobules (interlobular fibrose), spredning av proliferasjon av bindevev sammen fine, og deretter den store melkekanalene (periductal bryst fibrose), forårsaker at kanalene blir presset og Kjør gradvis tom. Deretter blir lobulene helt erstattet av fettvev, som hersker over bindevevskomponenten.

Noe hyppigere, involverte prosesser fortsetter ikke i fettstoffer, men i fibrøs type. De er preget av tilstedeværelsen av store områder, som hovedsakelig består av bindevev. På radiografer har disse forandringene form av stråler, som er ganske grove ledninger av bindevevsvev, rettet hovedsakelig radialt (typhous fibrosis).

Årsaker og symptomer på patologi

Sykdommen er polyetiologisk av natur. Bortsett fra den ovennevnte traumatisk og stråling forårsaker en viktig rolle i utviklingen av patologiske prosesser spiller tilstand, ledsaget av et underskudd av progesteron i kroppen, så vel som brudd på ovarial funksjon, noe som resulterer i en absolutt eller relativ overskudd av østrogen.

Mammekirtler er målorganet til kjønnshormonene, og et overskudd av østrogener fører til proliferative prosesser av vev og forstyrrelse av hormonreceptorsystemet i dette organet.

De viktigste og mest vanlige faktorene for utvikling av fibrose er:

  1. Arvelighet - tilstedeværelsen av slektninger i moderens tarmlinje i brystkjertlene av godartet eller ondartet natur.
  2. Alder over 35-40 år.
  3. Tidlig utbrudd av menstruasjon og sen menopausal periode.
  4. Neuroendokrine sykdommer i hypotalamus-hypofysen og sentralnervesystemet-hypofysen, samt dysfunksjon av skjoldbruskkjertelen.
  5. Metabolske sykdommer forbundet med diabetes og fedme.
  6. Den første graviditeten og fødsel i en senere alder.
  7. For lang og overdrevent kort amming eller fullstendig fravær.
  8. Kroniske inflammatoriske og hyperplastiske prosesser av indre kjønnsorganer og dysfunksjon av eggstokkene.
  9. Kunstig abort, spesielt gjentatt. Dette skyldes det faktum at hormonelle effekter forårsaker endringer i kjertlene i de tidlige stadiene. Som et resultat av avbrudd av denne innvirkning, oppstår omvendte prosesser som er ujevne. Sistnevnte blir startfaktoren for dannelse og utvikling av fibrose.
  10. Langvarig nevropsykisk overarbeid og hyppige stressende forhold som bidrar til nedsatt funksjon av det neuroendokrine systemet.
  11. Sykdommer i leveren og galdeveiene i strid med deres funksjon. Som en følge av dette, reduserer inaktivering med hensyn til et overskudd av hormoner leverens evne og deres utskillelse i gallen. I dette henseende bør det bemerkes at den negative effekten på lever og galdevekt forbruk av matvarer som er rik på fett, alkoholholdige drikkevarer og andre hepatotoksiske stoffer.
  12. Forstyrrelser av tarmfunksjonen (obstipasjon) utilstrekkelig forbruk av produkter som inneholder diettfiber, redusert intestinal biocenosis mikroflora, og dermed, er ment å forekomme tilbakesugingen østrogen mottatt med galle til tarmen.
  13. Mangel på vitaminer, spesielt A, med antiøstrogen effekt; E, en antioksidant og potensiator av effektene av progesteron; B6, reduserer innholdet av prolactin og fremmer normaliseringen av funksjonen i nervesystemet og karsystemet.
  14. Overdreven bruk av produkter som inneholder metylxantiner, bidrar til utvikling av fibrøst vev og væskeakkumulering i cystiske formasjoner. Disse produktene omfatter hovedsakelig kaffe, sterk brygget te, sjokolade, kokain, kakao.

Kliniske manifestasjoner av moderat uttalt endringer til en viss tid kan være fraværende.

De vanligste symptomene på brystfibrose er:

  • en økning i kjertelvolumet, engorgementet (mastodinia), en følelse av ubehag og tyngde i dem flere dager før menstruasjonstiden eller i andre halvdel av menstruasjonssyklusen;
  • økt følsomhet av kjertlene og deres smerte på palpasjon;
  • smerter i de ovennevnte periodene (mastalgia), blir de ofte mindre permanente;
  • diffuse eller enkle seler i form av ledninger, små eller store knuter, bestemt av palpasjon og noen ganger smertefull, spesielt 1-2 uker før menstruasjon;
  • noen ganger en liten misfarging av huden og utslipp fra brystvorten med trykk.

Behandling av brystfibrose

Anatomiske endringer i organet som følge av fysisk skade, strålebehandling og kirurgisk inngrep kan bare korrigeres ved hjelp av plastikkirurgi.

I tilfelle av nodale former, er en onkologs undersøkelse nødvendig med ulike diagnostiske metoder, inkludert punkteringsbiopsi. Ved en enkelt knutepunkt anbefales sektor resekseksjon med en nødhistologisk undersøkelse.

Individuelle forfatterne for å forebygge, i tillegg til en av komponentene i programmet for behandling av diffuse former av fibrose anbefales diett og korrigering av sentralnervesystemets funksjon, mental tilstand, forstyrrelser i det endokrine system, lever, galle-systemet og tarmene.

Ved psyko-emosjonell lidelse er det ønskelig å bruke lette sedativer, hovedsakelig av vegetabilsk opprinnelse, i form av tinkturer og avkok.

Det er nødvendig å begrense inntaket av alkoholholdige drikker betydelig og øke væskeinntaket til 2 liter per dag. Mat bør være høy i fiber og vitaminer. Bruk av matvarer som inneholder fytosteroider er ønskelig. Sistnevnte finnes i soyabønner og spirer, nøtter, sesam, spiret hvete og i en noe mindre mengde - i olivenolje, frukt og grønnsaker, bær og mais. Det er også mulig å bruke kosttilskudd med fytosteroider.

Narkotika terapi

På grunn av den høye grad av orgelavhengighet av hormoner, anbefales hyppigst hormonelt aktive stoffer og deres antagonister. Disse inkluderer:

  • Bromokriptin i en dose på ½ - 1 tablett per dag i 3 måneder - seks måneder, noe som bidrar til korrigering av overskytende blodprolactin.
  • Parlodel, som er et halvsyntetisk derivat av ergotalkaloider. Det har en stimulerende effekt på hypotalamus dopaminreseptorene, som et resultat av hvilken undertrykket av frigjøring av prolaktin og somatotrop hormon i blodet blir undertrykt.
  • Tamoxifen, som er basert på konkurransedyktig binding i vevet av de cellulære østradiolreseptorene, som et resultat av hvilken ovariefunksjonen undertrykkes. Dette fører til en nedgang i sentralene av komprimering i kjertlene og deres smerte.
  • Danazol, som brukes i henhold til de utviklede ordningene. Den har en multifaktoriell mekanisme - opererer direkte med steroidreseptorer i hypothalamus kjerner, reduserer antall puls utladninger hypotalamus gonadotropin-frigjørende hormon, utøver direkte regulerer effekt på syntesen av eggstokkreft steroider ved binding av visse enzymer som er involvert i syntesen av kjønnssteroider.
  • Dekapeptil, nafarelin et al., Som opptrer på hypofysen og inhiberer sekresjon av hårsekkceller og dens luteiniserende hormon, noe som resulterer i blodnivåer av kjønnssteroider avtar.
  • Tibolon (Livial) - hemmer sekresjonen av gonadotrope hormoner og eggløsning, har antiøstrogen effekt på epitelceller.
  • Orale kombinert prevensjonsmidler - med lav dosis tilstrekkelig utvalg er patogenetisk velbegrunnet og svært effektiv. Disse inkluderer noretisteron, medroxyprogesteron, duphaston og andre, så vel som den eksterne legemidlet progestogel gel.

Det er ingen enkelt algoritme for behandling av sykdommer i brystkjertlene forårsaket av overdreven diffus spredning av bindevev, og en individuell tilnærming er nødvendig i hvert enkelt tilfelle.

Hva er fibrose?

Orgelproblemer er ikke alltid forbundet med virusinfeksjon. Noen ganger er årsaken til svikt økt produksjon av kollagen, kalt fibrose. På grunn av denne prosessen utvides bindevevet og blir så betent. Sykdommen kan forekomme i et hvilket som helst organ. Oftest er lever, lunger, prostata og brystkjertel påvirket. Deretter skal vi i detalj beskrive hva fibrose er og hvordan å bekjempe det.

Årsaker til sykdommen

Utseendet til fibrose utløses oftest av kronisk betennelse i orgelet, permanente skader, eksponering for stråling, immunforsvar, allergier eller funksjoner i immunsystemet. Den spesifikke listen over årsaker er avhengig av det organ hvor veksten av bindevev begynte. Hjertefibrose oppstår som følge av eksponering for en eller en kombinasjon av følgende faktorer:

  • endringer i kroppen med alderen;
  • revmatiske prosesser;
  • led et hjerteinfarkt;
  • progressiv kardiomyopati.

Fibrøs perikarditt utvikler oftest mot bakgrunnen av progressiv revmatisme. Også en betydelig rolle i formasjonen spilles av smittsomme-allergiske prosesser. Risikoen for sykdomsdannelse hos pasienter med hjertesykdom øker. Sterke slag mot kroppen, ødemer, ulike infeksjoner kan provosere spredning av bindevev.

Den fibrøse ringen som dannes mellom hvirvlene betraktes som en av de naturlige former for utvikling av degenerative dystrofiske lesjoner. Osteokondrose, skoliose og andre abnormiteter i strukturen i ryggraden resulterer i inflammatorisk vekst av bindevev. Den fibrøse ringen består vanligvis av tette bunner av bindevev og ringformede indre fibre. De krysser i forskjellige plan, danner et beskyttende skall. Patologi er veksten av disse vevene.

I tilfelle av leveren er ulike hepatitt- og autoimmune lidelser hovedårsaken til fibrose. Kronisk betennelse i galdeveien kan også føre til spredning av bindevev. Utseendet til arrvæv i lungene er oftest forbundet med røyking, lungebetennelse, tuberkulose og langsiktige antibiotika.

Hvordan virker fibrose?

Graden av prosessen bestemmes av graden av kollagen ødeleggelse og mengden. Vendbarheten av prosessen bestemmes av makrofager og egenskapene til den naturlige substansen. Sammensetningen av fokuset på vevsvekst inkluderer aktive og passive tilkoblingselementer. Dannelsen av aktive elementer skjer under produksjon av bindevev. De består av et stort antall celler. Passive elementer inneholder utilstrekkelige celler, derfor kollapser og omfattende nekrotiske lesjoner utvikles.

Det er lettest for kroppen og legene å håndtere fibrose, som inneholder en stor andel aktive elementer. Vev som består av passiv septa blir ofte gjenfødt i stabile inflammatoriske områder, som gradvis hemmer organets funksjon. Skader på vev fører til det faktum at energetisk produksjon av biologiske komponenter begynner. Som et resultat katalyserer de ikke bare restaureringen av skadede celler, men også veksten av fibrøst vev.

Sykdomsklassifisering

Som alle sykdommer er fibrose også delt i henhold til graden av spredning, etiologi, stadier, berørte organer. Avhengig av hvilket system av legemet som er berørt, utmerker seg følgende typer sykdommer:

  1. Epithering øye fibrose. Ledsaget av alvorlig synshemming på grunn av dannelsen av brutto strukturelle transformasjoner i netthinnen og glaskroppen.
  2. Linjær fibrose av brystet. Karakterisert ved erstatning av glandular tissue connective.
  3. Cavernous fibrose av penis. Det kan være pedicled, medial, apical, totalt eller blandet. Det vanligste er det siste alternativet.
  4. Hepatisk fibrose. Det kan være brennvidde, bro-lignende, zonal eller portal, periductular, perivenular. Ledsaget av de karakteristiske manifestasjonene av problemer i kroppen: gulsott, smerte, endringer i blodets kjemiske sammensetning.
  5. Fibrose av lungene. Ledsaget av veksten av lungvev. Det kan være enveis eller toveis. Også klassifisert etter alvorlighetsgrad av sykdom.
  6. Fibrose av aortaklappen. Formet mellom venstre ventrikel og aorta lumen.

Avhengig av de etiologiske faktorene, kjennetegnes hjerte-, idiopatisk og medfødt fibrose. Sistnevnte arter er ganske sjeldne. Hvis vi snakker om leverfibrose, går det gjennom flere stadier når det utvikler seg:

  1. Null stadium. Det er ingen tegn på sykdommens utseende.
  2. Den første fasen. Delvis dysfunksjon av leveren. Portal og periportal fibrose.
  3. Den andre fasen. Portal og periportal septa blir dannet. Prosessen strekker seg til det meste av kroppen. Liten sjanse for fullstendig kur av pasienten.
  4. Tredje fasen. Kollagenakkumulasjoner når det sentrale hepatiske området. Formasjoner forekommer i kroppens sentrale portalsegment.
  5. Fjerde etappe. Cirrose utvikler seg.

Fibrose kan også påvirke andre menneskelige organer. Hver type sykdom har sin egen gradasjon i grader og trekk ved utviklingen av betennelse.

Symptomer på sykdom

De første 2 stadiene av noen fibrose manifesterer seg ikke praktisk. Hvis formasjonen består av aktive elementer, absorberes det i 80% av tilfellene uavhengig. Derfor, under mange menneskers liv står overfor fibrose, men legger dem ikke merke. Når det gjelder spesifikke tegn, bestemmes de av hvilken kropp som er utsatt for sykdom. Med lungefibrose har pasienten kortpustethet, hevelse, tørr hoste, brystsmerter, hjertebanken. Kortpustethet og hoste oppstår først etter anstrengelse, og deretter i ro.

Uterin fibrose er ledsaget av smerte i bekkenet, smertefulle opplevelser under coitus, blødning. Hjertefibrose begynner med trykksving, som deretter tar jevn. Hjertet slutter å virke normalt, motstand mot stressfall. Ved leverfibrose er pasientens tilstand avhengig av graden av progresjon. Noen har en liten svakhet, mens andre klager over blødning, tørr hud og kvalme.

diagnostikk

Metoder for undersøkelse bestemmes av hvilken kropp som ble påvirket av sykdommen. Gullstandarden betraktes som en fysisk undersøkelse av pasienten og en biopsi. De lar deg identifisere de første tegn på fibrose. Bare etter å ha mottatt testene kan det hevdes at pasienten har fibrose. Også for undersøkelse av pasienter som ble brukt:

  • CT-skanning;
  • MRI;
  • ultralyd;
  • elastography;
  • analyse for fibrøse markører.

Etter at sykdomsstedet er bestemt, utvikler legene en behandlingsplan for pasienten. Behovet for kirurgi avhenger av hvor mye fibrose påvirker organets arbeid, og hvilken sammensetning vevene har.

behandling

Ofte utvikler sykdommen på bakgrunn av en sykdom. Først fjerner du det, og deretter undersøker pasienten. Hvis kilden til betennelse er eliminert, har veksten av vevet ikke stoppet, og deretter begynner aktiv medisinbehandling rettet mot ødeleggelsen av de dannede vevene. Hvis det ikke gir et resultat, blir den berørte delen av orgelet fjernet. Å bruke middel til tradisjonell medisin for å bekjempe fibrose er uønsket, fordi de kan føre til en intensivering av prosessen. Før du tar noen urter, bør du konsultere en lege.

Fibrose: Symptomer og behandling

Fibrose - de viktigste symptomene:

  • Vekttap
  • Brystsmerter
  • Kortpustethet
  • Mindre smerter i magen
  • Tap av appetitt
  • Forstørret milt
  • oppkast
  • diaré
  • Hjerte smerte
  • Tyngde i riktig hypokondrium
  • Tørr hoste
  • Redusert libido
  • Tipputløp
  • blåmerker
  • flatulens
  • Utvidelsen av menstruasjonens strømning
  • Raskt puste
  • Ubehag under samleie
  • Reduksjon av synsfeltet
  • Grunn puste

Fibrose er en sykdom preget av en akselerert prosess av kollagenproduksjon og veksten av bindevev i noen organer i kroppen på grunn av betennelse. Ailment fører til komprimering av vev og dannelse av arr i dem. Når fibrose av et bestemt organ utvikler seg, kan funksjonaliteten forverres betydelig. Som et resultat fører denne sykdommen til utviklingen av alle patologier.

Den hyppigste fibrose i bryst og lever, lunger og prostata. Som et resultat av erstatning av organsceller med bindemiddel, oppstår en reduksjon av vevselastisitet. Generelt er fibrose en bestemt reaksjon som forsøker å isolere inflammet fokus fra sunt vev.

Årsaker til

Hovedårsakene til fibrotiske endringer er inflammatoriske prosesser og kroniske sykdommer. Også sykdommen oppstår etter skade, strålingseksponering og allergiske reaksjoner, infeksjoner og på grunn av svekkelse av immunsystemet.

Ulike organer kan ha visse årsaker til utviklingen av sykdommen. For eksempel, i leveren, utvikler denne sykdommen som et resultat:

  • arvelige sykdommer;
  • immunforstyrrelser;
  • betennelse i galdeveiene;
  • viral og giftig hepatitt;
  • portal hypertensjon.

Lungfibrose utvikler seg som følge av slike faktorer:

  • lungebetennelse;
  • innånding av støvmikropartikler i lang tid;
  • kjemoterapi behandlinger;
  • bestråling av brystområdet;
  • granulomatøse sykdommer;
  • tuberkulose;
  • røyking,
  • langvarig bruk av antibiotika;
  • bor i et økologisk forurenset område.

Fibrose i prostatakjertelen utvikler seg på grunn av:

  • hormonforstyrrelser;
  • uregelmessig sexliv eller mangel på det;
  • kronisk prostatitt;
  • aterosklerose av fartøy som påvirker potens.

Fiberforandringer i brystkjertelen skyldes fibrocystisk mastopati og hormonell ubalanse. Fibrose av livmor utvikles med kronisk endometritis. Aldersrelaterte endringer i myokardiet eller hjerteinfarkt kan føre til fibrose i hjertet. Dannelsen av arrvev fra bindevevet er en komplikasjon av diabetes, reumatoid artritt og fedme.

Typer av sykdom

Klassifiseringen av fibrose er forskjellig for bestemte organer. I leveren avhenger sykdommens art av plasseringen av arr i sine lobuler:

  • usammenhengende;
  • perigepatotsellyulyarny;
  • sone;
  • multibulyarny;
  • bro;
  • periductular;
  • perivenulyarny.

Lungfibrose kan være lokal og diffus. Fibrose av prostata kjertelen er fokal og med nodose hyperplasi, med transformasjonen av cysten og atrofi av parenchymen. Av og til medfødt form.

Lokal og fokal fibrose er den første utbredelsen av sykdommen når isolerte områder av vev er skadet. I en diffus sykdom dekker skaden det meste av orgelet. Cystisk fibrose er preget av en lesjon i den eksterne sekretkjertelen, kanaler er blokkert og cyster dannes. Dette fører til utvikling av forstyrrelser i luftveiene og mage-tarmkanalen.

Blant følelsesorganene, oppstår epiretinal fibrose i øyet når endringer i varierende grad forekommer i strukturen i glaskroppen og netthinnen. Hos menn kan cavernøs fibrose av penis dannes. Kvinner i noen kliniske situasjoner kan utvikle lineær fibrose av brystet.

Symptomer på sykdommen

Fibrosis utvikler seg sakte og i begynnelsen oppstår ingen klager hos pasienten. I sjeldne tilfeller opplever folk helseproblemer og drar til en lege. Kan være vanlig tretthet. Deretter er det uregelmessigheter i organets arbeid, i noen tilfeller forverres blodstrømmen.

Med leverfibrose observeres generell ulempe i utgangspunktet. Etter et lett slag oppstår blåmerker på huden. Lever ødeleggelse varer seks til åtte år, hvoretter kritiske symptomer oppstår. Leverfunksjonen er betydelig svekket da cellene i arrvævet vokser og blir med. Videre i størrelse øker milten. Andre komplikasjoner inkluderer spiserør i spiserøret og blødninger fra dem. Deretter utvikles enten anemi, trombocytopeni eller leukopeni.

I første fase av utviklingen viser kliniske tester at fibrotiske forandringer i leveren er ubetydelige. Sykdommen kan bestemmes av det faktum at økt milt og portaltrykk. Ascites kan noen ganger forekomme og forsvinne. Det er også en følelse av tyngde i riktig hypokondrium og fordøyelsesproblemer. Noen ganger kløe og utslett på huden.

Lungfibrose kan signaleres ved kortpustethet, som øker med tiden og er ledsaget av en tørr hoste. Deretter er det brystsmerter, rask grunne puste. Cyanose er notert på huden. Hyppig bronkitt og hjertesvikt kan indikere progressiv sykdomsprogresjon.

Hos kvinner under hormonelle endringer, kan fokalfibrose av brystet utvikle seg. Det er mulig å føle det ved palpasjon bare når tetningen når størrelser på 2-3 millimeter eller mer. Over det berørte området vil huden skifte farge. Over tid er det ubehag i brystet, og da øker smerten. Etter hvert som sykdommen utvikler seg, kan det være en klar eller blek utslipp fra brystvorten. Det er en følelse av å fjerne brystet og tyngden i det. Så øker smerten, blir vond og konstant, og gir inn i armhulen og skulderen.

Risikoen for livmor fibrose er at fibromyom kan være en komplikasjon av det. Magesmerter og langvarig menstruasjon, samt ubehag under samleie, kan signalere utviklingen av sykdommen.

Symptomer på bukspyttkjertelfibrose inkluderer nedsatt appetitt og redusert kroppsvekt, diaré og oppkast, smerte i hypokondrium på venstre side og flatulens.

Hjertefibrose er preget av endringer i blodtrykk og dyspné, samt en unormal hjerterytme. Fibrose av aortaklaffen i opprinnelig grad viser ingen symptomer. Over tid er det smerte i hjertet og svimmelhet, og deretter blir hjerteslaget raskere, kortpustet oppstår og pasienten kan miste bevisstheten.

Hos menn, smerter i perineum og underlivet, ubehag under intimitet og vannlating kan indikere prostata fibrose. Deretter er det problemer med ereksjon, og libido reduseres. Komplikasjoner kan være pyelonefrit, nyresvikt og hydronephrosis.

Fibrøse endringer kan forekomme i ulike deler av øynene - i linsen, netthinnen eller glaslegemet. Symptomer er en nedgang i synsfeltet, en dråpe i skarphet og smertefulle opplevelser.

Diagnose og behandling

Den tidlige fasen av lesjonen av et hvilket som helst organ forteller uten åpenbare tegn og klager om helsetilstanden. Først og fremst blir blod- og urintester tatt for diagnose, og ultralyd skal også utføres. Eksperter utfører også en biopsi - de tar et bestemt organvev for analyse med en spesiell nål og undersøker den under et mikroskop. Alle andre diagnostiske metoder er avhengige av det bestemte organet hvor utviklingen av fibrose er mistenkt.

Ved klager om leveransens arbeid, må pasienten undersøkes av en gastroenterolog. Han er forpliktet til å utnevne ultralyd og fibrotest, fibromax, fibroelastography. For å oppdage lungefibrose bør brystrøntgen tas. De utfører også magnetisk resonans eller computertomografi, spirografi. Hvis du har smerter i brystkjertelen, må du gjøre en mammografisk, ultralyd, cytologisk og histologisk undersøkelse.

Svært ofte for diagnostiske formål, brukes skalaen "Metavir". Det bidrar til å bestemme ikke bare graden av utvikling av sykdommen, men også kliniske indikatorer. På skalaen bestemmes av graden: F0, F1, F2, F3, F4.

Fibrosisbehandling er foreskrevet av en spesialist som har studert pasientens medisinske historie og er kjent med resultatene av hans undersøkelse. En lege kan foreskrive en eller flere typer behandling:

  • utelukkelse av virkninger. Det er nødvendig å gi opp dårlige vaner og normalisere hormoner;
  • behandlingen er konservativ. I dette tilfellet brukes metoder for å bremse utviklingen av patologi. En av disse kan være oksygenbehandling;
  • behandling med rusmidler. For å behandle sykdommen effektivt, foreskriver legen medisiner, som pasienten må ta i henhold til legemidlet. Over tid senker smerten, og symptomene på sykdommen forsvinner;
  • kirurgisk inngrep. Operasjonen er nødvendig dersom situasjonen er kritisk, og eksisjonen av de berørte vevene kreves.

Behandling av fibrose er avhengig av det berørte organet og typen sykdom. Ofte krever et behandlingsforløp på sykehuset. Du trenger et sunt kosthold og en optimal fysisk anstrengelse, unngå stress og utfør pusteøvelser. I tillegg må du ta antiinflammatoriske og antibakterielle legemidler. Vitaminbehandling og fysioterapi anbefales.

Generelt er behandlingsplanen som følger:

  • behandling av den viktigste sykdommen;
  • reduserer produksjonen av cicatricial vevsceller - hemmer utviklingen av sykdommen;
  • reduksjon av betennelse;
  • ødeleggelse av sel og arrvev
  • forebygging.

Så snart karakteristiske symptomer vises, er det nødvendig å gå til en medisinsk institusjon for diagnose og undersøkelse av tilstanden til kroppen. Kvalifiserte spesialister vil gjennomføre en rekke studier, foreta en nøyaktig diagnose, etablere årsakene til sykdommen og foreskrive komplisert behandling. Fibrose er en sykdom som ikke bør behandles ved hjelp av tradisjonelle medisinmetoder. Det er bedre å stole på fagfolk - folk med utdannelse og erfaring. Det er helt nødvendig å oppfylle alle forskriftene fra legene og avstemme seg for vellykket tidlig utvinning, og deretter utføre forebygging av fibrose.

Hvis du tror du har Fibrosis og symptomene som er karakteristiske for denne sykdommen, kan du bli hjulpet av leger: en terapeut, en gastroenterolog.

Vi foreslår også å bruke vår online diagnostiske diagnose, som velger mulige sykdommer basert på de innlagte symptomene.

Ekkinokokker er en parasittisk lidelse som er vanlig hos mennesker. Den er ujevnt fordelt over hele kloden. Hyppige tilfeller av sykelighet er notert i de landene der landbruksaktiviteten hersker. Echinococcus kan angripe et hvilket som helst organ i menneskekroppen. Ekkinokokkose utvikler seg hos barn, så vel som hos voksne fra forskjellige aldersgrupper.

Kronisk lungebetennelse er en betennelse i lungene, som et resultat av utviklingen som organets myke vev påvirkes av. Den bærer et slikt navn, da prosessen gjentas konstant og er preget av perioder med forverring og symptomer.

Adenokarsinom er en kreftprosess som fører til utvikling av en ondartet svulst i glandulære og epitelceller. På grunn av det faktum at nesten hele menneskekroppen består av slike celler, har denne type kreft ingen restriksjoner for lokalisering. I medisin blir det ofte referert til som glandular kreft. Den eksakte etiologien av utviklingen av denne sykdommen er for tiden ukjent. Det er ingen begrensninger for sex. I aldersgruppen av risiko folk fra 40 til 85 år, avhengig av type sykdom.

Balantidiasis eller infusorisk dysenteri er en parasittisk gastroenterologisk sykdom, hvor klinikken er preget av symptomer på generell forgiftning av kroppen og med sår i tyktarmen. Sykdommen utløses av en mikrobe som balantidia eller ciliate infusoria.

Ascariasis hos barn er en patologi knyttet til parasittiske sykdommer, som oftest diagnostiseres hos barn. I de fleste tilfeller finnes sykdommen hos babyer som ikke har blitt 5 år gamle. En agent provokatør av sykdommen er helminth, nemlig den menneskelige rundorm (lat. Ascaris lumbricoides). Parasitten kan trenge inn i barnets organisme på flere måter, men den hyppigste overføringsmekanismen er kontakten.

Med trening og temperament kan de fleste uten medisin.

fibrose

Hva er Fibrosis -

Fibrose er en utvikling (svulst) bindevev i portalen felt, i den periportal sone (rundt de prolifererende hepatocytter og ductual), i det midtre segment (omkring levervene), og intermedulyarno (rundt hepatocytter).

Hva utløser / årsaker til fibrose:

En viktig rolle i utviklingen av fibrose tilhører fibroblaster, mens sammenbruddet av retikulumet i foci av nekrose av hepatocytter, som tidligere anses som den viktigste mekanismen for utvikling av fibrose, er av sekundær betydning. Mudfibrogenese i leveren oppstår når hepatocytter er skadet, betennelse, duktulsproliferasjon (spesielt i kronisk hepatitt og cirrhosis). Faktorer som induserer fibrose kan være peptider, makromolekylære substanser eller fragmenter av cytoplasmatiske organeller (lysosomer) som frigjøres når hepatocytter er skadet. I prosessen med fibrogenese tilhører en viss rolle den sinusformede overflaten av den skadede hepatocytten med reduksjonen av mikrovilli, basalmembranen, makrofager som inneholder jern. Med fortsatt skade i Disse-rommet dannes en basal membran mellom prolifererende sinusformede celler og hepatocytter. Deretter oppstår en ond syklus: skade på hepatocytter stimulerer fibrogenese, og fibrogenese forverrer skade på hepatocytter på grunn av underernæring. Som du vet, omgir kjellermembranen prolifererende små gallekanaler. Den fibrøse delen består av klemmet bindevevs argyrofile fibre, og den homogene, CHIC-positive, dannes av epitelkomponenter - duktulære celler.

Pathogenese (hva skjer?) Under fibrosis:

Graden av fibrose skyldes forholdet mellom kollagen syntese og dekomponering. Vendbarheten av prosessen (bindevevens forsvunnelse) avhenger av tilstanden av makrofager som absorberer kollagen og den kjemiske natur av hovedstoffet.

I foci av fibrose er det aktivt og passivt bindevevs septa. Aktiv septa er rik på cellulære elementer, dannes i foci av aktiv fibrogenese som et resultat av bindevevs-neoplasma av fibroblaster. Passiv septa er resultatet av sammenbruddet av reticulinstroma i fokus av nekrose av parenkymen og inneholder få celler.

Bindevevsfibre med et stort antall cellulære elementer er mer sannsynlig å reversere utviklingen enn fibre som inneholder få celler. Bindevevs septa, vokse til en lobule fra portfelt eller fra sammenbruddssoner, dele parenchymen i separate områder - pseudo-longs, som fører til omorganisering av levermikroarkitektur, og videre til dannelse av levercirrhose. Den aktive dannelsen av septum er av stor betydning, spesielt ved cirrotisk stadium. I løpet av blodkar som ligger sept, er anastomoser mellom grenene av portvenen og leverarterien og grenene av lever årer, noe som fører til intrahepatisk shunt blodstrømmen og derved reduserer mengden av blod vaskemaskin leverparenchymet. Forringet blodsirkulasjon fører til utilstrekkelig tilførsel av oksygen og næringsstoffer til hepatocyttene og tap av leverfunksjon, en økning i trykk i portalveinsystemet. I alkoholiske leverlesjoner forekommer overdreven dannelse av bindevev i midten av lobulaene rundt leveren, noe som også bidrar til brudd på hemodynamiske prosesser i passiv blodstasis, langvarig kolestase, enkelte rusmidler, ledsaget av parenchymens død i midten av leverflommen. I foci av nekrose av parenchyma forekommer sammenfallet av bindevev. I disse tilfellene bestemmer dannelsen av et overskudd av bindevev aktiv fibrogenese, som hersker over sammenbrudd.

Basert på lokaliseringen i leverens lobula. Det er fokal, perigepatocellulær, zonal (sentrolobulær, portal, periportal), multilobulær, bro og periduktulær, perivulær fibrose.

Fokalfibrose er preget av tilstedeværelsen av intraplastiske små arr på granulomstedet, noe som kan indikere tidligere skade på leveren.

For perihepatopocellulær fibrose er dannelsen av kjellermembranen nær den sinusformede overflate av hepatocytter karakteristisk. Hvis prosessen fanger alle delene av leveren eller de fleste av dem, kalles fibrose som diffus. Perihepatocellulær fibrose kan forekomme med alkoholiske lesjoner, hypervitaminose A, syfilis og en rekke andre forhold,

Zonal central fibrose kan føre til dannelse av bindeveske septa, som strekker seg fra de sentrale venene mot portalen. Samtidig, med zonal portal fibrose, er det en sylindrisk utvidelse av portalfeltene.

Sklerose av portalkanaler med spredning av prosessen utenfor deres grenser på grunn av nekrose hos tilstøtende hepatocytter er et karakteristisk trekk ved zonal periportal fibrose.

Multilobulær fibrose forekommer som et resultat av massiv nekrose av leveren parenchyma, fange territoriet til flere lobules. På sin bakgrunn kan den intakte delen av leveren vev beholde sin vanlige struktur.

For brofibrose er preget av dannelsen av bindevevs-septa mellom leverskarene. I tillegg til full septa er det ufullstendig, blindt slutt i leverens lobule. Full septa kan være portportal, port-sentral, sentralsentrisk.

Sentralårene inneholder anastomoser, gjennom hvilke blodsoroer forekommer omgå parenchymen. Konsekvensen av dannelsen av fullverdig septa er et brudd på arkitektonikken til lobules, opp til dannelsen av falske lober.

Ved periduktulær og periduktal fibrose blir kollagen avsatt under den fortykkede basalmembranen til de tilsvarende gallekanaler, men fibrene trenger aldri inn mellom epitelceller av disse formasjonene. Periductal fibrose er mest uttalt med skleroserende kolangitt.

Pervenular fibrose er vanlig i alkoholiske lesjoner i leveren, samt blant rusmisbrukere. Fra subinusoidale rom kan fibrose spre seg til den sentrale venen, og dette fører til en fortykkelse av veggene.

En spesiell form for leversykdom er medfødt fibrose. Samtidig er det en markert portalfibrose, hypoplasia av de intrahepatiske grener av portalvenen og leverarterien, en skarp utvidelse av galdekanaler. Det er klare grenser mellom de sclerosed portalene og parenchymen, det er ingen inflammatorisk infiltrering. Naboportaler kan kobles til via septa. Et karakteristisk trekk ved medfødt fibrose er fraværet av falske lober.

I leveren kontrolleres prosessen med fibrogenese primært av et kompleks av samvirkende celler av sinusoider og parenchyma. Et fibrøst arr fører ikke bare til deformasjon av leveren, men er også hovedårsaken til nedsatt funksjon, kliniske manifestasjoner og en rekke komplikasjoner. Overdreven utvikling av bindevev i leveren kan observeres i portalen, i periportalsonen (rundt hepatocytter og prolifererende kanaler), i midten av lobulaene (rundt den sentrale venen), intramediert rundt hepatocytter. Når fibrose danner en spesiell variant av samspillet mellom celler av sinusoider og hepatocytter. Dannelsen av fibrose (fibrogenese) er en universell prosess, på grunn av overdreven avsetning av ekstracellulære matriksproteiner (ECM) i vev. I tillegg til kollagen inneholder den ekstracellulære matriksen glykoproteiner, glykosaminoglykaner (GAG) og proteoglykaner. I en normal lever er det 5 typer kollagen: I, III, IV, V, VI. Når fibrose domineres av en av typer kollagen, noe som bidrar til fremveksten av ubalansen.

Proteoglycaner er komplekse makromolekyler som består av et kjerneprotein kovalent bundet til et antall polyanioniske sulfaterte karbonpolymerer eller GAG. Avhengig av karbonkjeden av GAG finnes det heparansulfat, dermatansulfat, kondroitin-4,6-sulfat. VKM-fibre er sterkt forbundet med strukturelle glykoproteiner (lamin, fibronektin, nido-gen / entactin, undulin, tenascin), innhyllende kollagenfibre og dermed separering av leverenes stroma fra parenkymen. Leverskader ledsages av en økning i produksjonen av alle typer kollagener. Hovedkildene til VKM-proteindannelse er hepatiske stellatceller (PZK), Ito-celler. Når de aktiveres, blir de omdannet til myofibroblaster, tap av vitamin A, utseendet av os-actinfibre, en økning i det grove endoplasmatiske retikulum, innholdet av matriks-RNA av kollagen I, type IV, antall reseptorer for cytokiner som stimulerer proliferasjon og fibrogenese. Når fibrose begynner å dominere en eller annen type kollagen. I det fibrøse vevet er det mange spiraliserte kollagen I- og III-typer, samtidig som type IV-kollagen råder i de basale membranene.

Myofibroblaster er involvert i syntesen av kollagen og i dannelsen av fibrose. Aktivering av sinusformet PZK begynner med sin pa-racriske stimulering, som fremmer uttrykket av gener av Kupffer-celler, endotelcytter, hepatocytter og blodplater. Dette gjør det mulig for Ito-celler å reagere på effektene av cytokiner og andre mediatorer, som for eksempel den transformerende vekstfaktoren -pi (TGF- (3i), blodplasens epidermal vekstfaktor, tumornekrosefaktor- (TCR-veps), trombin. Samtidig stimuleres spredningsprosessene, kontraktilitet, frigjøring av leukocytkemoattraktanter, cytokiner, overflødig produksjon av VKM-komponenter, type I kollagen.

Dannelsen av fibrose skyldes i stor grad aktiviteten av vevsmetalloproteinaser (MP), som ødelegger VKM-proteiner. Tissue MPs blir syntetisert av Kupffer og Ito celler. Deres aktivitet er regulert av vevshemmere, særlig TIMP, samt plasmin og ag-makroglobulin. TIMP er produsert av forskjellige celler, inkludert Ito-celler (figur 5).

Tre typer MP er beskrevet:

  • interstitielle kollagenaser (ødelegge kollagentypene I og III);
  • gelatinase (ødelegge kollagen IV og V typer, fibronektin, elastin, denaturerte collagener);
  • stromelysiner (ødelegge fibronektin, laminin, kollagen III, IV, V-typer, peptider, prosollagen).

Depresjon av makrofager fjerner systemet av Ito-celler som har muligheten til å realisere sine fibrogenfunksjoner. På dette stadium av sykdommen produserer makrofager aktivt antifibrogen cytokiner (IFN-a / P), samt metalloproteinaser (kollagenaser, prostaglandiner Ei / Er).

Ved akutte lesjoner i leveren er det en viss balanse mellom syntesen og ødeleggelsen av komponentene i ECM. Samtidig i den kroniske prosessen observeres overvektigheten av VKM-syntese over ødeleggelsen, noe som fører til overdreven aktivering av fibroseprosessen. Således er forbedret leverfibrogenese kjennetegnet ved en økning i kollagenproduksjon, en reduksjon i sekresjon og aktivitet av vævspapirer, en økning i konsentrasjonen av vevsinhibitorer av metalloproteinaser, oftere TIMP-1.

Hepatiske fibrogenese utløsere er oftere alkohol-, hepatotrope hepatitt B-, C-, D-virus, virussamfeksjon, autoimmun prosess, skade på leverskader, overdreven akkumulering av kobber, jern i leverenvev, karbohydrat og lipidmetabolisme, biliær obstruksjon på alle nivåer, etc.

Endringer i syntese av kollagen ved aktiverte PGCs begynner med en økning i uttrykket av deres gener. Matrisen RNA tjener som bærer av informasjon fra genet til proteinsyntesesystemet i cellene og virker som en matrise for syntesen av proteiner. Hovedmekanismen for stabiliteten av kollagenmRNA skyldes samspillet mellom a-СP2-proteinkomplekset og nukleotidsekvensen. Proteiner i dette komplekset er i stand til å interagere med kollagenmRNA bare i aktivert PZK. Kollagen syntetiseres som et intracellulært forløpermolekyl. En tidlig forløper for kollagen er et preprokollagen som inneholder en signalsekvens ved N-terminalen som spaltes i endoplasmatisk retikulum og blir til prokollagen. Etter en rekke spesifikke transformasjoner danner kollagenmolekylene i CMB fibriller. Ved eksponering for skadelige stoffer dannes fibrose over flere måneder eller år. Tidspunktet for dannelsen av fibrose kan endre ytterligere risikofaktorer (alkohol, kronisk infeksjon, tilhørende det mannlige kjønn, etc.). Ved galdeobstruksjon kan fibrose utvikles i perioder fra 2,5 til 18 måneder.

Dannelsen av fibrose i leveren avhenger også av arten og alvorlighetsgraden av den inflammatoriske prosessen. Leverkirrhose med manifestasjoner av arteriell hypertensjon anses å være en irreversibel tilstand, ved cirrotisk stadium er det mulighet for å utvikle prosessen. Vi har observert tilfeller av reversert utvikling av fibrose hos en pasient med galdecirrhose i gallen når galdekanalene normaliseres. Jo lengre fibrose eksisterer, jo mindre muligheter for korrigering. For tiden er det lagt stor vekt på metoder som tillater ikke bare å gi fibrose, men også å bestemme aktiviteten av fibrogenese i leveren, dens tendens til å stabilisere, involusjonere eller fremgang. Vurdering av graden av fibrose i leveren utføres ved hjelp av morfologiske metoder. Konvensjonelle histologiske metoder ved bruk av standardfarger gir oss mulighet til å gi en kvalitativ vurdering av innholdet av kollagen og glykoproteiner. Spektrofotometrisk analyse gir en kvantitativ vurdering av kollagen ved konsentrasjon av spesifikke fargestoffer for det. I tillegg er semi-kvantitative systemer for å vurdere graden av fibrose mye brukt. Til dette formål bestemmes inflammatoriske markører i blodklebende endotel-proteiner fra klassen E-selektiner (ICAM-1, VCAM-1), IL-8, som bestemmer inflammatorisk infiltrering i leveren. Ødeleggelsen av VKM og aktiviteten av fibrogenese kan vurderes av blodnivåene av hyaluronat, laminin og andre strukturelle glykoproteiner.

Symptomer på fibrose:

I de tidlige stadier av fibrose fungerer leveren relativt bra, så bare et lite antall mennesker oppdager at noe er galt. De kan føle konstant tretthet, og legger merke til at etter minste påvirkning, oppstår blåmerker på huden. Få mennesker forbinder dette med leversykdom. Men etter hvert som ødeleggelsen av leveren fortsetter, utvikles arrvævet og går sammen med eksisterende arr, blir leverfunksjonene forstyrret. Til slutt er leveren så redd at den hindrer blodstrømmen gjennom det og reduserer arbeidet betydelig.

Sykdommen utvikler seg sakte. Det antas at kliniske symptomer oppstår 6-8 år etter utbruddet av leverfibrose. Kliniske symptomer utvikler seg vanligvis i følgende rekkefølge:

  • betydelig utvidelse av milten (splenomegali);
  • manifestasjoner av portal hypertensjon (esophageal varices og blødning fra dem);
  • forekomsten av hypersplenisme (anemi, leukopeni, trombocytopeni). I dette tilfellet er symptomene på cirrhose fraværende og funksjonelle leverprøver blir ikke endret eller bare svakt forandret. Til tross for fravær av morfologiske forandringer er det observert et betydelig økt portal- og milttrykk. Et periodisk utseende av små ascites er mulig, som deretter spontant forsvinner.

Diagnose av fibrose:

Det tidlige stadiet av fibrose er vanskelig å oppdage, da det ofte fortsetter uten noen manifestasjoner. For å diagnostisere sykdommen, tas blod og urintester, utføres en ultralydsundersøkelse av leveren. For tiden er den beste metoden for å bestemme scenen av sykdommen leverbiopsi. En liten prøve av levervev er tatt med en spesiell nål, blandet med et spesielt fargestoff, og undersøkt under et mikroskop. For å overvåke utviklingen av sykdommen og reagere på endringer i tid, anbefales det å gjenta biopsien hvert 3-5 år.

Fibrose Behandling:

Klinikeren har svært få effektive behandlinger for leverfibrose. Foreløpig kan korreksjonen av leverfibrogenese utføres i flere retninger:

  • behandling av den underliggende sykdommen for å eliminere forårsakelsesfaktoren av fibrose;
  • "bremsing aktivering" PZK;
  • reduksjon i aktiviteten av den inflammatoriske prosessen i leveren;
  • aktivering av fibrolysemekanismer for destruksjon av overskytende VKM proteiner.

Eliminering av den etiologiske faktoren av den patologiske prosessen i leveren er en viktig del av behandlingen med sikte på å redusere fibroseprosesser. Disse terapeutiske tiltakene omfatter etiotropisk terapi av virale lesjoner (interferoner, interferoninduktorer, kjemoterapi-legemidler), nektelse av bruk av alkohol, narkotiske og hepatotropiske legemidler, eliminering av overflødig jern, kobber, dekompresjon med obstruksjon av galdekanaler, etc.

Under "inhibering" av PZK-aktiveringen innebærer blokkering av transformasjonsprosesser av stellatceller i aktive myofibroblaster, utløsere av hvilke kan være oksidativt stress, endotoksikose, nedsatt lipidmetabolisme, etc. Virkningen av som i leveren akkumulerer glutation, som er en del av glutationperoxidase, som ødelegger de aktive oksygenformene. I tillegg kan fosfotidylkolin, kolestyramin, antibakterielle stoffer, etc. brukes.

For å hemme aktiveringen av PZK, kan legemidler med antiinflammatorisk aktivitet brukes - glukokortikoider, interferoner (a, P), D-penicillamin, etc.

Aktiveringen av fibrolysemekanismer kan utføres ved å øke nedbrytningen av VKM, Proteiner. Stoffer med lignende virkning inkluderer alkaloider av cytokalasin B-typen eller kolchicin, prostaglandiner av E-gruppen. Det må huskes at eksogen PGE raskt ødelegges i kroppen, og ikke har tid til å påvirke leverenes bindevev. For tiden er det i gang med studier på bruk av cytokiner og antagonister av deres reseptorer som legemidler. I leverfibrose er Ito-celler overfølsomme overfor vekstcytokiner (TGF-bb). Imidlertid reduseres deres følsomhet under påvirkning av faktorer som stimulerer regenerering av hepatocytter, hvilket bekrefter utsikter for å bruke vekstfaktorer for å forhindre utvikling av fibrose.

Hvilke leger bør konsulteres hvis du har Fibrosis:

  • gastroenterolog
  • kirurg

Er det noe som plager deg? Vil du vite mer detaljert informasjon om Fibrosis, dens årsaker, symptomer, behandlingsmetoder og forebygging, sykdomsforløpet og kostholdet etter det? Eller trenger du en inspeksjon? Du kan ordne med en lege - Eurolab klinikk er alltid til din tjeneste! De beste leger vil undersøke deg, undersøke de eksterne tegnene og hjelpe deg med å identifisere sykdommen ved hjelp av symptomer, konsultere deg og gi deg den nødvendige hjelp og diagnose. Du kan også ringe en lege hjemme. Eurolab klinikken er åpen for deg døgnet rundt.

Hvordan kontakte klinikken:
Telefonnummeret til vår klinikk i Kiev: (+38 044) 206-20-00 (flerkanals). Klinikkens sekretær vil plukke deg en praktisk dag og tid på besøket til legen. Våre koordinater og retninger er vist her. Se nærmere på alle klinikkens tjenester på sin personlige side.

Hvis du tidligere har utført noen studier, må du sørge for å ta resultatene etter en konsultasjon med en lege. Hvis studiene ikke ble utført, vil vi gjøre alt som er nødvendig i vår klinikk eller med våre kolleger i andre klinikker.

Gjør du Du må være veldig forsiktig med din generelle helse. Folk betaler ikke nok oppmerksomhet til symptomene på sykdommer og vet ikke at disse sykdommene kan være livstruende. Det er mange sykdommer som i første omgang ikke manifesterer seg i kroppen vår, men til slutt viser det seg at de dessverre allerede er for sent til å helbrede. Hver sykdom har sine egne spesifikke tegn, karakteristiske eksterne manifestasjoner - de såkalte symptomene på sykdommen. Identifikasjon av symptomer er det første trinnet i diagnosen sykdommer generelt. For å gjøre dette trenger du bare å bli undersøkt av en lege flere ganger i året for ikke bare å hindre en forferdelig sykdom, men også å opprettholde et sunt sinn i kroppen og kroppen som helhet.

Hvis du vil stille en lege et spørsmål - bruk delen for online konsultasjon, kanskje du vil finne svar på dine spørsmål der og lese tips om å ta vare på deg selv. Hvis du er interessert i vurderinger om klinikker og leger - prøv å finne informasjonen du trenger i delen All medisin. Også registrer deg på Eurolabs medisinske portal for å holde deg oppdatert med de siste nyhetene og oppdateringene på nettstedet, som automatisk sendes til deg via post.


Relaterte Artikler Hepatitt