Hvor lenge må jeg leve?
(utviklingshastighet for fibrose)

Share Tweet Pin it

Viral hepatitt C. Med disse ordene i pressen, på fjernsyn og i hverdagen er det så mange dødelige frykter at personen som hører en slik diagnose for første gang fra en lege, faller inn i en prekomatosestatus.

Så hvor mye er igjen for oss å leve etter diagnosen?

Vi vil svare med det samme at de aller fleste tilfeller er ganske mye. Folk med hepatitt C lever uten problemer i lang tid. Og dersom de dør, dør de av andre sykdommer eller fra noen tragiske hendelser (ulykker, skader, naturkatastrofer osv.)

Hepatitt C-viruset, i seg selv, dreper ikke en person. Hepatitt C-virus bidrar til utviklingen av ulike patologiske prosesser. Først av alt - i leveren, men patologiske konsekvenser er mulige utenfor leveren.

I de fleste tilfeller kommer hovedfaren fra utviklingen (på grunn av tilstedeværelsen av hepatitt C-viruset) - leverfibrose. Hvor fort skjer dette? Hvor fort er leveren påvirket? Til hvem det truer i utgangspunktet. For svar på disse spørsmålene, anbefales det at du leser følgende artikkel:

Fibrosisprogresjon

Forfattere: Thierry Poynard, Vlad Ratziu, Yves Benhamou, Dominique Thabut, Joseph Moussalli

Naturlig progresjon av fibrose i hepatitt C

Den viktigste hepatologiske konsekvensen av hepatitt C-infeksjon er utviklingen til cirrhose med potensielle komplikasjoner: blødning, leversvikt, primær leverkreft. Den nåværende forståelsen av HCV-infeksjon er utviklet ved å bruke konseptet om progression av fibrose (figur 1 og figur 2).

F0 - normal lever (ingen fibrose),

F1 - portalfibrose,

F2 - en liten mengde septa,

De forventede nøkkeltallene for den naturlige utviklingen av HCV fra litteraturen og vår database er:

  • Gjennomsnittlig tid fra infeksjonstidspunktet (F0) til cirrhosis (F4) er 30 år.
  • Dødelighet med skrumplever - 50% på 10 år.
  • Sannsynligheten for overgang fra ukomplisert cirrhose til hver av dens komplikasjoner er 3% per år.

Fibrose er en skadelig konsekvens av kronisk betennelse. Det preges av forskyvningen av den ekstracellulære matrikskomponenten, noe som fører til en forvrengning av leverarkitekturen med forringelse av mikrocirkulasjonen og funksjonene i leverenceller.

Det blir stadig mer kjent at HCV direkte kan påvirke utviklingen av leverfibrose. Nylige interessante eksperimentelle bevis tyder på at det sentrale HCV-proteinet virker på hepatiske stellatceller, øker spredning, produksjon av fibrogenetiske cytokiner og økt utskillelse av type 1 kollagen.

I tillegg bidrar ikke-strukturelle proteiner av HCV til den lokale inflammatoriske responsen, forårsaker syntesen av kjemokiner oppnådd fra stjerneformede celler og økning av produksjonen av adherente molekyler involvert i replenishment av inflammatoriske celler.

HCV-infeksjon er vanligvis dødelig bare når den forårsaker cirrose, den siste fasen av fibrose. Derfor er å vurdere fremdriften av fibrose et viktig grovt sluttpunkt for å vurdere sårbarheten til en enkelt pasient og for å vurdere effekten av behandlingen på den naturlige forlengelsen av hepatitt.

Stadier av fibrose og gradasjon av nekroinflammatorisk aktivitet

Aktivitet og fibrose er de to viktigste histologiske egenskapene ved kronisk hepatitt C, som er inkludert i de forskjellige foreslåtte klassifikasjonene. Et av de flere påviste systemene som brukes til å evaluere dem, er METAVIR-systemet. Dette systemet vurderer histologisk skade i kronisk hepatitt C ved hjelp av to separate vurderinger - en for nekroinflammatorisk aktivitet (A) og den andre for fibrosestadiet (F) (Figur 3). Disse estimatene er definert som følger.

For stadium av fibrose (F):

F1-portal fibrose uten septa

F2-portal fibrose med sjeldne septa

F3-signifikant mengde septa uten cirrhose

Gradasjon av aktivitet (A):

A0 - ingen histologisk aktivitet

A3-høy aktivitet

Graden av aktivitet vurderes integrert av intensiteten av periportal nekrose og lobulær nekrose, som beskrevet i en enkel algoritme. Variasjoner i resultatene fra en forsker og forskjellige forskere for METAVIR-evalueringsmetoden er lavere enn de av den brukte Knodell-metoden. For METAVIR-systemet er det en nesten perfekt passform blant histopatologene.

Knodell rating system har en ikke-lineær skala. Den har ikke fase 2 for fibrose (område 0-4) og en rekke aktivitet fra 0 til 18, oppnådd ved å summere estimatene for periportal, intralobulær og portalbetennelse. Den modifiserte histologiske aktivitetsindeksen (HAI) er mer detaljert, med fire forskjellige kontinuerlige vurderinger, modifisert ved en gradering av graden av fibrose med 6 trinn.

Hepatittaktivitet, som vurderer nekrose, er ikke en god forutsetning for fibroseprogressjon. Faktisk er bare fibrose den beste markøren for fibrogenese. Fibrose og graden av betennelse korrelerer, men en tredjedel av pasientene har en avvik. Klinikere bør ikke ta "signifikant aktivitet" som en surrogatmarkør for "signifikant sykdom". Kliniske tegn på omfattende nekrose og betennelse, dvs. alvorlig akutt og fulminant hepatitt er i siste instans svært sjelden sammenlignet med hepatitt B. Selv i pasienter med nedsatt immunforsvar er akutte tilfeller av hepatitt C svært sjeldne.

Dynamikk av progresjon av fibrose

Fibrosertrinnet bestemmer pasientens sårbarhet og forutser progresjon til skrumplever. (bilde 3)

Det er en sterk sammenheng mellom fibrosistrinnet, nesten lineært, med alder på tidspunktet for biopsien og varigheten av tilstedeværelsen av HCV-infeksjon. Denne korrelasjonen observeres ikke i forhold til graden av aktivitet av hepatitt.

På grunn av informasjonsevnen til fibrosestadiet er det av interesse for legen å vurdere hastigheten på progressjon av fibrose.

Fordelingen av utviklingshastigheten av fibrose antyder tilstedeværelsen av minst tre grupper:

  • rask fibrosers utviklingsgruppe,
  • gjennomsnittlig utviklingshastighet for fibrose (mellomliggende) og
  • Langsom utvikling av fibrose (sakte fibrosere).

Derfor betyr verdien av gjennomsnittsgraden av progresjon av fibrose per år (stadium ved første biopsi / varighet av infeksjon) ikke at progression til cirrhose forekommer i det hele tatt og er uunngåelig.

Ved å bruke den gjennomsnittlige utviklingshastigheten for fibrose hos ubehandlede pasienter, er den gjennomsnittlige forventede tiden til progression til cirrhose 30 år.

33% av pasientene (hver tredje) har en gjennomsnittlig forventet progresjonstid til cirrose under 20 år.

Hos 31% av pasientene vil progresjon til skrumplever ta mer enn 50 år (hvis det skjer i det hele tatt).

Begrensningene i enhver evaluering av fibrose inkluderer

  1. vanskeligheten med å oppnå parret leverbiopsier,
  2. behovet for et stort antall pasienter for å oppnå statistisk betydning,
  3. variabilitet (variabilitet) av prøver tatt under biopsi.

Siden tiden mellom to biopsier er relativt kort (vanligvis 12-24 måneder), forekommer hendelser (overganger av fibrose fra ett stadium til et annet) sjelden i løpet av denne tiden. Derfor må man sammenligne hastighetsprogresjonene med fibrose, og kreve et biopsi materiale av stor størrelse slik at endringer kan observeres.

Hellingen av fremdriften av fibrose er vanskelig å estimere i fravær av en stor database med resultatene fra flere biopsier. Derfor er kurvens faktiske helling for tiden ukjent, og selv om det er et lineært forhold mellom scenen, alderen på tidspunktet for biopsien og infeksjonens varighet, er det også mulig med andre modeller.

På en stor database bekreftet vi at fremdriften av fibrose hovedsakelig avhenger av alder og varighet av infeksjon, med fire forskjellige perioder med svært langsom, langsom, middels og rask progresjon.

I tillegg har leverbiopsi grenser ved vurdering av leverfibrose. Selv om det er gullstandarden for å vurdere fibrose, er dens egenskaper begrenset på grunn av ujevnheten (variabiliteten) av prøvene tatt under biopsi. Fremtidige studier ved hjelp av ikke-invasive biokjemiske markører (som for eksempel FibroTest) bør forbedre modelleringen av fibroseprogressjon.

Faktorer assosiert med utviklingen av fibrose

Faktorer assosiert og ikke-assosiert med utviklingen av fibrose er oppsummert i tabell 1.

Tabell 1. Faktorer assosiert og ikke relatert til forløpet av cirrose

Signifikante faktorer knyttet til utviklingshastigheten av fibrose:

  • varigheten av tilstedeværelsen av HCV infeksjon,
  • alder,
  • mannlig kjønn
  • betydelig alkoholinntak (> 50 gram per dag),
  • HIV-infeksjon,
  • lavt CD4-tall
  • stadium av nekrose.

Progresjonen av HCV-infeksjon til cirrhose avhenger av alder, noe som uttrykkes avhengig av infeksjonens lengde, alder ved infeksjon eller alder ved tidspunktet for siste biopsi.

Metabolske forhold som fedme, steatose og diabetes er uavhengige kofaktorer av fibrogenese.

alder

Aldringsrollen i utviklingen av fibrose kan være forbundet med høyere sårbarhet for miljøfaktorer, oksidativt stress, redusert blodgass, mitokondriell evne og immunitet.

Betydningen av effekten av alder på fremdriften av fibrose er så stor at modellering av epidemiske kvaliteter av HCV er umulig uten å ta hensyn til det (Tabell 2).

Tabell 2. Multivariate proporsjonal risikoanalyse av risikofaktorer, regresjonsmodell for hvert stadium av fibrose i 20 år etter HCV-infeksjon, 2313 personer

Den estimerte sannsynligheten for progresjon per år for menn i alderen 61-70 år er 300 ganger større enn for menn i alderen 21-40 år (figur 4).

Alderen på den transplanterte leveren er også forbundet med en høyere grad av fremgang av fibrose.

Mannlig kjønn

Mannlig sex er assosiert med en 10 ganger raskere fibroseprogressjon enn kvinner, uavhengig av alder. Østrogener kontrollerer fibrogenese under eksperimentelle forhold. Østrogener blokkerer spredning av stjerneformede celler i primærkulturen. Østrogener kan endre frigjøringen av transformerende vekstfaktorer og andre oppløselige mediatorer.

Vi har nylig observert at når stoffskiftefaktorer ble tatt i betraktning, ble sammenhengen mellom mannlig kjønn og fibrose redusert.

alkohol

Alkoholkonsumets rolle i utviklingen av fibrose er etablert for doser> 40 eller 50 gram per dag. For mindre doser, divergerer resultatene, har foreløpige studier vist til og med den beskyttende effekten av svært små doser. Alkoholforbruk er vanskelig å beregne og konklusjoner må være forsiktige.

Men fra disse studiene ser det ut til at effekten av alkohol ikke er avhengig av andre faktorer, lavere enn effekten av alder og manifesteres bare ved giftige forbruksnivåer.

HIV-coinfeksjon

Noen studier viser at pasienter med HCV- og HIV-samtidig infeksjon har en av de raskeste frekvensene av fibrosefremgang sammenlignet med de som er infisert med bare HCV eller andre leversykdommer, selv etter å ha tatt hensyn til alder, kjønn og alkoholforbruk (figur 5a).

En HIV-infisert pasient med CD4 200 celler / μl som drakk mindre enn 50 g alkohol per dag har en gjennomsnittlig progresjonstid til cirrose på 36 år (figur 5b).

Genotypen av HCV-viruset

"Virale" faktorer, som genotype, viral belastning under biopsi, kvasi-arter, er ikke forbundet med fibrose. Bare forbindelse med genotype 3 mistenkes, da steatose er assosiert med denne genotypen.

Fare for fibrose hos pasienter med normale transaminaser

Pasienter med konstant normale transaminaser har en lavere prosessjonsgrad av fibrose enn med forhøyede seg (figur 6).

Imidlertid har 15-19% av disse pasientene en moderat eller høy grad av progresjon av fibrose. Derfor anbefaler vi å finne ut graden av fibrose hos slike PCR-positive pasienter ved hjelp av biopsi eller biokjemiske markører.

Hvis pasienten har septal fibrose eller portalfibrose med høy progresjonsfrekvens, bør muligheten for behandling vurderes.

FibroTest har samme prediktive verdi hos begge pasienter med normale og forhøyede transaminaser.

Pasienter i alderen 65 år og eldre har ofte omfattende fibrose med normale transaminaser, og slike pasienter er i fare for høye fibroseprogressjoner.

Metabolske faktorer

Effekt av steatosis på patogenesen av kronisk hepatitt C

Med få unntak er steatose forbundet med mer signifikant nekroinflammatorisk aktivitet og fibrose. Steatosis er assosiert med mer avansert fibrose, selv etter tilpasning til alder.

På et lite antall pasienter med en kjent infeksjonsvarighet, er utviklingshastigheten for fibrose høyere når det er en klar steatose enn når steatose er mild eller fraværende.

I tillegg til disse studiene er enkelte studier tilgjengelige med etterfølgende biopsier hos ubehandlede pasienter. Det var en raskere progresjon av fibrose hos pasienter med steatose ved første biopsi, men et lite antall prøver tillater ikke en analyse av genotypen. Kanskje dette forholdet kan være et ukjent karakteristisk for HCV, siden forskjeller ble observert for genotype 3.

Andre studier tyder på at en økning i steatose er mer nøyaktig enn mengden kan indikere utviklingen av fibrose, selv om det mangler data for å overbevisende demonstrere denne kontroversielle hypotesen.

Ingen studier har vist en sammenheng mellom steatosis og fibrose uavhengig av andre relaterte faktorer, som kropps masseindeks (BMI), blodsukkernivå eller blod triglyseridnivå.

I en studie forsvant den klare forbindelsen mellom steatose og fibrose etter justering for blodsukker og BMI, som tviler på det sanne forholdet mellom steatosis og fibrogenese.

I en studie var steatose forbundet med en høy kumulativ risiko for hepatocellulær karsinom, uavhengig av alder, tilstedeværelse av cirrose eller interferonbehandling.

Effekten av diabetes på patogenesen av kronisk hepatitt C

Selv om mange studier har dokumentert epidemisk sammenheng mellom hepatitt C og type 2 diabetes, har bare noen få fokusert på konsekvensene for leversykdom.

I små grupper var den ikke-inflammatoriske aktiviteten hos diabetikere høyere enn hos ikke-diabetikere. Fibrose er vanligvis høyere hos diabetikere, selv om resultatene er motstridende når andre risikofaktorer for leverfibrose tas i betraktning.

I den største studien som er tilgjengelig i dag, utført på 710 pasienter med kjent infeksjonsvarighet, ble høye blodsukkernivåer (så vel som diabetesmedisinering) assosiert med mer avansert leverfibrose så vel som med en høyere frekvens av fibroseprogressjon, uavhengig av hverandre fra andre risikofaktorer som alder ved infeksjonstid, infeksjonsvarighet, mannlig kjønn, alkoholforbruk (figur 7).

Den tidsavhengige variabelen er varigheten av infeksjonen i år.

Tykke og tynne linjer representerer henholdsvis pasienter med høyt og normalt glukose nivå.

Andelen pasienter uten signifikant fibrose (F2, F3, F4) er vist avhengig av infeksjonens varighet.

Effekten på fibrogenese av høy blodglukose var høyere enn på grunn av økt vekt. Dette antyder at måling av blodsukker kan gi mer nøyaktig informasjon om potensialet av fibrogenese underliggende insulinresistens enn bare å måle BMI.

En generell advarsel til disse studiene er at en endring i glukose homeostase forårsaket av cirrhosis kan ødelegge forholdet mellom høy glukose / diabetes og leverfibrose. Siden dette ikke kan omgåes, har enkelte studier dokumentert en signifikant tilknytning etter å ha utelukket pasienter med skrumplever.

Høyt blodsukkernivå er forbundet med et mellomliggende og avansert stadium av leverfibrose, men ikke med tidlige stadier, noe som innebærer en viktigere rolle i vedlikehold og progresjon av fibrogenese enn ved initiering. Dette bør bekreftes av fremtidig forskning.

Effekten av fedme på patogenesen av kronisk hepatitt C

Samlet sett synes fedme å forringe leverhistologi i kronisk hepatitt C. En studie viste en meget betydelig sammenheng mellom fedme og steatose, samt mellom steatose og fibrose, selv om det ikke var direkte sammenheng mellom fedme og fibrose.

Overvektige pasienter har et mer avansert stadium av fibrose enn tynne - men dette forholdet ser ikke ut til å være uavhengig av andre relaterte faktorer, som for eksempel høy blodsukker / diabetes. Denne uoverensstemmelsen kan skyldes det faktum at ingen av disse studiene skilt mellom visceral og perifer fedme, mens kun visceral fedme korrelerer med insulinresistens og komplikasjoner, spesielt leverstatose.

På grunn av kompleksiteten i samspillet mellom insulinresistens og leverskade, er det vanskelig å analysere det spesifikke bidraget fra fedme til denne prosessen. Derfor forsøkte flere forfattere på grunnlag av histologi å identifisere tilstedeværelse av leverskader som ligner ikke-alkoholisk steatohepatitt hos overvektige pasienter med hepatitt C. Deres antagelse er at disse to årsakene til fibrogenese øker leverfibrose når de er tilstede sammen, noe som demonstrerer fedtholdets bidrag til progresjon Hepatitt C Fibrose

Den relative risikoen for ikke-alkoholisk steatohepatitters bidrag til leverfibrose hos pasienter med fedme og hepatitt C kan ikke fastslås før flere spesifikke markører av ikke-alkoholisk steatohepatitt er funnet enn histologi, eller inntil virkningen av risikofaktorer som fedme eller diabetes er klart definert.

Noen foreløpige data om det potensielle bidraget av fedme til leverskader i kronisk hepatitt C, er oppnådd ved å demonstrere at leveren etter tre måneder med kontrollert vekttap gjennom kosthold og mosjon reduserte leverfunksjonen hos 9 av 10 pasienter, og i 5 av 10 fibroser redusert.

Vekttap var assosiert med forbedret insulinfølsomhet. Selv om biopsiprøvevariabilitetsfeil med en så liten prøvestørrelse har stor bekymring, har det blitt påvist at cellemerkere av stjernecelleaktivering også er slått av hos pasienter med redusert kroppsvekt og mindre fibrose - som forsterker hypotesen om fedme i kronisk hepatitt C.

På samme måte ble det observert at kirurgisk behandling av fedme reduserer fibrose.

Samspillet mellom genotype og metabolske faktorer

Det ble observert at fibrose var assosiert med steatose bare hos de smittet med genotype 3 og med tidligere alkoholforbruk tidligere og (indirekte) diabetes bare hos pasienter infisert med andre genotyper enn 3. En annen studie bekreftet at HCV kan forårsake insulinresistens og akselerere utviklingen av fibrose, og denne effekten ser spesifikk ut på genotype 3.

Andre faktorer

Det er svært få studier på andre faktorer (endringer i HCV RNA, intrahepatisk cytokinprofil, HLA klasse genotype, C282Y hemokromatosis genmutasjon, røyking) og de krever mer forskning med en større prøvestørrelse.

Effekt av behandling: reduksjon av leverfibrose

For tiden viser mange studier at behandling av hepatitt C med interferon alene eller i kombinasjon med ribavirin kan stoppe utviklingen av leverfibrose eller til og med forårsake en signifikant reduksjon av fibrose.

Vi samlet data fra 3010 ubehandlede biopsipasienter før og etter behandling fra fire randomiserte studier. Ti forskjellige behandlingsregimer ble sammenlignet, kombinert kort interferon IFN, pegylert interferon (PEG-IFN) og ribavirin. Effekten av hvert diett ble vurdert av prosentandelen av pasientene med minst ett stadium av forbedring av nekrose og betennelse (METAVIR-system), av prosentandelen pasienter med minst ett stadie av forringelse av fibrose ved METAVIR-systemet og ved utviklingshastigheten av fibrose per år.

Nekrose og betennelse forbedret seg fra 39% (med kort interferon 24 uker) til 73% (PEG-IFN 1,5 mg / kg + ribavirin> 10,6 mg / kg / dag).

Forringelsen av fibrose varierte fra 23% (IFN 24 uker) til 8% (PEG-IFN 1,5 mg / kg + ribavirin> 10,6 mg / kg / dag).

Alle behandlingsregimer reduserte signifikant utviklingshastigheten for fibrose sammenlignet med progresjonsgraden før behandling. Denne effekten ble observert selv hos pasienter uten vedvarende virologisk respons.

Omvendt utvikling av cirrhosis (reduksjon av fibrosistrinnet ved biopsi) ble observert hos 75 (49%) av 153 pasienter med skrumplever før behandling.

Seks faktorer var uavhengig og signifikant forbundet med fraværet av signifikant fibrose etter behandling:

  1. stadium av fibrose før behandling (OR = 0,12),
  2. oppnå en vedvarende virologisk respons (OR = 0,36),
  3. alder

Leverfibrose - prognosen er hvor mange lever

Denne sykdommen begynte først å studere D. Valeus i 1640, som beskriver bindevevet til et viktig vitalt organ i området rundt karene. I 1975 klarte G. Kent og H. Popper fremdeles å bevise den tette forbindelsen mellom Ito-celler med leverfibrose, noe som var en stor press i medisinsk vitenskap.

Ja, før en slik sykdom ble ansett som en irreversibel sykdom, men nå blir alt behandlet. Men det er folk som, etter å ha hørt diagnosen leverfibrose, blir deprimerte og tenker at de vil dø fra dag til dag. Det er det ikke. Dette er bare menneskelig frykt. Alt er herdbart, selvfølgelig, hvis stadiene av sykdommen ikke er for avanserte.

Leverfibrose er en av de resulterende sykdommene i et vitalt organ, som er en konsekvens av den allerede forlengede initielle patologien. Utviklingen av sykdommen foregår gradvis, noen ganger kan den ikke engang bli funnet første gang.

Livsperioden i fibrose kan ikke forventes med høy nøyaktighet: beregne opp til minutter. Ja, det er medisinske indikatorer og observasjoner som legene styres av, men det er unntak i alt. Og hvem vet, kanskje det er deg som er unntaket. Derfor fortvil ikke og sørg med en diagnose av leverfibrose. Du bør bare gå videre, følg legenes instruksjoner, og deretter vil utvinningen bli uunngåelig.

Leverfibrose er den gradvise ødeleggelsen av et vitalt organ gjennom spredning av bindevev, noe som senere kan føre til nekrose. Ifølge WHO-statistikken vet ikke folk med fibrose det, fordi sykdommen utvikler seg i asymptomatisk form over en periode på 5-10 år.

De første symptomene som folk ikke legger særlig vekt på:

  1. generell ulempe;
  2. redusert appetitt;
  3. drastisk vektreduksjon eller drastisk vektøkning;
  4. forverring av immunforsvaret;
  5. Utseendet til edderkopper på kroppen;
  6. magesmerter.
  1. guling av noen hudområder;
  2. rask tretthet, døsighet;
  3. anemi,
  4. en økning i miltens størrelse;
  5. mulig utseende av ascites.

Hvis tiden ikke bestemmer og identifiserer scenen og omfanget av sykdommen, kan du gå glipp av tiden, noe som er av stor betydning når det gjelder utnevnelse av behandling.

Vurdering av stadium av fibrose:

  • 1-graders leverfibrose - fravær av fibrose, prognose - mer enn 30 år;
  • 2 graders leverfibrose - portal uten septa, prognose - ikke mer enn 25 år;
  • 3 graders leverfibrose - portal med sjeldne septa, prognose - ikke mer enn 15 år;
  • 4 graders leverfibrose - utseendet på et stort antall septa uten cirrhose, så lenge de lever - ikke mer enn 10 år.

For å kjenne stadium av fibrose, er leverfibroskopi foreskrevet.

Gradasjon av sykdomsaktivitet:

A0 - ingen histologisk aktivitet;

A1 - minimert aktivitet;

A2 - moderat til moderat aktivitet;

A3 - økt aktivitet.

Også denne sykdommen er klassifisert i:

  1. periportal - schistosomiasis (en sykdom forårsaket av blodpropper);
  2. ikke-cirrhotisk portal - tilstedeværelsen av autoimmune sykdommer eller viral hepatitt, rusmiddelforgiftning eller alkoholavhengighet, diabetes;
  3. medfødt - forekomsten av en feil i metabolisme.

På hvordan fibrose vil utvikle seg og hvor lenge pasienten kan leve med det avhenger av faktorer som:

  • alder;
  • gulvet;
  • vekt;
  • vekst;
  • varighet av HCV infeksjon
  • drikker alkohol / matvarer;
  • HIV-coinfeksjon;
  • stadium av nekrose.

Ja, vi er vant til å dele sykdommen etter kjønn og alder, men noen sykdommer kjenner ikke slike divisjoner. For henne er vi alle lik, enten det er gammelt eller lite. Enhver lidelse er nådeløs.

Men alder og kjønn spiller i dette tilfellet en viktig rolle i utviklingen av sykdommen, siden ifølge WHO-statistikken er denne sykdommen oftest funnet hos menn som er over 40 år gamle. Dette skyldes det faktum at østrogener blokkerer proliferasjon i stjerneformende celler.

Drikker alkohol - det er en daglig rate (50 g), hvis du krysser den, vil det føre til et giftig nivå av alkoholforbruk.

Basert på medisinske observasjoner, hos pasienter med samtidig infeksjon med HCV og HIV, er det en signifikant økning i utviklingen av leverfibrose sammenlignet med de som er infisert med bare HCV.

Hvis ikke behandlet eller for å unngå behandling for tegn, kan forventet levealder være et år på grunn av oppdagelse av blødning eller skade på andre vitale organer.

I intet tilfelle kan ikke bare "behandles" med tradisjonell medisin, det er ikke en behandlingsmetode, det er et hjelpemiddel, men ikke et alternativ, metode for å opprettholde medisinens (hoved) behandlingsmetode på et positivt nivå. Samme kaki diett. Kok avkokingen og gjør urteinfusjoner - dette er også en hel vitenskap, der det er viktig å ikke forveksle noe og holde proporsjonen (ikke for øye). Litt for mye av en komponent kan forverre den nåværende situasjonen for sykdommen, eller introdusere den i en akutt eller kronisk form, i så fall går mye tid og krefter tapt. Deretter korrigere effekten av "tradisjonell medisin" vil være vanskeligere eller til og med bare kirurgisk. Derfor, før du tar til bruk av infusjoner og avkok, rådfør deg med legen din, han vil ikke gi råd til de dårlige.

Det er også verdt å ta hensyn til sykdomsprogresjonen: hva er årsaken. Det er naturlig umulig å spesifisere den eksakte utviklingshastigheten for fibrose, men en prediksjon kan utføres basert på resultatene: blod er økt ALT (i serum) og biopsi (etterfølgende prosedyre er mulig etter 4 år). Det er resultatene av disse manipulasjonene som er i stand til å gi et detaljert svar på spørsmålet "hvordan sykdommen utvikler seg".

For at pasienten, til tross for diagnosen leverfibrose, skal kunne leve så lenge som mulig, gjør legene alt som er mulig for å lette pasientens vanskelige liv. Til dato er de vanligste områdene for korreksjon av leverfibrose:

  • suspensjon av aktivering (bruk av antibakterielle stoffer og antioksidanter som akkumulerer glutation);
  • reduksjon av inflammatorisk prosess i kroppen (etiotropisk terapi: kjemoterapi, interferoninduktorer);
  • behandling av sykdommen - eliminering av årsaken til leverfibrose
  • ødeleggelse av overskytende protein.

For hver av oss er det nødvendig å huske at helse er den glade veien til hver person, som er skapt av personen selv. Hvis du behandler din indre tilstand likegyldig, så reagerer kroppen på samme måte. Du kan ikke forverre sykdommen. I tilfelle ubehag, bør du umiddelbart kontakte lege.

For å aldri høre diagnosen leverfibrose, er det nødvendig å følge noen forebyggende regler:

  1. Avfallsskadelig, skadelig for helsevaner: alkohol, røyking, narkotika;
  2. Prøv å holde deg i frisk luft så lenge som mulig (gå på tur i skogen, park, skog);
  3. Overvåkning ernæring: Ikke lag mat i raffinerte oljer, spis ikke stekt, røkt; overgi populære karbonerte drikker og energidrikker; har ikke mye konditori; Les mer om diett for leverfibrose, les her.
  4. Kontrollvekt (det er umulig å observere et skarpt vekttap eller en skarp vektøkning på kort tid);
  5. Å gjennomgå vanlige tester (fullstendig blodtelling (fra en vene eller en finger), biokjemisk blodprøve (fra en blodåre), ultralyd, overvåkning av HIV-infeksjon;
  6. Uten behov for ikke å bruke et stort antall medisiner på kort tid;
  7. Å studere genetikk av slektninger for tilstedeværelse av leversykdommer, som vil bidra til å identifisere følsomheten til kroppen din til denne sykdommen;
  8. På anbefaling av legen om å ta et vitaminkompleks som passer for kroppen din (det er veldig viktig å konsultere en spesialist, siden en overflod av noe vitamin kan føre til irreversible konsekvenser).

Over hele verden, er en slik medisin ennå ikke opprettet som ville kurere umiddelbart eller, i hvert fall i noen økter, en pasient for en så forferdelig sykdom, uten å etterlate noen konsekvenser. Med noen behandling er det fordeler og ulemper, så vel som kontraindikasjoner. Du bør ikke på noen måte tro på de ulike reklamemedisinene som lover helbredelse umiddelbart etter den første dosen. Husk at medisiner kun kan foreskrives av legen din. Derfor stol på en kvalifisert lege.

Hvilke spådommer kan være for leverfibrose

Leverfibrose er en sykdom som er farlig for dødelige komplikasjoner, der av ulike årsaker oppstår en diffus degenerasjon av orgelet med veksten av grovt bindevev. Denne patologien følger med nesten alle leversykdommer karakterisert ved et kronisk kurs.

Skjemaer og grader av fibrose

Klassifiseringen av leverfibrose er basert på to faktorer i utviklingen av sykdommen: lokalisering av patologien og dens årsaker.

Avhengig av plasseringen av leverskade, er følgende former for fibrose preget:

  • venulær og forebyggende, påvirker organets sentrale lober;
  • pericellulær, assosiert med hepatocytdegenerasjon;
  • periductal, lokalisert i nærheten av galdekanaler;
  • septal, ledsaget av omfattende død av leverceller;
  • blandet, kombinere tegn på alle disse former for fibrose.

Når man vurderer denne patologien i leveren i samsvar med årsakene som forårsaket den, kan følgende typer fibrose skelnes:

  • usammenhengende;
  • sone;
  • hjerte;
  • periportal;
  • medfødt.

Hjertefibrose er dannet som et resultat av ulike patologier i hjertet og kardiovaskulærsystemet. På stedet for lesjonen i leveren vevet, kan det i tillegg være fokal, zonal, omfattende.

Fokalfibrose oppstår når sirkulasjonssystemet virker som et resultat av hvilken en lokal blodstasis eller en uakseptabel økning i trykk observeres i dette organet.

Periportal fibrose er assosiert med økt organs venøstrykk, ofte som følge av den avanserte formen for en parasittisk sykdom.

Medfødt fibrose er en arvelig sykdom og observeres oftest hos små barn.

Hepatisk fibrose kan utvikles i lang tid, gjennom alle stadier av utvikling. Stadiene for utvikling av fibrotisk leversykdom bestemmes ved en spesiell metode - Metavir-skalaen. Følgende grader av leverfibrose er preget:

  • F0 - ingen patologi.
  • F1 - preget av utseendet av en liten mengde bindevev, portalkanaler, den første metabolske svikt mellom lever- og blodceller.
  • F2 - en økning i skadeområdet på orgelet, utvidelsen av portalkanaler, en endring i strukturen
  • F3 - dannelse i en stor mengde arrvev, forstørret lever i størrelse.
  • F4 - spredning av arrvev i hele kroppen, preget av irreversible prosesser, høy risiko for død.

Behandling og prognose av sykdommen er i stor grad avhengig av detektionsstadiet av hepatisk fibrose.

årsaker

For å ordentlig foreskrive behandling, er det nødvendig å bestemme årsaken til sykdommen og de faktorene som provoserte utviklingen.

Hepatisk fibrose kan skyldes følgende årsaker:

  1. Langvarig alkoholmisbruk.
  2. Arvelig predisposisjon (Wilson-Konovalov sykdom).
  3. Autoimmune patologier (biliær cirrhose, autoimmun hepatitt).
  4. Akutt og kronisk viral hepatitt forårsaket av en type herpesvirus.
  5. Andre virussykdommer (cytomegalovirusinfeksjon, mononukleose).
  6. Noen stoffer (anti-kreft og antirheumatiske produkter, vitamin A og dets derivater).
  7. Eksponering for giftige stoffer, kjemikalier, giftstoffer.
  8. Portal hypertensjon.
  9. Sykdommer i galdeveiene: deres blokkering, dannelse av steiner, primær kolangitt.
  10. Kronisk hjertesvikt.
  11. Tilstedeværelsen av venøs stasis i leveren (Budd-Chiari syndrom) og andre.

Fibrose av dette orgel utvikler seg nesten alltid over en årrekke, over flere år, og strømmer gradvis fra ett trinn til et annet. Men noen ganger er det tilfeller av en rask sykdomssykdom, noe som fører til døden om noen måneder. Progresjonen av sykdommen skyldes mange faktorer: diabetes mellitus, fedme, svak immunitet, etc.

symptomer

Den farligste i utviklingen av leverfibrose er perioden fravær av symptomer på sykdommen, når det fortsatt er mulig å utføre effektive terapeutiske tiltak for å gjenopprette organet. Symptomer på fibrose blir tydelige med en sterk ødeleggelse av orgelet.

De første tegn på sykdommen er ikke alltid korrelert med patologier i leveren. Disse inkluderer:

  • føler seg trøtt hele tiden;
  • døsighet;
  • reduksjon i arbeidskapasitet;
  • manglende evne til å motstå fysisk og psykisk stress;
  • dannelsen av et stort antall blødninger på kroppen.

Bare med grundig undersøkelse kan det nøyaktig kliniske bildet av sykdommen bestemmes:

  • Blodprøveresultater indikerer jernmangel;
  • markører av leverfibrose svarer til et forhold på AST / ALT> 1;
  • en rask økning i miltens volum;
  • hyppig intern blødning
  • åreknuter av leverenes fremre vegg.

Utseendet til patologiske forandringer i kroppen ved den første fasen av sykdommen bestemmes bare ved laboratorieundersøkelse av biologisk materiale.

Med utviklet leverfibrose er pasientens symptomer som følger:

  1. Alvorlig anemi.
  2. Feil i immunforsvaret.
  3. Forstørret lever, milt.
  4. Oppkast med blod.
  5. Forstyrrelse av fordøyelsen av mat.
  6. Vektreduksjon.

Prognosen for fibrose i 1. og 2. grad med rettidig deteksjon og riktig behandling er gunstig. Grad 3 og 4 av sykdommen er fulle av irreversible forandringer i orgelet. Endetrinnet i denne patologien i leveren er cirrhosis, den eneste behandlingen som er organtransplantasjon.

Symptomer på leverfibrose i hepatitt er tidlig og mer uttalt: guling av hvite i øynene og huden oppstår, alvorlig smerte i riktig hypokondrium, spesielt under bevegelser.

komplikasjoner

Ved leverfibrose kan komplikasjoner oppstå på grunn av:

  • feildiagnostisering;
  • tidlig behandling;
  • mangel på doktorgradskvalifikasjoner i medisinsk behandling.

Ofte oppstår slike negative effekter av en organsykdom:

  • kronisk hypertensjon;
  • patologiske åreknuter i leveren og andre indre organer med konstant blødning;
  • hepatologisk lungesyndrom assosiert med mangel på oksygen i hepatocytter;
  • opphopning av væske i bukhinnen;
  • peritonitt;
  • hepatorenalsyndrom;
  • kronisk leversvikt;
  • problemer med mage, tarm på grunn av tap av normal leverfunksjon;
  • hepatocellulært karcinom;
  • cirrhotisk leverskade.

Nesten alle komplikasjoner av leverfibrose kan være dødelig. Av spesiell fare er fibrose, utviklingen av komplikasjoner som oppstår på grunn av kronisk viral hepatitt C. I dette tilfellet utvikler sykdommen konstant, forårsaker irreversibel alvorlig skade på leveren.

Diagnostiske metoder

Tidlig diagnose og diagnose ved hjelp av de nyeste metodene vil eliminere feil i behandlingen og unngå livstruende komplikasjoner.

Kontroll av tilstedeværelse av leverfibrose kan være laboratorie- og instrumentelle metoder.

Laboratorieforskningsmetoder inkluderer:

  • fullfør blodtall: lar deg identifisere anemi, tilstedeværelse av inflammatoriske prosesser i leveren, for å bestemme reduksjonen av koagulasjonsfaktorer;
  • blod biokjemi: bidrar til å bestemme funksjonaliteten i leveren, bukspyttkjertelen;
  • lever nedbrytningstester - PGA-indeks;
  • urinalyse: når leverfibrose avslører autoimmune lesjoner;
  • avføring analyse: bestemmer parasittisk invasjon, etc.

Informativ instrumentell metode for diagnose av leverfibrose er ultralyd, noe som gjør det mulig å oppdage patologiske områder av bindevev.

Viktige instrumentelle metoder bør vurderes:

  • esophagogastroduodenoscopy, hvor endoskopet undersøker de indre organer for tilstedeværelse av venøs forstørrelse;
  • Beregnet tomografi av leveren, bestemme ondartede svulster, ulike skader på organets vev;
  • leverbiopsi, som tillater nøyaktig diagnose av leverfibrose og utviklingsstadiet;
  • Elastografi er den nyeste alternative forskningsmetoden, hvor leverfibrose bestemmes av ultralyd ved hjelp av et spesielt Fibroscan-apparat.

Legen under diagnostiske aktiviteter skal finne ut pasientens tilstand og livsstil, tilstedeværelsen av leversykdom fra hans nære slektninger, gjennomføre en undersøkelse og palpasjon av magen og samle inn annen viktig informasjon.

Egenskaper ved behandling

Etter diagnosen og bestemmelsen av utviklingsstadiet av leverfibrose, foreskriver spesialisten et kompleks av terapeutiske tiltak, inkludert:

  1. Narkotika terapi.
  2. Spesielt kosthold og livsstilsjustering.
  3. Bruk av folkemidlene.
  4. Kirurgisk inngrep.

Behandling av leverfibrose er rettet mot å eliminere årsaken som fremkalte sykdomsutviklingen, stopper prosessen med organregenerering, gjenoppretter dens funksjoner. Under behandling i et hvilket som helst stadium av sykdommen, kan følgende medisiner foreskrives:

  • heteroprotektorer som hjelper hepatocytter forbli levedyktige (Heptral, Maksar);
  • steroider;
  • cytostatika, suspenderte arrvæv;
  • immunmodulatorer som bidrar til å forbedre immunforsvaret for å bekjempe sykdommen;
  • koleretiske legemidler som eliminerer stillingen av galle (Allachol, Nikodin);
  • anti-inflammatoriske stoffer;
  • diuretika som fjerner væske fra bukhulen
  • smertestillende;
  • antioksidanter som nøytraliserer virkningen av giftstoffer og giftstoffer;
  • enzymer som bidrar til fordøyelsen av mat.

Hvis fibrose skyldes virusinfeksjoner, er antivirale legemidler foreskrevet. Hvis alkoholisme har blitt årsaken til sykdommen, er det nødvendig med en fullstendig avvisning av alkoholholdige drikker og normalisering av livsstil. Ytterligere behandling velges for hver pasient individuelt. Terapi er i stor grad avhengig av legenes kvalifikasjoner, hvordan man behandler leverfibrose av en hvilken som helst grad kunnskapsrik.

I alvorlige tilfeller kan sykdommen kreve kirurgi. Indikasjoner for det kan være:

  • schistosomiasis;
  • forebygging av indre blødninger;
  • hypersplenisme;
  • skrumplever etc.

Ved operasjoner brukes ofte sparsom laparoskopisk metode. Ved skrumplever, vil bare en organtransplantasjon redde pasienten fra døden.

Som et effektivt tillegg til tradisjonell behandling kan brukes tradisjonelle behandlingsmetoder, men bare etter samråd med legen din.

diett

Kosttilskudd for leversykdommer bør være komplett, men med visse begrensninger. Det er umulig å forbedre pasientens tilstand med denne patologien uten å følge et spesialdesignet diett nummer 5.

Prinsippene til denne terapeutiske ernæringen bør vurderes:

  • begrensning av fett og karbohydrater;
  • bruk av produkter fra den tillatte listen
  • matlaging ved steking, stewing, damping;
  • utelukkelse fra kostholdet av krydret, røkt, stekt, salt mat;
  • hyppige delte måltider;
  • Overholdelse av drikkeregimet - daglig forbruk på minst 2 liter rent vann
  • forbud mot varme og kalde retter;
  • totalt forbud mot alkohol.

I tilfelle leverfibrose i 3. og 4. grader er diettmat spesielt streng. Den daglige dietten er utarbeidet av en ernæringsfysioter på individuell basis. Noen produkter kan til og med utelukkes fra listen over tillatte produkter.

Pasienter er forbudt fra å spise mat som forårsaker stimulering av utskillelsen av fordøyelsen, som inneholder grovfibre, puriner, oksalsyre.

Forutsigelse og forebygging av sykdommen

For å unngå degenerering av levervev, bør du følge enkle forebyggende regler:

  1. Gi opp dårlige vaner: røyking, alkoholmisbruk.
  2. Unngå skadelige arbeidsforhold, hold deg på steder med ugunstige miljøforhold.
  3. Prøv å unngå stressende situasjoner.
  4. Ikke medisinske.
  5. Medisiner bør kun tas når det er absolutt nødvendig og som foreskrevet av en spesialist.
  6. Spis sunn mat.
  7. Gjennomgå vanlige medisinske undersøkelser.
  8. Behandle identifiserte sykdommer, spesielt gastritt, pankreatitt, cholecystit, etc.
  9. Forbedre immunitet.
  10. Led en aktiv livsstil.
  11. Ofte være i frisk luft.

Når det oppdages fibrose av hovedorganet for bloddannelse, er det viktig å gjennomgå rettidig og fullstendig behandling.

Prognosen for denne leversykdommen 1 og 2 grader med rettidig deteksjon og kvalifisert behandling er gunstig.

Patologi i leveren i klasse 3, selv når det utføres en komplisert terapi, slutter ikke alltid med fullstendig helbredelse, men det er mulig å oppnå en bedre pasientens tilstand.

I fravær av tilstrekkelig behandling går orgelfibrose inn i sluttfasen, ofte dødelig. Behandling på fjerde stadie av sykdommen er mulig bare kirurgisk. For å hjelpe pasienten på dette stadiet av utvikling av patologi kan bare levertransplantasjon.

Hva er leverfibrose 1 - 4 grader, forventet levetid og hvordan behandles det?

Leverfibrose er en patologisk forandring i leverenvevet i form av proliferasjon av ikke-funksjonelle bindefibre. Fibrose blant leversykdommer er svært vanlig. Erstatning av hepatocytter ved bindevev oppstår på grunn av viral, giftig, autoimmun, metabolsk skade på organceller.

Prosentdelen av funksjonelt levervev minker. Dette fører til leverdysfunksjon. Hepatocytter kan umiddelbart erstattes av bindevev eller transformeres til fettceller som fortsatt går til bindevevstrukturer.

Patologiutvikling

Regenerering av leverceller i bindevevsfibre fører til irreversible forandringer. Histologisk undersøkelse av biopsien kan sees bindevevsbroer, som klart avviger i strukturen fra organets celler. De kan skille lobarstrukturer av organet, små fartøy, kanaler. Fibrose blir aldri spredt over hele kroppen.

Forskjell fra cirrhosis

I skrumplever er skademekanismen den samme som i fibrose. Bindevev dannes i orgelet. Den fordeles jevnt. I histologi deles lobulene langs eller i nærheten av den sentrale venen. Histologisk er cirrotisk organvevsskade preget av tilstedeværelsen av regenereringsknuter.

Ved cirrhose forverres organs funksjon betydelig, noe som fører til leversvikt. Kanskje fremveksten av portal-hypertensive, hemorragiske syndromer. Fibrosis gir ikke alvorlige komplikasjoner, siden det meste av organvevet er bevart. Fibroma er en svulst som består av celler av bindevev. Den har godartet natur, klare grenser. Det behandles vellykket, gir ikke komplikasjoner. I sjeldne tilfeller utvikler seg til fibrosarkom.

patogenesen

Når destruktive faktorer utsettes for hepatocytter, utvikler en inflammatorisk reaksjon, under hvilke cytokiner, mordere og andre celler i immunsystemet går inn i lesjonen. Inflammasjon er ledsaget av aktivering av tumor nekrosefaktor (TNF). Dette fører til endringer i operasjonen av Ito-celler (polypotente stellatceller (PZK)).

De er ansvarlige for syntese av lipidmolekyler, akkumulering av vitamin A. Under påvirkning av betennelse, passerer stellatceller inn i myofibroblaster, som forstyrrer blodstrømmen i orgelet. Nedgangen i blodstrømmen til hepatocytter endrer arbeidet i alle leverstrukturer, så vel som metabolisme i kroppen. Dette fører til stimulering av dannelsen av kollagenfibre, veksten av bindemiddel.

etiologi

Fibervev i orgelet kan skyldes ulike sykdommer, samt eksponering for giftige stoffer (tabell 1).

Tabell 1 - Årsaker til fibrose

  • hepatittviral etiologi;
  • ikke-spesifikke virale lesjoner: cytomegalovirusskader på leverstrukturer, infeksiøs genetisk mononukleose;
  • eksponering for alkoholholdige stoffer (alkoholisk sykdom);
  • patologi av biliære systemet;
  • hjertecirrhose (nedsatt blodgass (stasis av venøst ​​blod) i organets vev);
  • skade på leveren vev når det utsettes for giftige kjemikalier, giftstoffer;
  • narkotikavirkninger (anticancer, anti-tuberkulose, antirheumatisk, vitamin A-derivater);
  • portal hypertensjon syndrom;
  • levercyst, tumorprosess.
  • autoimmune patologier (hepatitt, primær biliær cirrhose, primær skleroserende kolangitt);
  • genetisk predisposisjon til økt fibrose (genbrudd);
  • brudd på utstrømningen av venøst ​​blod (Budd-Chiari syndrom);
  • kobberakkumulering i leveren (Wilson-Konovalov sykdom);
  • hemokromatose;
  • alfa-1-antitrypsinmangel.

Typer og manifestasjoner av fibrose

Typer av fibrose i henhold til etiologi:

  • hjerte-venøs blodstagnasjon oppstår, noe som fører til leverhypoksi, leverceller dør, erstattes av fibrøse strukturer;
  • alkohol - hepatocytter erstattes av fettvev, og deretter bindemiddel;
  • cystisk - i autoimmune sykdommer, blir de skadede hapatocytene gjenfødt i bindemiddel, danner cystiske neoplasmer (hulrom);
  • virus - virus, innebygning i hepatocytter, skade dem, leverceller dør, gjenfødes i bindevev.

For å fastslå sykdomsstadiet bruker spesialister fra hele verden Metavir-metoden (tabell 2). Hun var representert ved Hepatology Congress i 1994.

Tabell 2 - Grader av fibrose i systemet Metavir

Leger bruker også klassifisering av fibrose ved lokalisering:

  1. Venular og perivenular fibrose - påvirker de sentrale segmentene i leveren.
  2. Pericellulær fibrose - levercellemembraner er skadet, stoffer transporteres gjennom membranene av hepatocytter;
  3. Septal (zonal) fibrose - bindevevsbroer dannes, leversegmenter og fartøy påvirkes;
  4. Periduktal fibrose - Fibrose er observert nær den sentrale galdebunnen
  5. Blandet fibrose - flere typer samtidig.
Stadier av fibrose på metavir skalaen

Det er ingen symptomer i begynnelsen av sykdommen. Som sykdommen utvikler, utvikler pasienter svakhet, rask tretthet. Senere anemi, vaskulære lesjoner på huden (asterisker), erytematøse utslett blir tilsatt. Gulsundssyndrom kan påvises hos pasienter i sistnevnte stadier av sykdommen, spesielt med kolestasessyndrom.

Lever, milt hos pasienter ofte forstørret. I fase F3 er utseendet på portal-hypertensivt syndrom, som er preget av utbredelsen av fordøyelseskanalens vener, samt det venøse nettverket på magesekken, mulig. Pasienter utvikler oppkast, blodfeber, misfarging av urin, avføring. I noen tilfeller er ascites mulig.

Diagnostiske tiltak

Diagnose av leversykdom inkluderer innsamling av anamnese data, pasientklager, undersøkelse av pasienten, bruk av laboratorium, samt maskinvareforskningsteknikker. Pasienten rådes til å konsultere en gastroenterolog, infektiolog, onkolog.

Medisinsk historie og undersøkelse

For diagnosen er det viktig å fastslå nærvær / fravær av slike fakta:

  • transfusjoner av blodprodukter, kontakt med en pasient med viral hepatitt;
  • cholestasia

ubeskyttet sex;

  • autoimmune sykdommer, kolestase hos slektninger;
  • overførte operasjoner;
  • avhengighet av røyking, narkotika, alkoholholdige drikkevarer;
  • skadelige arbeidsforhold;
  • tar visse stoffer (antibiotika, kjemoterapi);
  • rus;
  • kroniske sykdommer (kolelithiasis, cholecystitis, pankreatitt).
  • På legenes kontor for utvikling av fibrose kan pasientene klage over:

    • tretthet,
    • hyppige humørsvingninger;
    • ubehag i magen;
    • ascites;
    • oppkast;
    • forandring i avføring (diaré, forstoppelse, fargeendring);
    • mørk urin;
    • gulsott.
    Fibro test evalueringskriterier

    Under undersøkelsen utfører leggen følgende tiltak:

    1. Evaluerer fargen på huden, sclera, trekker oppmerksomhet mot utslett på huden (stjerner, erytem, ​​utvidelse av saphenøse årer på magen), bestemmer størrelsen på leveren, milten.
    2. Utfører palpasjon, samt lever perkusjon. Percussion: Leveren er forstørret, den nedre kanten stikker ut under kulturen. Palpation: Leverkanten er tett, smertefull, i de siste stadiene av sykdommen - kupert. Gjennom perkusjon kan du bestemme tilstedeværelsen av effusjon i bukhulen, så vel som nivået i forskjellige kroppsposisjoner.

    Laboratorieundersøkelse

    For å bekrefte diagnosen fibrøse lesjoner brukte laboratorieforskningsmetoder:

    En ikke-spesifikk metode for diagnostisering av leverpatologi er en klinisk blodprøve. Når man vurderer resultatene av KLA, kan man se anemi (reduksjon i blodplater, erythrocytter, hemoglobin), moderat leukocytose, økt ESR (et tegn på en inflammatorisk reaksjon).

    Blodbiokjemi. Analysen brukes til å bestemme den funksjonelle aktiviteten til de indre organene. Det kan brukes til å oppdage en reduksjon i protein, en økning i blodsukker, indikatorer for leverenes enzymatiske aktivitet (ALT, AST, ALP), nivået av bilirubin (intensitet, type gulsott). Biokjemisk forskning vil tillate å definere markører for fibrotisk lesjon (PGA-indeks). Fibrosis markører:

    • Prothromin Index (PTI) (koagulasjonsevne) - reduserer;
    • gamma-glutamyltranspeptidase - øker;
    • alipoprotein A1 (indikator for kolesteroltransport) - reduserer;
    • PGA (0 til 12). Hvis PGA 9 er 86%.
  • Normale indikatorer for koagulogram

    På et koagulogram hos en pasient oppdages en reduksjon i koagulasjonsfunksjonen (en liten reduksjon i PTI, antitrombin 3 er litt økt).

  • Anti-mitokondriell, anti-glatt muskel, antinuclear antistoffer er fast bestemt på å utelukke autoimmune patologier i leveren.
  • For å vurdere tilstanden i urinsystemet, er en urinalyse, en analyse ifølge Nechiporenko, Zimnitsky for tilstedeværelse av urinprotein (nyre-dysfunksjon) foreskrevet.
  • For å utelukke virus hepatitt gjennomføre blodprøver for virus av hepatitt B, C (PCR, ELISA).
  • Tilordne avføring analyse for tilstedeværelse av ufordøyd matrester, fett, grovfibre, samt tilstedeværelsen av parasitter, som vil bidra til å eliminere sykdommens parasittiske natur (amebiasis, ascariasis, giardiasis).
  • Instrumentalprosedyrer

    Ytterligere metoder for studiet av fibrose:

    • EGD (fibrogastroduodenoscopy) - lar deg se tilstanden i slimhinnen i spiserøret, 12 duodenalt sår, for å vurdere graden av åreknuter.
    • Ultralyd i leveren (ultralyd) - bidrar til å oppdage de skadede områdene ved å endre ekkogeniteten, du kan vurdere tilstanden i bukspyttkjertelen, galleblæren, nyrene.
    • MR, CT (databehandling og magnetisk resonansbilder) - en lag-for-lags studie av de indre organene (lever, nyre, milt).
    • Elastografi - viser mengden bindemiddel, bestemmer graden av fibrose.
    • Ved å ta en biopsi for mikroskopisk undersøkelse, bestemmer nøyaktig hvilken grad av fibrose som er nødvendig for endelig bekreftelse av diagnosen, bidrar til å utelukke tumorprosessen.

    Valget av behandlingsmetode

    Terapeutiske tiltak for organfibrose inkluderer konservativ terapi, kirurgisk behandling, fytoterapi.

    Narkotikaeffekter

    For alle typer sykdommen brukes hepatoprotektorer (tabell 2), så vel som antifibrosistiske legemidler.

    Tabell 2 - Grupper av hepatotropiske legemidler

    Essensielle fosfolipider (EFL) kan anses som den mest foreskrevne gruppen medikamenter. De kan brukes på korte kurs, så vel som i flere år (2-4 år). Legemidler har bevist seg i behandlingen av viral, autoimmun hepatitt, cirrotiske lesjoner av leverenvevet.

    Høye doser av essensielle fosfolipider er bare tillatt for parenkymiske endringer. Hvis pasienten har kolestasessyndrom (stagnasjon av galle), er dosering begrenset. Injiserbare former av EFL foreskrevet i en dose på opptil 1 g, tabletter - 1,8 g per dag.

    I kolestasesyndrom blir legemidler som inneholder ursodeoksyolsyre tilsatt til EFL. Det bidrar til å utvide gallekanalene, øke syntesen av gallsekretjoner.

    I tillegg til denne gruppen benyttes aminosyrederivater. De er spesielt effektive for intracellulær gallestasis. Med det riktige valget av terapi, er det mulig å gjenopprette leveransfunksjonen, og deretter støtte arbeidet ved gjentatte kurs av hepatoprotektorer.

    Sikkert foreskrevet legemidler som eliminerer årsaken til sykdommen (antiviral, hormonell, antibakteriell, anthelmintic). Virale sykdommer i leveren krever antiviral terapi. Aktivt brukt interferon, ribavirin.

    Med hepatitt C, er Sofosbuvir og dets generiske midler tatt (de gir deg full gjenoppretting hos 95% av pasientene med hepatitt C). Dette stoffet har vært et gjennombrudd i medisin de siste 5 årene. Pasienter tolereres mye bedre ved behandling med nye legemidler enn interferonbehandling, ribavirin.

    Autoimmune sykdommer (hepatitt, kolangitt) krever administrasjon av glukokortikosteroidhormoner. Det akutte løpet av autoimmun hepatitt justeres ved hjelp av Prednisolon, Azathioprine, Methylprednisolon, Dexamethason, varigheten av behandlingen er opptil 6 måneder. Etter at de kliniske symptomene avtar, reduseres doseringen av legemidler til støttende.

    I tilfelle forgiftning, forgiftes terapi foreskrevet med løsninger av glukose, Ringer, natriumklorid. Ved forgiftning etter oral administrering av store doser medikamenter, vaskes pasienten med giftene i magen, idet sorbenter gis. Strålingsforgiftning krever innføring av motgift.

    For å styrke immuniteten foreskriver de et kompleks av vitaminer (AEvit, Neirubin), interferoner (Viferon), enzymmedisiner (Creon, Mezim).

    Andre måter

    Urtemedisin er også nyttig i fibrose. Imidlertid bør bruk av avkok, infusjoner basert på medisinske urter, bare skje i forbindelse med standardregimet for behandling av fibrøse lesjoner. For behandling av fibrose, melke tistel, hvit kinofil, bjørkblader, gress halvt falt, løvetann, villrose, buckthorn bark er aktivt brukt.

    Levertransplantasjon (transplantasjon) utføres for pasienter med alvorlig leversvikt, samt om fibrøse prosesser har påvirket nesten hele orgelområdet, noe som fører til at arbeidet er umulig.

    Et viktig aspekt ved terapi kan betraktes som et terapeutisk diett. For pasienter foreskrevet tabell nummer 5, som innebærer implementering av slike regler:

    1. Pasienter bør spise i små porsjoner, ofte (6 ganger per dag).
    2. Det skal helt gi opp alkohol, røyking.
    3. Pasienter må utelukke stekte, fete, røyke retter.
    4. Det skal være kjøtt, fisk er ikke fete varianter.
    5. Pasienter må redusere bruken av brød, samt å forlate belgfrukter, korn med grov fiber, fersk juice, grønnsaker.
    6. Grønnsaker, frukt i den akutte perioden er bedre stuvete, kokte, i remisjonstrinnet, kan du inkludere retter fra ukokte termiske grønnsaker.
    7. Det er nødvendig å forlate kaffe, te skal være svak.
    8. Det er nødvendig å bruke oftere fruktdrikker, vann, kompoter.

    Prognose av sykdommen

    Med et komplisert forløb av fibrose kan portal hypertensive og DIC syndrom, encefalopati, koma utvikle seg. Fibrose kan føre til utvikling av cirrose, noe som forkorter pasientens levetid betydelig. Ved total leverskade er en organtransplantasjon indisert for pasienter. Forventet levetid hos pasienter med fibrose avhenger av scenen i patologien (Tabell 3).

    Tabell 3 - Fremskrivninger for fibrotiske forandringer i leverenvevet


    Relaterte Artikler Hepatitt