Gulsot tester

Share Tweet Pin it

Legg igjen en kommentar 7,423

Gulsot er en sykdom hvor leverenproduksjon av bilirubin (et stoff med et gul pigment) overskrides betydelig. Hvis det er mye av det, har kroppen ikke tid til å fjerne pigmentet. Det avgjøres i organer og vev, og pasientens hud og øyeblader blir lyse gule. Siden det gule pigmentet er giftig, påvirker det nervesystemet og andre menneskelige indre organer. For at legen skal etablere en nøyaktig diagnose og foreskrive den riktige behandlingen, må pasienten med gulsott gjennomgå en grundig undersøkelse og bestå test.

Det er mulig å bekrefte sykdommen av gulsott bare ved å bestå test.

En blodprøve for gulsott

En gulsottest er nødvendig for å kontrollere graden av leukocytter i pasientens blodstrøm. Når den hepatocellulære varianten av sykdommen fullfører blodtellingen, demonstrerer leukocytose mot bakgrunnen av lave nivåer av lymfocytter. En økning i leukocytter observeres ved akutt kolangitt og dannelse av tumorer. Polymorfonukleær leukocytose vil indikere gulsott på grunn av alkoholisme eller viral hepatitt.

Urinanalyse

For gulsot, er urinalyse obligatorisk. Denne analysen er spesiell for å demonstrere ikke bare sammensetningen av væsken fra urinrøret, men også farge. Hvis det ikke overholder det tillatte, indikerer det en feil i kroppen. Med gulsott basert på hepatitt, blir urinen mørk brun, ser ut som sterk te, og begynner å skumme sterkt.

Hvorfor endrer urinfarge?

Bilirubin er den viktigste komponenten av galle. En del av det kommer inn i blodet i nyrene, og de fungerer som et filter. Rengjør blodet av alle unødvendige stoffer, inkludert det gule toksinet, som deretter utskilles naturlig ved urinering. Denne toksinen flekker væsken som kommer ut av blæren med en gul tone.

Når den gule toksinen er for mye, vil urinen ha en mørk gul (nærmere brun) nyanse. Dette kan bli lagt merke til av alle med et unaided eye. På dette stadiet kalles toksinet urobilin. En detaljert studie av urin med leversykdom viser at i tillegg til økt konsentrasjon av bilirubin, øker forholdet mellom røde blodlegemer og protein. For å bekrefte korrektheten av den påståtte diagnosen, vil legen hjelpe til med ytterligere tester.

coprogram

Under denne analysen betyr studiet av avføring, som kan bestemme tilstanden til fordøyelseskanalen, samt diagnostisere en parasittisk infeksjon.

I tillegg til urinrøret utskilles den gule toksinen fra kroppen gjennom tykktarmen, som er blitt forvandlet i forveien til pigmentstoffet stercobilin, som indikerer tarmens normale funksjon og den interne mikrofloraen.

Årsaker til fargeendringer i avføring

Du kan kontrollere nivået av stercobilin i avføringen ved å kombinere ekskrement med kvikksølvdiklorid. Som et resultat blir fargen på den resulterende masse, intensiteten av fargen, evaluert. Analysen er utarbeidet i løpet av dagen (så mye tid er nødvendig for reagensene for fullstendig interaksjon). Normalt bør en rosa masse oppnås med en mindre eller mer intens tone. Hvis stercobilin er fraværende i avføringen under studien, vil stoffet oppnådd under reaksjonen bli grønt.

Mengden stercobilin er estimert i tilfelle når avføringen er blek i farge. I denne utførelsen er ekskrementet kombinert med paradimetylaminobenzaldehydreagens. Resultatet skal være en blanding av rød farge, hvor lysstyrken indikerer overskudd av sterkoblin i testproduktet av avføring. Studien utføres ved spektrofotometri.

Forstyrrelser i leveren skaper forhold under hvilke stoffene i prosesseringen faller i fekal matter, farger dem.

Under normale forhold blir opptil 350 ml stercobilin utsatt per dag i en sunn person med avføring masser. En reduksjon eller overskyting av et stoff indikerer tilstedeværelse av progressive sykdommer i menneskekroppen.

Lav sterokobilinkoeffisient i fekale masser indikerer utviklingen av hepatitt. Men noen ganger med denne diagnosen, kan en økning i denne parameteren observeres. Dette skyldes den raske nedbrytningen av røde blodlegemer i blodet. Ofte signalerer slike prosesser i kroppen utviklingen av medfødt eller ervervet hemolytisk anemi. Hemolytisk gulsott i dette tilfellet manifesteres ved guling av huden på hele kroppen av pasienten.

Hvis det viser seg at stercobilin er helt fraværende i studien av menneskelige fecale masser, viser et lignende fenomen absolutt obstruksjon av den vanlige gallekanalen. Ofte skjer blokkering på grunn av klemming av kanalens åpning med en svulst eller en stein. I denne situasjonen tar avføringen en hvit tint, og pasientens hud blir gulgrønn.

Årsakene til at pigmentet reduseres i avføring er ofte følgende patologiske prosesser:

  • kolangitt, cholelithiasis;
  • hepatitt;
  • akutt eller kronisk pankreatitt.

Biokjemisk blodprøve

Blodbiokjemi gir deg mulighet til å se og evaluere et komplett bilde av menneskets indre organer, hvordan de fungerer, hvilken tilstand de er i; finne ut hvordan metabolismen (samspillet mellom proteiner, karbohydrater, lipider), pluss for å identifisere hvilke mikropartikler pasientens kropp trenger.

  • Et vanlig bilirubin i en biokjemisk studie viser tilstedeværelsen av ulike patologier i leveren og galleblæren. Overskridelse av en norm for en indikatorsignal om:
  1. progressiv hepatitt;
  2. levercirrhose;
  3. hemolytisk anemi (rask nedbrytning av røde blodlegemer);
  4. svikt i utløpet av galle (med stein i galleblæren).

Under akseptable forhold er den totale bilirubinindeksen 3,4-17,1 μmol / l.

  • Direkte bilirubin (sammenhengende eller konjugert) er en del av det generelle, øker med gulsott, manifestert som følge av en svikt i utløpet av galle. Tillatte verdier: 0-7,9 μmol / l.
  • Indirekte bilirubin (fri, ikke konjugert) er gjennomsnittet av den totale og direkte underarten. Overskridelse av det i kroppen foregår av akselerert nedbrytning av røde blodlegemer, som oppstår i malaria, omfattende interne blødninger, hemolytisk anemi.

I en sunn person er koeffisienten av dette stoffet negativt.

Hvordan oppfører en gul giftig substans seg når gulsott utvikler seg? Gulsott er av 3 typer:

  1. hemolytisk (adhepatisk);
  2. parenkymal (hepatisk);
  3. mekanisk (subhepatisk).
I en person med sykt lever bryter bilirubin seg ikke ned og sirkulerer i blodet i store mengder.
  • Superhepatisk gulsott er direkte avhengig av indirekte bilirubin. Når i kroppen av en rekke grunner (for eksempel på grunn av toksinforgiftning, uforenelighet av blodgrupper under transfusjon) oppstår hemolyse (massedroppsreduksjon), frigjøres mye hemoglobin, som deretter blir til bilirubin under desintegrasjon. Av denne grunn er det et overskudd av indirekte bilirubin, som ikke oppløses, derfor ikke filtreres av nyrene inn i blæren. Leveren har ikke tid til å behandle det, og stoffet gjennom blodet trer inn i alle hjørnene av kroppen, og maler huden gul.
  • Hudgulsott forekommer ofte på grunn av progressiv hepatitt, cirrhosis, ledsaget av ødeleggelse av leverenvevet. Leverceller mister sin evne til å behandle direkte bilirubin. Samtidig blir veggene i blodårene og gallekanalene ødelagt, og det konjugerte stoffet kommer inn i blodet. Når nyrene nås, blir den filtrert inn i blæren, fargelegge innholdet i mørke toner, likt te eller sterk øl.
  • Subhepatisk gulsott oppstår som et resultat av klemming eller overlapping av galdekanaler og vekst av trykk av akkumulert galle i flytsystemet. Gallestein, pankreatitt, bukspyttkjerteltumor (ofte ondartet) bidrar til overlapping og innsnevring av gallekanalene. En slik tilstand provoserer overgangen av det konjugerte stoffet fra galdekanalene inn i blodkarene. Samtidig går bilirubin ikke inn i tarmen, derfor er det ingen sterkobilin i endetarmen, og avføringen blir misfarget og blir blek. Av samme grunn blir urobilin ikke produsert.
  • AST (aspartataminotransferase) og ALT (alaninaminotransferase) er blant de viktigste enzymer produsert av leveren. Et større antall av disse stoffene under normale forhold er lokalisert i leveren celler, og det skal være få av dem i blodet. Veksten av AST er mulig med patologier i leveren, hjertet, med langvarig bruk av aspirin og prevensjonspreparater basert på hormoner. Økt ALT indikerer forsømt hjertesvikt, blodpatologier, samt den omfattende ødeleggelsen av leverceller, som skjer med hepatitt, cirrhosis.

Akseptable indikatorer for AST hos kvinner - opptil 31 U / l, hos menn - opptil 37 U / l.
Tillatte priser på ALT hos kvinner - opptil 34 U / l, for menn - opp til 45 U / l.

  • Albumin regnes som det viktigste blodproteinet. Løvenes andel av myseproteiner i kroppen inneholder albumin. Reduksjonen av et stoff i blodbanen antyder mulige patologier av nyrer, tarm og lever. Den omvendte prosessen signalerer sannsynligheten for dehydrering. Albumin norm - 35-52 g / l.
  • Alkalisk fosfatase er det mest informative enzymet i menneskekroppen. Undersøkelse av biokjemien i blodet, laboratorieteknikkene, fokuserer hovedsakelig på aktiviteten til leveren og bein underarter av denne indikatoren. I en sunn person er alkalisk fosfatase 30-120 U / l.
  • Serum leucin aminopeptidase er et enzym hovedsakelig konsentrert i nyrene, leveren, tynntarmen. Det øker med onkologi med metastaser i leveren, subhepatisk gulsott, i mindre grad - med skrumplever, hepatitt. Tillatte aktivitetsindikatorer for dette enzymet er 15-40 IE / l.
  • Gamma-glutamyltransferase er et enzym produsert av cellene i bukspyttkjertelen og leveren. Økningen er sannsynlig med dysfunksjon av de ovennevnte organene, pluss under konstant bruk av alkoholholdige drikker.

Under akseptable forhold er koeffisienten for gamma-glutamyltransferase:

  1. i en mann;
  2. på kvinnen.
Indikatorer for blodsammensetning i leverpatologier kan variere avhengig av kjønn, alder, overførte sykdommer hos den undersøkte pasienten.
  • Kolesterol er hoved lipid i blodet. Det leveres til kroppen med mat, interagerer med leveren celler. Koeffisienten av kolesterol, tilsvarende norm, er 3,2-5,6 mmol / l.
  • Prothrombin regnes som et spesielt protein som fremmer blodtykkelse og dannelse av blodpropper. Det vises i leveren vev under aktivering av vitamin K. Prothrombin indeksen er en av hovedindikatorene for et koagulogram (en studie av koaguleringssystemet, kalt hemostase). Prothrombin indeksen anses å være 78-142% normal.
  • Fibrinogen er et gjennomsiktig protein som finnes i leverenes vev som aktivt påvirker hemostaseprosessen. Stoffindikatorer kan øke:
  1. i graviditetens siste trimester
  2. i betennelse og infeksjoner i kroppen, inhibering av skjoldbruskkjertelen
  3. etter operasjoner;
  4. med brannsår;
  5. mot bruk av prevensjonsmidler;
  6. med hjerteinfarkt, slag, svulster av ondartet opprinnelse.

Akseptable indikatorer for fibrinogen hos spedbarn - 1,25-3 g / l, hos voksne - 2-4 g / l.

  • Sedimentære prøver: tymol og sublimate. De er designet for å studere arbeidet i leveren. I den første utførelsen virker thymol som et reagens. Normen er 0-6 enheter. Overskuddet av disse tallene indikerer utviklingen av malaria, hepatitt A, levercirrhose. Den andre prøven viser sannsynligheten for å utvikle svulster, forskjellige infeksjoner, parenkymale gulsot. I normal sublimateksempel er 1,6-2,2 ml.

Urinfargen

Normal urin farge - gul eller svakt gul, og noen ganger - rik gul - avhenger av pigmentinnhold: urochrome, uroeritrina, urobilin, hematoporfyrin, urorozeina og andre stoffer som stammer fra blod pigmenter. Normal fargemetning av urin avhenger av konsentrasjonen: Jo større tyngdekraften i urinen er, jo mer intens er fargen. Hos nyfødte i alderen 3 til 4 dager, og noen ganger opp til 2 uker, er det en rødaktig tint urin på grunn av det høye innholdet av urinsyre i den. Senere hos barn, når det er født naturlig, har urinen en lysegul farge på grunn av sin lave konsentrasjonsevne.

Fargen og fargestyrken i urinen er normal

Fargen og intensiteten av urinfarging er vanligvis avhengig av drikkeregimet, trening, omgivelsestemperatur, det vil si faktorer som fører til fysiologisk polyuri (i dette tilfellet lysegul urin) eller fysiologisk oliguri (mørk gul urin). I tillegg kan fargene på urin endres når noen matvarer spises: rødbeter gir urin en rødaktig hue, gulrøtter - lysegul eller oransje og rabarber - grønnaktig.

Misfarging av urin under patologiske forhold

Fargen på urinen kan endres med patologiske prosesser.

Mørk gul farge på urin observeres ved kongestiv nyre, ødem, brannskader, diaré, oppkast, toksisitet, feber og er forbundet med økt konsentrasjon av fargestoffer.

Lysegul urin observeres under forhold som fører til polyuri (diabetes mellitus og diabetes mellitus, nyreglukosuri, nyresvikt) og en reduksjon i konsentrasjonen av fargepigmenter.

Mørk brun urin med hemolytisk anemi på grunn av urobilinogenuri.

Svart farge av urin observeres i en rekke patologiske forhold. Ved akutt hemolytisk nyre er det forårsaket av hemoglobinuri, i melanosarkom, i melanin, i alcaptonuri, i homogenisinsyre.

Den røde fargen på urinen skyldes enten en blanding av ferskt blod (nephrolithiasis, nyreinfarkt) eller uroporfyrinuri (blyanemi).

I nærvær av forandret blod i urinen observeres urin i form av "kjøttslip", som observeres ved akutt glomerulonephritis og forverring av kronisk glomerulonefrit.

Fargen på "øl" eller den grønnbrune fargen på urinen observeres i parenkymgulsot, som skyldes tilstedeværelsen av gallepigmenter i urinen, bilirubin og urobilinogen. I dette tilfellet blir skummet dannet ved urinering, en grønn farge. Ved farging av urin mistenkelig for gallepigmenter, men avhengig av andre årsaker (oftest av medisinsk opprinnelse), skummet ikke skummet en grønn farge.

Grønn-gul urin observeres med mekanisk gulsott (bilirubinuri).

Hvitaktig farge på urin kan skyldes lipuri, tilstedeværelse av pus, fosfatkrystaller (funnet i fettdegenerasjon og forfall av nyrevevet), melkefarge - hiluria (med lymfostase av nyrene).

Misfarging av urin når du tar visse stoffer

I tillegg påvirker mange medisiner fargen på urinen.

Hvorfor mørk gul urin

Urinering er en viktig prosess. Med urintoksiner, slagger, avfallsprodukter av metabolisme. Hvis en person er sunn, har urinen en lysegul farge. I løpet av dagen kan det mørke, og deretter få en normal farge igjen. En endring i urinfargen kan indikere sykdommer forbundet med nyrene, leveren og det urogenitale systemet.

Hvorfor mørker urinen?

  1. Congestion i nyrene og blæren fører til dette problemet.
  2. Mørkhet og turbiditet skyldes ofte at utvekslingen av gallepigmenter er forstyrret i kroppen.
  3. Den mørkegule fargen på urinen kan være forbundet med dyspeptiske sykdommer som påvirker tarmene.
  4. Hemolytisk anemi fører til det faktum at urinen mørkner, blir uklar.

Hvis urinen har mørkret og produserer en sterk ammoniakklukt, kan en av sykdommene utvikles:

  • pyelonefritt;
  • cystitt;
  • uretritt;
  • klamydia;
  • mycoplasmosis;
  • trichomoniasis.

Naturlige årsaker til urinbrudd:

  1. Mørkgul urin vises hos dem som har tatt avføringsmidler, kosttilskudd.
  2. Hvis kroppen er dehydrert, mørkere urinen. Dehydrering skjer med diaré, misbruk av diuretika. Økt svette fører også til dehydrering. Hyppig diaré krever alvorlig behandling. Dets årsak kan være en økning i nivået av nitrogenholdige forbindelser. I dette tilfellet blir urinen mørkere og får lukten av ammoniakk.
  3. Å ta B-vitaminer fører også til dette problemet.
  4. Kosttilskudd, inkludert sulfametoksazol og rifampicin, gjør urinen mørk.
  5. Vitaminer C akselererer utvekslingen av bilirubin, noe som fører til farging av urin.

Mørk urin i en baby

Mange mødre observere mørk urin hos en nyfødt:

  1. Hvis barnet ble født for tidlig, kan du på fjerde dagen se at huden har blitt gul. Denne tilstanden varer opptil 30 dager, og går da. Gul hud og mørk gul urin kan ikke ha et forhold til patologi. Ofte er dette fenomenet forbundet med et umodent enzymsystem.
  2. Barnets kropp kan ikke fjerne bilirubin med avføring. For tidlig babyer utvikler ofte fysiologisk gulsott. Det krever ingen spesiell behandling, da det ikke medfører skade på leveren.
  3. Men du må overvåke helsen til babyen. For å forhindre hudens og scleraens yellowness må du ofte sette barnet i brystet.
  4. I alle fall, når du oppdager gul urin og yellowness av huden hos et spedbarn, er det nødvendig å kontakte en barnelege. Noen ganger tyder den mørkegule fargen på urinen og gulingen av babyens hud på Rh-konflikten.

Mørk gul urin som et symptom på gulsott

Urin blir mørk gul i kreft sykdommer, anomalier av galdekanaler, parasittisk invasjon. Gulsot er en vanlig årsak til mørkere urin. Det er tre typer patologi:

  • Hvis mekanisk gulsott utvikler seg, blir utløpet av gallepigmenter forstyrret. Galleblæren (eller galdekanaler) er blokkert med steiner. En gulaktig urin kan indikere at lumen av galdekanaler har smalt. Mekanisk gulsott ledsages av farging av huden i en gulgrønn farge. Det er ikke nok bilirubin i avføring, på grunn av dette vil han skaffe seg en hvit farge.
  • Hepatisk gulsott forekommer hos mennesker med arvelig predisposisjon. Det kan uttrykkes ved inflammatorisk eller giftig leverskade. Forgiftning eller patologi "Hepatitt" fremkaller et brudd på utvekslingen av galle. Huden blir gul, urinen blir mørk gul, avføring blir lys.
  • Hemolytisk gulsott oppstår på grunn av økt erytrocyt-sammenbrudd. Patologi kan oppstå hvis toksiner inntas. Det skjer at denne typen gulsott ser ut som et resultat av å ta sulfonamider.

Hvis urinen ikke endrer farge innen 3 til 4 dager, er det sannsynlig at gulsott utvikler seg. Denne sykdommen er farlig, ikke bare for helse, men også for livet. Med gulsott blir huden og sclera gul. Sen hjelp kan være dødelig. I de fleste tilfeller oppstår patologen på grunn av at utvekslingen av bilirubin er forstyrret. En overskytende mengde bilirubin går inn i mage-tarmkanalen. Som et resultat er leverfunksjonen svekket.

behandling

For det første er årsaken til problemet identifisert. Vær oppmerksom på at selvdiagnose er ineffektiv, og narkotika, valgt etter eget skjønn, vil forårsake skade:

  • Hvis legen foreskriver en biokjemisk blodprøve, 2 dager før testen, må du følge en diett. Det er nødvendig å forlate meieriprodukter, for å ekskludere fra kostholdet, krydret, syltet mat.
  • Mørkningen av urinen kan skyldes nedbrytning av røde blodlegemer. I dette tilfellet foreskrevet medisiner for behandling av anemi.
  • Hvis et barn har en patologi forbundet med leveren, vil spesialisten utpeke induktorer og enzymer, inkludert fenobarbital.
  • Gulsot hos spedbarn behandles med fototerapi. Påfør lamper som bidrar til ødeleggelsen av bilirubin. I babyens kropp dannes ikke-toksiske forbindelser: Disse forbindelsene utskilles under avføring og urinering.
  • Noen barn trenger alvorlig behandling. Kanskje vil legen gi råd til pasientbehandling. Spesialisten bestemmer seg for behandling av pasientene dersom det antas at bilirubinsprang vil ha en dårlig effekt på nervesystemet.
  • Hvis antibiotika ble foreskrevet til moren, bør barnet være kunstig matet.

Som vi kan se, er årsakene til mørkningen av urinen mange. Hvis problemet skyldes å ta medisiner, er dette bare en bivirkning. Når du oppdager mørk urin hos et barn, bør du umiddelbart kontakte terapeuten: han vil si hva som forårsaket problemet i dette tilfellet. Patologier forbundet med leveren, krever komplisert terapi.

Du kan også finne ut årsakene til endringen i urinfargen i denne videoen.

Hvorfor er mørk gul urin? Årsakene og hvordan det truer

Når urinering, giftige stoffer, slagger og metabolske produkter fjernes fra kroppen. Det er mulig å bedømme tilstanden til nyrene og kroppens funksjon som helhet av fargene på urinen. Så i en sunn person har urinen en blek gul farge. I løpet av dagen er små variasjoner i skyggen tillatt.

Hvis fargen på urinen er blitt mørk gul og vedvarer i mer enn en dag - et tegn på en patologisk tilstand.

For hvilke sykdommer har mørk gul urin

  • Kongestiv endring i blære og nyrer.
  • Forstyrrelse av utveksling av gallepigmenter (bilirubinuri).
  • Dyspeptiske symptomer i tarmen (oppkast, kvalme).
  • Hemolytisk anemi (ødeleggelse av røde blodlegemer).
  • Inntak av avføringsmidler og tilsetningsstoffer.
  • En mørkere nyanse av urin dukker opp under dehydrering. En nedgang i kroppsvæsker oppstår med økt svette eller hyppig diaré. Dette øker blodinnholdet i nitrogenholdige forbindelser. Urin blir mer konsentrert og blir mørkegul. Samtidig kan urin ha sterk ammoniakklukt.
  • Ernæringsmessige kosttilskudd og vitaminer i gruppe B er vannløselige, derfor er deres utseende i urinen nødvendigvis ledsaget av en endring i fargen. Fra rusmidler ble det funnet en lignende effekt i sulfametoksazol, nitrofuran, warfarin, rifampicin.
  • Når du spiser mat rik på vitamin B og C, blir karotener, mørkgul urin, ikke bare forårsaket av økningen i disse stoffene, men også på grunn av akselerasjon av bilirubinmetabolismen. Vedvarende farging av urin i flere uker kan skyldes gulsott. Når det er en person sporer hudens sitronfarge, ister farging av øyenskleraen. Patologi er forårsaket av et brudd på metabolismen av bilirubin, som et resultat av hvilken det utskilles i store mengder i mage-tarmkanalen og gjennom nyrene. Denne tilstanden provoserer inflammatorisk leversykdom og inntak av visse stoffer metabolisert i leveren.
  • Hemolytisk anemi er ledsaget av økt sammenbrudd av røde blodlegemer, noe som øker mengden bilirubin i blodet, slik at urinen blir mørkegul.

Hvorfor urin i leverenes patologi er mørk gul

Pasientens patologi forårsaket av svulster, avvik i galdeveiene, parasittinfeksjon ledsages av en mørk gul farge av urin. Det er 3 typer gulsott: subhepatisk (mekanisk), hepatisk, adhepatisk (hemolytisk).

I tilfelle av en mekanisk type, blir utløpet av gallepigmenter og bilirubin fra leveren svekket. Denne situasjonen observeres når galleblæren eller kanalene er blokkert med steiner, svulstformasjoner, innsnevring av lumen av ekskretjonskanalene. Eksternt, med denne patologien blir huden ikke gulaktig, men en grønn farge, og avføringen er misfarget, siden bilirubin nesten ikke kommer inn i den.

Hudgulsott er forårsaket av arvelighet, inflammatoriske og giftige lesjoner i leveren. Hepatitt eller forgiftning fører til brudd på utveksling av gallepigmenter i leveren. I patologi får huden en saffrongul farge, og urinen har en mørk gul farge, og avføring er misfarget.

  • Pass på at du ikke bare følger fargene på urinen din, men også barnets urin, fordi han selv ikke kan bestemme at noe er galt med fargen hennes. Hvis du merker at babyens urin er blitt overskyet, må du lese denne artikkelen. Enten å bekymre seg og konsultere en lege, eller alle innenfor normale grenser.
  • Du vil også finne det nyttig å lese en artikkel om urin diastase konsentrasjoner. Dens normer og avvik, og hvorfor det er viktig å overvåke konsentrasjonen.
  • Like ofte når du analyserer urin, har barnet ditt protein. Om dette kan du lese denne artikkelen. Protein i urinen kan indikere alvorlig sykdom. Det som er viktig er den type protein som er funnet og dens konsentrasjon.

Mørk gul farge på urin og yellowness av huden hos nyfødte er en manifestasjon av rhesus-konflikten mellom barnets blod og moren. Tilstanden er også provosert av mangel på enzymsystemer hos barn eller skade på sentralnervesystemet.

Hva er bilirubin og hvorfor plager det urin

Bilirubin er et pigment dannet ved ødeleggelse av røde blodlegemer (erytrocytter). Dens overskytende mengder utskilles av spesielle leverenzymer. Prosessen er stadig i hver person, men hvis det av en rekke årsaker er forstyrret, akkumuleres bilirubin i blodet og utskilles aktivt av nyrene.

Dette pigmentet er et giftig stoff, så med et overskudd av det i kroppen kan forekomme koma. "Giftig" indirekte bilirubin. Det dannes under hemolyse av røde blodlegemer fra hemoglobin. For at bilirubin blir mindre farlig, binder leveren den med andre stoffer og fører til tarmene sammen med galle. Mørk fargefeces anskaffer på grunn av den tilknyttede (direkte) bilirubinen. Begge fraksjonene bestemmes i biokjemiske blodprøver for blod fra en vene i en medisinsk institusjon. Normalt overstiger det totale bilirubininnholdet (indirekte og direkte fraksjon) ikke 20,5 μmol / l. Av disse tildeles 4,3 μmol / l til direkte bilirubin. Før du donerer blod for en biokjemisk studie, må du ikke spise mat i 8 timer.

I nyfødte er mørk gul fargene på urinen, og hudens yellowness forekommer i 3-4 dager med for tidlighet. Patologi vedvarer i en måned, og forsvinner da alene. Denne tilstanden skyldes ikke den patologiske ødeleggelsen av røde blodlegemer eller leversykdom, men til umodenheten til enzymsystemene til babyen, som ikke helt kan binde og fjerne den indirekte bilirubinen med avføring. Det er ikke nødvendig å behandle fysiologisk gulsott av nyfødte, da det ikke fører til nyreskade eller andre konsekvenser. Barnets tilstand bør imidlertid overvåkes nøye, siden moren har hepatitt, kan barnets lever bli påvirket.

Utslipp av mekonium bidrar også til den aktive økningen i konsentrasjonen av bilirubin. For å forhindre yellowness av huden og sclera i påvisning av mørk gul urin, bør du umiddelbart konsultere en lege og ofte amme barnet ditt.

Colostrum virker på barn som avføringsmiddel for å sikre raskest eliminering av meconium. Derfor, i barselsavdelingen, forsøker ansatte å raskt feste babyen til mors bryst.

Hvordan behandle mørk gul farge av urin: ekspertråd

Tips 1. For å eliminere den mørke gule fargen på urinen, er det nødvendig å fastslå årsaken til forekomsten. Hjemme kan dette ikke gjøres, så kontakt legen din.

Tips 2. Før du tar den biokjemiske analysen av blod, følg en diett i 8 timer. Unngå fettstoffer fra mat, ikke spis melk.

Tips 3. Hvis den mørke gule farge av urinen skyldes ødeleggelse av røde blodlegemer, er det nødvendig å konsultere en hematolog, siden i tillegg til å eliminere årsaken til patologien, vil det være nødvendig å eliminere anemi i blodet.

Tips 4. Behandling av patologi hos barn krever bruk av aktivatorer og inducere av leverenzymer (fenobarbital). Reduksjon av bilirubin i Gilbert syndrom behandles også med fenobarbital eller zixorin.

Tips 5. Den beste metoden for å kvitte seg med gulsott av nyfødte er fototerapi. Den bruker lette lamper som gir en bølgelengde som effektivt kan ødelegge bilirubin. Dette danner en ikke-giftig forbindelse, som vellykkes utskilles i avføring og urin innen 10-12 timer. Det er bedre når fototerapien blir utført til barnet uten "breakaway" fra brystet, det vil si at prosedyren er bedre for babyen å besøke hos moren.

Tips 6. Dersom legen i barselsavdelingen anbefaler å overføre barnet til et barnehospital, bør dette gjøres. Denne avgjørelsen er utarbeidet av en spesialist når det er en trussel om negativ effekt av bilirubin på barnets nervesystem. Vi kan ikke miste muligheten for eksistensen av patologisk gulsott.

Tips 7. Hvis moren tar antibiotika (cefazolin, ampicillin), bør amming overgå.

/ Gull

Årsakene kan være hyperbilirubinemi økning av bilirubin som overstiger leverens evne til å utskille den, eller leverskade som resulterer i nedsatt utskillelse av bilirubin i galle i normale mengder. Hyperbilirubinemi er også bemerket når gallekanaler i leveren er blokkert.

I alle tilfeller øker innholdet av bilirubin i blodet. Når en viss konsentrasjon er nådd, diffunderes den inn i vevet og farger dem gul. Guling av vev på grunn av avsetning av bilirubin i dem kalles gulsott. Klinisk gulsott kan ikke

manifestere seg inntil plasmaparirubinkonsentrasjonen ikke overskrider den øvre grense av normen med mer enn 2,5 ganger, dvs. vil ikke være høyere enn 50 μmol / l.

1. Hemolytisk (lever) gulsott

Det er kjent at levers evne til å danne glukuronider og frigjør dem i gallen er 3-4 ganger høyere enn deres dannelse under fysiologiske forhold. Hemolytisk (lever) gulsott er resultatet av intens hemolyse av røde blodlegemer. Det er forårsaket av overdreven dannelse av bilirubin, som overgår evnen til leveren for å eliminere den. Hemolytisk gulsott utvikles når leverkapasiteten er utmattet. Hovedårsaken til levergulsot er arvelig eller ervervet hemolytisk anemi. I hemolyse forårsaket av sepsis, stråling sykdom, mangel av glukose-6-fosfat-dehydrogenase erytrocytter ta-lassemiey, infusjon av inkompatible blodtyper, sulfonamider forgiftning, kan mengden av hemoglobin frigjort fra erytrocyttene per dag være opp til 45 g (ved en hastighet på 6,25 g), noe som betydelig øker dannelsen av bilirubin. Hyperbilirubinemi hos pasienter med hemolytisk gulsott skyldes en signifikant økning (103 - 171 μmol / L) i blodkonsentrasjonen av albuminbundet, ikke-konjugert bilirubin (indirekte bilirubin). Dannelsen i lever og tarm levering av store mengder bilirubinglyukuronidov (direkte-bilirubin) medfører øket dannelse og utskillelse i feces og urin urobilinogenov og mer intens farging av dem (fig. 13-16).

Et av hovedtegnene på hemolytisk gulsott er en økning i ikke-konjugert (indirekte) bilirubin i blodet. Dette gjør det enkelt å skille den fra mekanisk (hepatisk) og hepatocellulær (hepatisk) gulsott.

Ikke-konjugert bilirubin er giftig. Hydrofobe, lipofile ukonjugerte bilirubiner, som lett oppløses i membranlipider og penetrerer inn i mitokondrier, separerer respirasjon og oksidativ fosforylering i dem, forstyrrer proteinsyntese, strømmen av kaliumioner gjennom cellemembranen og organeller. Dette påvirker CNS-tilstanden negativt, og forårsaker en rekke karakteristiske nevrologiske symptomer hos pasienter.

En vanlig type hemolytisk gulsott hos nyfødte er "fysiologisk gulsott", observert i de første dagene av et barns liv. Årsaken til økningen i konsentrasjonen av indirekte bilirubin i blodet er akselerert hemolyse og mangel på funksjon av proteiner og leverenzymer som er ansvarlige for absorpsjon, konjugering og utskillelse av direkte bilirubin. Hos nyfødte blir ikke bare aktiviteten av UDP-glukuronyltransferase redusert, men syntesen synteses ikke av det andre substratet av konjugeringsreaksjonen av UDP-glukuronat nok aktivt.

UDP-glukuronyltransferase er kjent for å være et inducerbart enzym (se avsnitt 12). Den nyfødte med fysiologisk gulsott injiseres med stoffet fenobarbital, hvor den induserende virkning som ble beskrevet i avsnitt 12.

En av de ubehagelige komplikasjonene av "fysiologisk gulsott" er bilirubin encefalopati. Når konsentrasjonen av ukonjugert bilirubin overstiger 340 μmol / l, går det gjennom blod-hjernebarrieren og forårsaker skade.

2. Hepatocellulær (lever) gulsott

Hepatocellulær (hepatisk) gulsott er forårsaket av skade på hepatocytter og bilære kapillærer, for eksempel ved akutte virusinfeksjoner, kronisk og giftig hepatitt.

Årsaken til økningen i konsentrasjonen av bilirubin i blodet er nederlaget og nekrose av en del av leverenceller. Det er en forsinkelse av bilirubin i leveren, noe som bidrar til en kraftig svekkelse av metabolske prosesser i de berørte hepatocytene, som mister muligheten til å utføre forskjellige biokjemiske og fysiologiske prosesser, spesielt for å overføre konjugert (direkte) bilirubin fra celler til galle mot en konsentrasjonsgradient. Det er karakteristisk for hepatocellulær gulsott at i stedet for det vanligvis rådende diglucuronides bilirubin i den berørte levercellen dannes

Fig. 13-16. Bilirubin-urobilinigenov syklus med hemolytisk gulsott. 1 - H-katabolismen beveger seg i økt grad; 2 - i blodet ca 10 ganger økt konsentrasjon av indirekte bilirubin; 3 - albumin frigjøres fra bilirubin-albuminkomplekset; 4 - aktiviteten av glukuronidasjonsreaksjonen øker, men den er lavere enn frekvensen av bilirubindannelse; 5 - utskillelse av bilirubin i galle økte; 6,7,10 - økt innhold av urobilinogen i avføring og urin gir dem en mer intens farge; Urobilinogen absorberes fra tarmen inn i blodet (8) og går igjen i leveren gjennom portalvenen (9).

hovedsakelig monoglukuronider (figur 13-17).

Som et resultat av ødeleggelsen av hepatisk parenchyma, dannes direkte bilirubin delvis i sirkulasjonen, noe som fører til gulsott. Guls utskillelse er også svekket. Bilirubin i tarmen blir mindre enn normalt.

Med hepatocellulær gulsott øker konsentrasjonen i blod av både totalt bilirubin og begge fraksjonene - ukonjugert (indirekte) og konjugert (direkte) -.

Siden mindre bilirubing glukuronid går inn i tarmen, blir også produsert mengde urobilinogen redusert. Derfor avføring hekokolisk, dvs. mindre farget. Urin, derimot, har en mer intens farge på grunn av tilstedeværelsen der ikke bare av urobiliner, men også av konjugert bilirubin, som er veloppløselig i vann og utskilles med urin.

3. Mekanisk eller obstruktiv (subhepatisk) gulsott

Mekanisk eller obstruktiv (subhepatisk) gulsott utvikler seg i strid med

Fig. 13-17. Brudd på bilirubin-urobilinigenov syklusen med hepatocellulær gulsott. I leveren reduseres frekvensen av bilirubin glukuronidasjonsreaksjon (4), derfor øker konsentrasjonen av indirekte bilirubin i blodet; På grunn av brudd på leveren parenchyma, kommer en del av bilirubinglukuronidet som er dannet i leveren, inn i blodbanen (12) og deretter med urin (10) fjernes fra kroppen. Urobiliner og bilirubing glukuronider er tilstede i pasientens urin. De resterende tallene samsvarer med stadiene av bilirubinmetabolismen i fig. 13-16.

galle utskillelse i tolvfingertarmen. Dette kan skyldes blokkering av gallekanalene, som med gallesteinsykdom, svulst i bukspyttkjertelen, galleblæren, lever, tolvfingertarm, kronisk betennelse i bukspyttkjertelen, eller postoperativ innsnevring av den vanlige gallekanalen (figur 13-18).

Når den vanlige gallekanalen er helt blokkert, kommer det konjugerte bilirubinet i sammensetningen av galle ikke inn i tarmen, selv om hepatocyttene fortsetter å produsere det. Siden bilirubin ikke kommer inn i tarmen, er det ingen produkter av sin katabolisme av urobilinogen i urinen og avføringen. Avføring misfarget. Siden de normale baneene for bilirubinutspresjon er blokkert, oppstår lekkasje i blodet, derfor øker konsentrasjonen av konjugert bilirubin i pasientens blod. Oppløselig bilirubin utskilles i urinen, noe som gir den en rik oransjebrun farge.

Fig. 13-18. Brudd på bilirubin-urobilinigenov syklusen med obstruktiv gulsott. På grunn av blokkering av galleblæren, blir bilirubingglukuronid ikke utskilt i gallen (5); Fraværet av bilirubin i tarmene fører til misfarging av avføring (6); Oppløselig bilirubinglyukuronid utskilles av nyrene med urin (10). Det er ingen urobilin i urinen. Bilirubingglukuronidet som er dannet i leveren, kommer inn i blodet (12), noe som resulterer i at innholdet av direkte bilirubin øker. De resterende tallene samsvarer med stadiene av bilirubinmetabolismen i fig. 13-16.

B. Differensial diagnose av gulsott

Ved diagnosen gulsott må man huske på at i praksis er det sjelden å observere gulsot av en type i en "ren" form. Mer vanlig kombinasjon av en type eller en annen. I alvorlig hemolytisk gulsott, ledsaget av en økning i konsentrasjonen av indirekte bilirubin, vil forskjellige organer uunngåelig lide, inkludert leveren, som kan introdusere elementer av parenkym gulsot, dvs. økning i blod og urin direkte bilirubin. I sin tur omfatter parenkymal gulsot som regel mekaniske elementer. I tilfelle av subhepatisk (mekanisk) gulsott, for eksempel kreft i bukspyttkjertelen, er økt hemolyse uunngåelig som et resultat av kreftforgiftning og som et resultat en økning i blodet av både direkte og indirekte bilirubin.

Så kan hyperbilirubinemi skyldes et overskudd av både bundet og ledig bilirubin. Måling av konsentrasjoner

I differensialdiagnosen av gulsott bør vurderes innholdet av urobilinogen i urinen. Vanligvis utskilles ca. 4 mg urobilinogen i urinblandingen per dag. Hvis en økt mengde urobilinogen utskilles i urinen, er dette tegn på utilstrekkelig leverfunksjon, for eksempel ved lever eller hemolytisk gulsott. Tilstedeværelsen i urinen av ikke bare urobilinogen, men også direkte bilirubin indikerer leverskader og nedsatt galleflyt i tarmen.

B. Arvelige forstyrrelser i bilirubinmetabolismen

Det er flere sykdommer der gulsott skyldes arvelige forstyrrelser i bilirubinmetabolismen.

Omtrent 5% av befolkningen er diagnostisert med arvelig gulsott forårsaket av genetiske lidelser i strukturen av proteiner og enzymer som er ansvarlige for transport (fangst) av indirekte bilirubin i peHB og dets konjugering med glukuronsyre. Denne patologien er arvet på en autosomal dominerende måte. I blodet av pasienter økte konsentrasjonen av indirekte bilirubin.

Det er 2 typer arvelig gulsott forårsaket av brudd på glukuronidasjonsreaksjonen i leveren - dannelsen av direkte bilirubin.

Den første typen er karakterisert ved fullstendig fravær av UDP-glukuronyltransferase. Sykdommen er arvet på en autosomal recessiv måte. Innføringen av fenobarbital, en induktor av UDP-glukuronyltransferase, fører ikke til en reduksjon i nivået av bilirubin. Barn dør i tidlig alder på grunn av utviklingen av bilirubin encefalopati.

Den andre typen er preget av en reduksjon i aktiviteten (mangel) av UDP-glukuronyltransferase, hyperbilirubinemi oppstår på grunn av indirekte bilirubin. Gulsot er godt behandlet med fenobarbital.

Forstyrrelsen av aktiv transport av bilirubing-glukuronider dannet i leverceller inn i gallen er karakteristisk for gulsott arvet på autosomalt dominerende måte. Det manifesteres av hyperbilirubinemi på grunn av direkte bilirubin og bilirubinuri (direkte bilirubin bestemmes i urin).

Familiær hyperbilirubinemi hos nyfødte er assosiert med tilstedeværelsen av konkurrerende hemmere av konjugering av bilirubin (østrogener, frie fettsyrer) i morsmelk. Når ammingshemmere av bøyning av bilirubin er funnet i barnets serum. Slike hyperbilirubinemi ble kalt forbigående. Hyperbilirubinemi forsvinner når barnet overføres til kunstig fôring. Ikke-behandlingsbar hyperbilirubinemi fører til utvikling av bilirubin encefalopati og tidlig død.

Hvordan endre fargen på urin og avføring med gulsott

Fargen på avføring med gulsot har en tendens til å endre seg drastisk. Dette skyldes økningen i leverenzymer og kroppens manglende evne til å fjerne toksiner i tide. Utviklingen av gulsott er forbundet med en rekke provokerende faktorer, som er basert på dysfunksjon i galdeveien. Etter hvert som patologien utvikler seg, blir det oppdaget åpenbare symptomer på sykdommen, inkludert en forandring i den naturlige skyggen av avføring og urin. Ifølge intensiteten av fargespesialisten bestemmer alvorlighetsgraden av sykdommen.

Hvorfor endrer urinfarget?

Stoffet produsert av leveren, kalt bilirubin, er ansvarlig for skyggen av urin. Denne komponenten er hovedkomponenten i galle- eller gallepigment. Det dannes under den komplekse kjemiske prosessen med spaltning av hemoglobin og andre stoffer som finnes i leveren. Nedbrytningsprodukter akkumuleres i gallen og elimineres fra kroppen sammen med resten av giftstoffer. Dette er en kontinuerlig prosess, men i strid med det funksjonelle formål med leveren, er opphopningen av farlige komponenter løst.

Bilirubin er funnet i humant blod i små mengder. Eventuelle abnormiteter indikerer utviklingen av patologiske prosesser, spesielt feil i leveren og galleblæren. Dette bekreftes av en rekke laboratorietester av blod og urin. Med den raske økningen i mengden bilirubin, er det mulig å oppdage abnormiteter i kroppen uten ytterligere undersøkelser.

Alle brudd registreres av urinskygge. Forhøyet bilirubin fører til en høy konsentrasjon av en annen komponent - urobilin. Han er ansvarlig for fargen på det biologiske materialet, forandrer den naturlige fargen til en mørk mettet fargetone. Tilstedeværelsen av abnormiteter i leveren indikeres ikke bare av et høyt nivå av bilirubin, men også av tilstedeværelsen av røde blodlegemer og protein i urinen. For å bekrefte gulsot anbefaler spesialisten at du også tar en blodprøve.

Grunner til å endre skyggen av avføring

Bilirubin påvirker faren av avføring. Akkumulerer i tarmen i form av stercobilin, fører det til en klar forandring i avføringen av avføringen. Tilstedeværelsen av denne komponenten i avføringen kontrolleres ved å kombinere testmaterialet med kvikksølvdiklorid. Studien gjennomføres i løpet av dagen, denne tiden er nok for innføring av avføring i reaksjonen med reagenser. De oppnådde dataene er sammenlignet med laboratorieindikatorer. Hvis personen er frisk, vil materialet ta på seg en rosa nyanse. Grønn farge indikerer fraværet av stercobilin.

Feil i funksjon av lever og bukspyttkjertel skaper optimale forhold for opphopning av farlige og giftige komponenter i kroppen. Å få inn i avføring, provoserer de hans forandring. Under normale forhold er den daglige mengden sterlocobilin utskilt 350 ml. Hvis en gitt indikator varierer i mindre eller oppadgående retning, er det vanlig å diagnostisere en intensiv progresjon av sykdommer i menneskekroppen.

Hvis tester for gulsott indikerer en sterk reduksjon i stercobilinforholdet, fastsetter en spesialist en akutt nedsatt funksjon i leveren. I sjeldne tilfeller er det en økning i komponenten med hepatitt. Dette skyldes den raske økningen i antall røde blodlegemer i blodet. I de fleste tilfeller indikerer lignende prosesser fremgangen av hemolytisk gulsott.

Hvis det ikke ble påvist stercobilin i løpet av studien, oppnådde en spesialistdiagnoser fullstendig hindring av galdekanaler. Blokkering av kanalene skyldes kompresjon av en svulst eller en stein. I dette tilfellet er skyggen av avføring med gulsott hvit.

Det er viktig: ikke bare leversykdom kan påvirke misfarging av avføring. Slike brudd registreres med kolangitt, pankreatitt og cholecystitis.

Hvordan påvirker typen gulsott fargen på biologisk materiale

En urintest kan fullt ut karakterisere en persons tilstand, spesielt hvis gulsott er mistenkt. Ifølge mange studier er det tre hovedtyper av hepatitt:

  • hemolytisk (adrenal);
  • parenkymal (hepatisk);
  • mekanisk (subhepatisk).

Hemolytisk hepatitt er ledsaget av yellowness av huden og slimhinner. Den raske økningen i nivået av bilirubin og opphopningen av toksiner i kroppen, gjør det umulig for leveren og nyrene å filtrere ut farlige stoffer. Resultatet av denne prosessen er en klar farge på urinen.

Parenkymal eller hepatisk hepatitt utvikler seg mot bakgrunnen av alvorlige abnormiteter i leverfunksjonen. Dens progresjon skyldes erstatning av sunne organs celler med bindevev eller arrvev. Denne prosessen er karakteristisk for cirrhosis. Leveren klarer ikke sitt direkte ansvar og mister evnen til å behandle bilirubin. Stoff i store mengder inn i blodet. Bilirubin er delvis filtrert av nyrene, som forandrer den naturlige fargen til urinen til en rik mørk fargetone. Ifølge eksterne tegn ligner den en sterk øl eller te.

Med obstruktiv gulsott registreres en rask opphopning av galle i flytsystemet. Denne prosessen skyldes blokkering av kanalene på grunn av fremdriften av godartede eller ondartede svulster. Giftstoffer samler seg i gallen, noe som fører til forgiftning av kroppen. En del av det produserte bilirubinet kommer inn i tarmen, der det omdannes til sterkobilin. Denne komponenten påvirker den naturlige faren av fekale masser. I subhepatisk gulsott tar avføring en blek eller hvit fargetone, tilsvarende endringer forekommer i fargen på urinen.

I følge skyggen av avføring er en spesialist i stand til å foreta en foreløpig diagnose. Men hvilken type gulsott er løst hos mennesker og hva som forårsaker utviklingen, vil bidra til å bestemme tilleggs laboratorie- og instrumentstudier.

Farlige forandringer i det nyfødte kroppens kropp

Endringer i fargene på urin og avføring registreres i alle aldre. Imidlertid er de spesielt farlige for spedbarn. Abnormiteter er karakteristiske for hemolytisk sykdom hos nyfødte (GBI). Dette er en patologisk prosess, ledsaget av en rask økning i nivået av bilirubin i kroppen. Utviklet under Rh-konflikten til mor og foster, fortsatt i livmor. I de fleste tilfeller er det dødelig.

Med en klar Rh-konflikt øker risikoen for abort eller dødfødsel. I de siste årene var dødeligheten på grunn av utviklingen av hemolytisk sykdom 80%. Utviklingen av patologi indikerer en lys farge på barnets hud. Et ekstra kriterium for evaluering er endringen i fecesfargen med gulsott, det tar en lys gul nyanse. I medisinsk praksis kalles denne tilstanden nukleær gulsott.

Endringer i fargen på urin og avføring øker gradvis, i 3-4 dager etter fødselen har babyen lyse gule avføring, med en svakt grønn fargetone. I fravær av terapeutiske effekter, er det på den femte dagens akutte nervesystem forgiftning og utvikling av nukleær gulsott satt inn (bildet indikerer intensiteten av manifestasjonen). Hvis barnet ikke gir rettidig assistanse, er det dødelig.

Viktig: eventuelle endringer i kroppen til en voksen og et barn er en grunn til et nødsituasjon hos en medisinsk institusjon. Å ignorere de åpenbare tegn på avvik er farlig ved utvikling av alvorlige komplikasjoner, inkludert død.

Mørkgul urin: årsaker til unormalitet

Urin er et væske som utskilles fra kroppen utenfor, sammen med det, produksjonen av produkter dannet som følge av metabolisme.

Egenskapene til produktene påvirker urinens farge, det vil si effekten av urokrom, urobilin, uroerytrin, uroroserin, etc., gir urin visse nyanser av gul.

Hva er urinfargen avhengig av?

Prosentandelen av gul fargeintensitet avhenger av mengden stoffer dannet som følge av metabolisme. Jo mer det er, jo mer mettet fargen er.

Lys gul urin anses ikke konsentrert, men mørk gul er konsentrert.

Endringen i fargen på human urin påvirkes også av egenskapene til mat. Så, for eksempel: Biterfargen vil gi urin en rødaktig hue, gulrøtter - oransje, rabarber, henholdsvis - grønnaktig.

Legemidler som pasienten tar i behandlingen av sykdommer, påvirker også endringen i urinfargen, men dette er vanligvis angitt i bruksanvisningen.

For barns urin er preget av mindre intens urinfargen. For eksempel: Spedbarn har lysegul urin, og nyfødte er generelt praktisk talt fargeløse, men det er unike tilfeller når barnets urin er litt rødlig i de første fjorten dagene i livet. Uronsyre, som er inneholdt i urinen, påvirker fargen sin.

Generelt er analysen av urin et kriterium for å bestemme fargen sin, så denne indikatoren er ganske viktig ved diagnosen av visse sykdommer.

Basert på det foregående kan det konkluderes med at fargene på urin endres på grunn av metabolske prosesser, så vel som at fargene er påvirket av nivået av metabolske stoffer og volumet av væske utvist til det ytre miljø, men de viktigste faktorene som påvirker endringen i urinfargen er sykdommer og patologiske prosesser. utvikler seg i kroppen.

Så for eksempel: mørk gul urin er et symptom på akutte smittsomme sykdommer eller en indikator på et stagnerende fenomen i kroppen, karakteristisk for nyrene. Mørkgul urin vil også være til stede i en person som lider av dehydrering og har blitt brent.

Hva er bilirubin?

Bilirubin er et giftig pigment som dannes som et resultat av

Mørkgul urin kan indikere tilstedeværelse av akutte smittsomme sykdommer.

ødeleggelse av røde blodlegemer. Hvis mengden er for stor i kroppen, begynner et spesielt leverenzym å utlede det. I tilfelle han ikke klarer seg, er nyrer knyttet til prosessen. Mye bilirubin i blodet forårsaker koma, så dette er en ganske alvorlig patologisk tilstand i kroppen.

Sykdommer som påvirker urinfargen

Urinfargen er et av de første synlige symptomene på nyrens patologiske tilstand, så vel som andre hovedorganer i menneskekroppen, så eksperter anbefaler at du tar hensyn til å skifte nyanser fra tid til annen.

Den mest gunstige tiden til selvkontroll av urinfarge er morgen. Urin sunn person blekgul farge. I løpet av dagen kan det endre fargen avhengig av faktorene beskrevet ovenfor, men det bør ikke være noen drastiske endringer.

Mørk gul farge av urin, som varer i tjuefire timer, er et tegn på utviklingen av patologiske prosesser i kroppen, så du bør kontakte en lege så snart som mulig.

Hvis urinen får en mørk gul nyanse - dette kan kanskje snakke om:

  • kongestiv endringer i urogenitalt system og nyrer
  • forstyrrelser av metabolske prosesser i galleblæren, som er et symptom på bilirubinuri
  • dyspeptiske symptomer i tarmområdet, som manifesterer seg som kvalme og oppkast
  • hemolytisk anemi, hvor røde blodlegemer ødelegges
  • Konsekvensen av å ta et avføringsmiddel eller kosttilskudd

Dehydrering forårsaker fargen på urinen i en mettet farge. Det er et resultat av alvorlig svette eller diaré.

Misfarging av urin er det første symptomet på et patologisk nedsatt nyrefunksjon.

En blodprøve viser i dette tilfellet en økning i mengden nitrogenholdige forbindelser, noe som påvirker økningen i urinkonsentrasjonen. Derfor blir det mørkegult.

Utseendet til en sterk lukt av ammoniakk er også et symptom på dehydrering.

Som et resultat av å ta vitaminer fra gruppe B, som er vannløselige, inneholder urin noen av dem, så fargen blir også mørk gul.

Som et resultat av å spise mat som er rik på vitaminer B og C, blir vekslingen av bilirubiner akselerert, noe som medfører fargeendring.

Utviklingen av gulsot er en av faktorene som forandrer fargen på urinen i lang tid. Dette skjer som følge av metabolske forstyrrelser, noe som øker mengden bilirubin betydelig. Det er derfor det ser ut i mage-tarmkanalen og nyrene. Som regel blir denne patologiske prosessen en konsekvens av utviklingen av inflammatoriske sykdommer i kroppen.

Patologiske prosesser som er karakteristiske for leveren, er også en faktor i endringen i urinens farge, slik at den blir mørk gul, nemlig: svulster, galdevevsforstyrrelser, parasittinasjon og så videre.

Urin farge i utviklingen av gulsott

Gulsott er preget av tre typer selvfølgelig. Så for den mekaniske typen gulsott karakteristiske patologiske prosesser i en av hovedorganene i menneskekroppen - leveren.

Det er på grunn av blokkeringer i galdekanaler eller dannelse av steiner i en eller flere kanaler, ondartede neoplasmer, smale luminale kanaler i kanaler forårsaker utvikling av obstruktiv gulsott.

Hudgulsott er preget av arvelige sykdommer, for eksempel: hepatitt, samt forgiftning. I dette tilfellet blir også mørk gul urin observert.

I hemolytisk gulsott blir også urinen mørk gul, men her er effekten av denne patologiske prosessen virkningen av strychnin, arsen, et stoff eller en autoimmun sykdom.

Gul hudfarge, samt urin, som har en mørk gul farge, er resultatet av rhesus konfliktprosesser i blodet av mor og barn.

I videoen vil eksperter fortell mer om urin:

Liker du det? Laykni og lagre på siden din!


Relaterte Artikler Hepatitt