Levercirrhose

Share Tweet Pin it

Levercirrhose - en sykdom som er preget av et brudd på strukturen i leveren på grunn av spredning av bindevev; manifestert av funksjonell leversvikt.

årsaker

De viktigste risikofaktorene for cirrhosis anses å være:

  • kronisk alkoholisme
  • viral hepatitt
  • giftige virkninger av industrielle giftstoffer, legemidler (metotreksat, isoniazid, etc.), mykotoksiner, etc.
  • venøs overbelastning i leveren assosiert med langvarig og alvorlig hjertesvikt
  • arvelige sykdommer - hemokromatose, hepatocerebral dystrofi, mangel på alfa-en-antitrypsin, galaktosemi, glykogenose, etc.
  • langvarig skade på galdeveien

I omtrent 50% av pasientene med levercirrhose utvikler sykdommen på grunn av virkningen av flere årsaksfaktorer (oftest hepatitt B-virus og alkohol).

Manifestasjoner av cirrhosis

Klager av svakhet, tretthet, nedsatt ytelse og appetitt, dyspeptiske lidelser (kvalme, oppkast, bitter smak i munnen, kløe, intoleranse mot fettstoffer, alkohol).

Karakterisert av en følelse av tyngde eller smerte i magen, hovedsakelig i riktig hypokondrium og epigastriske regionen. Blant tegn på levercirrhose, såkalte "leverskilt" i form av rødme av palmer, er vaskulære "asterisker" (hovedsakelig på huden i den øvre halvdelen av kroppen) viktige. Ofte er det blødninger i huden, samt økt blødning av slimhinner.

Det er kløe, smerter i leddene, redusere hår i armhulen og brystene, redusere seksuell lyst. Kroppstemperaturen stiger moderat eller forblir innenfor det normale området.

Ofte er det astenisk syndrom, manifestert av svakhet, økt tretthet, irritabilitet, tårefølelse, ustabilitet i humøret. Pasienter er inntrykksdyktig, ofte betennende, kresen, mistenkelig, utsatt for hysteriske reaksjoner. Karakterisert av søvnforstyrrelser - søvnløshet om natten, søvnighet i løpet av dagen.

For skrumplever i leveren er forårsaket av forkjølelse, et brudd på regimet, bruk av alkohol.


Utseendet av leveren i cirrhosis

diagnostikk

Diagnosen av cirrose i de tidlige stadiene gir betydelige vanskeligheter, siden sykdommen utvikler seg gradvis og i starten har ingen uttalt manifestasjoner.

Ultralyd, røntgen og radionuklidmetoder for undersøkelse er essensielle for anerkjennelse av cirrose. Ganske nøyaktig informasjon om tilstanden av leveren i cirrhose kan oppnås ved å bruke beregnet tomografi.

Radionuklidstudie av leveren - scintigrafi er dårligere i sin informativitet til ultralyd og datatomografi, men i motsetning til dem tillater det å vurdere organets funksjon.

Avgjørende for diagnosen skrumplever er studien av levervev oppnådd ved punktering av biopsi - blind eller målrettet, utført under kontroll av ultralyd eller under laparoskopi.

Behandling av cirrhosis

Begrens mental og fysisk stress. Med generelt god tilstand anbefales terapeutisk turgåing og terapeutisk øvelse. Kvinner med aktiv levercirrhose bør unngå graviditet.

Kompensert inaktiv levercirrhose, som regel, krever ingen medisinsk behandling. I tillegg bør du generelt begrense inntaket av medisiner, spesielt beroligende.

Med sub- og dekompenserte former bestemmes valget av medisinering av arten av de viktigste manifestasjoner av sykdommen. Ved lavt proteininnhold i blodet foreskrives anabole steroider, transfusjoner av albumin og plasma. Tilstedeværelsen av anemi er en indikasjon på forskrivning av jerntilskudd. Når ødem og ascites begrenser væskeinntaket, unntatt fra diettbordsaltet, foreskrive diuretika (hypotiazid, furosemid) i kombinasjon med aldosteronantagonister (spironolakton). Parasentese er produsert av helsemessige grunner, samtidig som det frigjøres ikke mer enn 3 liter væske.

De såkalte hepatoprotektorer brukes også - vitaminer fra gruppe B, orotinsyre, ekstrakter og hydrolysater av leveren, silibinin (juridisk), Essentiale, etc.

Når det gjelder prosessaktivitet, brukes de samme stoffene som med kronisk aktiv hepatitt, de viktigste er hormoner (prednison) og immunosuppressive midler (azatioprin, etc.). Deres effektivitet er omvendt knyttet til dybden av den strukturelle omorganiseringen av leverenvevet, og i langt avanserte stadier av levercirrhose er nær null.

For å forhindre infeksjoner hos alle pasienter med levercirrhose under noen tiltak (tannutvinning, rektoromanoskopi, paracentese, etc.), foreskrives profylaktiske antibiotika. Antibakteriell terapi er også indikert selv i smittefarlige prosesser.

Generelle råd for pasienter med levercirrhose:

  • Hvile så snart du er trøtt.
  • Ikke løft vekter (dette kan forårsake gastrointestinal blødning)
  • Oppnå avføring 1-2 ganger om dagen. Pasienter med levercirrhose for å normalisere tarmens arbeid og sammensetningen av tarmfloraen til fordel for "gunstige" bakterier anbefales å ta laktulose (dufalak). Duphalac er foreskrevet i dosen som gir en myk, halvformet stol 1-2 ganger om dagen. Dosen varierer fra 1-3 teskjeer til 1-3 ss per dag, velges individuelt. Legemidlet har ingen kontraindikasjoner, det kan tas selv for små barn og gravide.
  • For å forbedre fordøyelsen av pasienter foreskrevet multienzyme preparater.
    Med væskeretensjon (ødem, ascites) er det nødvendig å begrense inntaket av salt til 0,5 g per dag, væsker - opp til 1000-1500 ml per dag.
  • Daglig mål kroppsvekt, magevolum på navlen (en økning i volumet av magen og kroppsvekten indikerer væskeretensjon);
  • Daglig les væskebalansen per dag (diuresis): telle volumet av all inntatt væske (te, kaffe, vann, suppe, frukt, etc.) og telle alt væske utgitt under urinering. Mengden frigjort væske bør være ca. 200-300 ml mer enn mengden av væske som tas.
  • For å kontrollere graden av skade på nervesystemet anbefales det å bruke en enkel håndskriftstest: skriv en kort setning hver dag, for eksempel "God morgen" i en spesiell notatbok. Vis din notatbok til slektninger - hvis du endrer håndskriftet ditt, kontakt legen din.

Kosthold for levercirrhose

Utelukket fra ernæring:

  • mineralvann som inneholder natrium;
  • alkohol;
  • salt, mat må tilberedes uten tilsetning av salt (saltfritt brød, kjeks, kaker og brød brukes, så vel som saltfri olje);
  • Produkter som inneholder bakepulver og natroner (kaker, kjeks, kaker, bakverk og vanlig brød);
  • pickles, oliven, skinke, bacon, corned beef, tunger, østers, blåskjell, sild, fisk og hermetisk kjøtt, fisk og kjøttpate, pølse, majones, forskjellige hermetiske sauser og alle slags oster, iskrem.

Det anbefales å bruke krydder i matlaging: sitronsaft, appelsinskall, løk, hvitløk, saltfri ketchup og majones, pepper, sennep, salvie, spidskommen, persille, marjoram, laurbærblad, nellik.

100 g biff eller fjærfe, kanin eller fisk og ett egg per dag er tillatt (ett egg kan erstatte 50 g kjøtt). Melk er begrenset til 1 kopp per dag. Du kan spise fettfattig rømme. Du kan spise kokt ris (uten salt). Tillat alle grønnsaker og frukt i frisk form eller i form av retter tilberedt hjemme.

Eksempelmeny for dagen for en pasient med levercirrhose:

  • Frokost: frokostgrøt (semolina, bokhvete, hirse, bygg, havregryn) med krem ​​og sukker eller bakt frukt. 60 g saltfritt brød, eller brød (skiver), eller saltfri kjeks med usaltet smør og syltetøy (gelé eller honning), 1 egg, te eller kaffe med melk.
  • Lunsj: 60 g biff eller fjærfe eller 90 g hvit fisk, poteter, greener, frukt (fersk eller bakt)
  • Lunsj: 60 g saltfritt brød eller brød, usaltet smør, syltetøy eller tomat, te eller kaffe med melk.
  • Middag: suppe uten salt, biff, fjærfe kjøtt eller fisk (som til lunsj), poteter, greener, frukt eller gelé fra fruktjuice og gelatin, rømme, te eller kaffe med melk.

Mer informasjon om ernæring i tilfelle levercirrhose finnes i vår egen artikkel.

outlook

Forventet levetid i levercirrhose avhenger av graden av kompensasjonsprosess. Omtrent halvparten av pasientene med kompensert (på tidspunktet for diagnosen) lever cirrhose i mer enn 7 år.

Med dekompensert cirrhosis, etter 3 år, forblir 11-41% levende. Med utviklingen av ascites opplever bare en fjerdedel av pasientene 3 år. Enda mer ugunstig prognose er cirrhose, ledsaget av skade på nervesystemet, hvor pasienter i de fleste tilfeller dør innen ett år.

Hovedårsakene til døden er hepatisk koma og blødninger fra øvre gastrointestinale kanaler. Pasienter med levercirrhose er delvis ufrivillige (gruppe III funksjonshemning), og med dekompensert cirrhosis er de aktive sykdomsformene og når de blir komplikasjoner deaktivert (funksjonshemmede grupper II og I).

forebygging

Forebygging består i forebygging og rettidig behandling av sykdommer som fører til levercirrhose (primært alkoholisme og viral hepatitt).

Diagnose av levercirrhose

Diagnose >> skrumplever

Begrepet cirrhosis (fra greske. Kirrhos citron gul) - beskriver den patologiske prosessen som er preget av veksten av bindevev i ethvert organ med deformasjon av selve organets struktur. Spredning av bindevev fører til erstatning av normal vev av organet (parenchyma) med bindevev. Cirrhosis, som regel, er resultatet av langsiktige inflammatoriske prosesser som forårsaker orgelparenkymenes død. Utilstrekkelig tilførsel av organsvev med oksygen stimulerer døden av organets normale celler og utviklingen av bindevev, og derved bidrar til utviklingen av cirrose.

Levercirrhose er alvorlig. irreversibel sykdom, som er den siste fasen av utviklingen av alle kroniske inflammatoriske sykdommer i leveren. I USA er dødsfallet fra skrumplever 9,1 per 100 000 individer. De vanligste årsakene til cirrhosis er kronisk alkoholisme og alkoholhepatitt (45%), kronisk hepatitt B og C.

I levercirrhose er leveren vev erstattet av bindevev. Parallelt med dette opptrer foki for regenerering av levervev. Fra et morfologisk synspunkt skiller vi ut flere typer levercirrhose:

  1. Mikronodulær cirrhose hvor størrelsen på fokuset på levervevsgenerering ikke overstiger 1 centimeter. Denne typen skrumplever utvikler seg hovedsakelig hos pasienter med alkoholisme.
  2. Makronodulær cirrhose hvor størrelsen på fokuset på levervevsgenerering overstiger flere centimeter. Denne morfologiske formen av cirrhose utvikler seg oftest etter å ha lidd hepatitt.
  3. Blandet type skrumplever - kombinerer de morfologiske egenskapene til begge former som beskrevet ovenfor.

Den kliniske utviklingen av cirrhose avhenger lite av morfologisk form, men det ble observert at primær leverkreft ofte utvikler seg mot bakgrunnen av makronodulær cirrhose, antagelig på grunn av den høye regenerative aktiviteten til leverenceller.

Metoder for diagnostisering av cirrhosis

Den første fasen av diagnosen (når pasienten først besøker legen) er avklaringen av pasientens klager og den generelle undersøkelsen av pasienten. På grunn av den høye kompenserende kapasiteten til leverenceller, kan utviklingen av levercirrhose være asymptomatisk i lang tid. Imidlertid klager de fleste pasienter med cirrhose om generell ulempe, svakhet, tap av matlyst, vekttap, kløe, ledsmerter, tap av kjønnshår, nedsatt libido, menstruasjonssykdommer. Ofte er det forstyrrelser i mage-tarmkanalen: kvalme, oppkast, diaré, misfarging av avføring, intoleranse mot fettstoffer og alkohol. Ofte hos pasienter med skrumplever er det en økning i kroppstemperaturen. Smerte i riktig hypokondrium er et klassisk symptom på levercirrhose. Smerter er som regel kjedelige, smertefulle. Utseendet av smerte assosiert med strekk av kapselen i leveren, godt innervert av vagusnerven. En økning i leverens størrelse er etablert under en generell undersøkelse av pasienten.

I ca 20% av tilfellene er det første symptomet på cirrhosis oppkast med blodig innhold (oppkast i form av "kaffegrunn"). Utseendet til blodig oppkast er assosiert med blødning fra spiserørene i spiserøret, hvorved blod fra innvoldet, som omgår leveren, kommer inn i overlegne vena cava. Det kan også være blødende tannkjøtt og blødninger i huden - tegn på brudd på blodproppssystemet.

Nevrologiske sykdommer (encefalopati) er en perversjon av syklusen med søvn og våkenhet (søvnløshet om natten og døsighet i løpet av dagen), følelsesmessig ustabilitet hos pasienter, nedsatt hukommelse og bevissthet. Med dekompensert cirrhosis kan lever koma oppstå.

Når du undersøker en pasient, vær oppmerksom på tilstanden til huden, neglene, håret. Huden til en pasient med levercirrhose (spesielt med kolestatisk cirrhose) kan være gulsott (gulsot øker med fremdriften av cirrose). Andre "hudskilt" av cirrhose er representert av telangiectasias ("edderkoppårer") - små flekker som vanligvis ligger på huden på den øvre delen av kroppen, bestående av dilaterte blodårer og erythema av palmaren (rød farge på palmer). Utseendet til disse hudskiltene skyldes manglende evne til leveren til å inaktivere de kvinnelige kjønnshormonene som forårsaker utvidelse av blodårene. Pasientens hår og negler er tynne og sprø - et tegn på stoffskiftet av vitaminer og jern.

På palpasjon av magen, noter endringen i størrelse (reduksjon eller økning) av leveren og dens struktur. Overflaten av leveren blir tuberøs, og konsistensen blir komprimert. Palpasjon av leveren er smertefull.

En økning i miltens størrelse er observert i omtrent 50% av tilfeller av cirrhosis.

Dekompensert levercirrhose manifesteres ved en kraftig forverring i pasientens tilstand, maksimal utvikling av venøs collaterals og utseende av ascites. Dekompensering av leverfunksjonen fører til utvikling av hemorragisk syndrom og fremgang av encefalopati opp til leverkoma.

I samlingen av anamnestiske data (pasientundersøkelse) er det viktig å finne ut mulig årsak til cirrose (kronisk alkoholisme, viral hepatitt).

Den første fasen av diagnosen gjør det mulig å fastslå presumptiv diagnose av skrumplever. Tatt i betraktning det faktum at cirrhose innebærer en dyp morfologisk omorganisering av leveren, utføres ytterligere undersøkelser for å bestemme de morfologiske egenskapene til leverskade. En leverbiopsi utføres for å samle en prøve av levervev. De resulterende materialene blir utsatt for histologisk analyse. Noen ganger er det mulig å etablere bare den morfologiske typen skrumplever (se begynnelsen av artikkelen), og noen ganger er det mulig å bestemme de spesifikke tegnene på alkoholisk eller viral hepatitt (det vil si definisjonen av sykdommens etiologi). En økning i størrelsen på leveren og milten oppdages ved bruk av konvensjonell abdominal radiografi.

Ultralydundersøkelse (ultralyd) gir deg mulighet til å bestemme den generelle formen og størrelsen på leveren, portalens diameter og levervevstruktur, tilstedeværelse av væske i bukhulen (ascites). Også, ultralyd brukes også til å bestemme fokalet for ondartet degenerasjon av levervev (kreft). Egenskaper av potalny og intrahepatisk hemodynamikk undersøkes ved hjelp av Doppler echography.

En radionuklidstudie (scintigrafi) innebærer innføring av et radioaktivt element i kroppen (et radiofarmasøytisk stoff) og observasjon av dets fiksering i organer. Denne metoden har en lavere oppløsning enn ultralyd, men i motsetning til sistnevnte gir liver scintigraphy muligheten til å vurdere leverfunksjonen. Ved cirrhose reduseres leverens evne til å fange og beholde radioaktive legemidler. En lav konsentrasjon av et radioaktivt element i leveren noen gang etter introduksjonen reduserer kontrasten i leverenes mønster. Ikke-funksjonelle soner som generelt ikke er i stand til å fikse radiofarmaka, oppdages også. Parallelt med en nedgang i beslagleggelsen av et radiofarmasøytisk middel på leverenivået, øker opptaket på miltenivået. På bildet er bestemt av milten av økt størrelse. Deponering av radioaktive legemidler i bekken i bekkenet og ryggraden er et ugunstig tegn som indikerer en kritisk reduksjon i leverfunksjonen.

Beregnet tomografi og magnetisk atomresonans bidrar til å bestemme fokus på kreftvekst i leveren som er berørt av cirrhose. Under kontroll av ultralyd kan disse punktene punkteres, og materialene som oppnås undersøkes for histologisk tilhørighet. Som nevnt ovenfor er en av komplikasjonene av cirrhose den ondartede transformasjonen av leverceller med utvikling av primær leverkreft (hepatocellulær kreft). Definisjonen av en lesjon av ondartet vekst i leveren ved hjelp av en av bildemetoder korrelerer som regel med en økning i blodinnholdet i et spesielt protein, alfa-fetoprotein, som er en markør for tumorvekst.

Den mest informative metoden for å diagnostisere intern blødning ved skrumplever er fibrogastroduodenoskopi, som gjør det mulig å undersøke spiserørene i esophagus, kardial mage, eller bestemme en annen blødningskilde - et mage- eller duodenalt sår.

Laboratorieforskningsmetoder:
Fullstendig blodtelling viser i de fleste tilfeller anemi. Anemi kan forårsakes både av nedsatt bloddannelse (mangel på jern, folsyre) og blodtap under intern blødning, eller økt destruksjon av røde blodlegemer i milten under hypersplenisme. En økning i antall leukocytter er et tegn på infeksjon, en nedgang er et tegn på hypersplenisme. Nedgangen i antall blodplater skyldes avsetning av en stor del av blodplatet i den forstørrede milten.

Biokjemiske studier viser en økning i nivået av alkalisk fosfatase (norm 30-115 U / l) og ACAT (AST, aspartataminotransferase, norm 5-35 U / l), samt progressiv vekst Bilirubinkonsentrasjon i blodet (normalt bundet bilirubin 0,1-0,3 mg / dL, fri bilirubin 0,2-0,7 mg / dL). Parallelt er det en reduksjon i brøkdelen av blodalbumin (proteiner syntetisert i leveren) og en økning i brøkdelen av globuliner.

  • Mikhailov M.K. Ekkografi i diagnosen cirrhosis, M: MED press-inform, 2003
  • Alekseev VG Diagnose og behandling av interne sykdommer: En veiledning for leger, M.: Medisin, 1996
  • Andreev G.N. Diagnose og behandling av kroniske diffuse leversykdommer, Veliky Novgorod, 2003

Biliary cirrhosis - hva er det? Symptomer og behandling

En av de ubehagelige sykdommene i leveren, som er ledsaget av et brudd på dets funksjon, er galde cirrhose. Med denne patologien er det en ødeleggelse av kroppens struktur som følge av feil i utløpet av galle, samt endringer i strukturen av galdekanaler. Leverkirurgi i leveren er delt inn i to typer: primær og sekundær. Vanligvis er denne sykdommen diagnostisert hos middelaldrende personer, men oftest oppdages det etter 50-60 år.

Utbruddet av sykdommen er preget av å utvikle hepatocellulær insuffisiens, som senere utvikler seg til portalhypertensjon. Prognosen av sykdommen kan være gunstig hvis årsaken til stagnasjonen av galle er eliminert. Hvis dette ikke er mulig på grunn av utilstrekkelig kvalifiserte leger eller på grunn av individets individuelle egenskaper, utvikler en sterk leversvikt med brudd på de fleste funksjonene. Konsekvensen er uunngåelig død.

Hva er det

Biliær cirrhose (BCP) - en sykdom som av ulike årsaker, fordelt på tvers av gallekanalene, på grunn av hvilken strømningen av galle i tarmen reduseres eller avsluttes. Ifølge etiologi skille primære og sekundære former for sykdommen.

Årsaker til utvikling

For å etablere den spesifikke årsaken til dannelsen av galde cirrhose har det ennå ikke vært mulig. Noen teorier om dannelsen er vurdert:

  • genetisk predisposisjon til sykdommen;
  • tidligere smittsomme lesjoner i leveren - viral, bakteriell, parasittisk;
  • giftig skade på leveren;
  • autoimmun betennelse.

For å bekrefte det direkte forholdet mellom disse tilstandene og dannelsen av cirrhose er for tiden ikke mulig.

Først, under påvirkning av visse årsaker, begynner lymfocytter å ødelegge gallekanalens celler - en inflammatorisk prosess dannes i dem. På grunn av betennelse, blir kanalens patenter forstyrret og stagnasjonen av galle utvikles. På disse områdene forekommer hepatocyttskader og betennelse utvikler seg igjen. Massedødelød kan føre til dannelse av cirrhosis.

klassifisering

Primær BCP er en autoimmun sykdom som manifesterer seg som en kronisk ikke-purulent destruktiv betennelse i galdekanaler (kolangitt). I de senere stadier forårsaker det stagnasjon av galle i kanalene (kolestase) og til slutt oppfordrer utviklingen av levercirrhose. Ofte lider kvinner i førti til seksti år av patologi.

  • I fase I er betennelse begrenset til gallekanalene.
  • På stadium II sprer prosessen til leveren vevet.
  • Trinn III. Hepatocytter - leverceller - begynner å forvandle seg til bindevev, dannes arr-adhesjoner, som "samler" gallekanalene.
  • Stage IV - typisk levercirrhose.

Sekundær gallecirrhose oppstår på bakgrunn av en langvarig brudd på utløpet av galle i de intrahepatiske kanalene på grunn av deres innsnevring eller blokkering forårsaket av andre sykdommer. Det er vanligere hos menn på tretti og femti år. Uten behandling fører begge sykdomsformer før eller senere til leversvikt, forverrer livskvaliteten og reduserer varigheten.

Symptomer på biliær cirrhose

Ved galdekirrhose er det tilrådelig å gruppere symptomer i henhold til den primære og sekundære form for sykdommen.

Dermed er primær biliær cirrhose preget av:

  1. Farger huden i mørk brun farge, spesielt i skulderbladene, store leddene og senere hele kroppen;
  2. Uregelmessig kløe, som ofte vises under en natts søvn, med ekstra irriterende faktorer (for eksempel etter kontakt med ullprodukter eller etter å ha tatt et bad). Kløe kan vare i mange år;
  3. En forstørret milt er et vanlig symptom på sykdommen;
  4. Utseendet til en flat formasjon på øyelokkene, som har form av en plakett. Oftest er det flere av dem, xanthelasma kan dukke opp på brystet, palmer, rumpe, albuer;
  5. En person kan begynne å bli forstyrret av smerter i riktig hypokondrium. I muskler ser en bitter smak ofte opp i munnen, og kroppstemperaturen stiger litt.

Med sykdomsprogresjonen øker alle symptomene, det er tap av appetitt, kløe blir uutholdelig. Pigmenteringsområdene blir grove, huden svulmer, og de siste falangene av fingrene tykkere. Smertene forverres, spiserøret i spiserøret og magen blir observert, intern blødning kan utvikle seg. Absorpsjon av vitaminer og næringsstoffer er vanskelig, symptomene på hypovitaminose blir med. Lymfeknuter øker, det er lidelser i fordøyelsessystemet.

Den sekundære formen av sykdommen har lignende symptomer, inkludert:

  • alvorlig smerte i den berørte leveren
  • intens kløe i huden, verre om natten;
  • lever smerte på palpation og en økning i sin størrelse;
  • tidlig gulsott;
  • splenomegali;
  • økning i kroppstemperatur til febrile indikatorer på bakgrunn av utvikling av infeksjon.

Raskt fører denne sykdomsformen til utvikling av cirrose og påfølgende leverfeil, hvor symptomene truer pasientens liv. Spesielt er symptomene på utviklingen av humant leversvikt:

  • kvalme og oppkast av tarminnhold;
  • dyspeptiske lidelser;
  • misfarging av avføring og urin i fargen på mørk øl;
  • hepatisk encefalopati (demens).

Tilstanden kan forårsake slike alvorlige komplikasjoner som ascites, indre mage og tarmblødning, koma og død.

diagnostikk

Diagnostiske tiltak for påvisning av primær biliær cirrhose kan ha flere faser:

  • Først og fremst bør en pasient med mistanke om levercirrhose konsultere noen få leger - en hepatolog, en kirurg, en gastroenterolog. Bare de kan identifisere sykdommen, bestemme sin grad, foreskrive påfølgende diagnostiske tiltak og mulig behandling.
  • Etter medisinsk konsultasjon må en pasient med mistanke om cirrhose sendes til laboratorietester. Forskning kan omfatte den utviklede analysen av blod og urin, og også utføre en biopsi.

Den tredje fasen er instrumental diagnostikk. Det inkluderer en undersøkelse av milten, nyre, lever, galdeveier, ved hjelp av ultralyd. I tillegg blir de indre organene undersøkt ved hjelp av et endoskop, spesielle stoffer blir introdusert i blod og mage, som viser det virkelige arbeidet og funksjonen av lever og gallekanaler.

Behandling av gallecirrhose

Når diagnostisering gallecirrhose terapier basert på å redusere intensiteten av de symptomatiske manifestasjoner, bremse videre utvikling, behandling og forhindring av komplikasjoner har sluttet å inntreffe.

Behandlingsforløpet og valg av medisiner velges individuelt av legen din. Mest foreskrevet:

  • Ursodeoxycholsyre (Urosan, Ursofalk), 3 kapsler om natten, daglig.

Immunsuppressive midler (kun for primær biliær cirrose):

  • Metotreksat 15 mg en uke eller cyklosporin terapeutisk dose på 3 mg per 1 kg kroppsvekt pr dag oppdelt i 2 doser (morgen og kveld).
  • Prednisolon 30 mg 1 time om dagen om morgenen i tom mage, etter 8 uker reduseres dosen av legemidlet til 10 mg 1 time per dag om morgenen på tom mage.

Behandling av metabolske forstyrrelser av vitaminer og mineraler:

  • cuprenil (D-penicillamin) 250 mg oppløst i ett glass vann 3 ganger daglig i 1,5 timer før måltider;
  • multivitaminer (citrum, multitabs) 1 kapsel 1 gang per dag;
  • Stimol 1 pose 2 ganger om dagen.

Behandling av kløe:

  • Kolestiramin (questran) 4 mg i 1,5 timer før måltid 2 - 3 ganger om dagen;
  • rifampin (rimaktan, benemycin, tibicin), 150 mg 2 ganger daglig;
  • antihistaminer (atarax, suprastin) 1 til 2 tabletter 2 til 3 ganger om dagen.

Ved sekundær biliær cirrhosis er det viktig å gjenopprette den normale strømmen av galle. For denne endoskopien er foreskrevet, eller kirurgisk inngrep. Hvis disse manipulasjonene av en eller annen grunn ikke er mulig, foreskrives antibiotika for å forhindre cirrhose å gå inn i termisk fase.

Blant typer kirurgisk inngrep kan identifiseres slike manipulasjoner:

  1. choledochotomy;
  2. Holedohostomiya;
  3. Fjerning av steiner fra galdeveien;
  4. Endoskopisk bougienage;
  5. Endoskopisk stenting;
  6. Dilatasjon av gallekanalen;
  7. Ekstern drenering av gallekanalene.

Pasienter tilordnet diett nummer 5. Å spise tillatt grønnsaker, frukt, juice, kompotter, gelé, vegetabilske supper, magert kjøtt, frokostblandinger.

Levercirrhose

Levercirrhose er en sykdom preget av transformasjon av leverparenkymvev i fibrøst bindevev. Ledsaget av kjedelig smerte i riktig hypokondrium, gulsott, økt trykk i portalveinsystemet med blødning (esophageal, hemorrhoidal) karakteristisk for portalhypertensjon, ascites, etc. Sykdommen er kronisk. Ved diagnosen levercirrhose spilles den avgjørende rolle av ultralyd, CI og MR i leveren, indikatorer for biokjemiske tester, leverbiopsi. Behandling av levercirrhose innebærer en streng avbrytelse av alkohol, slanking, tar hepatoprotektorer; i alvorlige tilfeller, levertransplantasjon av donor.

Levercirrhose

Cirrhosis er preget av utseende av bindevev noder i leveren vevet, veksten av bindevev, dannelsen av "falske" lobules. Cirrhosis preges av størrelsen på formende noder på den lille noden (mange knuter opp til 3 mm i diameter) og stor knute (noder overstiger 3 mm i diameter). Endringer i organets struktur, i motsetning til hepatitt, er irreversible, og levercirrhose er derfor uhelbredelige sykdommer.

Blant årsakene til levercirrhose er alkoholmisbruk (35,5% til 40,9% av pasientene). For det andre er viral hepatitt C. Hos menn utvikler cirrhose oftere enn hos kvinner, som er forbundet med en høy forekomst av alkoholmisbruk i mannlig miljø.

Etiologi og patogenese

I de fleste tilfeller er årsaken til utviklingen av cirrhose alkoholmisbruk og viral hepatitt B og C. Regelmessig alkoholforbruk i doser på 80-160 ml etanol fører til utvikling av alkoholisk leversykdom, som i sin tur utvikler seg ved oppstart av cirrose. Blant de som misbruker alkohol i 5-10 år, lider 35% av cirrhose.

Kronisk hepatitt fører også ofte til fibrotisk degenerasjon av leverenvevet. For det første i hyppigheten av diagnosen er viral hepatitt B og C (hepatitt C utsatt for et mer destruktivt kurs og forløper til skrumplever oftere). Også cirrhose kan skyldes kronisk autoimmun hepatitt, skleroserende kolangitt, primær kolestatisk hepatitt, innsnevring av galdekanaler og stagnasjon av galle.

Cirrhose, som utvikler seg som følge av forstyrrelser i sirkulasjonen av galle, kalles galli. De er delt inn i primær og sekundær. I de fleste tilfeller er de vanligste årsakene til cirrhosis kroniske hepatitt B- og C-virus og alkoholmisbruk. Årsaken til utviklingen av levercirrhose kan være metabolisk patologi eller enzymmangel: cystisk fibrose, galaktosemi, glykogenose, hemokromatose.

Risikofaktorer for degenerasjon av levervev er også: hepatolentikulær degenerasjon (Wilsons sykdom), tar hepatotoksiske stoffer (metotreksat, isoniazid, amiodaron, metyldopa), kronisk hjertesvikt, dårlig-Chiari-syndrom, tarmkirurgi og parasittiske lesjoner tarm og lever. I 20-30% av tilfellene hos kvinner, kan årsaken til utviklingen av cirrhosis ikke opprettes, slik cirrhose kalles kryptogen.

Den viktigste patogenetiske faktoren i utviklingen av levercirrhose er et kronisk brudd på trofismen av hepatocytter, deres ødeleggelse. Resultatet er en gradvis dannelse av en knute - et segment av bindevev. Formede noder klemmer blodkar i lobulene og sirkulasjonsfeil utvikler seg. I dette tilfellet bremser bevegelsen av blod i portalveinsystemet, fartøyene overløper og overstrøk. Blodet begynner å søke etter løsninger og beveger seg hovedsakelig gjennom karene i sikkerhetssirkulasjonen, omgå leveren. Beholderne som tar hovedvolumet av den leverblodstrømmen - esophagus og mage, hemorrhoidal, fremre bukvegg - vesentlig overløp, det er deres varicose dilatasjon, tynning av veggene, noe som fører til blødning.

Symptomer på cirrhosis

Alvorlighetsgraden av kliniske symptomer avhenger av årsakene til cirrose, aktiviteten av progresjon og graden av leverskade.

Asymptomatisk kurs observeres hos 20% av pasientene, ofte forekommer sykdommen først med minimal manifestasjoner (flatulens, redusert ytelse), senere tilbakevendende kjedelig smerte i riktig hypokondrium, utløst av alkohol eller diettproblemer og ikke lettet ved bruk av antispasmodik, rask metning (følelse av overløp mage) og kløe. Noen ganger er det en liten økning i kroppstemperatur, neseblødning.

Ved videre progresjon, blir gulsott, tegn på portalhypertensjon, blødning fra blæren fra esophageal og hemorrhoidale vener, ascites (en økning i mengden væske i bukhulen) påvist.

Karakteristiske symptomer hos pasienter med levercirrhose: "drumsticks" (spesifikke fortykning av fingrene i falangene), "watch glasses" (karakteristisk forandring av neglene), palmarens erytem (palmenes rødhet), telangiectasia ("vaskulære stjerner", fremspring av tynne subkutane kar på ansiktet og kroppen).

Hos menn kan det være en økning i brystkjertlene (gynekomasti) og reduserte testikler. Som regel fører progressiv skrumplever i leveren til vekttap, dystrofi.

Komplikasjoner av cirrhosis

En av livstruende komplikasjoner av cirrhosis er leversvikt. Akutt leversvikt er en terminal tilstand som krever akutte tiltak, kronisk leversvikt fører til alvorlige lidelser i nervesystemet som følge av overdreven ammoniakk i blodet og forgiftning av hjernen. Hvis ubehandlet lever nedsatt leverfunksjon i leverkoma (dødeligheten hos pasienter i leverkoma er fra 80 til 100%).

I de fleste tilfeller er progressiv cirrhose komplisert av ascites og portal hypertensjon. Ascites er en opphopning av væske i bukhulen, manifestert som en økning i magen, bestemmes av fysisk undersøkelse, perkussjonsmetode. Ofte ledsaget av hevelse i beina. Dens forekomst er forbundet med et brudd på proteinhemostase.

Portal hypertensjon - blodstasis i portalveinsystemet, preget av økt bypass (sikkerhet) venøs utstrømning. Som et resultat dannes spiserørene i spiserøret, magen og endetarmen, rives av veggene og blødning oppstår. Visuell portal hypertensjon bestemmes av symptomet "hode av en maneter" - dilaterte vener rundt navlen, divergerer i forskjellige retninger.

I tillegg til det ovennevnte kan levercirrhrose være komplisert ved tilsetning av infeksjon, forekomsten av en ondartet neoplasma (hepatocellulært karcinom) i leveren, og det er også sannsynlighet for å utvikle nyresvikt.

Diagnose av levercirrhose

Diagnosen er laget av en gastroenterolog eller en hepatolog på grunnlag av en kombinasjon av historie og fysisk undersøkelse, laboratorietester, funksjonstester og metoder for instrumentell diagnostikk.

Generelt, anemi, leukocytopeni, trombocytopeni (vanligvis indikerer utvikling av hypersplenisme) kan observeres i blodprøven for levercirrhose, koagulogramdataene viser en reduksjon i protrombinindeksen. Biokjemisk analyse av blod avslører en økning i leverenzymer (Alt, AST, alkalisk fosfatase), en økning i bilirubin i blodet (både fraksjoner), kalium og natrium, urea og kreatinin, reduserte nivåer av albumin. Det utføres også test for påvisning av antistoffer mot hepatittvirus og bestemmelse av innholdet av alfa-fetoprotein.

De instrumentelle diagnostiske metodene som bidrar til å supplere det kliniske bildet av cirrhosis inkluderer ultralyd i bukorganene (endringer i leverens størrelse og form, lydgennemtrængelighet er notert, tegn på portalhypertensjon og endringer i milten er også sett). Beregnet tomografi i bukhulen muliggjør mer visualisering av leveren, blodkarene, gallekanalene. Om nødvendig utføres leverenes lever og dopplerometri i leveren.

For en endelig diagnose og valg av behandlingstaktikk er det nødvendig med en leverbiopsi (det gjør det mulig å vurdere arten av de morfologiske forandringene og å ta en antagelse om årsakene til utviklingen av cirrhose). Som hjelpemetoder for å identifisere årsaken til denne sykdommen, brukes metoder for å identifisere enzymmangler, utforske jernmetabolismeindikatorer, aktivitet av proteiner - markører for metabolske forstyrrelser.

Behandling av cirrhosis

Behandling av pasienter med cirrhosis bør løse følgende oppgaver: Stopp den progressive degenerasjonen av leveren vev, kompensere for eksisterende funksjonsforstyrrelser, redusere belastningen på blodårets blodårer, forhindre utvikling av komplikasjoner.

Alle pasienter er tildelt et spesielt kosthold og anbefalt diett. Ved skrumplever i kompensasjonsfasen er det nødvendig å spise fullt, for å opprettholde en balanse mellom protein, fett og karbohydrater, for å ta nødvendige vitaminer og sporstoffer. Pasienter med levercirrhose bør kategorisk forlate bruken av alkohol.

Ved forekomst av høy risiko for encefalopati, leverfeil, overføres pasienter til en diett med lavt proteininnhold. For ascites og ødem anbefales saltavvisning for pasienter. Anbefalinger på modusen: Vanlige måltider, 3-5 ganger om dagen, trening, unngå fysisk inaktivitet (gå, svømme, treningsbehandling). Mange pasienter er kontraindisert hos pasienter med levercirrhose. Det er også ønskelig å begrense bruken av medisinske urter og kosttilskudd.

Drogbehandling av levercirrhose er å korrigere symptomene forbundet med metabolske forstyrrelser, bruk av hepatoprotektorer (ademetionin, ornitin, ursodeoksyolsyre). Brukes også stoffer som fremmer fjerning av ammoniakk og normalisering av tarmfloraen (laktulose), enteroseptika.

I tillegg til den direkte behandlingen av cirrhosis, er legemiddelbehandling foreskrevet for å bekjempe patologien som forårsaket degenerasjonen av levervev: antiviral interferonbehandling, hormonbehandling av autoimmune forhold, etc.

I alvorlige ascites blir paracentese produsert og overskytende væske pumpes ut av bukhulen. For dannelsen av en alternativ blodstrøm, blir sikkerhetsbeholdere omgått. Men den kardinale kirurgiske metoden for behandling av cirrhosis er transplantasjonen av en donorlever. Transplantasjon er indisert hos pasienter med alvorlig kurs, rask progresjon, høy grad av levervev degenerasjon og leversvikt.

Forebygging og prognose av levercirrhose

Forebygging av levercirrhose er å begrense alkoholinntaket, rettidig og tilstrekkelig behandling av viral hepatitt og andre sykdommer som bidrar til utviklingen av cirrose. Et sunt, balansert kosthold og en aktiv livsstil anbefales også.

Cirrhosis er en uhelbredelig sykdom, men når det oppdages tidlig, vellykket eradicating den etiologiske faktoren og etter kosthold og livsstil anbefalinger, overlevelse prognose er relativt gunstig. Alkoholskirrhose med videreføring av alkoholmisbruk er utsatt for rask dekompensasjon og utvikling av farlige komplikasjoner.

Pasienter med utviklet ascites har en overlevelsesprognose på omtrent 3-5 år. Når blødning fra åreknuter av sikkerhetsblodstrømmen oppstår, er dødeligheten i den første episoden ca 30-50%. Utviklingen av leverkoma fører til døden i de aller fleste tilfeller (80-100%).

Levercirrhose

Levercirrhose er en patologisk tilstand i leveren, noe som er en konsekvens av nedsatt blodsirkulasjon i systemet i leveren og dysfunksjonen av galdekanaler, som vanligvis forekommer mot bakgrunnen av kronisk hepatitt, og er preget av et fullstendig brudd på arkitekturen av hepatisk parenkyma.

Risikogruppen for denne sykdommen er den mannlige halvdelen av befolkningen over 45 år. Frekvensen av levercirrhose blant alle nosologiske former, ifølge verdensstatistikken, er 2-8%. På grunn av innføringen av effektive metoder for behandling og forebygging av denne sykdommen, er dødeligheten ikke mer enn 50 etablerte diagnoser per 100 000 mennesker.

Leveren er en av de største endokrine kjertlene, og har en rekke viktige funksjoner:

- Leverfunksjonens hovedfunksjon er avgiftning, det vil si evnen til å ødelegge skadelige stoffer og fjerne giftstoffer fra kroppen.

- i leveren oppstår prosessen med dannelse av galle som inneholder gallsyrer involvert i fordøyelsesprosessen;

- Organets syntetiske funksjon er å delta i dannelsen av proteiner, karbohydrater, vitaminer og fett, samt ødeleggelse av hormoner;

- i leveren dannelsen av de viktigste faktorene av blodkoagulasjon;

- leveren er involvert i dannelsen av kroppens beskyttende funksjon ved dannelse av antistoffer;

- Leveren inneholder en stor tilførsel av næringsstoffer som, om nødvendig, leverer til alle celler og organer.

Den strukturelle enheten av leveren vevet er leveren lobule. Levercirros er preget av en signifikant reduksjon i fungerende leverceller og omorganisering av hepatisk parenkyma med en overvekt av bindevevskomponenten. Når skrumplever i leveren utvikler forandringer som ikke er egnet til korreksjon, er doktors oppgave å bevare leverfunksjonen og opprettholde tilstanden til pasientens vitale organer på kompensert nivå.

Leverbeten forårsaker

Blant alle de etiologiske faktorene som forårsaker dannelse av levercirrhose, utgjør andelen skrumplever som oppsto mot bakgrunnen av kronisk hepatitt i noen form (viral, giftig, autoimmun) mer enn 70% av tilfellene.

Den farligste viral hepatitt, som i 97% av tilfellene provoserer utviklingen av levercirrhose, er hepatitt C. Denne sykdommens lumskhet og uforutsigbarhet er at den har skjulte symptomer og er kjent under bestemte laboratorieundersøkelser. Viral hepatitt er preget av massiv destruksjon av hepatocytter, hvoretter bindevevet vokser og cicatricial endringer i leveren dannes. Denne form for cirrhosis kalles postnekrotisk.

Autoimmun hepatitt er også komplisert av utviklingen av levercirrhose, men hyppigheten av forekomsten er ganske lav.

Langvarig eksponering for kroppen av giftige stoffer fremkaller også utviklingen av giftig hepatitt, som videre forvandles til levercirrhose. Giftige stoffer er: antibakterielle midler, antivirale legemidler, gitt deres langsiktige bruk.

Nylig har levercirrhose, som oppstod på bakgrunn av ikke-alkoholisk steatohepatitt, blitt stadig mer diagnostisert. Fet leverdystrofi påvirker personer med fedme og diabetes mellitus, og i begynnelsen av sykdommen forårsaker ikke signifikante endringer i strukturen av leverparenchyma. Når den inflammatoriske komponenten er festet, utløses de patogenetiske mekanismer for proliferasjon av bindevev, og cicatricial endringer dannes i leverstrukturen, det vil si cirrhose dannes.

Kronisk hjertesvikt ledsages av langvarig venøs stasis av leveren, og danner dermed forholdene for cirrhotisk degenerasjon av leveren.

En viktig faktor for forekomsten av cirrhose er tilstanden i leverenes vaskulære system, derfor resulterer sirkulasjonsforstyrrelser i systemet i leverarteriene og blodårene til fibrøse forandringer i leverenvevet. Dermed blir mange pasienter som lider av kongestiv sirkulasjonsfeil, senere syk med levercirrhose.

Sykdommer ledsaget av dype metabolske sykdommer (hemokromatose, cystisk fibrose, thalassemi, Wilson-Konovalov sykdom) provoserer utviklingen av levercirrhose.

En signifikant faktor i utviklingen av gallecirrhose er tilstanden til galdekanaler, siden brudd på utløpet av galle skaper forholdene for giftig skade på leverenceller av gallsyrer. Dermed er sluttstadiet av slike sykdommer som kalkulert cholecystit og cholangitt, primær skleroserende kolangitt, forutsatt at det ikke er behandling, er utviklingen av levercirrhose.

Hvis det ikke er mulig å etablere årsaken til utviklingen av cirrhose, er det en kryptisk form for cirrhose, som står for 20% av tilfellene i den totale morbiditetsstrukturen.

Det er to hovedgrupper av cirrhose avhengig av den etiologiske faktoren av forekomsten: ekte (primær) og symptomatisk (sekundær), som forekommer mot bakgrunnen av kronisk hjertesvikt eller kronisk kalkuløs cholecystitis.

Levercirrose symptomer

Symptomer på levercirrhose er ganske forskjellige. Graden av klinisk manifestasjon avhenger direkte av sykdomsstadiet og tilstedeværelsen av andre kroniske patologier i pasienten. Med denne sykdommen er ikke bare patologiske prosesser i leveren notert, men alle organer og systemer i menneskekroppen er også berørt.

Levercirrose er preget av svak progresjon med gradvis økning i kliniske manifestasjoner. Svært ofte er det et latent (latent) sykdomsforløp, farlig ved at pasienten ikke har noen klager, og pasienten vender seg til medisinsk behandling allerede på scenen av utseende av komplikasjoner av cirrhosis. I gjennomsnitt er sykdomsforløpet 5-6 år, men med alvorlige comorbiditeter kan døden forekomme bare ett år etter at diagnosen er etablert.

De viktigste kliniske typer skrumplever er:

- Portuskirrhose i leveren, som er preget av alvorlige symptomer på portalhypertensjon i fravær av uttalt kolestatisk syndrom. I den prescastiske perioden av sykdommen merket meteorisme, dyspeptisk syndrom, asthenovegetative symptomer og hyppige neseblod observeres. Asketiden karakteriseres av utseende av magesmerter på forskjellige steder, svakhet, oppkast og utseendet på symptomet på "maneterhodet". Det siste stadiet av denne form for cirrhosis er cachexia. Overgangen fra ascitic til cachectic perioden tar i gjennomsnitt 6-24 måneder. Cachexia manifesterer seg i form av et skarpt vekttap, huden blir blabby, blek, pasienten har en tendens til hypotensjon, gastrisk blødning. Døden oppstår som følge av hepatisk koma eller tilsetning av sammenhengende sykdommer;

- Hypertrofisk biliær cirrhose er preget av et langt kurs og en langsom økning i det kliniske bildet. Blant symptomene og klager av pasienten på de første tegn på kolestase rage - utpreget gulning av slimhinnene i munnhulen, sklera og hud, kløe, skrape og utseendet av huden, xanthelasmas og trofisk hudskader. Fatal utfall oppstår som et resultat av massiv hemorragisk syndrom;

- blandet cirrhose, ledsaget av den raske dynamikken i det kliniske bildet og den progressive økningen i tegn på portal hypertensjon.

Alle former for cirrhosis er ledsaget av asthenovegetative symptomer (umotivert svakhet, nedsatt ytelse, nedsatt appetitt, følelse av hjertebank).

Smerten i projeksjonen av riktig hypokondrium er vondt i naturen og øker etter fysisk aktivitet. Forekomsten av smerte skyldes en økning i leverenes volum og irritasjon av nerveender som er i kapselen.

Et hyppigt tidlig symptom på cirrhosis er hemorragisk syndrom, som manifesterer sig i blødende tannkjøtt og mindre neseeblod. Hemorragisk syndrom skyldes utilstrekkelig produksjon av hovedfaktorene av blodkoagulasjon i leveren.

Pasienter klager over oppblåsthet og smerte langs tarmene, kvalme og halsbrann. I projeksjonen av riktig hypokondrium er det en følelse av tyngde og øvre smerte.

Et vanlig symptom i levercirrhose er en langvarig økning i kroppstemperaturen til 37 ° C, og i det siste stadiet av sykdommen kan det oppstå en kortvarig feber forårsaket av tilsetning av smittsomme komplikasjoner og intestinal endotoxemi.

Levercirrhose er ofte assosiert med andre sykdommer i fordøyelsesfunksjonen, så bli tarm dysbiose symptomer (urolig krakk, smerte i løpet av tarm) reblyuks øsofagitt (kvalme, raping mageinnhold), kronisk pankreatitt (plager øvre abdomen, diaré, oppkast) og kronisk gastroduodenitt ("sulten" epigastrisk smerte, halsbrann).

Pasienter med alvorlig levercirrhose legger merke til tap av alle typer følsomhet (taktil, temperatur, smerte), noe som indikerer utvikling av polyneuropati.

Ved siste skrumpeproblemer oppstår symptomer som indikerer tillegg av komplikasjoner av den underliggende sykdommen, siden ved inngrep av portalhypertensjon, påvirker ikke bare organene i fordøyelsessystemet, men også hormonell, sirkulasjon, nervøs.

Således langsiktig oppbygging i tarmen av metabolismeprodukter, spesielt ammoniakk som er toksisk for hjerneceller, cellulære strukturer oppstår skader på nervevevet og fremkomsten av symptomer på hepatisk encefalopati. Tegn på hepatisk encefalopati er: eufori, som raskt gir vei til en dyp depresjon, søvnforstyrrelser, talevansker, forvirring på plass og identitet, samt varierende grad av nedsatt bevissthet. Hepatisk koma, som en ekstrem grad av hjerneskade, er hovedårsaken til døden for pasienter med levercirrhose.

Ved langvarig opphopning av ascitisk væske i bukhulen utvikles forhold for inflammatoriske forandringer, noe som fører til spontan bakteriell peritonitt.

Hos pasienter med signifikant svekkelse av leverens funksjonelle tilstand, øker risikoen for gastrisk og esophageal blødning, manifestert som oppkast av tykke masser av mørk brun farge eller friskt venøst ​​blod av mørk rød farge.

Ofte er levercirrhose komplisert av hepatorenal syndrom, som bør mistenkes dersom pasienten har alvorlig asteni, anoreksi, tørst, nedsatt hudturgor, hevelse i ansiktet.

Tegn på cirrhosis

Diagnose av levercirrhose er ikke vanskelig og ofte allerede ved den første undersøkelsen av pasienten, kan en rekke spesifikke tegn som kjennetegner denne sykdommen, identifiseres.

Levercirros er alltid ledsaget av en økning i milten og leveren, som kan bestemmes ved palpasjon av magen. Økningen i størrelse skyldes den progressive prosessen med spredning av bindevev. Overflaten på leveren er ujevn, humpete, og kantene er spisse.

Pasienter med levercirrhose har typiske endringer i huden i form av utseende av en jordaktig nyanse av hud og slimhinner og utseendet av telangiectasias i den øvre halvdelen av kroppen.

Som følge av unormal leverfunksjon er det mangel på protein i blodet, som er ledsaget av anemisk syndrom. I tillegg forårsaker noen patologi av organene i mage-tarmkanalen vitamin B12-mangel, noe som resulterer i anemi.

Et spesifikt tegn på overgang av cirrhose til dekompensasjonsstadiet er akkumulering av væske i bukhulen, bekreftet ved metodene for objektiv undersøkelse av pasienten. I nærvær av et stort volum av væske er magen utilgjengelig for palpasjon, og en percussion percussion lyd er notert.

Når man ser på en undersøkelse av røntgenbilder i bukhulen, kan det indirekte symptom på ascites identifiseres - en høy plassering av diafragma-kuplene. Den mest pålitelige diagnostiske metoden i denne situasjonen betraktes som en ultralydsundersøkelse av bukorganene med bestemmelse av volumet av ascitisk væske.

Det finnes en rekke spesifikke og generelle laboratorie tegn på cirrhosis, hvorav prioritet er hematologiske endringer (anemi, trombocytopeni og leukopeni). Med tilstedeværelsen av smittsomme komplikasjoner i blodprøven øker indikatorene for leukocytter, ESR, og det er et skifte av leukocyttformelen til venstre. Endringer i parametrene for biokjemisk analyse av blod kan kombineres til et cytolytisk syndrom (økt AST og ALT) og kolestatisk syndrom (økt total bilirubin, alkalisk fosfatase og LDH). Som følge av mangel på den syntetiske funksjonen i leveren, er det en kraftig reduksjon i nivået av albumenfraksjonen av protein i blodet, redusert blodpropp i analysen av koagulogram og hypokolesterolemi.

Symptomer på levercirrhose, som oppsto mot bakgrunnen av hepatittviral etiologi, er identifisering av bestemte markører av et virus i en blodprøve.

Blant de instrumentelle diagnostiske fremgangsmåter for å lette identifiseringen av diagnosen, den mest effektive, er: US, radionuklid studie EFGDS, laparoskopisk undersøkelse av leveren stikk biopsi og histologi biopsier.

Spesifikke forandringer i hepatisk cirrhose er på ultralyd: forstørret lever og milt størrelse i den innledende fasen og den sterke herding på leverdekompensasjon trinn, heterogeniteten av leverparenkym med bruk av høyere tetthet og områder av ekkogenisitet, øket lumen miltvenen og portal.

En radionuklidstudie viser en ujevn fordeling av kolloidale preparater i leveren, og i områder med overdreven spredning av bindevev er det en komplett mangel på akkumulering av legemidlet med en radioaktiv etikett.

EFGDS og kontrastmetoder for strålediagnose brukes til å studere tilstanden til veggene og lumen i spiserøret og magen. Med levercirrhose er det ofte mulig for pasienter å finne åreknuter i fremspringen av spiserøret og kardia.

For å bestemme den morfologiske varianten av cirrhosis, bør laparoskopisk undersøkelse av leveren utføres. Slike tegn er karakteristisk for mikronodulær cirrhose i leveren: en gråbrun farge, hele overflaten av leveren er representert av små ensartede tuberkler, skilt av bindevev, er størrelsen på leveren forstørret.

Makronodulær cirrhose er preget av slike endringer: Leverandens overflate er ujevn på grunn av dannelsen av store nodale deformiteter med et sammenfalt interstitium mellom dem. For biliær cirrhose er preget av en signifikant økning i leverens størrelse og dens finkornede overflate.

Den mest nøyaktige metoden for diagnose av cirrhosis er punkteringsbiopsi. Histologisk undersøkelse av det beslaglagte materialet avslører store områder av nekrotisk vev og signifikant spredning av bindevevskomponenter mellom det kollapsede stromorganet. Leverbiopsi kan på en pålitelig måte etablere diagnosen og bestemme årsaken til sykdommen, omfanget av levervevskader, bestemme terapimetoden, og til og med tillate deg å gjøre forutsigelser for pasientens liv og helse.

Det er to hovedmetoder for biopsi: perkutan og transvenøs. Den absolutte kontraindikasjonen for perkutan biopsi er en tendens til blødning, markert ascites og fedme.

Stadier av cirrhosis

Levercirrhose av noen etiologi utvikles ved en enkelt mekanisme, som inkluderer 3 stadier av sykdommen:

Fase 1 (innledende eller latent), som ikke er ledsaget av biokjemiske lidelser;

Fase 2 av subkompensasjon, hvor alle kliniske manifestasjoner som indikerer funksjonell nedsatt leverfunksjon, observeres;

Fase 3 dekompensasjon eller stadium av utvikling av hepatocellulær svikt med progressiv portal hypertensjon.

Det er en allment akseptert klassifisering av Child-Pugh levercirrhose, som kombinerer kliniske og laboratorieendringer. Ifølge denne klassifiseringen er det 3 alvorlighetsgrad av sykdommen.

Cirrhose av klasse A lever er en summering av poeng opptil 5-6, klasse B er 7-9 poeng, og klasse C anses som en terminal fase og er mer enn 10 poeng. Kliniske klassifikasjonsparametere er tilstedeværelse og alvorlighetsgrad av ascites og hepatisk encefalopati. Så, i fravær av ascitisk væske og manifestasjoner av encefalopati, er en poengsum på 1 tildelt, med en liten mengde væske og moderat milde tegn på encefalopati, 2 poeng skal oppsummeres, 3 poeng stemmer overens med uttalt ascites, bekreftet av instrumentelle undersøkelsesmetoder og leverkoma.

Blant laboratorieparametrene for blod for å bestemme alvorlighetsgraden bør man vurdere følgende parametere: totalt bilirubin, albumininnhold og protrombinindeks. Bilirubininnhold mindre enn 30 μmol / l, albumin over 3,5 g og protrombinindeks 80-100% tilsvarer 1 poeng. 2 poeng skal oppsummeres hvis bilirubinivået er 30-50 μmol / l, albuminemi ligger på nivået 2,8-3,5 g og protrombinindeksen er 60-80%. Vesentlige endringer i laboratorieparametere skal estimeres til 3 poeng - bilirubin i et nivå på mer enn 50 μmol / l, blodalbumininnhold mindre enn 2,8 g og protrombinindeks mindre enn 60%.

Og en annen komponent i klassifiseringen er tilstanden til esophagusårene: 1 punkt tilsvarer åreknuter opp til 2 mm, 2 poeng oppsummeres ved åreknuter 2-4 mm og 3 poeng - forekomsten av varicose noder mer enn 5 mm.

Ved formulering av diagnosen "levercirrhose" i en hvilken som helst etiologi er det derfor obligatorisk å indikere sykdoms klassen i henhold til den internasjonale klassifikasjonen Child-Pugh.

For å bestemme den morfologiske typen skrumplever, er det 4 former som skiller seg ut: portcirrhose i leveren, postnokrotisk, biliær primær og sekundær, samt blandet.

Levercirrhose siste stadium

Den terminale stadiet av cirrhosis er preget av en betydelig forverring av tilstanden til alle organer og systemer i menneskekroppen og er praktisk talt ikke behandlingsbar. På dette stadiet er leveren betydelig redusert i størrelse, har en stent konsistens og fullstendig mister sin evne til å regenerere.

Utseendet til pasienten har spesifikke tegn, så det er enkelt å lage en diagnose i det siste stadiet av cirrose. Huden er jordaktig i farge, lav turgor. Det er markert hevelse i lemmer og ansikt, spesielt paraorbitale regionen. Magen oppnår enorm størrelse på grunn av akkumulering i bukhulen i en stor mengde væske. På overflaten av den fremre bukveggen er et tett venøst ​​nettverk.

Pasienter med levercirrhose i dekompensert stadium trenger umiddelbar sykehusinnleggelse for å sikre medisinsk korreksjon og vedlikehold av alle organer og systemer.

Den største faren og uforutsigbarheten til terminalfasen ligger i den plutselige forverringen av pasientens tilstand og manifestasjonen av komplikasjoner - gastrisk og esophageal blødning, encefalopati, koma og til slutt malignitet i prosessen og dannelse av leverkreft.

Levertransplantasjon er den eneste effektive behandlingen for cirrose i sistnevnte stadium, og konservativ behandling er utelukkende forebyggende.

Biliær cirrhose

Utviklingen av biliær cirrhose er preget av en sekvens: kronisk kolangitt med en destruktiv komponent - forlenget kolestase - levercirrhose.

Risikogruppen består av kvinner med arvelighet belastet av denne sykdommen. Hyppigheten av forekomsten er 6 tilfeller per 100 000 individer.

Ved langvarig kolangitt oppstår tilstander for skade på galdeveiene og svekkede metabolske transformasjoner av gallsyrer med endring i deres struktur (konsentrasjonen av giftige syrer øker). Som et resultat av de toksiske effekter av gallsyrer, ikke bare lever, men oppstår systemiske lesjoner. Giftig skade på leveren oppstår på grunn av skade på cellemembraner av hepatocytter og hemmer regenerering av leverceller.

Systemiske manifestasjoner forårsaket av skadelig effekt av gallsyrer inkluderer: erytrocythemolyse, nedsatt lymfocyttbeskyttelsesfunksjon og hyperkinetisk sirkulasjon av blodsirkulasjonen.

Ved langvarig kolestase er cellemembranene av ikke bare hepatocytter skadet, men også alle organer og systemer på mobilnivå.

De første manifestasjonene av biliær cirrhosis er smertefull hud kløe, verre etter å ha varm dusj, og også om natten. Huden blir gulaktig og grov. Senere i området med store ledd, opptrer hyperpigmenteringsområder med maceration av huden. Et karakteristisk spesifikt tegn på biliær cirrhose er utseendet av xanthelasm i øvre halvdel av kroppen. På et tidlig stadium er det ingen tegn på hypersplenisme eller ekstrahepatiske endringer.

På scenen av et omfattende klinisk bilde er pasientens hovedklager: alvorlig svakhet og vekttap, anoreksi, lavfrekvent feber, bukt smerte i epigastrium og riktig hypokondrium. Den økte størrelsen på leveren og milten kan bli palpert uten bruk av instrumentelle metoder for forskning. Integrene får en jordaktig nyanse med områder med hyperpigmentering.

Biliærcirrhose er raskt komplisert av hepatisk encefalopati og gastrisk blødning.

Laboratorieindikatorer som bekrefter diagnosen er: Tilstedeværelsen av antimitokondrielle antistoffer, en reduksjon i nivået av T-lymfocytter, en økning i IgG og IgA. En økning i den konjugerte fraksjonen av bilirubin, kolesterol, alkalisk fosfatase og gallsyrer observeres i den biokjemiske analysen av blod. Koagulogramendringer er en reduksjon i nivået av albumin med samtidig økning i blodglobuliner.

Alkoholholdig skrumplever

Tallrike observasjoner og randomiserte studier viser at årsaken til alkoholisk skrumplever er i stor grad det utilstrekkelige nivået av ernæringen til alkoholisten, i stedet for den giftige effekten av alkohol.

Risikogruppen for denne sykdommen er menn i alderen 40-45 år. I første fase har pasienten ingen klager om helsetilstanden, men under en objektiv undersøkelse bestemmes en økning i leverens størrelse på dette stadiet.

På scenen av et omfattende klinisk bilde er tap av appetitt, oppkast, opprørt avføring, parestesi i ekstremitetene, muskelmasshypotrofi i øvre halvdel av kroppen og kontraktur, alopecia bestemt. Som et resultat av utvikling av metabolske forstyrrelser, vises tegn på vitamin- og proteinmangel.

Med alkoholisk cirrhose i leveren, typisk tidlig utvikling av hormonelle lidelser. Den mannlige halvdelen av befolkningen har tegn på gynekomasti, testikulær atrofi, impotens, og hos kvinner med alkoholisk cirrhose, øker risikoen for infertilitet og spontane aborter.

Alkoholholdig skrumplever i leveren er preget av den hurtige utbruddet av tegn på portal hypertensjon - kvalme, smerte i brystsmerter i overlivet, oppblåsthet og rumlende langs tarmene, ascites.

I den første fasen av alkoholisk cirrhose er det ingen signifikante endringer i den biokjemiske analysen av blod, det er bare en liten økning i nivået av gammaglobuliner og aminotransferaser.

Overgangen fra kompensert stadium av skrumplever til terminal hepatocellulær insuffisiens tar ganske lang tid, men sluttfasen av alkoholskirrhose ledsages av en signifikant forverring av pasientens tilstand.

Manifestasjoner av hepatocellulær insuffisiens er merket gulsott, hemorragisk syndrom, feber og ascites refraktær mot konservativ terapi. Døden i disse pasientene oppstår som et resultat av blødning fra esofagus og leverenes koma.

Laboratoriums tegn på leversvikt er en signifikant reduksjon i total proteinnivå på grunn av albumin, som bevis på mangel på leverenes syntetiske funksjon.

Levercirrhose behandling

For å bestemme taktikken og omfanget av terapeutiske tiltak, er det nødvendig å vurdere etiologien av levercirrhose, graden av dens progresjon, inflammatorisk nekrotisk aktivitet og tilstedeværelsen av komplikasjoner og tilknyttede sykdommer.

Pasienter med levercirrhose bør begrense fysisk aktivitet og følge en diett, og i dekompensasjonsstadiet er det angitt en streng sengestøtte for å forbedre blodsirkulasjonen i leveren og aktivere regenerering av leverenvevet.

Alle pasienter med levercirrhose bør helt oppgi bruken av hepatotoksiske stoffer og alkohol. Ikke bruk fysioterapi og vaksinebehandling til pasienter i den aktive perioden av sykdommen.

Etiotropisk terapi er kun hensiktsmessig med en pålitelig bestemmelse av årsaken til sykdommen (legemiddel, viral, alkoholisk skrumplever i leveren) og har en positiv effekt bare i begynnelsen av cirrose.

Som etiotropisk behandling av levercirrhose, som oppsto mot bakgrunnen av viral leverskade, brukes antiviral terapi ved bruk av interferon (Laferon 5.000.000 IE intramuskulært 1 p. Pr. Dag eller 10.000.000 IE subkutant 3 p. Pr. Uke i 12 måneder). Ved levercirrhose i dekompensasjonsstadiet brukes antiviral terapi med forsiktighet, med tanke på bivirkninger av legemidler (cytopeni, hepatocellulær svikt, cytolytisk krise). I denne situasjonen vil utnevnelsen av Lamivudine 100-150 mg per dag oralt eller Famciclovir 500 mg 3 r være hensiktsmessig. per dag per muntlig kurs på minst 6 måneder.

Essentiale 2 kapsler 3 r foreskrives som hepatoskyddende terapi i tilfelle subkompensert levercirrhose. per dag i 3-6 måneder, gepabene 2 kapsler 3 s. per dag i 3 måneder, Lipamid 1 tablett 3 p. per dag i 1 måned. For intravenøse infusjoner brukes 5% glukoseoppløsninger 200 ml intravenøst ​​i løpet av 5 infusjoner og Neo-gemodez inn / i 200 ml.

Med en markert reduksjon i proteininnholdet i blodet på grunn av albuminfraksjonen, anbefales det å bruke proteinløsninger - 10% løsning av albumin i en dose på 100 ml intravenøst ​​i et dryppsrør på 5 infusjoner og Retabolil v / m i en dose på 50 mg 2 p. per måned intramuskulært kurs på minst 5 injeksjoner. For å eliminere jernmangelanemi brukes jernholdige legemidler - Tardiferron 1 tablett 2 p. per dag, intramuskulære injeksjoner av Ferrum-leka i en 10 ml løpetid på 10 injeksjoner.

For lindring av tegn på portal hypertensjon, brukes legemidler av B-blokkergruppen (Anaprilin 40-100 mg per dag i 3 måneder), forlenget nitroglyserin (Nitrosorbit i en dose på 20 mg 4 ganger daglig i minst 3 måneder).

Obligatorisk er utnevnelsen av en kombinasjon av vitaminkomplekser med lange kurs (Undevit, Supradit, Vitacap 1 tablett per dag).

Riboksin brukes til å forbedre leverenes syntetiske funksjon, noe som forbedrer proteinsynteseprosessen i hepatocytter i en dose på 200 mg 3 r. per dag i 1 måned. For å normalisere karbohydratmetabolismen, foreskrives kokarboksylase i en dose på 100 mg per dag i løpet av 2 uker.

Patogenetisk behandling er bruk av hormonelle stoffer og immunosuppressiva, som har antiinflammatoriske og antitoksiske effekter. Det valgte stoffet for tilstrekkelig hormonbehandling er Prednisolon. Maksimal dose Prednisolon er 30 mg og pasienten må ta et slikt volum av hormonet før normalisering av blodbiokjemiske parametere (reduksjon i nivået av aminotransferaser og bilirubin). Det bør tas i betraktning at ved abrupt seponering av Prednisolon forekommer "tilbaketrekningssyndrom", bør dosen av legemidlet gradvis reduseres (2,5 mg 1 s. Om 2 uker). Noen pasienter trenger langsiktig hormonell behandling, så i denne situasjonen bør Prednisolon brukes i en vedlikeholdsdose på 10 mg. Pasienter som har manifestasjoner av hypersplenisme, vises i løpet av en måned i kort løpet av hormonbehandling.

En absolutt kontraindikasjon for bruk av glukokortikoider er cirrhose i dekompensasjonstrinnet, siden risikoen for komplikasjoner av en smittsom natur, septisk tilstand og osteoporose øker.

Individuell oppmerksomhet fortjener pasienter med levercirrhose med ascites. Slike pasienter bør følge et spesielt saltfritt kosthold og streng sengestøtte. De første terapeutiske tiltakene for å eliminere ascites begrenser væsken som forbrukes av pasienten og utnevnelsen av et individuelt regime for bruk av diuretika - Veroshpiron i en daglig dose på 300 mg, Furosemid til 80 mg per dag, hypotiazid i en dose på 25 mg per dag. Med utviklingen av resistens mot diuretika, tyver de til utnevnelse av ACE-hemmere (Captopril 25 mg per dag oralt om morgenen).

Hvis en pasient har en stor mengde ascitisk væske i henhold til ultralyd, så vel som i fravær av et positivt resultat av bruk av vanndrivende legemidler i maksimal dose, bør du bruke diagnostisk paracentese med ascitosorbsjon. Denne metoden innebærer ekstraksjon av ascitisk væske, rensing den med en karbon sorbent fra toksiske metabolitter og reversering til pasienten intravenøst ​​for å forhindre et kraftig tap av elektrolytter og protein.

Lettet av gastrisk og esophageal blødning hos en pasient med levercirrhose er en kombinert bruk av konservative og kirurgiske behandlingsmetoder.

Drogbehandling for blødning innebærer bruk av vasopressin 0,1-0,6 enheter per minutt i kombinasjon med nitroglyserin i en dose på 40-400 μg per minutt, ved intravenøs infusjon av 200 ml 5% glukose med 20 U Pititrin, Somatostatin i en dose på 500 μg ved å bruke metoden i / dryppinfusjon.

For gjennomføring av hemostase anbefales det å gjennomføre intravenøse dryppinjeksjoner med 5% Aminokapronsyreoppløsning i en dose på 100 ml hver 6. time, i / m administrering av 12,5% Etamzilat-oppløsning i en dose på 4 ml, administrasjon av 1% i ml - Picasol i en dose på 1 ml, og i fravær av effekt - friskt frosset plasma 500 ml, antihemofilt plasma i et volum på 100 ml.

Endoskopisk skleroterapi og laserterapi tilhører minimalt invasive metoder for kirurgisk behandling. Ved endoskopisk skleroterapi menes innføringen i blødningsårene i esophagus av Sclerozent i en enkeltdose på 2 ml. Forløpet av skleroterapi er 8 injeksjoner.

Nylig har metoden for å introdusere hemostatiske legemidler direkte inn i en varicose-utvidet knute ved hjelp av et endoskop blitt mye brukt.

Indikasjonen for bruk av kirurgisk inngrep er mangelen på effekt fra legemiddelbehandling, fraværet av alvorlig sammenhengende patologi hos en pasient, pasientens unge alder og uttalt kolestatiske og cytolytiske syndromer. De vanligste og mest effektive kirurgiske prosedyrene i denne situasjonen er: gastrektomi med blåsing av esophagus vener, perkutan endovaskulær embolisering av magesårene, elektrokoagulering av esophageal vener.

For behandling av pasienter med hepatisk encefalopati brukes glutaminsyre i en daglig dose på 2 mg, ornitsetil i / m i en dose på 4 mg per dag, langvarig bruk av Glutargin oralt i en dose på 750 mg 3 r. per dag, oral administrasjon av citrarginin med en hastighet på 1 ampul per 100 ml vann 2 p. per dag. Bruken av bredspektret antibiotika anbefales som et middel for avgiftningsterapi.

I den terminale fasen av utviklingen av leverkoma, foreskrives en massiv infusjonsbehandling til pasienten - 5% glukoseoppløsning opptil 2 liter per dag med en hastighet på 20 dråper per 1 minutt, kokarboksylase i en daglig dose på 300 mg, Prednisolon / 90 mg hver 4. time, 10% løsning av glutaminsyre 150 ml hver 8. time. I en situasjon der metabolisk acidose finner sted, anbefales det å bruke intravenøse dryppinjeksjoner av 4% av oppløsningen av natriumbikarbonat i en dose på 200-600 ml.

For pasienter med gallecirrhose, brukes legemidler som påvirker kolestasens patogenetiske mekanismer, blant hvilke de mest effektive er Heptral, Antral og Ursodeoxycholsyre.

Skjema for bruk av Heptral: innen to uker intravenøst ​​i en dose på 5-10 ml, hvoretter de overføres til en oral dose på 400 mg 2 r. per dag i 1 måned. Ursodeoxycholsyre (Ursofalk) foreskrives for lang tid i en dose på 1 kapsel 3 r. per dag. Antral brukes i 6 uker i en daglig dose på 0,75 g.

For å eliminere den utprøvde kløe, foreskrives Rifampicin til pasienten i en daglig dose på 300 mg eller fenobarbital i en dose på 150 mg per dag.

For å forbedre normaliseringen av leverfunksjonen i gallecirrhose, brukes Methotrexat til 15 mg per uke, og i fravær av positive resultater administreres cyklosporin-A, en hemmer av cellulær immunitet, ved 3 mg per kg kroppsvekt i 4-6 måneder. Indikasjoner for bruk av glukokortikoider for bilkirrhose er derfor ikke Prednisolon bare brukt i en kort kurs som et middel for å eliminere kløe med en dose på 10 mg per dag.

Med etablert hypersplenis syndrom er det grunnlag for bruk av stimulanter av leukopoiesis (Pentoxyl i en dose på 200 mg 4 p. Per dag, Leukogen i en daglig dose på 0,06 g, natriumkerninat i en dose på 0,2 g 4 p. Pr. Dag) i løpet av 1-3 av måneden. Indikasjonen for blodtransfusjon av erytrocyt eller blodplatemasse er en indikator for hemoglobinnivå på mindre enn 50 g / l og alvorlig trombocytopeni.

Ved levercirrhose komplisert av hepatorenalsyndrom, er det nødvendig å øke volumet av blodplasma, hvor dextranene administreres til en pasient med / i drypp (Reopoliglyukin eller Poliglyukin 400 ml). Med en markert redusert daglig diurese, brukes intravenøs administrering av 20% mannitol i en dose på 150 ml hver 2. time. For å forbedre blodsirkulasjonen i nyrearteriesystemet og eliminere iskemi i nyreskarmen anbefales det å administrere 2,4% Eufillin-løsning intravenøst ​​i en dose på 10 ml og gi Dopegita i en dose på 0,25 g 3 r. per dag. For å forhindre proteinkatabolisme anbefales det å bruke Retabolil i en dose på 50 mg intramuskulært 1 p. om 2 uker.

Den mest radikale behandlingen for cirrhosis er organtransplantasjon. Denne kirurgiske inngripen har et smalt utvalg av applikasjoner og utføres i henhold til strenge indikasjoner: hepatisk cellefeil i sluttstadiet, kritisk pancytopeni, en kombinasjon av hypersplenismssyndrom med esophageal blødning, primær autoimmun biliær cirrose og sluttstadie sykdom.

Kosthold for levercirrhose

Terapeutisk diettmat spiller en enorm rolle i å forbedre trivsel hos pasienter med levercirrhose, sammen med medisiner.

Ved utarbeidelse av menyen for en pasient med levercirrhose, er det nødvendig å vurdere sykdomsstadiet og graden av forstyrrelse av den syntetiske funksjonen i leveren. Med kompensert cirrhosis, som beholder evnen til å nøytralisere ammoniakk, er det upraktisk å begrense produkter som inneholder protein. Portal cirrhosis er ikke ledsaget av en signifikant svekkelse av evnen til å nøytralisere ammoniakk, så denne typen cirrhose trenger en økning i proteininntaket fra mat. Den eneste indikasjonen for begrensning av matholdige proteiner er sluttstadiet av cirrose.

I tillegg til proteinfôr bør du begrense forbruket av fett av animalsk opprinnelse, og i nærvær av oppkast og kvalme, bør du helt eliminere inntaket av fett i kroppen.

Karbohydrater kan konsumeres i alle mengder, men med samtidig fedme bør søtsaker og sukker utelukkes.

Pasienter med levercirrhose med samtidig ascites bør overvåke drikking og ta hensyn til daglig diurese. Mengden konsumert mengde bør begrenses til 1-1,5 liter. På grunn av at ascites er foreskrevet en massiv vanndrivende behandling, er det fare for en kraftig nedgang i kaliumnivået i kroppen, derfor bør pasientene konsumere tørket frukt og grønnsaker i tilstrekkelige mengder.

Spesiell oppmerksomhet bør gis til matlagingsmetoden: Alle produkter skal mashed, da tykk og solid mat er vanskelig å fordøye. Produkter bør varmebehandles ved koking og baking.

Organene i fordøyelseskanalen med levercirrhose er ikke i stand til å takle et stort volum mat, slik at pasienten skal spise maten fraksjonalt. Det siste måltidet skal være senest kl 19.00.

Av kjøttproduktene bør være foretrukne produkter av hakket, dampet, fettfattig kjøtt. De første rettene er tilberedt på vegetabilsk kjøttkraft i form av mosede supper. Grøten må ha en væskekonsistens. Det er uønsket å bruke rå grønnsaker og frukt. Absolutt forbudte produkter i tilfelle levercirrhose er kaffe og alkohol.

I folkemedisin er det mange oppskrifter for avkok som har en positiv effekt på de regenerative egenskapene til leveren og har avgiftningsegenskaper. Den mest effektive måten er havremelbuljong, som brukes istedenfor te. For matlaging må du blande 3 ss. vasket havre, 3 ss. bjørk knopper, 2 ss. hakkede lingonbærblader og hell denne tørre blandingen med 4 liter renset vann. Separat forberede buljong hofter. Begge kjøttkraftene må insistere 1 dag på et kjølig, tørt sted. Deretter er det nødvendig å kombinere begge infusjoner, legg til dem 2 ss. mais stigmas og 3 ss. knotweed. Kok infusjonen i 15 minutter, strekk gjennom osteklær og oppbevar i kjøleskapet. For å bruke infusjonen må forvarmes 4 ganger om dagen i stedet for te.

Omtrentlig daglig diett:

Til frokost: 1 kokt egg, 200 g bokhvetegrøt med bakt eple, 100 g saltfrie brød, 100 ml havregryn med 1 ts. sukker.

Til lunsj: 250 g bakt poteter med grønnsaker og tomater, 100 g kokt, fettfattig fisk, fruktgelé 100 ml.

Til lunsj: grønn te med melk, saltfri crisps med syltetøy.

Til middag: 200 g vegetabilsk suppe-puree med 1 ss. fettfattig rømme, 90 g kylling dampet, 100 g fruktgelé.

Hvor mange mennesker lever med levercirrhose?

For å gi en prognose til pasienten, er det nødvendig å være trygg på pasientens ønske og ønske om å være sunn. Med forbehold om gjennomføringen av alle anbefalinger fra den behandlende legen, kan pasienter med levercirrhose, som er i kompensasjonsstadiet, leve i en stund. Selvfølgelig er denne patologien preget av irreversible endringer i leveren, men med tilstrekkelig behandling vil pasientens livskvalitet nesten ikke bli påvirket.

For å gå tilbake til et normalt fullt liv, er det noen ganger nok å eliminere årsaken til levercirrhose og kostholdsoverensstemmelse. Hvis sykdommen har nådd terminaltrinnet, er det ganske vanskelig å oppnå positive resultater fra behandlingen, selv med moderne behandlingsmetoder.

Ifølge verdensstatistikken er levetiden til pasienter med kompensert levercirrhose mer enn 10 år. Med dekompensert cirrhosis dør 40% av pasientene de første tre årene etter diagnosen. Pasienter med hepatisk encefalopati kan ikke leve mer enn 1 år.

Den mest effektive metoden for å forlenge livet i tilfelle levercirrhose er å endre pasientens livsstil: unngå dårlige vaner, normalisere spiseadferd, spise store mengder frukt og grønnsaker, opprettholde sunn hud, gjennomgå vanlig medisinsk undersøkelser og følge medisinske anbefalinger fra behandlende lege.

Levercirrose prognose

Gunstig utfall av sykdommen er bare observert når det gjelder latent når det gjelder kliniske og morfologiske manifestasjoner av levercirrhose, samt med fullstendig utelukkelse av hepatotoksiske stoffer (alkohol, rusmidler, hepatotoksiske stoffer og virus).

Levercirrhose i stadiet av et utviklet klinisk og biokjemisk bilde er uhelbredelig og gunstig for å opprettholde pasientens tilstand i kompensasjonsfasen. Ifølge verdensstatistikken forekommer dødsfall i levercirrhose som et resultat av utviklingen av hepatocellulær insuffisiens og gastrisk blødning. 3% av pasientene med cirrhose i dekompensasjonsstadiet utvikler hepatocellulært karcinom.


Relaterte Artikler Hepatitt