Levercirrhose - symptomer, årsaker og behandling

Share Tweet Pin it

Levercirrhose er en diffus patologisk prosess med overdreven fibrose og dannelsen av strukturelt unormale regenerative noder. Kliniske manifestasjoner er forskjellige og bestemmes hovedsakelig av aktiviteten til den patologiske prosessen, nedsatt leverfunksjon og utvikling av portalhypertensjon.

Symptomer ved skrumplever utvikler sakte, mens funksjonaliteten er svekket. Det er farlig at sykdommen er vanskelig å identifisere i tide, en person finner ut om ham når det er for sent, og det er nesten umulig å redde pasienten.

I denne forbindelse er de vanligste dødsårsakene til pasienter med vanlige levercirrhose store leversvikt, komplikasjoner av portalhypertensjon, primær leverkreft og tilsetning av bakteriell infeksjon.

årsaker

Hvorfor utvikler sirfar, og hva er det? Levercirrhose er et sent stadium av ulike inflammatoriske sykdommer i leveren (hepatitt) og noen andre organer (for eksempel hjertesvikt).

Som et resultat av skade og betennelse i leverceller, dør noen av dem. I stedet for de døde leverceller vokser bindevevet. Bindevev omgir bevarede leverenceller, men kan ikke utføre sine funksjoner. De resterende leveren celler begynner å dele kraftig, danner holmer av normalt levervev, som er omgitt av bindevev. Strukturen i leveren er forstyrret, og dens funksjoner utføres ikke i sin helhet. Som følge av tap av leverfunksjon utvikles leversvikt.

Alle årsaker til cirrhosis er ikke etablert. Men det er bevist at oftest lever leverenceller som følge av:

  • langvarig eksponering for slike sykdommer og prosesser:
  • alkoholavhengighet;
  • viral hepatitt (spesielt B og C);
  • autoimmune mekanismer;
  • medfødte metabolske sykdommer: Wilson-Konovalov sykdom, hemokromatose, alfa-1-antitrypsinmangel.
  • eksponering for giftige kjemikalier og hepatotoksiske stoffer;
  • obstruksjon av galdeveiene;
  • overbelastning i leveren av venøst ​​blod forbundet med hjertesykdom eller veno-okklusiv leversykdom.

Hvis det er umulig å fastslå årsaken til sykdommen, sier de om kryptogen sirrhose. Således er levercirrhose en multifaktorisk kronisk sykdom, og det er ganske mange årsakssaker som levercirrhose oppstår, som vi ser.

Inkubasjonsperiode

Utviklingen av skrumplever skjer gradvis og avhenger av sykdomsforløpet og behandlingen som forårsaket den. Denne prosessen kan ta fra et år (i alvorlige former for viral hepatitt (akutt betennelse i leveren forårsaket av virus B, C, D)) i flere tiår (ved kronisk hepatitt (kronisk leversvikt)).

Utviklingsstadier

Det er 3 stadier av cirrhosis:

  1. Kompensasjon (innledende). Det er preget av en liten grad av symptomer. Pasienter kan bare klage på flatulens, en følelse av tyngde i riktig hypokondrium, astenisering, redusert ytelse. I en funksjonell studie oppdages en liten utvidelse av leveren, kanten av leveren er tett, spiss. En liten økning i milten reflekterer den første fasen av portalen hypertensjon.
  2. Subindemnification. Basert på navnet kan det forstås at det er en tydeligere reduksjon i organets funksjonelle evner, noe som skyldes en økning i antall døde hepatocytter. På dette stadiet er en person i stand til å legge merke til at noe skjer med kroppen sin. Han begynner å lide av svakhet, apati, redusert ytelse, kvalme, vekttap og andre tidlige symptomer på sykdommen. Hos menn allerede på dette stadiet, de første tegn på gynecomastia vises. Når det gjelder laboratorieparametere, begynner ikke bare bilirubin, men albumin å falle, og protrombindeksen kan nå 40. Imidlertid er det fortsatt mulig å overføre denne fasen til kompensasjonsfasen, hvis behandlingen påbegynnes omgående. Det vil si med riktig medisinering, pasientens kropp kan fungere uten komplikasjoner for menneskers helse.
  3. Dekompensasjon. Det er preget av tegn på hepatocellulær insuffisiens og komplikasjoner av portal hypertensjon. Leverfeil er en konsekvens av en reduksjon i massen av normalt fungerende celler og en reduksjon i leverenes nøytraliserende funksjon og manifesteres av encefalopati. Komplisert portal hypertensjon blødning hovedsakelig fra spiserør i spiserøret og magen, som er hovedårsaken til døden. En økning i ascites og perifert ødem, som krever behandling med diuretika i store doser, er karakteristisk.

Første tegn

Hos kvinner og menn er den første fasen av cirrhose nesten asymptomatisk. I tilfelle av levercirrhose, oppstår de første tegn som en følelse av tyngde, ubehag i riktig hypokondrium, som regel oppstår lignende symptomer etter å ha spist eller trent. Kanskje utseendet av bitterhet i munnen, kvalme. Hos pasienter med nedsatt effektivitet, svakhet, døsighet.

På dette stadiet av sykdommen er det en stor sjanse til å gjenopprette den funksjonelle aktiviteten til leveren og eliminere løpet av den patologiske prosessen. Tross alt er det kjent at leveren har god evne til å regenerere, derfor rettidig besøk til legen med disse symptomene vil bidra til høye sjansene for kur.

Symptomer på cirrhosis

Tegn på levercirrhose skyldes skade på alle organer og kroppssystemer. I de første stadiene av sykdommen, kan en person ikke være klar over sykdommen. Skjult stadium eller asymptomatisk kurs er veldig farlig.

Symptomer vises allerede i forsømt fase, når cellens evne til å gjenopprette er helt fraværende. Som et resultat oppstår det alvorlige komplikasjoner innen ett år etter påvisning.

Undersøkelse av pasienter avslører følgende karakteristiske symptomer på cirrhosis etter hvert som sykdommen utvikler seg:

  1. Gul hud i ansiktet, du kan legge merke til yellowness i de hvite øynene, slimhinner.
  2. Palmenes rødhet, det er også rødhet på fingrene, hender, det indikerer at bilirubinen i blodet stiger.
  3. Forstyrret av alvorlig kløe, gallsyrer er i små fartøy som er under huden.
  4. Det er edderkoppårer, et stort antall blåmerker, blåmerker, små blødninger.
  5. Det virker for en person at leveren forstyrrer den, utvidelsen og komprimeringen er pådømme, noen ganger blir pasienten merket foran leveren, det utbuler.
  6. Øker temperaturen til 38 grader uten grunn.
  7. Folk lider ofte av smittsomme sykdommer.
  8. På magen synlig mønster av fartøy som er sammenflettet.
  9. Hos menn kan brystet øke.
  10. Huden har en lys farge på grunn av at en stor mengde østrogen, serotonin, har akkumulert i blodet.
  11. Hemorroider, åreknuter.
  12. Tungen er lys rosa og glatt.
  13. Urinen er brun og avføring er lett.
  14. Bulging mage på grunn av akkumulering av en stor mengde vann.
  15. Personen mister vekt, og magen gjenstår.
  16. Huden er alle pigmentert, overdreven tørr.

Alle symptomene ovenfor forårsaker en ekstremt karakteristisk type pasienter med levercirrhose:

  1. Emaciated ansikt, usunn subicteric hudfarge, lyse lepper, fremtredende zygomatiske bein, erytem i zygomatisk område, dilaterte kapillærer i ansiktets hud; muskelatrofi (lemmer tynn);
  2. Forstørret mage (på grunn av ascites);
  3. Utvidelse av venene i buk- og thoracale vegger, ødem i nedre ekstremiteter;
  4. Fenomenet hemorragisk diatese, forårsaket av leverskader med nedsatt produksjon av blodkoagulasjonsfaktorer, finnes hos mange pasienter.

Hemorragisk utslett av forskjellig art kan ses på huden, ofte neseblod, samt blødning fra andre steder (dette bidrar også til utvikling av portalhypertensjon).

diagnostikk

Diagnosen "levercirrhose" er laget etter en omfattende undersøkelse av pasienten. Legen samler pasientens historie, gjennomfører palpasjonsundersøkelse for leverforstørrelse, undersøker hud, slimhinner og sclera.

Endoskopi, gastroskopi, MR, ultralyd, databehandling og angiografi utføres for å vurdere tilstanden til de indre organer. I noen tilfeller utføres en leverbiopsi. Tilordne blodprøver: biokjemisk, for markører av viral hepatitt.

Levercirrhose i siste stadium: foto

På bildet kan du se hva en person med diagnostisert cirrhose, som er komplisert av ascites, ser ut som.

Forstørret mage (på grunn av ascites). Gulsot i alvorlig leversvikt

komplikasjoner

Etter hvert som levercirrhose utvikler seg, er følgende effekter mulige:

  • hepatisk koma;
  • blødning fra esophageal åreknuter
  • trombose i portalveinsystemet;
  • hepatorenalsyndrom;
  • dannelse av leverkreft - hepatocellulært karcinom;
  • smittsomme komplikasjoner - lungebetennelse, "spontan" peritonitt i ascites, sepsis.

Behandling av cirrhosis

De fleste menn og kvinner, etter å ha hørt en så forferdelig diagnose, spør ganske rimelig: Er det mulig å helbrede levercirrhose helt? Dessverre har moderne medisin ikke slike evner. Den eneste effektive måten å bli kvitt sykdommen er å transplantere et donororgan, det vil si å transplantere en lever. Imidlertid er et slikt alternativ, som en transplantasjon, ikke egnet for hver pasient og koster samtidig mye penger.

Generelt er essensen av behandlingen av levercirrhose å gjennomføre terapeutiske inngrep:

  • tar vanndrivende medisiner;
  • slanking: avvisning av stekt og fet mat, alkoholholdige drikkevarer. I tilfelle av ascites, en reduksjon i saltinntaket;
  • med autoimmune lidelser - glukokortikoidhormoner;
  • Hvis viral hepatitt er tilstede, brukes antiviral terapi til å bremse sykdomsprogresjonen;
  • legemidler som beskytter leverceller (hepatoprotektorer), som for eksempel silymarin, ademetionin;
  • hvis leveren slutter å rense blodet av toksiner i seg selv, utføres plasmaferesen;
  • narkotika som reduserer trykket i portalvenen (for eksempel nitrosorbid, anaprilin).

Men du bør ikke fortvile, fordi hvis sykdommen ble oppdaget i de tidlige stadiene, så er det ganske mulig å stoppe sin progresjon, takket være adekvat terapi. I tilfelle cirrhose er oppdaget i senere stadier, kan leger kanskje noe bremse sykdomsprogresjonen og forsinke tidspunktet for komplikasjoner.

Kosthold for levercirrhose

Pasienter med levercirrhose må følge en diett uten å feile. Først av alt anbefales det å forlate bruken av alkoholholdige drikkevarer, fete, stekte, krydret retter, røkt kjøtt, alle typer pølser og hermetikk. Det anbefales også å utelukke fra kostholdet av sopp, hvitløk, tomater, tomatjuice, sjokolade. Pasienter med utviklet ascites (opphopning av væske i bukhulen) anbefales å utelukke bordsalt fra kostholdet.

Vegetabilske supper, porrer, fettfattig kokt kjøtt, fettfattige meieriprodukter (hytteost, rømme), kjeks, grønne epler etc. får lov til å bli konsumert.

Eksempelmeny for dagen for en pasient med levercirrhose:

  • Frokost: frokostgrøt (semolina, bokhvete, hirse, bygg, havregryn) med krem ​​og sukker eller bakt frukt. 60 g saltfritt brød, eller brød (skiver), eller saltfri kjeks med usaltet smør og syltetøy (gelé eller honning), 1 egg, te eller kaffe med melk.
  • Lunsj: 60 g biff eller fjærfe eller 90 g hvit fisk, poteter, greener, frukt (fersk eller bakt)
  • Lunsj: 60 g saltfritt brød eller brød, usaltet smør, syltetøy eller tomat, te eller kaffe med melk.
  • Middag: suppe uten salt, biff, fjærfe kjøtt eller fisk (som til lunsj), poteter, greener, frukt eller gelé fra fruktjuice og gelatin, rømme, te eller kaffe med melk.
  • Til frokost: 1 kokt egg, 200 g bokhvetegrøt med bakt eple, 100 g saltfrie brød, 100 ml havregryn med 1 ts. sukker.
  • Til lunsj: 250 g bakt poteter med grønnsaker og tomater, 100 g kokt, fettfattig fisk, fruktgelé 100 ml.
  • Til lunsj: grønn te med melk, saltfri crisps med syltetøy.
  • Til middag: 200 g vegetabilsk suppe-puree med 1 ss. fettfattig rømme, 90 g kylling dampet, 100 g fruktgelé.

Mat utføres 5-6 ganger om dagen, i små porsjoner.

Hvor mye lever med levercirrhose?

Ifølge verdensstatistikken er levetiden til pasienter med kompensert levercirrhose mer enn 10 år. Med dekompensert cirrhosis dør 40% av pasientene de første tre årene etter diagnosen. Pasienter med hepatisk encefalopati kan ikke leve mer enn 1 år.

Den mest effektive metoden for å øke prognosen for levercirrhose er å endre pasientens livsstil: gi opp dårlige vaner, normalisere spiseadferd, spise store mengder frukt og grønnsaker, opprettholde sunn hud, gjennomgå vanlig medisinsk undersøkelse og følge legenes medisinske anbefalinger.

Levercirrhose

Levercirrhose er en sykdom preget av transformasjon av leverparenkymvev i fibrøst bindevev. Ledsaget av kjedelig smerte i riktig hypokondrium, gulsott, økt trykk i portalveinsystemet med blødning (esophageal, hemorrhoidal) karakteristisk for portalhypertensjon, ascites, etc. Sykdommen er kronisk. Ved diagnosen levercirrhose spilles den avgjørende rolle av ultralyd, CI og MR i leveren, indikatorer for biokjemiske tester, leverbiopsi. Behandling av levercirrhose innebærer en streng avbrytelse av alkohol, slanking, tar hepatoprotektorer; i alvorlige tilfeller, levertransplantasjon av donor.

Levercirrhose

Cirrhosis er preget av utseende av bindevev noder i leveren vevet, veksten av bindevev, dannelsen av "falske" lobules. Cirrhosis preges av størrelsen på formende noder på den lille noden (mange knuter opp til 3 mm i diameter) og stor knute (noder overstiger 3 mm i diameter). Endringer i organets struktur, i motsetning til hepatitt, er irreversible, og levercirrhose er derfor uhelbredelige sykdommer.

Blant årsakene til levercirrhose er alkoholmisbruk (35,5% til 40,9% av pasientene). For det andre er viral hepatitt C. Hos menn utvikler cirrhose oftere enn hos kvinner, som er forbundet med en høy forekomst av alkoholmisbruk i mannlig miljø.

Etiologi og patogenese

I de fleste tilfeller er årsaken til utviklingen av cirrhose alkoholmisbruk og viral hepatitt B og C. Regelmessig alkoholforbruk i doser på 80-160 ml etanol fører til utvikling av alkoholisk leversykdom, som i sin tur utvikler seg ved oppstart av cirrose. Blant de som misbruker alkohol i 5-10 år, lider 35% av cirrhose.

Kronisk hepatitt fører også ofte til fibrotisk degenerasjon av leverenvevet. For det første i hyppigheten av diagnosen er viral hepatitt B og C (hepatitt C utsatt for et mer destruktivt kurs og forløper til skrumplever oftere). Også cirrhose kan skyldes kronisk autoimmun hepatitt, skleroserende kolangitt, primær kolestatisk hepatitt, innsnevring av galdekanaler og stagnasjon av galle.

Cirrhose, som utvikler seg som følge av forstyrrelser i sirkulasjonen av galle, kalles galli. De er delt inn i primær og sekundær. I de fleste tilfeller er de vanligste årsakene til cirrhosis kroniske hepatitt B- og C-virus og alkoholmisbruk. Årsaken til utviklingen av levercirrhose kan være metabolisk patologi eller enzymmangel: cystisk fibrose, galaktosemi, glykogenose, hemokromatose.

Risikofaktorer for degenerasjon av levervev er også: hepatolentikulær degenerasjon (Wilsons sykdom), tar hepatotoksiske stoffer (metotreksat, isoniazid, amiodaron, metyldopa), kronisk hjertesvikt, dårlig-Chiari-syndrom, tarmkirurgi og parasittiske lesjoner tarm og lever. I 20-30% av tilfellene hos kvinner, kan årsaken til utviklingen av cirrhosis ikke opprettes, slik cirrhose kalles kryptogen.

Den viktigste patogenetiske faktoren i utviklingen av levercirrhose er et kronisk brudd på trofismen av hepatocytter, deres ødeleggelse. Resultatet er en gradvis dannelse av en knute - et segment av bindevev. Formede noder klemmer blodkar i lobulene og sirkulasjonsfeil utvikler seg. I dette tilfellet bremser bevegelsen av blod i portalveinsystemet, fartøyene overløper og overstrøk. Blodet begynner å søke etter løsninger og beveger seg hovedsakelig gjennom karene i sikkerhetssirkulasjonen, omgå leveren. Beholderne som tar hovedvolumet av den leverblodstrømmen - esophagus og mage, hemorrhoidal, fremre bukvegg - vesentlig overløp, det er deres varicose dilatasjon, tynning av veggene, noe som fører til blødning.

Symptomer på cirrhosis

Alvorlighetsgraden av kliniske symptomer avhenger av årsakene til cirrose, aktiviteten av progresjon og graden av leverskade.

Asymptomatisk kurs observeres hos 20% av pasientene, ofte forekommer sykdommen først med minimal manifestasjoner (flatulens, redusert ytelse), senere tilbakevendende kjedelig smerte i riktig hypokondrium, utløst av alkohol eller diettproblemer og ikke lettet ved bruk av antispasmodik, rask metning (følelse av overløp mage) og kløe. Noen ganger er det en liten økning i kroppstemperatur, neseblødning.

Ved videre progresjon, blir gulsott, tegn på portalhypertensjon, blødning fra blæren fra esophageal og hemorrhoidale vener, ascites (en økning i mengden væske i bukhulen) påvist.

Karakteristiske symptomer hos pasienter med levercirrhose: "drumsticks" (spesifikke fortykning av fingrene i falangene), "watch glasses" (karakteristisk forandring av neglene), palmarens erytem (palmenes rødhet), telangiectasia ("vaskulære stjerner", fremspring av tynne subkutane kar på ansiktet og kroppen).

Hos menn kan det være en økning i brystkjertlene (gynekomasti) og reduserte testikler. Som regel fører progressiv skrumplever i leveren til vekttap, dystrofi.

Komplikasjoner av cirrhosis

En av livstruende komplikasjoner av cirrhosis er leversvikt. Akutt leversvikt er en terminal tilstand som krever akutte tiltak, kronisk leversvikt fører til alvorlige lidelser i nervesystemet som følge av overdreven ammoniakk i blodet og forgiftning av hjernen. Hvis ubehandlet lever nedsatt leverfunksjon i leverkoma (dødeligheten hos pasienter i leverkoma er fra 80 til 100%).

I de fleste tilfeller er progressiv cirrhose komplisert av ascites og portal hypertensjon. Ascites er en opphopning av væske i bukhulen, manifestert som en økning i magen, bestemmes av fysisk undersøkelse, perkussjonsmetode. Ofte ledsaget av hevelse i beina. Dens forekomst er forbundet med et brudd på proteinhemostase.

Portal hypertensjon - blodstasis i portalveinsystemet, preget av økt bypass (sikkerhet) venøs utstrømning. Som et resultat dannes spiserørene i spiserøret, magen og endetarmen, rives av veggene og blødning oppstår. Visuell portal hypertensjon bestemmes av symptomet "hode av en maneter" - dilaterte vener rundt navlen, divergerer i forskjellige retninger.

I tillegg til det ovennevnte kan levercirrhrose være komplisert ved tilsetning av infeksjon, forekomsten av en ondartet neoplasma (hepatocellulært karcinom) i leveren, og det er også sannsynlighet for å utvikle nyresvikt.

Diagnose av levercirrhose

Diagnosen er laget av en gastroenterolog eller en hepatolog på grunnlag av en kombinasjon av historie og fysisk undersøkelse, laboratorietester, funksjonstester og metoder for instrumentell diagnostikk.

Generelt, anemi, leukocytopeni, trombocytopeni (vanligvis indikerer utvikling av hypersplenisme) kan observeres i blodprøven for levercirrhose, koagulogramdataene viser en reduksjon i protrombinindeksen. Biokjemisk analyse av blod avslører en økning i leverenzymer (Alt, AST, alkalisk fosfatase), en økning i bilirubin i blodet (både fraksjoner), kalium og natrium, urea og kreatinin, reduserte nivåer av albumin. Det utføres også test for påvisning av antistoffer mot hepatittvirus og bestemmelse av innholdet av alfa-fetoprotein.

De instrumentelle diagnostiske metodene som bidrar til å supplere det kliniske bildet av cirrhosis inkluderer ultralyd i bukorganene (endringer i leverens størrelse og form, lydgennemtrængelighet er notert, tegn på portalhypertensjon og endringer i milten er også sett). Beregnet tomografi i bukhulen muliggjør mer visualisering av leveren, blodkarene, gallekanalene. Om nødvendig utføres leverenes lever og dopplerometri i leveren.

For en endelig diagnose og valg av behandlingstaktikk er det nødvendig med en leverbiopsi (det gjør det mulig å vurdere arten av de morfologiske forandringene og å ta en antagelse om årsakene til utviklingen av cirrhose). Som hjelpemetoder for å identifisere årsaken til denne sykdommen, brukes metoder for å identifisere enzymmangler, utforske jernmetabolismeindikatorer, aktivitet av proteiner - markører for metabolske forstyrrelser.

Behandling av cirrhosis

Behandling av pasienter med cirrhosis bør løse følgende oppgaver: Stopp den progressive degenerasjonen av leveren vev, kompensere for eksisterende funksjonsforstyrrelser, redusere belastningen på blodårets blodårer, forhindre utvikling av komplikasjoner.

Alle pasienter er tildelt et spesielt kosthold og anbefalt diett. Ved skrumplever i kompensasjonsfasen er det nødvendig å spise fullt, for å opprettholde en balanse mellom protein, fett og karbohydrater, for å ta nødvendige vitaminer og sporstoffer. Pasienter med levercirrhose bør kategorisk forlate bruken av alkohol.

Ved forekomst av høy risiko for encefalopati, leverfeil, overføres pasienter til en diett med lavt proteininnhold. For ascites og ødem anbefales saltavvisning for pasienter. Anbefalinger på modusen: Vanlige måltider, 3-5 ganger om dagen, trening, unngå fysisk inaktivitet (gå, svømme, treningsbehandling). Mange pasienter er kontraindisert hos pasienter med levercirrhose. Det er også ønskelig å begrense bruken av medisinske urter og kosttilskudd.

Drogbehandling av levercirrhose er å korrigere symptomene forbundet med metabolske forstyrrelser, bruk av hepatoprotektorer (ademetionin, ornitin, ursodeoksyolsyre). Brukes også stoffer som fremmer fjerning av ammoniakk og normalisering av tarmfloraen (laktulose), enteroseptika.

I tillegg til den direkte behandlingen av cirrhosis, er legemiddelbehandling foreskrevet for å bekjempe patologien som forårsaket degenerasjonen av levervev: antiviral interferonbehandling, hormonbehandling av autoimmune forhold, etc.

I alvorlige ascites blir paracentese produsert og overskytende væske pumpes ut av bukhulen. For dannelsen av en alternativ blodstrøm, blir sikkerhetsbeholdere omgått. Men den kardinale kirurgiske metoden for behandling av cirrhosis er transplantasjonen av en donorlever. Transplantasjon er indisert hos pasienter med alvorlig kurs, rask progresjon, høy grad av levervev degenerasjon og leversvikt.

Forebygging og prognose av levercirrhose

Forebygging av levercirrhose er å begrense alkoholinntaket, rettidig og tilstrekkelig behandling av viral hepatitt og andre sykdommer som bidrar til utviklingen av cirrose. Et sunt, balansert kosthold og en aktiv livsstil anbefales også.

Cirrhosis er en uhelbredelig sykdom, men når det oppdages tidlig, vellykket eradicating den etiologiske faktoren og etter kosthold og livsstil anbefalinger, overlevelse prognose er relativt gunstig. Alkoholskirrhose med videreføring av alkoholmisbruk er utsatt for rask dekompensasjon og utvikling av farlige komplikasjoner.

Pasienter med utviklet ascites har en overlevelsesprognose på omtrent 3-5 år. Når blødning fra åreknuter av sikkerhetsblodstrømmen oppstår, er dødeligheten i den første episoden ca 30-50%. Utviklingen av leverkoma fører til døden i de aller fleste tilfeller (80-100%).

Levercirrhose: symptomer, behandling, stadier

Levercirrhose er en kronisk sykdom som har en tendens til å utvikle seg som leverceller regenereres i vev, i egenskaper og struktur som ligner vevet som danner arrene. Levercirrhose er ikke nødvendigvis mye alkoholist, i de fleste tilfeller er patologien det siste stadiet av kronisk leversykdom. I noen tilfeller kan cirrhose være en uavhengig patologi, som utvikler seg når galdeveien angriper med sin egen immunitet (primær biliær cirrose), eller har en uklar etiologi (kryptogen cirrhose).

Sykdommen kan betydelig komplisere pasientens liv, og begrenser ikke bare kostholdet, men også motormodus, varmen på klær og tar medisiner. Patologi refererer til sykdommer som kan føre til død av en person, siden leverfunksjonene ikke kan utføres av et annet organ. Imidlertid har leveren gode regenerative evner og kan gjenopprette til fullt volum fra en liten del. Men et slikt utvinning er bare mulig med rettidig oppmerksomhet til det, å bestemme årsaken til patologien og tilstrekkelig behandling, før dekompensasjonens begynnelse. Noen ganger hjelper donorlevertransplantasjon, men operasjonen tolererer ikke forsinkelse, fordi med en økning i blødning vil det ikke fungere.

Leveranatomi

Leveren er det tyngste og største organet, som befinner seg under membranen under høyre lunge. Den er dekket av høyre side av kalkbue. Leveren utfører mange funksjoner, inkludert:

rensing av blod fra skadelige og giftige stoffer produsert av kroppen selv;

beholder flytende deler av blod i karene og hindrer dens utgang i vevet og dannelsen av ødem;

som er grunnlaget for antistoffer, gamma globuliner;

å gi blodpropper

baser av enzymer som utfører de viktigste reaksjonene i kroppen;

dannelsen av galle, som er en emulgator av fett, for bedre spaltning av pankreas enzymer, stimulerer tarmperistalitet;

lagring av glukose som glykogen stoff.

Inne i leveren er en lobula, som i utseende ligner honningkassen rundt blodkaret og er adskilt av bindevev. Ved skrumplever dannes fibrøst vev istedenfor en lobule, mens separatorene forblir på plass. Nye lobler blir forvandlet til noder, som kan være små (separasjon av hver knute med bindevev) eller store (kombinere flere noder til en formasjon som er mer enn 3 mm i diameter).

Gitt det faktum at normale lobuler er erstattet av ikke-fungerende vev, er leverfunksjonen svekket. Gradvis ekspanderer de fibrøse delene av leveren og begynner å klemme fartøyene som ligger i lobulene. Trykket i systemet øker, og blodutløp fra lever eller portal hypertensjon oppstår. For å sikre uttømming av leveren begynner blodet å omgå organet, endene i rektum, mage, spiserør, dilateres. Mens opprettholde høytrykksbeholdere begynner å miste tone, og vekst av vekst forekommer. Fra forlengelsene forekommer det regelmessig blødning.

statistikk

Den høyeste forekomsten av cirrhose finnes i utviklede land, hvor det er 14-30 tilfeller per 100 000 individer. Det er verdt å merke seg at hyppigheten av cirrhose i de siste tiårene har økt med 12%. Dette skyldes hovedsakelig gastronomiske preferanser: jo mer alkohol, gourmet og stekt mat i kostholdet, desto høyere er sjansen for å utvikle levercirrhose.

Levercirrhose gikk inn i seks ledende dødsårsaker blant utviklede land. Hvert år dør ca 300 000 mennesker av denne sykdommen. I de fleste tilfeller lider folk i alderen 35-60 år av cirrhose, blant annet menn er 3 ganger mer sannsynlige på grunn av deres større følsomhet for alkoholisme.

Årsaker til cirrhosis

Det er et stort antall årsaker til levercirrhose, inkludert:

Alkoholmisbruk i 35-50% av tilfellene fører til levercirrhose. Alkoholskirrhose vises ikke umiddelbart, men bare 10-20 år etter starten av hyppig alkoholisering av kroppen. Det antas at vanlig forbruk av 80-160 ml alkohol er tilstrekkelig for dette. Nylige studier har vist at utviklingen av patologi ikke påvirkes av etanol-toksisitet som dårlig næring på grunn av overlapping av en del av kroppens energibehov med alkohol, mens karbohydrater, umettede fettsyrer og gunstige aminosyrer ikke mottas.

Sykdommen er asymptomatisk i omtrent 12% av tilfellene. Denne egenskapen er karakteristisk for cirrhosis i det sterkere kjønn.

kronisk og noen ganger akutt betennelse i leveren, eller hepatitt slutter ganske ofte med levercirrhose. Hepatitt med viral opprinnelse er mest utsatt for dette. Den absolutte lederen er hepatitt C, en leversykdom som ikke har noen karakteristiske symptomer. I dag er denne typen viral hepatitt vellykket behandles.

Hepatitt D + B, B kan også forårsake skrumplever, men de er mye verre behandlingsbar. Men hepatitt A blir nesten aldri kronisk, og forårsaker derfor ikke skrumplever i leveren.

Kryptogen sirrhose er en sykdom med en ukjent årsak til forekomsten. Dette betyr at instrumentelle og laboratorieundersøkelser ikke kan fastslå noen sannsynlig årsak til patologi. Denne typen skrumplever er mer vanlig i svakere kjønn og er ca 20-30% av den totale strukturen av forekomsten;

Skrumplever i leveren kan utvikles på bakgrunn av medisinsk hepatitt. Dette refererer til betennelse i leveren, som oppstår som et svar på å ta visse medisiner. Visse antiseptika, legemidler mot kreft, Parkinsons sykdom, tuberkulose, bly, kvikksølv og gullpreparater er spesielt giftige for leveren, forutsatt at langtidsbehandling er tilstede.

tolerert giftig betennelse i leveren. Leveren er skadet når den blir utsatt for etylenglykol og metylalkohol, som finnes i alkoholholdige erstatninger og noen giftige sopp. Hvis en person overlevde etter akutt skade på leveren vevet og ikke tillot kroppen å komme seg fra beruselse (hadde hatt hepatitt av viral opprinnelse, hadde tatt giftstoffer eller alkohol), så er sannsynligheten for forgiftning til levercirrhose høy;

autoimmun hepatitt. Levervev kan degenerere til fibrøst vev på grunn av skade av dets antistoffer (dets egne immunitetsproteiner), hvilke leverceller kan ta som fremmedlegemer;

Fettfri alkoholfri hepatitt er en inflammatorisk prosess i leveren, som oppstår mot bakgrunnen av metabolske forstyrrelser i kroppen, for eksempel i fedme, galaktosemi, diabetes og forårsaker levercirrhose.

Primær biliær cirrhose, eller primær cirrhose, er en autoimmun betennelsesprosess som starter med et angrep i leverenes biliary med egne antistoffer. Langsiktig stagnasjon av galle i veiene kan føre til degenerering av levervev i fibrøst vev;

primær skleroserende kolangitt, der mot bakgrunnen av tilstedeværelsen av tarminflammasjon, forekommer antistoffer mot gallekanaler i leveren. Dette fører til en svikt i kanalfunksjonene og deres transformasjon i sclerosed "pinner";

sekundær biliær cirrhosis er en tilstand som utvikler seg på grunn av obstruksjon av galle langs den intrahepatiske galdeveien. I dette tilfellet er den autoimmune mekanismen fraværende. Årsaken til utviklingen av denne patologien kan være;

cyst intrahepatiske kanaler;

innsnevring av galdeveiene etter å ha gjennomgått kirurgi på organene i hepato-biliary sonen;

hos nyfødte med medfødt fravær av leverkanaler eller underutvikling av dem;

innsnevring av de intrahepatiske kanaler med patologisk forstørrede lymfeknuter i lymfogranulomatose, lymfocytisk leukemi;

komprimering av kanaler ved svulster;

Tilstedeværelsen av steiner i gallekanalene;

leverskade med helminths, for eksempel alveokokker, echinococcus;

hemokromatose. En sykdom som preges av overdreven avsetning i kroppens vev (inkludert leverkirtlen);

Wilson-Konovalov sykdom, der, på grunn av forstyrrelser i enzymsystemet, blir kobber deponert i leveren og hjernen;

Budd-Chiari syndrom - overlapping av blodstrømmen i leverenveiene;

hjertesvikt, noe som fører til at leverskarene er i en overfylt tilstand, og dette har en negativ innvirkning på leverenes tilstand.

mangel på enzymet α1-antitrypsin, som oppstår på grunn av genetiske mutasjoner. Dette fører til forekomst av bronkitt og skrumplever.

Symptomer på cirrhosis

Symptomer på cirrhosis kan ikke manifestere seg hos alle pasienter, i 12-20% oppstår et asymptomatisk forløb av sykdommen til fasen av isterisk farging av huden og en økning i buken på grunn av ascites (opphopning av væske i bukhulen) oppstår.

De første symptomene på patologi er:

følelse av oppblåsthet. Samtidig kan midler fra flatulens føre til forbedring;

reduksjon i ytelsesnivået;

smerte i riktig hypokondrium etter vektløfting, kostholdssykdommer, alkoholforbruk. Smerter utvikler seg på bakgrunn av økt fylling av kroppen med blod og strekker kapselen. Smerten går alene, antispasmodiske stoffer (Spasmalgon, Drotaverin, No-shpa) kan ikke hjelpe;

en følelse av rask matfylling oppstår: små porsjoner av mat forårsaker følelse av mageoverløp;

kroppstemperatur kan stige til subfebrile tall;

mens du tenner tennene, begynner tannkjøttet å blø

neseblod vises ved normalt trykk og uten tilsynelatende grunn. Dette symptomet er forbundet med en reduksjon av blodpropp og en økning i trykk i portalbeholderne.

Etter dette kan sykdommen utvikles i en av de tre alternativene som presenteres nedenfor:

Alternativ i hvilke fibrøse noder klemmer gallekanalene

Alternativ der knuter klemmer blodkarrene og forårsaker en økning i trykk i systemet i leverenes vene

Tegn på skrumplever, symptomer og behandlingsmetoder

Levercirrhose er en kronisk sykdom, ledsaget av strukturelle endringer i leveren med dannelse av arrvæv, krymping av orgel og en reduksjon i funksjonaliteten.

Det kan utvikle seg mot bakgrunnen av langvarig og systematisk misbruk av alkohol, viral hepatitt med den påfølgende overgang til kronisk form, eller på grunn av brudd på autoimmun natur, obstruksjon av ekstrahepatiske gallekanaler, kolangitt.

Vitenskapen har vært vitne til tilfeller av langvarig hjertesvikt, parasittisk leverskade, hemokromatose, etc., som fører til denne sykdommen.

Hva er det

Levercirrhose er en kronisk leversykdom, ledsaget av irreversibel erstatning av leverparenkymvev av fibrøst bindevev eller stroma. Lever med skrumplever er forstørret eller redusert i størrelse, uvanlig tett, ujevn, grov. Døden forekommer avhengig av ulike typer tilfeller innen to til fire år med alvorlig smerte og plage av pasienten i den terminale fasen av sykdommen.

Noen historiske data

Siden antikken ble leveren ansett å være like viktig som hjertet. Ifølge ideene til innbyggerne i Mesopotamia, produseres blod i leveren og sjelen lever. Hippokrates beskrev sammenhengen mellom leversykdom og gulsott, samt ascites. Han hevdet at gulsott og hard lever er en dårlig kombinasjon av symptomer. Dette var den første dommen om cirrose og dens symptomer.

Levercirros og årsakene til forekomsten ble beskrevet i 1793 av Matthew Baillie i sin avhandling "sykelig anatomi". I sitt arbeid har han tydelig knyttet bruken av alkoholholdige drikker med forekomst av symptomer på levercirrhose. Etter hans mening var mellom- og eldre menn sykere oftere. De britiske kalt levercirrhose "ginpest" eller "ginlever".

Begrepet cirrhosis er hentet fra den greske "kirrhos", som betyr gul og tilhører René Teofil Hyacinth Laenneck - en fransk lege og anatomist. Over studien av levercirrhose har mange forskere arbeidet og jobbet til vår tid. Virkhov, Kühne, Botkin, Tatarinov, Abellov og andre foreslo mange teorier om levercirrhose, dets symptomer, årsaker, diagnosemetoder og behandling.

Årsaker til cirrhosis

Blant de viktigste årsakene som fører til utviklingen av sykdommen, er det:

  1. Viral hepatitt, som ifølge ulike estimater fører til dannelse av leverpatologi i 10-24% tilfeller. Slike typer hepatitt som B, C, D og nylig oppdaget hepatitt G-ende med en sykdom;
  2. Ulike sykdommer i galdeveien, inkludert ekstrahepatisk obstruksjon, kolelithiasis og primær skleroserende kolangitt;
  3. Immunsystemet unormaliteter. Mange autoimmune sykdommer fører til utvikling av cirrhosis;
  4. Portal hypertensjon;
  5. Venøs overbelastning i leveren eller Budd-Chiari syndromet;
  6. Forgiftning av kjemikalier som har en giftig effekt på kroppen. Blant slike stoffer er industrielle giftstoffer, tungmetallsalter, aflatoksiner og soppgiftene spesielt skadelige for leveren;
  7. Arvelige sykdommer, spesielt genetisk bestemte metabolske forstyrrelser (glykogenakkumulasjonsavvik, Wilson-Konovalov sykdom, a1-antitrypsinmangel og galaktose-1-fosfat-uridyltransferase);
  8. Langsiktig bruk av rusmidler, inkludert Iprazid, anabole steroider, Isoniazid, androgener, Methyldof, Inderal, Metotrexat og noen andre;
  9. Motta store doser alkohol i 10 år eller mer. Avhengig av den spesifikke typen drikke der, den grunnleggende faktoren - tilstedeværelsen i det av etylalkohol og det vanlige inntaket i kroppen;
  10. Den sjeldne Rendu-Osler-sykdommen kan også forårsake skrumplever.

I tillegg bør det nevnes kryptisk cirrhose, årsakene til hvilke er uklare. Det finner sted i området fra 12 til 40% av tilfellene. Systematisk underernæring, smittsomme sykdommer, syfilis (det er årsaken til cirrose hos nyfødte) kan være provoserende faktorer for dannelsen av arrvæv. Den kombinerte effekten av etiologiske faktorer, for eksempel en kombinasjon av hepatitt og alkoholisme, øker risikoen for å utvikle sykdommen betydelig.

klassifisering

Den nåværende klassifiseringen av sykdommen som vurderes er basert på etiologiske, morfogenetiske og morfologiske kriterier, samt kliniske og funksjonelle kriterier. Basert på årsakene, mot bakgrunnen av effektene av hvilke levercirrhose har utviklet, bestemmer følgende alternativer:

  • biliær cirrhose (primær, sekundær) (kolestase, kolangitt);
  • sirkulatorisk cirrhose (forårsaket av kronisk venøs trening);
  • metabolsk fordøyelseskirrhose (mangel på vitaminer, proteiner, akkumulatorcirrhose som følge av arvelige metabolske forstyrrelser);
  • infeksiøs (viral) cirrhosis (hepatitt, infeksjoner i galdeveiene, sykdommer i leveren av en parasittisk skala);
  • toksisk cirrhose, toxico-allergisk cirrhose (mat og industrielle giftstoffer, medisiner, allergener, alkohol);
  • kryptogen sirrhose.

Avhengig av de kliniske og funksjonelle egenskapene, er levercirrhose preget av en rekke av følgende egenskaper:

  • nivået av hepatocellulær svikt;
  • Den generelle arten av sykdomsforløpet (progressiv, stabil eller regressiv);
  • graden av faktiske for sykdommen av portal hypertensjon (blødning, ascites);
  • generell aktivitet av sykdomsprosessen (aktiv skrumplever, moderat aktiv skrumplever og inaktiv skrumplever).

Portal cirrhosis

Den vanligste formen av sykdommen, som er preget av lesjoner av levervevet og død av hepatocytter. Endringer oppstår på grunn av underernæring og alkoholmisbruk. I 20% av leverenes levercirrhose kan forårsake Botkins sykdom. For det første klager pasienten på lidelser i fordøyelseskanalen. Deretter utvikler eksterne tegn på sykdommen: guling av huden, utseendet av edderkoppårene på ansiktet. Den siste fasen er preget av utvikling av ascites (abdominal dropsy).

Biliær cirrhose

Dette er en spesiell form for sykdommen, som utvikles som følge av langvarig kolestase eller lesjoner i galdeveiene. Biliær cirrhose er en autoimmun patologi som pågår i lang tid uten noen symptomer. For det meste er kvinner på 40-60 år syk med den. Den primære utbredelsen av sykdommen er ofte kombinert med diabetes mellitus, lupus erythematosus, dermatomyositis, reumatoid artritt og narkotikaallergi.

Første tegn

Blant de tidlige symptomene som peker på cirrhose, kan følgende noteres:

  1. Det er en følelse av bitterhet og tørrhet i munnen, spesielt ofte om morgenen;
  2. Pasienten mister litt vekt, blir irritabel, blir trøtt raskere;
  3. En person kan bli forstyrret av gjentatte avføringssvikt, økt flatulens;
  4. Periodisk oppstår smerter med lokalisering i riktig hypokondrium. De har en tendens til å øke etter økt fysisk anstrengelse eller etter å ha tatt fett og stekt mat, alkoholholdige drikkevarer;
  5. Noen former for sykdommen, for eksempel postnokrotisk cirrhose, manifesterer seg i form av gulsott allerede i de tidlige utviklingsstadiene.

I noen tilfeller manifesterer sykdommen seg akutt og tidlige tegn er fraværende.

Symptomer på cirrhosis

Cirrhosis er preget av generelle symptomer: svakhet, redusert arbeidsevne, ubehag i magen, dyspepsi, feber, leddsmerter, meteorisme, smerte og en følelse av tyngde i den øvre halvdel av magen, vekttap, asteni. Ved undersøkelse oppdages en forstørrelse av leveren, komprimering og deformering av overflaten, skarpheten av kanten. For det første er det en jevn, moderat økning i begge leverenes lepper, siden det som regel er en økning i venstre lobe. Portal hypertensjon manifesteres av en moderat økning i milten.

Det utviklede kliniske bildet manifesteres av syndromer av hepatocellulær insuffisiens og portal hypertensjon. Abdominal distensjon oppstår, dårlig toleranse for fettstoffer og alkohol, kvalme, oppkast, diaré, følelse av tyngde eller smerte i magen (hovedsakelig i riktig hypokondrium). I 70% av tilfellene oppdages hepatomegali, leveren er forseglet, kanten er spiss. Hos 30% av pasientene med palpasjon avslørte nodulær overflate av leveren. Splenomegali hos 50% av pasientene.

Lavfrekvent feber kan være assosiert med passasjen gjennom leveren av intestinale bakterielle pyrogener, som det ikke er i stand til å nøytralisere. Feberbestandig mot antibiotika og passerer bare med forbedret leverfunksjon. Det kan også være eksternt tegn - palmar eller plantar erytem, ​​edderkoppårer, skarpt hår i okselområdet og skam, hvite negler, gynekomasti hos menn på grunn av hyperstrogenemi. I noen tilfeller tar fingrene form av "trommestikker".

I den terminale fasen av sykdommen i 25% av tilfellene er det en reduksjon i leverens størrelse. Det er også gulsott, ascites, perifert ødem på grunn av overhydrering (spesielt benødem), ekstern venøs collaterals (spiserør i esophagus, mage, tarm). Blødning fra årer er ofte dødelig. Sjelden forekommer hemorroide blødning, de er mindre intense.

effekter

Leverbeten, i prinsippet alene, forårsaker ikke død, dens komplikasjoner i dekompensasjonstrinnet er dødelige. Blant dem er:

  1. Ascites med cirrhosis er akkumulering av væske i bukhulen. Tilordne en diett med en begrensning av protein (opptil 0,5 gram per kg kroppsvekt) og salt, diuretika, intravenøs administrering av albumin (proteinpreparat). Hvis nødvendig, bruk parasitten - fjerning av overflødig væske fra bukhulen.
  2. Spontan bakteriell peritonitt - betennelse i bukhinnen, på grunn av infeksjon av væske i bukhulen (ascites). Hos pasienter med feber opptil 40 grader, kulderystelser, er det sterk smerte i magen. Tilordne langsiktig bredspektret antibiotika. Behandlingen utføres i intensivavdelingen.
  3. Hepatisk encefalopati. Manifisert fra mindre nevrologiske lidelser (hodepine, tretthet, sløvhet) til alvorlig koma. Siden det er knyttet til akkumulering av proteinmetabolismeprodukter (ammoniakk) i blodet - de begrenser eller utelukker proteiner fra dietten, foreskrives prebiotisk - laktulose. Det har en avføringseffekt og evne til å binde og redusere dannelsen av ammoniakk i tarmen. Når uttrykt nevrologiske behandlingsforstyrrelser utføres i intensivavdelingen.
  4. Hepatorenalsyndrom - utvikling av akutt nyresvikt hos pasienter med levercirrhose. Stopp bruken av vanndrivende legemidler, foreskrevet intravenøs administrering av albumin. Behandlingen utføres i intensivavdelingen.
  5. Akutt varicose blødning. Det oppstår fra spiserør i spiserøret og magen. Pasientens svakhet øker, blodtrykket faller, puls forverrer, oppkast vises med blod (fargene på kaffegrunder). Behandlingen utføres i intensivavdelingen, med ineffektivitet, bruker kirurgiske behandlingsmetoder. For å stoppe blødningen brukes intravenøs oktropid (for å redusere trykket i blodstrømmen i abdominalkarene), endoskopisk behandling (ligering av åreknuter, skleroterapi). Gjennomfør forsiktig transfusjonen av løsninger og blodkomponenter for å opprettholde det nødvendige nivået av hemoglobin.
  6. Utviklingen av hepatocellulær karsinom - en ondartet leverkreft.

Kardinal behandling av hepatocellulær karsinom og dekompensert levercirrhose - levertransplantasjon. Bytte pasientens lever til giverens lever.

Levercirrhose i siste stadium: bilder av mennesker

Bildet nedenfor viser hvordan sykdommen manifesterer seg i mennesker.

Ascites i levercirrhose er en komplikasjon

Øvre ben i ødem i en pasient med levercirrhose ved kronisk hepatitt

diagnostikk

Diagnosen levercirrhose finner sted i flere stadier. Diagnosen selv er laget på grunnlag av instrumentelle forskningsdata:

  1. Magnetisk resonans eller datortomografi er den mest nøyaktige diagnostiske metoden.
  2. Biopsi er en metode for histologisk undersøkelse av materiale tatt fra leveren, noe som gjør det mulig å fastslå typen av cirrhose store eller små noder og årsaken til utviklingen av sykdommen.
  3. Ultralyd - som en screening. Det gjør det mulig å etablere bare en foreløpig diagnose, men det er uunnværlig når man foretar en diagnose av ascites og portal hypertensjon.

Hvis den histologiske undersøkelsen ved diagnostisering ikke tillater å bestemme årsaken til sykdommens utvikling, fortsetter søket. For å gjøre dette, utfør en blodprøve for tilstedeværelse av:

  • antimitokondrielle antistoffer;
  • Hepatitt C-virus RNA og hepatitt B-virus DNA ved bruk av PCR-metoden;
  • alfa-fetoprotein - for å eliminere blodkreft;
  • nivåer av kobber og cerruloplasmin;
  • nivået av immunoglobuliner A og G, nivået av T-lymfocytter.

På neste stadium bestemmes graden av skade på kroppen på grunn av leverskade. For denne bruken:

  • lever scintigraphy - en radionuklidstudie for å bestemme leverceller i leveren;
  • biokjemisk blodanalyse for å fastslå slike indikatorer som natrium- og kaliumnivåer, koagulogram, kolesterol, alkalisk fosfatase, totalt og fraksjonert bilirubin, AST, ALT, lipidogram, proteinogram;
  • graden av nyreskade - kreatinin, urea.

Fraværet eller tilstedeværelsen av komplikasjoner:

  • Ultralyd for å utelukke ascites;
  • eliminering av indre blødninger i fordøyelseskanalen ved å undersøke avføring for tilstedeværelse av skjult blod i det;
  • FEGDS - å utelukke åreknuter i mage og spiserør;
  • sigmoidoskopi for å utelukke åreknuter i endetarmen.

Leveren i skrumplever er følt gjennom den fremre bukhinneveggen. På palpasjonens palpabilitet og tetthet av orgelet er det merkbar, men dette er bare mulig i dekompensasjonsstadiet.

En ultralyd identifiserer tydeligvis foci av fibrose i orgelet, mens de er klassifisert i små - mindre enn 3 mm, og store - over 3 mm. Når den alkoholiske karakteren av cirrhose utvikler opprinnelig små noder, bestemmer en biopsi de spesifikke endringene i leverceller og fett hepatose. I de senere stadiene av sykdommen forstørres nodene, blandes og fett hepatose forsvinner. Primær biliær cirrhose er preget av en forstørret lever med bevaring av strukturen i galdeveien. I sekundær biliær cirrhosis blir leveren forstørret på grunn av obstruksjon i galdekanaler.

Stadier av cirrhosis

Sykdomsforløpet er som regel preget av egen varighet, med følgende hovedfaser:

  1. Stig av kompensasjon. Det er preget av fravær av symptomer på cirrhosis, som forklares av økt arbeid av de resterende leveren celler.
  2. Fase av subkompensasjon. På dette stadiet er de første tegn på skrumplever (i form av svakhet og ubehag av riktig hypokondrium, tap av appetitt og vekttap) notert. Funksjonene som er iboende i leveren av leveren, forekommer i et ufullstendig volum, noe som skyldes gradvis tap av ressursene til de gjenværende cellene.
  3. Fase av dekompensering. Her snakker vi om leversvikt som manifesteres av alvorlige forhold (gulsott, portal hypertensjon, koma).

Hvordan behandle levercirrhose?

Generelt er behandlingen av levercirrhose valgt på et strengt individuelt grunnlag. Terapeutisk taktikk er avhengig av utviklingsstadiet av sykdommen, type patologi, pasientens generelle helse og samtidige sykdommer. Men det er generelle retningslinjer for behandling.

Disse inkluderer:

  1. Det kompenserte stadiet av cirrhose begynner alltid med eliminering av årsaken til patologien - i dette tilfellet kan leveren også fungere normalt.
  2. Pasienten må overholde en streng diett - selv et lite brudd kan være impulsen for fremdriften av levercirrhose.
  3. Det er umulig å utføre fysioterapi, behandling med varme for den aktuelle sykdommen. Fysiske belastninger er også utelukket.
  4. Hvis sykdommen er i dekompensasjonsstadiet, blir pasienten plassert på et sykehus. Faktum er at med et slikt sykdomsforløp er risikoen for å utvikle alvorlige komplikasjoner svært høy og bare medisinske fagpersoner kan være oppmerksom på selv om det er en liten forringelse i tid og forhindre utvikling av komplikasjoner som fører til pasientens død.
  5. Oftest er behandling med hepatoprotektorer, beta-blokkere, natrium- og ursodeoksyolsyrepreparater foreskrevet.

Generelle råd for pasienter med levercirrhose:

  1. Hvile så snart du er trøtt.
  2. For å forbedre fordøyelsen av pasienter foreskrevet multienzyme preparater.
  3. Ikke løft vekter (dette kan forårsake gastrointestinal blødning)
  4. Daglig mål kroppsvekt, magevolum på navlen (en økning i volumet av magen og kroppsvekten indikerer væskeretensjon);
  5. Med væskeretensjon (ødem, ascites) er det nødvendig å begrense inntaket av salt til 0,5 g per dag, væsker - opp til 1000-1500 ml per dag.
  6. For å kontrollere graden av skade på nervesystemet anbefales det å bruke en enkel håndskriftstest: skriv en kort setning hver dag, for eksempel "God morgen" i en spesiell notatbok. Vis din notatbok til slektninger - hvis du endrer håndskriftet ditt, kontakt legen din.
  7. Daglig les væskebalansen per dag (diuresis): telle volumet av all inntatt væske (te, kaffe, vann, suppe, frukt, etc.) og telle alt væske utgitt under urinering. Mengden frigjort væske bør være ca. 200-300 ml mer enn mengden av væske som tas.
  8. Oppnå avføring 1-2 ganger om dagen. Pasienter med levercirrhose for å normalisere tarmens arbeid og sammensetningen av tarmfloraen til fordel for "gunstige" bakterier anbefales å ta laktulose (dufalak). Duphalac er foreskrevet i dosen som gir en myk, halvformet stol 1-2 ganger om dagen. Dosen varierer fra 1-3 teskjeer til 1-3 ss per dag, velges individuelt. Legemidlet har ingen kontraindikasjoner, det kan tas selv for små barn og gravide.

Behandling av patologiske manifestasjoner og komplikasjoner av cirrhose innebærer:

  1. Reduksjon av ascites med konservativ (vanndrivende midler i henhold til skjemaet) og kirurgiske (væskeuttak gjennom avløp) metoder.
  2. Behandling av encefalopati (nootropics, sorbenter).
  3. Fjerning av manifestasjoner av portal hypertensjon - fra bruk av ikke-selektive beta-blokkere (propranolol, nadolol) til ligering av dilaterte vener under kirurgi.
  4. Forebyggende antibiotikabehandling for forebygging av smittsomme komplikasjoner under planlagte besøk til tannlegen, før instrumentelle manipulasjoner.
  5. Behandling av dyspepsi ved hjelp av ernæringsmessig korreksjon og bruk av enzympreparater uten gallsyrer (pankreatin). Kanskje i slike tilfeller, og bruken av eubiotika - baktisubtil, enterol, bifidumbacterin og lactobacterin.
  6. For å lindre kløe, brukes antihistaminer, samt preparater som inneholder ursodeoxycholsyre.
  7. Utnevnelsen av androgener til menn med uttalte manifestasjoner av hypogonadisme og korreksjon av hormonell bakgrunn av kvinner for å forebygge dysfunksjonell livmorblodning, er under kontroll av en endokrinolog.
  8. Bruk av legemidler som inneholder sink til forebygging av anfall under normal muskelbelastning og i kompleks behandling av leversvikt for å redusere hyperammonemi er vist.
  9. Forebygging av osteoporose hos pasienter med kronisk kolestase og med primær biliær cirrose, i nærvær av autoimmun hepatitt med kortikosteroider. For dette blir kalsium dessuten innført i kombinasjon med vitamin D.
  10. Kirurgisk korrigering av portalhypertensjon for forebygging av gastrointestinal blødning, inkluderer påføring av vaskulære anastomoser (mesenterisk og splenorenal) og skleroterapi av eksisterende dilaterte vener.
  11. I nærvær av enkeltfokus av degenerasjon i hepatocellulært karcinom og alvorlighetsgraden av sykdomsforløpet i klasse A, vises pasienter kirurgisk fjerning av de berørte segmentene av leveren. I en klinisk sykdomsklasse B og C og en massiv lesjon foreskrives antitumorbehandling for å forhindre progresjon, mens man venter på transplantasjon. For å gjøre dette, bruk både effektene av strømmer og temperaturer (perkutan radiofrekvens termisk ablasjon) og kjemoterapi ved målrettet introduksjon av oljeløsninger av cytostatika i karene som matvarer de tilsvarende segmentene av leveren (kjemoembolisering).

Behandling av en så formidabel dødelig komplikasjon som akutt massiv blødning fra esophagusårene inkluderer:

  1. Aktuell bruk av Blackmore-sonden, gjennom hvilken luftmanchetten svulmer i lumen i spiserøret, klemmer de dilaterte blødende årene.
  2. Målrettede obkalyvanievegger i spiserørssprøytningsstoffene.
  3. Blod erstatningsterapi.

Dessverre blir denne tilstanden og blir den viktigste dødsårsaken til pasienter med levercirrhose.

Kosthold for levercirrhose

Dieting for levercirrhose involverer, fremfor alt, avvisning av mat, som er høyt i protein. Faktisk, hos pasienter med levercirrhose, blir fordøyelsen av proteinfôrforstyrrelser forstyrret, og som et resultat øker intensiteten av forfall i tarmene. Kostholdet ved levercirrhose sørger for periodisk oppbevaring av faste dager, hvor pasienten ikke bruker noe matholdig protein i det hele tatt. I tillegg er et viktig poeng å begrense bruken sammen med det viktigste måltidet av salt.

En diett for levercirrhose innebærer eliminering av alle produkter som inneholder kokepulver og bakepulver. Du kan ikke spise pickles, bacon, skinke, sjømat, corned beef, hermetikk, pølse, sauser med salt, ost, iskrem. For å forbedre smaken av produkter, kan du bruke sitronsaft i stedet for salt.

En diett med levercirrhose gjør det mulig å bruke en liten mengde kostholdskjøtt - kanin, kalvekjøtt, fjærfe. En gang om dagen kan du spise ett egg.

Sykdomsprognose

Cirrose er uhelbredelig bare dersom levertransplantasjon ikke utføres. Ved hjelp av de ovennevnte forberedelsene kan man bare opprettholde en mer eller mindre anstendig livskvalitet.

Hvor lenge folk lever med cirrhose, avhenger av årsaken til sykdommen, scenen hvor den ble oppdaget og komplikasjonene som hadde oppstått på tidspunktet for behandlingsstart:

  • med utvikling av ascites lever 3-5 år;
  • hvis gastrointestinal blødning utvikler seg for første gang, vil omtrent en tredjedel til halvparten overleve den;
  • hvis lever koma har utviklet seg, betyr det nesten 100% dødelighet.

Det er også en skala som lar deg forutsi forventet levealder. Det tar hensyn til testresultater og graden av encefalopati:


Relaterte Artikler Hepatitt