Egenskaper av cirrhosis i hepatitt C

Levercirrhose i hepatitt C er en diffus fibrose med nedsatt struktur av leverenvevet, spesielt leverlubben. Strukturen og plasseringen av fartøyene er brutt. Unormale bindevev arr og knuter dannes. Strukturen i leveren endres irreversibelt.

De viktigste karakteriserende faktorene i sykdommen

Hepatitt C tar et trygt andre sted blant andre årsaker til levercirrhose (19,1-25,1%). Han heter den "milde morderen". Det kan være nesten asymptomatisk selv når virussirrhose begynner å danne seg. Og bare med sin progresjon og komplikasjoner vender pasienten seg til legen. Men det kan være for sent. Cirrhosis har en stadig progressiv kurs.

Kronisk hepatitt og levercirrhose karakteriseres av en gradvis forandring og degenerasjon av leverceller. De kan ikke lenger utføre sine vitale funksjoner for kroppen og erstattes av bindevev. Det danner knuter av forskjellige størrelser. Avhengig av dette er det en fin nodulær (opptil 3 mm) og en stor nodular (mer enn 3 mm) type cirrhotisk forandring i leveren. Mulig og blandet skrumplever.

På grunn av degenerasjonen av leverenes struktur og spredning av noder, blir blodtilførselen til leveren forstyrret. Noder skifter og klemmer blodkar. Samtidig minker lumen eller forsvinner helt. Det samme bindevevet kveler vascular collaterals ekstremt dårlig. Som et resultat kan selv de gjenværende fullt levedyktige hepatocytter ikke ta et normalt blodvolum og utføre sine funksjoner.

Gjennom fartøyene, som fortsatt er i stand til å utføre sine funksjoner, er blodstrømmen under betydelig press. Shunts dannes inne i leveren som forbinder portalvenen med leverenveiene. Som et resultat økte blodtrykket i portalvenen. På grunn av overløpet og senking av blodstrømmen i portalvenen utvikler en omløpssirkulasjon. Omfordeling av blod inn i esophagusårene og øvre tredjedel av magen oppstår. Og allerede i disse årene øker blodtrykket.

Gradvis, som følge av overdosering med blod, endres de varicosely, deres vaskulære blir tynnere. Det er farlig og til og med dødelig komplikasjon - deres brudd og blødning.

I lang tid kan viral cirrhose ikke manifestere seg sterkt. Følelsen av konstant trøtthet og ubehag i hypokondrium til høyre og flatulens, skyldes folk livets trettende rytme og feil diett.
Sværheten av manifestasjoner av cirrhosis avhenger av dens aktivitet, scene og generelle tilstand av kroppen.

Det er mulig, men ikke nødvendig, guling av huden og sclera. Over tid blir de terminale falangene av fingrene på hendene på typen "trommestikker" og negler av typen "klokker" deformert.

Karakterisert av vekttap. Det forklares av en nedgang i massen av fettvev og atrofiske forandringer i musklene.

Levercirrhose finner sted i tre faser:

1. Under pasientens kompensasjonsfase vises esophageal varices av spiserøret, og indeksene av leverblodprøver endres.
2. I den subkompenserte fasen klager pasienter av svakhet og tretthet uten tilsynelatende grunn. I magen konstant tilstede flatulens.
3. I den siste dekompenserte fasen følger komplikasjoner av cirrhose. Denne fasen er den vanskeligste. Dessverre opplever ikke mer enn 40% av pasientene det.

Alle komplikasjoner av cirrhosis er ekstremt alvorlige.

Leverfeil

Som følge av en reduksjon i antall fungerende leverenceller, reduseres nøytraliseringen av giftige stoffer fra tarmene, inkludert ammoniakk, og de kommer inn i blodet og derfra til andre organer og hjernen. Hepatisk encefalopati inngår.

Pasienter blir engstelig, irritabel, forstyrret søvn. Over tid, blir desorientering i rom og tid, så vel som i sin egen stat, med. Mulig overgang til leverkoma. Et dødelig utfall er høyst sannsynlig.

Ascites er preget av akkumulering av ascitic fluid i bukhulen. Dens fysiologiske volum er ca. 150 ml. Hos pasienter med dekompensert stadium av levercirrhose, kan mengden nå 10 eller flere liter. Denne væsken begynner å stikke opp bunnen av brysthulen. Som et resultat utvikler respiratorisk og hjertesvikt. Med ascites er pasientens liv ca 5 år.

Portal hypertensjon

Det manifesteres av åreknuter dilaterte vener i mage og spiserør, en forstørret milt. Vene på magesekken ("en manets hode") overløper og ekspanderer.

Blødning fra spiserør i spiserøret og mage blir til.

Blødning fra spiserøret og mageårene er en alvorlig, livstruende komplikasjon. Årene er tynnet, volumet er stort, slik at et slikt fartøy ikke faller sammen, og det er ekstremt vanskelig for tromboet.

I tillegg reduseres evnen til å produsere blodkoagulasjonsfaktorer som følge av unormal leverfunksjon. Etter det første blødningsfallet oppstår død i 30-50% av tilfellene. Av disse går mer enn halv blødningen tilbake.

Smittsomme komplikasjoner. På grunn av redusert immunitet er pasienter med hepatitt C og cirrhose utsatt for utvikling av smittsomme komplikasjoner. Kanskje utviklingen av spontan bakteriell peritonitt. Temperaturen stiger, magesmerten, følelsen av oppblåsthet øker. Hos 70% av pasientene som har gjennomgått en slik peritonitt en gang i året, gjentas det. Med laparotomi er årsakene til peritonitt vanligvis funnet.

Hos pasienter med virusscirrhose bestemmes en større andel leverkreft.

Flere organsvikt er en ekstremt alvorlig komplikasjon. I dette tilfellet er det feil i flere systemer.

Behandling av pasienter med diagnose av kronisk hepatitt og cirrhose er rettet mot å redusere utviklingen av virusscirrhose og symptomatisk reduksjon av kliniske manifestasjoner.

Antiviral behandling er rettet mot å redusere titer av hepatitt C.
For å redusere portal hypertensjon, spesielt med utvidede spiserør i spiserøret, anbefales det å redusere trykket i portalvenen. For å gjøre dette, bruk b-blokkere eller vasodilatorer. Med tilbakevending av blødning fra esophagusårene, er endoskopisk kirurgi mulig med å hevde esophagusårene.

For å redusere ascites foreskrevet diett uten salt, diuretika.

I alvorlige ascites utføres paracentese for å fjerne væske fra bukhulen.

I tilfelle av blødningsblødning utføres hemostatisk (blodstopp) terapi, blir de manglende koagulasjonsfaktorene påfyllt.

Ved ustoppelig blødning utføres en ballong tamponade av esophageal vener.

Indikasjonen for operasjon er fortsatt blødning med ineffektive andre metoder. En erstatning blodtransfusjon pågår. Med riktig behandling og en ansvarlig holdning til ham, klarer pasienten å symptommessig forbedre livskvaliteten og senke løpet av cirrose.

Levercirros og dens behandling

Hva er levercirrhose?

Levercirrhose er en kronisk progressiv leversykdom kjennetegnet ved restrukturering av levervev og vaskulær seng, en reduksjon av antall fungerende leverceller (hepatocytter), spredning av bindevev, utseende av regenereringsnoder og utvikling av etterfølgende leverfeil og portalhypertensjon.

I økonomisk utviklede land er levercirrhose en av de ledende dødsårsakene mellom 35 og 60 år.

Hvordan oppstår sirrhose?

I lang tid er levercirrhose asymptomatisk eller med atypisk minimal manifestasjoner. Synes svakhet, tretthet, redusert ytelse, irritabilitet, tårefølelse, følsomhet, tendens til hysteriske reaksjoner.

Ofte er det fordøyelsessykdommer: kvalme, oppkast, bitter smak i munnen, intoleranse mot fettstoffer og alkohol.

Karakteristiske tegn på skrumplever er alvorlighetsgraden og smerten i magen, hovedsakelig i høyre hypokondrium, vaskulære "stjerner" i øvre halvdel av kroppen, rødhet av palmer, blødninger i huden, blødning av slimhinner. Hyppige klager på kløe og smerte i leddene.

Alvorlige sykdomsformer forekommer med grove brudd på leveren og livstruende komplikasjoner, først og fremst portalhypertensjon (økt trykk i portalvenen), som fører til blødning fra spiserørene i spiserøret, ascites og hepatocellulær svikt.

Hva forårsaker levercirrhose?

De vanligste årsakene til cirrhosis er: kronisk viral hepatitt B (og D), hepatitt C, kronisk alkoholisme (alkoholisk leversykdom), metabolske sykdommer, hvorav det viktigste metabolske syndromet er ledsaget av fett hepatose - ikke-alkoholholdig fettsleversykdom (NAFLD). I tillegg forårsaker cirrhosis arvelige sykdommer: hemokromatose, Wilson-Konovalov sykdom, mangel på alfa-1-antitrypsin, etc., samt autoimmune sykdommer i leveren, inkludert primær biliær cirrhose og giftig skade på leveren med industrielle giftstoffer og legemidler.

Diagnose av levercirrhose

1. Levertilstanden. Diagnose i de tidlige stadiene av cirrose er vanskelig å etablere, siden det ofte ikke er noen markante endringer i leveren. Den første er en ultralydsundersøkelse av leveren (ultralyddiagnostikk), som gjør det mulig å oppdage diffuse endringer i levervevet, en økning i størrelsen (selv om dette ikke alltid skjer). Det er ønskelig å utføre Doppler sonografi av karene i bukhulen med bestemmelse av bredden av lumen av blodkar og blodstrømningshastighet. Dette gjør det mulig å fastslå tilstedeværelsen av tegn på portal hypertensjon.

Den biokjemiske analysen av blod (ALT, AST, GGT, bilirubin, alkalisk fosfatase, proteinfraksjoner), samt den kliniske analysen av blod og koagulogrammet, blodkoagulasjon, er viktig for å karakterisere den strukturelle og funksjonelle tilstanden til leveren celler.

For en nøyaktig diagnose av graden av fibrose brukes moderne, ikke-invasive (biopsi-erstattende) undersøkelsesmetoder: elastometri (elastografi) av leveren ved hjelp av Fibroscan, Fibrotes, FibroMax. Leverskade er karakterisert ved grader fra 0 til 4; 0 - sunn lever, 4 - skrumplever.

2. Etablering av årsaken til cirrose. Det første trinnet er å lage tester for hepatitt B- og C-virus, da virus er den vanligste årsaken til cirrose, spesielt i kombinasjon med alkohol. Hvis det ikke er identifisert noen virus, ligger søken etter årsaken i utelukkelse av arvelige leversykdommer, autoimmune parametere, samt alkoholisk leversykdom, NAFLD og giftig leverskade.

Alvorlighetsgraden av skrumplever er bestemt av Child-Pugh-skalaen, idet man tar hensyn til alvorlighetsgraden av kliniske og laboratoriedata, hvorav hoveddelen er blodnivåene av bilirubin, albumin, protrombin, samt alvorlighetsgraden av encefalopati og ascites. Allokere aktiv og inaktiv cirrhose, kompenseres og dekompenseres. For dekompensert cirrhose er preget av utvikling av portal hypertensjon, utseende av ascites, forekomsten av gastrointestinal blødning.

Diagnostisk kostnad

Den totale kostnaden for undersøkelsen i vårt senter er om lag 30.000 rubler. Imidlertid kan kostnadene ved undersøkelsen bli betydelig redusert dersom pasienten har resultater av allerede utførte tester og undersøkelser fra en annen spesialisert medisinsk institusjon. Registrer deg for en gratis konsultasjon for utnevnelse av en individuell undersøkelse.

Behandling av cirrhosis

Behandling av levercirrhose utføres med det formål å stoppe eller bremse sykdomsprogresjonen og forbedre livskvaliteten.

Behandlingsprogrammet omfatter: behandling og ernæring, behandling av medisiner, forebygging og behandling av komplikasjoner.

Behandlingsutfall og prognoser avhenger av alvorlighetsgraden av sykdommen.

Med kompensert cirrhose bevares funksjonell tilstand av hepatocytter, det er ingen tegn på portal hypertensjon og nedsatt protein-syntetisk funksjon av leveren. Behandling av cirrhosis på dette stadiet av sykdommen bestemmes av årsaken til sykdommen, avhengig av hvilken spesifikk terapi som er foreskrevet. I tillegg er det nødvendig å begrense mental og fysisk stress.

Hvis årsaken til cirrhosis er viral hepatitt B eller hepatitt C, foreskrives antiviral terapi, som, som studier fra de siste årene har vist, ikke bare hemmer virusaktivitet, men har også anti-fibrose og anti-cirrose-effekter.

Ved alkoholskirrhose (alkoholisk leversykdom) foreskrives hepatoprotektorer, som, forutsatt at alkohol er fullstendig forlatt, gjør det ikke bare mulig å stoppe utviklingen av cirrose, men også bidra til å redusere graden av fibrose.

Ved metabolisk syndrom og ikke-alkoholholdig fettleverssykdom (NAFAB), gir etterlevelse av kosthold og regler i kombinasjon med legemiddelbehandling, inkludert hormonelle forstyrrelser som forårsaker leverskade, gode resultater. Kanskje omvendt utvikling av fibrose og restaurering av funksjonell og strukturell tilstand av leveren.

En pasient med levercirrhose i dekompensasjonsstadiet og utvikling av komplikasjoner krever diett, medisinsk og i noen tilfeller endoskopisk og kirurgisk behandling.

Dekompensert cirrhose er preget av utvikling av alvorlige komplikasjoner, hvorav hovedsakelig er portal hypertensjon, dvs. vedvarende økt trykk i portalsystemet. Dette manifesteres av splenomegali (forstørrelse av milten), spiserør i spiserøret og mage og blødning fra de dilaterte årene, opphopning av væske i bukhulen - ascites.

For behandling av portal hypertensjon, brukes ulike grupper av legemidler: vasokonstriktorer og vasodilatatorer.

Med utviklingen av ascites lever 50% av pasientene i ca 2 år, og bare 25-50% av pasientene som ikke reagerte på medisinering, overlever 6 måneder. Målet med konservativ terapi for ascites er å fjerne akkumulert væske fra kroppen. For å gjøre dette, foreskrive et spesielt saltfritt kosthold og diuretika.

I sluttstadiet av cirrhosis kan bare en levertransplantasjonsoperasjon redde pasientens liv.

Ernæringstips

I tilfelle av cirrhosis blir retter tilberedt uten salt, redusere mengden ledig væske og injiser mat rik på kalium.

Hoveddelene av maten er proteiner, fett, karbohydrater, vann, mineraler og vitaminer, som må være strengt balansert. Forholdet mellom proteiner, fett og karbohydrater bør være 1: 1: 4.
Proteiner av animalsk opprinnelse skal være ca 60% av det totale proteinet. Av den totale mengden fett bør 20-25% være vegetabilske oljer som kilde til flerumettede fettsyrer.
Balansen av karbohydrater uttrykkes i forholdet mellom stivelse, sukker, fiber og pektiner. Sukker skal være representert av frukt, bær, melkeprodukter, honning. Det er ekstremt viktig å opprettholde en balanse mellom vitaminer og mineraler som må inntas daglig i henhold til det daglige kravet.

Dette er antall måltider og intervallet mellom dem og om dagen. For friske mennesker 3-4 ganger om dagen med 4-5 timers intervaller. For noen sykdommer, som fedme, må du spise 5-6 ganger om dagen.

Forebygging av levercirrhose

Forebygging krever forebygging og rettidig behandling av sykdommer som fører til cirrose (primært viral hepatitt og alkoholisme).

Cirrhose er resultatet av en lang patologisk prosess. Den kan stoppes og til og med kurere. Det viktigste er å konsultere en lege i tide.

Forventet levetid for alkoholisk hepatitt med levercirrhose

Alkoholholdig hepatitt og skrumplever ledsages av et brudd på prosessen med nøytralisering av giftige stoffer og fører til alvorlige konsekvenser. Det er umulig å kurere sykdommen, men det er alltid en sjanse til å forbedre leverfunksjonen. Ofte har pasientene et spørsmål: Hvis hepatitt C oppdages og levercirrhose hvor mange mennesker bor?

Hvorfor oppstår sirrhose?

Leverfunksjonens hovedfunksjoner er nøytralisering av giftige stoffer produsert i kroppen, syntese av proteiner, produksjon av galle. Hovedårsaken til cirrhosis er det langsiktige løpet av viral hepatitt B og C. En ugunstig faktor som bidrar til forverring av pasientens tilstand med levercirrhose og hepatitt er alkoholmisbruk. Kritiske doser alkohol for en drikker er 40-60 mg per dag når det gjelder ethylalkohol.

Selv en liten mengde alkohol fører til utvikling av leversykdommer. Pasienten utvikler metabolsk syndrom. En drikkes kropp stopper å reagere på visse seruminsulinkonsentrasjoner. I fremtiden utvikler pasienten farlige sykdommer:

• hepatitt;
• diabetes mellitus;
• fedme;
• levercirrhose.

Forstyrrelser av galleflyt og feil metabolisme forårsaker også utseende av cirrhose. Hos kvinner som drikker, oppstår leverenes ødeleggelse raskt, og dødeligheten øker flere ganger. Ukontrollert medisinering mot bakgrunn av alkoholmisbruk bidrar til utviklingen av en farlig sykdom. Ofte årsaken til cirrhosis er opptak av giftige kjemiske forbindelser som skader leverceller.

Hvordan bestemme sykdomsutbruddet

Ved den første fasen av cirrhosis er det ingen komplikasjoner. I løpet av denne perioden kan du opprettholde gjenværende sunt levervev, hvis en person nekter å ta alkohol. Celler i det syke organet kan gjenopprette raskt.

Ofte blir et uttalt tegn på sykdommen en økning i volumet av magen. Pasienten opplever endringer i atferd, hevelse i ansiktet og torso, utvikler gulsott. Det er vanskelig å stoppe utviklingen av cirrose, og bare rettidig behandling og nektet å drikke alkohol kan hjelpe pasienten.

I noen tilfeller fortsetter leversykdommen uten åpenbare tegn, og det er diagnostisert på scenen når alvorlige komplikasjoner oppstår. Sykdommen utvikler seg raskt hos unge pasienter, men oftest forekommer det hos personer over 40 som misbruker alkohol. Ofte, når en person drikker, blir vekttap observert, og huden på ansiktet blir sløv, med en jordet nyanse. Pasienten merker utseendet på alder flekker på nakken og ryggen.

Symptomer på alkoholskirrhose

Misforstå utviklingen av sykdommen kan være av visse grunner. Utseendet til personen som misbruker alkohol indikerer dårlig helse. Ansiktet blir rødt, mørke flekker vises under det nedre øyelokk. Huden trengs av dilaterte blodkar, flabby, tørr, fortynnet. Pasienten har symptomer på brudd på mage-tarmkanalen:

• mangel på appetitt
• tyngde i høyre hypokondrium;
• belching luft;
• kvalme;
• flatulens;
• diaré.

I den andre fasen av cirrhosis observeres feber, tretthet, svakhet og hodepine. Strukturen i leveren endres, og gulsott er det viktigste symptomet for sykdommen. Huden blir en sitron-gul farge, det oppstår smertefull kløe. Den mest fargerike sclera. Urin er mørk og avføring misfarget. Pasienten har flere røde flekker - "stjerner", plassert på baksiden av hodet, panne, øyelokkhud. Tungen og leppene blir lyse røde, skinnende.

Viral leverskade og alkoholisme

Inflammatorisk sykdom forårsaket av et virus kan være akutt og kronisk. Med hepatitt C får pasienten ikke drikke alkohol, fordi den videre rask ødeleggelse av leverceller og dannelsen av bindevev forekommer. Sykdommen utvikler seg og er ofte dødelig.

Kronisk hepatitt er farligst. Etter å ha drukket øl, vodka, vin, har pasienten en ytterligere død av leverceller, kvalme, magesmerter, opprørt avføring. Selv små doser alkoholholdige drikkevarer, tatt i lang tid, forårsaker utvikling av kreft. I den akutte løpet av hepatitt utvikler drikker ikke bare levercirrhose, men også fibrose eller kreft - karsinom. Sykdommen er mye vanskeligere hvis pasienten ikke slutter å ta alkohol. I dette tilfellet utvikler anemi og forgiftning.

I mange år kan en pasient med kronisk hepatitt bare føle seg svak og utilgjengelig, og pasienten utvikler kun følgende symptomer etter mange år:

• smerte i riktig hypokondrium;
• vekttap;
• forverring av blodtalene;
• blødning;
• anemi,
• rus.

Leverskader i utfallet av alkoholisk hepatitt ledsages av dannelse av væske i bukhulen, en forstørret milt, blødning.

Stadier av cirrhosis

Etter viral hepatitt utvikler pasienten raskt leverskade dersom behandlingen var ineffektiv. Ved første skrumpelever, klager pasienten ikke, det er ingen tegn på ascites og hepatisk encefalopati. Blodprøver indikerer en reduksjon i bilirubin og protrombinindeks.

I den andre fasen av sykdommen klager pasienten på hodepine, apati, tap av appetitt, skallethet, smerte i riktig hypokondrium. Ofte hudfarmer. Mange pasienter utvikler tegn på hepatisk encefalopati.

Den siste fasen av sykdommen er ledsaget av symptomer som indikerer utviklingen av leversvikt. Pasientens kroppstemperatur minker, sclera gulsott oppstår, opphopning av væske i bukhulen.

I terminalstadiet av cirrhosis ser alvorlige komplikasjoner fram:

Pasienten krever akutt sykehusinnleggelse.

Hvordan forlenge livet i tilfelle komplikasjoner

Ingen spesifikk behandling for hepatitt og cirrhose ble funnet. Terapi er rettet mot å forbedre immunitet, forebygging av alvorlige komplikasjoner.

Akkumuleringen av væske i bukhulen (ascites) er en av manifestasjonene av cirrose hos en drikker. Pasienten har stor sjanse for utvinning hvis mindre enn 3 liter væske har akkumulert i magen. En forstørret lever er ledsaget av encefalopati, en lesjon av hjerneceller. En ytterligere økning i magen, strekking av den fremre bukveggen forårsaker utseende av endringer i hjertearbeidet og dannelsen av sterkt ødem.

Ofte er pasienten interessert i spørsmålet om hvor lenge du kan leve med ascites og forstørret leveren. Det avhenger av hvor mye funksjonen til det syke organet er bevart og hva resultatet av konservativ eller kirurgisk behandling av ascites er. I de fleste tilfeller er prognosen dårlig.

Når pasientens tilstand forverres, kan det oppstå komplikasjoner:

• peritonitt;
• hepatisk encefalopati.

Utviklingen av sykdommen påvirkes av følgende faktorer:

• alder over 60 år;
• diabetes mellitus;
• levercirrhose.

Konsekvenser av å gi opp avhengigheten

Alkoholkirrhose i leveren er dødelig dersom pasienten ikke har gitt opp alkohol. I dette tilfellet utvikler endringer i leveren vevet, ledsaget av dannelsen av bindevev. Nektet å drikke alkohol hos en pasient med levercirrhose ledsages av symptomer som indikerer begynnelsen på gjenopprettelsen av det skadede organet.

Drikkepersonen forbedrer søvnen, tilstanden til huden, ubehag i magen, smerte i riktig hypokondrium forsvinner. I løpet av få uker øker livspotensialet og produktiviteten til tankeprosesser.

Leverceller blir intensivt restaurert på grunn av et kompleks av tiltak som er rettet mot å rense det fra alkoholforringelsesprodukter. Pasienten må endre kostholdet, gi opp fete og stekte matvarer.

For å gjenopprette kroppen bruker narkotika:

Ofte utvikler tilbaketrekkssyndrom etter at man har trukket seg fra alkohol, og krever rettidig behandling. Etter avholdenhet fra alkohol, reduserer fettinnholdet i leveren vevet, mengden kolesterol i blodet reduseres og helsetilstanden forbedres.

Giftig alkoholisk hepatitt

Utviklingen av den inflammatoriske prosessen er ledsaget av utseendet i blodet av acetaldehyd, som infiserer leverceller. Alkoholisk hepatitt utvikler seg raskt, hvis pasienten har tatt mye alkohol i flere måneder.

Blodet er raskt mettet med giftige stoffer, hvis en person bruker daglig bruk av 50 til 80 g etylalkohol. Hos mange pasienter er hepatitt ledsaget av en økning i leveren, svakhet, oppkast, søvnløshet, feber. Den akutte sykdomsformen gir alvorlige komplikasjoner.

Giftig alkoholisk hepatitt, som blir til skrumplever, ledsages av utseende av avvik i pasientens mentale tilstand. En pasient med akutt leversvikt utvikler følgende patologiske forhold:

• visuelle og hørbare hallusinasjoner;
• leverreduksjon;
• besvimelse;
• svimmelhet.

Ofte er det en leverskinn fra munnen som en forløper for utbruddet av en dyp koma, komplisert ved brudd på alle kroppens funksjoner. Prognosen er gunstig hvis rettidig intensiv behandling ble utført.

Sunn ernæring - grunnlaget for behandlingen

En diett med levercirrhose innebærer å spise minst 6 ganger om dagen. Pasienten bør gå inn i dietten med følgende produkter:

• grønnsaker;
• nøtter;
• porrer kokt i vann;
• frukter;
• vegetabilsk olje.

Det er nødvendig å sikre tilstrekkelig inntak av vitamin B med mat. Nyttig hytteost, gjennomvåt sild, torsk. Alkohol, sopp, stekt mat, sterk kaffe er ikke tillatt.

I tilfelle en forverring av sykdommen, er det nødvendig for en stund å nekte å spise I løpet av denne perioden anbefales bruk av te med honning, fruktjuicer, rosehip kjøttkraft, mineralvann. Menyen er gradvis introdusert magert revet cottage cheese, kokt fisk, smør.

Ved akutt hepatitt er det nødvendig å inkludere sure matvarer i pasientens diett. En av de beste metodene for å helbrede leveren er å spise epler og tranebær, som har en god helbredende effekt. Vannmelon inneholder mangan og folsyre, og rødbeter og gresskar gjenoppretter leverfunksjonen. Pasienten bør begrense forbruket av salt, erstatte det med tørket havkål, frø av spidskommen, sesam, lin.

Fettlever

Endringer i leverceller - hepatocytter, ledsaget av utvikling av fettdegenerasjon, forekommer ofte hos mennesker som misbruker alkohol. "Fett" leveren er veldig farlig for pasienten, fordi sannsynligheten for komplikasjoner er høy. I dette tilfellet klager pasienten på en følelse av tyngde i riktig hypokondrium, utilsiktethet, kvalme og oppkast. Noen ganger er pasienten bekymret for alvorlig smerte i høyre side, høy kroppstemperatur. I analysen av blodet økte spesielle enzymer - transaminaser.

Hvis fettdegenerasjonen av leveren oppdages, er det nødvendig å gi opp alkoholforbruket, følge et spesielt diett og utføre behandling. Etter alkoholholdig hepatitt med levercirrhose vil forventet levetid avhenge av utviklingsstadiet av sykdommen og tilstedeværelsen av samtidige sykdommer.

Kliniske egenskaper ved alkoholisk betennelse i leveren

En moderat utvidelse av leveren (hepatomegali) observeres under fettvev degenerasjon. Med kronisk bruk av alkohol i blodet øker bilirubin, blir karbohydratmetabolismen forstyrret. Alkoholholdig forstørrelse av leveren er en reversibel prosess som kan stoppes hvis vi slutter å drikke alkohol i tide.

Akutt hepatitt manifesteres av en moderat økning i leveren, men et høyt innhold av bilirubin, leukocytter og nøytrofiler er observert i blodet. Alkoholskirrhose utvikles etter langvarig bruk av etanol hos kvinner som har hatt hepatitt C.

Et karakteristisk trekk ved sykdommen er en signifikant økning i enzymer av proteinmetabolisme (AST) og endogene enzymer (ALT). Utviklingen av dekompensert tilstand er en ugunstig prognose for pasienten. Kontinuerlig daglig bruk av etanol øker risikoen for plutselig død fra levercirrhose. Pasienter med alvorlig alkoholisk hepatitt har stor risiko for dødsfall fra vedvarende bakteriell infeksjon eller gastrointestinal blødning.

Behandling av alkoholisk skrumplever - forlenger pasientens liv

Terapi av en sykt lever er rettet mot å gjenopprette sine tapte funksjoner. Først av alt er det nødvendig å kvitte seg med toksiner og avfallsprodukter av virus.

Behandlingsregimet inkluderer medisiner som brukes til å behandle hepatitt, samt oksygen og legemidler som støtter leveren, vitaminer, magnetisk terapi. Omfattende behandling stimulerer og støtter kroppen hvis sykdommen ennå ikke er kronisk.

Det antas at levetiden til pasienter med levercirrhose eller alkoholhepatitt er avhengig av varigheten av den underliggende sykdommen og stadium av alkoholisme. Tradisjonell medisin anbefaler bruk av urter for behandling av leveren.

Sichorin brukes som salatfabrik. Dens bruk i mat har gunstige effekter på kroppens metabolisme. Med betennelse i leveren hjelper en avkok av peanøtter, datoer, sukker, som forbrukes innen en måned. For behandling av cirrhosis, brukes en blanding av honning, olivenolje og skrællede sitroner. Hvis det er smerte i leveren, må du drikke gulrotjuice, melk på tom mage i små sip. For å forebygge skrumplever, bør løvetann blomstersirup tas.

Kålinyl og juice av friske tomater bidrar til å gjenopprette den normale strukturen til det syke organet, hvis det tas om noen måneder. For leverproblemer brukes gresskarmasse blandet med honning. Som et resultat, går smerten, pasientens trivsel forbedrer seg.

For vellykket behandling av cirrhosis og effekten av alkoholisk hepatitt, brukes maisfibre. De brygger og drikker som te. Det er nødvendig å observere bare en tilstand: maisfrukten som håret tas fra, må være moden.

Vel hjelper med cirrhosis avkok av kvistene av villpære. Under behandlingen kan du ikke røyke og drikke alkohol.

For å holde leveren frisk, er det nødvendig å forlate bruken av alkohol, og god ernæring vil øke levetiden.

/ Eksamen / Foredrag om PVB / №30 Hepatitt og levercirrhose

Hepatitt og levercirrhose

Hepatitt er en betennelsessykdom i leveren. Klinisk skille mellom akutt og kronisk hepatitt.

Oftest har akutt hepatitt viral etiologi, selv om akutt toksisk (inkludert medisin og alkohol), autoimmun biliær og genetisk hepatitt er vanlige,

Akutt viral hapatitt.

Akutt viral hepatitt har størst andel i hyppigheten av forekomsten. Hittil har ganske mange hepatittvirus blitt identifisert: A, B, C, D, E, TTV og en rekke virus som passerer identifikasjon. Hver av disse virusene har en annen infeksjonsrute, tidspunktet for inkubasjon og, viktigst, konsekvensene av infeksjon.

Hepatitt A-virus er forårsakende middel til den såkalte epidemiske hepatitt. Det overføres vanligvis via fecal-oral rute og distribueres, vanligvis i grupper, spesielt barn, i familier. Inkubasjonsperioden for sykdommen er 14-45 dager. Sykdommen går ikke inn i kronisk form, og i mer enn 99% av tilfellene oppstår en fullstendig gjenoppretting. Imidlertid utvikler pasienter ofte kronisk cholecystitis eller kolelithiasis etter akutt viral hepatitt A.

Hepatitt B-virus er ekstremt vanlig over hele verden. Hvert år registreres bare 250 000 nye tilfeller av hepatitt B-virusinfeksjon. Hepatitt B-viruset overføres ved parenteral vei (injeksjoner, blodtransfusjoner, bruk av legemidler fra blodet, for eksempel immunoglobuliner), seksuelt (både heteroseksuell og homoseksuell) eller vertikal (mor-barn). Inkubasjonsperioden for sykdommen er 30-100 dager. Ved infeksjon av nyfødte utvikler virusbæreren hos nesten 90% av pasientene. Ved infeksjon av små barn utvikler virusbæreren i halvparten av de syke. Når eldre barn blir syke, utvikler virusbæreren i nesten 20% av tilfellene. Med akutt sykdom hos voksne forekommer utvinning hos mer enn 85% av pasientene. Kronisk sykdom forekommer hos nesten 10% av pasientene med utfall i levercirrhose hos 1% av dem. Det skal bemerkes at med vertikal overføring av viruset (mor-barnet) øker risikoen for utvikling av primær hepatocellulært karcinom (leverkreft) 200 ganger sammenlignet med horisontal overføring av infeksjon.

Hepatitt C-viruset overføres på samme måte som hepatitt B-viruset. Inkubasjonsperioden for sykdommen er 14-180 dager. Ved akutt sykdom forekommer klinisk gjenoppretting bare hos 50-70% av pasientene. Det bør avklares at eliminering, det vil si at fjerning av viruset fra menneskekroppen skjer bare hos 20% av pasientene. 80% av pasientene utvikler utholdenhet, det vil si latent kurs i den patologiske prosessen. I mer enn halvparten av pasientene oppnår sykdommen en kronisk form med utfall i levercirrhose hos mer enn 10% av pasientene. Hoveddelen av pasientene - virusbærere, ca 75%, lider av kronisk hepatitt. Ca 10% av pasientene utvikler hepatocellulært karsinom, eller leverkreft.

Hepatitt D-virus som en uavhengig sykdom er ikke funnet. Det virker vanligvis som et såkalt delta (A) agent som forverrer løpet av hepatitt B. Inkubasjonsperioden for sykdommen er 14 - 60 dager. Overføringsbanen er den samme som med hepatitt B. Utvinning fra akutt sykdom forekommer hos 50-80% av pasientene. I dette tilfellet forårsaker delta-virus C-varianten kronisk behandling hos 2% av pasientene, og delta-virus S-varianten forårsaker kronisk behandling hos 75% av pasientene med utfall av levercirrhose i mer enn 10% av tilfellene.

Hepatitt E-viruset overføres via fekal-oralt rute. Begrepet inkubering er ikke kjent ennå. Gjenoppretting skjer i 95% av akutte syke mennesker. De resterende egenskapene til sykdommen, samt egenskapene til TTV-viruset, er i ferd med å bli studert.

Epidemiologiske studier har funnet at blant alle pasienter med kronisk viral hepatitt, hepatitt B-virus er isolert hos 55% av pasientene, hepatitt C-virus er isolert hos 41% av pasientene, hepatitt B + C-virus er isolert hos 3% av pasientene, og hepatitt B-virus D isoleres hos 2% av pasientene.

Klinisk akutt viral hepatitt kan forekomme i både ister og anicteric varianter.

Sykdommen begynner med utseendet av generell svakhet, ubehag, kvalme. Pasientens kroppstemperatur stiger til 38-39 ° C. Pasienten kan oppleve bitterhet i munnen, oppblåsthet, rumpning og transfusjon i magen. I tillegg er det kjedelig, vondt smerte i riktig hypokondrium, smerte i muskler og ledd. I den icteric form av sykdommen vises pasienten urin "farge på øl", ikterichnost dukker opp, eller gulsott, sclera, myk gane og deretter huden.

På palpasjon er leveren smertefull, forstørret, glatt, myk, med avrundet kant.

Kronisk hepatitt. I daglig praksis må man oftest møte kronisk hepatitt av viral, alkoholisk, toksisk-allergisk medisin, giftig, parasittisk og autoimmun etiologi.

Som allerede diskutert, forårsaker B, C, D, muligens E, TTV-virus og kombinasjoner derav, oftest kronisk hypotitt.

Alkoholholdig hepatitt, så vel som viral, er delt inn i akutt og kronisk. Det er klart at akutt alkoholhapatitt forekommer etter et enkelt konsum av alkoholholdige drikkevarer, og kronisk - med deres lange, vanligvis vanlige bruk.

Allergi hepatitt skyldes vanligvis medisiner, spesielt tetracyklin antibiotika, antidepressiva, beroligende midler, antipsykotika og prevensjonsmidler.

Giftig hepatitt, vanligvis akutt, utvikles med soppforgiftning, acetondamp.

Morfologisk er hepatitt delt inn i parenkymal hepatitt med skade på hepatisk parenchyma og mesenkymal hepatitt med en primær lesjon av bindevevselementene i leveren og retikuloendotelialsystemet.

I henhold til den kliniske prognosen er all kronisk hepatitt delt inn i vedvarende, aktive og kolestatiske varianter av sykdommen.

Vedvarende eller inaktiv oppstår hepatitt uten uttalt aktivitet. Den har et gunstig kurs og blir sjelden til skrumplever. Veldefinerte forverringer er ikke karakteristiske for denne sykdomsformen.

Kronisk aktiv hepatitt er støpt av en høy aktivitet av betennelse med sterkt brudd på alle leverfunksjoner. Kronisk aktiv hepatitt blir ofte til skrumplever.

Cholestatisk hepatitt oppstår med symptomer på uttalt kolestase, det vil si i de intrahepatiske kanalene en masse av små steinformer som hindrer den normale strømmen av galle.

Kronisk hepatitt oppstår med perioder med remisjon og eksacerbasjon. Samtidig klager pasientene om generell svakhet, ubehag, smerte av smerte, kjedelig karakter i riktig hypokondrium. Smerten er vanligvis konstant. Hos pasienter med kronisk hepatitt blir også dyspeptiske fenomener uttrykt: bitter smak i munnen, spesielt om morgenen, kløe, kvalme, flatulens og avføringssykdommer med tendens til diaré, spesielt etter å ha spist fettstoffer. Ofte, spesielt med forverring av kolestatisk hepatitt, gulsott av sclera, slimhinner og hud, blir avføringet misfarget, urinen mørkner. De fleste pasienter med gulsott er moderat uttalt. Merk at hvis gulsot eksisterer i lang tid, får huden hos pasienter en gråaktig fargetone. Med forverring av kronisk aktiv hepatitt, stiger kroppstemperaturen til subfebrile eller febrile figurer.

Under undersøkelsen av pasienten, i tillegg til gulsott av integumentet, er "hepatiske palmer" og "vaskulære stjerner" funnet. Palpasjon av leveren avslører ømhet og utvidelse av leveren. Forstørret lever er ofte diffus, selv om den kun kan øke bare en lebe i leveren, forlater ofte. Kanten på palperende leveren er glatt, avrundet og tett. Det skal bemerkes at en økning i leverens størrelse er det mest konstante symptomet på kronisk hepatitt. I motsetning til levercirrhose i kronisk hepatitt, er vanligvis en økning i leverens størrelse ikke ledsaget av en samtidig og signifikant økning i milten.

Hos noen pasienter, spesielt hos personer som lider av kronisk viral hepatitt B, kan det oppdages systemiske autoallergiske manifestasjoner av sykdommen: polyarthralgi, hudutslett, tegn på glomerulonephritis (utseende av protein og røde blodlegemer i urinen), vaskulitt, erythema nodosum, angioødem. Dette skyldes det faktum at hos pasienter med kronisk hepatitt B er den auto allergiske komponenten mye høyere enn med andre former for denne sykdommen, inkludert kronisk hepatitt C.

Stor betydning i diagnosen kronisk hepatitt har laboratorietester. I alle tilfeller bør diagnosen hepatitt begynne med definisjonen av virusgenesis av sykdommen. Typing av virus utføres ved en blodprøve for markører av virus av hepatitt ved hjelp av en enzymimmunassay (ELISA) -metode. Denne teknikken tillater å detektere virale antigener som sirkulerer i blodet og antistoffer mot ulike typer hepatittvirus.

For tiden diagnostiseres følgende antigener: for diagnose av hepatitt A - HAAg, for diagnose av hepatitt B - Hbs (overflate) Ag, HbeAg, Hbc (kjerne) Ag, NS4, for diagnose av hepatitt C - HCAg, for diagnose av hepatitt D - HDAg (δAg ) for diagnosen hepatitt E - HEAg.

Imidlertid er diagnosen av viral hepatitt ved tilstedeværelse av antistoffer mot hepatittvirusene i pasientens blod vanligere. Dette skyldes det faktum at hos pasienter med kronisk hepatitt, kan virioner i blodet på et tidspunkt være fraværende. For diagnostisering av hepatitt A bestemmes følgende antistoffer: anti-HAV IgG / IgM; for diagnostisering av hepatitt B - anti-HBs, anti-Hbe, anti-Hbc IgG / IgM, anti-NS5; for diagnostisering av hepatitt C - anti-HCV, anti-c100, anti-c22-3, anti-c33c; for diagnose av hepatitt D - anti-HDV (5Ag) IgG / IgM

Påvisning av klasse M immunoglobuliner indikerer alvorlighetsgraden av sykdommen, gjenkjenningen av klasse G immunoglobuliner indikerer en kronisk prosess. I tilfelle at en pasient har immunglobuliner av klasse M og G samtidig, er det mest sannsynlig at det er en infeksjon med to subtyper eller begynnelsen av serokonversjon.

Mye mer pålitelig diagnose av viral hepatitt ved bruk av polymerasekjedereaksjonen (PCR). I studien av blod fra en pasient tillater PCR å diagnostisere viremia, og i studien av leverbiopsi med denne testen er det mulig å fastslå tilstedeværelsen og tettheten (antall) av virioner i cellen.

Ikke-spesifikke symptomer på kronisk hepatitt er en økning i ESR, en reduksjon i albumin og en økning i a- og y-globuliner i blodet. Proteinsedimentære tester - thymol, sublimate og andre - blir positive. Serum øker innholdet av enzymer: transaminaser, primært alaninaminotransferase, laktatdehydrogenase. Utskillelse av bromsulfalein er forsinket. Med kolestase i blodet øker aktiviteten av alkalisk fosfatase. Nesten halvparten av pasientene med kronisk hepatitt har hyperbilirubinemi, hovedsakelig på grunn av konjugert (bundet) bilirubin. Pasienter med kronisk aktiv hepatitt kan ha tegn på hypersplenismssyndrom - anemi, leukopeni, trombocytopeni

Mangfoldet av kliniske manifestasjoner av kronisk hepatitt har nødvendiggjort bruken av en bestemt gruppe tester for å vurdere preferensorienteringen av morfologiske prosesser i leveren i forskjellige varianter av denne sykdommen.

Syndromet av "hepatocyttmangel" manifesteres av en reduksjon av blodinnholdet i substanser syntetisert av disse cellene: albumin, protrombin, fibrinogen, kolesterol.

Hepatocyttskader-syndromet manifesteres av en økning i enzymaktivitetene i blodet - transaminaser, primært alaninaminotransferase og laktatdehydrogenase.

Syndromet av "betennelse" manifesteres av dysproteinemi (en økning i a- og y-globuliner), positive reaksjoner av sedimentære prøver (tymol og sublimate), en økning i nivået av immunoglobuliner i blodet, spesielt IgG.

Kolestasens syndrom manifesteres ved forhøyning av alkalisk fosfataseaktivitet i blodet, en økning i kolesterol, gallsyrer, konjugert (bundet) bilirubin og kobber.

Den beste måten å diagnostisere kronisk hepatitt, bestemme prognosen for sykdomsforløpet er punkteringsbiopsi i leveren med histologisk undersøkelse av biopsien.

Levercirrhose (cirrhosis hepatis) er en kronisk progressiv sykdom som er preget av skade på leverparenchyma og stroma med levercelledystrofi, nodulær regenerering av leverenvevet, utvikling av bindevev, diffus omorganisering av den lobede strukturen og leversystemet.

Begrepet "levercirrhose" ble først brukt av René Laeneck i 1819. Han beskrev en pasient med ascites og en kraftig reduksjon i leverens størrelse, som på snittet var rødt (gresk kirrosrød) og uvanlig tett. I fremtiden kalles denne typen levercirrhose "atrofisk cirrhose".

I 1875 beskrev Hanot hypertrofisk cirrhose med gulsott og en signifikant økning i leveren. Denne typen skrumplever er for tiden mest sannsynlig beskrevet som biliær cirrhose.

I 1894 beskrev Banti en pasient med hypertrofisk levercirrhose med en kraftig økning i milten, det vil si levercirrhose med symptomer på splenomegali.

Levercirrhose er en vanlig sykdom. Menn lider av dem 3-4 ganger oftere enn kvinner.

For tiden er det en rekke klassifikasjoner av cirrhose basert på morfologiske, etiologiske og kliniske tegn.

Den internasjonale klassifiseringen av sykdommer 10 revisjon identifiserer: alkoholskirrhose, giftig skrumplever, primær og sekundær biliær cirrose i leveren, levercirrhose, andre former for levercirrhose - kryptogen, makronodulær, mikronodulær, portal, blandet type.

Ifølge etiologi avgir:

1) Cirrhose forårsaket av en smittsom faktor - virus (B, C, deres kombinasjoner og deres kombinasjoner med A-agent), leptospira, brucella, malaria plasmodium, leishmania.

2) Cirrhose forårsaket av en langsiktig mangel i kosten av proteiner og vitaminer i gruppe B (Kwashiorkor sykdom, vanlig i afrikanske og indiske land og vanlig hos barn).

3) Intoxikering (alkohol, kloroform, arsen, sopp, etc.).

4) Parasittisk cirrhose (echinococcosis, schistosomiasis, fascioliasis).

5) Hos pasienter med hjertesykdom og alvorlig hjertesvikt, forekommer adhesiv perikarditt, sekundær, kongestiv levercirrhose.

6) Sekundær cirrhose hos pasienter med diabetes mellitus, kollagenose, en rekke blodsykdommer, etc.

Portal cirrhose av leveren.

Opptrer vanligvis enten hos personer med langvarig alkoholmisbrukere (alkoholskirrhose), eller på grunn av kronisk virusinfeksjon.

Alkoholskirrhose utgjør ca. 50-70% av alle skrumplever. Størrelsen på leveren i denne cirrhosen er redusert, den har en finkornet struktur på grunn av den ensartede dannelsen av små parenkymale noder. Den ledende i klinikken i denne form for cirrhosis er portal hypertensjon syndrom. Hepatisk insuffisiens syndrom slutter seg senere. Gulsot går også sammen i de relativt sent stadiumene av sykdommen. Ofte er det hypersplenismssyndrom og hemorragisk syndrom. Det er vanligvis ingen kolestase og cholemia.

Typen av pasienter med portuskirrose er ganske karakteristisk. De har observert når man kontrollerer cachexia (emaciation), pallor av integumentet. Alvorlig gulsott forekommer vanligvis ikke. Vanligvis utvikler gulsott i de senere stadiene av sykdommen. På palmenes hud - palmar erytem, ​​og på kroppens hud er det "vaskulære stjerner. Ved undersøkelse av underlivet - hode på maneter" på den fremre bukveggen, ascites. På grunn av ascites er palpasjon av leveren vanskelig. I disse tilfellene er det praktisk å bruke rykkig palpasjon av leveren. Legen legger den palperende hånden med fingertoppene på bukveggen vertikalt i høyre hypokondrium og utfører korte rykkete bevegelser. I øyeblikket føles leveren, føles det som om det flyter ut under fingrene og kommer tilbake igjen. En følelse kalles et flytende issymptom.

Etter abdominal punktering eller vanndrivende behandling, er leveren godt palpert. Det er tykt, smertefritt, i de tidlige stadiene av sykdommen, er leveren forstørret, og i senere stadier - redusert, med en skarp kant og en jevn overflate. Milten er stor og tett. I studien av blod, anemi, leukopeni, trombocytopeni, hypoproteinemi, hypoprothrombinemi, økt aktivitet av "leverenzymer" oppdages.

Postnekrotisk skrumplever. Den vanligste årsaken til forekomsten er viral hepatitt, alvorlig giftig leverskade. Denne sykdomsformen forekommer i 20-30% av alle skrumplever.

Leveren er noe redusert i størrelse, men er grovt deformert av store bindevev noder som har oppstått på grunn av nekrose av hepatocytter og deres erstatning med fibrøse formasjoner. Herfra er det andre navnet på postnekrotisk cirrhose - "makronodulær cirrhosis"

Den ledende i klinikken i denne form for cirrhosis er hepatocellulær insuffisiens, gulsott, portal hypertensjon med ascites. Hepatocellulær insuffisiens og portalhypertensjon med ascites forekommer tidlig og øker regelmessig.

Ved undersøkelse av disse pasientene blir gulsott registrert periodisk under eksacerbasjon av sykdommen. Det er spor av flere hårbørster, blødninger, "edderkopper" og "leverpalmer" på huden. På grunn av nekrotiske prosesser i leveren, kan kroppstemperaturen stige. Ved undersøkelse av buken avslørte ascites. Palpasjon av magen avslører en forstørret, tett, smertefri, klumpet lever med en skarp ujevn kant. I de senere stadiene av sykdommen, reduseres leveren i størrelse

I blodprøver oppdages abrupte endringer i alle leverprøver, hyperbilirubinemi, hovedsakelig på grunn av konjugert bilirubin (direkte reaksjon).

Biliærcirrhose forekommer hos ca 5% av alle levercirrhose. Folk lider av denne form for cirrhose oftere enn kvinner. Det er to former for sykdommen - primær og sekundær biliær cirrose. Det er forårsaket av blokkering av ekstrahepatiske, og ofte intrahepatiske, galdekanaler, noe som kompliserer galleflyten. Rundt kolangiol er en aktiv spredning av bindevev.

Primær biliær cirrhose er vanligvis et resultat av viral hepatitt, rusmiddelforgiftning, spesielt på grunn av bruk av hormonelle prevensjonsmidler.

Sekundær gallecirrhose er en konsekvens av gallesteinsykdom, svulster i Vater nippel.

Klinisk sykdom domineres av gulsott og cholemia syndromer. Portal hypertensjon og hepatocellulær insuffisiens forekommer relativt sent.

Ved undersøkelse trekker pasienten oppmerksomhet på intens gulsott. Det oppstår i de tidlige stadiene av sykdommen og er svært vedvarende. På kroppen er det flere spor av hårkam, xanteleisme på øyelokkene, albuer, skinker. I denne cirrhose i leveren er knokne endringer ikke uvanlige - fingre i form av trommestikker, knoglerproteser. Acholisk avføring, urin intens mørk farge. Pasienter med langvarig feber på grunn av samtidig kolangitt.

Ascites vises i de senere stadiene av sykdommen. Palpasjon av magen avslørte en stor, tett, smertefull, med en jevn, skarp kant av leveren. Milten er også kraftig forstørret, tett.

Med hjertesvikt er bradykardi notert. Blodtrykket er redusert.

Blodprøver viser hyperbilirubinemi og hyperkolesterolemi.

For skrumplever i leveren er forskjellig. Perioder med sykdomsaktivitet erstattes av perioder med fritak. I alle tilfeller oppstår pasientens død enten med fenomenene lever koma eller fra massiv blødning fra spiserør i spiserøret.

METABOLISK LIVERSykdommer

Hemokromatose (bronse diabetes). Sykdommen er relativt sjelden og forekommer hovedsakelig hos menn. Hemokromatose er assosiert med nedsatt jernmetabolisme, dens overdreven avsetning i vevene i indre organer - hud, lever, bukspyttkjertel, myokard med nedsatt funksjon. Nederlaget for disse organene bestemmer den diagnostiske triaden av brons diabetes: diabetes mellitus, levercirrhose, bronse (gråbrun eller brun) hudfarging. Diagnosen er etablert, inkludert, og blodprøven - en kraftig økning i serum jernnivå.

Wilson-Konovalov sykdom (hepatolentisk dystrofi). Sykdommen er forbundet med et brudd på utveksling av kobber - overdreven absorpsjon av det i tarmen og overdreven avsetning i leveren, i nerveganglia, i vev fra andre indre organer. I sykdommenes klinikk er det en kombinasjon av symptomer på levercirrhose og dype lesjoner i nervesystemet - tremor i lemmer, skannetal, hypertonicitet i musklene og psykiske lidelser.

Diagnosen bekreftes av vævsbiopsi, hovedsakelig ved leverbiopsi, med farging for kobber, påvisning av redusert nivå av enzymet ceruloplasmin i blodet, og en økning i nivået av kobber i blod og urin.