Autoimmun hepatitt

Share Tweet Pin it

Autoimmun hepatitt er en progressiv kronisk hepatocellulær lesjon som oppstår med tegn på periportal eller mer omfattende betennelse, hypergammaglobulinemi og tilstedeværelse av serum-hepatisk assosiert autoantistoffer. Kliniske manifestasjoner av autoimmun hepatitt inkluderer asthenovegetative lidelser, gulsott, smerte i riktig hypokondrium, hudutslett, hepatomegali og splenomegali, amenoré hos kvinner og gynekomasti hos menn. Diagnostisering av autoimmun hepatitt er basert på serologisk deteksjon av antinucleare antistoffer (ANA), vevsantistoffer mot glatte muskler (SMA), antistoffer mot lever- og nyremikrosomer, etc., hypergammaglobulinemi, økt IgG-titer og leverbiopsi-data. Grunnlaget for behandling av autoimmun hepatitt er immunosuppressiv terapi med glukokortikosteroider.

Autoimmun hepatitt

I strukturen av kronisk hepatitt i gastroenterologi til en brøkdel av autoimmune leversykdommer utgjør 10-20% av voksne og 2% - i barn. Kvinner utvikler autoimmun hepatitt 8 ganger oftere enn menn. Den første alderstoppen av forekomsten skjer i en alder av 30 år, den andre - i perioden etter postmenopausen. For autoimmun hepatitt er hurtig progressiv i naturen, i hvilken det meget tidlig utviklings levercirrhose, portal hypertensjon og leversvikt, noe som fører til død av pasientene.

Årsaker til autoimmun hepatitt

Etiologien til autoimmun hepatitt er ikke godt forstått. Det antas at grunnlaget for utviklingen av autoimmun hepatitt er sammenfiltring med spesifikke antigener av hovedhistokompatibilitetskompleks (HLA person) - alleler DR3 eller av DR4, ble påvist hos 80-85% av pasientene. Antagelig utløse faktorer, utløser en autoimmun respons i genetisk disponerte individer kan fungere virus, Epstein-Barr, hepatitt (A, B, C), meslinger, herpes (HSV-1 og HHV-6) så vel som visse midler (for eksempel interferon- ). Mer enn en tredjedel av pasienter med autoimmun hepatitt blir identifisert og andre autoimmune syndromer - tyroiditt, Graves' sykdom, synovitt, ulcerøs kolitt, Sjøgrens sykdom, og andre.

Grunnlaget for patogenesen ved autoimmun hepatitt er immunoregulering mangel: reduksjon subpopulasjon av T-suppressor-lymfocytter, noe som fører til ukontrollert syntese B-celle-IgG og ødeleggelse av membraner av leverceller - hepatocytt utseende som er karakteristisk for serum-antistoffer (ANA, SMA, anti-LKM-l).

Typer autoimmun hepatitt

Avhengig av de produserte antistoffer skille autoimmun hepatitt I (anti-ANA, anti-SMA-positiv), II (anti-LKM-l-positive) og III (anti-SLA positiv) typer. Hver av de tildelt en unik type av sykdom kjennetegnet ved serologisk profil, strømningsegenskaper, reaksjon av immunosuppressiv terapi, og prognose.

Autoimmun hepatitt type I forekommer ved dannelse og sirkulasjon av antinucleare antistoffer (ANA) i blodet hos 70-80% av pasientene; anti-glattmuskelantistoffer (SMA) hos 50-70% av pasientene; antistoffer mot cytoplasma av nøytrofiler (pANCA). Autoimmun hepatitt type I utvikler seg ofte mellom 10 og 20 år og etter 50 år. Den er preget av et godt respons på immunosuppressiv terapi, muligheten for å oppnå stabil remisjon i 20% av tilfellene, selv etter at kortikosteroider er tatt ut. Hvis ubehandlet, produseres skrumplever i løpet av 3 år.

Når det er autoimmun hepatitt type II i blodet hos 100% av pasientene, er det antistoffer mot mikrosomerer av lever og nyretype 1 (anti-LKM-l). Denne sykdomsform utvikler seg i 10-15% tilfeller av autoimmun hepatitt, hovedsakelig i barndommen, og preges av høy biokjemisk aktivitet. Autoimmun hepatitt type II er mer resistent mot immunosuppresjon; med avskaffelse av narkotika forekommer ofte tilbakefall; levercirrhose utvikles 2 ganger oftere enn med autoimmun hepatitt type I.

Autoimmun hepatitt type III antistoffer til løselig form og pechenochio hepatisk-pankreatisk antigen (anti-SLA og anti-LP). Ganske ofte, da denne type oppdaget ASMA, reumatoid faktor, mitokondrie antistoffer (AMA), antistoffer mot levermembranantigener (antiLMA).

For utførelsesformer atypisk autoimmun hepatitt omfatte krysssyndromer som også omfatter symptomer på primær biliær cirrhose, primær skleroserende kolangitt, kronisk viral hepatitt.

Symptomer på autoimmun hepatitt

I de fleste tilfeller er autoimmun hepatitt manifesterer plutselig og i kliniske manifestasjoner ikke forskjellig fra akutt hepatitt. I utgangspunktet fortsetter med alvorlig svakhet, mangel på appetitt, intens gulsott, utseendet av mørk urin. Så, innen noen få måneder, finner den autoimmune hepatittklinikken sted.

Sjelden er sykdomsutbruddet gradvis; i dette tilfellet råder asthenovegetative forstyrrelser, ubehag, tyngde og smerte i riktig hypokondrium, en liten gulsott. Hos enkelte pasienter begynner autoimmun hepatitt med feber og ekstrahepatiske manifestasjoner.

Periode utplassert autoimmun hepatitt symptomer omfatte alvorlig svakhet, en følelse av tyngde og smerte i den øvre høyre kvadrant, kvalme, pruritus, lymfadenopati. For ikke-konstant karakteristisk for autoimmun hepatitt, verre i løpet av perioder av eksaserbasjoner gulsott, forstørret lever (hepatomegali) og milten (splenomegali). En tredjedel av kvinnene med autoimmun hepatitt utvikler amenoré, hirsutisme; gutter kan ha gynekomasti.

Typiske hudreaksjoner: kapillærer, og palmar erytem lupus, purpura, akne, telangiectasia i ansiktet, halsen og hendene. I perioder med forverring av autoimmun hepatitt kan bli observert fenomen transiente ascites.

Systemiske manifestasjoner av autoimmun hepatitt refererer seg til å migrere relapsing artritt som påvirker store ledd, men fører ikke til sin deformasjon. Ganske ofte, forekommer autoimmun hepatitt i forbindelse med ulcerøs kolitt, myokarditt, pleuritt, perikarditt, glomerulonefritt, thyroiditt, vitiligo, insulinavhengig diabetes mellitus, iridosyklitt, Sjøgrens syndrom, Cushings syndrom, fibroserende alveolitt, hemolytisk anemi.

Diagnose av autoimmun hepatitt

De diagnostiske kriteriene for autoimmun hepatitt er serologiske, biokjemiske og histologiske markører. I henhold til internasjonale kriterier er det mulig å snakke om autoimmun hepatitt hvis:

  • en historie om mangel på blodtransfusjon, bruk av hepatotoksiske stoffer, alkoholmisbruk;
  • markører av aktiv viral infeksjon (hepatitt A, B, C, etc.) blir ikke påvist i blodet;
  • nivået av y-globuliner og IgG overskrider normale nivåer med 1,5 ganger eller mer;
  • betydelig økt aktivitet av AST, ALT;
  • antistoff titere (SMA, ANA og LKM-1) for voksne over 1:80; for barn over 1:20.

En leverbiopsi med en morfologisk undersøkelse av en vevsprøve avslører et bilde av kronisk hepatitt med tegn på uttalt aktivitet. De histologiske tegnene på autoimmun hepatitt er broer eller trappet nekrose av parenchymen, lymfoidinfiltrering med en overflod av plasmaceller.

Instrumental undersøkelser (lever-ultralyd, lever-MR, etc.) i autoimmun hepatitt har ikke uavhengig diagnostisk verdi.

Behandling av autoimmun hepatitt

Patogenetisk terapi av autoimmun hepatitt består i å gjennomføre immunosuppressiv terapi med glukokortikosteroider. Denne tilnærmingen gjør det mulig å redusere aktiviteten av patologiske prosesser i leveren: å øke aktiviteten til T-suppressorer for å redusere intensiteten av autoimmune reaksjoner som ødelegger hepatocytter.

Vanligvis immunsuppressiv behandling i autoimmun hepatitt utføres prednisolon eller metylprednisolon i den innledende dose på 60 mg (1 m uke), 40 mg (andre uke), 30 mg (3-4 uker w) med en reduksjon til 20 mg i en vedlikeholds dose. Reduksjonen i daglig dose utføres sakte, gitt aktiviteten til det kliniske kurset og nivået av serummarkører. Pasienten skal ta vedlikeholdsdosen til kliniske, laboratorie- og histologiske indikatorer er fullt normalisert. Behandling av autoimmun hepatitt kan vare fra 6 måneder til 2 år, og noen ganger gjennom hele livet.

Med ineffektiviteten til monoterapi er det mulig å introdusere i behandlingsregime av autoimmun hepatitt azathioprin, klorokin, cyklosporin. Ved manglende immunosuppressiv behandling av autoimmun hepatitt i 4 år, er flere tilbakefall, bivirkninger av behandling, hevet og levertransplantasjon.

Prognose for autoimmun hepatitt

I fravær av behandling av autoimmun hepatitt, utvikler sykdommen jevnt; Spontane tilbakemeldinger forekommer ikke. Utfallet av autoimmun hepatitt er skrumplever i leveren og leversvikt; 5 års overlevelse overstiger ikke 50%. Ved hjelp av rettidig og velutført behandling er det mulig å oppnå remisjon hos de fleste pasienter; Overlevelsesraten i 20 år er imidlertid over 80%. Levertransplantasjon gir resultater som er sammenlignbare med narkotikaoppnådd remisjon: En 5-årig prognose er gunstig hos 90% av pasientene.

Autoimmun hepatitt bare mulig sekundær forebygging, herunder regelmessig måling gastroenterolog (leversykdommer), til kontroll av leverenzymer, γ-globulin innhold, autoantistoffer oppnå riktig eller gjenopptagelse av behandling. Pasienter med autoimmun hepatitt anbefales skånsom behandling med restriksjonsfølelsesmessig og fysisk belastning, kostholdet, fjerning av profylaktisk vaksinering, begrenser medisinering.

Autoimmun cirrhose

Hva er autoimmun levercirrhose?

Autoimmun levercirrhose er en sykdom som er en type skrumplever og oppstår som følge av autoimmun hepatitt. Den patologiske prosessen er redusert til det faktum at kroppens egne immunceller, som et resultat av en rekke årsaker, begynner å ødelegge sunn organsvev.

Ifølge statistikken påvirker sykdommen hovedsakelig kvinner som er i begynnelsen av reproduktiv alder eller ved slutten.

Symptomer på autoimmun levercirrhose

Ofte kan sykdommen fortsette uten noen uttalt symptomer og kan kun diagnostiseres i sluttstadiet, eller ved et uhell under gjennomføringen av en abdominal ultralyd.

Det kliniske bildet av autoimmun cirrhose er som følger:

Fordeling og redusert ytelse;

Farging av huden, sclera av øynene og slimhinner i gul;

Økningen i kroppstemperaturen. I lang tid kan den forbli på subfebrile merker, men når sykdommen utvikler seg, stiger den opp til 39 grader;

Forstørret milt og lever i størrelse;

Forekomsten av vondt i riktig hypokondrium, etterfulgt av en økning i intensiteten deres;

Hovne lymfeknuter;

Skader på leddene, ledsaget av hevelse, smerte og nedsatt funksjonalitet;

Inflammatoriske reaksjoner på huden;

Spiserør i spiserøret, anorektal sone, paralomilisk region, kardial del av magen;

Ascites er vanligvis isolert. Noen ganger kan det bli ledsaget av væskeopphopning i brystområdet;

Erosjon og sårdannelse av tarmene i tarmene og magen;

Forstyrrelser i fordøyelsessystemet, spesielt kvalme, ledsaget av oppkast, uvillighet til å spise, flatulens;

Opphopningen av fettvev i overkroppen og magen, mens lemmer forblir tynne. Parallelt er striae, erytem, ​​mørkgjørelse av huden, dannet sterk rødme på kinnene.

Et særegent trekk ved autoimmun cirrhosis er at den ikke bare følger med hepatiske manifestasjoner. Pasienten kan være har symptomer som er karakteristiske for systemisk lupus erythematosus, revmatisme, reumatoid artritt, systemisk vaskulitt, sepsis. Derfor kan cirrhosis forbli uoppdaget i lang tid og ikke bli utsatt for tilstrekkelig terapi.

Årsaker til autoimmun levercirrhose

Denne sykdommen er ganske sjelden. Kronisk aktiv hepatitt fører direkte til dannelsen av cirrose.

Autoimmun levercirrhose kan skyldes:

I tillegg oppdages et bestemt antigen hos de fleste pasienter (opptil 85%), som, som et resultat av en tidligere virusinfeksjon, fører til dannelse av cirrose. Ofte har disse pasientene ulcerativ kolitt, synovitt, skjoldbruskkjertel, Graves sykdom og andre autoimmune sykdommer, som også kan være indirekte årsaker til leverpatologi.

Diagnose av autoimmun cirrhosis

For å stille diagnosen, må du fokusere på bestemte kriterier:

For det første bør pasientens blod ikke inneholde noen hepatittvirus;

For det andre bør det etableres at personen ikke misbruker alkohol, tar ikke giftige stoffer til leveren og har ikke blitt utsatt for blodtransfusjon;

For det tredje skal han ha forhøyede leverantall for ASaT (AST) og ALaT (ALT) og visse antistofftitere.

Hvis alle disse kriteriene er positive, så er det fornuftig å mistenke autoimmun cirrhose. En leverbiopsi er nødvendig for morfologisk undersøkelse.

Behandling av autoimmun levercirrhose

Behandling av sykdommen er redusert til å ta glukokortikosteroider, som har immunosuppressive egenskaper. Dette gjør at de patologiske reaksjonene i leveren kan reduseres, og de aggressive immunforsvarene som produseres av kroppen, ødelegger ikke lenger hepatocyttene aktivt.

Oftest er prednison og metylprednisolon foreskrevet som immunosuppressive midler. Terapi begynner med inntak av høye doser medikamenter (opptil 60 mg i første uke) med gradvis reduksjon og en måned senere når 20 mg. Denne doseringen er tatt til enhver tid, til normalisering av kliniske, laboratorie- og histologiske parametere. Med hensyn til behandlingens varighet kan den vare i flere måneder, fra seks måneder til slutt med livslang terapi.

Hvis en terapeutisk effekt ikke kan oppnås, er det nødvendig med endring i behandlingsregime. Dette gjelder innføring av flere stoffer. Kombinert terapi gir den beste effekten. Delagil, cyklosporin, azathioprin brukes ofte som adjuvanser.

Det skjer imidlertid at selv komplisert terapi ikke gjør det mulig å oppnå ønsket effekt. Med hyppige tilbakefall av sykdommen og ingen effekt i 4 år, er det avgjort om behovet for transplantasjon av det berørte organet. Levertransplantasjon gjør det mulig å oppnå stabil remisjon ikke verre enn medikamentterapi.

For prognosen, i fravær av en terapeutisk effekt, vil sykdommen kontinuerlig påvirke leveren. Tilbakekallinger i dette tilfellet forekommer ikke som følge av at en person dør på grunn av utviklingen av alvorlige komplikasjoner, for eksempel på grunn av leversvikt. Samtidig er prognosen heller ugunstig, og det dødelige utfallet er løst hos 50% av pasientene fem år etter diagnosen.

Hvis en pasient søker om medisinsk hjelp i tide og behandlingen har en riktig effekt, er overlevelsesgraden 20 år eller mer hos 80% av pasientene med autoimmun cirrhose.

Pasienter med en slik diagnose må revidere deres livsstil, beskytte seg mot stress så mye som mulig, hvis det er mulig, nekte å ta medisiner, følge en diett og ikke lage sesongbaserte vaksinasjoner. Redusert mosjon er en viktig betingelse for å opprettholde normal leverfunksjon.

Autoimmun cirrhose

Cirrhose som et resultat av autoimmun hepatitt (autoimmun cirrhose) utvikles, vanligvis hos kvinner i løpet av de tidlige eller sene reproduktive år. Bærere av HLA-B genotyper hersker blant pasientene5 og HLA-BW54. Denne utførelsesform cirrhose er kjennetegnet ved en aktiv inflammatorisk reaksjon i det nekrotiske leveren med uttalt giperaminotransferazemiey, økning av konsentrasjonen av y-globulin og blod IgG, tilsetning av gulsott hepatocellulær type. Vanligvis er det ingen spontane tilbakemeldinger, det er karakteristisk for et kontinuerlig tilbakevendende forløb av den patologiske prosessen med rask progression til cirrhose med parenkymal dekompensering. Karakteristiske trekk ved denne form av cirrhose - en kombinasjon med ekstrahepatiske system lesjoner i andre organer og systemer, tilstedeværelse av organonespetsificheskih i blodet (anti-nukleære, mitokondrie-antistoffer og en glatt muskel) autoantistoffer, som i virus cirrhose er ekstremt sjeldne, fravær av serum og vev markører for viral infeksjon, utbredelsen av plasma celler i inflammatoriske infiltrater og høy terapeutisk effekt av glukokortikosteroidbehandling i begynnelsen av cirrose. Den subjektive tilstanden til disse pasientene, til tross for den høye aktiviteten til den patologiske prosessen i leveren, forblir ofte i lang tid tilfredsstillende.

Et av de kjennetegnene ved kronisk viral hepatitt og levercirrhose fra autoimmun CAH og cirrhosis er den mindre utprøvde effekten av glukokortikoidbehandling. For å oppnå remisjon hos pasienter med autoimmun levercirrhose, er det nødvendig å foreskrive høye doser hormoner og øke varigheten av behandlingen. Noen pasienter er ildfaste mot kortikosteroider: Når den høyest mulige dosen av legemidlet forskrives, endres ikke aktiviteten til den mesenkymal-inflammatoriske prosessen signifikant.

En av de viktigste legemidler patogenetisk behandling av denne type cirrhose er azatioprin (azatioprin), som vanligvis er kombinert med prednisolon og etter behandling i 1-2 måneder. brukes i redusert dose som en langsiktig.

Levercirrhose

Levercirrhose er en patologisk tilstand i leveren, noe som er en konsekvens av nedsatt blodsirkulasjon i systemet i leveren og dysfunksjonen av galdekanaler, som vanligvis forekommer mot bakgrunnen av kronisk hepatitt, og er preget av et fullstendig brudd på arkitekturen av hepatisk parenkyma.

Risikogruppen for denne sykdommen er den mannlige halvdelen av befolkningen over 45 år. Frekvensen av levercirrhose blant alle nosologiske former, ifølge verdensstatistikken, er 2-8%. På grunn av innføringen av effektive metoder for behandling og forebygging av denne sykdommen, er dødeligheten ikke mer enn 50 etablerte diagnoser per 100 000 mennesker.

Leveren er en av de største endokrine kjertlene, og har en rekke viktige funksjoner:

- Leverfunksjonens hovedfunksjon er avgiftning, det vil si evnen til å ødelegge skadelige stoffer og fjerne giftstoffer fra kroppen.

- i leveren oppstår prosessen med dannelse av galle som inneholder gallsyrer involvert i fordøyelsesprosessen;

- Organets syntetiske funksjon er å delta i dannelsen av proteiner, karbohydrater, vitaminer og fett, samt ødeleggelse av hormoner;

- i leveren dannelsen av de viktigste faktorene av blodkoagulasjon;

- leveren er involvert i dannelsen av kroppens beskyttende funksjon ved dannelse av antistoffer;

- Leveren inneholder en stor tilførsel av næringsstoffer som, om nødvendig, leverer til alle celler og organer.

Den strukturelle enheten av leveren vevet er leveren lobule. Levercirros er preget av en signifikant reduksjon i fungerende leverceller og omorganisering av hepatisk parenkyma med en overvekt av bindevevskomponenten. Når skrumplever i leveren utvikler forandringer som ikke er egnet til korreksjon, er doktors oppgave å bevare leverfunksjonen og opprettholde tilstanden til pasientens vitale organer på kompensert nivå.

Leverbeten forårsaker

Blant alle de etiologiske faktorene som forårsaker dannelse av levercirrhose, utgjør andelen skrumplever som oppsto mot bakgrunnen av kronisk hepatitt i noen form (viral, giftig, autoimmun) mer enn 70% av tilfellene.

Den farligste viral hepatitt, som i 97% av tilfellene provoserer utviklingen av levercirrhose, er hepatitt C. Denne sykdommens lumskhet og uforutsigbarhet er at den har skjulte symptomer og er kjent under bestemte laboratorieundersøkelser. Viral hepatitt er preget av massiv destruksjon av hepatocytter, hvoretter bindevevet vokser og cicatricial endringer i leveren dannes. Denne form for cirrhosis kalles postnekrotisk.

Autoimmun hepatitt er også komplisert av utviklingen av levercirrhose, men hyppigheten av forekomsten er ganske lav.

Langvarig eksponering for kroppen av giftige stoffer fremkaller også utviklingen av giftig hepatitt, som videre forvandles til levercirrhose. Giftige stoffer er: antibakterielle midler, antivirale legemidler, gitt deres langsiktige bruk.

Nylig har levercirrhose, som oppstod på bakgrunn av ikke-alkoholisk steatohepatitt, blitt stadig mer diagnostisert. Fet leverdystrofi påvirker personer med fedme og diabetes mellitus, og i begynnelsen av sykdommen forårsaker ikke signifikante endringer i strukturen av leverparenchyma. Når den inflammatoriske komponenten er festet, utløses de patogenetiske mekanismer for proliferasjon av bindevev, og cicatricial endringer dannes i leverstrukturen, det vil si cirrhose dannes.

Kronisk hjertesvikt ledsages av langvarig venøs stasis av leveren, og danner dermed forholdene for cirrhotisk degenerasjon av leveren.

En viktig faktor for forekomsten av cirrhose er tilstanden i leverenes vaskulære system, derfor resulterer sirkulasjonsforstyrrelser i systemet i leverarteriene og blodårene til fibrøse forandringer i leverenvevet. Dermed blir mange pasienter som lider av kongestiv sirkulasjonsfeil, senere syk med levercirrhose.

Sykdommer ledsaget av dype metabolske sykdommer (hemokromatose, cystisk fibrose, thalassemi, Wilson-Konovalov sykdom) provoserer utviklingen av levercirrhose.

En signifikant faktor i utviklingen av gallecirrhose er tilstanden til galdekanaler, siden brudd på utløpet av galle skaper forholdene for giftig skade på leverenceller av gallsyrer. Dermed er sluttstadiet av slike sykdommer som kalkulert cholecystit og cholangitt, primær skleroserende kolangitt, forutsatt at det ikke er behandling, er utviklingen av levercirrhose.

Hvis det ikke er mulig å etablere årsaken til utviklingen av cirrhose, er det en kryptisk form for cirrhose, som står for 20% av tilfellene i den totale morbiditetsstrukturen.

Det er to hovedgrupper av cirrhose avhengig av den etiologiske faktoren av forekomsten: ekte (primær) og symptomatisk (sekundær), som forekommer mot bakgrunnen av kronisk hjertesvikt eller kronisk kalkuløs cholecystitis.

Levercirrose symptomer

Symptomer på levercirrhose er ganske forskjellige. Graden av klinisk manifestasjon avhenger direkte av sykdomsstadiet og tilstedeværelsen av andre kroniske patologier i pasienten. Med denne sykdommen er ikke bare patologiske prosesser i leveren notert, men alle organer og systemer i menneskekroppen er også berørt.

Levercirrose er preget av svak progresjon med gradvis økning i kliniske manifestasjoner. Svært ofte er det et latent (latent) sykdomsforløp, farlig ved at pasienten ikke har noen klager, og pasienten vender seg til medisinsk behandling allerede på scenen av utseende av komplikasjoner av cirrhosis. I gjennomsnitt er sykdomsforløpet 5-6 år, men med alvorlige comorbiditeter kan døden forekomme bare ett år etter at diagnosen er etablert.

De viktigste kliniske typer skrumplever er:

- Portuskirrhose i leveren, som er preget av alvorlige symptomer på portalhypertensjon i fravær av uttalt kolestatisk syndrom. I den prescastiske perioden av sykdommen merket meteorisme, dyspeptisk syndrom, asthenovegetative symptomer og hyppige neseblod observeres. Asketiden karakteriseres av utseende av magesmerter på forskjellige steder, svakhet, oppkast og utseendet på symptomet på "maneterhodet". Det siste stadiet av denne form for cirrhosis er cachexia. Overgangen fra ascitic til cachectic perioden tar i gjennomsnitt 6-24 måneder. Cachexia manifesterer seg i form av et skarpt vekttap, huden blir blabby, blek, pasienten har en tendens til hypotensjon, gastrisk blødning. Døden oppstår som følge av hepatisk koma eller tilsetning av sammenhengende sykdommer;

- Hypertrofisk biliær cirrhose er preget av et langt kurs og en langsom økning i det kliniske bildet. Blant symptomene og klager av pasienten på de første tegn på kolestase rage - utpreget gulning av slimhinnene i munnhulen, sklera og hud, kløe, skrape og utseendet av huden, xanthelasmas og trofisk hudskader. Fatal utfall oppstår som et resultat av massiv hemorragisk syndrom;

- blandet cirrhose, ledsaget av den raske dynamikken i det kliniske bildet og den progressive økningen i tegn på portal hypertensjon.

Alle former for cirrhosis er ledsaget av asthenovegetative symptomer (umotivert svakhet, nedsatt ytelse, nedsatt appetitt, følelse av hjertebank).

Smerten i projeksjonen av riktig hypokondrium er vondt i naturen og øker etter fysisk aktivitet. Forekomsten av smerte skyldes en økning i leverenes volum og irritasjon av nerveender som er i kapselen.

Et hyppigt tidlig symptom på cirrhosis er hemorragisk syndrom, som manifesterer sig i blødende tannkjøtt og mindre neseeblod. Hemorragisk syndrom skyldes utilstrekkelig produksjon av hovedfaktorene av blodkoagulasjon i leveren.

Pasienter klager over oppblåsthet og smerte langs tarmene, kvalme og halsbrann. I projeksjonen av riktig hypokondrium er det en følelse av tyngde og øvre smerte.

Et vanlig symptom i levercirrhose er en langvarig økning i kroppstemperaturen til 37 ° C, og i det siste stadiet av sykdommen kan det oppstå en kortvarig feber forårsaket av tilsetning av smittsomme komplikasjoner og intestinal endotoxemi.

Levercirrhose er ofte assosiert med andre sykdommer i fordøyelsesfunksjonen, så bli tarm dysbiose symptomer (urolig krakk, smerte i løpet av tarm) reblyuks øsofagitt (kvalme, raping mageinnhold), kronisk pankreatitt (plager øvre abdomen, diaré, oppkast) og kronisk gastroduodenitt ("sulten" epigastrisk smerte, halsbrann).

Pasienter med alvorlig levercirrhose legger merke til tap av alle typer følsomhet (taktil, temperatur, smerte), noe som indikerer utvikling av polyneuropati.

Ved siste skrumpeproblemer oppstår symptomer som indikerer tillegg av komplikasjoner av den underliggende sykdommen, siden ved inngrep av portalhypertensjon, påvirker ikke bare organene i fordøyelsessystemet, men også hormonell, sirkulasjon, nervøs.

Således langsiktig oppbygging i tarmen av metabolismeprodukter, spesielt ammoniakk som er toksisk for hjerneceller, cellulære strukturer oppstår skader på nervevevet og fremkomsten av symptomer på hepatisk encefalopati. Tegn på hepatisk encefalopati er: eufori, som raskt gir vei til en dyp depresjon, søvnforstyrrelser, talevansker, forvirring på plass og identitet, samt varierende grad av nedsatt bevissthet. Hepatisk koma, som en ekstrem grad av hjerneskade, er hovedårsaken til døden for pasienter med levercirrhose.

Ved langvarig opphopning av ascitisk væske i bukhulen utvikles forhold for inflammatoriske forandringer, noe som fører til spontan bakteriell peritonitt.

Hos pasienter med signifikant svekkelse av leverens funksjonelle tilstand, øker risikoen for gastrisk og esophageal blødning, manifestert som oppkast av tykke masser av mørk brun farge eller friskt venøst ​​blod av mørk rød farge.

Ofte er levercirrhose komplisert av hepatorenal syndrom, som bør mistenkes dersom pasienten har alvorlig asteni, anoreksi, tørst, nedsatt hudturgor, hevelse i ansiktet.

Tegn på cirrhosis

Diagnose av levercirrhose er ikke vanskelig og ofte allerede ved den første undersøkelsen av pasienten, kan en rekke spesifikke tegn som kjennetegner denne sykdommen, identifiseres.

Levercirros er alltid ledsaget av en økning i milten og leveren, som kan bestemmes ved palpasjon av magen. Økningen i størrelse skyldes den progressive prosessen med spredning av bindevev. Overflaten på leveren er ujevn, humpete, og kantene er spisse.

Pasienter med levercirrhose har typiske endringer i huden i form av utseende av en jordaktig nyanse av hud og slimhinner og utseendet av telangiectasias i den øvre halvdelen av kroppen.

Som følge av unormal leverfunksjon er det mangel på protein i blodet, som er ledsaget av anemisk syndrom. I tillegg forårsaker noen patologi av organene i mage-tarmkanalen vitamin B12-mangel, noe som resulterer i anemi.

Et spesifikt tegn på overgang av cirrhose til dekompensasjonsstadiet er akkumulering av væske i bukhulen, bekreftet ved metodene for objektiv undersøkelse av pasienten. I nærvær av et stort volum av væske er magen utilgjengelig for palpasjon, og en percussion percussion lyd er notert.

Når man ser på en undersøkelse av røntgenbilder i bukhulen, kan det indirekte symptom på ascites identifiseres - en høy plassering av diafragma-kuplene. Den mest pålitelige diagnostiske metoden i denne situasjonen betraktes som en ultralydsundersøkelse av bukorganene med bestemmelse av volumet av ascitisk væske.

Det finnes en rekke spesifikke og generelle laboratorie tegn på cirrhosis, hvorav prioritet er hematologiske endringer (anemi, trombocytopeni og leukopeni). Med tilstedeværelsen av smittsomme komplikasjoner i blodprøven øker indikatorene for leukocytter, ESR, og det er et skifte av leukocyttformelen til venstre. Endringer i parametrene for biokjemisk analyse av blod kan kombineres til et cytolytisk syndrom (økt AST og ALT) og kolestatisk syndrom (økt total bilirubin, alkalisk fosfatase og LDH). Som følge av mangel på den syntetiske funksjonen i leveren, er det en kraftig reduksjon i nivået av albumenfraksjonen av protein i blodet, redusert blodpropp i analysen av koagulogram og hypokolesterolemi.

Symptomer på levercirrhose, som oppsto mot bakgrunnen av hepatittviral etiologi, er identifisering av bestemte markører av et virus i en blodprøve.

Blant de instrumentelle diagnostiske fremgangsmåter for å lette identifiseringen av diagnosen, den mest effektive, er: US, radionuklid studie EFGDS, laparoskopisk undersøkelse av leveren stikk biopsi og histologi biopsier.

Spesifikke forandringer i hepatisk cirrhose er på ultralyd: forstørret lever og milt størrelse i den innledende fasen og den sterke herding på leverdekompensasjon trinn, heterogeniteten av leverparenkym med bruk av høyere tetthet og områder av ekkogenisitet, øket lumen miltvenen og portal.

En radionuklidstudie viser en ujevn fordeling av kolloidale preparater i leveren, og i områder med overdreven spredning av bindevev er det en komplett mangel på akkumulering av legemidlet med en radioaktiv etikett.

EFGDS og kontrastmetoder for strålediagnose brukes til å studere tilstanden til veggene og lumen i spiserøret og magen. Med levercirrhose er det ofte mulig for pasienter å finne åreknuter i fremspringen av spiserøret og kardia.

For å bestemme den morfologiske varianten av cirrhosis, bør laparoskopisk undersøkelse av leveren utføres. Slike tegn er karakteristisk for mikronodulær cirrhose i leveren: en gråbrun farge, hele overflaten av leveren er representert av små ensartede tuberkler, skilt av bindevev, er størrelsen på leveren forstørret.

Makronodulær cirrhose er preget av slike endringer: Leverandens overflate er ujevn på grunn av dannelsen av store nodale deformiteter med et sammenfalt interstitium mellom dem. For biliær cirrhose er preget av en signifikant økning i leverens størrelse og dens finkornede overflate.

Den mest nøyaktige metoden for diagnose av cirrhosis er punkteringsbiopsi. Histologisk undersøkelse av det beslaglagte materialet avslører store områder av nekrotisk vev og signifikant spredning av bindevevskomponenter mellom det kollapsede stromorganet. Leverbiopsi kan på en pålitelig måte etablere diagnosen og bestemme årsaken til sykdommen, omfanget av levervevskader, bestemme terapimetoden, og til og med tillate deg å gjøre forutsigelser for pasientens liv og helse.

Det er to hovedmetoder for biopsi: perkutan og transvenøs. Den absolutte kontraindikasjonen for perkutan biopsi er en tendens til blødning, markert ascites og fedme.

Stadier av cirrhosis

Levercirrhose av noen etiologi utvikles ved en enkelt mekanisme, som inkluderer 3 stadier av sykdommen:

Fase 1 (innledende eller latent), som ikke er ledsaget av biokjemiske lidelser;

Fase 2 av subkompensasjon, hvor alle kliniske manifestasjoner som indikerer funksjonell nedsatt leverfunksjon, observeres;

Fase 3 dekompensasjon eller stadium av utvikling av hepatocellulær svikt med progressiv portal hypertensjon.

Det er en allment akseptert klassifisering av Child-Pugh levercirrhose, som kombinerer kliniske og laboratorieendringer. Ifølge denne klassifiseringen er det 3 alvorlighetsgrad av sykdommen.

Cirrhose av klasse A lever er en summering av poeng opptil 5-6, klasse B er 7-9 poeng, og klasse C anses som en terminal fase og er mer enn 10 poeng. Kliniske klassifikasjonsparametere er tilstedeværelse og alvorlighetsgrad av ascites og hepatisk encefalopati. Så, i fravær av ascitisk væske og manifestasjoner av encefalopati, er en poengsum på 1 tildelt, med en liten mengde væske og moderat milde tegn på encefalopati, 2 poeng skal oppsummeres, 3 poeng stemmer overens med uttalt ascites, bekreftet av instrumentelle undersøkelsesmetoder og leverkoma.

Blant laboratorieparametrene for blod for å bestemme alvorlighetsgraden bør man vurdere følgende parametere: totalt bilirubin, albumininnhold og protrombinindeks. Bilirubininnhold mindre enn 30 μmol / l, albumin over 3,5 g og protrombinindeks 80-100% tilsvarer 1 poeng. 2 poeng skal oppsummeres hvis bilirubinivået er 30-50 μmol / l, albuminemi ligger på nivået 2,8-3,5 g og protrombinindeksen er 60-80%. Vesentlige endringer i laboratorieparametere skal estimeres til 3 poeng - bilirubin i et nivå på mer enn 50 μmol / l, blodalbumininnhold mindre enn 2,8 g og protrombinindeks mindre enn 60%.

Og en annen komponent i klassifiseringen er tilstanden til esophagusårene: 1 punkt tilsvarer åreknuter opp til 2 mm, 2 poeng oppsummeres ved åreknuter 2-4 mm og 3 poeng - forekomsten av varicose noder mer enn 5 mm.

Ved formulering av diagnosen "levercirrhose" i en hvilken som helst etiologi er det derfor obligatorisk å indikere sykdoms klassen i henhold til den internasjonale klassifikasjonen Child-Pugh.

For å bestemme den morfologiske typen skrumplever, er det 4 former som skiller seg ut: portcirrhose i leveren, postnokrotisk, biliær primær og sekundær, samt blandet.

Levercirrhose siste stadium

Den terminale stadiet av cirrhosis er preget av en betydelig forverring av tilstanden til alle organer og systemer i menneskekroppen og er praktisk talt ikke behandlingsbar. På dette stadiet er leveren betydelig redusert i størrelse, har en stent konsistens og fullstendig mister sin evne til å regenerere.

Utseendet til pasienten har spesifikke tegn, så det er enkelt å lage en diagnose i det siste stadiet av cirrose. Huden er jordaktig i farge, lav turgor. Det er markert hevelse i lemmer og ansikt, spesielt paraorbitale regionen. Magen oppnår enorm størrelse på grunn av akkumulering i bukhulen i en stor mengde væske. På overflaten av den fremre bukveggen er et tett venøst ​​nettverk.

Pasienter med levercirrhose i dekompensert stadium trenger umiddelbar sykehusinnleggelse for å sikre medisinsk korreksjon og vedlikehold av alle organer og systemer.

Den største faren og uforutsigbarheten til terminalfasen ligger i den plutselige forverringen av pasientens tilstand og manifestasjonen av komplikasjoner - gastrisk og esophageal blødning, encefalopati, koma og til slutt malignitet i prosessen og dannelse av leverkreft.

Levertransplantasjon er den eneste effektive behandlingen for cirrose i sistnevnte stadium, og konservativ behandling er utelukkende forebyggende.

Biliær cirrhose

Utviklingen av biliær cirrhose er preget av en sekvens: kronisk kolangitt med en destruktiv komponent - forlenget kolestase - levercirrhose.

Risikogruppen består av kvinner med arvelighet belastet av denne sykdommen. Hyppigheten av forekomsten er 6 tilfeller per 100 000 individer.

Ved langvarig kolangitt oppstår tilstander for skade på galdeveiene og svekkede metabolske transformasjoner av gallsyrer med endring i deres struktur (konsentrasjonen av giftige syrer øker). Som et resultat av de toksiske effekter av gallsyrer, ikke bare lever, men oppstår systemiske lesjoner. Giftig skade på leveren oppstår på grunn av skade på cellemembraner av hepatocytter og hemmer regenerering av leverceller.

Systemiske manifestasjoner forårsaket av skadelig effekt av gallsyrer inkluderer: erytrocythemolyse, nedsatt lymfocyttbeskyttelsesfunksjon og hyperkinetisk sirkulasjon av blodsirkulasjonen.

Ved langvarig kolestase er cellemembranene av ikke bare hepatocytter skadet, men også alle organer og systemer på mobilnivå.

De første manifestasjonene av biliær cirrhosis er smertefull hud kløe, verre etter å ha varm dusj, og også om natten. Huden blir gulaktig og grov. Senere i området med store ledd, opptrer hyperpigmenteringsområder med maceration av huden. Et karakteristisk spesifikt tegn på biliær cirrhose er utseendet av xanthelasm i øvre halvdel av kroppen. På et tidlig stadium er det ingen tegn på hypersplenisme eller ekstrahepatiske endringer.

På scenen av et omfattende klinisk bilde er pasientens hovedklager: alvorlig svakhet og vekttap, anoreksi, lavfrekvent feber, bukt smerte i epigastrium og riktig hypokondrium. Den økte størrelsen på leveren og milten kan bli palpert uten bruk av instrumentelle metoder for forskning. Integrene får en jordaktig nyanse med områder med hyperpigmentering.

Biliærcirrhose er raskt komplisert av hepatisk encefalopati og gastrisk blødning.

Laboratorieindikatorer som bekrefter diagnosen er: Tilstedeværelsen av antimitokondrielle antistoffer, en reduksjon i nivået av T-lymfocytter, en økning i IgG og IgA. En økning i den konjugerte fraksjonen av bilirubin, kolesterol, alkalisk fosfatase og gallsyrer observeres i den biokjemiske analysen av blod. Koagulogramendringer er en reduksjon i nivået av albumin med samtidig økning i blodglobuliner.

Alkoholholdig skrumplever

Tallrike observasjoner og randomiserte studier viser at årsaken til alkoholisk skrumplever er i stor grad det utilstrekkelige nivået av ernæringen til alkoholisten, i stedet for den giftige effekten av alkohol.

Risikogruppen for denne sykdommen er menn i alderen 40-45 år. I første fase har pasienten ingen klager om helsetilstanden, men under en objektiv undersøkelse bestemmes en økning i leverens størrelse på dette stadiet.

På scenen av et omfattende klinisk bilde er tap av appetitt, oppkast, opprørt avføring, parestesi i ekstremitetene, muskelmasshypotrofi i øvre halvdel av kroppen og kontraktur, alopecia bestemt. Som et resultat av utvikling av metabolske forstyrrelser, vises tegn på vitamin- og proteinmangel.

Med alkoholisk cirrhose i leveren, typisk tidlig utvikling av hormonelle lidelser. Den mannlige halvdelen av befolkningen har tegn på gynekomasti, testikulær atrofi, impotens, og hos kvinner med alkoholisk cirrhose, øker risikoen for infertilitet og spontane aborter.

Alkoholholdig skrumplever i leveren er preget av den hurtige utbruddet av tegn på portal hypertensjon - kvalme, smerte i brystsmerter i overlivet, oppblåsthet og rumlende langs tarmene, ascites.

I den første fasen av alkoholisk cirrhose er det ingen signifikante endringer i den biokjemiske analysen av blod, det er bare en liten økning i nivået av gammaglobuliner og aminotransferaser.

Overgangen fra kompensert stadium av skrumplever til terminal hepatocellulær insuffisiens tar ganske lang tid, men sluttfasen av alkoholskirrhose ledsages av en signifikant forverring av pasientens tilstand.

Manifestasjoner av hepatocellulær insuffisiens er merket gulsott, hemorragisk syndrom, feber og ascites refraktær mot konservativ terapi. Døden i disse pasientene oppstår som et resultat av blødning fra esofagus og leverenes koma.

Laboratoriums tegn på leversvikt er en signifikant reduksjon i total proteinnivå på grunn av albumin, som bevis på mangel på leverenes syntetiske funksjon.

Levercirrhose behandling

For å bestemme taktikken og omfanget av terapeutiske tiltak, er det nødvendig å vurdere etiologien av levercirrhose, graden av dens progresjon, inflammatorisk nekrotisk aktivitet og tilstedeværelsen av komplikasjoner og tilknyttede sykdommer.

Pasienter med levercirrhose bør begrense fysisk aktivitet og følge en diett, og i dekompensasjonsstadiet er det angitt en streng sengestøtte for å forbedre blodsirkulasjonen i leveren og aktivere regenerering av leverenvevet.

Alle pasienter med levercirrhose bør helt oppgi bruken av hepatotoksiske stoffer og alkohol. Ikke bruk fysioterapi og vaksinebehandling til pasienter i den aktive perioden av sykdommen.

Etiotropisk terapi er kun hensiktsmessig med en pålitelig bestemmelse av årsaken til sykdommen (legemiddel, viral, alkoholisk skrumplever i leveren) og har en positiv effekt bare i begynnelsen av cirrose.

Som etiotropisk behandling av levercirrhose, som oppsto mot bakgrunnen av viral leverskade, brukes antiviral terapi ved bruk av interferon (Laferon 5.000.000 IE intramuskulært 1 p. Pr. Dag eller 10.000.000 IE subkutant 3 p. Pr. Uke i 12 måneder). Ved levercirrhose i dekompensasjonsstadiet brukes antiviral terapi med forsiktighet, med tanke på bivirkninger av legemidler (cytopeni, hepatocellulær svikt, cytolytisk krise). I denne situasjonen vil utnevnelsen av Lamivudine 100-150 mg per dag oralt eller Famciclovir 500 mg 3 r være hensiktsmessig. per dag per muntlig kurs på minst 6 måneder.

Essentiale 2 kapsler 3 r foreskrives som hepatoskyddende terapi i tilfelle subkompensert levercirrhose. per dag i 3-6 måneder, gepabene 2 kapsler 3 s. per dag i 3 måneder, Lipamid 1 tablett 3 p. per dag i 1 måned. For intravenøse infusjoner brukes 5% glukoseoppløsninger 200 ml intravenøst ​​i løpet av 5 infusjoner og Neo-gemodez inn / i 200 ml.

Med en markert reduksjon i proteininnholdet i blodet på grunn av albuminfraksjonen, anbefales det å bruke proteinløsninger - 10% løsning av albumin i en dose på 100 ml intravenøst ​​i et dryppsrør på 5 infusjoner og Retabolil v / m i en dose på 50 mg 2 p. per måned intramuskulært kurs på minst 5 injeksjoner. For å eliminere jernmangelanemi brukes jernholdige legemidler - Tardiferron 1 tablett 2 p. per dag, intramuskulære injeksjoner av Ferrum-leka i en 10 ml løpetid på 10 injeksjoner.

For lindring av tegn på portal hypertensjon, brukes legemidler av B-blokkergruppen (Anaprilin 40-100 mg per dag i 3 måneder), forlenget nitroglyserin (Nitrosorbit i en dose på 20 mg 4 ganger daglig i minst 3 måneder).

Obligatorisk er utnevnelsen av en kombinasjon av vitaminkomplekser med lange kurs (Undevit, Supradit, Vitacap 1 tablett per dag).

Riboksin brukes til å forbedre leverenes syntetiske funksjon, noe som forbedrer proteinsynteseprosessen i hepatocytter i en dose på 200 mg 3 r. per dag i 1 måned. For å normalisere karbohydratmetabolismen, foreskrives kokarboksylase i en dose på 100 mg per dag i løpet av 2 uker.

Patogenetisk behandling er bruk av hormonelle stoffer og immunosuppressiva, som har antiinflammatoriske og antitoksiske effekter. Det valgte stoffet for tilstrekkelig hormonbehandling er Prednisolon. Maksimal dose Prednisolon er 30 mg og pasienten må ta et slikt volum av hormonet før normalisering av blodbiokjemiske parametere (reduksjon i nivået av aminotransferaser og bilirubin). Det bør tas i betraktning at ved abrupt seponering av Prednisolon forekommer "tilbaketrekningssyndrom", bør dosen av legemidlet gradvis reduseres (2,5 mg 1 s. Om 2 uker). Noen pasienter trenger langsiktig hormonell behandling, så i denne situasjonen bør Prednisolon brukes i en vedlikeholdsdose på 10 mg. Pasienter som har manifestasjoner av hypersplenisme, vises i løpet av en måned i kort løpet av hormonbehandling.

En absolutt kontraindikasjon for bruk av glukokortikoider er cirrhose i dekompensasjonstrinnet, siden risikoen for komplikasjoner av en smittsom natur, septisk tilstand og osteoporose øker.

Individuell oppmerksomhet fortjener pasienter med levercirrhose med ascites. Slike pasienter bør følge et spesielt saltfritt kosthold og streng sengestøtte. De første terapeutiske tiltakene for å eliminere ascites begrenser væsken som forbrukes av pasienten og utnevnelsen av et individuelt regime for bruk av diuretika - Veroshpiron i en daglig dose på 300 mg, Furosemid til 80 mg per dag, hypotiazid i en dose på 25 mg per dag. Med utviklingen av resistens mot diuretika, tyver de til utnevnelse av ACE-hemmere (Captopril 25 mg per dag oralt om morgenen).

Hvis en pasient har en stor mengde ascitisk væske i henhold til ultralyd, så vel som i fravær av et positivt resultat av bruk av vanndrivende legemidler i maksimal dose, bør du bruke diagnostisk paracentese med ascitosorbsjon. Denne metoden innebærer ekstraksjon av ascitisk væske, rensing den med en karbon sorbent fra toksiske metabolitter og reversering til pasienten intravenøst ​​for å forhindre et kraftig tap av elektrolytter og protein.

Lettet av gastrisk og esophageal blødning hos en pasient med levercirrhose er en kombinert bruk av konservative og kirurgiske behandlingsmetoder.

Drogbehandling for blødning innebærer bruk av vasopressin 0,1-0,6 enheter per minutt i kombinasjon med nitroglyserin i en dose på 40-400 μg per minutt, ved intravenøs infusjon av 200 ml 5% glukose med 20 U Pititrin, Somatostatin i en dose på 500 μg ved å bruke metoden i / dryppinfusjon.

For gjennomføring av hemostase anbefales det å gjennomføre intravenøse dryppinjeksjoner med 5% Aminokapronsyreoppløsning i en dose på 100 ml hver 6. time, i / m administrering av 12,5% Etamzilat-oppløsning i en dose på 4 ml, administrasjon av 1% i ml - Picasol i en dose på 1 ml, og i fravær av effekt - friskt frosset plasma 500 ml, antihemofilt plasma i et volum på 100 ml.

Endoskopisk skleroterapi og laserterapi tilhører minimalt invasive metoder for kirurgisk behandling. Ved endoskopisk skleroterapi menes innføringen i blødningsårene i esophagus av Sclerozent i en enkeltdose på 2 ml. Forløpet av skleroterapi er 8 injeksjoner.

Nylig har metoden for å introdusere hemostatiske legemidler direkte inn i en varicose-utvidet knute ved hjelp av et endoskop blitt mye brukt.

Indikasjonen for bruk av kirurgisk inngrep er mangelen på effekt fra legemiddelbehandling, fraværet av alvorlig sammenhengende patologi hos en pasient, pasientens unge alder og uttalt kolestatiske og cytolytiske syndromer. De vanligste og mest effektive kirurgiske prosedyrene i denne situasjonen er: gastrektomi med blåsing av esophagus vener, perkutan endovaskulær embolisering av magesårene, elektrokoagulering av esophageal vener.

For behandling av pasienter med hepatisk encefalopati brukes glutaminsyre i en daglig dose på 2 mg, ornitsetil i / m i en dose på 4 mg per dag, langvarig bruk av Glutargin oralt i en dose på 750 mg 3 r. per dag, oral administrasjon av citrarginin med en hastighet på 1 ampul per 100 ml vann 2 p. per dag. Bruken av bredspektret antibiotika anbefales som et middel for avgiftningsterapi.

I den terminale fasen av utviklingen av leverkoma, foreskrives en massiv infusjonsbehandling til pasienten - 5% glukoseoppløsning opptil 2 liter per dag med en hastighet på 20 dråper per 1 minutt, kokarboksylase i en daglig dose på 300 mg, Prednisolon / 90 mg hver 4. time, 10% løsning av glutaminsyre 150 ml hver 8. time. I en situasjon der metabolisk acidose finner sted, anbefales det å bruke intravenøse dryppinjeksjoner av 4% av oppløsningen av natriumbikarbonat i en dose på 200-600 ml.

For pasienter med gallecirrhose, brukes legemidler som påvirker kolestasens patogenetiske mekanismer, blant hvilke de mest effektive er Heptral, Antral og Ursodeoxycholsyre.

Skjema for bruk av Heptral: innen to uker intravenøst ​​i en dose på 5-10 ml, hvoretter de overføres til en oral dose på 400 mg 2 r. per dag i 1 måned. Ursodeoxycholsyre (Ursofalk) foreskrives for lang tid i en dose på 1 kapsel 3 r. per dag. Antral brukes i 6 uker i en daglig dose på 0,75 g.

For å eliminere den utprøvde kløe, foreskrives Rifampicin til pasienten i en daglig dose på 300 mg eller fenobarbital i en dose på 150 mg per dag.

For å forbedre normaliseringen av leverfunksjonen i gallecirrhose, brukes Methotrexat til 15 mg per uke, og i fravær av positive resultater administreres cyklosporin-A, en hemmer av cellulær immunitet, ved 3 mg per kg kroppsvekt i 4-6 måneder. Indikasjoner for bruk av glukokortikoider for bilkirrhose er derfor ikke Prednisolon bare brukt i en kort kurs som et middel for å eliminere kløe med en dose på 10 mg per dag.

Med etablert hypersplenis syndrom er det grunnlag for bruk av stimulanter av leukopoiesis (Pentoxyl i en dose på 200 mg 4 p. Per dag, Leukogen i en daglig dose på 0,06 g, natriumkerninat i en dose på 0,2 g 4 p. Pr. Dag) i løpet av 1-3 av måneden. Indikasjonen for blodtransfusjon av erytrocyt eller blodplatemasse er en indikator for hemoglobinnivå på mindre enn 50 g / l og alvorlig trombocytopeni.

Ved levercirrhose komplisert av hepatorenalsyndrom, er det nødvendig å øke volumet av blodplasma, hvor dextranene administreres til en pasient med / i drypp (Reopoliglyukin eller Poliglyukin 400 ml). Med en markert redusert daglig diurese, brukes intravenøs administrering av 20% mannitol i en dose på 150 ml hver 2. time. For å forbedre blodsirkulasjonen i nyrearteriesystemet og eliminere iskemi i nyreskarmen anbefales det å administrere 2,4% Eufillin-løsning intravenøst ​​i en dose på 10 ml og gi Dopegita i en dose på 0,25 g 3 r. per dag. For å forhindre proteinkatabolisme anbefales det å bruke Retabolil i en dose på 50 mg intramuskulært 1 p. om 2 uker.

Den mest radikale behandlingen for cirrhosis er organtransplantasjon. Denne kirurgiske inngripen har et smalt utvalg av applikasjoner og utføres i henhold til strenge indikasjoner: hepatisk cellefeil i sluttstadiet, kritisk pancytopeni, en kombinasjon av hypersplenismssyndrom med esophageal blødning, primær autoimmun biliær cirrose og sluttstadie sykdom.

Kosthold for levercirrhose

Terapeutisk diettmat spiller en enorm rolle i å forbedre trivsel hos pasienter med levercirrhose, sammen med medisiner.

Ved utarbeidelse av menyen for en pasient med levercirrhose, er det nødvendig å vurdere sykdomsstadiet og graden av forstyrrelse av den syntetiske funksjonen i leveren. Med kompensert cirrhosis, som beholder evnen til å nøytralisere ammoniakk, er det upraktisk å begrense produkter som inneholder protein. Portal cirrhosis er ikke ledsaget av en signifikant svekkelse av evnen til å nøytralisere ammoniakk, så denne typen cirrhose trenger en økning i proteininntaket fra mat. Den eneste indikasjonen for begrensning av matholdige proteiner er sluttstadiet av cirrose.

I tillegg til proteinfôr bør du begrense forbruket av fett av animalsk opprinnelse, og i nærvær av oppkast og kvalme, bør du helt eliminere inntaket av fett i kroppen.

Karbohydrater kan konsumeres i alle mengder, men med samtidig fedme bør søtsaker og sukker utelukkes.

Pasienter med levercirrhose med samtidig ascites bør overvåke drikking og ta hensyn til daglig diurese. Mengden konsumert mengde bør begrenses til 1-1,5 liter. På grunn av at ascites er foreskrevet en massiv vanndrivende behandling, er det fare for en kraftig nedgang i kaliumnivået i kroppen, derfor bør pasientene konsumere tørket frukt og grønnsaker i tilstrekkelige mengder.

Spesiell oppmerksomhet bør gis til matlagingsmetoden: Alle produkter skal mashed, da tykk og solid mat er vanskelig å fordøye. Produkter bør varmebehandles ved koking og baking.

Organene i fordøyelseskanalen med levercirrhose er ikke i stand til å takle et stort volum mat, slik at pasienten skal spise maten fraksjonalt. Det siste måltidet skal være senest kl 19.00.

Av kjøttproduktene bør være foretrukne produkter av hakket, dampet, fettfattig kjøtt. De første rettene er tilberedt på vegetabilsk kjøttkraft i form av mosede supper. Grøten må ha en væskekonsistens. Det er uønsket å bruke rå grønnsaker og frukt. Absolutt forbudte produkter i tilfelle levercirrhose er kaffe og alkohol.

I folkemedisin er det mange oppskrifter for avkok som har en positiv effekt på de regenerative egenskapene til leveren og har avgiftningsegenskaper. Den mest effektive måten er havremelbuljong, som brukes istedenfor te. For matlaging må du blande 3 ss. vasket havre, 3 ss. bjørk knopper, 2 ss. hakkede lingonbærblader og hell denne tørre blandingen med 4 liter renset vann. Separat forberede buljong hofter. Begge kjøttkraftene må insistere 1 dag på et kjølig, tørt sted. Deretter er det nødvendig å kombinere begge infusjoner, legg til dem 2 ss. mais stigmas og 3 ss. knotweed. Kok infusjonen i 15 minutter, strekk gjennom osteklær og oppbevar i kjøleskapet. For å bruke infusjonen må forvarmes 4 ganger om dagen i stedet for te.

Omtrentlig daglig diett:

Til frokost: 1 kokt egg, 200 g bokhvetegrøt med bakt eple, 100 g saltfrie brød, 100 ml havregryn med 1 ts. sukker.

Til lunsj: 250 g bakt poteter med grønnsaker og tomater, 100 g kokt, fettfattig fisk, fruktgelé 100 ml.

Til lunsj: grønn te med melk, saltfri crisps med syltetøy.

Til middag: 200 g vegetabilsk suppe-puree med 1 ss. fettfattig rømme, 90 g kylling dampet, 100 g fruktgelé.

Hvor mange mennesker lever med levercirrhose?

For å gi en prognose til pasienten, er det nødvendig å være trygg på pasientens ønske og ønske om å være sunn. Med forbehold om gjennomføringen av alle anbefalinger fra den behandlende legen, kan pasienter med levercirrhose, som er i kompensasjonsstadiet, leve i en stund. Selvfølgelig er denne patologien preget av irreversible endringer i leveren, men med tilstrekkelig behandling vil pasientens livskvalitet nesten ikke bli påvirket.

For å gå tilbake til et normalt fullt liv, er det noen ganger nok å eliminere årsaken til levercirrhose og kostholdsoverensstemmelse. Hvis sykdommen har nådd terminaltrinnet, er det ganske vanskelig å oppnå positive resultater fra behandlingen, selv med moderne behandlingsmetoder.

Ifølge verdensstatistikken er levetiden til pasienter med kompensert levercirrhose mer enn 10 år. Med dekompensert cirrhosis dør 40% av pasientene de første tre årene etter diagnosen. Pasienter med hepatisk encefalopati kan ikke leve mer enn 1 år.

Den mest effektive metoden for å forlenge livet i tilfelle levercirrhose er å endre pasientens livsstil: unngå dårlige vaner, normalisere spiseadferd, spise store mengder frukt og grønnsaker, opprettholde sunn hud, gjennomgå vanlig medisinsk undersøkelser og følge medisinske anbefalinger fra behandlende lege.

Levercirrose prognose

Gunstig utfall av sykdommen er bare observert når det gjelder latent når det gjelder kliniske og morfologiske manifestasjoner av levercirrhose, samt med fullstendig utelukkelse av hepatotoksiske stoffer (alkohol, rusmidler, hepatotoksiske stoffer og virus).

Levercirrhose i stadiet av et utviklet klinisk og biokjemisk bilde er uhelbredelig og gunstig for å opprettholde pasientens tilstand i kompensasjonsfasen. Ifølge verdensstatistikken forekommer dødsfall i levercirrhose som et resultat av utviklingen av hepatocellulær insuffisiens og gastrisk blødning. 3% av pasientene med cirrhose i dekompensasjonsstadiet utvikler hepatocellulært karcinom.


Relaterte Artikler Hepatitt