Hva betyr det hvis antistoffer mot hepatitt B er funnet i blodet?

Share Tweet Pin it

Proteinmolekyler som syntetiseres i kroppen som et svar på invasjonen av virus som infiserer leveren, er betegnet med begrepet "antistoffer mot hepatitt B". Ved bruk av disse antistoffmarkørene detekteres den skadelige mikroorganismen HBV. Patogenet, en gang inne i det menneskelige miljø, forårsaker hepatitt B, en smittsom inflammatorisk leversykdom.

En livstruende sykdom manifesterer seg på forskjellige måter: fra milde subkliniske forhold til skrumplever og leverkreft. Det er viktig å identifisere sykdommen i et tidlig utviklingsstadium, til alvorlige komplikasjoner oppstår. Serologiske metoder hjelper til med å oppdage HBV-viruset - analyserer forholdet mellom antistoffer mot HBS-antigenet i hepatitt B-viruset.

For å bestemme markørene, undersøk blodet eller plasmaet. Nødvendige indikatorer oppnås ved å gjennomføre immunfluorescensreaksjon og immunokjemisk analyse. Testene lar deg bekrefte diagnosen, bestemme alvorlighetsgraden av sykdommen, for å vurdere resultatene av behandlingen.

Antistoffer - hva er det

For å undertrykke virus produserer kroppens beskyttende mekanismer spesielle proteinmolekyler - antistoffer som oppdager patogener og ødelegger dem.

Påvisning av antistoffer mot hepatitt B kan indikere at:

  • sykdommen er på et tidlig stadium, det strømmer skjult;
  • betennelse reduserer
  • sykdommen har gått inn i en kronisk tilstand;
  • leveren er infisert;
  • immunitet ble dannet etter patologens forsvunnelse;
  • personen er en virusbærer - han blir ikke syk selv, men smitter folk rundt seg.

Disse strukturene bekrefter ikke alltid forekomsten av infeksjon eller indikerer en retrierende patologi. De er også utviklet etter vaksinasjonsaktiviteter.

Deteksjon og dannelse av antistoffer i blodet er ofte forbundet med tilstedeværelsen av andre årsaker: forskjellige infeksjoner, kreftveger, nedsatt funksjon av beskyttende mekanismer, inkludert autoimmune patologier. Slike fenomener kalles falske positiver. Til tross for tilstedeværelsen av antistoffer utvikler hepatitt B ikke.

Markører (antistoffer) produseres til patogenet og dets elementer. Det er:

  • overflate markører av anti-HBs (syntetisert til HBsAg - skjell av viruset);
  • anti-HBc-nukleare antistoffer (produsert mot HBcAg, som er en del av kjernen i proteinmolekylet til viruset).

Overflate (australsk) antigen og markører til det

HBsAg er et fremmed protein som danner det ytre skallet til hepatitt B-viruset. Antigenet hjelper viruset til å kle seg til leverenceller (hepatocytter) for å trenge inn i det indre rommet. Takket være ham utvikler viruset vellykket og multipliserer. Skallet opprettholder levedyktigheten til den skadelige mikroorganismen, gjør at den kan være i menneskekroppen i lang tid.

Proteinhullet er utstyrt med utrolig motstand mot ulike negative påvirkninger. Australsk antigen kan tåle koking, dør ikke under frysing. Protein mister ikke sine egenskaper, og rammer et alkalisk eller surt miljø. Det er ikke ødelagt av virkningen av aggressive antiseptika (fenol og formalin).

Frigivelsen av HBsAg antigen oppstår i eksacerbasjonsperioden. Den når sin maksimale konsentrasjon ved slutten av inkubasjonsperioden (ca. 14 dager før ferdigstillelsen). I blodet fortsetter HBsAg i 1-6 måneder. Da begynner antallet av patogen å avta, og etter 3 måneder er nummeret lik null.

Hvis det australske viruset er i kroppen i mer enn seks måneder, indikerer dette overgangen av sykdommen til kronisk stadium.

Når et HBsAg-antigen er funnet hos en sunn pasient under en profylaktisk undersøkelse, konkluderer de ikke umiddelbart at han er infisert. Først bekrefter analysen ved å gjennomføre andre studier om tilstedeværelsen av en farlig infeksjon.

Personer hvis antigen oppdages i blodet etter 3 måneder, er klassifisert som virusbærer. Omtrent 5% av de som har hatt hepatitt B, blir bærere av en smittsom sykdom. Noen av dem vil være smittsom til livets ende.

Legene antyder at det australske antigenet, som er i kroppen i lang tid, provoserer forekomsten av kreft.

Anti-HBs antistoffer

HBsAg antigen er bestemt ved å bruke anti-HBs, en markør for immunrespons. Hvis en blodprøve gir et positivt resultat, betyr det at personen er infisert.

Totalt antistoffer mot overflateantigenet av viruset finnes i en pasient når utvinningen er påbegynt. Dette skjer etter fjerning av HBsAg, vanligvis etter 3-4 måneder. Anti-HBs beskytter folk mot hepatitt B. De fester seg til viruset, slik at de ikke sprer seg over hele kroppen. Takket være dem, beregner immunceller raskt og dræper patogener, forhindrer infeksjonen i å utvikle seg.

Den totale konsentrasjonen som opptrer etter infeksjon, brukes til å oppdage immunitet etter vaksinering. Normale indikatorer tyder på at det er tilrådelig å revaccinere en person. Over tid reduseres den totale konsentrasjonen av markører av denne arten. Imidlertid er det sunne mennesker hvis antistoffer mot viruset eksisterer for livet.

Forekomsten av anti-HBs hos en pasient (når mengden antigen springer til null) betraktes som den positive dynamikken til sykdommen. Pasienten begynner å gjenopprette, han opptrer etter infeksiøs immunitet mot hepatitt.

Situasjonen når markører og antigener er funnet i infeksjonens akutte løpetid indikerer en ugunstig utvikling av sykdommen. I dette tilfellet utvikler patologien og forverres.

Når skal tester på anti-HBs

Deteksjon av antistoffer utføres:

  • ved kontroll av kronisk hepatitt B (tester gjort 1 gang i 6 måneder);
  • hos mennesker i fare
  • før vaksinasjon;
  • å sammenligne vaksineringsrater.

Et negativt resultat anses som normalt. Det er positivt:

  • når pasienten begynner å gjenopprette;
  • hvis det er en mulighet for infeksjon med en annen type hepatitt.

Nukleært antigen og markører til det

HBeAg er et kjerneproteinmolekyl av hepatitt B-viruset. Det ser ut på tidspunktet for den akutte infeksjon, litt senere HBsAg, og forsvinner tvert imot tidligere. Et lavmolekylært proteinmolekyl som ligger i kjernen av et virus indikerer at personen er smittsom. Når den er funnet i blodet til en kvinne som bærer et barn, er sannsynligheten for at barnet blir infisert, ganske høyt.

Utseendet til kronisk hepatitt B er indikert av 2 faktorer:

  • høy konsentrasjon av HBeAg i blodet i et tidlig stadium av sykdommen;
  • bevaring og tilstedeværelse av midlet i 2 måneder.

Antistoffer mot HBeAg

Definisjonen av anti-HBeAg indikerer at den akutte scenen er avsluttet og personens smittsomhet er redusert. Det oppdages ved å gjøre en analyse 2 år etter infeksjon. I kronisk hepatitt B leds anti-HBeAg av et australsk antigen.

Dette antigenet er tilstede i kroppen i en bundet form. Det bestemmes av antistoffer, som virker på prøver med et spesielt reagens, eller ved å analysere et biomaterial tatt fra en biopsi av leverenvevet.

Blodprøving for markøren gjøres i 2 situasjoner:

  • ved påvisning av HBsAg;
  • samtidig som infeksjonen kontrolleres.

Test med negativt resultat regnes som normalt. Positiv analyse skjer hvis:

  • infeksjonen er forverret;
  • patologien har gått inn i en kronisk tilstand, og antigenet blir ikke detektert;
  • pasienten gjenoppretter, og anti-HBs og anti-HBc er tilstede i blodet hans.

Antistoffer blir ikke oppdaget når:

  • en person er ikke infisert med hepatitt B;
  • Forverring av sykdommen er i utgangspunktet;
  • infeksjonen går gjennom en inkubasjonsperiode;
  • i kronisk stadium ble viral reproduksjon aktivert (HBeAg test positiv).

Detekterer hepatitt B, er studien ikke gjennomført separat. Dette er en ekstra analyse for å identifisere andre antistoffer.

Anti-HBe, anti-HBc IgM og anti-HBc IgG markører

Ved hjelp av anti-HBc IgM og anti-HBc, bestemmer IgG arten av infeksjonen. De har en utvilsomt fordel. Markører er i blodet ved det serologiske vinduet - i det øyeblikket HBsAg forsvant, har anti-HBs ennå ikke kommet. Vinduet skaper forhold for å oppnå falske negative resultater ved analyse av prøver.

Den serologiske perioden varer 4-7 måneder. En dårlig prognostisk faktor er det øyeblikkelige utseendet av antistoffer etter at utenlandske proteinmolekyler forsvinner.

IgM anti-HBc markør

I tilfelle akutt infeksjon, oppstår IgM anti-HBc antistoffer. Noen ganger fungerer de som et enkelt kriterium. De er også funnet i den forverrede kroniske formen av sykdommen.

Å identifisere slike antistoffer mot antigenet er ikke lett. I en person som lider av reumatiske sykdommer, oppnås falske positive indikatorer ved undersøkelse av prøver, noe som fører til feil diagnoser. Hvis IgG-titer er høy, er anti-HBcor IgM mangelfull.

IgG anti-HBc markør

Etter at IgM forsvinner fra blodet, oppdages anti-HBc IgG i det. Etter en viss tidsperiode vil IgG markørene bli den dominerende arten. I kroppen forblir de for alltid. Men vis ikke noen beskyttende egenskaper.

Denne typen antistoff under visse forhold forblir det eneste tegn på infeksjon. Dette skyldes dannelsen av blande-hepatitt, når HBsAg produseres i ubetydelige konsentrasjoner.

HBe antigen og markører til det

HBe er et antigen som indikerer virusets reproduktive aktivitet. Han påpeker at viruset multipliserer aktivt på grunn av konstruksjon og dobling av DNA-molekylet. Bekreft det alvorlige løpet av hepatitt B. Når anti-HBe proteiner er funnet hos gravide, foreslår de en høy sannsynlighet for unormal utvikling av fosteret.

Identifikasjonen av markører for HBeAg er bevis på at pasienten har påbegynt prosessen med gjenvinning og fjerning av virus fra kroppen. I det kroniske stadiet av sykdommen indikerer deteksjon av antistoffer en positiv trend. Viruset slutter å multiplisere.

Med utviklingen av hepatitt B oppstår et interessant fenomen. I pasientens blod stiger titer av anti-HBe antistoffer og virus, men antallet HBe antigen øker ikke. Denne situasjonen indikerer en mutasjon av viruset. Med et slikt unormalt fenomen, forandrer de behandlingsregimet.

Hos mennesker som har hatt en virusinfeksjon, forblir anti-HBe i blodet i noen tid. Utryddelsesperioden varer fra 5 måneder til 5 år.

Diagnose av virusinfeksjon

Når du utfører diagnostikk, observerer leger følgende algoritme:

  • Screening er utført ved bruk av tester for å bestemme HBsAg, anti-HBs, antistoffer mot HBcor.
  • Utfør testing for antistoffer mot hepatitt, slik at det blir mulig å foreta en grundig undersøkelse av infeksjonen. HBe antigen og markører til det er bestemt. Undersøk DNA-konsentrasjonen av viruset i blodet ved hjelp av polymerasekjedereaksjonen (PCR).
  • Ytterligere testmetoder bidrar til å bestemme rasjonaliteten av behandlingen, for å justere behandlingsregime. Til dette formål utføres en biokjemisk blodprøve og en biopsi av leverenvevet.

vaksinasjon

Hepatitt B-vaksine er en injeksjonsoppløsning som inneholder proteinmolekylene i HBsAg-antigenet. I alle doser er det funnet 10-20 μg av den nøytraliserte forbindelsen. Ofte for vaksinasjoner ved bruk av Infanrix, Endzheriks. Selv om vaksinasjonsfond produserte mye.

Fra injeksjonen, som gikk inn i kroppen, penetrerer antigenet gradvis blodet. Med denne mekanismen tilpasser forsvaret seg til fremmede proteiner, produserer et responsimmunrespons.

Før antistoffer mot hepatitt B vises etter vaksinasjon, vil en fjorten dager passere. Injeksjonen administreres intramuskulært. Når subkutan vaksinasjon danner en svak immunitet mot virusinfeksjon. Løsningen provoserer forekomsten av abscesser i epitelvevet.

Etter vaksinering i henhold til graden av konsentrasjon av hepatitt B-antistoffer i blodet, avslører de styrken av responsimmunresponsen. Hvis antall markører er over 100 mMe / ml, er det oppgitt at vaksinen har oppnådd det tiltenkte formål. Et godt resultat er løst i 90% av de vaksinerte.

En redusert indeks og en svekket immunrespons viste seg å være en konsentrasjon på 10 mMe / ml. Denne vaksinen anses å være utilfredsstillende. I dette tilfellet gjentas vaksinering.

Konsentrasjon på mindre enn 10 mMe / ml antyder at immunisering etter vaksinering ikke er blitt dannet. Personer med en slik indikator bør undersøkes for hepatitt B-viruset. Hvis de er sunne, må de slå på nytt igjen.

Er det nødvendig med vaksinasjon?

Vellykket vaksinasjon beskytter 95% av penetrasjonen av hepatitt B-viruset inn i kroppen. 2-3 måneder etter prosedyren utvikler personen en stabil immunitet mot virusinfeksjonen. Det beskytter kroppen mot invasjon av virus.

Immunitet etter vaksinasjon er dannet hos 85% av de vaksinerte. I de resterende 15% vil det ikke være tilstrekkelig i spenning. Det betyr at de kan bli smittet. I 2-5% av de vaksinerte, er ikke immunitet dannet i det hele tatt.

Derfor, etter 3 måneder, må vaksinerte personer kontrollere intensiteten av immunitet mot hepatitt B. Hvis vaksinen ikke ga det ønskede resultatet, må de screenes for hepatitt B. I tilfelle når antistoffene ikke oppdages, anbefales det å ta på nytt.

Hvem blir vaksinert

Vaksinert fra en virusinfeksjon fremfor alt. Denne vaksinasjonen er klassifisert som en obligatorisk vaksinasjon. For første gang administreres injeksjonen på sykehuset, noen timer etter fødselen. Da satte de det og fulgte en viss ordning. Hvis det nyfødte ikke vaksineres umiddelbart, utføres vaksinering i en alder av 13 år.

  • den første injeksjonen administreres på den fastsatte dagen;
  • den andre - 30 dager etter den første;
  • Den tredje er når et halvt år vil passere etter 1 vaksinasjon.

Injiser 1 ml injeksjonsløsning, som inneholder nøytraliserte proteinmolekyler av viruset. Sett vaksinen i deltoidmuskelen på skulderen.

Med triple administrasjon av vaksinen utvikler 99% av de vaksinerte, stabile immuniteter. Han stopper utviklingen av sykdommen etter infeksjon.

Grupper av voksne vaksinert:

  • infisert med andre typer hepatitt;
  • alle som har inngått et intimt forhold til en smittet person;
  • de som har hepatitt B i familien;
  • helsearbeidere;
  • laboratorietekniker som undersøker blod;
  • pasienter som gjennomgår hemodialyse
  • narkomaner bruker en sprøyte for å injisere passende løsninger;
  • medisinske studenter;
  • personer med promiskuøs sex;
  • homofile mennesker;
  • turister går på ferie til Afrika og asiatiske land;
  • betjener setninger i korrigerende institusjoner.

Test for antistoffer mot hepatitt B bidrar til å identifisere sykdommen i den tidlige utviklingsfasen når den er asymptomatisk. Dette øker sjansen for en rask og fullstendig gjenoppretting. Testene tillater deg å bestemme dannelsen av beskyttet immunitet etter vaksinering. Hvis den er utviklet, er sannsynligheten for å inngå en viral infeksjon ubetydelig.

Totale antistoffer mot nukleært antigen av hepatitt B-virus (Anti-HBcAg-IgM, G)

Kjære pasienter! Analysekatalogen er i ferd med å bli fylt med informasjon og inneholder langt fra all forskning som utføres av vårt senter. Endokrinologisenterets grener utfører mer enn 700 typer laboratorietester. Du finner sin fullstendige liste her.

Vennligst oppgi informasjon om kostnaden for tjenester og forberedelse til analyse på telefon (812) 344-0-344, +7 953 360 96 11. Når du tar blodprøver, bør du vurdere kostnadene ved å ta et biomateriale.

Klar til registrering: 0 analyser

  • Studiekode: 263
  • Tid til å fullføre: 1 dag
  • Analyse koster 650 gn.

Studien gjør det mulig å oppdage antistoffer-immunoglobuliner av klasse M (IgM) og G (IgG) mot HBc-antigenet, som er en av antigenene til hepatitt B-viruset.

Viral hepatitt B (HBV, HBV) er en akutt virussykdom som oppstår med både leverskade og tilstedeværelsen av ekstrahepatiske manifestasjoner. Sykdomsforbindelsen til sykdommen er et retrovirus fra familien Hepadnaviridae. Nukleinsyren er DNA (deoksyribonukleinsyre). Den har en utpreget motstand mot miljøfaktorer: svært motstandsdyktig mot ultrafiolette stråler, høy temperatur, noen kjemikalier. Hovedmodus for overføring er ikke-mat, dvs. viruset kan overføres via blod, med ulike biologiske væsker gjennom husholdningen, samleie, gjennom transfusjon av infisert blod, bruk av instrumenter utsatt for slikt blod og lignende. Forløpet av sykdommen kan være både akutt og kronisk. Typisk for leversykdommer og spesielt for hepatitt, kan gulsott ikke alltid uttalt med denne typen viral hepatitt. For eksempel kan det forekomme i isterisk form i 35% tilfeller, mens den anicteriske skjermen registreres i 65% av tilfellene.

I kroppen kommer viruset inn i cellene som utfører en beskyttende funksjon - makrofager, som det sprer seg over hele kroppen. Reproduksjon forekommer i organene i det lymfatiske og hematopoietiske systemet (lymfeknuter, benmarg, milt), så vel som i leverceller. Viruset har en dobbelt skadelig effekt på leveren celler: Direkte cytopatisk, så vel som indirekte, når leverceller utsatt for viruset blir også angrepet av kroppens immunsystem. Autoimmune reaksjoner kan også forekomme.

I tillegg til overflaten er det også andre antigeniske proteiner. Som med noen andre virus har hepatitt B-viruset også visse genetiske variasjoner, noe som fører til en reduksjon i effektiviteten av immunsystemets respons på viruset.

Den gjennomsnittlige varigheten av inkubasjonsperioden er ca. 50 dager, maksimumet kan være opptil 180 dager. Ved slutten av denne perioden kan endringer i levertransaminaser observeres i form av en økning i blodnivået. Økte bilirubinnivåer er også mulige. I prodromalperioden er det forskjellige varianter av sykdomsforløpet, dvs. etter type influensa, med fortrinnsrettsklær på leddene, fra fordøyelsessystemet eller blandestrømmen.

I den akutte perioden av sykdommen vises følgende kliniske bilde: generell svakhet, tap av appetitt, kvalme, oppkast, såkalt sleep inversjon (dvs. søvn om dagen, våkenhet om natten). På grunn av en økning i bilirubins blodnivå, er det mulig at slimhinner og hud er mykt farget, noe som kan ledsages av kløe. Ekstrahepatiske, systemiske manifestasjoner forårsaket av hepatitt B-viruset kan manifestere seg som ulike sykdommer (for eksempel periarteritt nodosa, kronisk gastritt, vaskulitt, autoimmune skjoldbruskskader, etc.). En viktig prognostisk faktor som reflekterer bevaring av den syntetiske funksjonen til leveren er studien av protrombinindeksen og albumininnholdet. Ved alvorlig viral hepatitt kan en signifikant nedsatt leverfunksjon utvikles som en manifestasjon av hepatodystrofi, noe som potensielt forårsaker utseende av hepatisk encefalopati.

Ved gjenoppretting begynner symptomene som er nevnt ovenfor: appetitt forbedrer, normal farging av huden og slimhinner blir gradvis gjenopprettet, men systemiske manifestasjoner av sykdommen kan vedvare og forsvinner ikke alltid selv når hepatitt B blir kurert. Hyppigheten av kroniskhet er 5% av tilfellene.

HBc-antigenet (HB-kjerneantigenet) av hepatitt B er et kjerne, internt virusprotein. Klasse M immunglobulinantistoffer (IgM) til dette virusantigenet vises samtidig med tegn på akutt hepatitt - faktisk etter utseendet av HBs-antigenet i blodet, men før utseendet av anti-HBs-antistoffer. Disse antistoffene dannes fra flere måneder til et år. De er funnet hos ca 10-15% av personer som lider av kronisk hepatitt, i fase av reaktivering av infeksjonen. Under det såkalte "serologiske vinduet" (tidsintervallet mellom forsvinden av HBs-antigenet og utseendet av anti-HBs-antistoffer rettet mot det), oppdager deteksjon av klasse M immunoglobuliner i forhold til Core-antigenet som en markør for tilstedeværelsen av akutt hepatittinfeksjon.

Antistoffer-immunoglobuliner av klasse G (IgG) mot Core-antigen forekommer etter HB-kjerne IgM og produseres over lang tid, relativt ofte - gjennom hele livet. HBc antigen IgG er en markør for tilstedeværelsen av kronisk eller tidligere overført hepatitt B.

Spesiell trening er ikke gitt. Det anbefales å donere blod til studien minst 4 timer etter måltidet. 30 minutter før du tar blod slutter å røyke. Du bør også gjøre deg kjent med generelle anbefalinger for bestått forskning.

Bare noen av prosessene, betingelsene og sykdommene der formålet med utnevnelsen av denne analysen.

En studie på totale antistoffer (IgM, G) til HBcAg kan gjennomføres for å overvåke løpet av akutt og kronisk viral hepatitt B; for påvisning av viral hepatitt B i tilfelle et klart klinisk bilde av sykdommen med negative resultater av studien på HBs-Ag, anti-HBs, samt andre markører av hepatitt B.

Nedenfor er bare noen av de mulige prosessene, tilstandene og sykdommene der totale antistoffer (IgM, G) til HBcAg påvises. Det skal huskes at en økning eller reduksjon i en indikator kanskje ikke alltid er et tilstrekkelig spesifikt og tilstrekkelig kriterium for å danne en konklusjon. Informasjonen som er gitt på ingen måte tjener formålet med selvdiagnose og selvbehandling. Den endelige diagnosen er kun etablert av en lege når man kombinerer de oppnådde dataene med resultatene av andre forskningsmetoder.

En økning i verdier (eller et positivt resultat) kan oppdages: i akutt hepatitt B; i kronisk hepatitt B.

En reduksjon i verdier (eller et negativt resultat) kan oppdages: i fravær av hepatitt B; i inkubasjonsperioden av sykdommen.

Antistoffer mot det nukleare antigenet i hepatitt b-viruset

Kapittel 10. Hepatittmarkører

Markører av hepatittvirus kan tilskrives funksjonelle leverforsøk bare med visse forbehold. Blant ulike forskningsmetoder (klinisk, funksjonell, instrumental) er de nærmest funksjonelle.

Oppdagelsen av hepatittvirusmarkører er en av de største prestasjonene i moderne medisin.

Denne oppdagelsen bekreftet briljant konseptet om den uadskillelige forbindelsen til akutt viral hepatitt B med kronisk hepatitt, levercirrhose og videre - med cirrhosis-kreft, utviklet tidlig på 60-tallet av E. M. Tareev. Ifølge I. Hoofnogle (1983) er kronisk viral hepatitt B den vanligste formen for kronisk leversykdom og påvirker 5% av verdens befolkning.

Identifikasjon av hepatittvirusmarkører er en av de mest utførte immunologiske studiene. Disse testene utføres i flere millioner av mennesker. I leversykdommer, bidrar de til å etablere sin etiologi, samt vedvarende og replikasjon av viruset, i praktisk sunne mennesker - vedvarende og replikasjon av viruset, samt virusinfeksjonen som ble båret tidligere. Når du utfører denne typen forskning, kan det tatt blodet oppbevares lenge i en frossen form, og det kan brukes til å bestemme markørene for hepatittvirusene på en pålitelig måte. Avrimingen og gjenfrysingen av testblodet kan påvirke nøyaktigheten av etterfølgende markører.

MARKERE AV VIRUS HEPATITIS A

Akutt viral hepatitt A ("infeksiøs hepatitt") overføres hovedsakelig ved fekal-oral rute, har en kort inkubasjonsperiode (gjennomsnittlig 21 dager), sykdommen er relativt mild, uten tendens til kronisk og virusbærende. Ifølge S. S. Balayan, S. S. Savinskoy (1984), F. Deinhard, I. Gust (1984) og andre forfattere begynner hepatitt A-viruset å skille seg ut med avføring 1-2 uker før de første symptomene på sykdommen opptrer. Både viruset og hepatitt A-antigenet i avføring bestemmes vanligvis over en periode på 4 uker, dvs. 2 uker av preicteric perioden og 2 uker i den icteric perioden. Viremia i hepatitt A er ikke konstant - viruset er i blodet i kort tid og i lave konsentrasjoner.

Siden aktiv reproduksjon av viruset i leveren er intensiv dannelse av antistoffer.

Omtrent en uke etter starten av de kliniske manifestasjonene av sykdommen, begynner antistoffer å bli detektert i pasientens serum. Deres direkte diagnostiske verdi er lav fordi de er svært vanlige - i forskjellige land er de funnet hos 30-60% av den sunne befolkningen. Antistoffer av viral hepatitt A, fremstilt i den akutte fasen av sykdommen, er hovedsakelig IgM. Ved å redusere en akutt smittsom prosess, oppdages antistoffer av IgG-klassen hovedsakelig i serum. Antistoffer av hepatitt En klasse IgM, bestemt ved radioimmunologisk eller enzymimmunoassay, vises i begynnelsen av kliniske manifestasjoner av sykdommen og vedvarer i blodserum i mindre enn 6 måneder.

Tilstedeværelsen i serum av en human pasient med en klinisk og funksjonell karakteristikk for akutt hepatitt A, antistoffer av hepatitt A klasse IgM bekrefter overbevisende diagnosen (figur 5).

MARKERE AV HEPATITIS B VIRUS

Akutt viral hepatitt B overføres hovedsakelig ved parenteral, men også ved kontakt; har en lang inkubasjonsperiode (60 dager i gjennomsnitt), sykdommen er relativt ofte alvorlig og endelig er kroniske former og virusvogn mulig.

Klassifiseringen av hepatitt B-virus i lang tid medførte vanskeligheter. DNA av hepatitt B-virusgenomet er en dobbel sirkulær sløyfe. Denne sløyfen er imidlertid ikke solid. Halvparten består av DNA-polymerase. I denne forbindelse foreslo et nytt navn for klassen av dette viruset - Hepatnaviren. Navnet er en forkortelse for Hepatis DNA viren [Roggendorf M., 1985, og andre].

Ifølge S. S. Balayan, S. S. Savinsky (1984), M. Roggendorf, S. Zoulek, F. Deinhardt (1983) og andre forfattere, er de viktigste markørene for viral hepatitt B presentert i følgende form (figur 6).

  • Hepatitt B overflateantigen (HBsAg) [vis]

Begrepet "australsk antigen" brukes ikke lenger. Det vises i serum for første gang i sluttstadiet av inkubasjonsperioden for akutt viral hepatitt B, fortsetter å bestemmes i de akutte og kroniske stadiene av hepatitt B. Konsentrasjonen når maksimalt, vanligvis i prekterisk eller i begynnelsen av gulsotperioden og forsvinner i de fleste i løpet av 3 måneder fra starten av akutt infeksjon. Høyt titers vedvarer ofte i mer enn 6 uker ved overgang til kronisk forløb av viral hepatitt B. En reduksjon i titer med mer enn 50% ved utgangen av den tredje uken av den akutte perioden indikerer vanligvis en nært fullføring av smitteprosessen.

Teller immunoelektroforese avslører et antigen i ca. 70% og utfelling i agar hos ca 55-60% av pasientene med akutt viral hepatitt B.

I nesten 5-10% av disse pasientene, avslører de mest sensitive målemetoder (radioimmunologisk og immunoassay) ikke hepatitt B-overflateantigenet. Disse resultatene er også karakteristiske for kronisk viral hepatitt - vedvarende, lobulær og aktiv. Vognen av overflateantigenet av hepatitt B er vurdert i Ch. 13. Det skal bemerkes at dette antigenet i bærere ofte er funnet i svært små mengder, slik at følsomheten til metodene for å etablere bæreren spiller en viktig rolle. Frekvensen av deteksjon av antigenbærere ved forskjellige metoder varierer med 2-4 ganger.

Antistoffer mot hepatitt B-overflateantigenet (anti-HBs) vises ved slutten av akutt viral hepatitt B eller - oftere - 3 måneder etter infeksjonens begynnelse, noen ganger senere (opptil et år) og vedvarer i lang tid, i gjennomsnitt 10 år. Antistoffer mot hepatitt B overflateantigenet nøytraliserer viruset og regnes som et tegn på immunitet.

Hepatitt B-nukleært antigen (HBcAg) i fri form i serum hos pasienter med akutte og kroniske former for viral hepatitt B er fraværende, men ved infeksjon er det i leveren.

Antistoffer mot hepatitt B-kjernerantigenet (anti-HBc) forekommer først blant andre antistoffer assosiert med hepatitt B i serum hos pasienter med akutt og kronisk viral hepatitt B, samt blant konvalescenter.

Som allerede nevnt, gir de mest sensitive metodene for å bestemme HBcAg hos pasienter med akutt viral hepatitt i 5-10% tilfeller et negativt resultat, og bevis på hepatitt B er bare basert på utseendet av anti-HBc i serum hos pasienter. Derfor er disse antistoffene i serum en pålitelig markør for akutt viral hepatitt B. Høyt titers (10-4) antistoffer mot det nukleare antigenet i IgM-klassen er karakteristiske for akutt hepatitt (inkludert konvalescens). Senere titere (10 -3) forekommer i kronisk viral hepatitt. Men med kroniske aktive hepatitt titere er også svært høy - opp til 10 -6.

Antistoffer mot det nukleare antigenet i IgM-klassen varer i gjennomsnitt i ett år fra begynnelsen av akutt hepatitt. Forsvinnelsen av anti-HBc-klasse IgM i både akutt og kronisk viral hepatitt B er en ganske pålitelig indikator på frigjøring av kroppen fra hepatitt B-virus. Anti-HBc klasse IgG vedvarer etter en akutt infeksjon av hepatitt B i flere år, og noen ganger hele livet.

Antigen e av viral hepatitt B (HBeAg) kan detekteres i serum hos de fleste pasienter med akutt viral hepatitt B. Den forsvinner vanligvis fra serumet før overflateantigenet. Stabile høytitre (1: 1000) i de første ukene av sykdommen eller påvisning av antigen e i mer enn 8 uker gir grunn til å mistenke en kronisk infeksjon.

Dette antigenet oppdages ofte i kronisk aktiv hepatitt av viral etiologi. Ved samtidig infeksjon (hepatitt B + delta-agent) som forårsaket kronisk aktiv hepatitt, oppdages antistoffer mot antigenet e vanligvis i serum. Bestemmelse av HBeAg er en obligatorisk test for å vurdere infeksjon, det vil si tilstedeværelsen av aktiv hepatitt B-infeksjon i kroppen

Serum HBeAg indikerer replikasjon (normal aktivitet) av viruset. Blod som inneholder HBeAg regnes som svært infisert. Hos pasienter med kronisk aktiv hepatitt brukes anti-virale legemidler kun når antigenet oppdages i serum. Tvert imot gir antigenet i blodserumet hos en pasient med kronisk aktiv hepatitt eller levercirrhose indikasjoner på kortikosteroidbehandling mer enn relativt, ifølge de fleste hepatologer.

Antistoffer mot antigen e hepatitt B (anti-HBe). Utseendet til disse antistoffene indikerer vanligvis intensiv fjerning av hepatitt B-viruset fra kroppen og liten infeksjon av pasienten. Disse antistoffene kan detekteres i flere år etter hepatitt B. Ved kronisk vedvarende hepatitt er de funnet i serum hos pasienter sammen med overflateantigenet. Serokonversjon, dvs. overgangen av antigen e til antistoffer e, med kronisk aktiv hepatitt er oftere prognostisk gunstig, men den samme serokonversjonen forbedrer ikke prognosen for alvorlig cirrotisk levertransformasjon. Det samme mønsteret observeres under superinfeksjon med delta-agent - situasjonen er ugunstig i prediktive termer.

DNA-P, en DNA-polymerase konsentrert i kjernefysiske delen av hepatitt B-virionen, indikerer vanligvis normal viral replikasjon. Påvisning av DNA-polymerase betraktes som en mer sensitiv test enn deteksjon av hepatitt B-viruset ved elektronmikroskopi. DNA-polymerase er pålitelig bevis på en smittsom prosess som indikerer viral replikasjon. Blodholdig DNA-polymerase regnes sterkt infisert. I diagnosen er studien av serum-DNA-polymerase brukt så langt lite. DNA-polymerase er en av indikatorene for den terapeutiske effekten av antivirale legemidler.

Hepatitt B-virus DNA (HBV-DNA) er også konsentrert i kjernevirksomheten av viruset, som representerer en betydelig del av dets genetiske apparat. Tilstedeværelsen av hepatitt B-virus DNA i serum indikerer en normal replikasjon av viruset og er en pålitelig indikator for infeksjonsprosessen, mer verdifull enn deteksjon av antigen e (Kommerel B., 1986 og andre). Bestemmelse av DNA fra hepatitt B-viruset er mer nyttig enn å bestemme DNA-polymerasen. Blod som inneholder HBV-DNA regnes som svært infisert. Antivirale legemidler brukes vanligvis bare når det oppdages i pasientens serum HBV-DNA.

Til slutt skal det bemerkes at markørene for hepatitt A- og B-virusene i stor grad har løst den spesifikke diagnosen av disse sykdommene. Hepatitt B markører fikk lov til å etablere to typer viruseksistens (persistens og replikasjon), noe som gjorde det mulig å forklare essensen av virusbærende og signifikant klargjøre etiologien i de fleste tilfeller av hepatocellulært karcinom.

DELTA FACTOR, DELTA VIRUS (HEPATITIS D VIR)

Oppdaget i 1977 av M. Rizzeto et al. Et deltavirus (deltafaktor eller delta-middel) refererer til defekte virus. For replikasjon og overføring trenger den hjelpen fra hepatitt B-viruset [Rizzetto M., Verme G., 1985], det er smittsomt for mennesker og sjimpanser. Infeksjon skjer lettest ved parenteral rute, men det er også mulig som følge av nær kontakt. Viruset er vanlig i Amazonas, på Middelhavskysten, i Midtøsten, og i flere deler av Afrika. Delta-viruset følger med hepatitt B, noe som gjør det tyngre og bidrar til overgangen til kronisk form. Spesielt ble det funnet en delta-agent i en betydelig andel av pasienter med kronisk aktiv hepatitt assosiert med infeksjon med hepatitt B-virus. Det finnes også hos 1 / 3-1 / 2 pasienter med fulminant form for akutt viral hepatitt B.

Hittil har deltaviruset ikke blitt detektert i hepatocellulært karcinom, som utviklet seg mot bakgrunnen av leverskader av hepatitt B-viruset.

3 uker etter infeksjon begynner den å bestemmes i serum. I de senere stadiene av sykdommen reduseres innholdet av antigen og serokonversjon er mulig - utseendet av antistoffer mot delta-antigenet. Antistoffer anses å være en mer pålitelig markør for infeksjon, siden det ikke alltid er mulig å påvise et delta-antigen i pasientens serum med denne form for hepatitt. Kronisk transport av deltaantigen hos mennesker er ikke registrert.

Ulike markører av deltainfeksjon (radioimmunologisk og immunoassay-definisjon). Antistoffer mot deltaantigenet i serum hos friske mennesker er fraværende. I de fleste tilfeller betyr deteksjon nærværet av en aktiv deltainfeksjon, men i en del av de som har gjenopprettet, forblir de lenge. Antistoffer mot delta-antigenet av IgM-klassen er bare iaktive i aktive deltainfeksjoner.

PROBLEMET FOR VIRUSMARKERE AV HEPATITISGRUPPER

For tiden antas det at minst 3 typer hepatitt A og B ikke er. To av dem (betinget kalt "tredje og fjerde form for viral hepatitt") vedrører hepatitt, hovedsakelig ved parenteral fordeling. Ofte er årsaken til infeksjon blodtransfusjon, så noen ganger kalles de etter transfusjons hepatitt hverken A eller B.

En av disse typer hepatitt er verken A eller B, betinget referert til som hepatitt av den tredje typen, siden dens oppdagelse R. Shiraki et al. (1978) også referert til som hepatitt C.

Antigen-antistoffsystemet for påvisning av denne form for hepatitt ble skapt av en gruppe forskere i DDR [Renger F. G. et al., 1985]. Den diagnostiske effektiviteten til systemet som ble opprettet i DDR ble bekreftet av studier i USA og Frankrike. Ifølge F. G. Renger et al., Har hepatitt C en inkubasjonsperiode med gjennomsnittlig varighet (50,0 ± 8,4 dager) og et lettere kurs enn hepatitt B. En tredjedel av sykdommene er ister, to tredjedeler er anicteriske. Patologiske endringer av serum bilirubin og aminotransferaser uttrykkes med 2-3 ganger mindre enn med hepatitt B. Ifølge F. Renger ble hepatitt C-antigen påvist i 80%, antistoffer - hos alle pasienter. Kroniske former blir observert ofte, men for det meste er de godartede.

Isolering av hepatitt C fra uidentifisert posttransfusjons hepatitt viste at ikke alle tilfeller av viral hepatitt som ikke er forbundet med hepatitt A- og B-patogener, tilhører den. Det oppdager ikke hepatitt A-, B- og C-antigener. Dette tillot oss å isolere den fjerde form for akutt viral hepatitt, som vanligvis kalles sporadisk form for akutt viral hepatitt, verken A eller B. Det er mulig at disse sykdommene bindingen er ikke en, men flere patogener. Hittil har patogenet ikke blitt detektert, og antigen-antistoffsystemet er ikke blitt opprettet for verifisering.

Identifikasjon av sykdomsmarkører i viral hepatitt B

Hepatitt B er en alvorlig smittsom sykdom med et komplekst klinisk bilde forårsaket av hepatitt B-viruset.

I de fleste tilfeller avsluttes akutt infeksjon med en fullstendig klinisk og laboratoriegjenoppretting, men i en bestemt gruppe mennesker (5-10%) tar sykdommen seg på et kronisk kurs. Hepatitt B-virus er en typisk representant for DNA-holdige virus. Penetrerer inn i blodet under transfusjonen, med medisinske manipulasjoner assosiert med kontakt med blod, under ubeskyttet kjønn og under amming av barnet under bestemte perioder av mors sykdom.

For å diagnostisere hepatitt B og bestemme dens form, er det nødvendig å gjennomføre en undersøkelse av visse antigeniske, immunologiske og genetiske markører for infeksjon i blodet eller andre biologiske væsker av pasienten.

Du kan også bruke pasientens celler og vev. I tillegg utføres bestemmelsen av markører av denne sykdommen uten feil når pasientene er innlagt på sykehus, samt ved å bestemme behovet for vaksinering mot viral hepatitt B.

Når du gir blod for kvalitativ og kvantitativ bestemmelse av hepatitt B markører, bør en rekke anbefalinger følges:

  1. Det er best å donere blod om morgenen og på tom mage, siden det å spise mat kan påvirke noen blodtall.
  2. Hvis pasienten bruker medisiner, er det nødvendig å konsultere legen din om muligheten for påvirkning av det endelige testresultatet.
  3. Det er nødvendig å utelukke alkoholinntak og røyking dagen før studien.
  4. Etter at pasienten har kommet til laboratoriet for bloddonasjon, må du hvile i 10-15 minutter.

Spesiell forberedelse til bestemmelse av hepatitt B markører er ikke nødvendig.

Generelle egenskaper av markører av infeksjon

Det mest hensiktsmessige å bestemme er serologiske markører, hovedsakelig av HbsAg, det er oftest brukt i medisinsk praksis.

Studier av hepatitt B-viruset (ELISA og PCR)

Hepatitt B-virus "s" antigen (HBsAg)

Hepatitt B overflateantigen i serum er normalt fraværende.
Påvisning av hepatitt B overflateantigen (HBsAg) i serum bekrefter akutt eller kronisk infeksjon med hepatitt B-viruset.

Ved akutt sykdom detekteres HBsAg i serum i de siste 1-2 ukene av inkubasjonsperioden og de første 2-3 ukene i klinisk periode. Sirkulasjon av HBsAg i blodet kan være begrenset til noen dager, så du bør streve for en tidlig innledende undersøkelse av pasienter. ELISA-metoden gjør det mulig å oppdage HBsAg hos mer enn 90% av pasientene. Hos nesten 5% av pasientene oppdager de mest sensitive undersøkelsesmetodene ikke HBsAg, i slike tilfeller er etiologien for viral hepatitt B bekreftet ved tilstedeværelse av anti-HBcAg JgM eller PCR.

Konsentrasjonen av HBsAg i serum i alle former for hepatitt B-alvorlighetsgrad ved sykdommens høyde har et betydelig spekter av svingninger, men det er et visst mønster: I den akutte perioden er det et invers forhold mellom serum HBsAg og alvorlighetsgrad av sykdommen.

Høye konsentrasjoner av HBsAg er mer vanlige i milde og moderate former av sykdommen. I alvorlige og ondartede former er konsentrasjonen av HBsAg i blodet ofte lav, og i 20% av pasientene med alvorlig form og i 30% med et malignt antigen i blodet, kan det ikke oppdages i det hele tatt. Utseendet på denne bakgrunn hos pasienter med antistoffer mot HBsAg betraktes som et ugunstig diagnostisk tegn; Det er bestemt i ondartede former for hepatitt B.

I den akutte løpet av hepatitt B, reduseres konsentrasjonen av HBsAg i blodet gradvis til fullstendig forsvunnelse av dette antigenet. HBsAg forsvinner hos de fleste pasienter innen 3 måneder fra begynnelsen av akutt infeksjon.

En reduksjon i konsentrasjonen av HBsAg med mer enn 50% ved slutten av den tredje uken av den akutte perioden, som regel, indikerer en tett fullføring av infeksjonsprosessen. Vanligvis hos pasienter med høy konsentrasjon av HBsAg ved sykdommens høyde, det oppdages i blodet i flere måneder.
Hos pasienter med lave konsentrasjoner av HBsAg forsvinner mye tidligere (noen ganger flere dager etter sykdommens begynnelse). Generelt varierer tidspunktet for deteksjon av HBsAg fra flere dager til 4-5 måneder. Maksimal deteksjonsperiode for HBsAg med en jevn løpet av akutt hepatitt B, overstiger ikke 6 måneder fra sykdomsbegyndelsen.

HBsAg kan finnes hos friske mennesker, som regel i profylaktiske eller utilsiktede studier. I slike tilfeller blir andre markører av viral hepatitt B, anti-HBcAg JgM, anti-HBcAg JgG og anti-HBeAg undersøkt, og leverfunksjonen studeres.

Når negative resultater trengs, gjentas studier på HBsAg.
Hvis gjentatte blodprøver i mer enn 3 måneder avslører HBsAg, klassifiseres denne pasienten som en kronisk pasient med viral hepatitt B.
Tilstedeværelsen av HBsAg er ganske vanlig. Det er mer enn 300 millioner luftfartsselskaper i verden, og i vårt land er det rundt 10 millioner transportører.
Oppsigelse av HBsAg-sirkulasjon med etterfølgende serokonversjon (dannelse av anti-HBs) indikerer alltid gjenoppretting - sanering av kroppen.

En blodprøve for HBsAg brukes til følgende formål:

  • for diagnostisering av akutt hepatitt B:
    • inkubasjonsperiode;
    • akutt sykdom;
    • tidlig utvinning;
  • for diagnostisering av kronisk viral hepatitt B;
  • for sykdommer:
    • vedvarende kronisk hepatitt;
    • levercirrhose;
  • for screening og identifisering av pasienter i risikogrupper:

  • pasienter med hyppige hemotransfusjoner;
  • pasienter med kronisk nyresvikt
  • pasienter med flere hemodialyser
  • pasienter med immunsviktstilstander, inkludert AIDS.
  • Evaluering av forskningsresultater

    Resultatene av studien uttrykkes kvalitativt - positivt eller negativt. Et negativt resultat indikerer mangel på serum HBsAg. Et positivt resultat - identifisering av HBsAg indikerer en inkubasjon eller akutt periode med akutt viral hepatitt B, så vel som hos kronisk viral hepatitt B.

    Antistoffer mot nukleært antigen av hepatitt B-virus JgG (anti-HBcAg JgG)

    Normalt er serum anti-HBcAg fraværende i serum.
    Hos pasienter med anti-HBcAg forekommer JgG i den akutte perioden med viral hepatitt B og vedvarer hele livet. Anti-HBcAg JgG er den ledende markøren for overført HBV.

    Blodprøver for anti-HBcAg JgG brukes til å diagnostisere:

  • kronisk viral hepatitt B i nærvær av HBs antigen i serumet;
  • viral hepatitt B
  • Evaluering av forskningsresultater

    Resultatet av studien er uttrykt kvalitativt - positivt eller negativt. Et negativt resultat indikerer fraværet av serum anti-HBcAg JgG. Et positivt resultat - identifiseringen av anti-HBcAg JgG indikerer akutt infeksjon, konvalescens eller tidligere overført viral hepatitt B.

    Hepatitt B-virus "e" antigen (HBeAg)

    Normalt er HBeAg i serum fraværende.
    HBeAg kan detekteres i serum hos de fleste pasienter med akutt viral hepatitt B. Det forsvinner vanligvis i blodet før HBs-antigenet. Et høyt nivå av HBeAg i de første ukene av sykdommen eller påvisning av det i mer enn 8 uker gir grunn til å mistenke en kronisk infeksjon.

    Dette antigenet oppdages ofte i kronisk aktiv hepatitt av viral etiologi. Av spesiell interesse for definisjonen av HBeAg er det faktum at dets deteksjon karakteriserer den aktive replikative fase av den smittefarlige prosessen. Det er fastslått at høye konsentrasjoner av HBeAg korresponderer med høy DNA-polymeraseaktivitet og karakteriserer den aktive replikasjon av viruset.

    Tilstedeværelsen av HBeAg i blodet indikerer sin høye infektivitet, dvs. Tilstedeværelsen av aktiv hepatitt B-infeksjon i kroppen blir undersøkt, og detekteres kun i nærvær av HBs-antigen i blodet. Hos pasienter med kronisk aktiv hepatitt brukes antivirale legemidler kun når HBeAg påvises i blodet. HBeAg - antigen - en markør for den akutte fasen og replikasjon av hepatitt B-viruset.

    En blodprøve for tilstedeværelse av HBe-antigen brukes til å diagnostisere:

  • inkubasjonsperiode for viral hepatitt B;
  • prodromal periode av viral hepatitt B;
  • akutt periode med viral hepatitt B;
  • kronisk vedvarende viral hepatitt B.
  • Evaluering av forskningsresultater

    Resultatet av studien er uttrykt kvalitativt - positivt eller negativt. Et negativt resultat indikerer mangel på serum HBeAg. Et positivt resultat - detektering av HBeAg indikerer en inkubasjon eller akutt periode med akutt viral hepatitt B eller den fortsatte replikasjonen av viruset og infeksjonen hos pasienten.

    Antistoffer mot antigenet "e" av hepatitt B-viruset (anti-HBeAg)

    Anti-HBeAg i serum er normalt fraværende. Utseendet til anti-HBeAg-antistoffer indikerer vanligvis intensiv fjerning fra kroppen av hepatitt B-viruset og liten infeksjon av pasienten.

    Disse antistoffene opptrer i den akutte perioden og varer ved opptil 5 år etter infeksjonen. Ved kronisk vedvarende hepatitt er anti-HBeAg funnet i pasientens blod sammen med HBsAg. Serokonversjon, dvs. Overgangen av HBeAg til anti-HBeAg, med kronisk aktiv hepatitt, er oftere prognostisk gunstig, men den samme serokonversjonen forbedrer ikke prognosen for alvorlig cirrotisk levertransformasjon.

    Blodprøver for tilstedeværelse av anti-HBeAg brukes i følgende tilfeller i diagnosen av viral hepatitt B:

  • etablere den første fasen av sykdommen;
  • akutt infeksjon;
  • tidlig utvinning;
  • rekonvalesens;
  • sen stadium gjenoppretting.
  • diagnose av nylig overført virus hepatitt B;
  • diagnose av kronisk vedvarende viral hepatitt B.
  • Evaluering av forskningsresultater

    Resultatet av studien er uttrykt kvalitativt - positivt eller negativt. Et negativt resultat indikerer fraværet av antistoffer mot HBeAg i serum. Et positivt resultat er deteksjon av antistoffer mot HBeAg, noe som kan indikere begynnelsestrinnet av akutt viral hepatitt B, den akutte infeksjonsperioden, tidlig stadium av konvalescens, konvalescens, nylig overført viral hepatitt B eller vedvarende viral hepatitt B.

    Kriteriene for tilstedeværelse av kronisk hepatitt B er:

  • detektere eller periodisk detektere HBV DNA i blodet;
  • kontinuerlig eller periodisk økning i aktiviteten av ALT / AST i blodet;
  • Morfologiske tegn på kronisk hepatitt ved histologisk undersøkelse av leverbiopsi.
  • Deteksjon av hepatitt B-virus ved PCR (kvalitativt)

    Hepatitt B-virus i blodet er normalt fraværende.
    Den kvalitative bestemmelsen av hepatitt B-viruset ved PCR-metoden i blodet gjør det mulig å bekrefte tilstedeværelsen av viruset i pasientens kropp og derved fastslå sykdommens etiologi.

    Denne studien gir nyttig informasjon for diagnostisering av akutt viral hepatitt B i inkubasjon og tidlig utviklingsstadier av sykdommen, når pasientens viktigste serologiske markører i blodet kan være fraværende. Serum viralt DNA påvises hos 50% av pasientene i fravær av HBeAg. Den analytiske følsomheten til PCR-metoden er ikke mindre enn 80 viruspartikler i 5 μl, den siste DNA-deteksjonsprøven, spesifisitet - 98%.

    Denne metoden er viktig for å diagnostisere og overvåke løpet av kronisk HBV. Ca 5-10% av tilfeller av cirrhosis og andre kroniske leversykdommer er forårsaket av kronisk bærer av hepatitt B-virus. Markører av aktiviteten til slike sykdommer er tilstedeværelsen av HBeAg og DNA av hepatitt B-virus i blodet.

    PCR-metoden lar deg bestemme DNA fra hepatitt B-viruset i blodet både kvalitativt og kvantitativt. Det fastlagte fragmentet i begge tilfeller er den unike DNA-sekvensen av genet for det strukturelle protein i hepatitt B-viruset.

    Hepatitt B-virus DNA-deteksjon i biomaterialer ved bruk av PCR er nødvendig for:

  • oppløsning av tvilsomme serologiske testresultater;
  • påvisning av det akutte stadium av sykdommen sammenlignet med tidligere infeksjon eller kontakt;
  • kontrollere effekten av antiviral behandling.
  • Forsvinnelsen av hepatitt B-virus DNA fra blodet er et tegn på effektiviteten av behandlingen

    Påvisning av hepatitt B-virus ved PCR (kvantitativ)

    Denne metoden gir viktig informasjon om intensiteten av sykdomsutviklingen, effektiviteten av behandlingen og utviklingen av resistens mot aktive stoffer.
    For diagnostisering av viral hepatitt ved PCR i serum, brukes testsystemer, hvor følsomheten er 50-100 eksemplarer i prøven, som tillater deteksjon av viruset i en konsentrasjon på 5 x 10 ^ 3 -10 ^ 4 kopier / ml. PCR i viral hepatitt B er absolutt nødvendig for å bedømme viral replikasjon.

    Serum viralt DNA påvises hos 50% av pasientene i fravær av HBeAg. Serum, lymfocytter og hepatobioptater kan tjene som materiale for å detektere DNA fra hepatitt B-viruset.

    • Vurdering av nivået av viremia er som følger:
    • mindre enn 2,10 ^ 5 kopier / ml (mindre enn 2,10 ^ 5 IE / ml) - lav viremi;
    • fra 2,10 ^ 5 kopier / ml (2,10 ^ 5 IE / ml) til 2,10 ^ 6 kopier / ml (8,10 ^ 5 IE / ml) - medium viremi;
    • mer enn 2,10 ^ 6 kopier / ml - høy viremi.

    Det er et forhold mellom utfallet av akutt viral hepatitt B og konsentrasjonen av HBV DNA i pasientens blod. Med lavt nivå av viremia er prosessen med kronisering av infeksjonen nær null, med gjennomsnitt - prosessen er kronet hos 25-30% av pasientene, og med høyt nivå av viremia blir akutt viral hepatitt B oftest kronisk.

    Indikasjonene for behandling av kronisk HBV interferon-alfa bør betraktes som tilstedeværelse av markører med aktiv viral replikasjon (deteksjon av HBV HBV, HBeAg og HBV DNA i serum i løpet av de foregående 6 månedene.).

    Kriteriene for evaluering av effektiviteten av behandlingen er forsvinden av HBeAg og HBV DNA i blodet, som vanligvis ledsages av normalisering av transaminase nivåer og langvarig remisjon av sykdommen, HBV DNA forsvinner fra blodet ved den femte behandlingsmåneden hos 80% av pasientene. Å redusere nivået av viremia med 85% eller mer innen tredje dag fra starten av behandlingen sammenlignet med baseline er et raskt og forholdsvis nøyaktig kriterium for å forutsi effektiviteten av behandlingen.


    Forrige Artikkel

    Hepatitt B symptomer

    Neste Artikkel

    Hepatitt C-virusinfeksjon

    Relaterte Artikler Hepatitt