Anti-HAV-IgG (IgG-antistoffer mot hepatitt A-virus)

Share Tweet Pin it

Spesifikke antistoffer av klasse M i serum mot virus hepatitt A antigen, produsert i de første ukene av akutt infeksjon og vedvarer i 2-6 måneder etter infeksjon.

Russiske synonymer

Hepatitt A-virus-IgM-antistoffer

Engelsk synonymer

Antistoffer mot hepatitt A-virus, IgM, HAVAb, IgM, viral hepatitt A-antistoff.

Forskningsmetode

Hva biomateriale kan brukes til forskning?

Hvordan forbereder du på studien?

Ikke røyk i 30 minutter før du donerer blod.

Generell informasjon om studien

Hepatitt A er en infeksjon som påvirker leveren. Det er preget av betennelse i levervevet og et forstørret organ.

Hepatitt A overføres gjennom mat eller vann forurenset av et virus, eller ved kontakt med en syke person. Det kan oppstå i en akutt form, det har ikke en kronisk form, som i andre typer viral hepatitt.

Som svar på introduksjonen av viruset produserer immunsystemet antistoffer. Denne testen bidrar til å oppdage antistoffer mot viral hepatitt A i blodet.

Selv om hepatitt kan skyldes en rekke faktorer, er tegn og symptomer på sykdommen alltid omtrent det samme. Levervevet er skadet, hvorpå det ikke kan fungere normalt. Giftstoffer og metabolske produkter som bilirubin og ammoniakk, som i leveren er dårlig fjernet fra kroppen uten en syklus av reaksjoner, slutter å bli resirkulert. I tillegg kan konsentrasjonen av bilirubin og leverenzymer i blodet øke. Kontroll av nivået av bilirubin eller leverenzymer kan indikere hepatitt, men ikke hva som forårsaket det, mens testing av antistoffer mot viral hepatitt bidrar til å bestemme årsaken til sykdommen.

Når kroppen er utsatt for hepatitt A-virus, vil immunsystemet først produsere klasse M immunoglobuliner (IgM). De produseres vanligvis etter 2-3 uker fra infeksjonstidspunktet og varer fra 2 til 6 måneder. Senegruppe G antistoffer pleier vanligvis for livet. Siden immunoglobuliner M til hepatitt A-viruset opptrer i de tidlige stadiumene av infeksjon, indikerer deres tilstedeværelse direkte utvikling av hepatitt, nemlig den siste infeksjonen med hepatitt A-viruset. IgM begynner å bli detektert i blodet etter 2 uker fra infeksjons øyeblikk og forsvinner etter 3-12 måneder.

Hva brukes forskning til?

  • For diagnostisering av hepatitt A - for tidlig påvisning av infeksjon (fordi immunoglobuliner M produseres først av kroppen) og diagnose av sykdommer med symptomer på akutt hepatitt.
  • For diagnostisering av asymptomatisk hepatitt A.

Når er en studie planlagt?

  • Med følgende symptomer:
    • gulsott,
    • mørk urin og / eller lette avføring,
    • tap av appetitt
    • tretthet,
    • kvalme, oppkast,
    • magesmerter
    • feber,
    • ledsmerter.
  • Hvis det er tegn på stagnasjon av galle, ledsaget av ubehag og feber.
  • Med en plutselig økning i nivået av leverenzymer: bilirubin, alaninaminotransferase, aspartataminotransferase, alkalisk fosfatase, gamma-glutamyltranspeptidase.
  • I tilfelle kontakt med infeksjonen, uavhengig av symptomene som er tilstede hos pasienten.

Hva betyr resultatene?

S / CO (signal / cutoff) forhold: 0 - 0.79.

Hvis det ikke er utført vaksinasjon, bør tolkningen av resultatene være som følger (med tanke på IgG for hepatitt A):

  • Den akutte fasen av hepatitt A (mest sannsynlig, infeksjonen skjedde ikke mer enn 2 måneder siden).
  • Hvis testen for IgG er positiv, er den akutte fasen av hepatitt bak eller kontakt med viruset var lenge siden.
  • Hvis IgG-testen er negativ, er det ingen gjeldende infeksjon, og det var ingen kontakt med hepatitt A-viruset tidligere.

Hva kan påvirke resultatet?

Falske positive resultater bidrar til:

  • autoimmune lidelser (systemisk lupus erythematosus, thyroiditt, etc.),
  • HIV-infeksjon, etc.

Viktige notater

  • Hvis du mistenker kontakt med viral hepatitt A (innen de siste 7-10 dagene) og med et påfølgende negativt testresultat, anbefales det å gjenta studien etter 2 uker.
  • Hepatitt A kan ikke forårsake noen symptomer hos noen mennesker, så vel som hos små barn.
  • 30% av den voksne befolkningen i jorden over 40 år har antistoffer mot hepatitt A.
  • Det er en vaksine mot hepatitt A som fremmer produksjon av antistoffer mot viruset. Ifølge senter for sykdomskontroll (USA), ble tilfeller av hepatitt A redusert med 89% etter at vaksinen ble administrert i 1995.

Anbefales også

Hvem gjør studien?

Terapeut, smittsomme sykdommer spesialist, gastroenterolog, epidemiolog, hepatolog.

litteratur

  • Hepatitt og effekten av hepatitt (KP Mayer, 2004).
  • Chernecky Berger: Laboratory Tests and Diagnostic Procedures, 5. utg.
  • Ferri: Ferris kliniske rådgiver 2009, 1. utg.
  • Fischbach, Frances Talaska: Laboratoriehåndbok Diagnostiske test, 7. utgave.
  • Keogh: Nursing laboratorium og diagnostiske tester (2011).
  • Moisio: Forståelse av laboratorie- og diagnostiske undersøkelser (1998).

Anti-hepatitt En IgG antistoff (anti-HAV IgG) kvalitativ test

Nøkkelord: Lever, Botkin's sykdom, viral hepatitt, gulsott, blod

Anti-Hepatitt En IgG-antistoff (anti-HAV IgG) kvalitativ test - en metode for å detektere IgG-klasse antistoffer - spesifikk for hepatitt A, som indikerer nåværende og tidligere overført hepatitt A, hepatitt A-vaksinasjon og utseendet av immunitet. De viktigste indikasjonene på bruk: diagnose av tidligere overført hepatitt A, bestemmelse av immunitet mot hepatitt A-viruset etter vaksinering.

Hepatitt A (Botkin's sykdom) er en virusinfeksjonssykdom. Sykdomsfremkallende middel til sykdommen er et virus med enkeltstrenget RNA, uten et frakk, av familien Picornaviridae av Enterovirus-slekten. Inkubasjonsperioden er 15-45 dager (i gjennomsnitt 20-30 dager). Oftere er barn i førskolealderen og grunnskolen syk (opptil 80%). Overføringsmekanismen er fecal-oral, overføringsruten er hovedsakelig vandig og mat. Sykdommen kjennetegnes av en primær lesjon av leveren, manifestert av forgiftning, noen ganger gulsott. Sykdomens begynnelse: akutt, feber, oppkast, kvalme, bøyning med bitterhet, hypokolisk avføring, hodepine, muskelsmerter, kjedelig smerte i riktig hypokondrium, mørkere urin. Oppstår yellowness av huden og slimhinner i 5-7 dager med sykdom, forstørret lever, noen ganger milt. På sykdommens høyde, som vanligvis varer 2 til 3 uker, blir urinen fargeløs øl, og avføringen blir misfarget. Perioden med topp gulsott varer 2-7 dager og erstattes av en nedgang på 2-10 dager. Gjenopprettingsperioden er 1-3 måneder. I anicteric form (forekommer 2-10 ganger oftere enn gulsott), er det ingen synlig gulsot og en økning i innholdet av bilirubin i blodet.

Antistoffer av IgG-klassen (i tillegg til IgM-klassen) blir produsert i den tidlige akutte infeksjon. IgM-antistoffer forsvinner vanligvis etter 3-4 måneder, men kan detekteres opptil 10 måneder.

Etter sykdommen vedvarer antistoffene til IgG-klassen hele livet og gir immunitet mot hepatitt A.

Hepatitt A-virus (HAV), IgM-antistoffer

HEPATITIS EN VIRUS

Etiologi. Hepatitt A-virus (HepatitisVirus, HAV) er en viruspartikkel, uten skallet, og tilhører familien Picornaviridae, slekten Hepatovirus; Genomet består av enkeltstrenget RNA.

Epidemiologi. Kilden til infeksjon for en person er en syk person. Hovedveiene for overføring er overveiende fekal-oral rute, gjennom vann og produkter forurenset med avføring. Gitt stadium av viremia i den akutte perioden av sykdommen, er infeksjon gjennom blodet mulig, men disse tilfellene er ekstremt sjeldne. Epidemiske tilfeller i utviklede land i dag er sjeldne, forbundet med vann, for det meste viral hepatitt A er en "reisesykdom." Penetrerer gjennom endotelet i tarmveggen, kommer HAV inn i lymfoidringen, deretter inn i blodet og inn i leverceller, hvor den replikerer. Som titer av anti-HAV-IgM øker og anti-HAV-IgG ser ut til HAV-antigenet, samt aktivering av cellulær immunitet, blir viruset eliminert fra kroppen - gjenopprettingen begynner. Det er ingen utholdenhet av dette viruset, så det kroniske kurset utvikler seg ikke. Vaksinasjon beskytter effektivt mot infeksjon, men for å unngå over vaksinasjon hos personer eldre enn 40 år, er det nødvendig å gjennomføre en studie på nivået av totale antistoffer mot HAV siden mer enn 50% av befolkningen er immunisert i denne alderen.

Kliniske manifestasjoner. Inkubasjonsperioden er 15-45 dager, under epidemieutbrudd kan det reduseres til 7-10 dager. I de fleste pasienter er HAV asymptomatisk, ganske ofte en anicterisk form, ledsaget av influensalignende symptomer. Chroniseringsprosessen skjer ikke, fulminant former er sjeldne. Med alderen øker risikoen for å utvikle en alvorlig sykdomsform, mens hos barn er 90% av tilfellene med HAV asymptomatiske.

Diagnose. Laboratoriediagnostikk av viral hepatitt A er hovedsakelig basert på deteksjon av serologiske markører (IgM-immunglobuliner, IgG-immunglobuliner og totale antistoffer). Molekylære metoder for påvisning av viruset ved PCR utføres ikke i alminnelig klinisk praksis.

IgM bestemmes umiddelbart med utseendet på gulsott og er en diagnostisk markør for viral hepatitt A, som er optimalt bestemt for differensialdiagnosen av hepatittens etiologi i den akutte perioden av sykdommen. Denne klassen av antistoffer varer i gjennomsnitt 8-12 uker, i 4% av pasientene kan vare opptil 1 år. Kort etter begynnelsen av IgM i blodet begynner IgG å bli detektert, gjenstår for livet og gir stabil immunitet. Tilstedeværelsen av anti-HAV-IgG i humant blod (i fravær av anti-HAV-IgM) indikerer tilstedeværelse av immunitet mot hepatitt A-viruset som følge av tidligere infeksjon eller vaksinasjon mot dette viruset. Anti-HAV-IgG vises i serum 2 uker etter vaksinasjon og etter administrering av immunoglobuliner. Antistoffnivået etter infeksjon er høyere enn etter passiv overføring. Anti-HAV-IgG overføres fra mor til foster ved transplacental, og kan oppdages hos barn selv over 1 år.

Bestemmelsen av nivået av totale antistoffer mot HAV brukes utelukkende til epidemiologiske formål eller for å bestemme pre-vaksinasjonsstatus. Blant de vanlige antistoffene dominerer antistoffer av IgG-klassen, unntatt perioden med akutt HAV-infeksjon, når antistoffer av IgM-klassen hersker. De er nesten alltid tilstede ved utbruddet av akutt hepatitt og er vanligvis funnet gjennom resten av livet (i 45% av den voksne befolkningen er disse antistoffene tilstede i serum). Deres tilstedeværelse indikerer tidligere eksponering for HAV, gjenoppretting og oppkjøpt immunitet mot HAV som følge av vaksinasjon.

Nr. 71, Anti-HAV-IgG (IgG-klasse antistoffer mot hepatitt A-virus)

Markør av tidligere hepatitt A-virusinfeksjon eller vaksinasjon mot hepatitt A.

Antistoffer av IgG-klassen mot hepatitt A-viruset opptrer i løpet av infeksjon kort tid etter antistoffene i IgM-klassen og vedvarer etter at de har hatt hepatitt A for livet, noe som gir stabil immunitet. Tilstedeværelsen av anti-HAV-IgG i humant blod (i fravær av anti-HAV-IgM) indikerer tilstedeværelse av immunitet mot hepatitt A-viruset som følge av tidligere infeksjon eller vaksinasjon mot dette viruset.

Av særlig betydning laboratoriediagnose av hepatitt A er i følgende situasjoner:

  • Diagnose av viral hepatitt A (i kombinasjon med test nr. 72 Anti-HAV-IgM).
  • Bestemme tilstedeværelsen av immunitet mot hepatitt A-viruset under vaksinering.
  • Epidemiologiske studier.

Tolkning av forskningsresultater inneholder informasjon til den behandlende legen og er ikke en diagnose. Informasjonen i denne seksjonen kan ikke brukes til selvdiagnose og selvbehandling. En nøyaktig diagnose gjøres av legen ved å bruke både resultatene av denne undersøkelsen og nødvendig informasjon fra andre kilder: anamnese, resultater av andre undersøkelser mv.

Måleenheter i laboratoriet INVITRO: testkvalitet.
I fravær av antistoffer er svaret "negativt". Hvis anti-HAV IgG antistoffer oppdages, er resultatet "positivt".

  1. overført eller nåværende hepatitt A;
  2. hepatitt A-vaksinasjon.

Negativt resultat: Det er ingen tidligere eksponering for hepatitt A (ingen immunitet mot hepatitt A-viruset er identifisert).

  • Generell informasjon

* Den angitte perioden inkluderer ikke dagen for å ta biomaterialet

Urgent om 2 timer. (se liste)

Enzymbundet immunosorbentanalyse (ELISA).

I denne delen kan du finne ut hvor mye det koster å fullføre denne studien i byen din, se beskrivelse av testen og tabellen over tolkning av resultatene. Å velge hvor å passere analysen av "Anti-HAV-IgG (IgG-antistoffer mot hepatitt A-viruset)" i Moskva og andre russiske byer, må ikke glemme at kostnadene ved analysen, kostnaden for biomaterialeprosedyren, metodene og tidspunktet for forskning i regionale medisinske kontorer kan være annerledes.

Gynekolog Mikhail Leonidovich Berkenheim

Anti-HAV IgM (antistoffer mot hepatitt A)

Skriv ut side Lukk vindu

Generell informasjon om infeksjonen
informasjon fra Gepatit.com
Hepatitt A-virus Hepatitt A-viruset har et syrebestandig belegg. Dette hjelper virus som er fanget med forurenset mat og vann for å passere gjennom den sure beskyttende barrieren i magen. Hepatitt A-viruset er stabilt i vannmiljøet, derfor har hepatitt A-epidemier ofte en overføringstransport. Hepatitt A-viruset utmerker seg ved sin høye immunogenicitet, etter en tidligere sykdom dannes en vedvarende livslang immunitet. Hvor vanlig er hepatitt A? Hepatitt A er en av de vanligste menneskelige infeksjonene. I land med et varmt klima og dårlig sanitær lider Hepatitt A mange mennesker. Det er kjent at i Sentral-Asia lider nesten alle barn av hepatitt A. I østeuropeiske land er forekomsten av hepatitt A 250 per 100 000 individer per år. Hvor kan jeg få hepatitt A? Hepatitt A kan mest sannsynlig bli smittet i varme land, inkludert de der tradisjonelle steder for turisme og rekreasjon befinner seg. Først og fremst er disse landene i Afrika (inkludert Egypt og Tunisia), Asia (Tyrkia, Sentral-Asia, India og Sørøst-Asia, inkludert øyene), noen land i Sør-Amerika og Karibia. Selv om du kjøper grønnsaker og frukt på markedet, ikke glem å vaske dem ordentlig, fordi det ikke alltid er kjent hvor de kom fra. Altid varme behandle sjømat. Infeksjonsmekanismen og infeksjonens infeksjon Kilden til infeksjon er en person med hepatitt A-sykdom, som i avføring frigjør i milliarder av virus. Når du bruker vann eller matvarer (spesielt dårlig varmebehandlet sjømat) som er infisert med hepatitt A-virus, kommer virus inn i tarmen, da blir det absorbert, med blodstrømmen inn i leveren og inn i cellene - hepatocytene. Virale partikler-virioner multipliserer i cytoplasma av leverceller. Etter å ha forlatt leverenceller, kommer de inn i gallekanalene og utskilles i tarmen med galle. Den inflammatoriske prosessen i leveren, som fører til skade på hepatocyttene, har et immunologisk grunnlag. Cellene i det humane immunsystemet, T-lymfocytter, gjenkjenner hepatocytter infisert av viruset og angriper dem. Dette fører til død av infiserte hepatocytter, utvikling av betennelse (hepatitt) og nedsatt leverfunksjon.

Alle kunngjøringer
YandeksDirekt
Legg inn en annonse

Anti hav igg positiv hva betyr det

Anti-HAV antistoffer - antistoffer mot hepatitt A-viruset (IgM anti-HAV) -are oppdaget under det akutte stadium av hepatitt A; og det kan være år etter utvinning (IgG anti-HAV).
Sammenlignet med annen viral hepatitt er hepatitt A mer gunstig. Alvorlige former er sjeldne og mer sannsynlige hos voksne. Restvirkninger i form av en autoimmun prosess eller biliær dyskinesi forekommer ikke mer enn 1% av tilfellene. Hepatitt A-viruset (HAV) tilhører enterovirus, er stabilt i miljøet, overføres av fecal-oral mekanisme ved mat, vann og kontakt-husholdningsveier. Penetrerer gjennom endotelet i tarmveggen, kommer HAV inn i lymfoidringen, deretter inn i blodet, og deretter inn i leverceller, hvor dets reproduksjon oppstår. Som titer av anti-HAV-IgM øker og anti-HAV-IgG ser ut til HAV-antigenet, så vel som aktivering av cellulær immunitet, elimineres viruset fra kroppen, utvinning skjer.

Antistoffer av IgG-klassen mot hepatitt A-viruset - en markør for tidligere infeksjon med hepatitt A-viruset eller vaksinasjon mot hepatitt A.

Antistoffer av IgG-klassen mot hepatitt A-viruset opptrer i løpet av infeksjon kort tid etter antistoffene i IgM-klassen og vedvarer etter at de har hatt hepatitt A for livet, noe som gir stabil immunitet. Tilstedeværelsen av anti-HAV-IgG i humant blod (i fravær av anti-HAV-IgM) indikerer tilstedeværelse av immunitet mot hepatitt A-viruset som følge av tidligere infeksjon eller vaksinasjon mot dette viruset.

Immunologi og infeksjoner.

Biokjemisk blodprøve

GENEREL ANALYSE AV BLOD, COAGULLOGRAM (se nedenfor)

blodtype, Rh

HORMONER OG ONCOMARKERS

IMMUNOLOGI, HEPATITIS, ANDRE INFEKSJONER

Reumatoid faktor

Et protein som oppstår under autoimmune prosesser (ledsaget av dannelse av unormale proteiner og antistoffer mot egne proteiner). Vanligvis ikke i serum.

C-reaktivt protein

Protein akutt fase av betennelse. Det binder til bakterier og letter deres fordøyelse av immunceller av organismer. Formet i leveren.

- betennelse, vevnekrose, traumer, kirurgi

Antistreptolysin O

Antistoffer til beta-hemolytisk streptokokker gruppe A. Titeren stiger en uke etter infeksjonsstart, når en topp i 3-5 uker, senker til normen om seks måneder eller et år.

AT-TG, TPO

Antistoffer mot thyroglobulin og skjoldbrusk peroxidase - proteiner av skjoldbruskkjertelen. Markører av autoimmune tilstander - Graves sykdom, autoimmun tyroiditt - hvor autoantistoffer dannes til egne normale proteiner som skader eget vev. De er ikke et kriterium for ordinering av terapi uten å vurdere skjoldbruskfunksjonen (bestemmelse av hormonnivåer).

Immunoglobuliner IgA, IgM, IgG

Antistoffer dannet ved virkningen av antigener - fremmede proteiner.

IgA - det viktigste immunoglobulinet som utskilles av slimhinner, spiller en barriererolle mot infeksjoner.

- kronisk leversykdom

- kroniske infeksjoner, spesielt fordøyelseskanalen og luftveiene

- revmatoid artritt og andre revmatiske sykdommer

IgM er det første immunoglobulinet som reagerer på innføring av infeksjon. Er en markør for alvorlighetsgraden av prosessen. Etter utseendet av senere antistoffer - IgG, faller mengden.

- tidlig periode med bakteriell eller parasittisk infeksjon

- protein tap (gastrointestinal kanal patologi, brannsår)

IgG - det viktigste serumimmunoglobulinet, brukes til langvarig beskyttelse mot infeksjoner. Autoantistoffer tilhører denne klassen.

- autoimmune sykdommer (systemisk lupus erythematosus, revmatoid artritt, Sjogrens syndrom), sarkoidose

Immunoglobulin IgE totalt

Antistoffer dannet under allergiske, atopiske, anafylaktiske reaksjoner.

- allergiske sykdommer (astma, hodefeber, eksem)

- noen progressive svulster

HEPATITT

Viral hepatitt er en gruppe sykdommer med lignende symptomer forårsaket av forskjellige virus. Hepatitt A-virus lever i mage-tarmkanalen og overføres via uvaskede hender - Botkin's sykdom, gulsott. Det er en vaksine mot ham. Det blir ikke kronisk og er ikke farlig ved videre utvikling av cirrose eller leverkreft. Den gjenværende hepatitt er serum, overføres gjennom blodet, og i varierende grad (avhengig av type virus) - seksuelt og i utero. Disse virusene kan vare lenge i kroppen og forårsake en langvarig kronisk inflammatorisk prosess i leveren - kronisk viral hepatitt, ofte kombinert med hverandre og fulle av degenerasjon i leverkreft eller cirrose.

Hepatitt B-viruset har flere antigener, de og antistoffer mot dem er fast bestemt på å diagnostisere akuttessen av prosessen, dens aktivitet (virusmultiplikasjon), for å overvåke effekten av behandlingen, for å vurdere immunforsvarets styrke. Hepatitt B-vaksine finnes.

Hepatitt C, i motsetning til hepatitt B, blir mindre vanlig overført intrauterin og seksuelt, nesten utelukkende gjennom serum. Det er ingen vaksine mot det.

Hepatitt D (delta) finnes ikke i uavhengig form, dette viruset kan kombineres med hepatitt B-viruset, og i dette tilfellet forverres det, akselererer og forårsaker ondartet tilstand. Diagnose av hepatitt Delta med hepatitt B utføres for å klargjøre prognosen.

Hbs ag

Screening studie for hepatitt B - virus overflate antigen - australsk antigen. Den første markøren for infeksjon forblir positiv når den vedvarer.

Anti-Nbs

Antistoffer mot overflateantigenet av hepatitt B-viruset. De dannes flere uker etter utbruddet av HbsAg - produksjon av beskyttende immunitet. For å vurdere den naturlige immuniteten tilstrekkelig kvalitativ analyse, vurderes intensiteten av vaksinasjonsimmuniteten ved kvantitativ analyse.

Anti-Hbc Sum, IgM

Antistoffer mot det indre (kjernefysiske) proteinet i hepatitt B-viruset. De er den viktigste testen i diagnosen hepatitt B og kan være positiv i fravær av Hbs Ag. Totale antistoffer forblir positive og når hepatitt herdes, er IgM bare positiv ved akutt hepatitt, og tilstedeværelsen av disse antistoffene er et nødvendig diagnostisk kriterium for akutt hepatitt B.

Hbe Ag, Anti-Hbe

Studien av E-antigenet i hepatitt B-viruset og dets antistoffer utføres i fellesskap og bare hos pasienter med langsiktig positiv HbsAg. Med aktiv reproduksjon av viruset, vises antigenet E i blodet, og det er ingen antistoffer mot det. Når man bytter til en inaktiv tilstand, oppstår antistoffer og antigenet forsvinner, men dette betyr ikke at det ikke er noen smitte. Verdien av denne testen er å vurdere virusets respons til behandling.

Anti-HCV Sum, IgM

Hepatitt C-virusantistoffer er totale og IgM. Deres nærvær betyr ikke beskyttende immunitet, det er metoden for å diagnostisere sykdommen. Hvis resultatet er positivt, søker antigenet etter - virus-RNA. Et negativt testresultat betyr ikke fravær av infeksjon. Tilstedeværelsen av IgM betyr skarpheten av prosessen.

Anti-HDV Sum, IgM

Totalt antistoffer mot hepatitt D-virus (delta). Deres nærvær betyr ikke nødvendigvis en aktiv infeksjon, nærmere bestemt diagnose ved å oppdage et virusantigen. Screening for hepatitt Delta utføres hos pasienter med kronisk hepatitt B. Tilstedeværelsen av IgM betyr en forverring av prosessen.

Anti-HAV Sum, IgM

Totalt antistoffer mot hepatitt A-virus - IgG + IgM. Tilstedeværelsen av IgG betyr asymptomatisk transport av viruset eller immunitet mot tidligere overført hepatitt A, i alle fall betyr det beskyttelse mot sykdommen. Kronisk hepatitt A skjer ikke. Tilstedeværelsen av IgM betyr akutt hepatitt A.

infeksjon

Antistoffer mot humant immundefektvirus. Screening studie for å identifisere HIV-smittet. Tillater ikke å diagnostisere og forutsi utviklingen av aids. HIV-infeksjon kan bli en aids-sykdom i mange år. Antistoffer opptrer vanligvis ved 4-12 ukers infeksjon, men kan vises senere. Fraværet av antistoffer betyr ikke fravær av HIV-infeksjon.

Tilstedeværelsen av antistoffer (dobbelt positiv) - HIV-infeksjon.

Wasserman reaksjon - screening test for syfilis. Det blir positivt innen 1-3 uker etter utseendet av primærkanceren. Med latent syfilis og etterbehandling reduseres titere. I tillegg til tilstedeværelsen av antistoffer mot syfilis forårsakende middel, kan PB være positiv i autoimmune sykdommer (lupus erythematosus, reumatoid artritt), smittsom mononukleose, graviditet, narkotikamisbruk. Hvis du mistenker at du har syfilis, trenger du en målrettet studie med mer sensitive og spesifikke metoder.

Rubella IgM, IgG

Viruset overføres av luftbårne dråper og i utero. Etter en sykdom dannes en livslang immunitet, dvs. har rubella en gang i livet. Jo eldre alderen der en person lider av rubella, jo vanskeligere er det. Rubella under graviditet i halvparten av tilfellene fører til utvikling av alvorlige mangler i fosteret, døvhet som ikke kan diagnostiseres på forhånd. I dag er det en rubella vaksine for å unngå alvorlige konsekvenser. Vaksinering er obligatorisk for jenter og ønskelig for gutter. Vaksinasjonsimmunitet er produsert gjennom en svekket, men likevel primær infeksjon, derfor innen 3 måneder etter vaksinering, er det nødvendig å beskytte (til forsvunnelse av IgM). Vaksinasjonsimmuniteten er svakere og mindre stabil enn naturlig, derfor er det nødvendig å bestemme intensiteten - antistoff titere - og gjenta vaksinen etter 10-12 år. Før en planlagt graviditet, immunitetstesting og, hvis det ikke er tilgjengelig, er en rubellavaccin en obligatorisk tiltak.

Fokus på minnene (dine eller foreldrene) og å skrive på kortet er ikke verdt det - rubellaen kan flyte skjult, under masken i ORZ, og omvendt - andre stater kan strømme under rubellens maske. Det er mulig å si nøyaktig om det er immunitet mot rubella og om å vaksinere, bare ved å bestemme antistofftiteren i serum.

Mangel på immunitet, behovet for vaksinasjoner

Immunitet. For øyeblikket er vaksinering ikke nødvendig.

Akutt rubella, tidlig periode.

Infeksjonsdynamikken kan overvåkes ved å redusere kvantitative IgM titere og økende IgG. Faren er en akutt prosess med positive IgM titere.

Toxoplasma IgM, IgG

Toxoplasmose er en sykdom forårsaket av den enkleste mikroorganismen. Menneskelig infeksjon skjer gjennom katteklær og gjennom forurensede produkter (kjøtt, melk). Toxoplasmose under graviditet er fulle av fosterdød eller utvikling av flere feil. Toxoplasmose har ingen spesifikke tegn, en diagnose er gjort, og tilstanden av immunitet vurderes av antistofftitere. En forverring kan gjentas, så tilstedeværelsen av IgG betyr ikke en livstidsgaranti for fraværet av sykdommen. Tilstedeværelsen av IgG er en kronisk transport av toxoplasma. IgM - Forverring.

Mangel på immunitet. Forebygging av infeksjon - Rengjøring av kattens toalett med hansker og avvisning av kjøtt og melkeprodukter fra markedet.

Kronisk transport av toxoplasma, utvinning. Krever ikke behandling.

Akutt toksoplasmose. Behandling.

Forverring av toxoplasmose. Behandling.

Smittsom mononukleose IgM, IgG

Sykdommen forårsaket av Epstein-Barr-viruset. Ofte forekommer bærerstaten av viruset i latent latent form. Forverringen skjer som regel enkelt, immun motstandsdyktig.

Bæreren av viruset eller immunitet mot sykdommen. Krever ikke behandling.

Akutt infeksiøs mononukleose

Reinfeksjon etter latent transport eller begynnelsen av utviklingen av langvarig immunitet under primær infeksjon.

HSV I, II, IgM, IgG

Herpes er to lokaliseringer (på ansiktet og på kjønnsorganene) og er forårsaket av to typer virus - I og II. Ingen streng forening: genital herpes - type II og ansiktsbehandling - I. Begge nettstedene kan være forårsaket av en hvilken som helst type virus. Herpes er en kronisk infeksjon, etter den første infeksjonen lever viruset i nervecellene hele tiden og forårsaker periodiske eksacerbasjoner. Behandling krever ikke tilstedeværelsen av viruset, men dets kliniske manifestasjoner. Under graviditet kan forverring av herpes (av en hvilken som helst type og lokalisering) utgjøre en trussel mot fostrets infeksjon, derfor styres de ikke bare av kliniske tegn, men også av nivået av antistoffer i blodet.

Mangel på immunitet mot viruset. En potensielt farlig situasjon under planlegging og under graviditet er risikoen for primær infeksjon. Spesielt farlig er fraværet av antistoffer mot alle typer virus.

Den gunstigste situasjonen. Tilstedeværelsen av immunitet, det er ingen risiko for primær infeksjon, risikoen for sekundær eksacerbasjon avhenger av immunsystemets tilstand, kan forebygges, og utgjør ikke en stor fare for fosteret.

Primær infeksjon. Under graviditet og nyfødte krever akutt behandling. Under graviditetsplanlegging krever det utsettelse av unnfangelse inntil dannelsen av immunitet og forsvunnelse av IgM.

Sekundær eksacerbasjon. Skaper ikke en slik trussel mot fosteret, som den primære, men krever fortsatt behandling.

CMV IgM, IgG

Cytomegalovirus - er tilgjengelig hos de fleste voksne. Det har kun klinisk betydning under graviditet (risikoen for primær infeksjon hos fosteret og nyfødte) og hos personer med immunsvikt. I andre situasjoner er ikke studien og mer behandling nødvendig. IgG-antistoffer, som i andre infeksjoner, betyr tilstedeværelse av langvarig immunitet mot viruset, gi forsikring om at organismen allerede har møtt viruset, noe som betyr at det ikke vil være noen primær infeksjon, noe som er den farligste under graviditeten. På bakgrunn av kronisk transport av CMV-IgG kan det forekomme en eksacerbasjon, så ser IgM ut, og fosteret er utsatt for infeksjon, derfor er behandling nødvendig. For fosteret er risikoen ved sekundære eksacerbasjoner mye lavere enn i primæren. Mangel på IgG betyr ingen immunitet, og krever hyppig screening for tidlig påvisning av primær infeksjon og behandling.

Mangel på immunitet mot viruset. En potensielt farlig situasjon under planlegging og under graviditet er risikoen for primær infeksjon.

Den gunstigste situasjonen. Tilstedeværelsen av immunitet, det er ingen risiko for primær infeksjon, risikoen for sekundær eksacerbasjon avhenger av immunsystemets tilstand, kan forebygges, og utgjør ikke en stor fare for fosteret.

Primær infeksjon. Under graviditet og nyfødte krever akutt behandling. Under graviditetsplanlegging krever det utsettelse av unnfangelse inntil dannelsen av immunitet og forsvunnelse av IgM.

Sekundær eksacerbasjon. Skaper ikke en slik trussel mot fosteret, som den primære, men krever fortsatt behandling.

Chlamidia trachomatis IgM, IgG

Klamydia er en infeksjon forårsaket av et intracellulært patogen. Den viktigste årsaken til seksuelt overførbare sykdommer. Barn kan overføres på husstandsbasis - kontakt - fra foreldre. Diagnose av klamydia som et STD-patogen består av deteksjon av antistoffer i blodet og selve DNA-genet i kjønnsveiene (PCR-metoden). Absolutt patogen, dvs. Påvisning av klamydia i analysen, selv uten en eksplisitt klinikk, krever behandling av klamydia, spesielt under en planlagt eller pågående graviditet. Kronisk infeksjon, kriteriet for diagnose er tilstedeværelsen av IgM eller en 4 ganger økning i IgG titer i 2 uker.

Transport av klamydia eller immunitet mot sykdommen, utvinning. Krever ikke behandling.

Akutt Primær Chlamydia

Forverring av kronisk klamydia eller begynnelsen av utviklingen av langvarig immunitet under primær infeksjon.

Mycoplasma hominis, Ig M, IgG;

Ureaplasma urealyticum Ig M, IgG

Mykoplasmer og ureaplasmer er betingede patogener, dvs. deres påvisning i analysene betyr ikke at det er behov for akutt behandling. De kan normalt være tilstede i kroppen. Behandling krever en situasjon der andre mulige patogener utelukkes i nærvær av en klinikk, samt identifisering av en akutt prosess som forberedelse til graviditet eller under graviditeten selv.

Transport av mykoplasmer eller immunitet mot sykdommen, utvinning. Krever ikke behandling.

Det første møtet med organismen med mykoplasma, den primære infeksjonen.

Reinfeksjon eller utbruddet av utvikling av langvarig immunitet under primær infeksjon.

Pneumocystis carinii Ig M, IgG

Pneumocyst er forårsaket av lungebetennelse hos barn, svekkede mennesker med immunsvikt. Betinget patogen, opptil 10% av friske mennesker er pneumocysts bærere.

Transport av pnevmotsisty. I mangel av symptomer, krever ikke behandling.

Forverring av pneumocystose eller begynnelsen av utviklingen av langvarig immunitet under primær infeksjon.

Behandling er nødvendig med en kombinasjon av tegn på en akutt prosess (tilstedeværelse av IgM og / eller en 4 ganger økning i nivået av IgG over 2 uker) med en spesifikk klinikk.

Mer spesifikke diagnostiske metoder basert på identifisering av patogenet i lesjonen (sputum eller lungevev) enn antistoffer i blodet.

Infeksjonist Online Konsultasjon

HAV Ig G antistoffer

№ 24 427 Infeksjonssykdom 09.10.2015

Har mennesket HAV I G G antistoff, som hadde hepatitt for 40 år siden, forbli i humant blod? Eller går de bort med tiden? Bunnlinjen er at denne analysen viste seg å være negativ, men for 40 år siden var det hepatitt A. Men da ble den første testen for hepatitt C tatt, og HCV Ig G (kjerne) ble funnet. Er det mulig å anta at den hepatitt C? Og jeg vil tro at dette er en lang fortid hepatitt C (tar hensyn til gode analyser).

Hallo Over tid kan hepatitt A markører forsvinne. Men det er mulig å anta den overførte hepatitt c. Men mest sannsynlig var han asymptomatisk.

Selvfølgelig er det mulig å anta, men laboratorieanalyse vil fjerne denne antagelsen til ninene.

Forbli. Ta PCR til hepatitt C

Hei, jeg har et slikt problem, jeg har tvil i partneren min, jeg vil gjerne vite en blodprøve fra en blodåre, viser det helseskader? Jeg har nylig donert blod, legen fortalte meg at testen min var god, men jeg fortalte ikke legen min tvil, jeg har et spørsmål om legen ikke snakker om det, om blodresultatet vil vise det eller trenger å donere blod for bestemte sykdommer, jeg Jeg mener HIV, hepatitt og. TD

Vennligst hjelp meg å dekode blodprøven for hepatitt B HBs Ag (australsk antigen) 0.694; Anti HCV-antistoffer (total HCV) 0.180

Jeg har kronisk halisittitt. I denne forbindelse donerte han blod for bilirubin 2 måneder siden (det var 26,6 mmol) og ble gjentatt nå (23,3 mmol). Testen var god, men tilsynelatende ble bilirubinen for høy. I denne forbindelse gikk jeg til legen, han fortalte meg at jeg hadde hepatitt (enten A, B osv. D. eller Kronisk) og sendte meg til å ta prøver. Sagt hvis diagnosen A, B ikke er bekreftet betyr kronisk. Fikk jeg diagnosen riktig? Fordi det virker som om jeg er tull, for 2.

Hei Vladimir Viktorovich! Spørsmål til deg om hepatitt C, genotype 1c, mottok jeg i dag resultatet av en blodprøve, Platelets -74, leukocytter 3,02
PCR-kvantitativ bestemmelse av PCR HCV 2. 25 * 10 "4 kopier / ml (8.33 * 10," 3me / ml)

Jeg tar hormonelle piller Jess for 1 år 4 måneder. Når en generell blodprøve er tatt, er ALT-indikatoren (som indikerer leversvikt) 42. Terapeuten sa at hepatitt i leveren skal doneres igjen, og du bør se indikatorendringen. Skal jeg slutte å ta piller og påvirker de leverfunksjonen? Tidligere var det ingen problemer med leveren og indikatorene var normale. Er det mulig å kurere leveren og ikke slutte å ta piller?

God dag! Jeg er blodgiver, jeg prøver å donere hver 2-3 måneder de siste 2 årene. Og i dag fant jeg ut at de ga meg en livslang utfordring, på grunn av et positivt testresultat for HBcor-antistoffer. Alle andre tester er negative. Hepatitt B har aldri vært syk, og i 2009 gjennomgikk hun et fullt kurs av vaksinasjon mot dette viruset. I denne forbindelse kan dette antigenet være positivt eller er det en laboratoriefeil? Og hvordan påvirker det sunnes? Og i tilfelle laboratoriefeil som bevis.

18+ Online konsultasjoner er informative og erstatter ikke ansikt til ansikt konsultasjon med lege. Brukeravtale

Dine personopplysninger er sikkert beskyttet. Betalinger og arbeid på stedet utføres ved hjelp av sikker SSL.


Relaterte Artikler Hepatitt