Hepatitt C og alkohol

Share Tweet Pin it

TN Lopatkina, E.L. Tanaschuk, MMA dem. IM Sechenov

Alkoholisk leversykdom (ABP) er et vanlig klinisk problem. De vanligste stadiene av alkoholskader på leveren inkluderer

  • lever steatosis (alkoholholdig fettlever),
  • hepatitt
  • levercirrhose.

Alkoholholdig levercirrhose utvikler seg bare hos 8-20% av intensivt drikkende mennesker [1]. Forventning av ABP avhenger av tre hovedfaktorer:

  • pågående alkoholmisbruk,
  • alvorlighetsgrad av leverskade
  • Tilstedeværelsen av ytterligere faktorer som påvirker leveren.

Først av alt er det et spørsmål om infeksjon med hepatitt C- og B-virus, men leverskade kan også spille en viktig rolle i utviklingen av ALD.

Akutt alkoholisk hepatitt (OAS) har en nøkkelposisjon i dannelsen av alkoholskirrhose i leveren [2]. Dødeligheten i OAS-angrepet når 20-60%, avhengig av varianten av kurset. Den største dødeligheten oppstår med kolestatisk variant.

I noen tilfeller kan utviklingen av BPA til skrumplever utvikles til tross for at alkoholinntaket opphører, men er mer vanlig hos personer med pågående alkoholisme [3].

Hovedmekanismen for dannelse av ABP er den direkte cytopatiske effekten av acetaldehyd (AA), hovedmetabolitten av etanol. AA er kjemisk reaktogene molekyl som har evne til å binde til hemoglobin, albumin, tubulin, aktin - de store proteiner av cytoskjelettet hepatocytter, transferrin, kollagen I og II type cytokrom P4502E1, danne stabile forbindelser som kan spaltes lang til å forbli i levervev, til tross for fullføring av etanolmetabolismen [ 4].

Binding av AA til de viktigste proteinene i cytoskeletet kan føre til irreversibel celleskader, forstyrre proteinsekresjon og bidra til dannelsen av ballongdegenerasjon av leveren. Stabile AA-forbindelser med proteiner av den ekstracellulære matrisen i den perisinusoidale Diss-rom fremmer fibrogenese og fører til utvikling av fibrose [5].

Den skadelige effekten er karakteristisk for selv små doser etanol. I forsøket på frivillige ble det vist at når man tar 30 g etanol per dag i 3-4 dager, er det endringer i hepatocytter, oppdaget ved elektronmikroskopisk undersøkelse av leverenvevet.

De oppnådde dataene tillater å endre oppfatningen av risikofaktorer for utvikling av ADC: grensen for trygt alkoholforbruk når det gjelder betinget 100% etanol for menn, er en dose på 20-40 g / dag, for kvinner - 20 g / dag.

For mye forbruk på mer enn 60-80 g / dag etanol øker risikoen for viscerale lesjoner - dannelsen av ALD, alkoholisk pankreatitt, glomerulonephritis, polyneuropati, hjerteskader etc.

Det bør bemerkes at det spiller ingen rolle hvilken type drikke som forbrukes - Dosen av absolutt etanol er viktig.

20 g ren alkohol inneholder:

  • i 56 ml vodka,
  • 170 ml vin
  • 460 ml øl.

Bare i 10-15% av de intensivt konsumerende alkoholen, dannes endringer i leveren, i andre er kronisk alkoholisme preget av skade på sentralnervesystemet.

Særegenheter av kronisk alkoholisme hos pasienter med viscerale lesjoner: det er en svak avhengighet av alkohol, tolereres godt av høye doser av alkohol (opp til 1,0-3,0 liter vodka om dagen) i mange år, uten bakrus, og det dannet seg en meget høy risiko for leversykdom.

En rekke studier har vist en høy deteksjonsrate for antistoffer mot hepatitt C-viruset (HCV) blant alkoholmisbrukere og de med tegn på leversykdom [7-9]. Bruken av svært følsomme metoder for å oppdage HCV viste at 8-45% av pasientene med ALD har anti-HCV i sitt blodserum.

I alkoholmisbrukere oppdages anti-HCV syv ganger oftere enn hos befolkningen (10% sammenlignet med 1,4%), dette nivået er betydelig høyere hos personer med leverskade - 30%. De fleste alkoholikere med anti-HCV, oppdaget HCV RNA (65-94%) i serum, og i noen av dem - i fravær av antistoffer mot hepatitt C.

HCV-RNA deteksjon faktum seronegative pasienter ABP antyder at alkohol kan endre immunresponsen, muliggjør replikasjon av HCV og HCV-mutasjoner utseende C. Påvisning av HCV-RNA eller anti-HCV kombineres med alvorlig leverskade, tilstedeværelse av periportal inflammasjon og nekrose trinn, cirrhose leverbiopsi [10].

I nærvær av anti-HBc i serum, oppdages slike korrelasjoner med det histologiske bildet i leveren ikke [11].

A. Pares et al. [1990] i en studie av 144 pasienter som bruker alkohol, ble anti-HCV funnet i 20% i nærvær av leverstatatose, 21% i OAG og hos 43% av pasientene med ADC sammenlignet med 2,2% av alkoholmisbrukere, men uten tegn leverskade, og indikerte ikke en sammenheng mellom tilstedeværelsen eller fraværet av anti-HCV og morfologiske forandringer i leveren.

Japanske forfattere imidlertid bemerkes høyere nivåer av ALT i pasienter ADC i nærvær av HCV-RNA, sammen med en høy indeks for histologisk aktivitet i leveren, felles og periportal bridging nekrose, fokal nekrose og betennelse i portal traktene [12].

Den høyeste registreringshastigheten for HCV RNA ble observert hos alkoholbrukere i nærvær av et bilde av kronisk hepatitt eller hepatocellulær karsinom i levervevet: henholdsvis 84% ​​og 100% [13].

Epidemiologi av kronisk hepatitt C i alkoholmisbrukere

En av risikofaktorene for HCV-infeksjon er intravenøs bruk av legemidler. I en studie ble det påvist at narkotikamisbruk forårsaker forekomst av anti-HCV hos 89% av pasientene med ALD. En rekke forfattere har bemerket fraværet av kjente risikofaktorer for HCV-infeksjon (blodtransfusjon, donasjon, kirurgisk inngrep, narkotikamisbruk, etc.) hos noen av alkoholmisbrukerne [9, 14].

Mandenhall et al. [10] bemerket at i 23 av 288 (8%) pasienter med ALD, i fravær av risikofaktorer, ble det oppdaget en historie med anti-HCV i serum.

Coldwell et al. [14] viste samme deteksjonsrate for anti-HCV hos pasienter med BPO med eller uten risikofaktorer for infeksjon (henholdsvis 26% og 33%).

Rosman et al. [15] bekreftet den høye detekteringshastigheten for anti-HCV i BPA i fravær av kjente risikofaktorer, noe som tyder på at pasienter med BPO har risiko for HCV-infeksjon.

Lav socioøkonomisk og kulturell levestandard betraktes som en av risikofaktorene, som tilsynelatende er en faktor i utviklingen av HCV-infeksjon hos en rekke alkoholikere.

Effekten av alkohol på HCV-replikasjon

Hyppig identifisering av tegn på skrumplever hos unge mennesker som har to faktorer av leverskader, hepatitt C-virus og alkohol, antyder en synergistisk effekt (summeringseffekt) mellom aktiv viral infeksjon og alkoholforbruk.

Kombinasjonen av HCV-infeksjon og eksponering for alkohol kan føre til utvikling av tre typer leverskader: viral, alkoholisk og blandet. I en rekke pasienter i leveren viser biopsi morfologiske tegn på både alkoholinducert og kronisk leverinfeksjon forårsaket av en virusinfeksjon: forekomsten av hepatocytfettdegenerasjon, dannelsen av pericellulær og i noen tilfeller perivulær fibrose, påvisning av jern i leverenvevet, gallekanalskader, som skaper visse vanskeligheter i differensialdiagnosen av viral og alkoholisk leverskade hos personer som misbruker alkohol og er infisert med hepatitt C.

I blandede varianter av lesjonen gikk alvorlighetsgraden av lymfocytisk infiltrering i portalen, nekrose, frekvensen av lymfoid follikeldannelse sammenlignet med kronisk hepatitt C på grunn av den immunosuppressive effekten av alkohol som reduserer fagocytose av makrofager, reduseres. Kontinuerlig stimulering av fibrogenese i sammenheng med pågående alkoholisme ledsages av en økning i fibrose.

I de fleste pasienter med HCV-infeksjon med HCV-RNA i serum og misbruk av alkohol, oppdages en overveiende viral variant av lesjonen i leverenvevet - et bilde av kronisk hepatitt C.

Alkohol kan endre HCV-replikasjon og forårsake en mer alvorlig leverskade enn direkte alkoholindusert skade. Studier av flere forfattere har vist en sammenheng mellom nivået av HCV RNA i serum og mengden alkohol som forbrukes.

M. Samada et al. (1993), studerte 11 intensivt drikkende pasienter med kronisk HCV-infeksjon, viste en blandet leversvikt i 4 og en viral leverskade på 7 (alle har tegn på CAG under leverbiopsi).

Hos 5 av 11 pasienter (alle med blandet leversykdom og en med virus) etter to uker med strenge alkoholinntak, ble HCV RNA stoppet oppdaget i blodserum, dets titer redusert betydelig fra 2 x 10 -7 til 2 x 10 -2 med samtidig signifikant reduksjon i serum AST og ALT nivåer.

Gjenopptaket av alkoholinntak hos en pasient i denne gruppen førte igjen til en økning i nivået av HCV RNA i serum, hvorav mengden økte parallelt med økningen i aktiviteten til AST og AlAT. Gjentatt uttak av alkohol førte til reduksjon i viral belastning, men HCV RNA ble fortsatt oppdaget i serum, til tross for en reduksjon i nivået av AST og ALT.

Hos 6 pasienter med et morfologisk bilde av viral leverskade var det ingen positiv effekt av abstinens på serumaminotransferaseparametere. Kun som et resultat av behandling med interferon alfa ble nivået av AST og AlAT normalisert med samtidig forsvunnelse av HCV RNA i serum.

Forfatterne konkluderte med at økningen i nivået av HCV RNA når man tar alkohol skyldes økt replikasjon under påvirkning. Avslag fra alkohol fører til en reduksjon av hepatocyttskader og en reduksjon i utskillelsen av HCV fra skadede hepatocytter.

Hos gruppen pasienter med viral variant av leverskade, er hepatocyttskade hovedsakelig på grunn av HCV-infeksjon, i stedet for alkohol, derfor har avslag på alkohol ikke ført til stabilisering av nivået av HCV RNA, AST og AlAT serum.

I videre arbeid, Oshita et al. [16] basert på en studie av 53 pasienter med kronisk hepatitt C, hvorav 16 brukte mer enn 60 g etanol daglig, ble det vist at nivået av virusbelastning i gruppen av drikkepasienter er betydelig høyere enn hos pasienter med kronisk viral hepatitt C (CHC) som ikke bruker alkohol.

Samtidig ble lavere nivåer av cellulær immunitetsaktivitet notert.

Interferonbehandling førte til normalisering av serum AST- og ALT-nivå i 30% av ikke-røykere og bare 6% av pasientene som bruker alkohol.

Forfatterne konkluderte med at den høye viralbelastningen hos pasienter med intensivt drikking delvis skyldes nedsatt cellulær immunitet og påvirker effekten av interferonbehandling betydelig.

Det bemerkes at aktiviteten til kronisk hepatitt C og nivået av viral belastning øker selv når man tar små doser alkohol - 10 g / dag eller mer.

Samspillet mellom alkohol og HCV i en infisert hepatocyt kan endre antiviral immunrespons eller forstyrre uttrykket av virale proteiner.

Det ble også bemerket at drikking av pasienter med HCV-infeksjon vanligvis har en høyere konsentrasjon av jern i leveren vev sammenlignet med pasienter med kronisk hepatitt C som ikke drikker alkohol. Overbelastning av leveren med jern kan også bidra til hepatocyttskade og øke replikasjonen av hepatitt C-viruset.

Kliniske aspekter av blandede (alkoholiske og virale) varianter av leverskade

En studie [17] av 105 pasienter med kronisk leversykdom (CKD) av blandet etiologi, hvorav 48 (45,7%) pasienter hadde en kombinasjon av HCV-infeksjon og alkohol, og 11 (10,5%) pasienter hadde en kombinasjon av HBV (virus Hepatitt B), HCV-infeksjoner og alkohol viste at blant tegnene som er karakteristiske for alkoholskader (betydelig hepatomegali, mangel på splenomegali, forekomsten av AST over ALT, høyt serum gamma-GT og IgA, samt deres positive dynamikk ved avvisning av alkohol), hos pasienter med HCV-infeksjon, misbruk de som drakk alkohol, hepatomegali og ekstrahepatiske manifestasjoner av kronisk alkoholisme var de vanligste: nedsatt purinmetabolisme, kronisk pankreatitt, polyneuropati.

I 44% ble overvekt av aktiviteten av AsAT over AlAT observert med en blandet variant av leverskade (HCV og alkohol).

Det tas hensyn til en rekke egenskaper i spektret av serummarkører av viral hepatitt B og C (deteksjon av HCV RNA og HBV DNA i fravær av andre markører av disse virusene, detektering av det "isolerte" anti-HBc-fenomenet, ofte med samtidig tilstedeværelse av HCV RNA i serum).

Dette betraktes som en konsekvens av den biokjemiske effekten av etanol på infiserte hepatocytter og dets høye mutagene kapasitet, samt interviral interferens i saminfiserte virusinfeksjoner (HBV og HCV) hos alkoholikere, noe som fører til endring i HCV-replikasjon og ekspresjon av virale proteiner.

Alkoholens rolle i utviklingen av CKD og utviklingen av hepatocellulært karcinom (HCC)

Progresjon av kronisk hepatitt C til skrumplever forekommer hos ca 20% av pasientene. Mange spørsmål om den naturlige forlengelsen av kronisk HCV-infeksjon forblir åpne.

Det er kjent at alder og varighet av infeksjon kombineres med mer alvorlig leverskade, men andre faktorer som predisponerer for utvikling av cirrhosis, blir fortsatt diskutert.

En rekke forskere har funnet ut at genotypen 1b av HCV er ledsaget av hyppigere dannelse av cirrhose. Deretter ble det vist at dette symptomet ikke er en uavhengig faktor i utviklingen av kronisk hepatitt C, det er heller ikke noe bevis for samtidig infeksjon med virus B og C, levervev overbelastning med jern og dannelse av HCV kvasi-arter som faktorer som bestemmer utviklingen av CP i kronisk hepatitt C (CPS) [18, 19 ].

Alkoholmisbruk ble også vurdert som en mulig faktor som bidro til utviklingen av CHC. G. Ostapowiz et al. (1998), studerte alkoholhistorie hos 234 pasienter med kronisk viral hepatitt C (CHC) og ved bruk av multivariate analyser, viste at mengden alkohol som ble konsumert og pasientens alder var uavhengige faktorer kombinert med cirrose hos pasienter [18].

Pasienter med CSF var signifikant eldre (51,6 ± 1,8 år) enn pasienter med kronisk hepatitt C (37,6 ± 0,6 år), ble infisert senere (25,9 ± 2,0 år) og hadde lengre varighet sykdom (20,5 ± 1,3 år). Det maksimale episodiske alkoholinntaket i denne gruppen av pasienter gjennom livet var 288 ± 58 g.

Lignende data om alkoholens betydning i utviklingen av kliniske og morfologiske tegn på HCV-infeksjon ble oppnådd av T.E. Wiley et al. (1998) og G. Corrao et al. (1998), og noterte at høy dose alkoholinntak og kronisk HCV-infeksjon er uavhengige risikofaktorer for utvikling av klinisk åpenbar levercirrhose.

Hos pasienter som forbruker lavdosealkohol, kan andre faktorer påvirke HCV-infeksjonen [20, 21].

Alkoholmisbrukere noterte også en raskere utvikling av HCC. Hos pasienter med kronisk hepatitt C med tilstedeværelse av blodtransfusjoner i historien og alkohol i doser over 46 g / dag utviklet HCC i 26 ± 6 år sammenlignet med 31 ± 9 år hos pasienter med kronisk hepatitt C som ikke drikker eller bruker små doser alkohol [10].

Deteksjonsraten for anti-HCV blant alkoholikere med HCC er 50-70%, risikoen for utvikling i HCV-positive pasienter er 8,3 ganger høyere enn i fravær av HCV-markører.

Overlevelsesraten for HCC-pasienter med to risikofaktorer (alkohol- og HCV-infeksjon) og forbruk av mer enn 80 g / dag etanol var 12,6 måneder sammenlignet med 25,4 måneder i gruppen pasienter som brukte små doser alkohol. Alkohol kan således forverre replikasjon og karsinogenitet av HCV.

Interferonbehandling av kronisk hepatitt C hos personer som spiser alkohol

De fleste forskere merker at antiviral behandling av pasienter med kronisk hepatitt C som bruker alkohol, gir betydelige vanskeligheter [22, 23].

Nivået av vedvarende respons på interferon alfa nådd

  • 53% blant ikke-drikkende pasienter med kronisk hepatitt C
  • 43% - blant de som bruker litt alkohol
  • 0% blant etanolmisbrukere over 70 g / dag.

Fullstendig forlatelse av alkohol i 3 år før starten av interferonbehandling førte til en signifikant forbedring i resultatene av behandling av denne gruppen av pasienter.

Dermed er det tydelige tegn på alvorligere leverskader i kronisk hepatitt C hos drikkepasienter, muligens på grunn av en alkoholinducert forandring i viral replikasjon.

Progresjonen av sykdommen i CP og transformasjonen i HCC i denne gruppen av pasienter med kronisk hepatitt C, observeres mye raskere og oftere enn blant ikke-drivere.

Gitt at små doser alkohol også kan påvirke løpet av HCV-infeksjon, anbefales det å anbefale en fullstendig avvisning av alkohol i nærvær av HCV-infeksjon.

I den kliniske evalueringen av den mulige effekten av alkohol på HCV-infeksjon bør det tas hensyn til en signifikant økning i leveren, et høyt serum-gamma-GT-nivå og forekomsten av viscerale lesjoner som er karakteristiske for kronisk alkoholisme.

Påvisning av HCV RNA hos noen pasienter i fravær av anti-HCV krever bruk av svært sensitive metoder for å oppdage HCV hos personer som misbruker alkohol og har tegn på kronisk leversykdom.

Antiviral terapi for kronisk hepatitt C er effektiv ved langvarig uttak av alkohol før behandlingsstart og bør ikke gis til pasienter med kort abstinenshistorie.

Patogenesen av alkoholinducert leverskade, effekten av alkohol på nivået av jern i leveren, og dens effekt på verts immunsystem, trenger videre studier.

litteratur

1. Brunt W.J., Kew M.C., Scheuer P.J. et al. Studier i alkoholisk leversykdom i Storbritannia. Kliniske og patologiske mønstre. Gut 1974, 15: 52-58.

2. Mukhin A.S. Alkoholisk leversykdom. Forfatter. Dis. Doctor. honning. Sciences., M., 1980

3. Kevin D., Mullen M.B., Dasarathy S. Potensielle nye terapier for alkocholisk leversykdom. Clin. Liv. Dis., 1998, 2, 4: 853-874.

4. Lieber C.S. Metabolisme av alkohol. Clin. Liv. Dis., 1998, 2, 4: 673-702.

5. Worner T.M., Lieber C.S. Perivulær fibrose som forløperskader av cirrose. JAMA, 1985, 254: 627-630.

6. Kurose I., Higuchi H., Miura S. et al. Oksidativ stress-mediert apoptose av hepatocytter utsatt for etanolforgiftning. Hepatology, 1997, 25: 368-378.

7. Koff R.S., Dienstag J.L. Ekstrahepatiske manifestasjoner av hepatitt C og assosiasjonen med alkoholisk leversykdom. Semin. Liv. Dis., 1995, 15: 101-109.

8. Befrits R., Hedman M., Blomquist L. et al. Kronisk hepatitt C hos alkoholiske pasienter: prevalens, genotyper og leversykdom. Scand. J. Gasrtoenterol, 1995, 30: 1113-1118.

9. Schiff E.R. Hepatitt C og alkohol. Hepatology, 1997, 26, Suppl. 1: 39S-42S.

10. Mendelhall C.L., Seeff L., Diehl A.M. et al. Autoantistoffer mot hepatitt B-virus og hepatitt C-virus i alkoholhepatitt og cirrhose: deres prevalens. Hepatology, 1991, 14: 581-589.

11. Pares A., Barrela J.M., Caballeria J. et al. Hepatittvirus hos kroniske alkoholiske pasienter: Foreninger med alvorlighetsgrad av leverskade. Hepatology, 1990, 12: 1295-1299.

12. Nishiguchi S., Kuroki T., Jabusako T. et al. Påvisning av hepatitt C-virus hos pasienter med alkoholisk leversykdom. Hepatology, 1991, 14: 985-989.

13. Sata M., Fukuizumi K., Uchimura J. et al. Hepatitt C-virusinfeksjon hos pasienter med klinisk diagnostisert alkoholiske leversykdommer. J. Viral Hepatol., 1996, 3: 143-148.

14. Caldwell S.H., Jeffers L.J., Ditomaso A. et al. Det er ingen risikofaktorer. Am. J. Gastroenterol, 1991, 86: 1219-1223.

15. Rosman A.S., Waraich A., Galvin K. et al. Alkoholisme er forbundet med hepatitt C, men ikke hepatitt B i en urbane befolkning. Am. J. Gastroenterol., 1996, 91: 498-505.

16. Oshita M., Hayashi N., Kashahara A. et al. Økt serum-hepatitt C-virus-RNA-nivå blant alkoholiske pasienter med kronisk hepatitt C. Hepatologi, 1994, 20: 1115-1120.

17. Tanashchuk E.L. Kronisk leversykdom hos pasienter som misbruker alkohol og er infisert med hepatittvirus. Forfatter. Dis. cand. honning. Sciences. M., 1999.

18. Dusheiko G., Schmilovitz-Weiss, H., Brown D. et al. Hepatitt C-virusgenotyper: Hepatology, 1994, 19: 13-18.

19. Ostapowicz G., Watson K.J.R., Locarnini S.A., Desmond P.V. Av leversykdom forårsaket av hepatitt C-virusinfeksjon. Hepatologi, 1998, 27: 1730-1735.

20. Willey T.E., McCarthy M., Breidi L. et al. Av hepatitt C infeksjon. Hepatologi 28: 805-809.

21. Corrao G., Arico S. Uavhengig og kombinert virkning av hepatitt C. Hepatologi 27: 914-919.

22. Okazaki, T., Joshihara, H., Suzuki K. et al. Effekt av interferonbehandling hos pasienter med kronisk hepatis C. Sammenligning mellom ikke-drikkere og drikkere. Scand. J. Gastroenterol., 1994. 29: 1039-1043.

23. Ohnishi K., Matsuo S., Matsutami K. et al. Interferonbehandling for kronisk hepatitt C i vanlige drikkere: Sammenligning med kronisk hepatitt C hos sjeldne drikkere. Am. J. Gastroenterol., 1996, 91, 1374-1379.

Alkoholisk hepatitt - symptomer, behandling

Alkoholisk hepatitt - leversykdom hvor inflammasjon finner sted i et organ som et resultat av den systematiske bruk av store doser av alkohol. Sannsynligheten for å utvikle sykdommen er meget høy i individer for en lang tid (5 år eller mer), injisering av 100 g av alkoholen i form av 96% alkohol (25 ml vodka inneholdt 10 g alkohol). Alkoholisk hepatitt vanligvis utvikler seg veldig sakte, og ofte sykdommen i lang tid ubemerket. Med utviklingen av sykdommen utvikles skrumplever og leversvikt.

Det skal bemerkes at for menn er den daglige trygde dosen alkohol i form av ren alkohol 40 g, og for kvinner - 20 g.

På grunn av de anatomiske trekk av kroppen, kvinner har en høyere risiko for å utvikle alkoholisk hepatitt enn menn som har enzymer som nøytraliserer alkohol, produsert i større mengder. Videre har økt risiko inkluderer dem som mottar legemidler som har en toksisk effekt på leveren, så vel som lider av virus hepatitt. Dedikert viktig er nærvær av andre sykdommer i fordøyelsessystemet, som ofte utvikles som et resultat av alkoholisme (pankreatitt, kolecystitt, gastritt, etc.).

En person som lider av alkoholisk hepatitt, er ikke farlig for andre, i motsetning til pasienter med viral hepatitt, som kan infiseres ved kontakt med blod fra en syke person.

Det er to former for sykdommen:

  • Vedvarende form anses å være en relativt stabil form for alkoholhepatitt, der det fortsatt er mulighet for omvendt utvikling av den inflammatoriske prosessen, men bare under betingelse av fullstendig uttak av alkohol. Med fortsatt alkoholmisbruk kan denne sykdomsformen bli en progressiv.
  • Den progressive formen er preget av små brennende nekrotiske lesjoner i leveren, med det resultat at cirrhose oftest utvikler seg. Ved rettidig behandling er det mulig å oppnå stabilisering av inflammatorisk prosess, men gjenværende virkninger vil fortsette for livet.

Alkohol Hepatitt Symptomer

I lang tid kan sykdommen være asymptomatisk, og bare da er det tegn som lar deg mistenke et brudd på leveren:

  1. Asteno vegetative syndrom manifesteres av svakhet, økt tretthet, forringelse av appetitt, vekttap.
  2. Smerte er uttrykt i utseende av ubehag, følelser av tyngde og smerte i riktig hypokondrium.
  3. Dyspeptic syndrom: kvalme, brekninger, bitter smak og oppstøt bitterhet, spesielt etter inntak av alkoholholdige drikkevarer eller fet stekt mat.
  4. Gulsott. Vanligvis først bemerket ikterichnost (gulsott) sclera og munnslimhinne, mens sykdomsutvikling observeres gulhet hinner. Av og til kommer det en kløende hud over hele kroppen.
  5. En forstørret lever i alkoholisk hepatitt er oftest mild eller moderat.

Alkohol Hepatitt Behandling

Først av alt, en fullstendig forlatelse av alkoholholdige drikker. Uten oppfyllelse av denne tilstanden vil alle terapeutiske tiltak være praktisk talt ineffektive. I mange tilfeller, når sykdommen skyldes alkoholavhengighet, trenger pasienten hjelp av en psykoterapeut og en narkolog.

Alle pasienter trenger en diett. Ved leversykdommer anbefales en spesiell terapeutisk diett nr. 5, rettet mot maksimal sparing av det syke organet med god ernæring. Fett, stekt, krydret retter, syltetøy og hermetikk, søtsaker, sterk te og kaffe er unntatt fra kostholdet. Preference er gitt til matvarer rik på protein, fiber, vitaminer og mineraler.

Narkotika terapi

Hepatoprotektorer - en gruppe medikamenter som fremmer regenerering av skadede leverceller, samt beskytter mot negative effekter av eksterne faktorer. Slike rusmidler inkluderer Ursosan, Essentiale N og Essentiale Forte N, Heptral, Rezalut Pro og mange andre. Behandlingsforløpet varer vanligvis minst en måned, noen pasienter er vist å motta hepatoprotektorer i 2-3 måneder. Til tross for at stoffene i denne gruppen er bredt representert i salget, bør du ikke engasjere seg i selvbehandling, legen skal ordinere behandlingen.

Vitaminerapi er indisert for alle pasienter med alkoholisk hepatitt, siden kroppen vanligvis er utarmet i kronisk alkoholforgiftning. Pasienter er foreskrevet multivitaminkomplekser, intramuskulære injeksjoner av vitamin B-grupper. I tillegg er naturlige immunmodulatorer nyttige (echinacea, kinesisk magnolia vintre, Eleutherococcus, etc.).

Levertransplantasjon er en behandling som kan brukes i alvorlig alkoholisk hepatitt, ledsaget av progressiv leversvikt. Men hvis pasienten ikke gjenoppretter fra alkoholavhengighet, vil behandlingen være meningsløs.

Hvilken lege å kontakte

Når alkoholisk leversykdom skal behandles av en hepatolog eller gastroenterolog. Men uten å nekte alkohol, vil effekten av behandling ikke være. Derfor trenger pasienten hjelp av en psykiater, psykoterapeut eller narkolog. Ultralydundersøkelse og EFGDS brukes til å diagnostisere alkoholisk hepatitt, derfor spiller leger av relevante spesialiteter en viktig rolle. Til slutt vil en ernæringsfysioter hjelpe deg med å velge riktig ernæring for en pasient med alkoholisk hepatitt.

Alkoholholdig hepatitt C

Misbruk av sterke drikker over tid, noe som fører til problemer med leveren, blant dem ofte er funnet og alkoholhemmelig hepatitt.

For alkoholholdig hepatitt er preget av tilstedeværelsen av omfattende betennelse i leverstrukturen, som oppsto mot bakgrunnen av giftige effekter på leveren ved alkoholnedbrytningsprodukter. Vanligvis utvikler denne patologien i kronisk form etter 5-6 års vedvarende alkoholmisbruk. Denne patologien er ofte en forløper for cirrhose. Spesielt høy sannsynlighet for overgang til cirrose hos pasienter som daglig spiser alkohol i mengden 50-60 gram. ren alkohol for menn og 20-30 gram. - for kvinner. Forutsatt at 10 gr. alkohol tilsvarer 200 ml. øl eller 25 ml. vodka.

Godkjenning av alkohol ledsages av sin videre metabolisme i leverenes strukturer til acetaldehyd, som aktivt ødelegger organets celler. Deretter utløser acetaldehyd en rekke reaksjoner som forårsaker hypoksi og ytterligere død av leverceller. Som et resultat utvikler omfattende betennelse - alkoholisk giftig hepatitt, hvilke eksperter ser som den første manifestasjonen av levercirrhose. Med den videre utviklingen av den patologiske prosessen, blir sunt vev i et organ erstattet av fibrøse. Som et resultat opphører leveren ikke å fullføre sine funksjoner.

Former av alkoholisk hepatitt

Alkoholhemmelig hepatitt kan forekomme i 2 former: progressiv eller vedvarende.

  • progressiv alkoholisk hepatitt er en stadig verre tilstand. Dette skjemaet er diagnostisert i 20% av tilfeller av alkoholisk betennelse i leveren. Det er preget av tilstedeværelsen av små nekrotiske foci og en relativt rask utvikling av cirrhosis;
  • Den vedvarende typen hepatitt er en mer stabil og behandlingsbar form, underkastet avvisning av alkohol. Hvis pasienten fortsetter å ta alkohol, øker sannsynligheten for transformasjon til en progressiv form betydelig.

Også alkoholiske former for hepatitt er delt inn i kronisk og akutt. Akutt alkoholisk hepatitt varer mindre enn seks måneder, og i 5% av tilfellene omdannes til alkoholisk skrumplever. Klinisk kan denne form for akutt patologi forekomme i slike varianter:

  1. Gulsott er den vanligste, preget av overhodet av det icteric symptomet, når huden, sclera, slimhinner, tårer og jevn spytt blir gul.
  2. Latent - når noen symptomer er fraværende, og patologien bare oppdages av økt innhold av transaminaser. For å endelig bekrefte diagnosen er det nødvendig å gjennomgå en biopsi med en biomaterialestudie.
  3. Fulminant - for slik hepatitt er preget av den raske utviklingen av kliniske manifestasjoner. Den reelle dødsrisikoen er bokstavelig 2-3 uker etter starten av den akutte perioden.
  4. Cholestatic variant forekommer hos 10% av pasientene med alkoholisk betennelse i leveren. Den er preget av manifestasjoner som er typiske for kolestase, som gallestein, misfarging av fecale masser, uttalt kløe, etc. Det kan utvikle seg og ta år.

Diagnosen av alkoholisk kronisk hepatitt er etablert når degenerative inflammatoriske prosesser i leveren forårsaket av å drikke alkohol siste mer enn seks måneder og i de fleste tilfeller føre til levercirrhose.

Tegn og årsaker

Hovedårsaken til alkoholskader i leveren er langvarig bruk av alkohol i moderering eller engangsbruk av store mengder alkohol. Under påvirkning av etanol er det en masse patologiske forandringer i leveren vev:

  1. Cellene lider stadig av mangel på oksygen, noe som fører til degenerasjon, og deretter døden;
  2. Cellulære strukturer av et organ dør raskere enn de regenererer, noe som fører til dannelsen av arrvæv;
  3. Fibervev dannes sterkt, som hemmer funksjonaliteten i leveren, inkludere og hemmer proteindannende prosesser i hepatocyttceller. Som et resultat, samler væske i hepatocytene, de svulmer og leveren vokser.

Det er også karakteristiske risikofaktorer som under visse forhold kan bidra til utvikling av en alkoholskader. Disse inkluderer bruk av alkohol i store doser eller daglig i mange år, arvelighet og fedme, nederlaget for hepatotropiske virus eller ubalansert diett.

Personer som lider av alkoholisk betennelse i leveren, kan identifiseres med rødt ansikt og palmer, muskelatrofi, håndskjelv og hyper-ødem i bena. På huden kan man se en overflod av edderkopper, og øynene viser tegn på konjunktivitt. Kun en lege kan bestemme diagnosen ved å korrigere symptomene riktig. Selv om noen forstyrrende tegn kan pasienten merke seg. De karakteristiske symptomene på alkoholhepatitt er avhengig av patologens form og varianten av dens utvikling:

  • Den icteric varianten er preget av svakhet, urimelig vekttap og anoreksi, smerte i leverområdet (høyre hypokondrium), kvalme-oppkast syndrom, guling av sclera og hud. Sannsynlig hypertermi, men ikke nødvendig. Leveren er forstørret, har en jevn struktur, og når probing gir smertefulle opplevelser;
  • latent alternativ har vanligvis ikke alvorlige symptomer. Pasienter kan oppleve mild kvalme og liten tyngde i leveren;
  • kolestatisk variant er ledsaget av mørkere urin og misfarging av ekskrement, gulsott og hud kløe;
  • et tegn på den fulminante varianten er den hurtige utviklingen av hemorragisk og hepatorenal syndrom, hypertermi og alvorlig svakhet, ascites, lever encefalopati, organsvikt.
  • kronisk hepatitt forekommer med moderate symptomer, og den endelige bekreftelsen av patologien oppstår først etter en hepatisk biopsi.

Generelt blir diagnosen alkoholhepatitt redusert til analyse av historie-, undersøkelses- og laboratorietester som blod- og urintest, påvisning av biokjemiske markører, lipidogrammer og koagulogrammer. Også utført instrumental diagnostikk, inkludert ultralyd og endoskopi, MR eller kolangiografi, CT-skanning og biopsi, elastografi, etc.

Alkohol Hepatitt Behandling

Grunnlaget for behandling av alkoholisk hepatitt er avvisning av alkohol. Hvis dette ikke er gjort, er den videre utviklingen av patologi uunngåelig. Og hvis patologien har en liten form, er dette trinnet tilstrekkelig for gradvis utvinning av leveren. Det er også nødvendig å utnevne en diett og en omfattende medisinbehandling.

Når det gjelder kostholdsterapi, innebærer det å øke daglig kalori til minst 2000 kcal, mens proteinet per dag du trenger å konsumere 1 g per kg vekt. Ved anoreksi komplikasjon foreskrives pasienten parenteral eller enteral fôring gjennom en sonde. Aminosyreinfusjoner reduserer proteinkatabolisme (forbruk) og forbedrer cerebral metabolisme.

For å kurere alkoholholdig hepatitt, er medisinsk behandling med bruk av rusmidler fra gruppen av essensielle fosfolipider nødvendig. Disse inkluderer stoffer Ursofalk eller Essentiale-Forte, som reduserer fettendringer i leveren, reduserer fibrøse prosesser, har en antioksidant og regenererende effekt.

Utnevnt også ursodeoxy sure stoffer som Ursochola, som har en cytoprotective effekt. For å blokkere membrancelleskade og produksjon av acetaldehyd, samt å oppnå en antioxidantvirkning, foreskrives hepatoprotektorer som Silibor eller Hepabene.

I den akutte løpet av alkoholisk hepatitt kreves detoksiveringsbehandling, og alvorlige former for patologi krever bruk av glukokortikosteroidmedikamenter. I kronisk form er glycin, interferon og medisiner som påvirker fibrøse prosesser i tillegg foreskrevet.

Mat for alkoholisk hepatitt

Ved behandling av hepatittlever blir pasienter tildelt et tabellnummer 5. Et slikt terapeutisk kosthold utelukker krydrede krydder og fettretter, syltetøy og hermetisk mat tilberedt ved steking. Eliminerte bruken av alkohol, te og kaffe.

Måltider bør være fraksjonelle, i små like store porsjoner opp til 5 p / d. Du bør spise mat rik på naturlige vitaminer og mineraler, proteiner og fiber. Forbered dem ved å koke eller dampe. Kroppen trenger et sparsomt kosthold, så rå mat og lignende kulinariske ekstremer anbefales ikke. I hvert fall delvis er det bedre å holde seg til et sparsomt kosthold og ved slutten av behandlingen, for eksempel å gi opp stekt og røkt kjøtt.

Alkoholisk hepatitt: Livsprognose

Hvis den alkoholiske betennelsen i leveren er mild eller moderat, så med en fullstendig oppsigelse av sterke drikker, er prognosene gode og leveren er fullt i stand til å gjenopprette.

Alkoholholdig hepatitt hvor mange lever med det? Dette spørsmålet er definitivt ikke svar. Hvis pasienten fortsetter å drikke, utvikler cirrhose, som er irreversibel og virker som sluttstadiet av alkoholisk leverskade. Deretter er prognosen ganske motsatt. Slike pasienter er i fare for å få hepatocellulær karsinom, og dette er allerede en ondartet prosess som ikke har et positivt resultat.

Alkoholholdig hepatitt er smittsom eller ikke.

I motsetning til virale former, er det umulig å bli smittet med alkoholisk hepatitt, fordi sykdommen utvikler seg på bakgrunn av mange år med å drikke alkohol eller for mye sterk alkohol om gangen.

Alkoholholdig hepatitt og hepatitt C: Hva er forskjellen

All hepatitt kombinerer en - inflammatorisk skade på leveren. Forskjellen av hepatitt C fra den alkoholiske form av patologien er direkte etiologien til disse sykdommene.

Viral hepatitt oppstår på grunn av infeksjon i kroppen med et viral middel, som vanligvis spres gjennom kontakt med pasientens blod. Alkoholholdig form for hepatitt oppstår av en helt annen grunn - på grunn av bruk av alkohol og har ingenting å gjøre med virus.

Lever med moderate lesjoner kan gjenopprette seg selv, men det trenger hjelp, nødvendigvis å gi opp noen drinker og andre usunne vaner.

Alkoholisk hepatitt - de første tegn, symptomer og behandling

Ved endring av form og volum av pasientens lever på bakgrunn av alkoholisme, blir alkoholisk hepatitt diagnostisert. Dette er en degenerativ sykdom, en farlig risiko for manifestasjon av cirrhosis. Operasjonell behandling av sykdommen, forlatelse av alkoholholdige drikker og overgangen til en sunn livsstil er nødvendig. Lær hvordan du gjenkjenner hepatitt hjemme, hvilke symptomer det er preget av.

Hva er alkoholisk hepatitt

I 1995 dukket opp begrepet "alkoholisk hepatitt", som refererer til karakterisering av leverskader på grunn av etanolbruk. Denne sykdommen er inflammatorisk, er årsaken til cirrose. Alkohol toksiner kommer inn i leveren, hvor acetaldehyder danner, infiserer celler. Sykdommen blir kronisk etter seks år med konstant bruk av etanol. Hepatitt C og alkohol er ikke direkte relaterte, men utviklingen av giftig sykdom bidrar til daglig inntak av 50-80 g alkohol for menn, 30-40 g for kvinner og 15-20 g for ungdom.

Alkoholholdig hepatitt - symptomer

Avhengig av form for manifestasjon av sykdommen, er følgende symptomer på alkoholisk hepatitt skilt:

  1. Vedvarende form - fortsetter skjult, pasienten er uvitende om sykdommen. Tegn på det kan være en tyngde i høyre side under ribbeina, kvalme, kløe, smerte i magen. Typen er oppdaget ved hjelp av laboratorietester, behandles ved avslag fra alkohol og diett.
  2. Progressiv form - den dannes i fravær av behandling av vedvarende hepatitt, betraktes som en forløper for cirrose. Pasientens tilstand forverres, nekrose blir observert i leveren (cellene dør helt). Symptomer er: oppkast, diaré, feber, gulsott, smerte i høyre side. Uten behandling truer sykdommen døden fra leversvikt.

Tegn på alkoholisk hepatitt

Avhengig av utviklingen og sykdomsforløpet er det spesielle tegn på hepatitt. Sykdommen kan være akutt (isterisk, latent, fulminant og kolestatisk) og kronisk. Dersom de første symptomene vises lyse, uttrykket (pasienten kan bli gul, opplever smerte og nedbrytning), og deretter den andre strømnings kan være asymptomatiske og uttrykkes svakt.

Akutt alkoholisk hepatitt

OAS, eller akutt alkoholisk hepatitt, anses å være en raskt utviklet sykdom som ødelegger leveren. Manifisert etter langvarig binges. Det er fire former:

  1. Gulsot - svakhet, smerte i hypokondrium, anoreksi, oppkast, diaré. Hos menn er det gulsott uten kløe, vekttap, kvalme. Leveren er forstørret, tykkere, glatt, smertefullt. Pasientens hender rister, ascites, erytem, ​​bakterielle infeksjoner, feber kan forekomme.
  2. Latent - diagnostisert bare ved laboratoriemetode, biopsi, latent flyt.
  3. Cholestatic - er sjelden, symptomene er alvorlig kløe, fargeløs avføring, gulsott, mørk urin og vannlatingsproblemer.
  4. Fulminant - symptomene utvikler seg, blødninger, gulsott, nyresvikt og leverencefalopati observeres. På grunn av koma og hepatorenal syndrom forekommer døden.

Kronisk alkoholisk hepatitt

Fraværet av åpen symptomer kjennetegnes av kronisk alkoholisk hepatitt. Det oppdages bare ved laboratorietester - transaminaser og kolestaseaktivitet er kontrollert. Den indirekte utviklingen av sykdommen er indikert ved kriteriene for alkoholavhengighet:

  • mottak av en stor mengde alkohol, lyst til å drikke;
  • tegn på uttak
  • øke doseringen av alkohol.

Hvordan gjenkjenne hepatitt hjemme

For å korrekt identifisere hepatitt hjemme må du være oppmerksom på pasienten. Hvis han har minst et tegn på en akutt sykdom i sykdommen, er det nødvendig med en lege. Når du observerer indirekte tegn på involvering i alkoholisme, bør du også kontakte spesialister for å undersøke leveren og identifisere abnormiteter i sin funksjon.

Hvis sykdommen ikke begynner å bli behandlet i tide, er komplikasjoner mulig, inkludert pasientens død mot bakgrunn av levernekrose:

  • økt trykk;
  • forgiftning av kroppen;
  • hypertensjon, åreknuter;
  • gulsott, cirrhosis.

Er giftig hepatitt smittsom?

Ifølge leger er alkoholisk giftig hepatitt ikke ansett som en smittsom sykdom, fordi den oppstår som følge av forgiftning av kroppen med et kjemisk stoff. Den utvikler seg på bakgrunn av et langt inntak av alkohol i store mengder, påvirker bare pasientens kropp. For behandling er det viktig å eliminere destruktive faktorer og øke organens funksjonalitet.

Hvordan behandle alkoholisk hepatitt

For å kunne utføre en effektiv behandling av leverenes alkoholiske hepatitt, er det nødvendig å nekte å ta alkohol og konsultere en lege. Han vil foreskrive en komplisert terapi, inkludert:

  • avgiftning - droppere, administrering av intravenøst ​​eller oralt rengjørende legemidler;
  • besøker en psykolog, en narkologer for å eliminere en dårlig vane;
  • energidiet, anbefales det å bruke mer protein;
  • operativ eller narkotisk behandling - nekrose kan fjernes, methionin og kolin kan tas for å fylle opp organets lipidfunksjon;
  • intramuskulær injeksjon av vitaminer, kalium, sink, nitrogenholdige stoffer;
  • bruk av kortikosteroider for alvorlig sykdom;
  • tar hepatoprotektorer (Essentiale, Ursosan, Heptral);
  • eliminering av etiologifaktorer
  • antibiotika i utviklingen av bakterielle, virusinfeksjoner eller utviklingen av en alvorlig form for sykdommen.

Legene forbyder behandling på egen hånd, da leverskade kan være alvorlig og føre til ukontrollable konsekvenser. Hvis saken er svært alvorlig og forsømt, kan leveren transplantasjon kreve at engraftment prognosen er gjennomsnittlig. Som en styrking av behandling etter eliminering av symptomer og akutt kurs, kan tradisjonell medisin basert på maisstigmas, brukes til bruk av melketistel.

Som forebygging av sykdomsfall, brukes disse reglene:

  • redusere doser av alkohol eller fullstendig avvisning av det;
  • Overholdelse av medisiner, nektelse av alkohol under behandlingen;
  • riktig næring, full av kalorier og BZHU.

Alkoholholdig hepatitt diett

I de fleste pasienter med alkoholtype hepatitt ble klinisk uttømming av kroppen observert i klinisk historie på grunn av mangel på tilstrekkelig ernæring. For å forbedre helsen og redusere alvorlighetsgraden av leveren, er det behov for et spesielt diett. Kostholdet for alkoholholdig hepatitt inneholder følgende anbefalinger:

  • avvisning av fett kjøtt, fett, fisk, egg, hermetikk og røkt produkter;
  • forbud mot sopp, krydder og saus, bakverk, hvitt brød, sterk te, kaffe;
  • du kan ikke spise nøtter, løk, hvitløk, sorrel, reddik, bakverk, iskrem;
  • ikke misbruke inntaket av sodavann, fettost, hytteost, rømme, smør;
  • kategorisk forbud mot alkohol, nikotin;
  • produkter kan dampes, bakt, kokt;
  • Inkludering i kostholdet av frokostblandinger, tørket ristet brød, kli, meieriprodukter, kalvekjøtt, magert fisk, lavmette cottage cheese, kylling;
  • nyttig å spise grønnsaker, frukt, grønn te, tørket frukt, grønne grønnsaker, fiken;
  • måltider 5-6 ganger om dagen, delte måltider - ikke bland proteiner med karbohydrater i ett inntak, det er frukt separat.

Video: hvordan giftig hepatitt manifesterer seg

Informasjonen som presenteres i artikkelen er kun til informasjonsformål. Artikler i artikkelen kaller ikke for selvbehandling. Kun en kvalifisert lege kan diagnostisere og gi råd om behandling basert på individuelle egenskaper hos en bestemt pasient.

Alkoholholdig hepatitt: symptomer og behandling

Alkoholisk hepatitt - de viktigste symptomene:

  • svakhet
  • kløe
  • forhøyet temperatur
  • Sværhet i magen
  • kvalme
  • Søvnforstyrrelser
  • Tap av appetitt
  • oppkast
  • Forstørret lever
  • raping
  • trøtthet
  • Smerte i riktig hypokondrium
  • feber
  • Blekt Cal
  • Mørk urin
  • Vekttap
  • Ubehag i riktig hypokondrium
  • Gul slimhinner
  • Hudgulvende
  • Nedsatt avføring

Alkoholhemmelig hepatitt er en inflammatorisk leversykdom som utvikler seg som følge av langvarig bruk av alkoholholdige drikker. Denne tilstanden er en forløper for utviklingen av levercirrhose. Basert på sykdommens navn blir det klart at hovedårsaken til forekomsten er bruken av alkohol. I tillegg identifiserer gastroenterologer flere risikofaktorer.

Symptomatologien til en slik sykdom vil variere avhengig av hvilken form det forekommer, men de viktigste kliniske manifestasjonene inkluderer asthenovegetativt syndrom, dyspeptiske forandringer, gulsott og smerte i riktig hypokondrium.

Det er mulig å foreta riktig diagnose ved hjelp av laboratorie- og instrumentelle diagnostiske undersøkelsesmetoder. I terapiens taktikk overveier konservative teknikker, men i alvorlige tilfeller eller i avanserte tilfeller kan donorlevertransplantasjon være nødvendig.

I den internasjonale klassifikasjonen av sykdoms sykdom har sin egen betydning. Koden på ICD 10 - К77.1.

etiologi

Hovedårsaken til utviklingen av denne sykdommen er inntak av alkoholholdige drikker. Dette kan tjene som en flerårig avhengighet til en slik dårlig vane, og en gang drikker en stor dose alkohol.

I det overveldende flertallet av tilfeller utvikles en slik sykdom etter omtrent syv år med vanlig drikking. Hos menn kan 40 til 60 ml etylalkohol per dag føre til dannelse av sykdommen hos kvinner - 30 ml og hos ungdom - 15 ml.

10 ml etanol er inneholdt i:

Årsaken til den negative effekten av alkohol på leveren er en metabolsk forstyrrelse i leverceller, noe som medfører rynker og nekrose. I dette tilfellet oppstår død av hepatocytter under påvirkning av alkohol mye raskere enn cellene i dette orgelet kan komme seg. Dette fører til at i stedet for dem dannet arrvæv.

Gastroenterologer identifiserer følgende risikofaktorer som øker sannsynligheten for å utvikle en slik sykdom:

  • bruk av store doser sterke drikker om gangen;
  • daglig drikking av alkohol;
  • drikker alkohol i mer enn åtte år;
  • genetisk predisposisjon;
  • tidligere overført hepatittviral natur;
  • dårlig ernæring - dette innebærer at dietten domineres av fete og krydrede retter, røkt kjøtt og marinader, søtsaker og brus, samt mangel på proteinfôr i menyen;
  • forekomsten av overflødig vekt hos mennesker;
  • infeksjon av leveren med hepatittviruset.

Patogenesen av alkoholisk hepatitt er at etanol metaboliseres i leveren til acetaldehyd, som skader hepatocyttene. Et slikt stoff utløser en rekke kjemiske reaksjoner som til slutt fører til at cellene i dette organet dør. Disse patologiske endringene fører til nedsatt funksjon av leveren.

Mange pasienter er bekymret for spørsmålet - er alkoholisk hepatitt så smittsom som viral? Svaret på dette spørsmålet er alltid negativt - denne type leverskader overføres ikke fra person til person. Likevel er det mulighet for å ha en baby med en lignende diagnose, men på betingelse av at moren lider av en slik lidelse og tar alkohol under graviditeten.

klassifisering

I følge sykdomsformen er denne sykdommen delt inn i:

  • akutt alkoholisk hepatitt - preget av at den patologiske prosessen utvikler seg mindre enn seks måneder og raskt fører til skrumplever. Vesentlig forverre tilstanden til en person kan drikke alkohol igjen;
  • kronisk alkoholisk hepatitt - forekommer mer enn et halvt år og skyldes regelmessig bruk av store mengder alkohol. Mer enn halvparten av tilfellene utvikler levercirrhose.

Den akutte sykdomsformen, eller OAS, har sin egen klassifisering, som kan forekomme i en av følgende former, som avviker fra symptomer:

  • latent - fortsetter uten å uttrykke noen tegn, og en biopsi vil være nødvendig for å bekrefte diagnosen;
  • icteric - er den vanligste formen for sykdommen. Difter at huden og slimhinner i mennesker får en gulaktig fargetone;
  • kolestatisk - uttrykt i stagnasjon av galle. Det kan ta år og manifesteres bare i hver tiende pasient;
  • fulminant er en fulminant form for en slik sykdom, som på kort tid fører til en betydelig forverring av den menneskelige tilstanden.

I tillegg til at karakteren av kurset skilles, skiller klinikere to former for giftig alkoholisk hepatitt:

  • vedvarende - er en relativt stabil form for sykdommen, der det fortsatt er mulig å stoppe den patologiske prosessen. Dette kan oppnås ved å fullstendig forlate alkohol til livets slutt og følge andre anbefalinger fra den behandlende legen. Ellers vil dette skjemaet bli progressivt;
  • progressiv - uttrykt i forverring av symptomene og pasientens helse, noe som til slutt vil føre til skrumplever. Dette skjemaet har flere grader av aktivitet - lett, moderat og tungt.

symptomatologi

Som nevnt ovenfor har hver form og natur sykdomsforløpet sine egne karakteristiske kliniske trekk.

Den vedvarende formen kan praktisk talt ikke manifestere seg på noen måte, men fra tid til annen kan pasientene bli forstyrret av:

  • Svakt ubehag i området under høyre ribbe;
  • kvalme uten oppkast;
  • raping;
  • tyngde i magen.

I slike tilfeller, med respekt for et sparsomt kosthold og eliminere dårlige vaner, vil det etter seks måneder bli en betydelig forbedring i helsestatusen.

Følgende former er karakteristiske for progressive former:

  • kvalme, slutter med gagging;
  • signifikant feber og feber;
  • gulsott;
  • alvorlig smerte i projeksjonen av det berørte organet.

Hvis du ikke behandler sykdommen i tide, vil den være dødelig.

Den isteriske formen av alkoholhepatitt kan manifestere seg med følgende symptomer:

  • guling av huden og synlige slimhinner;
  • opprørt avføring;
  • kvalme og oppkast;
  • svakhet og tretthet;
  • betydelig vekttap.

Den latente formen av sykdommen er ikke uttrykt av noen tegn, hvorfor det kan betraktes som kronisk. I slike tilfeller vil symptomene være bølgelignende, det vil si at faser av eksacerbasjon og remisjon vil skifte. Dermed kan symptomene på kronisk alkoholisk hepatitt vurderes:

  • svak smerte i riktig hypokondrium;
  • redusert appetitt;
  • anemi,
  • reduksjon i seksuell lyst;
  • søvnforstyrrelser;
  • en økning i brystkjertlene hos hannen;
  • økning av leukocytter i blodet - oppdages kun under laboratorieundersøkelser, som kan utføres for forebyggende formål eller ved diagnose av en helt annen sykdom;
  • en liten økning i levervolumet.

Symptomer på HALG i hvert tilfelle vil være individuelle.

Kolestatisk sykdom er preget av pasientens høyeste dødelighet. For denne varianten av alkoholisk hepatitt er følgende kliniske manifestasjoner karakteristiske:

  • mørk urin;
  • misfarging av avføring
  • uttalt kløe;
  • gulsott;
  • forhøyede nivåer av bilirubin i blodet.

Lynet av OAS uttrykkes:

  • rask utvikling av tegn på gulsott;
  • alvorlig svakhet, noe som fører til redusert ytelse
  • alvorlig smerte i epigastrium og under høyre ribbe;
  • nyresvikt
  • ascites;
  • hepatisk encefalopati;
  • hemorragiske manifestasjoner.

Denne typen giftig alkoholisk hepatitt kan føre til død av en pasient innen to uker etter symptomstart.

diagnostikk

Legen vil kunne bestemme hvordan man bare skal behandle alkoholisk hepatitt etter å ha blitt kjent med dataene fra laboratorie- og instrumentelle diagnostiske metoder. Men før du foreskriver dem, bør legen:

  • Utfør en detaljert undersøkelse av pasienten - for fullstendig informasjon om hvilke symptomer på alkoholisk hepatitt og med hvilken intensitet du ser. Dette vil gi en mulighet til å bestemme sykdommens art og form.
  • Bli kjent med sykdomshistorien og historien til pasientens liv - for å identifisere predisponerende faktorer og risikogrupper;
  • utfør en grundig objektiv undersøkelse med obligatorisk palpasjon i riktig hypokondrium og undersøk tilstanden til huden.

Blant laboratorieundersøkelsene verdt å markere:

  • generell klinisk blodanalyse - vil vise akselerasjon av ESR, mulig forekomst av anemi, reduksjon i antall røde blodlegemer og blodplater;
  • blodbiokjemi - for å overvåke leverfunksjonen og andre organer i mage-tarmkanalen;
  • tester for markører av fibrose og tilstedeværelse av viral hepatitt;
  • koagulasjon;
  • lipidprofil;
  • urinanalyse;
  • mikroskopisk undersøkelse av avføring.

Instrumentelle metoder for diagnostisering av alkoholisk hepatitt inkluderer:

  • Ultralyd av mageorganene;
  • FEGDS;
  • MRI;
  • leverbiopsi;

I tillegg må du kanskje konsultere slike leger:

  • terapeut;
  • leversykdommer;
  • en kirurg;
  • psykiater;
  • psykiateren;
  • obstetrikeren-gynekolog - i situasjoner hvor pasienten er en kvinne "på plass".

behandling

For å eliminere en slik sykdom er det nødvendig med kompleks terapi, som består av:

  • tar narkotika;
  • Overholdelse av et sparsomt kosthold
  • kirurgisk inngrep.

Kostholdsterapi er basert på reglene i diettbordet nummer fem, og derfor er hovedreglene for kostholdet for alkoholhepatitt:

  • hyppig og brøkdelig matvaning
  • avvisning av fete og krydrede retter, røkt kjøtt og karbonatiserte drikker;
  • reduserer mengden salt som forbrukes opptil tre gram per dag;
  • Berik menyen med matvarer med høyt proteininnhold;
  • matlaging ved koking, damping, stewing og baking;
  • spiser bare varm mat;
  • grundig hakke og tygge mat
  • rikelig drikking regime.

Narkotikabehandling av alkoholholdig hepatitt innebærer at pasientene må ta disse legemidlene:

  • gepatoprotektory;
  • UDCA preparater;
  • vitaminkomplekser;
  • ACE-hemmere;
  • inhibitorer av proteolytiske enzymer;
  • glukokortikoider;
  • ademetionin medisiner.

Cure sykdommen kirurgisk kan bare gjøres med en transplantasjon av et donororgan eller en del av leveren.

komplikasjoner

Et mulig asymptomatisk kurs, forsømmelse av kliniske tegn eller sen behandling av alkoholisk hepatitt kan føre til utvikling av et stort antall komplikasjoner, nemlig:

  • levercirrhose;
  • peritonitt;
  • ascites;
  • hepatocellulært karcinom;
  • hepatisk encefalopati;
  • ufruktbarhet;
  • brudd på menstruasjonssyklusen;
  • nyresvikt.

forebygging

Det er ingen spesifikke forebyggende tiltak for en slik sykdom. For å unngå problemer med giftig alkoholisk hepatitt, er det nødvendig å følge enkle regler, inkludert:

  • livslang forlatelse av skadelige vaner
  • riktig og balansert ernæring;
  • ta forholdsregler når du arbeider med giftstoffer og giftstoffer;
  • tidlig behandling og forebygging av viral hepatitt;
  • opprettholde normal kroppsvekt;
  • gjennomgår årlig forebyggende undersøkelse.

Hvor mange mennesker lever med en slik sykdom og dens prognose - slike faktorer er individuelle. I enkelte tilfeller er det nok for pasienter å følge en diett og permanent forlate alkoholholdige drikker, men ofte er det eneste veien ut for å transplantere et sunt organ.

Hvis du tror at du har Alkoholholdig hepatitt og symptomene som er karakteristiske for denne sykdommen, kan du bli hjulpet av leger: en hepatolog, en gastroenterolog.

Vi foreslår også å bruke vår online diagnostiske diagnose, som velger mulige sykdommer basert på de innlagte symptomene.

Mekanisk gulsott utvikles når prosessen med utstrømning av galle langs galleutskillingsbanene forstyrres. Dette skjer på grunn av mekanisk komprimering av kanalene med en svulst, cyste, stein eller andre formasjoner. Mest kvinner lider av sykdommen, og i ung alder utvikler obstruktiv gulsott som følge av kolelithiasis, og hos middelaldrende og eldre kvinner er patologien en konsekvens av tumorlignende prosesser i orgelet. Sykdommen kan ha andre navn - obstruktiv gulsot, ekstrahepatisk kolestase og andre, men essensen av disse patologiene er en og den er i strid med galleflyten, noe som fører til utseendet til bestemte symptomer og et brudd på den menneskelige tilstanden.

Gulsot er en patologisk prosess, hvis dannelse påvirkes av en høy konsentrasjon av bilirubin i blodet. For å diagnostisere sykdommen kan både voksne og barn. Enhver sykdom kan forårsake en slik patologisk tilstand, og de er helt forskjellige.

Skleroserende kolangitt er en sjelden patologi i leveren, som består av betennelse og blokkering av leverkanalene både i og utenfor organet. Vanligvis, når folk snakker om denne sykdommen, betyr de primær skleroserende kolangitt, hvis årsaker ikke forstås fullt ut. Denne patologien bestemmes tilfeldig når det utføres kirurgiske operasjoner på orgelet. Dessuten kan sykdommen være asymptomatisk i lang tid, derfor kan symptomene på sykdommen hos en person fremdeles ikke oppstå selv om kaninbetennelse og deres sklerose med arrvæv oppdages. Samtidig, uten å motta betimelig behandling, står folk veldig raskt overfor en alvorlig tilstand - leversvikt.

Akutt viral hepatitt - er en infeksjon i leveren forårsaket av bestemte mikroorganismer. Avhengig av hvilken bakterie som er blitt kilden til lidelsen, vil formen av hepatitt bli bestemt. I tillegg til spesifikke bakterier kan årsaken til utviklingen av denne patologien være andre, ukjente mikroorganismer. Det er også en rekke predisponerende faktorer som øker risikoen for å utvikle sykdommen.

Galleblærens dyskinesi - betraktes som en ganske vanlig patologi, som er preget av forstyrrelse av funksjonen til dette organet, som forårsaker en utilstrekkelig strøm av galle inn i tolvfingertarmen. Sykdommen kan være både primær og sekundær, noe som vil føre til at årsakene til dannelsen er forskjellig. Ofte har de medfødte anomalier eller andre plager i fordøyelsessystemet.

Med trening og temperament kan de fleste uten medisin.


Relaterte Artikler Hepatitt