Alkoholisk leversykdom

Share Tweet Pin it

Den skadelige effekten av alkohol på menneskekroppen har lenge vært kjent.

Flertallet av drikkere, samt alle kroniske alkoholikere, lider av leverskade - dette er et velkjent faktum. Forbindelsen mellom alkoholmisbruk og leversykdom ble observert av legene i antikkens Hellas, og det ble dessuten beskrevet i gamle indiske manuskripter.

Bare en liten del av alkohol kommer inn i blodet og leveren fra magen. Hovedmassen kommer inn i blodet fra tarmen.

I dag er det tre viktigste leversykdommer forbundet med alkoholisme. Disse er fett hepatose (lever fedme) og skrumplever, samt alkoholisk hepatitt, beskrevet ovenfor.

Epidemiologi av alkoholskader

Det faktum at alkoholmisbruk fører til leverskade, visste allerede de gamle grekerne. Mengden alkohol som forbrukes av parfymen av befolkningen og dødeligheten fra alkoholskader, påvirkes av tilgjengeligheten av alkoholholdige drikker, lov om handel med dem, samt økonomiske, kulturelle og klimatiske forhold. Alkoholisme er en delvis arvelig sykdom, og genetiske faktorer påvirker alkoholmisbruk. Risikofaktorene for alkoholisk leverskade inkluderer arvelig disposisjon, utmattelse, kvinnelig kjønn, hepatitt B, C og D.

90-95% av folk som stadig misbruker alkohol, utvikler fettdegenerasjon av leveren. Denne tilstanden er nesten alltid reversibel - forutsatt at pasienten slutter å drikke. Hos 10-30% av pasientene utvikler fettdegenereringen i leveren til perivulær fibrose (deponering av kollagen i og rundt veggene i de sentrale årene). 10-35% av alkoholikere utvikler akutt alkoholisk hepatitt, som kan komme seg tilbake eller bli kronisk. Noen av disse pasientene gjenoppretter, men i 8-20% dannes perisinusoidal, perivær og pericentral fibrose og skrumplever.

Forholdet mellom alkoholbruk og levercirrhose

Sannsynligheten for å utvikle cirrose er påvirket av mengden alkohol som forbrukes og varigheten av bruken. For menn som bruker 40-60 g alkohol per dag, øker den relative risikoen for levercirrhose 6 ganger sammenlignet med de som bruker mindre enn 20 g alkohol per dag; For de som bruker 60-80 gram alkohol per dag, øker det 14 ganger.

I tilfellekontrollstudien var den relative risikoen for levercirrhose hos menn som konsumert 40-60 gram alkohol per dag 1,83 sammenlignet med menn som konsumerte mindre enn 40 gram alkohol per dag. Når konsumert mer enn 80 g alkohol per dag, økte denne tallet til 100. For kvinner er terskelen og gjennomsnittlige doser av alkohol, som fører til cirrhose, lavere. Ved hard drikking er risikoen for alkoholisk leverskader høyere enn når man drikker alkohol mens man spiser, og når man drikker øl og brennevin - høyere enn når man drikker vin.

Etanol metabolisme

Absorption, distribusjon og eliminering. Ca. 100 mg etanol per kg vekt fjernes fra en organisme av en sunn person i timen. Når en stor mengde alkohol forbrukes over mange år, kan hastigheten av etanol eliminering doble. Etanol absorberes i fordøyelseskanalen, spesielt i duodenal og jejunum (70-80%). På grunn av den lille størrelsen på molekylene og lav oppløselighet i fett, oppstår absorpsjonen ved enkel diffusjon. Med forsinket evakuering av mageinnhold og tilstedeværelse av innhold i tarmen, reduseres absorpsjon Maten reduserer absorpsjonen av etanol i magen; Etter å ha spist øker konsentrasjonen av etanol i blodet sakte, og maksimumverdien er lavere enn på tom mage. Alkohol kommer veldig raskt inn i systemisk sirkulasjon. I organer med rik blodtilførsel (hjerne, lunger, lever), nås samme konsentrasjon av alkohol raskt som i blodet. Alkohol er dårlig løselig i fett: Ved romtemperatur absorberer vevlipider bare 4% av mengden alkohol som oppløses i samme volum vann. Derfor vil samme mengde alkohol per vektenhet gi en komplett person en høyere konsentrasjon etanol i blodet enn den av magert. Hos kvinner er gjennomsnittlig fordeling av etanol mindre enn hos menn, så maksimal konsentrasjon av etanol i blodet er høyere og gjennomsnittlig areal under serumkonsentrasjonskurven er større.

Hos mennesker blir mindre enn 1% av alkohol utskilt i urinen, 1-3% gjennom lungene og 90-95% i form av karbondioksyd etter oksydasjon i leveren.

metabolisme

Alkohol dehydrogenase. Det meste av etanolen oksyderes i leveren, men i liten grad skjer denne prosessen i andre organer og vev, inkludert mage, tarm, nyrer og benmarg. Alkohol dehydrogenase er tilstede i slimhinnen i magen, jejunum og ileum, og en tilstrekkelig stor andel etanol blir oksidert allerede før den første gjennomgangen gjennom leveren. Hos kvinner er aktiviteten av alkohol dehydrogenase i magen lavere enn hos menn, og under alkoholisme reduseres det enda mer.

I leveren er hovedmetoden for etanol metabolisme oksydasjon til acetaldehyd ved virkning av alkohol dehydrogenase. Det er også andre intracellulære oksidasjonsveier. Alkohol dehydrogenase finnes i flere former; beskrevet minst tre klasser av alkohol dehydrogenaser, forskjellig i deres struktur og funksjoner. Ulike former for alkohol dehydrogenase er ikke like fordelt på mennesker av forskjellig etnisitet. Denne polymorfismen kan delvis forklare forskjellene i dannelsen av acetaldehyd og eliminering av etanol fra kroppen. Metabolisme i etanol i leveren består av tre hovedfaser. I utgangspunktet oksyderes etanol i cytosolet av hepatocytter til acetaldehyd. Deretter oksyderes acetaldehyd til eddiksyre, hovedsakelig under virkningen av mitokondriellealdehyddehydrogenase. I tredje trinn går eddiksyre inn i blodet og oksyderes i vevet til karbondioksid og vann.

Oksydasjonen av alkoholdehydrogenase etanol til acetaldehyd krever deltakelse av NAD som en kofaktor. Under reaksjonen reduseres NAD til NADH, noe som øker NADH / NAD-forholdet i leveren, og dette har i sin tur en betydelig effekt på de metabolske prosessene som forekommer i den: hemmer glukoneogenese, forstyrrer fettsyreoksidasjon, hemmer aktiviteten i Krebs-syklusen, forbedrer omdannelsen pyruvat til melkesyre, som fører til melkesyreose (se nedenfor).

Det mikrosomale etanoloksydasjonssystemet er lokalisert i det endoplasmatiske retikulum av hepatocytter og er et av cytokrom P450 isoenzymer, som krever NADPH som en koaktor og oksygen for dets aktivitet. Kronisk alkoholmisbruk fører til hypertrofi av endoplasmatisk retikulum, noe som resulterer i at aktiviteten til det mikrosomale etanoloksydasjonssystemet øker. Det er imidlertid ingen konsensus om sitt kvantitative bidrag til den generelle metabolismen av etanol. I tillegg til etanol oksiderer dette systemet også andre alkoholer, så vel som karbontetraklorid og paracetamol.

Under virkningen av aldehyddehydrogenase omdannes acetaldehyd raskt til eddiksyre. Det finnes flere former for aldehyd dehydrogenase. I den menneskelige leveren inneholder to isoenzymaldehyd dehydrogenase - I og II. I 50% av japansk er mytotocidaldehyddehydrogenase (isoenzym I) fraværende i leveren. Mangelen på aldehyd dehydrogenase I i asiater har en rekke metabolske og kliniske konsekvenser.

Krenkelser av utvinningsreaksjoner i leveren. Oksidasjonen av alkoholdehydrogenase etanol til acetaldehyd i cytosol av hepatocytter krever deltakelse av NAD som en kofaktor. NAD er gjenopprettet til NADH. For oksidasjon av acetaldehyd til eddiksyre i mitokondrier under virkningen av aldehyd dehydrogenase, er NAD også nødvendig, noe som er redusert til NADH. Dermed øker forholdet mellom NADH og NAD i cytosol og i mitokondriene, mens laktat / pyruvatforholdet og p-hydroksysmørsyre / acetoeddiksyre øker i både lever og blod. Dette fører til undertrykkelse av glukoneogenese, fettsyreoksydasjon, Krebs syklusaktivitet, som manifesteres av fettdegenerasjon av leveren, hypoglykemi og melkesyreoseose.

Endringer i metabolismen av etanol, acetaldehyd og eddiksyre ved kronisk alkoholmisbruk. Etanol eliminering forbedres hvis det ikke er klinisk signifikant leverskade eller alvorlig underernæring. Dette skyldes økt aktivitet av alkoholdehydrogenase og det mikrosomale systemet med etanoloksydasjon, en økning i basal metabolisme i leveren og muligens en økning i reoksidering av NADH i mitokondrier, det begrensende stadiet av etanolmetabolismen. Accelerasjon av etanol eliminering mens du tar glukokortikoider, forklares av det faktum at sistnevnte stimulerer glukoneogenese, noe som i sin tur forbedrer konverteringen av NADH til NAD.

Hos friske mennesker gjennomgår nesten alt acetaldehyd dannet under oksydasjon av etanol ytterligere oksidasjon i leveren. Men i alkoholisme, så vel som hos asiater, der alkoholforbruk forårsaker rødme i ansiktet, er det funnet noe acetaldehyd i blodet. Konsentrasjonen av acetaldehyd i blodet er enda høyere i alkoholisme på grunn av alvorlig forgiftning - antagelig skyldes dette økt oksidasjon av etanol ved alkoholdehydrogenase med redusert aktivitet av aldehyddehydrogenasen på grunn av leverskade og konstant alkoholmisbruk.

Årsaker til alkoholskader på leveren

Skader på hepatocytter. Alkoholskader forårsaket av flere faktorer. Etanol forandrer de fysiske egenskapene til biologiske membraner, og endrer lipidsammensetningen, noe som gjør membranen mer væsken. De øker innholdet av kolesterolestere og reduserer aktiviteten til enzymer, som succinatdehydrogenase, cytokrom a og b, samt total respiratorisk kapasitet av mitokondrier.

I tillegg til metabolske endringer indusert brudd reduksjonsreaksjoner og undertrykkelse av fettsyre oksidasjon ved oksydasjonen av etanol til å motta store doser av etanol fremmer fett som kommer inn fra fettvev til leveren. Bruken av alkohol med fettstoffer øker risikoen for fettlever. Med kronisk alkoholmisbruk, svetter denne effekten.

Acetaldehyd, tilsynelatende, er den viktigste patogenetiske faktoren i alkoholisk leverskade. Det har blitt vist at det kan kovalent binde seg til proteiner av hepatocytter. De resulterende forbindelsene hemmer sekresjonen av proteiner i leveren, forstyrrer funksjonene av proteiner, reagerer med cellemacromolekyler, noe som fører til alvorlig vevskader. Acetaldehyd kan også stimulere lipidperoksydasjon på grunn av dannelsen av frie radikaler. Normalt er frie radikaler nøytralisert av glutation, men siden acetaldehyd kan binde seg til glutation (eller cystein, som hemmer syntesen av glutation), reduseres mengden av glutation i leveren, som observeres hos pasienter med alkoholisme. Glutationbinding kan også stimulere lipidperoksydasjon.

Den humorale immunresponsen kan også spille en rolle i leverskade - produksjon av antistoffer mot produktene av acetaldehydbindende proteiner, mikrotubuleproteiner og andre proteiner. Ifølge ikke-innenlands data kan cytotoksiske reaksjoner mediert av lymfocytter også være involvert i skade på hepatocytter.

Ved kronisk alkoholmisbruk observeres induksjon av det mikrosomale etanoloksydasjonssystemet, noe som ytterligere øker produksjonen av acetaldehyd. Men i tillegg induksjon av mikrosomale systemet øker oksygenforbruk, noe som bidrar til hypoksi, spesielt i sentrum av den hepatiske lobules, da det er her hovedsakelig lokalisert cytokrom. Dens induksjon øker hepatotoksisiteten til stoffer som karbontetraklorid og paracetamol, noe som også kan øke skade på hepatocytter, spesielt i perivenulære regionen.

I tillegg til opphopning av fett i kronisk alkoholmisbruk, akkumuleres proteiner i og rundt hepatocytter, inkludert proteiner av mikrofiche (Mallory corpuscles) og proteiner som forblir i leveren på grunn av forstyrrelse av syntesen og transporten. Som et resultat blir området av sinusoider og blodtilførselen av hepatocytter ytterligere redusert.

Leverfibrose. Alkoholinnusert betennelse og nekrose av hepatocytter bidrar til utvikling av fibrose og levercirrhose. I tillegg er metabolismen av kollagen og dets avsetning i leveren sterkt påvirket av etanol selv og dets metabolitter.

Kronisk alkoholmisbruk fører til aktivering og spredning av Ito-celler i perisinusoidale og periverulære rom, samt myofibroblaster, som begynner å produsere flere laminin- og kollagentyper I, III, IV. Myofibroblaster har kontraktilitet og kan bidra til arrdannelse og utvikling av portalhypertensjon i cirrose. Prosessene til Ito-cellene og myofibroblaster penetrerer de Disse rom som omgir hepatocytene; Jo flere slike celler, desto mer kollagen blir deponert i disse mellomrom. Syntetiseringen av fibronektin øker også, noe som kan tjene som grunnlag for deponering av kollagen. Fylling av disse romene med kollagen kan til slutt føre til isolering av hepatocytten fra blodtilførselen. I tillegg øker dette motstanden mot blodstrøm, noe som bidrar til utvikling av portalhypertensjon. Perivulær og perisinusoidal fibrose er et prognostisk tegn på utviklingen av leverenes alkoholcirrhose. Tilstedeværelsen av alkoholisk hepatitt og fettlever øker også sannsynligheten for cirrose.

Ulike cytokiner, inkludert TNF, IL-2, IL-6, transformerende vekstfaktorer alfa og beta, blodplatevekstfaktor bidrar til aktiveringen av Ito-celler, og derved øker leverskade.

Naturen av kraft og alkohol skade på leveren. Utmattelseskarakteristikken hos pasienter med alkoholisme kan i hvert fall delvis være sekundær - på grunn av metabolske forstyrrelser forårsaket av etanol og allerede eksisterende leverskade. Det er tegn på at et høyt proteinholdig diett og lecitin fra soyabønner med alkoholskirrhose har en beskyttende effekt på leveren.

Alkoholisk hepatitt. Symptomene på sykdommen er stort sett lik symptomer på viral hepatitt. I den milde formen av sykdommen er tretthet, tap av appetitt og vekttap notert. Men hver ny pust av alkohol bidrar til den sakte progresjonen av prosessen. Det er en alvorlig tilstand: fullstendig forsvinner appetitt, markert svakhet og irritabilitet, økt kroppstemperatur, gulsott vises, smerter i den øvre del av magen, frysninger, og en typisk symptom på leversvikt - døsighet.
I alvorlig form oppstår oppkast og diaré, ofte lungebetennelse og urinveisinfeksjoner. Leverfeil kan føre til forvirring, orienteringstab eller koma. Derfor er det svært viktig å oppdage tegn på alkoholskader i leveren så tidlig som mulig for å slutte å drikke alkohol og begynne behandling.

Symptomer og tegn på alkoholskader i leveren

Alkoholisk hepatitt - en akutt eller kronisk leversykdom, som utvikler seg i alkoholisme og er karakterisert ved utstrakt nekrose av hepatocytter, inflammasjon og arrdannelse i levervevet. Med symptomatiske symptomer er de hyppigste klagerne mangel på appetitt, kvalme, oppkast og magesmerter, spesielt i riktig hypokondrium. På grunn av tap av appetitt og kvalme, mister de fleste pasienter vekt. En fjerdedel av pasientene med feber. Ved alvorlig hepatitt kan feber forekomme uten infeksjon, men siden immuniteten hos slike pasienter er svak, er det nødvendig å utelukke infeksjoner under undersøkelsen. Gulsot, hvis det er til stede, er vanligvis lite, men med kolestase symptomer (hos 20-35% av pasientene) kan det være alvorlig. Diaré og symptomer på portalhypertensjon er mindre vanlige. I de fleste pasienter er leveren smertefull på palpasjon og forstørret.

Diagnostiske tester

  • Det mest karakteristiske laboratoriedesignet for akutt alkoholisk hepatitt er en økning i aktiviteten av aminotransferaser og bilirubinnivåer. Aktiviteten til AsAT overskrider normalt normen med en faktor på 2-10, men stiger sjelden over 500 IE / l. AlAT-aktivitet økes også, men i mindre grad enn AsAT. Lavere ALT-aktivitet i alkoholhepatitt kan være assosiert med mitokondriell skade.
  • Aktiviteten av alkalisk fosfatase hos minst halvparten av pasientene er moderat økt. Med kolestase kan økningen være betydelig. Aktiviteten til gamma-GT i alkoholisme økes også ofte. Endringen i aktiviteten til dette enzymet er en svært sensitiv indikator for alkoholskader.
  • Serumglobulinnivåene blir også ofte forhøyet, med IgA-nivåer som øker betydelig mer enn nivåer av andre immunoglobuliner. Nivået av albumin i kompensert cirrhose og normal ernæring av pasienter kan i utgangspunktet være normal, men vanligvis redusert.
  • Siden de fleste koagulasjonsfaktorene syntetiseres i leveren, er lengden av PV med mer enn 7-10 s i en alvorlig tilstand hos pasienter et ugunstig prognostisk tegn.
  • Med alkoholisk hepatitt er det vanligvis registrert endringer i blodtallet. Blodplate teller mindre enn 100.000 μl -1 indikerer vanligvis levercirrhose. I tillegg til alkoholen i seg selv er giftig for benmarg, akutt eller kronisk alkoholisk hepatitt kan forårsake hypersplenisme, DIC og undertrykkelse av hematopoiesis.
  • Det er nødvendig å utelukke andre årsaker til leverskade. For å gjøre dette, utføre serologiske studier og forsiktig samle medisinhistorie. Parasetamol i alkoholisme kan være giftig, selv i terapeutiske doser. Hvis en overdose av paracetamol eller aspirin er mistenkt, bestemmes blodnivået.

USA. Til tross for at i de fleste tilfeller diagnosen alkoholisk hepatitt er lett å gjøre på grunnlag av anamnese, er en blodprøve, noen ganger, spesielt med symptomer på kolestase, utført en abdominal ultralyd for å utelukke galleblære og galdeveis sykdommer, ascites og hepatocellulært karcinom. CT-skanning av abdomen og endoskopisk retrograd kolangiopankreatografi utføres også hos utvalgte pasienter.

Leverbiopsi bør utføres så tidlig som mulig for å bekrefte diagnosen og å vurdere alvorlighetsgraden av leverskade. I fremtiden, på grunn av forringelse av leverfunksjonen (signifikant forlengelse av PV, ascites), kan det være umulig å utføre en biopsi.

Histologisk undersøkelse av prøven tillater å avgjøre hvilken type alkoholskader på leveren.

  • Nekrose er hovedsakelig sentrolobulær, men det kan også fange hele leveren lobule. Hepatocytter er vanligvis synlige på forskjellige stadier av degenerasjon; De er preget av puffiness, ballongdegenerasjon, vakuolisering, tilstedeværelsen av Mallory fibriller eller Taurus inni.
  • Inflammatorisk ekssudat består hovedsakelig av nøytrofiler med et lite antall lymfocytter. Neutrofiler er funnet i portalkanaler og sinusoider, som vanligvis danner klynger i områder med nekrose av hepatocytter med eller uten Mallory-kroppslegemer. I 50-75% av tilfellene danner nøytrofiler rosettene som ligger rundt kollapserende hepatocytter med Mallory kroppene inni.
  • Fibrose er vanligvis sterkt uttalt allerede i de tidlige stadiene av sykdommen. Ofte omgir en sone av fibrose den sentrale venen og sprer seg gjennom disse mellomrom. Centrolobular fibrose kan fortsette selv etter at betennelsen setter ned, noe som fører til små node cirrhosis.
  • Fattig degenerasjon av leveren er ofte funnet i alkoholisk hepatitt. Alvorlighetsgraden avhenger av om pasienten har lenge brukt alkohol, om innholdet av fett i mat og om nærvær av fedme og diabetes.
  • Den uttrykte kolestasen er notert hos en tredjedel av pasientene. I tillegg til nekrose og fibrose rundt de sentrale årene, uttalt periportal nekrose, er betennelse og ødeleggelse av de små galdekanene karakteristiske.
  • Noen pasienter har hemosiderose.

Diagnose av alkoholskader

alarm med alkoholisk hepatitt, kan være alle de ovennevnte symptomer, og resultatene av blodprøver som viser høye nivåer av serumtransaminaser, en lav albumin og koagulasjonsfaktorer.

Med en gunstig sykdomsforløp i 3-4 ukers behandling, dør den akutte prosessen ut, men i tilfeller der leversvikt blir irreversibel, kan en person dø.

Kurs med alkoholskader på leveren

Hvis alkoholskader i leveren er begrenset bare til fettdystrofi, kan oppdrift av alkohol føre til gjenopprettelse av leverfunksjon. Imidlertid, i nærvær av perivulær fibrose som sprer seg gjennom sinusoider, vil unngå alkohol forhindre ytterligere skade på leveren, men arr vil forbli.

Alkoholisk hepatitt. Alvorligheten av alkoholholdig hepatitt kan være forskjellig. Dødelighet er 10-15%. Gjenoppretting er sakte, i de fleste tilfeller tar det fra 2 til 8 måneder etter at alkoholkonsentrasjonen er avsluttet. I de første dagene etter å ha gitt opp alkohol, forverres pasientens tilstand, uansett hva det var i begynnelsen. I løpet av denne perioden er encefalopati og andre komplikasjoner mulig, spesielt gastrit eller magesår, koagulopati eller DIC, infeksjoner (spesielt i urinveiene og lungene), primær peritonitt og hepatorenalsyndrom. Kombinasjonen av alvorlige komplikasjoner fører ofte til pasientens død. Hos mange pasienter med alkoholisme er angrep av akutt alkoholhemmitt overlappet på den allerede eksisterende levercirrhose. Gjentatte angrep av hepatitt, nekrose og fibrose fører til alvorlig arrdannelse og alkoholskirrhose.

Behandling av alkoholskader

Hovedbetingelsen for vellykket behandling av alkoholskader i lever er et strengt forbud mot alkohol. I mange land blir alkoholskader i leveren stadig vanligere, mens forekomsten av andre leversykdommer ikke endres eller til og med reduseres.

Symptomatisk behandling. Behandling er i utgangspunktet symptomatisk. De fleste pasientene trenger sengestøtte alvorlig syke pasienter er plassert i intensivavdelingen. Komplikasjoner av portalhypertensjon, hvis noen, bør behandles først. Det er også viktig å utelukke infeksjoner og samtidig pankreatitt, og når de oppdages, foreskrive passende behandling.

Diet. Alkoholforbruk er strengt forbudt. De foreskriver tiamin, folsyre og multivitaminer. Det er viktig å overvåke nivåene av elektrolytter, kalsium, magnesium, fosfater, glukose og, om nødvendig, justere dem. De fleste pasienter har protein-energi mangel. Energiforbruk og katabolisme av proteiner økes, insulinresistens blir ofte observert, noe som fører til at fett brukes som energikilde, ikke karbohydrater. Redusere insulinresistens og forbedre nitrogenbalansen gir hyppige måltider med fettfattig, karbohydratrik mat og fiber. Hvis pasienten ikke kan spise av seg selv, er det oppgitt tubefôring med standardblandinger. I tilfeller der encefalopati vedvarer til tross for den pågående standardbehandlingen, bytt til spesialiserte blandinger (for eksempel hepatisk hjelpemiddel). Kaloriinntaket bør være 1,2-1,4 ganger basal metabolisk hastighet. Fett bør utgjøre 30-35% av kaloriinntaket, resten - for karbohydrater. I fravær av encefalopati er det ikke nødvendig å begrense mengden proteiner i dietten under 1 mg / kg.

Hvis sondefôring ikke er mulig, initieres parenteral fôring så snart som mulig, hvis sammensetning beregnes på samme måte som ved sondefôring. Meninger om bruk av løsninger med høyt innhold av forgrenede aminosyrer er kontroversielle, men de er bare nødvendig når det gjelder hepatisk encefalopati og koma.

Ved begynnelsen av behandlingen er mulig uttakssyndrom. For å forhindre alkoholisk delirium og kramper, er det nødvendig å følge nøye med tilstanden av metabolske prosesser i pasienten og om nødvendig med forsiktighet til å utpeke benzodiazepiner. Siden skader på leveren fører til eliminering av disse stoffene, og enkefalopati lett kan utvikles, bør dosene diazepam og klordiazepoksid være lavere enn vanlig.

Behandlingsmetoder hvis effektivitet ikke er bevist. Behandlingsmetodene for alkoholisk hepatitt beskrevet nedenfor er kontroversielle. De bør bare brukes i utvalgte, nøye utvalgte pasienter under nært tilsyn.

Glukokortikoider. I flere studier reduserte prednison eller prednison i en dose på 40 mg i 4-6 uker dødeligheten ved alvorlig alkoholhepititt og hepatisk encefalopati. Med et lettere sykdomsforløp ble det ikke observert noen forbedringer.

Antagonister av inflammatoriske mediatorer. Med alkoholisk hepatitt er FIO, IL-1, IL-6 og IL-8 nivåene forhøyet, noe som korrelerer med en økning i dødelighet.

  • Pentoxifylline. Det er vist at pentoksifylin reduserer produksjonen av TNF, IL-5, IL-10 og IL-12.
  • Ivfliximab (monoklonalt IgG til TNF). Fordelen med infliximab er vist i to små foreløpige studier uten en kontrollgruppe.
  • Etanercept er det ekstracellulære domenet til den oppløselige p75 TNF-reseptoren, som er koblet til Fc-fragmentet av humant IgG 1. Legemidlet binder oppløselig TNFa, forhindrer dets interaksjon med reseptoren. I en liten studie som involverte 13 pasienter med alvorlig alkoholisk hepatitt, økte administrasjonen av etanercept i 2 uker den månedlige overlevelse med 92%. Imidlertid måtte 23% av deltakerne avbryte behandlingen på grunn av infeksjoner, gastrointestinal blødning og leversvikt.
  • Vitamin E alene eller i kombinasjon med andre antioksidanter forbedrer utfallet av alkoholisk hepatitt.
  • S-adenosylmetionin, forløperen til cystein, en av aminosyrene som utgjør glutation, syntetiseres i kroppen ved metionin-adenosyltransferase fra metionin og ATP. Med cirrhose av barn i klasse A og B i henhold til Child (kompensert og dekompensert cirrhosis) reduserte S-adenosylmetionin dødelighet i 2 år fra 29 til 12%.

Silibinin - det aktive stoffet i melketistelen - antas å ha en beskyttende effekt på leveren, som virker som en immunmodulator og nøytraliserende frie radikaler.

Anabole steroider med alkoholskader kan skade en positiv effekt. Effektiviteten av disse legemidlene har blitt studert i en rekke kliniske studier, men i dag er deres verdi i alkoholskader ikke påvist. Videre kan langvarig bruk av anabole steroider bidra til utvikling av leversykdom og hepatocellulær karsinom.

Propylthiouracil i 45 dager ble brukt til mild og moderat alkoholhemmetitt. Propylthiouracil, som reduserer oksygenforbruket, kan dermed eliminere den relative hypoksien i midten av leveren lobule. I flere studier ble pasienter behandlet med propylthiouracil raskere enn i kontrollgruppen. I alvorlig alkoholisk hepatitt er effekten av propyltiuracil ennå ikke undersøkt.

Colchicine har blitt foreslått for behandling av alkoholskader, siden den har en antiinflammatorisk effekt, forhindrer utviklingen av fibrose og montering av mikrotubuli. Imidlertid, mens effektiviteten ikke er blitt fastslått.

Nye stoffer. Ifølge foreløpige studier kan thalidomid, misoprostol, adiponektin og midler som normaliserer tarmmikrofloraen virke som antagonister av inflammatoriske mediatorer. Bruken av leukaferes og andre ekstrakorporale metoder for fjerning av cytokiner fra kroppen, samt narkotika som undertrykker apoptose, blir også studert.

Levertransplantasjon. Overholdelse av pasienter med alkoholisk leverskade med kriteriene for levertransplantasjon er blitt diskutert siden transplantasjonsprogrammene ble vist. Klare retningslinjer eksisterer fortsatt ikke. Avvisning av alkohol hos de fleste pasienter fører til en forbedring av leverfunksjonen og øker overlevelse. I noen tilfeller fortsetter imidlertid progressiv leversvikt å utvikle seg. Siden behandlingen av dekompensert alkoholskirrhose ikke er utviklet, er levertransplantasjon indisert for pasienter med lever-svikt i sluttstadiet. Dessverre overgår behovet for en donorlever i dag kapasiteten til å gi den til alle som trenger en transplantasjon. Hos pasienter som har fått henvisning til levertransplantasjon, er det viktig å utelukke andre sykdommer forårsaket av alkoholmisbruk, spesielt kardiomyopati, pankreatitt, neuropati, utmattelse, noe som kan forverre den totale prognosen. Det er også viktig at pasienten fulgte behandlingsregimet etter operasjonen, fortsatte å avstå fra alkohol og motta støtte fra familiemedlemmer eller sosiale tjenester. Resultatene av transplantasjon for alkoholskirrhose i leveren er ganske gunstige og avviger ikke mye fra resultatene for cirrhose forårsaket av andre årsaker.

Forebygging av alkoholskader på leveren

For de fleste er dosen av alkohol som kan skade leveren mer enn 80 ml per dag. Det er også viktig hvor lenge en person bruker alkohol, vanlig daglig bruk som i små mengder er farligere enn sporadisk "spree", siden i sistnevnte tilfelle får leveren en slags frist til neste "alkoholangrep".

Amerikanske forskere mener at menn ikke skal drikke mer enn 4 standardporsjoner per dag, og kvinner - mer enn 2 (standarddelen er 10 ml alkohol). I tillegg anbefaler de deg å avstå fra alkohol minst to ganger i uken, slik at leveren har tid til å gjenopprette. I dette tilfellet er risikoen for leverskade kun bestemt av alkoholinnholdet i drikken, det vil si "grader". Aromatiske tilsetningsstoffer og andre komponenter som utgjør ulike alkoholholdige drikker, har ingen merkbar giftig effekt på leveren.

Måter å behandle leverskader på alkohol

I kroppen av en sunn person utfører leveren en rekke viktige oppgaver - beskyttelse mot utenlandske agenter, rensing fra giftstoffer og overskytende hormoner, deltakelse i fordøyelsesprosessen. Regelmessig langvarig inntak av alkoholholdige drikker har en skadelig effekt på organet, og utløser kjemiske reaksjoner der hepatocyttene er skadet. Som et resultat utvikler alkoholisk leversykdom en patologisk tilstand hvor hepatocytter regenereres og leverfunksjonen forstyrres.

Patologi utvikler seg hos personer som systematisk misbruker alkohol i mer enn 8-12 år. Ved risiko - menn er kvinner utsatt for alkoholisk leverskade 3 ganger mindre. Men representantene til svakere kjønn utvikler sykdommen på kortere tid, som er knyttet til kroppens fysiologi. På grunn av den konstante økningen i antall personer som regelmessig forbruker alkohol, er alkohol sykdom et globalt medisinsk og sosialt problem.

Utviklingsfaktorer

Hovedårsaken til utviklingen av alkoholholdig leversykdom er patologisk avhengighet av alkoholholdige drikkevarer, spesielt hvis en person bruker dem i store mengder og regelmessig. Som et resultat dannes under dannelse av etanol ikke bare hepatocytter, men grovt bindevev, oksygen sult av levervevene med deres etterfølgende hevelse (hepatomegali).

Andre faktorer som bidrar til forekomsten av sykdommen inkluderer:

  • Kvinne sex Kvinner blir sykere raskere og patologiske endringer i leveren er mer aktive.
  • Genetisk predisposisjon. Hvis kroppen ikke produserer tilstrekkelige alkoholforstyrrende enzymer, forekommer destruktive forandringer i leveren fra små doser etanol og på kortere tid.
  • Forstyrrelser av metabolisme på grunn av endokrine dysfunksjoner (diabetes, fedme) og feil spiseadferd.
  • Overført og nåværende inflammatoriske sykdommer i leveren (viral hepatitt, fibrose, steatosis).

symptomatologi

Alkoholisk leversykdom forekommer i rekkefølge, gjennom flere stadier, hvor hvert et bestemt klinisk bilde dannes. Det tidligste stadiet av alkoholholdige sykdommer er fettdegenerasjon av leveren, som oppstår hos 90% av pasientene etter 8-10 år med systematisk alkoholforbruk. Fet leverdystrofi skjer uten åpenbare manifestasjoner, og noen ganger kan en person klage over:

  • redusert appetitt
  • episoder av kvalme;
  • smerte i øvre høyre buk;
  • yellowness av huden.

I neste stadium av alkoholskader forårsakes alkohol, dannelse av alkohol, som forekommer i flere varianter: fulminant, akutt eller kronisk. Det superfaste kurset i den alkoholiske formen av hepatitt er sjeldne, men massiv leverskade kan være dødelig om noen timer. Akutt alkoholisk hepatitt manifesteres av en rekke negative symptomer:

  • økende smerte i høyre side, kjedelig av smertens art
  • dyspeptiske manifestasjoner i form av kvalme, abdominal distention, rask avføring;
  • tap av appetitt;
  • vekttap;
  • hypertermisk syndrom;
  • levergulsott.

Det kliniske bildet av alkoholisk hepatitt i kronisk form er preget av en endring i perioder med tilbakefall og remisjon. I perioden med eksacerbasjoner er pasientens tilstand preget av ustabilitet - han er plaget av systematisk kjedelige smerter i magen, kvalme, kløe, ustabil avføring (vekslende forstoppelse med diaré). Noen ganger utvikler gulsott.

Hvis en person fortsetter å ta alkohol, utvikler en alkoholholdig sykdom fremkallende dannelse av cirrhosis - den siste fasen av patologien. Levercirrhose er bestemt av de karakteristiske egenskapene:

  • rødhet av palmer;
  • en økning i ørens størrelse;
  • fortykkelse av fingrenees øvre phalanges;
  • endre formen på negleplatene, deres konsistens;
  • utseendet på flere edderkopper på huden i ansiktet og kroppen;
  • utvidelse av det venøse nettverket på magen rundt navlestangen.

Av og til hos menn i den siste fasen av alkoholisk sykdom, vises gynekomasti (en økning i brystkroppens volum) og hypogonadisme (reduksjon i testiklene), impotens. Med en lang brystkirros forekommer palmarfibromatose med dannelsen og veksten av et lett tett sted over senene mellom fjerde og femte finger. I fremtiden er det en risiko for å utvikle fullstendig uvirksomhet på ringfingeren og lillefingeren.

komplikasjoner

En lang løpet av alkoholskader på leveren provoserer alvorlige lidelser i kjertelen. Som et resultat kan det oppstå flere komplikasjoner:

  • intern blødning fra mage-tarmkanalen, som indikerer oppkast med strekker av blod og svarte avføring (melena);
  • syndrom av alle nyrefunksjonene;
  • hepatologisk lungesyndrom;
  • akutt betennelse i peritoneum;
  • ascites med akkumulering av store volumer av væske i peritoneal hulrom;
  • oksygen sult på grunn av lavere blodsirkulasjon.

Hepatisk encefalopati betraktes som en av de mest alvorlige komplikasjonene av en alkoholisk sykdom på stadium av hepatitt og cirrhosis. Tilstanden oppstår på grunn av forgiftning av hjernen og hele kroppen fra tarmtoksiner. Hepatisk encefalopati er ledsaget av atferdsmessige og psyko-emosjonelle lidelser, og kan føre til leversvikt.

Leverkreft er en ikke mindre formidabel komplikasjon av alkoholskader. Pasienter med alkoholisk hepatitt og skrumplever har økt risiko for dannelse av ondartede svulster i leveren. Oftest utvikler disse pasientene hepatocellulært karcinom.

diagnostikk

Diagnose for mistenkt alkoholskader på leveren begynner med samlingen av anamnese og bekreftelse på det faktum at alkoholmisbruk. Legen legger spesiell oppmerksomhet på drikkopplevelsen, volumet og frekvensen av alkoholinntaket. Fysisk undersøkelse inkluderer en vurdering av tilstanden til hud og slimhinner, palpasjon og perkusjon av leveren.

Laboratoriediagnose inkluderer:

  • fullfør blodtall for å bestemme akselerasjonen av ESR, økningen i antall hvite blodlegemer, makrocytose, tegn på megablastisk og jernmangelanemi;
  • biokjemisk analyse av blod, ved hjelp av hvilken en økning i ALT og AST, en økning i konsentrasjonen av bilirubin, transferrin og serumjern påvises;
  • En immunologisk studie av blod, som viser en økning i konsentrasjonen av immunoglobulin A (som er typisk for pasienter med betent lever).

Alle personer som mistenkes for å ha en alkoholisk sykdom, foreskrives en blodprøve for alfa-fetoprotein på grunn av høy sannsynlighet for å utvikle maligne svulster i leveren. Hvis konsentrasjonen av alfa-fetoprotein overstiger 400 mg / ml, kan det hevdes om tilstedeværelse av leverkreft.

Maskinvare diagnostikk inkluderer ultralyd, Doppler ultralyd, CT og MR, biopsi, radionuklid studier.

  • Ultralyd i leveren avslører en karakteristisk økning i kjertelstørrelsen, en endring i konturene og formen. Ved hjelp av ultralyd for å bestemme tilstedeværelsen og graden av fettdegenerasjon av levervev.
  • Doppler sonografi er nødvendig for å identifisere portal hypertensjon og bestemme trykket i leverenveiene.
  • CT og MR i leveren som høy presisjon metoder tillater oss å studere tilstanden av leveren parineham og blodårer fra ulike fremskrivninger.
  • En radionuklidstudie viser diffuse endringer i hepatisk paringham. I tillegg evalueres sekresjonsevnen til kjertelen og produksjonshastigheten av gallsekresjon ved bruk av fremgangsmåten.
  • Leverbiopsi. Biopsi-prøvetaking etterfulgt av histologisk analyse er nødvendig for endelig bekreftelse av diagnosen.

Behandlingsmetoder

Suksess i behandlingen av alkoholisk leverskader avhenger av scenen hvor patologien ble diagnostisert. Hvis pasienten har en første fase - fettdegenerasjon - blir terapeutiske tiltak redusert til organisering av diett, fullstendig forlatelse av alkohol og kurs som tar multivitaminkomplekser. Forbedring av tilstanden med slik behandling skjer i 2-4 uker, med tiden blir leverfunksjonene gjenopprettet.

Behandling av alkoholholdig leversykdom i nærvær av hepatitt og første tegn på skrumplever er rettet mot å eliminere negative symptomer, hindre komplikasjoner og bekjempe destruktive prosesser. Terapi er kompleks og inkluderer:

  • nekte å ta alkohol
  • organisering av kosttilskudd;
  • tiltak for å avgifte kroppen ved bruk av intravenøse væsker av løsninger med glukose, pyridoksin og kokarboksylase;
  • ta medisiner (hepatoprotektorer, essensielle fosfolipider) for å regenerere levervev, gjenopprette funksjonaliteten til hepatocytter og forbedre deres beskyttende egenskaper;
  • tar diuretika i nærvær av ascites på bakgrunn av portalen hypertensjon;
  • tar kortikosteroid medisiner for alvorlig alkoholisk hepatitt, når det er høy risiko for død.

Behandlingen kan inkludere medikamenter med ursodeoksyolsyre for å normalisere arbeidet i leveren, reguleringen av lipidmetabolismen og forbedre sekresjonsevnen. Hvis pasientens mentale tilstand er svekket, er medisiner foreskrevet basert på S -adenosylmetionin. Pasienter med cikatricial degenerasjon av palmarene har behov for fysioterapi, og når de forsømmes, trenger de kirurgisk korreksjon.

Behandling av alkoholisk leverskader på terminalstadiet (utviklet cirrose) er rettet mot å forhindre komplikasjoner og lindre symptomer i form av smerte, dyspepsi, etc. Det beste alternativet er å transplantere en sunn lever fra en giver. En viktig betingelse for gjennomføring av transplantasjon - en fullstendig avvisning av alkohol i seks måneder.

En viktig rolle i å akselerere gjenoppretting av pasienter med alkoholisk leverskade er tilordnet til diett. I løpet av patologien utvikles proteinmangel, mangel på en rekke vitaminer og sporstoffer (sink, vitamin A, D, E, C). Derfor er pasientene vist god ernæring med høyt kaloriinnhold, optimal karbohydrat og proteininnhold.

prognoser

Det er et direkte forhold mellom stadiet av alkoholisk leversykdom og prognosen for overlevelse. Med tidlig påvisning er prognosen gunstig - fettdegenerasjon av leveren vev er reversibel, med tilstrekkelig terapi, er fullstendig gjenoppretting mulig. Prognosen forbedres med en kort varighet av sykdommen og fraværet av overvekt.

Hvis sykdommen oppdages i stadiet av alkoholisk hepatitt og cirrhose, endres prognosen i en ugunstig retning. Bare 50% av pasientene med alkoholholdige sykdommer i cirrhosefasen lever 5 år eller lenger. Hvis leverkreft forbinder patologien, reduseres overlevelsesraten kraftig, opptil 1-3 år.

Alkoholholdig leversykdom er lettere å forebygge enn å kurere. For å gjøre dette er det viktig å følge en rekke enkle regler - å redusere bruken av alkoholholdige drikker til et minimum (eller helt eliminere), spise riktig, kontrollere kroppsvekten og behandle sykdommer i galdevev og mage-tarmorganer i rette tid.

Alkoholholdig lever - Symptomer, diagnose og behandling av sykdommer forårsaket av alkoholforbruk

Etanol har en ødeleggende effekt på hele kroppen. Denne kjemikalien forstyrrer metabolismen, skader mageslimhinnen og nervesystemet. Med langvarig eksponering for etanol, oppstår symptomer på leversykdom hos en alkoholiker: ansiktets hud ser gulsot i sammenligning med sunt epitel, muskeltonen minker. Du kan stoppe ødeleggelsen av kroppen, gi opp alkohol og følge anbefalingene fra leger.

Hvordan påvirker alkohol leveren?

Drikkere utsetter kroppen for konstant eksponering for etanol. Dette stoffet provoserer død av friske leverceller. Observert betennelse i kroppen, ledsaget av en endring i størrelse. Syntesen av leverenzymer er svekket, noe som fører til problemer i arbeidet med alle organiske systemer. Acetaldehyd og andre henfallsprodukter av alkohol utskilles ikke umiddelbart fra kroppen. På bakgrunn av et brudd på fettmetabolismen er leverceller fylt med kolesterol. Denne tilstanden fører til dannelsen av et miljø som bidrar til utviklingen av sykdommer.

Hvordan ser en alkoholholdig leveren ut?

Tilstanden til et organ avhenger av omfanget av dets skade på etanol og den sykdommen den har blitt utsatt for. Lever og alkohol er dårlig kompatible med hverandre. Selv med bruk av lette alkoholholdige drikkevarer, blir en liten mengde hepatocytter ødelagt. I den første fasen av sykdommen i en alkoholiker, øker leveren, og antallet produserte enzymer minker. Hepatocytter slutter å fungere normalt, slik at blodet ikke blir filtrert. Det, sammen med alle de skadelige stoffene, er spredt til alle organer.

I hepatitt, som er den andre fasen av alkoholskader, erstattes det meste av leveren med fettvev. Orgelens farge endres fra en dyp mørk rød farge til en blekrosa og gulaktig farge. En fettfilm dannes på overflaten. I skrumplever erstattes det meste av leveren med arrvev. Organets overflate blir freselig, med en maskinvareundersøkelse, blodpropper og sår er merkbare.

Symptomer på alkoholisk leversykdom

Fettdegenerasjon som oppstår hos 90% av pasientene med alkoholmisbruk, er asymptomatisk. Drikker folk av og til klager over nedsatt appetitt, kvalme og smerte i riktig hypokondrium. Pasienter med dårlig helse utvikler gulsott. Jo mer alkoholholdige leveren er ødelagt, jo mer symptomene på sykdommen vises. Hos pasienter med hepatitt og cirrhose observeres følgende symptomer:

  • smertsyndrom;
  • dårlig;
  • svakhet;
  • dramatisk vekttap;
  • tyngde i kroppen;
  • forsterkning av aurikler;
  • endring i størrelsen på brystkjertlene og testikler hos menn.

Årsaker til sykdom

Alkoholikere lider av leverskader av en annen etiologi ved andre etappen av avhengighet, når den forbruksdosen av alkohol overstiger 10-12 ganger den normale dosen. Hardere å takle alkoholisme kvinner, fordi deres alkohol dehydrogenase aktivitet er 5 ganger lavere. I tillegg til kjønn påvirker genetisk predisponering frekvensen av sykdomsprogresjon. I noen pasienter reduseres aktiviteten til enzymer som ødelegger alkohol, slik at hovedbelastningen faller på de eksterne sekretningskjertlene. Bidra til utviklingen av sykdommen:

  • fedme;
  • metabolsk syndrom;
  • utsatt leversykdom;
  • dårlige vaner (røyking, fettmishandling, etc.);
  • endokrine lidelser.

Klassifisering av alkoholisk leversykdom

Risikoen og graden av skade på kroppen avhenger av hvor mye alkohol en person bruker hver dag. I alkoholisme, lever leveren for slitasje, så i den første fasen av sykdommen utvikler den avhengige steatosis. I bildene tatt under ultralydsundersøkelsen, ser smerten ut som en opphopning av fett rundt hepatocytter. Steatosis er alltid ledsaget av en forstørret lever. Ytterligere alkoholinntak forårsaker følgende skade på kroppen:

  • kronisk hepatitt;
  • alkoholisk skrumplever.

Mulige komplikasjoner

Personer som lider av alkoholavhengighet, er i fare for å utvikle leverkreft. Giftige stoffer som akkumuleres i kroppen på grunn av en reduksjon i funksjonell aktivitet, blir deponert i alle vev. Ofte fører denne prosessen til utviklingen av kronisk cerebrovaskulær ulykke (encefalopati). Hvis ubehandlet, kan følgende sykdommer dukke opp i en alkoholiker:

  • magesårssykdom, ledsaget av regelmessig gastrointestinal blødning;
  • nyre dystrofi;
  • akutt nyresvikt
  • komplikasjon av kronisk pyelonefrit og glomerulonephritis.

diagnostikk

Terapeuten kan mistenke leverproblemer på grunnlag av en vurdering av alkoholistens utseende. Patientens hud får en unaturlig rødaktig nyanse. Hos pasienter med den andre fasen av cirrhosis er "maneterhodet" (dilatasjon av venene rundt navlen) tydelig synlig. I en laboratorieundersøkelse av blod viser 80% av alkoholikere makrocytose. Noen pasienter har jernmangelanemi. Diagnosen er laget etter å ha mottatt resultatene av en av metodene for instrumentell diagnostikk:

  • ultralyd undersøkelse av bukhulen
  • Doppler;
  • datamaskin eller magnetisk resonans avbildning;
  • radionukleisk forskning;
  • leverbiopsi.

Leverbehandling for alkoholisme

I de tidlige stadiene er sykdommen helt reversibel. Hvis du gir opp alkohol, vil lever fedme passere alene. Pasienten må normalisere dietten, fullstendig forlate fett, og ta normaliserende metabolisme narkotika. Hvis alkoholisten utvikler cirrhose eller hepatitt, vil det bli nødvendig med medisinsk behandling. Absolutt alle pasienter som lider av en alkoholisk sykdom må gjennomgå avgiftningsbehandling. Den består av følgende trinn:

  1. 200-300 ml glukoseoppløsning administreres intravenøst ​​sammen med Essentiale eller en liposyre løsning.
  2. Pyridoksinoppløsning administreres intravenøst.
  3. I form av en løsning får pasienter tiamin og piracetam.
  4. Intravenøs injisert hemodez 200 ml.

Forløpet av avgiftningsbehandling varer 4-5 dager. For akselerert utvinning av leveren foreskrives pasienten essensielle fosfolipider. Hvis pasienten utvikler fibrose i møte med nektet å drikke alkohol, får han ursodeoxycholsyre og andre hepatoprotektorer. De bidrar til strømning av galle og forbedrer metabolisme. Ved den terminale fase av fibrose, ledsaget av nekrose og spredning av bindevev, trenger pasienter en levertransplantasjon.

medisiner

Alkoholholdig leverskade for å eliminere legemidler hjemme vil ikke fungere. Under påvirkning av alkohol oppstår signifikante endringer i metabolisme, slik at legen skal utføre avgiftningsterapi. Etter uttømming fra sykehuset kan følgende grupper av legemidler foreskrives til pasienten for å normalisere funksjonen til de eksterne sekretkjertlene og redusere ønsket om alkohol:

  • ademethionine;
  • Glycyrrhizinsyre;
  • Essentiale;
  • Metipred.

Ademethionin er et uunnværlig legemiddel i behandlingen av kolestase og alkoholavhengighet. Den har en antioksidant, hepatoprotektiv, nevrotoksisk og antidepressiv effekt på kroppen. Legemidlet normaliserer aktiviteten av hepatocytter, fremmer overføring av galle til biliære systemet. På sykehuset er legemidlet gitt i form av en løsning på 0,8 g / dag. Hjemme skal pasienten ta 2-4 tabletter / dag. I mange pasienter forårsaker langvarig administrasjon av ademetionin smerte i epigastriske regionen, siden Det øker surheten i magen.

Glycyrrhizinsyre gis til alkoholikere sammen med fosfolipider. Det gjenoppretter den biologiske integriteten til hepatocytmembranene og forhindrer tap av enzymer. I sjeldne tilfeller forårsaker det allergier. I cirrose, forhindrer glycyrrhizsyre dannelsen av lever bindevev. Du kan kjøpe den i form av en løsning eller tabletter. Phosphogliv, Essenzigliv inneholder en stor dose av dette stoffet. Vanligvis for alkoholfrie lesjoner i kjertelen, foreskrives alkoholister 2-3 tabletter glykyrrhizinsyre 3-4 ganger per dag.

Essentiale hjelper med hepatitt, tsiroza og nekrose av leverenceller. På sykehuset administreres alkoholmedisiner intravenøst ​​i 10 ml. Standard kurset er 17 injeksjoner. Samtidig skal pasienten ta 2 kapsler av legemidlet 3 ganger daglig. Etter utslipp, endres dosen av legemidlet. I 3 måneder bør alkoholisten ta 3 tabletter 4 ganger daglig. Sjeldne har pasienter med overdose diaré.

Noen pasienter er innlagt på sykehus med alvorlig akutt alkoholisk hepatitt. Metipred foreskrevet for å lette sykdomsforløpet. Samtidig kontrolleres pasientene foreløpig for fravær av infeksjoner og gastrointestinal blødning. Kortikosteroid tas 1 eller 2 ganger om dagen. Den totale daglige dosen bør ikke overstige 32 mg. Legemidlet lindrer betennelse og eliminerer den allergiske reaksjonen. Pasienter med langvarig administrering av metipred utvikler arytmi og hypotensjon. I alkoholikere forårsaker stoffet hyppige humørsvingninger og desorientering.

Spesielt kosthold

Leverdriver som er utsatt for kjemikalier med høy toksisitet. Legene anbefaler det for å normalisere sitt arbeid, ikke bare for å gi opp alkohol, men også å revidere ernæringsplanen. Ved behandling av kronisk eller giftig hepatitt foreskriver legene et høyprotein diett til pasienter. Frafall av alkohol er obligatorisk ved behandlingstiden. Hvis alkoholisten fortsetter å konsumere vodka, øl eller andre høyverdige drikker, vil næringsretting ikke hjelpe. I alkoholfibrose, hepatitt, steatose, får pasienter å spise følgende matvarer:

  • kalvekjøtt, kanin og andre magert kjøtt;
  • Hestekjøtt, kefir, fettfattig rømme;
  • kokte poteter, brokkoli, kucchini;
  • rå agurker, gulrøtter, kål, tomater;
  • tørket frukt.

Forebygging av alkoholskader på leveren

Den enkleste måten å hindre utviklingen av sykdommen er å unngå alkohol. Pasienter for å gjenopprette leverfunksjonene må følge en diett og alle legenes resept. Den daglige dosen av alkohol er 80 ml, denne forbruket av alkoholholdige drikker fastsatt av leger for friske mennesker. Tiltakene for å forhindre videre utbredelse av alkoholskader i leveren er:

  • overholdelse av et spesielt diett
  • får behandling for å bli kvitt abstinens (patologisk begjær for alkoholholdige drikker);
  • fysioterapi øvelser.

Foto fettlever hepatose

video

Informasjonen som presenteres i artikkelen er kun til informasjonsformål. Artikler i artikkelen kaller ikke for selvbehandling. Kun en kvalifisert lege kan diagnostisere og gi råd om behandling basert på individuelle egenskaper hos en bestemt pasient.


Relaterte Artikler Hepatitt