Alkoholskader i leveren

Share Tweet Pin it

Alkohol refererer til hepatotoksiske matvarer, det vil si dets bestanddeler ødelegger leverceller. Alkoholisk leversykdom er de endringene som etanol forårsaker i strukturen av dette organet og deres dysfunksjon. Leveren til kroppen fungerer som et slags filter: det renser det av giftstoffer fra luften eller maten. Alkoholskadede hepatocytter (leverceller) kan ikke utføre sin direkte funksjon, og pasienten lider av generell forgiftning.

Årsaker til alkoholisk leversykdom

Det er ikke nøyaktig bestemt hvor mye alkohol kan ødelegge levervev. En dose på 40-80 g rent etanol anses å være kritisk for menn og ca. 20 g for kvinner i 10-12 år.

Blant de faktorene som bidrar til utviklingen av alkoholisk leverskade er flere hovedpersoner:

  • systematisk bruk av alkoholholdige drikker i store doser over en lengre periode;
  • kvinnelig kjønn (kvinner er mindre motstandsdyktige mot de skadelige effektene av etanol, mens leverskade hos menn kanskje ikke manifesterer seg);
  • genetisk egenskap, på grunn av hvilke enzymer som ødelegger alkohol, er mindre aktive;
  • leversykdom på tidspunktet for alkohol eller i historien;
  • metabolske forstyrrelser.

Alkohol og sex

Kvinner har en fysiologisk funksjon som provoserer utviklingen av en alkoholholdig sykdom. I mageslimhinnen har de redusert mengden enzym som er nødvendig for behandling av alkohol. Statistikk viser at kvinner er mindre sannsynlig å søke medisinsk hjelp til alkoholisme, og de er mer sannsynlig å komme seg tilbake etter behandlingens slutt. I tillegg er kvinner mer sannsynlig å bli diagnostisert med levercirrhose forbundet med alkohol.

Alkohol og genetikk

Data på maksimalt tillatte doser alkohol er i gjennomsnitt og kan variere av forskjellige personer mer enn 3 ganger. Det har blitt fastslått at adferdsmønsteret og kulturen til bruk i familien påvirker alkoholinntaket. Den genetiske predisposisjonen er indisert ved at monozygote tvillinger har større sannsynlighet for å lide av alkoholisme samtidig enn dizygotiske.

Metabolismen av etanol innebærer 5 spesifikke enzymer. Graden av utnyttelse og mengden av acetaldehyd, som vil bli dannet fra ubrukt produkt og deponert i kroppen, avhenger av deres aktivitet. Det er dette stoffet som har en skadelig effekt på hepatocytter og blir årsaken til utviklingen av alkoholholdige sykdommer. Disse enzymene finnes i forskjellige mennesker i forskjellige mengder, som bestemmer deres følsomhet overfor alkohol. Så de er inaktive for beboerne i østlige land, slik at hvert etanolinntak forårsaker en kraftig økning i nivået av acetaldehyd og forverring av helsen. Dette faktum kan forklare den lave populariteten til alkohol i sin kultur.

Alkohol og mat

Endringer i leveren kan utløses av ernæring. I mange kroniske pasienter ble en alkoholisk sykdom utløst av andre sykdommer knyttet til utilstrekkelig proteininntak. I stor grad gjelder dette ufordelte segmenter av befolkningen hvis livsstil er langt fra sunn. I dette tilfellet forårsaker proteinmangel de første endringene i hepatocytter, og alkohol bidrar til utviklingen av sykdommen. Men en alkoholholdig sykdom er mulig med riktig balansert kosthold.

Ta denne testen og finn ut om du har leverproblemer.

Det er nødvendig å skille mellom konseptene alkoholisme og alkoholisk leversykdom (ABP). Første semester beskriver en vedvarende psykologisk avhengighet av alkohol, den andre - en patologisk tilstand forbundet med ødeleggelse av levervev. Risikoen for uønskede effekter øker frekvensen av å drikke alkoholholdige drikkevarer. Hvis du tar pauser mer enn to dager i uken, reduseres muligheten for leverskade. Blant pasienter med ABP tar mindre enn halvparten alkohol i kritiske doser. Mange av pasientene har tidligere lidd av ulike leverpatologier av ikke-alkoholisk etiologi, og bruk av etanol forverrer situasjonen.

Hvor mye kan du drikke alkohol?

Spørsmålet om hvor mye alkohol anses å være trygt og ikke vil påvirke helsen til leveren, er okkupert av leger fra forskjellige land. Deres indikatorer er forskjellige, men de er alle enige om at de farligste ikke er en enkelt dose alkohol, men det er langvarig bruk. Data for menn og kvinner varierer.

Leger utførte studier og beregnet hvor mye alkohol kan forårsake forandringer i leverenes vev. Basert på disse dataene kan man skille ut relativt sikre, farlige og svært farlige doser. Absolutt sikker mengde alkohol eksisterer ikke.

Tabellene viser doseringen av ren alkohol. I alkoholholdige drikkevarer er konsentrasjonen forskjellig: 10 g etanol er ekvivalent med 25 g vodka, 100 ml vin eller 200 g øl. På produktet skal angis prosentandelen alkohol på etiketten, og ukjente alkoholholdige drikker og cocktailer er best å ikke bruke.

Former av alkoholisk leversykdom

Etanol kan forårsake ulike abnormiteter i leverens struktur. Avhengig av biokjemiske og patologiske forandringer, kan ulike former for patologi skiller seg ut:

  • fettdegenerasjon av leveren (steatosis, fett hepatose) - akkumulering av fettdråper i hepatocytter;
  • hepatitt - betennelse i vevet i kombinasjon med opphopning av fett;
  • fibrose er en unormal vekst av tett bindevev med bevaring av organets anatomiske integritet;
  • skrumplever - gradvis ødeleggelse av friske celler med erstatning av fibrøst vev og et brudd på organets struktur;
  • leversvikt (akutt eller kronisk) - skade på vev i leveren, noe som fører til tap av orgelfunksjon.

Sykdommen kan utvikles i faser og begynner med fettdegenerasjon. Imidlertid er det hos noen pasienter diagnostisert at stadiet av cirrose uten betennelse (hepatitt).

Pathogenese - hva skjer i kroppen?

I patogenesen av alkoholholdige sykdommer er kronisk alkoholforgiftning (HAI) viktig. Under denne tilstanden forstår det systematiske forbruket av mer alkohol enn det brukes i leveren. I dette tilfellet er kroppen på utkikk etter alternative måter å behandle det på, derfor blir mekanismer for katalase og mikrosomal transformasjon aktivert. I løpet av disse reaksjonene produseres en stor mengde acetaldehyd.

acetaldehyd

Acetaldehyd er et giftig produkt fra etanolbehandling. Hos pasienter er det en økning i konsentrasjonen i blodet, men bare en liten prosentandel av det forlater leveren. Resten av det akkumuleres i hepatocytter og påvirker dem på flere måter:

  • forstyrrer løpet av redoksreaksjoner i hepatocytter;
  • akselererer lipidperoxidasjonsreaksjoner, som fører til ødeleggelse av leverceller og deres for tidlig død;
  • forstyrrer normal funksjon av intracellulære strukturer: mitokondrier, mikrotubuli og kjerner.

Oxidasjonen av etanol fører til økt syntese av enzymer involvert i prosessene med fettmetabolismen. Som et resultat registrerer pasienten fettinfiltrering av leveren (erstatning av funksjonelle celler - hepatocytter med fett) og dyslipidemi (brudd på innholdet av fettlignende stoffer i blodet).

Normalt er det i celler som akkumulerer reserver av vitamin A. Under påvirkning av acetaldehyd blir de forvandlet, mister vitaminer og begynner å produsere fibrøst vev. Dette er en type bindevev som begynner å vokse blant hepatocytter og rundt små kapillærer. Som et resultat får leveren celler ikke nok oksygen og næringsstoffer og lider av hypoksi. Under slike forhold kan de ikke utføre sin funksjon og til slutt dø.

Proteinmetabolismeforstyrrelser

Pasienter har en økning i mengden protein i hepatocytter, noe som bidrar til væskeretensjon. Dette fenomenet kan skyldes det faktum at acetaldehyd går inn i kjemiske reaksjoner med mikrotubuli, hvor proteinutskillelsen direkte avhenger. Proteiner akkumuleres og i sin tur binder fettsyrer, noe som forverrer fettdegenerasjonen av leveren.

Fettmetabolismeforstyrrelser

Vanligvis kommer fettsyrer inn i leveren med mat og fjernes deretter fra den. I alkoholisme øker fettsyrenivået markant. En økning i mengden av fett i leveren kan skyldes flere faktorer:

  • økt forbruk av dem med mat;
  • deres intensive syntese i hepatocytter;
  • deres kvittering fra fettvev.

Hypermetabolisk syndrom

Ved vanlig bruk av høye doser alkohol trenger leveren celler mye oksygen. Siden det ikke er mulig å øke inntaket, lider hepatocytter av hypoksi. Dette fører til en nedgang i ytelsen, og i fremtiden - til døden.

fibrose

I noen tilfeller utvikles levercirrhose på grunn av fibrose, som omgår hepatittstadiet. Mekanismen til dette fenomenet er ikke fullt ut forstått, men leger sier om rollen av melkesyre i disse forstyrrelsene. Itos fete lagringsceller blir transformert til fibroblaster. Også en økt syntese av kollagen og dets avsetning i leveren. Cirrhose kan også utvikle seg på grunn av hypoksi, noe som fører til ødeleggelse av hepatocytter.

Immunologiske patologier

I alkoholisme observeres et unormalt forløb av immunreaksjoner. Pasienter i blodet viser økt konsentrasjon av celler som produseres kun som respons på eksponering for fremmede stoffer. Imidlertid er noe av denne funksjonen forbundet med virkningen av hepatotropiske virus (de som multipliserer i leveren) mot bakgrunnen av alkoholforgiftning. Alle disse grunnene forklarer mekanismen for effekten av alkohol på menneskekroppen og svarer på spørsmålet om leveren kan skade etter å ha drukket alkohol.

Symptomer på sykdommen

Det første tegn på en alkoholholdig sykdom, som er registrert hos 90% av pasientene, er fettlever. I noen tilfeller er det asymptomatisk, men følgende manifestasjoner kan forekomme:

  • kronisk vondt smerte i riktig hypokondrium;
  • redusert appetitt, kvalme og oppkast;
  • Yellowness av huden og synlige slimhinner.

Et annet alternativ for utvikling av patologi er alkoholisk hepatitt, eller betennelse i leveren. Symptomene på sykdommen kan utvikle seg raskt og være dødelig på grunn av generell forgiftning. Det kan mistenkes av de karakteristiske kliniske tegnene:

  • personen har periodisk leversmerte (område under ribbeina til høyre);
  • generell forverring, sløvhet, apati;
  • mulig økning i total kroppstemperatur;
  • tegn på gulsot: guling av slimhinner og hud.

Alkoholisk leversykdom kan manifestere cirrhose. Dette er en strukturell transformasjon og ødeleggelse av celler, noe som medfører irreversible forandringer.

Cirrhosis har en rekke spesifikke symptomer:

  • rødhet av palmer;
  • Utseendet til edderkoppårene på hudoverflaten;
  • fortykkelse av fingrenees siste phalanges, eller syndromet til drumsticks;
  • kjøp av uregelmessige negler;
  • syndrom "hode maneter", når venene i bukveggen blir synlige og skiller seg ut på huden rundt navlen;
  • i noen tilfeller har menn en patologisk utvidelse av brystkjertlene.

Levercirrhose er en uhelbredelig sykdom som bare utvikler seg over tid. Pasienter har en forandring i form av auricle, så vel som Dupuytren's kontraktur. En smertefull, tett knute av bindevev begynner å vokse i håndflaten, noe som gjør det vanskelig for fingrene å bøye seg og strekke seg normalt.

Komplikasjoner av Alkoholsykdom

Endringer i leveren vev øker risikoen for å utvikle kreft betydelig. I tillegg kan patologien til dette organet føre til blødning i mage-tarmkanalen og funksjonsfeil i nyrene. Giftstoffer som kommer inn i kroppen og kan ikke nøytraliseres i leveren celler blir deponert i hjernevevet og provoserer alvorlige former for encefalopati.

Diagnose av Alkoholssykdom

Gastroenterologen behandler diagnosen av en alkoholholdig sykdom. Først av alt må han gjennomføre en undersøkelse av pasienten. Det som er viktig er varigheten av alkoholavhengighet, så vel som hvor mye pasienten bruker alkoholholdige drikkevarer.

Hvis du mistenker alkoholskader på leveren, må du ta blod for analyse. Her kan du finne en økning i antall leukocytter og monocytter, som indikerer tilstedeværelsen av en inflammatorisk prosess i kroppen. På grunn av redusert benmargfunksjon, vil en klinisk analyse av blod avsløre trombopeni (en nedgang i antall blodplater) og en økning i ESR (erytrocytt sedimenteringshastighet). Noen pasienter viser tegn på anemi.

Biokjemiske og immunologiske blodprøver vil nærmere vurdere tilstanden til pasienten:

  • økte nivåer av AST, AlAT-spesifikke lever enzymer;
  • en økning i konsentrasjonen av bilirubin på grunn av patologier i biliære systemet;
  • økte nivåer av immunglobuliner, spesielt immunoglobulin A;
  • jernmangel kan oppdages.

Ultralydet vil vise de karakteristiske symptomene på alkoholisk leversykdom. Hun vil bli økt i størrelse, og i hennes parenchyma blir det synlige fettavsetninger. Godt resultat gir Doppler-studien av blodkar. På denne måten kan en økning i trykk i portalvenen detekteres. MR gir mulighet til å spore forandringer i leverenes vev og dets kar, og ved biopsi kan du trekke ut materiale for histologisk undersøkelse.

Behandlingsmetoder

Behandling av alkoholisk leversykdom vil ikke lykkes i alle stadier. Den fete infiltreringen er en reversibel prosess, men suksessen til terapien avhenger stort sett av pasienten selv. Ved levercirrhose er rettsmidler rettet mot å lindre pasientens tilstand, men det er ikke lenger en fullstendig gjenoppretting.

Den første betingelsen for behandling er en fullstendig avvisning av alkoholholdige drikkevarer, ellers vil legemidlene ikke være effektive. I de fleste tilfeller har pasienter ved behandlingstart tatt alkohol i mange år, så det vil være vanskelig å eliminere det fra kostholdet ditt. De kan trenge hjelp av slektninger eller en psykolog.

Den andre betingelsen for utvinning er slanking. I tilfelle av alkoholholdige sykdommer, lider folk av mangel på proteiner og vitaminer, derfor er det nødvendig å mette rasjonen med disse elementene så mye som mulig. Vitaminpreparater bør være tilstede ikke bare i mat, men også som en del av kosttilskudd.

Obligatorisk gjenstand - er fjerning av tegn på beruselse. Pasienten er foreskrevet infusjonsbehandling (droppere) med tilsetning av glukose, kokarboksylase eller pyridoksin. Det er også nødvendig å akselerere regenerering av leverenvevet, for dette formål er hepatoprotektorer foreskrevet. Disse stoffene er sammensatt av fosfolipider som er nødvendige for å oppdatere antall hepatocytter.

Ursdesoksykolsyre er også nødvendig for å reparere levervev. Det har en koleretisk effekt, normaliserer prosessene av lipidmetabolismen. I alvorlige tilfeller av hepatitt er hormonelle antiinflammatoriske legemidler nødvendige. De er kontraindisert i infeksjon i fokus av betennelse, så vel som i tilfeller av mistanke om gastrisk blødning.

Forebygging og prognose

Det eneste målet for forebygging er bruk av alkoholholdige drikker, spesielt i nærvær av leversykdommer i anamnesen. Suksessen til terapeutiske inngrep avhenger av stemningen til pasienten og hans ønske om å gjenopprette. I de tidlige stadier (fettlever, alkoholisk hepatitt) kan resultatet være gunstig dersom pasienten nekter alkohol og følger alle anbefalingene fra legen. Levercirros, uavhengig av opprinnelsen, er en uhelbredelig patologi som er dødelig i 5 år.

Alkoholholdig leverskade er en patologi som påvirker et stort antall mennesker på planeten. Etanol i seg selv er ikke et giftig produkt og brukes fullstendig av kroppen, men med jevnlig bruk i høye doser, forandres det helt og fullt av metabolske prosesser i leveren. Som et resultat er det risiko for å utvikle hepatitt, fettdegenerasjon av leveren og til og med dets skrumplever. I større grad påvirker forekomsten av alkohol sykdomsprogresjonen. Suksessen med behandling og prognose avhenger av stadiet av levercellebeskadigelse. Hvis du nekter å ta etanol i tide, følg alle anbefalingene fra legene og ta nødvendige medisiner, det er sjanser for fullstendig gjenoppretting.

Alkoholisk leversykdom

Alkoholholdig leversykdom er en strukturell degenerasjon og nedsatt leverfunksjon på grunn av systematisk langvarig bruk av alkohol. Hos pasienter med alkoholisk leversykdom er det en nedgang i appetitt, kjedelig smerte i riktig hypokondrium, kvalme, diaré, gulsott; i sen stadium skrumplever og hepatisk encefalopati utvikles. Diagnose blir lettere ved hjelp av ultralyd, Doppler, scintigrafi, leverbiopsi og biokjemiske blodprøver. Behandling av alkoholisk leversykdom innebærer forlatelse av alkohol, medisinering (hepatoprotektorer, antioksidanter, sedativer) og om nødvendig levertransplantasjon.

Alkoholisk leversykdom

Alkoholisk leversykdom utvikler seg hos enkeltpersoner, i lang tid (over 10-12 år) som misbruker alkoholholdige drikker i gjennomsnittlige daglige doser (i form av ren etanol) 40-80 gram for menn og over 20 gram for kvinner. Manifestasjoner av alkoholisk leversykdom er fett degenerasjon (steatosis, fettvev degenerasjon), cirrhosis (erstatning av levervev ved bindevev), alkoholisk hepatitt.

Risikoen for alkohol sykdom hos menn er nesten tre ganger høyere, fordi alkoholmisbruk blant kvinner og menn opptrer i et forhold på 4 til 11. Men utviklingen av alkoholholdig sykdom hos kvinner skjer raskere og når man drikker mindre alkohol. Dette skyldes kjønnsegenskapene ved absorpsjon, katabolisme og eliminering av alkohol. På grunn av økningen i forbruket av brennevin i verden er alkoholisk leversykdom et alvorlig sosial og medisinsk problem, som er tett taklet av gastroenterologi og narkologi.

Utviklingsmekanismer

Størstedelen av den innkommende etylalkoholen (85%) er utsatt for enzymet alkoholdehydrogenase og acetatdehydrogenase. Disse enzymene produseres i leveren og magen. Hastigheten av alkoholavbrudd avhenger av de genetiske egenskapene. Ved vanlig langvarig bruk av alkohol akselererer katabolismen og akkumulerer giftige produkter dannet under spalting av etanol. Disse produktene har en toksisk effekt på levervev.

Faktorer som bidrar til utviklingen av alkoholisk leversykdom

  • høye doser alkohol forbrukes, hyppigheten og varigheten av bruken;
  • kvinnelig kjønn (aktiviteten av alkohol dehydrogenase hos kvinner er vanligvis lavere);
  • genetisk predisponering til redusert aktivitet av alkohol-destruktive enzymer;
  • samtidig eller utsatt leversykdom;
  • metabolske sykdommer (metabolsk syndrom, fedme, skadelige spisevaner), endokrine sykdommer.

Symptomer på alkoholisk leversykdom

Den første fasen av alkoholisk leversykdom, som forekommer i nesten 90 prosent av tilfeller av vanlig alkoholmisbruk i mer enn 10 år, er fettdegenerasjon av leveren. Oftest er det asymptomatisk, noen ganger har pasienter nedsatt appetitt og sporadisk kjedelig smerte i riktig hypokondrium, muligens kvalme. Omtrent 15% av pasientene har gulsott.

Akutt alkoholisk hepatitt kan også forekomme uten utprøvde kliniske symptomer, eller har fulminant alvorlig kurs, som fører til døden. Imidlertid er de vanligste symptomene på alkoholisk hepatitt smerte syndrom (kjedelig smerte i riktig hypokondrium), dyspepsi (kvalme, oppkast, diaré), svakhet, anoreksi og tap av appetitt. Hudgulsot er også et hyppig symptom (huden har en okkerfargetone). I halvparten av tilfellene er akutt alkoholisk hepatitt ledsaget av hypertermi.

Kronisk alkoholisk hepatitt er forlenget med perioder med eksacerbasjoner og tilbakemeldinger. Periodisk er det moderat smerte, kvalme, kløe, halsbrann, diaré, vekslende med forstoppelse. Gulsot er noen ganger bemerket.

Med fremdriften av en alkoholholdig sykdom er symptomer som er typiske for å utvikle levercirrhose forbundet med symptomer på hepatitt: palmar erytem (røde røtter), telangiectasia (edderkopper) på ansiktet og kroppen, "drumstick" -syndrom (karakteristisk fortykning av fingers distale falter), "briller" (patologisk forandring i neglernes form og konsistens); "Maneter hoder" (dilaterte vener av den fremre bukveggen rundt navlen). Hos menn er gynekomasti og hypogonadisme noen ganger observert (en økning i brystkjertlene og en reduksjon i testene).

Med videre utvikling av alkoholskirrhose, observeres en markert økning i aurikler hos pasienter. En annen karakteristisk manifestasjon av alkoholisk leversykdom i terminalfasen er Dupuytren's kontraktur: i begynnelsen, i håndflaten, over sener av IV-V-fingre, er det funnet en tett bindevevsknude (noen ganger smertefull). I fremtiden vokser det med involvering av håndleddene i prosessen. Pasientene klager over vanskeligheten ved å bøye ringfingeren og lillefingeren. I fremtiden kan de bli helt immobilisert.

Komplikasjoner av alkoholisk leversykdom

Alkoholisk leversykdom fører ofte til utvikling av gastrointestinal blødning, hepatisk encefalopati (giftige stoffer som akkumuleres i kroppen som følge av redusert funksjonell aktivitet, deponeres i hjernevevet), nedsatt nyrefunksjon. Personer som lider av alkoholholdig sykdom er i fare for å utvikle leverkreft.

Diagnose av alkoholisk leversykdom

Ved diagnostisering av alkoholholdig leversykdom spiller samlingen av anamnese og identifisering av langvarig alkoholmisbruk av pasienten en betydelig rolle. Gastroenterologen nøye fastslår hvor lenge med hvilken regelmessighet og i hvilke mengder pasienten bruker alkohol.

I laboratorietester er makrocytose notert i den generelle blodprøven (den giftige effekten av alkohol på beinmarg påvirkes), leukocytose og akselerert ESR. Megablastisk og jernmangel anemi kan oppstå. Et redusert antall blodplater er forbundet med inhibering av beinmargsfunksjoner, og detekteres også som et symptom på hypersplenisme med en økning i trykk i vena cava-systemet ved skrumplever.

Biokjemiske blodprøver indikerer en økning i aktiviteten til AST og ALT (hepatiske transferaser). Legg også merke til høyt bilirubininnhold. Immunologisk analyse viser økende nivåer av immunoglobulin A. Forbruket av alkohol i en gjennomsnittlig daglig dose på mer enn 60 gram ren etanol i serum punkt økning utarmet karbohydrat transferrin. Noen ganger kan det være en økning i mengden av serum jern.

For diagnostisering av alkoholholdig leversykdom krever nøye innsamling av anamnese. Det er viktig å vurdere frekvensen, mengden og typen alkohol som forbrukes. I forbindelse med økt risiko for å utvikle leverkreft hos pasienter med mistanke om alkoholisk sykdom, bestemmes innholdet av alfa-fetoprotein. Når konsentrasjonen er over 400 ng / ml, antas forekomsten av kreft. Også pasienter har et brudd på fettmetabolismen - i blodet øker innholdet av triglyserider.

Instrumentalteknikker som hjelper til med å diagnostisere alkoholholdige sykdommer inkluderer ultralydsundersøkelse av bukorganene og leveren, Dopplerography, CT, lever MR, radionukleisk undersøkelse og levervevsbiopsi.

Når du utfører en ultralyd i leveren, er tegn på endringer i størrelse og form av fettdegenerasjon av leveren (karakteristisk hyperekogenitet i leverenvevet) tydelig synlige. Doppler-ultralyd avslører portalhypertensjon og en økning i trykk i leverenivåsystemet. Datamaskin og magnetisk resonansbilder visualiserer godt levervev og dets vaskulære system. Når radionuklidskanning avslørte diffus forandring i leveren lobuler, så vel som graden av leversekresjon og galleproduksjon kan bestemmes. For den endelige bekreftelsen av den alkoholiske sykdommen utføres en leverbiopsi for histologisk analyse.

Behandling av alkoholisk leversykdom

Tidlig påvisning av en alkoholisk sykdom ved fettdegenerasjon av leveren (når prosessen fortsatt er reversibel) bidrar til å forhindre videre progresjon og gjenopprette leverfunksjon. Hvis pasienten allerede har utviklet alkoholisk hepatitt eller cirrose, er ytterligere behandling hovedsakelig rettet mot å lindre symptomene, forhindre ytterligere forverring og forebygge komplikasjoner.

En forutsetning for behandling av alkoholholdige sykdommer er en fullstendig og endelig avvisning av bruk av alkohol. Dette tiltaket gjør allerede en forbedring av tilstanden, og i de tidlige stadier av steatosis kan det føre til en kur.

Også, pasienter med alkoholholdig leversykdom er foreskrevet en diett. Det er nødvendig å spise med tilstrekkelig kaloriinnhold, et balansert innhold av proteiner, vitamin og mikroelementer, siden alkoholmisbrukere ofte lider av hypovitaminose og proteinmangel. Pasienter anbefales å ta multivitaminkomplekser. Ved alvorlig anoreksi - mat parenteralt eller med en sonde.

Medikamentterapi omfatter tiltak for avgiftning (infusjonsbehandling med glukoseoppløsninger, pyridoksin, kokarboksylase). Essensielle fosfolipider brukes til å regenerere leverenvevet. De gjenoppretter strukturen og funksjonaliteten til cellemembraner og stimulerer aktiviteten til enzymer og de beskyttende egenskapene til cellene. For alvorlig akutt alkoholisk hepatitt som truer pasientens liv, brukes kortikosteroidmedikamenter. Kontraindikasjoner til deres formål er tilstedeværelse av infeksjon og gastrointestinal blødning.

Ursodeoksyolsyre er foreskrevet som en hepatoprotektor. Det har også choleretic egenskaper og regulerer lipid metabolisme. Legemidlet S-adenosylmetionin brukes til å korrigere den psykologiske tilstanden. Med utviklingen av Dupuytren's kontrakturer, utføres behandling først ved fysioterapeutiske metoder (elektroforese, refleksbehandling, treningsbehandling, massasje, etc.), og i avanserte tilfeller går de til kirurgisk korreksjon.

Utviklet levercirrhose krever som regel symptomatisk behandling og behandling av komplikasjoner som oppstår (venøs blødning, ascites, hepatisk encefalopati). I den terminale fasen av sykdommen kan donorlevertransplantasjon anbefales. For å utføre denne operasjonen krever streng avholdenhet fra alkohol i minst seks måneder.

Prognose for alkoholisk leversykdom

Prognosen avhenger direkte av sykdomsstadiet der behandlingen er startet, strenge overholdelse av medisinske anbefalinger og fullstendig oppsigelse av alkoholbruk. Stappen av steatosis er reversibel og med riktige terapeutiske tiltak normaliseres leveransen i løpet av en måned. Utviklingen av cirrose i seg selv har et ugunstig utfall (overlevelse i 5 år i halvparten av pasientene), men truer også med utbruddet av leverkreft.

Forebygging av alkoholholdig leversykdom er avholdenhet fra alkoholmisbruk.

Alkoholholdig leverskade, symptomer, behandling, årsaker, tegn

Den skadelige effekten av alkohol på menneskekroppen har lenge vært kjent.

Flertallet av drikkere, samt alle kroniske alkoholikere, lider av leverskade - dette er et velkjent faktum. Forbindelsen mellom alkoholmisbruk og leversykdom ble observert av legene i antikkens Hellas, og det ble dessuten beskrevet i gamle indiske manuskripter.

Bare en liten del av alkohol kommer inn i blodet og leveren fra magen. Hovedmassen kommer inn i blodet fra tarmen.

I dag er det tre viktigste leversykdommer forbundet med alkoholisme. Disse er fett hepatose (lever fedme) og skrumplever, samt alkoholisk hepatitt, beskrevet ovenfor.

Epidemiologi av alkoholskader

Det faktum at alkoholmisbruk fører til leverskade, visste allerede de gamle grekerne. Mengden alkohol som forbrukes av parfymen av befolkningen og dødeligheten fra alkoholskader, påvirkes av tilgjengeligheten av alkoholholdige drikker, lov om handel med dem, samt økonomiske, kulturelle og klimatiske forhold. Alkoholisme er en delvis arvelig sykdom, og genetiske faktorer påvirker alkoholmisbruk. Risikofaktorene for alkoholisk leverskade inkluderer arvelig disposisjon, utmattelse, kvinnelig kjønn, hepatitt B, C og D.

90-95% av folk som stadig misbruker alkohol, utvikler fettdegenerasjon av leveren. Denne tilstanden er nesten alltid reversibel - forutsatt at pasienten slutter å drikke. Hos 10-30% av pasientene utvikler fettdegenereringen i leveren til perivulær fibrose (deponering av kollagen i og rundt veggene i de sentrale årene). 10-35% av alkoholikere utvikler akutt alkoholisk hepatitt, som kan komme seg tilbake eller bli kronisk. Noen av disse pasientene gjenoppretter, men i 8-20% dannes perisinusoidal, perivær og pericentral fibrose og skrumplever.

Forholdet mellom alkoholbruk og levercirrhose

Sannsynligheten for å utvikle cirrose er påvirket av mengden alkohol som forbrukes og varigheten av bruken. For menn som bruker 40-60 g alkohol per dag, øker den relative risikoen for levercirrhose 6 ganger sammenlignet med de som bruker mindre enn 20 g alkohol per dag; For de som bruker 60-80 gram alkohol per dag, øker det 14 ganger.

I tilfellekontrollstudien var den relative risikoen for levercirrhose hos menn som konsumert 40-60 gram alkohol per dag 1,83 sammenlignet med menn som konsumerte mindre enn 40 gram alkohol per dag. Når konsumert mer enn 80 g alkohol per dag, økte denne tallet til 100. For kvinner er terskelen og gjennomsnittlige doser av alkohol, som fører til cirrhose, lavere. Ved hard drikking er risikoen for alkoholisk leverskader høyere enn når man drikker alkohol mens man spiser, og når man drikker øl og brennevin - høyere enn når man drikker vin.

Etanol metabolisme

Absorption, distribusjon og eliminering. Ca. 100 mg etanol per kg vekt fjernes fra en organisme av en sunn person i timen. Når en stor mengde alkohol forbrukes over mange år, kan hastigheten av etanol eliminering doble. Etanol absorberes i fordøyelseskanalen, spesielt i duodenal og jejunum (70-80%). På grunn av den lille størrelsen på molekylene og lav oppløselighet i fett, oppstår absorpsjonen ved enkel diffusjon. Med forsinket evakuering av mageinnhold og tilstedeværelse av innhold i tarmen, reduseres absorpsjon Maten reduserer absorpsjonen av etanol i magen; Etter å ha spist øker konsentrasjonen av etanol i blodet sakte, og maksimumverdien er lavere enn på tom mage. Alkohol kommer veldig raskt inn i systemisk sirkulasjon. I organer med rik blodtilførsel (hjerne, lunger, lever), nås samme konsentrasjon av alkohol raskt som i blodet. Alkohol er dårlig løselig i fett: Ved romtemperatur absorberer vevlipider bare 4% av mengden alkohol som oppløses i samme volum vann. Derfor vil samme mengde alkohol per vektenhet gi en komplett person en høyere konsentrasjon etanol i blodet enn den av magert. Hos kvinner er gjennomsnittlig fordeling av etanol mindre enn hos menn, så maksimal konsentrasjon av etanol i blodet er høyere og gjennomsnittlig areal under serumkonsentrasjonskurven er større.

Hos mennesker blir mindre enn 1% av alkohol utskilt i urinen, 1-3% gjennom lungene og 90-95% i form av karbondioksyd etter oksydasjon i leveren.

metabolisme

Alkohol dehydrogenase. Det meste av etanolen oksyderes i leveren, men i liten grad skjer denne prosessen i andre organer og vev, inkludert mage, tarm, nyrer og benmarg. Alkohol dehydrogenase er tilstede i slimhinnen i magen, jejunum og ileum, og en tilstrekkelig stor andel etanol blir oksidert allerede før den første gjennomgangen gjennom leveren. Hos kvinner er aktiviteten av alkohol dehydrogenase i magen lavere enn hos menn, og under alkoholisme reduseres det enda mer.

I leveren er hovedmetoden for etanol metabolisme oksydasjon til acetaldehyd ved virkning av alkohol dehydrogenase. Det er også andre intracellulære oksidasjonsveier. Alkohol dehydrogenase finnes i flere former; beskrevet minst tre klasser av alkohol dehydrogenaser, forskjellig i deres struktur og funksjoner. Ulike former for alkohol dehydrogenase er ikke like fordelt på mennesker av forskjellig etnisitet. Denne polymorfismen kan delvis forklare forskjellene i dannelsen av acetaldehyd og eliminering av etanol fra kroppen. Metabolisme i etanol i leveren består av tre hovedfaser. I utgangspunktet oksyderes etanol i cytosolet av hepatocytter til acetaldehyd. Deretter oksyderes acetaldehyd til eddiksyre, hovedsakelig under virkningen av mitokondriellealdehyddehydrogenase. I tredje trinn går eddiksyre inn i blodet og oksyderes i vevet til karbondioksid og vann.

Oksydasjonen av alkoholdehydrogenase etanol til acetaldehyd krever deltakelse av NAD som en kofaktor. Under reaksjonen reduseres NAD til NADH, noe som øker NADH / NAD-forholdet i leveren, og dette har i sin tur en betydelig effekt på de metabolske prosessene som forekommer i den: hemmer glukoneogenese, forstyrrer fettsyreoksidasjon, hemmer aktiviteten i Krebs-syklusen, forbedrer omdannelsen pyruvat til melkesyre, som fører til melkesyreose (se nedenfor).

Det mikrosomale etanoloksydasjonssystemet er lokalisert i det endoplasmatiske retikulum av hepatocytter og er et av cytokrom P450 isoenzymer, som krever NADPH som en koaktor og oksygen for dets aktivitet. Kronisk alkoholmisbruk fører til hypertrofi av endoplasmatisk retikulum, noe som resulterer i at aktiviteten til det mikrosomale etanoloksydasjonssystemet øker. Det er imidlertid ingen konsensus om sitt kvantitative bidrag til den generelle metabolismen av etanol. I tillegg til etanol oksiderer dette systemet også andre alkoholer, så vel som karbontetraklorid og paracetamol.

Under virkningen av aldehyddehydrogenase omdannes acetaldehyd raskt til eddiksyre. Det finnes flere former for aldehyd dehydrogenase. I den menneskelige leveren inneholder to isoenzymaldehyd dehydrogenase - I og II. I 50% av japansk er mytotocidaldehyddehydrogenase (isoenzym I) fraværende i leveren. Mangelen på aldehyd dehydrogenase I i asiater har en rekke metabolske og kliniske konsekvenser.

Krenkelser av utvinningsreaksjoner i leveren. Oksidasjonen av alkoholdehydrogenase etanol til acetaldehyd i cytosol av hepatocytter krever deltakelse av NAD som en kofaktor. NAD er gjenopprettet til NADH. For oksidasjon av acetaldehyd til eddiksyre i mitokondrier under virkningen av aldehyd dehydrogenase, er NAD også nødvendig, noe som er redusert til NADH. Dermed øker forholdet mellom NADH og NAD i cytosol og i mitokondriene, mens laktat / pyruvatforholdet og p-hydroksysmørsyre / acetoeddiksyre øker i både lever og blod. Dette fører til undertrykkelse av glukoneogenese, fettsyreoksydasjon, Krebs syklusaktivitet, som manifesteres av fettdegenerasjon av leveren, hypoglykemi og melkesyreoseose.

Endringer i metabolismen av etanol, acetaldehyd og eddiksyre ved kronisk alkoholmisbruk. Etanol eliminering forbedres hvis det ikke er klinisk signifikant leverskade eller alvorlig underernæring. Dette skyldes økt aktivitet av alkoholdehydrogenase og det mikrosomale systemet med etanoloksydasjon, en økning i basal metabolisme i leveren og muligens en økning i reoksidering av NADH i mitokondrier, det begrensende stadiet av etanolmetabolismen. Accelerasjon av etanol eliminering mens du tar glukokortikoider, forklares av det faktum at sistnevnte stimulerer glukoneogenese, noe som i sin tur forbedrer konverteringen av NADH til NAD.

Hos friske mennesker gjennomgår nesten alt acetaldehyd dannet under oksydasjon av etanol ytterligere oksidasjon i leveren. Men i alkoholisme, så vel som hos asiater, der alkoholforbruk forårsaker rødme i ansiktet, er det funnet noe acetaldehyd i blodet. Konsentrasjonen av acetaldehyd i blodet er enda høyere i alkoholisme på grunn av alvorlig forgiftning - antagelig skyldes dette økt oksidasjon av etanol ved alkoholdehydrogenase med redusert aktivitet av aldehyddehydrogenasen på grunn av leverskade og konstant alkoholmisbruk.

Årsaker til alkoholskader på leveren

Skader på hepatocytter. Alkoholskader forårsaket av flere faktorer. Etanol forandrer de fysiske egenskapene til biologiske membraner, og endrer lipidsammensetningen, noe som gjør membranen mer væsken. De øker innholdet av kolesterolestere og reduserer aktiviteten til enzymer, som succinatdehydrogenase, cytokrom a og b, samt total respiratorisk kapasitet av mitokondrier.

I tillegg til metabolske endringer indusert brudd reduksjonsreaksjoner og undertrykkelse av fettsyre oksidasjon ved oksydasjonen av etanol til å motta store doser av etanol fremmer fett som kommer inn fra fettvev til leveren. Bruken av alkohol med fettstoffer øker risikoen for fettlever. Med kronisk alkoholmisbruk, svetter denne effekten.

Acetaldehyd, tilsynelatende, er den viktigste patogenetiske faktoren i alkoholisk leverskade. Det har blitt vist at det kan kovalent binde seg til proteiner av hepatocytter. De resulterende forbindelsene hemmer sekresjonen av proteiner i leveren, forstyrrer funksjonene av proteiner, reagerer med cellemacromolekyler, noe som fører til alvorlig vevskader. Acetaldehyd kan også stimulere lipidperoksydasjon på grunn av dannelsen av frie radikaler. Normalt er frie radikaler nøytralisert av glutation, men siden acetaldehyd kan binde seg til glutation (eller cystein, som hemmer syntesen av glutation), reduseres mengden av glutation i leveren, som observeres hos pasienter med alkoholisme. Glutationbinding kan også stimulere lipidperoksydasjon.

Den humorale immunresponsen kan også spille en rolle i leverskade - produksjon av antistoffer mot produktene av acetaldehydbindende proteiner, mikrotubuleproteiner og andre proteiner. Ifølge ikke-innenlands data kan cytotoksiske reaksjoner mediert av lymfocytter også være involvert i skade på hepatocytter.

Ved kronisk alkoholmisbruk observeres induksjon av det mikrosomale etanoloksydasjonssystemet, noe som ytterligere øker produksjonen av acetaldehyd. Men i tillegg induksjon av mikrosomale systemet øker oksygenforbruk, noe som bidrar til hypoksi, spesielt i sentrum av den hepatiske lobules, da det er her hovedsakelig lokalisert cytokrom. Dens induksjon øker hepatotoksisiteten til stoffer som karbontetraklorid og paracetamol, noe som også kan øke skade på hepatocytter, spesielt i perivenulære regionen.

I tillegg til opphopning av fett i kronisk alkoholmisbruk, akkumuleres proteiner i og rundt hepatocytter, inkludert proteiner av mikrofiche (Mallory corpuscles) og proteiner som forblir i leveren på grunn av forstyrrelse av syntesen og transporten. Som et resultat blir området av sinusoider og blodtilførselen av hepatocytter ytterligere redusert.

Leverfibrose. Alkoholinnusert betennelse og nekrose av hepatocytter bidrar til utvikling av fibrose og levercirrhose. I tillegg er metabolismen av kollagen og dets avsetning i leveren sterkt påvirket av etanol selv og dets metabolitter.

Kronisk alkoholmisbruk fører til aktivering og spredning av Ito-celler i perisinusoidale og periverulære rom, samt myofibroblaster, som begynner å produsere flere laminin- og kollagentyper I, III, IV. Myofibroblaster har kontraktilitet og kan bidra til arrdannelse og utvikling av portalhypertensjon i cirrose. Prosessene til Ito-cellene og myofibroblaster penetrerer de Disse rom som omgir hepatocytene; Jo flere slike celler, desto mer kollagen blir deponert i disse mellomrom. Syntetiseringen av fibronektin øker også, noe som kan tjene som grunnlag for deponering av kollagen. Fylling av disse romene med kollagen kan til slutt føre til isolering av hepatocytten fra blodtilførselen. I tillegg øker dette motstanden mot blodstrøm, noe som bidrar til utvikling av portalhypertensjon. Perivulær og perisinusoidal fibrose er et prognostisk tegn på utviklingen av leverenes alkoholcirrhose. Tilstedeværelsen av alkoholisk hepatitt og fettlever øker også sannsynligheten for cirrose.

Ulike cytokiner, inkludert TNF, IL-2, IL-6, transformerende vekstfaktorer alfa og beta, blodplatevekstfaktor bidrar til aktiveringen av Ito-celler, og derved øker leverskade.

Naturen av kraft og alkohol skade på leveren. Utmattelseskarakteristikken hos pasienter med alkoholisme kan i hvert fall delvis være sekundær - på grunn av metabolske forstyrrelser forårsaket av etanol og allerede eksisterende leverskade. Det er tegn på at et høyt proteinholdig diett og lecitin fra soyabønner med alkoholskirrhose har en beskyttende effekt på leveren.

Alkoholisk hepatitt. Symptomene på sykdommen er stort sett lik symptomer på viral hepatitt. I den milde formen av sykdommen er tretthet, tap av appetitt og vekttap notert. Men hver ny pust av alkohol bidrar til den sakte progresjonen av prosessen. Det er en alvorlig tilstand: fullstendig forsvinner appetitt, markert svakhet og irritabilitet, økt kroppstemperatur, gulsott vises, smerter i den øvre del av magen, frysninger, og en typisk symptom på leversvikt - døsighet.
I alvorlig form oppstår oppkast og diaré, ofte lungebetennelse og urinveisinfeksjoner. Leverfeil kan føre til forvirring, orienteringstab eller koma. Derfor er det svært viktig å oppdage tegn på alkoholskader i leveren så tidlig som mulig for å slutte å drikke alkohol og begynne behandling.

Symptomer og tegn på alkoholskader i leveren

Alkoholisk hepatitt - en akutt eller kronisk leversykdom, som utvikler seg i alkoholisme og er karakterisert ved utstrakt nekrose av hepatocytter, inflammasjon og arrdannelse i levervevet. Med symptomatiske symptomer er de hyppigste klagerne mangel på appetitt, kvalme, oppkast og magesmerter, spesielt i riktig hypokondrium. På grunn av tap av appetitt og kvalme, mister de fleste pasienter vekt. En fjerdedel av pasientene med feber. Ved alvorlig hepatitt kan feber forekomme uten infeksjon, men siden immuniteten hos slike pasienter er svak, er det nødvendig å utelukke infeksjoner under undersøkelsen. Gulsot, hvis det er til stede, er vanligvis lite, men med kolestase symptomer (hos 20-35% av pasientene) kan det være alvorlig. Diaré og symptomer på portalhypertensjon er mindre vanlige. I de fleste pasienter er leveren smertefull på palpasjon og forstørret.

Diagnostiske tester

  • Det mest karakteristiske laboratoriedesignet for akutt alkoholisk hepatitt er en økning i aktiviteten av aminotransferaser og bilirubinnivåer. Aktiviteten til AsAT overskrider normalt normen med en faktor på 2-10, men stiger sjelden over 500 IE / l. AlAT-aktivitet økes også, men i mindre grad enn AsAT. Lavere ALT-aktivitet i alkoholhepatitt kan være assosiert med mitokondriell skade.
  • Aktiviteten av alkalisk fosfatase hos minst halvparten av pasientene er moderat økt. Med kolestase kan økningen være betydelig. Aktiviteten til gamma-GT i alkoholisme økes også ofte. Endringen i aktiviteten til dette enzymet er en svært sensitiv indikator for alkoholskader.
  • Serumglobulinnivåene blir også ofte forhøyet, med IgA-nivåer som øker betydelig mer enn nivåer av andre immunoglobuliner. Nivået av albumin i kompensert cirrhose og normal ernæring av pasienter kan i utgangspunktet være normal, men vanligvis redusert.
  • Siden de fleste koagulasjonsfaktorene syntetiseres i leveren, er lengden av PV med mer enn 7-10 s i en alvorlig tilstand hos pasienter et ugunstig prognostisk tegn.
  • Med alkoholisk hepatitt er det vanligvis registrert endringer i blodtallet. Blodplate teller mindre enn 100.000 μl -1 indikerer vanligvis levercirrhose. I tillegg til alkoholen i seg selv er giftig for benmarg, akutt eller kronisk alkoholisk hepatitt kan forårsake hypersplenisme, DIC og undertrykkelse av hematopoiesis.
  • Det er nødvendig å utelukke andre årsaker til leverskade. For å gjøre dette, utføre serologiske studier og forsiktig samle medisinhistorie. Parasetamol i alkoholisme kan være giftig, selv i terapeutiske doser. Hvis en overdose av paracetamol eller aspirin er mistenkt, bestemmes blodnivået.

USA. Til tross for at i de fleste tilfeller diagnosen alkoholisk hepatitt er lett å gjøre på grunnlag av anamnese, er en blodprøve, noen ganger, spesielt med symptomer på kolestase, utført en abdominal ultralyd for å utelukke galleblære og galdeveis sykdommer, ascites og hepatocellulært karcinom. CT-skanning av abdomen og endoskopisk retrograd kolangiopankreatografi utføres også hos utvalgte pasienter.

Leverbiopsi bør utføres så tidlig som mulig for å bekrefte diagnosen og å vurdere alvorlighetsgraden av leverskade. I fremtiden, på grunn av forringelse av leverfunksjonen (signifikant forlengelse av PV, ascites), kan det være umulig å utføre en biopsi.

Histologisk undersøkelse av prøven tillater å avgjøre hvilken type alkoholskader på leveren.

  • Nekrose er hovedsakelig sentrolobulær, men det kan også fange hele leveren lobule. Hepatocytter er vanligvis synlige på forskjellige stadier av degenerasjon; De er preget av puffiness, ballongdegenerasjon, vakuolisering, tilstedeværelsen av Mallory fibriller eller Taurus inni.
  • Inflammatorisk ekssudat består hovedsakelig av nøytrofiler med et lite antall lymfocytter. Neutrofiler er funnet i portalkanaler og sinusoider, som vanligvis danner klynger i områder med nekrose av hepatocytter med eller uten Mallory-kroppslegemer. I 50-75% av tilfellene danner nøytrofiler rosettene som ligger rundt kollapserende hepatocytter med Mallory kroppene inni.
  • Fibrose er vanligvis sterkt uttalt allerede i de tidlige stadiene av sykdommen. Ofte omgir en sone av fibrose den sentrale venen og sprer seg gjennom disse mellomrom. Centrolobular fibrose kan fortsette selv etter at betennelsen setter ned, noe som fører til små node cirrhosis.
  • Fattig degenerasjon av leveren er ofte funnet i alkoholisk hepatitt. Alvorlighetsgraden avhenger av om pasienten har lenge brukt alkohol, om innholdet av fett i mat og om nærvær av fedme og diabetes.
  • Den uttrykte kolestasen er notert hos en tredjedel av pasientene. I tillegg til nekrose og fibrose rundt de sentrale årene, uttalt periportal nekrose, er betennelse og ødeleggelse av de små galdekanene karakteristiske.
  • Noen pasienter har hemosiderose.

Diagnose av alkoholskader

alarm med alkoholisk hepatitt, kan være alle de ovennevnte symptomer, og resultatene av blodprøver som viser høye nivåer av serumtransaminaser, en lav albumin og koagulasjonsfaktorer.

Med en gunstig sykdomsforløp i 3-4 ukers behandling, dør den akutte prosessen ut, men i tilfeller der leversvikt blir irreversibel, kan en person dø.

Kurs med alkoholskader på leveren

Hvis alkoholskader i leveren er begrenset bare til fettdystrofi, kan oppdrift av alkohol føre til gjenopprettelse av leverfunksjon. Imidlertid, i nærvær av perivulær fibrose som sprer seg gjennom sinusoider, vil unngå alkohol forhindre ytterligere skade på leveren, men arr vil forbli.

Alkoholisk hepatitt. Alvorligheten av alkoholholdig hepatitt kan være forskjellig. Dødelighet er 10-15%. Gjenoppretting er sakte, i de fleste tilfeller tar det fra 2 til 8 måneder etter at alkoholkonsentrasjonen er avsluttet. I de første dagene etter å ha gitt opp alkohol, forverres pasientens tilstand, uansett hva det var i begynnelsen. I løpet av denne perioden er encefalopati og andre komplikasjoner mulig, spesielt gastrit eller magesår, koagulopati eller DIC, infeksjoner (spesielt i urinveiene og lungene), primær peritonitt og hepatorenalsyndrom. Kombinasjonen av alvorlige komplikasjoner fører ofte til pasientens død. Hos mange pasienter med alkoholisme er angrep av akutt alkoholhemmitt overlappet på den allerede eksisterende levercirrhose. Gjentatte angrep av hepatitt, nekrose og fibrose fører til alvorlig arrdannelse og alkoholskirrhose.

Behandling av alkoholskader

Hovedbetingelsen for vellykket behandling av alkoholskader i lever er et strengt forbud mot alkohol. I mange land blir alkoholskader i leveren stadig vanligere, mens forekomsten av andre leversykdommer ikke endres eller til og med reduseres.

Symptomatisk behandling. Behandling er i utgangspunktet symptomatisk. De fleste pasientene trenger sengestøtte alvorlig syke pasienter er plassert i intensivavdelingen. Komplikasjoner av portalhypertensjon, hvis noen, bør behandles først. Det er også viktig å utelukke infeksjoner og samtidig pankreatitt, og når de oppdages, foreskrive passende behandling.

Diet. Alkoholforbruk er strengt forbudt. De foreskriver tiamin, folsyre og multivitaminer. Det er viktig å overvåke nivåene av elektrolytter, kalsium, magnesium, fosfater, glukose og, om nødvendig, justere dem. De fleste pasienter har protein-energi mangel. Energiforbruk og katabolisme av proteiner økes, insulinresistens blir ofte observert, noe som fører til at fett brukes som energikilde, ikke karbohydrater. Redusere insulinresistens og forbedre nitrogenbalansen gir hyppige måltider med fettfattig, karbohydratrik mat og fiber. Hvis pasienten ikke kan spise av seg selv, er det oppgitt tubefôring med standardblandinger. I tilfeller der encefalopati vedvarer til tross for den pågående standardbehandlingen, bytt til spesialiserte blandinger (for eksempel hepatisk hjelpemiddel). Kaloriinntaket bør være 1,2-1,4 ganger basal metabolisk hastighet. Fett bør utgjøre 30-35% av kaloriinntaket, resten - for karbohydrater. I fravær av encefalopati er det ikke nødvendig å begrense mengden proteiner i dietten under 1 mg / kg.

Hvis sondefôring ikke er mulig, initieres parenteral fôring så snart som mulig, hvis sammensetning beregnes på samme måte som ved sondefôring. Meninger om bruk av løsninger med høyt innhold av forgrenede aminosyrer er kontroversielle, men de er bare nødvendig når det gjelder hepatisk encefalopati og koma.

Ved begynnelsen av behandlingen er mulig uttakssyndrom. For å forhindre alkoholisk delirium og kramper, er det nødvendig å følge nøye med tilstanden av metabolske prosesser i pasienten og om nødvendig med forsiktighet til å utpeke benzodiazepiner. Siden skader på leveren fører til eliminering av disse stoffene, og enkefalopati lett kan utvikles, bør dosene diazepam og klordiazepoksid være lavere enn vanlig.

Behandlingsmetoder hvis effektivitet ikke er bevist. Behandlingsmetodene for alkoholisk hepatitt beskrevet nedenfor er kontroversielle. De bør bare brukes i utvalgte, nøye utvalgte pasienter under nært tilsyn.

Glukokortikoider. I flere studier reduserte prednison eller prednison i en dose på 40 mg i 4-6 uker dødeligheten ved alvorlig alkoholhepititt og hepatisk encefalopati. Med et lettere sykdomsforløp ble det ikke observert noen forbedringer.

Antagonister av inflammatoriske mediatorer. Med alkoholisk hepatitt er FIO, IL-1, IL-6 og IL-8 nivåene forhøyet, noe som korrelerer med en økning i dødelighet.

  • Pentoxifylline. Det er vist at pentoksifylin reduserer produksjonen av TNF, IL-5, IL-10 og IL-12.
  • Ivfliximab (monoklonalt IgG til TNF). Fordelen med infliximab er vist i to små foreløpige studier uten en kontrollgruppe.
  • Etanercept er det ekstracellulære domenet til den oppløselige p75 TNF-reseptoren, som er koblet til Fc-fragmentet av humant IgG 1. Legemidlet binder oppløselig TNFa, forhindrer dets interaksjon med reseptoren. I en liten studie som involverte 13 pasienter med alvorlig alkoholisk hepatitt, økte administrasjonen av etanercept i 2 uker den månedlige overlevelse med 92%. Imidlertid måtte 23% av deltakerne avbryte behandlingen på grunn av infeksjoner, gastrointestinal blødning og leversvikt.
  • Vitamin E alene eller i kombinasjon med andre antioksidanter forbedrer utfallet av alkoholisk hepatitt.
  • S-adenosylmetionin, forløperen til cystein, en av aminosyrene som utgjør glutation, syntetiseres i kroppen ved metionin-adenosyltransferase fra metionin og ATP. Med cirrhose av barn i klasse A og B i henhold til Child (kompensert og dekompensert cirrhosis) reduserte S-adenosylmetionin dødelighet i 2 år fra 29 til 12%.

Silibinin - det aktive stoffet i melketistelen - antas å ha en beskyttende effekt på leveren, som virker som en immunmodulator og nøytraliserende frie radikaler.

Anabole steroider med alkoholskader kan skade en positiv effekt. Effektiviteten av disse legemidlene har blitt studert i en rekke kliniske studier, men i dag er deres verdi i alkoholskader ikke påvist. Videre kan langvarig bruk av anabole steroider bidra til utvikling av leversykdom og hepatocellulær karsinom.

Propylthiouracil i 45 dager ble brukt til mild og moderat alkoholhemmetitt. Propylthiouracil, som reduserer oksygenforbruket, kan dermed eliminere den relative hypoksien i midten av leveren lobule. I flere studier ble pasienter behandlet med propylthiouracil raskere enn i kontrollgruppen. I alvorlig alkoholisk hepatitt er effekten av propyltiuracil ennå ikke undersøkt.

Colchicine har blitt foreslått for behandling av alkoholskader, siden den har en antiinflammatorisk effekt, forhindrer utviklingen av fibrose og montering av mikrotubuli. Imidlertid, mens effektiviteten ikke er blitt fastslått.

Nye stoffer. Ifølge foreløpige studier kan thalidomid, misoprostol, adiponektin og midler som normaliserer tarmmikrofloraen virke som antagonister av inflammatoriske mediatorer. Bruken av leukaferes og andre ekstrakorporale metoder for fjerning av cytokiner fra kroppen, samt narkotika som undertrykker apoptose, blir også studert.

Levertransplantasjon. Overholdelse av pasienter med alkoholisk leverskade med kriteriene for levertransplantasjon er blitt diskutert siden transplantasjonsprogrammene ble vist. Klare retningslinjer eksisterer fortsatt ikke. Avvisning av alkohol hos de fleste pasienter fører til en forbedring av leverfunksjonen og øker overlevelse. I noen tilfeller fortsetter imidlertid progressiv leversvikt å utvikle seg. Siden behandlingen av dekompensert alkoholskirrhose ikke er utviklet, er levertransplantasjon indisert for pasienter med lever-svikt i sluttstadiet. Dessverre overgår behovet for en donorlever i dag kapasiteten til å gi den til alle som trenger en transplantasjon. Hos pasienter som har fått henvisning til levertransplantasjon, er det viktig å utelukke andre sykdommer forårsaket av alkoholmisbruk, spesielt kardiomyopati, pankreatitt, neuropati, utmattelse, noe som kan forverre den totale prognosen. Det er også viktig at pasienten fulgte behandlingsregimet etter operasjonen, fortsatte å avstå fra alkohol og motta støtte fra familiemedlemmer eller sosiale tjenester. Resultatene av transplantasjon for alkoholskirrhose i leveren er ganske gunstige og avviger ikke mye fra resultatene for cirrhose forårsaket av andre årsaker.

Forebygging av alkoholskader på leveren

For de fleste er dosen av alkohol som kan skade leveren mer enn 80 ml per dag. Det er også viktig hvor lenge en person bruker alkohol, vanlig daglig bruk som i små mengder er farligere enn sporadisk "spree", siden i sistnevnte tilfelle får leveren en slags frist til neste "alkoholangrep".

Amerikanske forskere mener at menn ikke skal drikke mer enn 4 standardporsjoner per dag, og kvinner - mer enn 2 (standarddelen er 10 ml alkohol). I tillegg anbefaler de deg å avstå fra alkohol minst to ganger i uken, slik at leveren har tid til å gjenopprette. I dette tilfellet er risikoen for leverskade kun bestemt av alkoholinnholdet i drikken, det vil si "grader". Aromatiske tilsetningsstoffer og andre komponenter som utgjør ulike alkoholholdige drikker, har ingen merkbar giftig effekt på leveren.


Relaterte Artikler Hepatitt