Hva er farlig alkoholholdig fet leversykdom

Share Tweet Pin it

Alkoholisk leversykdom (ABP) er en vanlig sykdom som kan føre til døden. Hepatose er litt mindre vanlig enn viral hepatitt. Alkohol forårsaker 1/3 tilfeller av leverfibrose.

I Europa er det høye alkoholkonsum per innbygger (11 liter per år), i Russland er det 14 liter per år. I Russland er det en tendens til økning i alkoholkirrhose. Selv med moderat bruk av alkohol (10 g per dag) i leveren, begynner celledødsprosesser. Kontinuerlig daglig forbruk er svært skadelig. Kvinner er mer utsatt for alkohol. Dette skyldes økt effekt av østrogener og drikking på inflammatoriske prosesser og oksidativt stress. Det er kjent at spylingseffekten av alkohol (ansiktsspyling, rask hjerterytme) er vanligst hos mennesker i mongoloidløpet (85%) og forekommer bare hos 10% av europeerne. Ytterligere signifikante faktorer for hepatose inkluderer fedme og HCV infeksjon.

Ikke bare leveren lider av alkoholforgiftning, men også organer som ikke klarer å ødelegge det: hjertet, bukspyttkjertelen, hjernen.

Ødeleggelsen av alkohol i leveren

Den største byrden for ødeleggelse av etanol tar leveren (nesten 100%). I den blir alkoholen vann og CO.2 (med en hastighet på 0,1 g per 1 kg vekt i 1 time). Etanol er ødelagt i 2 trinn. Først går alkoholen inn i acetaldehyd, og H slippes ut.2↑. Dette krever en spesiell enzym-alkoholdehydrogenase (ADH), i sin tur for drift av alkoholdehydrogenase, NAD + er nødvendig (nikotinamid-adenin-nukleotidfosfat er et koenzym for dehydrogenaser). Et hydrogenatom spaltes fra alkoholmolekylet, noe som resulterer i et aldehyd, og NAD + tar et hydrogenatom. Acetaldehyd er giftig. I det neste trinnet blir produktet oppnådd, med deltagelse av acetaldehyddehydrogenase, et acetat, et salt av eddiksyre (med reduksjonen av NAD + til NADH).

Det er 3 måter å ødelegge etanol på:

  1. Ved hjelp av alkohol dehydrogenase. Dette enzymet finnes i tre former. Overfølsomhet overfor alkoholholdige drikker er forbundet med overvekt av den andre formen av enzymet. Selv om en person drikker mye, øker syntesen av dette enzymet ikke.
  2. Basert på cytokrom P450-avhengig mikrosomal etanol-oksiderende system. Det nøytraliserer giftige stoffer. Dens rolle er vanligvis ubetydelig, men aktiviteten kan øke med alkoholmisbruk.
  3. Catalasesystemet, som oksyderer alkohol i peroksisomer av cytoplasma og mitokondrier, har liten betydning.

Økningen i konsentrasjonen av NADH er ledsaget av en økning i syntesen av fettsyrer i leveren, en økning i fangst av fettsyrer med transportproteiner og en reduksjon i deres oksidasjonsnivå i mitokondrier. Fett begynner å samle seg i leveren, fettdegenerasjon av leveren dannes.

Etanol kan bryte ned i mage og tarm.

Alkoholholdig leversykdom kjennetegnes derfor av en økning i syntese av fettsyrer, en økning i frigivelsen til leveren, inhibering av fettoksidasjon og skade på mitokondrier av acetaldehyd.

Former av alkoholisk leversykdom

Alkoholholdig leversykdom er delt inn i grupper, som hver har sine egne særtrekk og egenskaper: hepatose, leverstatatose og alkoholisk fettleverssykdom. Alkoholisk fettdystrofi observeres hos gjennomsnittlig 35% av personer som bruker alkoholholdige drikkevarer, og 10% har levercirrhose.

Alkoholisk fettdegenerasjon bestemmes av mengden av fettinneslutninger, graden av fedme, manifestasjonen av inflammatorisk og nekrotisk foki i viktige deler av leveren. Det er 4 grader av denne sykdommen (fra 0 til 3). Alkoholholdig steatose i leveren observeres hos de fleste pasienter som bruker alkoholholdige drikkevarer, det er ofte asymptomatisk og oppdages ved en tilfeldighet. Leverceller er ødelagt, men det er ingen tegn på nyresvikt og skrumplever. Nesten 40% av pasientene med cirrhose dør. Cirrhose kan utvikle seg til hepatocellulær karsinom.

Steatosis kan ledsages av parenkymal betennelse, det vil si utvikling av alkoholisk steatohepatitt. Alkoholisk hepatose er forårsaket av hovedvirkninger av acetaldehyd og inkluderer:

  • økt lipidperoksydasjon;
  • undertrykkelse av mitokondriell aktivitet og DNA-reparasjon;
  • øker antall mikrotubuli og kollagen syntese;
  • aktive proteinkomplekser;
  • Produksjon av aktive radikaler (aktivt oksygen) som ødelegger kroppen;
  • immunsuppresjon.

Diagnostiske tegn på ABP

Alkoholholdig leversykdom har ingen spesielle manifestasjoner som skiller den fra andre sykdommer i dette organet. Derfor tar diagnosen hensyn til pasientens generelle tilstand (tilstedeværelsen av morfologiske og nevrologiske symptomer). Når det gjelder laboratorietester, er det ikke mulig å fortelle om leveren er påvirket av alkohol eller andre faktorer. I praksis er sykdomsgraden vanligvis bestemt ut fra dynamikken til cytolytisk syndrom (overvekt av aspartataminotransferaseaktivitet over alaninaminotransferase), idet man tar hensyn til tegn på immunbetennelse, kolestase og leversvikt.

De karakteristiske ytre symptomene på alkoholmisbruk inkluderer:

  • bilateral utvidelse av parotidkjertelen;
  • reduksjon i muskel bulk;
  • Dupuytren er kontraktur (fingrene er dårlig bøyd, huden er grov);
  • skjelvende og tråkkende lemmer;
  • gulsott;
  • en økning i brystkjertelen og testikulær degenerasjon hos menn er ofte notert;
  • forvirring i uttalelsene, stupor;
  • forstørret og myk eller liten og tett lever;
  • "Leverpalmer" (alvorlig rødhet i håndflatene);
  • forstørret milt.

I de fleste pasienter med alkoholisk hepatose oppdages makrocytisk anemi. Hepatose er preget av moderat leukocytose, en økning i enzymnivået, spesielt en økning i gamma-glutamyltranspeptidase (GGTP), et høyt serum bilirubinnivå og en forlenget protrombintid. Basert på de siste indikatorene har Maddray Index (IM) blitt utviklet. Hvis det overstiger nummer 32, er dødeligheten ca. 50% innen 1 måned.

I tillegg en ultralydsundersøkelse. Fett inneslutninger (fettdegenerasjon av leveren) svekker ekkoet, slik at leveren er uklar (distalt ekko-dempningssyndrom), opp til forsvinner av videobildet, også heterogeniteten av strukturen i leverparenchymen.

I tillegg til den komplekse, kontroversielle og invasive biopsi-metoden, bruker de for tiden en ny metode, nemlig FibroMax-testen.

Behandlingsregimer og medisiner

Behandling av alkoholholdig leversykdom begynner med en diett, en fullstendig avvisning av alkohol og giftige stoffer for leveren.

Det er viktig å konsumere tilstrekkelig mengde kalorier (minst 2000 per dag). Supplerende ernæring i kombinasjon med kortikosteroider gir en god sjanse til overlevelse. I gruppen pasienter som forbrukte mindre enn 1000 kcal / dag, oppsto døden ved 80%. Anbefalt daglig inntak av protein med en hastighet på 1,5 g / kg kroppsvekt, en tilstrekkelig mengde vitaminer (spesielt gruppe B, folsyre, hvor mangel er ofte observert hos alkoholikere).

Neste kommer metabolsk korreksjon og forebygging av komplikasjoner:

  • hyperimmunrespons (glukokortikosteroider);
  • oksidativt stress (ademetionin, silymarin essensielle fosfolipider);
  • på fibrogenese (glycyrrhizinsyre).

Muligheten for å bruke glukokortikosteroider diskuteres fortsatt, men i noen tilfeller ga de en rask forbedring på kort tid. Disse stoffene avlaster giftige og inflammatoriske symptomer på sykdommen ved å redusere nivået av cytokiner (TNF-a). Glukokortikosteroider brukes kun til alvorlig syke pasienter fordi de har alvorlige bivirkninger.

Essensielle fosfolipider er en blanding av flerumettede fosfolipider (hovedsakelig fosfatidylkolin) isolert fra soya. De gjenoppretter cellemembranen og er målet for frie radikaler.

Behandling av fibrose hjelper midler som inneholder glykyrrhizinsyre, ekstrahert av lakris (fosfogliv). Dette stoffet beskytter leveren, øker aktiviteten av fagocytter, har antioksidant, antihistamin, immunmodulerende egenskaper, hemmer virkningen av fosfoproteinokinase C (immunforstyrrelser), forbedrer virkningen av kortikosteroidhormoner.

Langtidsvirkende benzodiazepiner (for eksempel diazepam) er mer effektive ved behandling av delirium, mens kort- og middelsvirkende benzodiazepiner (for eksempel lorazepam) er sikrere for eldre pasienter og pasienter med leverdysfunksjon.

Ved skrumplever kan de i henhold til protokollen foreskrive en levertransplantasjon (hvis det er en positiv prognose).

Siden alkoholholdig leversykdom i utviklede land er ofte dødelig, og ordningene for behandling med medisiner for denne sykdommen er forskjellige, er søket etter nye effektive stoffer lovende.

Symptomer på lever av fettalkohol hepatose

Steatosis, infiltrering (fett), leverfedme, alkoholisk dystrofi - disse er navnene på en bestemt sykdom eller syndrom som oppstår på grunn av fettinnfiltrering av leverceller.

Alkoholholdig hepatose i leveren, symptomene avhenger av hvor lenge og hvor mye alkohol som er tatt, er ikke en inflammatorisk sykdom.

Patologi er observert hos både menn og kvinner under 50 år som misbruker alkohol. Sykdommen utvikler seg gradvis, asteni, hepatomegali og vekttap blir observert. På noen punkter er splenomegali notert. Denne sykdommen er den første fasen av alkoholskirrhose i leveren.

Karakteristisk og mekanisme for sykdomsutvikling

Alkoholholdig hepatose oppstår som følge av oksydasjon av forfallets produkter av alkohol, og dette fører til forstyrrelse av dannelsen av enzymer som bryter ned og fjerner fett fra leveren. Som et resultat er forstyrrelsen forstyrret, i hepatocyttene og mellom dem blir fett deponert. I alvorlige tilfeller står andelen kroppsfett for en stor levermasse. Hepatocytter dør og erstattes av fibrøst vev, og funksjonen av utløpet av galle er svekket. Prosessen med nedbrytning av parenkymorganet begynner.

Utviklingen av sykdommen skjer i utgangspunktet uten noen uttalt symptomer. Pasienten har lenge opprettholdt ytelse og økt aktivitet uten å føle noen symptomer.

Etter en tid oppstår utviklingen av patologi som en lavine: problemer oppstår med resten av organene som fungerer "parvis" med leveren. Pasienten med palpasjon i riktig hypokondrium, det er ubehagelige opplevelser, begynner han med jevne mellomrom å føle tyngde i leveren.

Hepatose har tre nivåer av utvikling:

  1. Histologisk undersøkelse (undersøkelse av vevsprøver) viser et økt fettinnhold i parenkymen i små deler av organet, i betydelig avstand fra hverandre.
  2. Antall syke celler øker, og omfattende fokier av berørt vev dannes. Utskifting av kroppens parenchyma med fibrøst (ubrukelig vev) begynner. Leveren slutter å utføre sine funksjoner til det fulle.
  3. Når sykdommen kommer inn i siste stadium, viser tester at kroppsfett har vokst nesten over hele orgelet, og leverenceller er nesten helt erstattet. På grunn av dette blir blodforsyningen forstyrret. Manifest alvorlige symptomer på alkoholisk hepatose.

Symptomer på sykdommen

Noen leger anser ikke sykdommen milde former for alkoholisk hepatose. Og patologien regner drastisk under avholdenhet fra alkohol og med riktig behandling. Under gjeninntaket av alkohol oppstår et tilbakefall av hepatose.

Pasienten begynner å klage på akutt leversmerte, noe som gir i epigastrium (øvre median buk). Han prøver å unngå fet mat, føles konstant svakhet, rask nedgang i styrke.

Et annet viktig symptom er en forstørret lever. Det parenkymale organet øker i størrelse så sterkt at den øvre høyre del av bukhinnen kan bøye seg. Det skjer ofte at en eneste lebe i leveren er forstørret - vanligvis til høyre.

En svært alvorlig form for dystrofi manifesteres i gulsott og forstyrrelser i mage-tarmkanalen, ofte i kombinasjon med infeksjoner i øvre luftveier. Disse symptomene manifesteres i fedme i leveren, på bakgrunn av signifikante metoder for alkohol, sult eller proteinmangel.

Ved alkoholfeil i første grad, oppstår følgende symptomer:

  • svakhet, døsighet;
  • økt tretthet (under arbeid eller undersøkelser);
  • irritabilitet;
  • tap av appetitt;
  • kvalme, belching med en "dårlig" lukt;
  • Følelse av trykk under skjeen;
  • Følelse av trykk under skjeen, spesielt etter å ha spist.

Den andre graden av sykdommen er preget av:

  • forekomsten av gulsott;
  • diatese;
  • brekninger;
  • abdominal distention;
  • dårlig;
  • hevelse;
  • forstoppelse, skiftet erstattet av diaré;
  • abdominal dropsy.

Den tredje graden av alkoholisk hepatose er forårsaket av:

  • brudd på metabolske prosesser;
  • endringer i organets arbeid;
  • feber, kuldegysninger;
  • hyppig gagging;
  • skarpe smerter, spesielt når hoste eller suge;
  • svak syn
  • tørr og gulsott hud.

Forverring av symptomer oppstår etter en belastning på leveren - i tilfelle av alkoholforgiftning eller under en smittsom sykdom. I ekstremt komplekse former for patologi er kroppen utarmet, anfall oppstår, en person mister bevissthet, og kan falle inn i koma. I særlig avanserte former kan alkoholpatologi føre til døden.

Hva er forskjellen mellom alkoholisk hepatose og ikke-alkoholisk hepatose?

Når fett hepatose er forårsaket av overdreven drikking, blir pasienten diagnostisert med leversal hepatose.

Hvis dystrofi av leveren oppstår på bakgrunn av andre faktorer, er diagnosen "ikke-alkoholisk hepatose".

Med årsakene til alkoholisk hepatose er alt alltid klart, situasjonen med diagnosen til en pasient som ikke drikker alkohol er mer komplisert. Forskere har vist at i de fleste tilfeller forekommer alkoholisk hepatose med lavt innhold av vitamin "D" i diett av pasienter og bruk av fastfood.

Det er en rekke årsaker til alkoholfrie leversykdommer, og de er alle forbundet med svekket metabolske prosesser i kroppen:

  • spise høyt kalori mat;
  • diabetes mellitus;
  • sykdommer i galdeveiene;
  • pankreatitt;
  • langvarig fasting og slanking
  • langsiktig antibiotisk behandling;
  • bruk av narkotiske stoffer.

Diagnose og forebygging av sykdommen

Leveren er et unikt organ som i seg selv kan regenerere sine celler. Derfor er rettidig diagnose ekstremt viktig for å gi rettidig assistanse og behandling av pasienten.

Å anerkjenne alkoholholdig fett hepatose er ganske vanskelig, og dette fører ofte til diagnostiske feil. I flere år kan pasientene feilaktig diagnostiseres med kronisk hepatitt i stedet for alkoholisk degenerasjon.

Legen diagnostiserer sykdommen etter å ha intervjuet pasienten. En stor rolle spilles av mengden og varigheten av alkoholinntaket, enn pasienten spiser, hva er forholdene i livet hans og hvilke sykdommer som overføres til dem.

Diagnosen av hepatose er laget av følgende grunner:

  1. Pasientklager på smertefulle symptomer.
  2. Manifestasjoner av symptomer på sykdommen og dets kurs.
  3. Biokjemisk analyse av blod.
  4. Ultralyd undersøkelse.
  5. Beregnet tomografi. Det er viktig å finne ut hvilken størrelse milten er, det bidrar til å skille hepatitt fra hepatose - med sistnevnte er milten forstørret.

Gyldige resultater gis av urin og avføring. Med alkoholholdig fett hepatose er fargene på urinen overskyet og mørkt, fargen på avføring er lett. Den eksakte diagnosen av sykdommen bestemmes ved histologisk undersøkelse, hvor fettfall oppdages. Ultralyd undersøker økningen, avrundede kanter av kroppen, endringen i overflaten - ujevn, korn. Tomografi viser fettsteder i leverenvevet.

Nyttig video

Litt mer kort og tydelig informasjon om lever og alkoholhudose - i følgende video:

konklusjon

Alle symptomene som oppstår med lever leverskader, kan observeres i andre sykdommer i leveren og fordøyelsessystemet. Derfor, når noen tegn oppstår, er det nødvendig å umiddelbart konsultere en lege og ikke selvmedisinere. Og med symptomene på alkoholisk hepatose kan ikke kurere bare ved å ta medisiner. Sykdommen er kronisk, og det er helt umulig å kvitte seg med det.

Forbedring av staten og å kvitte seg med de smertefulle symptomene på hepatose, avhenger av pasienten selv - han er forpliktet til å følge en diett, kvitte seg med dårlige vaner og behandle samtidige sykdommer. Bare i dette tilfellet kan prosessen med ødeleggelse av vitale organ stoppes.

Alkoholisk leversykdom

Alkoholholdig leversykdom er en strukturell degenerasjon og nedsatt leverfunksjon på grunn av systematisk langvarig bruk av alkohol. Hos pasienter med alkoholisk leversykdom er det en nedgang i appetitt, kjedelig smerte i riktig hypokondrium, kvalme, diaré, gulsott; i sen stadium skrumplever og hepatisk encefalopati utvikles. Diagnose blir lettere ved hjelp av ultralyd, Doppler, scintigrafi, leverbiopsi og biokjemiske blodprøver. Behandling av alkoholisk leversykdom innebærer forlatelse av alkohol, medisinering (hepatoprotektorer, antioksidanter, sedativer) og om nødvendig levertransplantasjon.

Alkoholisk leversykdom

Alkoholisk leversykdom utvikler seg i folk i lang tid (10-12 år) misbruker alkohol i gjennomsnittlig daglig dose (i form av ren etanol) 40-80- gram for menn og mer enn 20 gram - for kvinner. Manifestasjoner av alkoholisk leversykdom - en fettdegenerering (steatosis, fett degenerasjon av vev), cirrhose (lever erstatning for bindevev - fibrøse), alkoholisk hepatitt.

Risikoen for alkohol sykdom hos menn er nesten tre ganger høyere, fordi alkoholmisbruk blant kvinner og menn opptrer i et forhold på 4 til 11. Men utviklingen av alkoholholdig sykdom hos kvinner skjer raskere og når man drikker mindre alkohol. Dette skyldes kjønnsegenskapene ved absorpsjon, katabolisme og eliminering av alkohol. På grunn av økningen i forbruket av brennevin i verden er alkoholisk leversykdom et alvorlig sosial og medisinsk problem, som er tett taklet av gastroenterologi og narkologi.

Utviklingsmekanismer

Størstedelen av den innkommende etylalkoholen (85%) er utsatt for enzymet alkoholdehydrogenase og acetatdehydrogenase. Disse enzymene produseres i leveren og magen. Hastigheten av alkoholavbrudd avhenger av de genetiske egenskapene. Ved vanlig langvarig bruk av alkohol akselererer katabolismen og akkumulerer giftige produkter dannet under spalting av etanol. Disse produktene har en toksisk effekt på levervev.

Faktorer som bidrar til utviklingen av alkoholisk leversykdom

  • høye doser alkohol forbrukes, hyppigheten og varigheten av bruken;
  • kvinnelig kjønn (aktiviteten av alkohol dehydrogenase hos kvinner er vanligvis lavere);
  • genetisk predisponering til redusert aktivitet av alkohol-destruktive enzymer;
  • samtidig eller utsatt leversykdom;
  • metabolske sykdommer (metabolsk syndrom, fedme, skadelige spisevaner), endokrine sykdommer.

Symptomer på alkoholisk leversykdom

Den første fasen av alkoholisk leversykdom, som forekommer i nesten 90 prosent av tilfeller av vanlig alkoholmisbruk i mer enn 10 år, er fettdegenerasjon av leveren. Oftest er det asymptomatisk, noen ganger har pasienter nedsatt appetitt og sporadisk kjedelig smerte i riktig hypokondrium, muligens kvalme. Omtrent 15% av pasientene har gulsott.

Akutt alkoholisk hepatitt kan også forekomme uten utprøvde kliniske symptomer, eller har fulminant alvorlig kurs, som fører til døden. Men de vanligste tegnene på alkoholisk hepatitt er en smerte (murrende smerte i øvre høyre kvadrant), dyspepsi (kvalme, oppkast, diaré), tretthet, urolig i appetitt og vekttap. Hudgulsot er også et hyppig symptom (huden har en okkerfargetone). I halvparten av tilfellene er akutt alkoholisk hepatitt ledsaget av hypertermi.

Kronisk alkoholisk hepatitt er forlenget med perioder med eksacerbasjoner og tilbakemeldinger. Periodisk er det moderat smerte, kvalme, kløe, halsbrann, diaré, vekslende med forstoppelse. Gulsot er noen ganger bemerket.

Med fremdriften av en alkoholholdig sykdom er symptomer som er typiske for å utvikle levercirrhose forbundet med symptomer på hepatitt: palmar erytem (røde røtter), telangiectasia (edderkopper) på ansiktet og kroppen, "drumstick" -syndrom (karakteristisk fortykning av fingers distale falter), "briller" (patologisk forandring i neglernes form og konsistens); "Maneter hoder" (dilaterte vener av den fremre bukveggen rundt navlen). Hos menn er gynekomasti og hypogonadisme noen ganger observert (en økning i brystkjertlene og en reduksjon i testene).

Med videre utvikling av alkoholskirrhose, observeres en markert økning i aurikler hos pasienter. En annen karakteristisk manifestasjon av alkoholisk leversykdom i terminalfasen er Dupuytren's kontraktur: i begynnelsen, i håndflaten, over sener av IV-V-fingre, er det funnet en tett bindevevsknude (noen ganger smertefull). I fremtiden vokser det med involvering av håndleddene i prosessen. Pasientene klager over vanskeligheten ved å bøye ringfingeren og lillefingeren. I fremtiden kan de bli helt immobilisert.

Komplikasjoner av alkoholisk leversykdom

Alkoholisk leversykdom fører ofte til utvikling av gastrointestinal blødning, hepatisk encefalopati (giftige stoffer som akkumuleres i kroppen som følge av redusert funksjonell aktivitet, deponeres i hjernevevet), nedsatt nyrefunksjon. Personer som lider av alkoholholdig sykdom er i fare for å utvikle leverkreft.

Diagnose av alkoholisk leversykdom

Ved diagnostisering av alkoholholdig leversykdom spiller samlingen av anamnese og identifisering av langvarig alkoholmisbruk av pasienten en betydelig rolle. Gastroenterologen nøye fastslår hvor lenge med hvilken regelmessighet og i hvilke mengder pasienten bruker alkohol.

I laboratorietester er makrocytose notert i den generelle blodprøven (den giftige effekten av alkohol på beinmarg påvirkes), leukocytose og akselerert ESR. Megablastisk og jernmangel anemi kan oppstå. Et redusert antall blodplater er forbundet med inhibering av beinmargsfunksjoner, og detekteres også som et symptom på hypersplenisme med en økning i trykk i vena cava-systemet ved skrumplever.

Biokjemiske blodprøver indikerer en økning i aktiviteten til AST og ALT (hepatiske transferaser). Legg også merke til høyt bilirubininnhold. Immunologisk analyse viser økende nivåer av immunoglobulin A. Forbruket av alkohol i en gjennomsnittlig daglig dose på mer enn 60 gram ren etanol i serum punkt økning utarmet karbohydrat transferrin. Noen ganger kan det være en økning i mengden av serum jern.

For diagnostisering av alkoholholdig leversykdom krever nøye innsamling av anamnese. Det er viktig å vurdere frekvensen, mengden og typen alkohol som forbrukes. I forbindelse med økt risiko for å utvikle leverkreft hos pasienter med mistanke om alkoholisk sykdom, bestemmes innholdet av alfa-fetoprotein. Når konsentrasjonen er over 400 ng / ml, antas forekomsten av kreft. Også pasienter har et brudd på fettmetabolismen - i blodet øker innholdet av triglyserider.

Instrumentalteknikker som hjelper til med å diagnostisere alkoholholdige sykdommer inkluderer ultralydsundersøkelse av bukorganene og leveren, Dopplerography, CT, lever MR, radionukleisk undersøkelse og levervevsbiopsi.

Når du utfører en ultralyd i leveren, er tegn på endringer i størrelse og form av fettdegenerasjon av leveren (karakteristisk hyperekogenitet i leverenvevet) tydelig synlige. Doppler-ultralyd avslører portalhypertensjon og en økning i trykk i leverenivåsystemet. Datamaskin og magnetisk resonansbilder visualiserer godt levervev og dets vaskulære system. Når radionuklidskanning avslørte diffus forandring i leveren lobuler, så vel som graden av leversekresjon og galleproduksjon kan bestemmes. For den endelige bekreftelsen av den alkoholiske sykdommen utføres en leverbiopsi for histologisk analyse.

Behandling av alkoholisk leversykdom

Tidlig påvisning av en alkoholisk sykdom ved fettdegenerasjon av leveren (når prosessen fortsatt er reversibel) bidrar til å forhindre videre progresjon og gjenopprette leverfunksjon. Hvis pasienten allerede har utviklet alkoholisk hepatitt eller cirrose, er ytterligere behandling hovedsakelig rettet mot å lindre symptomene, forhindre ytterligere forverring og forebygge komplikasjoner.

En forutsetning for behandling av alkoholholdige sykdommer er en fullstendig og endelig avvisning av bruk av alkohol. Dette tiltaket gjør allerede en forbedring av tilstanden, og i de tidlige stadier av steatosis kan det føre til en kur.

Også, pasienter med alkoholholdig leversykdom er foreskrevet en diett. Det er nødvendig å spise med tilstrekkelig kaloriinnhold, et balansert innhold av proteiner, vitamin og mikroelementer, siden alkoholmisbrukere ofte lider av hypovitaminose og proteinmangel. Pasienter anbefales å ta multivitaminkomplekser. Ved alvorlig anoreksi - mat parenteralt eller med en sonde.

Medikamentterapi omfatter tiltak for avgiftning (infusjonsbehandling med glukoseoppløsninger, pyridoksin, kokarboksylase). Essensielle fosfolipider brukes til å regenerere leverenvevet. De gjenoppretter strukturen og funksjonaliteten til cellemembraner og stimulerer aktiviteten til enzymer og de beskyttende egenskapene til cellene. For alvorlig akutt alkoholisk hepatitt som truer pasientens liv, brukes kortikosteroidmedikamenter. Kontraindikasjoner til deres formål er tilstedeværelse av infeksjon og gastrointestinal blødning.

Ursodeoksyolsyre er foreskrevet som en hepatoprotektor. Det har også choleretic egenskaper og regulerer lipid metabolisme. Legemidlet S-adenosylmetionin brukes til å korrigere den psykologiske tilstanden. Med utviklingen av Dupuytren's kontrakturer, utføres behandling først ved fysioterapeutiske metoder (elektroforese, refleksbehandling, treningsbehandling, massasje, etc.), og i avanserte tilfeller går de til kirurgisk korreksjon.

Utviklet levercirrhose krever som regel symptomatisk behandling og behandling av komplikasjoner som oppstår (venøs blødning, ascites, hepatisk encefalopati). I den terminale fasen av sykdommen kan donorlevertransplantasjon anbefales. For å utføre denne operasjonen krever streng avholdenhet fra alkohol i minst seks måneder.

Prognose for alkoholisk leversykdom

Prognosen avhenger direkte av sykdomsstadiet der behandlingen er startet, strenge overholdelse av medisinske anbefalinger og fullstendig oppsigelse av alkoholbruk. Stappen av steatosis er reversibel og med riktige terapeutiske tiltak normaliseres leveransen i løpet av en måned. Utviklingen av cirrose i seg selv har et ugunstig utfall (overlevelse i 5 år i halvparten av pasientene), men truer også med utbruddet av leverkreft.

Forebygging av alkoholholdig leversykdom er avholdenhet fra alkoholmisbruk.

Alkoholholdig fettlever

. eller: Alkoholisk steatose i leveren, alkoholisk hepatitt, alkoholisk fett hepatose, fettlever

Symptomer på alkoholholdig fettlever

  • Syndrom av hepatocellulær insuffisiens (syndrom med "små" hepatiske tegn).
    • Teleangiectasia (vaskulære "stjerner" på ansikt og kropp).
    • Palmar (på palmer) og / eller plantar (på fotsålene) erytem (rødhet i huden).
    • Generell feminisering av utseende - en mann får en del av konturene og utseendet til en kvinne:
      • avsetning av fett på hofter og mage, tynne lemmer);
      • dårlig kroppshår i armhulen og kjønnsområdet;
      • gynekomasti (dannelse og forstørrelse av brystkjertlene);
      • testikulær atrofi (reduksjon i volumet av testikkelvev, forstyrrelse av deres funksjon);
      • impotens (lidelse av seksuell og erektil funksjon hos menn - det vil si manglende evne til å utføre normalt samleie).
  • Hypertrofi (økning) av parotid spyttkjertlene (et symptom på "hamster").
  • Utvidet kapillært nettverk på ansiktet (et symptom på en "dollar" bill, rødt ansikt).
  • Tendensen til dannelse av "blåmerker".
  • Dupuytren er kontraktur (smertefri subkutan ledning - komprimering av vev i form av en ledning) - krølling og forkortelse av palmenes sener, noe som fører til en begrensning av palmefunksjonen og dens fleksjonsdeformasjon.
  • Gulsott av huden, slimhinner i munnen og sclera (hvite membraner i øyebollet).
  • Diarreforstyrrelser (fordøyelsessykdommer):
    • redusert appetitt;
    • rommende i magen;
    • hyppige avføring.
  • Smerte eller tyngde i riktig hypokondrium av liten intensitet, ikke-permanent, forårsaker ikke alvorlig ulempe for pasienten.

Pasientens tilstand forbedrer seg betydelig etter å ha stoppet inntaket av alkohol.

form

  • Fokal spredt - Fettdråper ligger i små områder i ulike deler av leveren. I denne formen er sykdommen asymptomatisk;
  • alvorlig spredt - fettfall i store mengder ligger i ulike deler av leveren. Dette skjemaet fører til utseendet av symptomer;
  • Zonal - fettdråper er lokalisert i forskjellige deler av leveren lobuler (leverens elementer som er ansvarlige for ytelsen av dens funksjoner). Dette skjemaet fører også til symptomer;
  • diffuse - fettdråper jevnt fylle hele segmentet av leveren. Dette skjemaet fører også til symptomer.

En spesiell sjeldne form for alkoholisk fett hepatose er Zieve syndrom (Zieve). Blant tegnene på skjemaet er det flere.
  • Fet degenerasjon av leveren er uttalt.
  • Økningen i blodet av visse stoffer:
    • bilirubin (fargestoffet av galle, nedbrytingsproduktet av røde blodlegemer - røde blodlegemer);
    • Kolesterol (en fettlignende substans som hemmer blodstrømmen);
    • triglyserider (fettlignende stoffer som kan skade de minste karene).
  • Hemolytisk anemi - En reduksjon i blodnivået av hemoglobin (en spesiell substans som bærer oksygen) på grunn av økt ødeleggelse av røde blodlegemer. Til deres død fører til mindreverdigheten av deres skall, som skyldes mangel på vitamin E (normalt dannet og akkumulert i leveren).

årsaker

  • Død av hepatocytter (leverceller) under påvirkning av alkohol - forekommer raskere enn deres utvinning er mulig. I løpet av denne tiden, i stedet for hepatocytter, har bindende (arr) vev tid til å utvikle seg.
  • Oksygen sult av celler, som fører til rynker, og deretter til døden.
  • Overdreven dannelse av bindevev.
  • Suppression av proteindannelse i hepatocytter, noe som fører til hevelse (økning i vanninnholdet) og en økning i leveren.

Risikofaktorer for alkoholholdig fettlever.
  • Drikker alkohol i flere dager på rad.
  • Gjentatt gjentatt bruk av alkohol, selv om det er dager uten alkohol.
  • Arvelig predisposisjon (overført fra foreldre til barn).
  • Ubalansert og dårlig ernæring (spesielt mangel på protein i mat).
  • Overdreven næring, inkludert fedme (vektøkning på grunn av fettvev).
  • Infeksjon med hepatotrope virus (virus som kan forårsake betennelse i leveren og død av cellene).

Legen vil hjelpe gastroenterologist i behandling av sykdom

Alkoholisk fett leversykdom

Gjennomsnittlige daglige doser ren etanol, som fører til sykdomsutviklingen, er: mer enn 40-80 g for menn; mer enn 20 g - for kvinner. 1 ml alkohol inneholder ca. 0,79 g etanol.

Hos friske menn, drikker alkohol i en dose på mer enn 60 g / dag i 2-4 uker fører til steatose; i en dose på 80 g / dag - til alkoholisk hepatitt; i en dose på 160 g / dag - til levercirrhose.

  • Varighet av alkoholmisbruk.

    Leverskader utvikles ved systematisk bruk av alkohol i 10-12 år.

    Hos kvinner utvikler alkoholisk leversykdom raskere enn hos menn, og når de forbrukes med mindre doser alkohol.

    Disse forskjellene skyldes ulike nivåer av alkoholmetabolisme, absorpsjonshastigheten i magen; forskjellig intensitet av cytokinproduksjon hos menn og kvinner. Spesielt kan kvinnens økt følsomhet for alkoholens giftige virkning forklares av den lavere aktiviteten av alkoholdehydrogenase, noe som forbedrer metabolismen av etanol i leveren.

    Det er en genetisk disposisjon for utviklingen av alkoholisk leversykdom. Det er manifestert ved forskjeller i aktiviteten av alkoholdehydrogenase og acetaldehyd dehydrogenase-enzymer som er involvert i metabolismen av alkohol i legemet, såvel som mangel av cytokrom P-450 2E1pecheni.

    Long-term alkoholforbruk øker risikoen for infeksjon med hepatitt C. Faktisk er 25% av pasienter med alkoholisk leversykdom har antistoffer mot viruset i kronisk hepatitt C, som akselererer utviklingen av sykdommen.

    Pasienter med alkoholisk leversykdom viser tegn på jernoverbelastning, noe som er forbundet med økt absorpsjon av dette sporstoffer i tarmen, høy jerninnhold i noen alkoholholdige drikker og hemolyse.

    Fedme og diettforstyrrelser (høyt innhold av mettede fettsyrer i dietten) er faktorer som øker den individuelle følsomheten til personen for effekten av alkohol.

    Det meste av etanolen (85%) som kommer inn i kroppen, blir omdannet til acetaldehyd med deltagelse av enzymet alkohol dehydrogenase i mage og lever.

    Acetaldehyd, ved hjelp av hepatisk mitokondrielt acetaldehyddehydrogenase enzym, gjennomgår ytterligere oksidasjon til acetat. I begge reaksjoner deltar nikotinamid-dinukleotidfosfat (NADH) som et koenzym. Forskjeller i graden av eliminering av alkohol er i stor grad mediert av genetisk polymorfisme av enzymsystemer.

    Den hepatiske fraksjonen av alkoholdehydrogenase er cytoplasmatisk, den metaboliserer etanol når konsentrasjonen i blodet er mindre enn 10 mmol / l. Ved høyere konsentrasjoner av etanol (mer enn 10 mmol / l) aktiveres systemet med mikrosomal etanoloksydasjon. Dette systemet er lokalisert i endoplasmatisk retikulum og er en del av leverenes cytokrom P-450 2E1-system.

    Langsiktig bruk av alkohol øker aktiviteten til dette systemet, noe som fører til raskere eliminering av etanol hos pasienter med alkoholisme, dannelse av et større antall toksiske metabolitter, utvikling av oksidativt stress og skade på leveren. I tillegg er cytokrom P-450-systemet involvert i metabolisme, ikke bare av etanol, men også av visse legemidler (for eksempel paracetamol). Induksjonen av cytokrom P-450 2E1-systemet fører derfor til økt dannelse av giftige metabolitter av legemidler, noe som fører til leverskade, selv ved bruk av terapeutiske doser medisiner.

    Acetaldehyd, som dannes i leveren, forårsaker en betydelig del av de toksiske effektene av etanol. Disse inkluderer: økt lipidperoksydasjon; dysfunksjon av mitokondrier; DNA reparasjon undertrykkelse; dysfunksjon av mikrotubuli; dannelsen av komplekser med proteiner; stimulering av kollagen syntese; immunforstyrrelser og lipidmetabolismeforstyrrelser.

    • Aktivering av lipidperoksydasjon.

    Med langsiktig systematisk bruk av alkohol dannes frie radikaler. De har en skadelig effekt på leveren på grunn av aktiveringen av lipidperoksydasjonsprosesser og induserer en inflammatorisk prosess i kroppen.

  • Mitokondriell dysfunksjon.

    Langsiktig systematisk bruk av alkohol reduserer aktiviteten til mitokondrie enzymer, som igjen fører til en reduksjon i ATP-syntese. Utviklingen av mikrovesikulær steatose i leveren er forbundet med mitokondriell DNA-skade ved lipidperoksydasjonsprodukter.

  • Suppression av DNA reparasjon.

    Undertrykking av DNA-reparasjon med langsiktig systematisk forbruk av etanol fører til økt apoptose.

  • Dysfunksjon av mikrotubuli.

    Dannelsen av acetaldehyd-proteinkomplekser krenker polymeriseringen av tubulin mikrotubuli, noe som fører til fremveksten av slike patologiske egenskaper som Mallory-legemer. I tillegg fører dysfunksjonen av mikrotubuli til retensjon av proteiner og vann med dannelsen av ballongdegenerering av hepatocytter.

  • Dannelsen av komplekser med proteiner.

    Et viktig hepatotoksiske effekter av acetaldehyd som oppstår som et resultat av å øke lipidperoksidasjon og vedvarende dannelse av komplekser med proteiner, en dysfunksjon av de strukturelle bestanddeler av cellemembraner - fosfolipider. Dette fører til en økning i membranpermeabilitet, forstyrrelse av transmembrantransport. Mengden av acetaldehyd-proteinkomplekser i leverbiopsiprøver korrelerer med parametrene for sykdomsaktivitet.

  • Stimulering av kollagen syntese.

    Kollagenformasjonsstimulerende midler er lipidperoksidasjonsprodukter, så vel som aktivering av cytokiner, spesielt transformerende vekstfaktor. Under påvirkning av sistnevnte transformerer leverenes celler i fibroblaster og produserer overveiende type 3 kollagen.

    Cellulære og humorale immunresponser spiller en viktig rolle i leverskader forårsaket av alkoholmisbruk.

    Innblanding av humorale mekanismer manifesteres i økte nivåer av serumimmunoglobuliner (overveiende IgA) i veggen av leverenes sinusoider. I tillegg detekteres antistoffer mot acetaldehyd-proteinkomplekser.

    Cellemekanismer består i sirkulasjon av cytotoksiske lymfocytter (CD4 og CD8) hos pasienter med akutt alkoholisk hepatitt.

    Hos pasienter med alkoholisk leversykdom, oppdages forhøyede konsentrasjoner av serumproinflammatoriske cytokiner (interleukiner 1, 2, 6, tumor nekrosefaktor) som er involvert i interaksjonen av immunceller.

  • Forstyrrelse av lipidmetabolismen.

    Leverstatose utvikles med daglig konsum på mer enn 60 gram alkohol. En av mekanismene for denne patologiske prosess er en økning i leverkonsentrasjonen glyserol-3-fosfat (ved å øke antallet nikotinamiddinukleotid fosfat), noe som fører til økte fettsyreforestringsprosesser.

    Når alkoholholdig leversykdom øker nivået av frie fettsyrer. Denne økningen skyldes den direkte effekten av alkohol på hypofysen-adrenalsystemet og akselerasjonen av lipolyse.

    Langsiktig systematisk konsum av alkohol hemmer oksidasjonen av fettsyrer i leveren og bidrar til frigjøringen i blodet av lavdensitetslipoproteiner.

    Det er tre former for alkoholisk leversykdom: steatosis, hepatitt og cirrhosis.

    Alkoholholdig skrumplever utvikles hos ca 10-20% av pasientene med kronisk alkoholisme. I de fleste tilfeller er levercirrhose foran et stadium av alkoholisk hepatitt. Hos enkelte pasienter utvikler skrumplever seg mot bakgrunnen av perivulær fibrose, som kan påvises i stadiet av steatose og fører til dannelse av levercirrhose, omgå hepatittstadiet.

    Fett inneslutninger er lokalisert hovedsakelig i 2 og 3 soner av leveren lobule; med alvorlig sykdom - diffus. I de fleste tilfeller er inneslutningen stor (makrovesikulær steatosis).

    Mikrovesikulær steatose oppstår som et resultat av mitokondriell skade (en reduksjon i mengden av mitokondriske DNA i hepatocytter er observert).

    I den avanserte fase av akutt alkoholisk hepatitt observeres ballong og fettdegenerasjon av hepatocytter (alkoholisk steatohepatitt). Når de er farget med hematoksylin eosin, blir Mallory-kroppene visualisert, som er purpurrøde cytoplasmatiske eosinofile inneslutninger. Mallory kalver er karakteristiske for alkoholisk leversykdom, men de kan også oppdages i hepatitt av en annen etiologi.

    Fibrose av varierende alvorlighetsgrad med en perisinusoidal arrangement av kollagenfibre detekteres. Et typisk symptom er lobulær infiltrering med polymorfonukleære leukocytter med områder av fokal nekrose. Det er intrahepatisk kolestase.

    Levercirrhose kan være mikronodulær. Dannelsen av noder oppstår sakte på grunn av den hemmende effekten av alkohol på regenereringsprosessene i leveren.

    Det er økt opphopning av jern i leveren, som er forbundet med økt absorpsjon av dette sporelementet i tarmene, et høyt jerninnhold i noen alkoholholdige drikker og hemolyse.

    I senere stadier blir cirrhosis makronodulær, noe som øker sannsynligheten for å utvikle hepatocellulært karcinom.

    Klinikk og komplikasjoner

    De viktigste kliniske stadiene av alkoholisk leversykdom er: steatose, akutt alkoholisk hepatitt (latent, urtikum, kolestatisk og fulminant former), kronisk alkoholhepitt, levercirrhose.

    Symptomer på alkoholisk leversykdom er avhengig av sykdomsstadiet.

    • Kliniske manifestasjoner av leverstatose

    I de fleste tilfeller er leverstatose asymptomatisk og oppdages ved et uhell ved en undersøkelse.

    Pasienter kan klage på tap av appetitt, ubehag og kjedelig smerte i riktig hypokondrium eller epigastrisk region, kvalme. Gulsott observeres i 15% av tilfellene.

    • Kliniske manifestasjoner av akutt alkoholisk hepatitt

      Latent, icteric, cholestatic og fulminant former for akutt alkoholisk hepatitt kan observeres.

      Den latente formen er asymptomatisk. Leverbiopsi er nødvendig for å bekrefte diagnosen.

      Den icteric form er mest vanlig. Pasienter har merket svakhet, anoreksi, kjedelig smerte i riktig hypokondrium, kvalme, oppkast, diaré, vekttap, gulsott. Omtrent 50% av pasientene har en remittent eller konstant økning i kroppstemperatur til febrilnummer.

      Kolestatisk form manifesteres ved alvorlig kløe, gulsott, misfarging av avføring, mørkere urin. Kroppstemperaturen kan stige; Det er smerte i riktig hypokondrium.

      Fulminant hepatitt er preget av den raske utviklingen av gulsott, hemorragisk syndrom, hepatisk encefalopati og nyresvikt.

    • Kliniske manifestasjoner av kronisk alkoholisk hepatitt

      Kronisk alkoholisk hepatitt kan være vedvarende og aktiv, mild, moderat og alvorlig (stadium av progresjon av akutt alkoholisk hepatitt).

      • Kronisk vedvarende alkoholisk hepatitt.

      Kronisk vedvarende alkoholhepatitt manifesteres ved moderat magesmerter, anoreksi, ustabil avføring, kløe og halsbrann.

    • Kronisk aktiv alkoholisk hepatitt.

      De kliniske manifestasjonene av kronisk aktiv hepatitt er lysere enn ved vedvarende hepatitt. Gulsot er mer vanlig.

    • Kliniske manifestasjoner av alkoholisk skrumplever

      Dyspeptisk syndrom, som oppstod i de tidlige stadier av alkoholisk cirrhose, blir bevart og styrket. Gynekomasti, hypogonadisme, Dupuytrens kontrakturer, hvite negler, edderkopper, palmar erytem, ​​ascites, parotidkjertelforstørrelse, dilatasjon av saphenøse vener i den fremre bukveggen oppdages.

      Dupuytrens kontraktur utvikler seg på grunn av spredning av bindevev i palmar fascia. I det første stadiet vises en stram knute på håndflaten, ofte langs senene på IV-V-fingrene. I noen tilfeller, bindevev noder i tykkelsen av palmar fascia smertefullt.

      Etter hvert som sykdommen utvikler seg, er de viktigste og midtre metakarpopalangeale leddene i fingrene involvert i den patologiske prosessen, idet flexionkontrakturer dannes. Som et resultat er pasientens evne til å bøye fingrene svekket. Ved alvorlig sykdom kan det oppstå fullstendig immobilitet av en eller to fingre.

    • Komplikasjoner av alkoholisk leversykdom

      Komplikasjoner diagnostiseres hos pasienter med alkoholisk hepatitt og levercirrhose.

      Komplikasjoner av alkoholisk leversykdom inkluderer: ascites, spontan bakteriell peritonitt, hepatorenal syndrom, encefalopati og blødning fra åreknuter. I tillegg har disse pasientene økt risiko for å utvikle hepatocellulært karcinom.

      diagnostikk

      Alkoholisk leversykdom kan mistenkes hvis en pasient som lenge og systematisk har misbrukt alkohol (gjennomsnittlige daglige doser av rent etanol som fører til sykdomsutviklingen er: mer enn 40-80 g for menn, mer enn 20 g for kvinner) viser tegn på leverskader: tap av appetitt, ubehag og kjedelig smerte i riktig hypokondrium eller epigastrisk region, kvalme, gulsott, hepatomegali.

      • Diagnostiske mål
        • Fastslå tilstedeværelsen av alkoholisk leversykdom.
        • Angi stadiet av sykdommen (steatosis, alkoholhepatitt, levercirrhose).
      • Diagnostiske metoder
        • Historie tar

          Når du intervjuer pasienten og hans slektninger, er det først og fremst nødvendig å finne ut hvor lenge og i hvilke mengder pasienten bruker alkohol.

          I tillegg er det viktig å fastslå når de første tegn på sykdommen dukket opp. Det må huskes at det første stadiet av alkoholskader (steatosis) ofte er asymptomatisk), slik at utseendet på tegn på leverskade indikerer progresjon og irreversibilitet i den patologiske prosessen.

          En informativ screeningsmetode for å etablere kronisk alkoholmisbruk er CAGE spørreskjemaet. Den inneholder følgende spørsmål:

          • Føte du behovet for å bli full før avslutningen?
          • Får du irritert som svar på hint om å drikke alkohol?
          • Har du en følelse av skyld for overdrikking?
          • Bruker du alkohol for å eliminere overhengere?

          Et bekreftende svar på to eller flere spørsmål er en positiv test for skjult alkoholavhengighet.

          Symptomer på alkoholisk leversykdom er avhengig av sykdomsstadiet. De viktigste kliniske stadiene av alkoholisk leversykdom er: steatose, akutt alkoholisk hepatitt (latent, urtikum, kolestatisk og fulminant former), kronisk alkoholhepitt, levercirrhose.

          • Disse fysiske studiene med steatose i leveren.

          I de fleste tilfeller er leverstatose asymptomatisk og oppdages ved et uhell ved en undersøkelse. Pasienter kan klage på tap av appetitt, ubehag og kjedelig smerte i riktig hypokondrium eller epigastrisk region, kvalme. Gulsott observeres i 15% av tilfellene. Hepatomegali finnes hos 70% av pasientene. På palpasjon, er leveren forstørret, glatt, med en avrundet kant.

        • Data fra en fysisk studie av akutt alkoholisk hepatitt.

          Latent, icteric, cholestatic og fulminant former kan forekomme.

          • Den latente formen er asymptomatisk. Leverbiopsi er nødvendig for å bekrefte diagnosen.
          • Den icteric form er mest vanlig.

          Pasienter har merket svakhet, anoreksi, kjedelig smerte i riktig hypokondrium, kvalme, oppkast, diaré, vekttap, gulsott.

          Omtrent 50% av pasientene har en remittent eller konstant økning i kroppstemperatur til febrilnummer. Leveren er forstørret i nesten alle tilfeller, komprimert, med en jevn overflate, smertefull. Identifikasjon av alvorlig splenomegali, ascites, telangiectasia, palmar erythema, asterixi indikerer begynnelsen av dannelsen av cirrose.

          Samtidig bakterielle infeksjoner utvikler seg ofte: lungebetennelse, urinveisinfeksjoner, spontan bakteriell peritonitt.

        • Kolestatisk form manifesteres ved alvorlig kløe, gulsott, misfarging av avføring, mørkere urin. Kroppstemperaturen kan stige; Det er smerte i riktig hypokondrium.
        • Fulminant hepatitt er preget av den raske utviklingen av gulsott, hemorragisk syndrom, hepatisk encefalopati og nyresvikt.
      • Dataene fra fysisk forskning i kronisk alkoholisk hepatitt.

        Kronisk alkoholisk hepatitt kan være vedvarende og aktiv, mild, moderat og alvorlig (stadium av progresjon av akutt alkoholisk hepatitt).

        • Kronisk vedvarende alkoholhepatitt manifesteres ved moderat magesmerter, anoreksi, ustabil avføring, kløe og halsbrann. Leveren er forstørret, forseglet.
        • De kliniske manifestasjonene av kronisk aktiv hepatitt er lysere enn ved vedvarende hepatitt. Oftere observert gulsot, splenomegali.
      • Disse fysiske studiene i levercirrhose.

        Dyspeptisk syndrom, som dukket opp i de tidlige stadiene, er bevart og styrket. Gynekomasti, hypogonadisme, Dupuytrens kontrakturer, hvite negler, edderkopper, palmar erytem, ​​forstørrede parotidkjertler, ascites, splenomegali, dilatasjon av de subkutane årene i den fremre bukveggen oppdages.

        I den kliniske analysen av blod oppdages makrocytose (gjennomsnittlig erytrocytvolum> 100 μm 3) assosiert med økt alkoholinnhold i blodet og toksiske effekter på benmargen. Specificiteten av denne funksjonen er 85-91%, følsomhet - 27-52%.

        Anemi oppdages ofte (In 12 - og jernmangel), leukocytose, akselerert ESR.

        Trombocytopeni kan formidles av både direkte toksiske virkninger av alkohol på beinmargen, og kan også være et resultat av hypersplenisme på grunn av portalhypertensjon.

      • Biokjemisk analyse av blod.

        Ca. 30% av pasientene med alkoholisk leversykdom viser forhøyede nivåer av aminotransferaser (AST, ALT) og bilirubin, noe som kan være en refleksjon av hemolyse forårsaket av langvarig systematisk alkoholforbruk.

        Aspartataminotransferaseaktivitet er mer enn 2 ganger høyere enn nivået av alaninaminotransferase. Samtidig overstiger absoluttverdiene for disse indikatorene ikke 500 U / ml.

        Hos 70% av pasientene med alkoholisk leversykdom er aktiviteten til gamma-glutamyltranspeptidase innenfor normale grenser.

        Latent alkoholisk hepatitt kan diagnostiseres ved å øke nivåene av aminotransferaser.

      • Immunologisk blodprøve.

        Alkoholholdig leversykdom kjennetegnes av en økning i konsentrasjonen av immunoglobulin A.

      • Bestemmelse av antistoffer mot kroniske hepatittvirus.

        Antistoffer mot virus som forårsaker kronisk hepatitt, bestemmes dersom levercirrhose er direkte relatert til kronisk alkoholforgiftning.

        • Diagnose av viral hepatitt B (HBV).

        Hovedmarkøren er HbsAg, HBV DNA. Tilstedeværelsen av HBeAg indikerer aktiviteten av viral replikasjon. Forsvinnelsen av HBeAg og utseendet av antistoffer mot det (anti-HBe) karakteriserer terminering av HBV-replikasjon og tolkes som en tilstand av delvis serokonversjon. Det er en direkte sammenheng mellom aktiviteten til kronisk viral hepatitt B og tilstedeværelsen av viral replikasjon og vice versa.

      • Diagnose av viral hepatitt C (HCV).

        Hovedmarkøren er antistoffer mot HCV (anti-HCV). Tilstedeværelsen av en gjeldende infeksjon er bekreftet ved påvisning av HCV RNA. Anti-HCV påvises i utvinningsfasen og oppdages ikke lenger 1-4 år etter akutt viral hepatitt. En økning i disse indikatorene indikerer kronisk hepatitt.

    • Bestemmelse av innholdet av transferrin (utarmet i karbohydrater) i serumet.

      En økning i innholdet av transferrin (karbohydratutarmet) er karakteristisk for alkoholisk leversykdom. Det observeres når gjennomsnittlig daglig konsum av alkohol i en dose på mer enn 60 g.

    • Bestemmelse av serumjern.

      Serum jern nivåer hos pasienter med alkoholisk leversykdom kan være forhøyet.

      Pasienter med alkoholisk skrumplever har økt risiko for å utvikle leverkreft. For å oppdage det, er innholdet av alfa-fetoprotein bestemt (i leverkreft er denne indikatoren ≥ 400 ng / ml).

    • Bestemmelse av lipidprofilforstyrrelser.

      Innholdet av triglyserider hos pasienter med alkoholisk leversykdom øker.

      • Ultralyd undersøkelse.

      Med denne studien er det mulig å diagnostisere leverstatose: en karakteristisk hyperekoisk struktur av parenkymen oppdages. I tillegg kan du identifisere steiner i galleblæren. Ultralyd undersøkelse av bukhulen gjør det mulig å visualisere biliary, lever, milt, bukspyttkjertel, nyrer; hjelper i differensialdiagnosen av cystisk og volumlesjoner i leveren, mer følsom ved diagnosen ascites (visualisert fra 200 ml væske i bukhulen).

    • Doppler ultralyd av lever- og portalårene.

      Denne studien utføres når tegn på portal hypertensjon vises.

      Ved hjelp av denne metoden er det mulig å skaffe seg informasjon om hemodynamikk i portalsystemet og utvikle collaterals for å opprette endringer i retningen av blodstrøm gjennom leverenveiene og leverenes del av den dårligere vena cava (den kan være fraværende, revers eller turbulent); evaluere de kvantitative og spektrale egenskapene til blodstrømmen; for å bestemme absoluttverdiene for blodvolum i visse deler av blodkarene.

    • Beregnet tomografi - CT.

      Denne studien gir informasjon om størrelsen, formen, tilstanden til leveren og densiteten av orgelparenchyma. Visualisering av de intrahepatiske karene i leveren avhenger av forholdet mellom dens tetthet og tettheten av leveren parenchyma.

    • Magnetic resonance imaging - MR.

      Magnetic resonance imaging lar deg få bildet av parenkymale bukorganer, store kar, retroperitoneal plass. Med denne metoden kan du diagnostisere sykdommer i leveren og andre organer; bestemme nivået på blokkering av portalen blodsirkulasjon og alvorlighetsgraden av sikkerhet blodstrømmen; tilstanden til magesårene og tilstedeværelsen av ascites.

      For radionuklid-skanning brukes kolloidalt svovel merket med technetium (99m), som er fanget av Kupffer-celler. Ved hjelp av denne metoden er det mulig å diagnostisere diffuse hepatocellulære sykdommer (hepatitt, steatosis eller cirrhosis), hemangiomer, karsinomer, abscesser, lever- og gallesekresjon.

      Utført for å bekrefte diagnosen alkoholisk leversykdom. Lar deg angi graden av vevskader og alvorlighetsgraden av fibrose.

      Et karakteristisk tegn på effekten av etanol på leveren er utseendet av alkoholisk hyalin (Mallory calf). Dette er et proteinsubstans syntetisert av hepatocytter. Det har utseendet av eosinofile masser av forskjellige former, som er lokalisert i cytoplasma av hepatocytter, vanligvis nær kjernen. Etter at hepatocyttens død kan ligge ekstracellulært.

      Dannelsen av Mallory Taurus i hepatocytter er beskrevet i en rekke ikke-alkoholiske etiologiske sykdommer: diabetes, Wilson-Konovalov sykdom, primær biliær cirrhose og leverkreft.

      Ultrastrukturelle endringer i hepatocytter og stellatretikuloendoteletytter reflekterer de toksiske effektene av etanol på kroppen.

      Endringer i hepatocytter er representert ved hyperplasi og dannelse av gigantiske mitokondrier, som har en uregelmessig form. Cytolemma av stellat-retikulopitelceller danner ikke utvekster, de inneholder isolerte lysosomer. Disse endringene indikerer sviktet i fagakytisk funksjon av stellatretikuloendoteletytter.

      For diagnostisering av alkoholholdig leversykdom krever nøye innsamling av anamnese. Det er viktig å vurdere frekvensen, mengden og typen alkohol som forbrukes. Til dette formål, anvendt spørreskjema CAGE.

      Kliniske symptomer avhenger av formen og alvorlighetsgraden av leverskade og manifest svakhet, anoreksi, kjedelig smerte i riktig hypokondrium, kvalme, oppkast, vekttap, gulsott, mørkere urin, misfarging av avføring, feber.

      Ved undersøkelse av pasienten kan det oppdages en økning i lever og milt, telangiektasi, palmar erytem, ​​gynekomasti, Dupuytren-kontrakturer, økning i parotidkjertlene, benødem, ascites og dilaterte saphenøse årer.

      Diagnosen er bekreftet av laboratorietestdata: neutrofiel leukocytose, akselerert erytrocytt sedimenteringshastighet, AcAT / AlAT-forhold> 2, økt bilirubin, gamma-glutamyltranspeptidase og alkalisk fosfatase, økt immunoglobulin A.

      I leverbiopsyprøver hos pasienter med alkoholisk leversykdom, ballong og fettdegenerasjon av hepatocytter, Mallory-legemer, tegn på perivulær fibrose, lobulær infiltrering med polymorfonukleære leukocytter og områder av fokal nekrose detekteres. Karakterisert ved akkumulering av jern i leveren. Levercirrhose, utvikler i utgangspunktet som mikronodulær, når sykdommen utvikler seg, oppnår egenskapene til makronodulær.

      Hvis det er tegn på jernoverbelastning, bør en ytterligere undersøkelse av pasienten utføres for å utelukke diagnosen hemokromatose.

      Hos pasienter med alkoholisk levercirrhose, øker risikoen for å utvikle hepatocellulær karsinom. For å diagnostisere det, utføres MR i bukhuleorganene og nivået av alfa-fetoprotein bestemmes (for leverkreft er denne indikatoren ≥ 400 ng / ml).

    • Differensiell diagnose av alkoholisk leversykdom

      Differensiell diagnose av alkoholisk leversykdom bør utføres med følgende sykdommer:

      • Ikke-alkoholisk steatohepatitt.
      • Narkotisk skade på leveren (oppstår ved bruk av valproinsyre (Depakin), tetracyklin, zidovudin).
      • Akutt fett hepatose gravid.
      • Reye syndrom.

    Relaterte Artikler Hepatitt