Alkoholskader i leveren

Share Tweet Pin it

Begrepet "alkoholisk leversykdom" dukket opp i den internasjonale statistiske klassifikasjonen av sykdommer i den tiende revisjonen i 1995. Det er ganske voluminøst, da det ikke inneholder en, men flere sykdommer som er ledsaget av et brudd på strukturen og funksjonen til leverenceller og forenes av en enkelt grunn - pasientens langvarige bruk av alkohol. Noen narkologer anser dem som stadier.

Leverskader i alkoholisme er godt studert. Funnet av forskere er enstemmig: hovedrollen spilles ikke av høye kostnader og forskjellige drikkevarer, men ved vanlig bruk av maksimal dosering i form av ren alkohol.

Alle former for alkoholisk leversykdom (forkortet som ABP) har en patogenetisk begynnelse - inntak av alkohol i magen, og fra det til tynntarmen og blodet. Den spesifikke lesjonseffekten på leverenceller utvikler seg på forskjellige måter og bestemmes av organismens individuelle egenskaper. Data fra anatomiske studier indikerer at 30% av alkoholikere ikke har noen endringer i leveren.

Hvem har en lever er mer følsom overfor effekten av alkohol?

Det har blitt fastslått at menn lider av alkoholisk leversykdom 3 ganger oftere enn kvinner. Sykdommen er vanlig blant unge og middelalderen (fra 20 til 60 år) og har en tendens til å gripe ungdom.

For menn anses ca 80 ml daglig som en kritisk dose etanol. Kvinner trenger 20-40 g per dag, og i ungdomsår oppstår alkoholskader når 15 g alkohol forbrukes. Det bør bemerkes at den annonserte alkoholfrie øl inneholder minst 5% ren alkohol. Derfor, med entusiasmen for denne drinken, får unge mennesker "få" dosen av fullt volum.

Risikofaktorer er:

  • alkohol "erfaring" mer enn 8 år;
  • vanlig bruk av etanol, for personer som tar pauser på 2 uker, går leverskade i 10-15 år;
  • Kjønn - kvinner har egenskaper ved produksjon av enzymer som bryter ned etanol, som starter med magesaften;
  • usunt kosthold, mangel på matproteiner og vitaminer;
  • fedme forårsaket av nedsatt lipid metabolisme;
  • co-forgiftning av leveren med giftige stoffer av alkohol erstatning;
  • overført viral hepatitt (hos pasienter med alkoholisk sykdom ble det funnet antistoffer som indikerer kronisk viral hepatitt C);
  • genetisk predisposisjon forårsaket av en viss genetisk mutasjon, knyttet til brudd på produksjonen av enzymsystemer som bryter ned etylalkohol, av samme grunn er innbyggerne i Sørøst-Asia, Kina mer utsatt for alkoholisme;
  • Overbelastning av leveren med jern på grunn av økt absorpsjon av denne elektrolytten i tarmen, prosessen med hemolyse, økt konsentrasjon i noen alkoholholdige drikkevarer.

Karakterisering av skjemaer på utviklingsmekanismen

Den biokjemiske prosessen med nedbrytning av etanol i kroppen begynner med inngangen til magen. Her omdannes den fjerde delen av dosen til acetaldehyd, på grunn av tilstedeværelsen i magesaften av enzymet alkoholdehydrogenase. Det er på grunn av sin lave aktivitet hos kvinner og mennesker i mongoloidkampen at følsomheten for en relativt liten mengde alkohol er økt.

Absorberer gjennom tarmveggen inn i blodet, kommer alkohol inn i alle kroppsvæsker (blod, cerebrospinalvæske, urin, sæd). Det venøse systemet fra abdominalorganene etanol leveres til leveren celler (hepatocytter).

Her begynner "arbeidet" med den hepatiske fraksjonen av alkoholdehydrogenase. Resultatet er dannelsen av acetaldehyd. Reaksjonen styres av kraftige koenzymer. Den etterfølgende transformasjon av acetaldehyd skjer under påvirkning av mikrosomale oksidative systemer i cytoplasma av hepatocytter og enzymet katalase, eddiksyre dannes.

Den enkleste fasen er fett degenerasjon eller steatose. Det er funnet i 100% av alkoholmisbrukere, spesielt hvis det samtidig er overvekt og nedsatt fettmetabolisme. Det er en økning i triglyserider i cellene og avsetning av fettinneslutninger i form av makro- eller mikrobobler.

Det er viktig at dette bruddet i leveren kan passere uten spor en måned etter fullstendig forlatelse av alkohol. Ingen symptomer manifestert. Fortsetter prosessen fører til fettdystrofi (erstatning av cellen med fettvev).

Alkoholhemmelig hepatitt - mer alvorlig leverskader, er betennelsestillende. Den fortsetter i akutt eller kronisk form. Under påvirkning av acetaldehyd, forekommer leukocytisk infiltrering i midten av leveren lobuler, celler svulmer, gigantiske mitokondrier utmerker seg i dem, og hyalinprotein inneslutninger (Mallory-legemer) dannes i cytoplasma.

Det har blitt fastslått at hyalin dannes av cellen selv fra epitelet med en nedsatt synteseprosess og er cytokeratin i sammensetning. Patologisk protein akkumulerer rundt cellekjernen og ledsages av irreversible endringer. Fibrose i form av kollagenfibre er lokalisert i sentrum og i bihuleområdet. Inne i cellene er et uttalt bilde av fettdegenerasjon. I gallekanaler i leveren - overbelastning.

For å støtte den inflammatoriske prosessen og ytterligere forverrende forstyrrelser i leveren parenchyma, er en viktig rolle gitt til:

  • autoimmun type reaksjon, produksjon av antistoffer og antiinflammatoriske cytokiner på cellekjernen, "alkoholholdig hyalin" med avsetning av komplekser av immunoglobulin natur i leverens strukturer;
  • hypoksi (oksygen sult av hepatocytter) på grunn av kompresjon av addukterende arterielle kar med edematøst vev.

Det er viktig i diagnosen å ta hensyn til at alkoholhepatitt påvirker visse deler av levervevet. De til slutt fibrosate. Men den andre delen er i stand til å utføre sine funksjoner. Derfor, i tilfelle akutt kurs er det håp for positive resultater av behandlingen mot bakgrunnen av erstatningsterapi. Kronisk betennelse fører til en kontinuerlig progressiv erstatning av hepatocytter ved bindevevet, tap av alle hovedfunksjoner av organet.

Alkoholfibrose i leveren - bindevevsutvidelsen bryter ikke opp i strukturen av leveren lobuler, slik at noen av funksjonene blir bevart. I prosessen med arrdannelse:

  • forbedret cytokinproduksjon som fremmer veksten av fibroblastceller og kollagen;
  • økt produksjon av angiotensinogen II;
  • endringer i tarmmikrofloraen, overskytende bakterier syntetiserer et spesielt endotoksin som påvirker fibroseprosessen.

Alkoholskirrhose - forskjellig i diffus leverskade, gradvis død av hepatocytter og erstatning av vev med arr. Strukturen i leveren er ødelagt, lobulene erstattes av tette knuter av bindevev. I begynnelsen er de små, da dannes store formasjoner. Når mer enn 50-70% av hepatocytter er utelukket fra å fungere, vises tegn på leversvikt.

Symptomer og manifestasjoner

Symptomer på alkoholisk leversykdom opptrer gradvis. Steatosis hos pasienter oftest asymptomatiske, oppdaget ved en tilfeldighet. I sjeldne tilfeller føler pasientene:

  • kjedelig ache i riktig hypokondrium;
  • kvalme;
  • generell ubehag.

Ved 15% observert yellowness av huden.

Med alkoholholdig hepatitt, avhenger klinikken av kursets form. Akutt hepatitt er mulig i fire varianter. Latent - har ingen symptomer, oppdages bare med leverbiopsi. Jaundiced - den hyppigste, ledsaget av:

  • svakhet;
  • mangel på appetitt
  • smerter i hypokondrium til høyre;
  • oppkast og kvalme;
  • diaré;
  • vekttap;
  • guling av huden og sclera;
  • i halvparten av tilfellene stiger temperaturen til lave tall.

Cholestatic - skiller seg fra isterformen:

  • alvorlig kløe;
  • alvorlig gulsott;
  • buksesmerter;
  • muligheten for å øke temperaturen.

Fulminant - alvorlig, rask progressiv form for alkoholisk hepatitt. For smerte og gulsott bli med:

  • manifestasjoner av hemorragisk syndrom (blødning);
  • giftig effekt på hjernen;
  • nyre skader;
  • økende leversvikt.

Kronisk form for alkoholisk hepatitt er tilstede hos 1/3 av folk som lider av alkoholisme. Det kan fortsette i enkle, moderate, tunge alternativer. Forklares av vedvarende (gradvis) eller aktivt progressiv utvikling av sykdommen.

Vedvarende form manifesterer seg vanligvis:

  • lav-intensitets smerte i øvre kvadrant til høyre;
  • tap av appetitt;
  • skifte diaré og forstoppelse;
  • raping;
  • oppblåsthet.

Med en progressiv form, symptomene er lysere, klinikken vokser raskt, ledsaget av gulsott, feber, betydelig vekttap, forstørrelse av leveren og milten og komplikasjoner.

  • konstant følelse av tretthet, tretthet;
  • alvorlig svakhet;
  • deprimert humør;
  • forstyrret søvn (søvnløshet om natten og dagtid søvnighet);
  • mangel på appetitt.

Dyspeptisk syndrom er uttrykt av:

  • i reduksjon eller fullstendig mangel på appetitt;
  • kvalme og oppkast;
  • flatulens og rumpet i magen;
  • ustabil avføring (diaré erstattes av forstoppelse).
  • smerte langs tarmene.

I klinikken av alkoholisk leversykdom skiller de første symptomene på leversvikt i henhold til syndromet av "små" tegn, som inkluderer:

  • vaskulære punkter og "stjerner" på ansiktets hud og andre deler av kroppen (telangiectasia);
  • rødhet av huden på palmar og plantaroverflaten av ekstremiteter (palmar og plantar erytem);
  • blåmerker på huden fra lett trykk;
  • hevelse av spyttkjertlene i parotidområdet;
  • en økning i endene phalanges på fingrene, flatere og utvide neglene ("drumsticks");
  • kanskje forkortelse av senene i palmarmusklene, som bryter med håndfunksjonen (Dupuytren's kontraktur), mens en smertefri ledning er palpabel under huden.

På grunn av en nedgang i syntesen av kjønnshormoner i leveren, endrer menns utseende, kalles det "feminisering", fordi typiske kvinnelige tegn vises:

  • fett er avsatt på magen og lårene;
  • hender og føtter blir tynne;
  • hårvekst i armhulene og kjønnshår reduseres;
  • kan øke brystkjertlene (gynecomastia);
  • testikler atrofi, mannen er ikke i stand til å ha avkom, blir impotent.

Syndrom av portalhypertensjon - indikerer symptomene:

  • utseende og økning av ascites (forstørret mage på grunn av utløp av væske i bukhulen);
  • Symptomet på "maneterhodet" er dannet av en karakteristisk utvidelse av saphenøse årene rundt navlen;
  • betydelig forstørret milt;
  • dilaterte blodårer i spiserøret og magen på grunn av stagnasjon i sonen som inngår i portalveinsystemet.

Symptomer som indikerer skade på andre organer og systemer:

  • den toksiske effekten av acetaldehyd på nervebuksene fører til perifer polyneuropati, pasientens følsomhet for lemmer er forstyrret, bevegelsesområdet er begrenset;
  • muskelavfall er ledsaget av deres uttynding, svakhet på jobben;
  • kardiovaskulærsystemet reagerer med takykardi, en tendens til arytmier, kortpustethet, sømmer i hjerteområdet, hypotensjon ved å redusere øvre trykk;
  • hjerneskade fører til encefalopati, klinisk manifesterer den seg som nedsatt bevissthet (fra sløvhet til koma), atferdsendring, tap av minne, irritabilitet;
  • Tilføyning av nyresvikt ledsages av hevelse i ansiktet og kroppen, urinasjonsforstyrrelser, dysuriske fenomener.

Hvilke komplikasjoner forekommer i forskjellige stadier?

Med fortsatt alkoholbruk hos pasienter, vil alkoholisk steatosis nødvendigvis gå inn i følgende stadier: hepatitt, fibrose, levercirrhose. Konsekvensene av alkoholisk hepatitt kan være:

  • hjerneskade (encefalopati);
  • manifestasjoner av hemorragisk syndrom med blødninger i indre organer;
  • hepatorenalsyndrom, ledsaget av blokkering av filtreringsfunksjonen til nyrene med nyreinsuffisiens;
  • hypoglykemisk tilstand
  • bakteriell peritonitt på grunn av tilsetning av infeksjon;
  • i kronisk kurs - hypertensjon i portalvenen, ascites.

Utviklingen av komplikasjoner indikerer en dårlig prognose. Fasen av fibrose går inn i levercirrhose og er ledsaget av:

  • hypertensjon i portalens venøse område med blødning fra esophagus og magesårer;
  • utvikling av nyre-hepatisk svikt;
  • anemi,
  • svære ascites og hevelse i bena;
  • dekompensering av hjerteaktivitet, arytmier;
  • høy risiko for transformasjon i kreft.

diagnostikk

Korrekt diagnostisering av alkoholskader forårsaker ikke bare å identifisere de karakteristiske tegnene, men også assosiere dem med en alkoholisk historie. Tross alt må pasientens tilstand alltid differensieres med ulike sykdommer, blant annet:

  • viral hepatitt;
  • leverkreft;
  • parasittiske lesjoner;
  • stoff og giftig hepatitt forekommer med langvarig behandling med valproinsyre (Depakine), tetracyklin-antibiotika, Zidovudin;
  • inflammatoriske sykdommer i galdeveiene;
  • skrumplever i leveren i hjertesvikt;
  • ikke-alkoholholdig fettsykdom.

Pasientundersøkelser bidrar til å bestemme risikofaktorene og årsakene til leverskade:

  • Tilstedeværelsen av dårlige vaner, doser og vanlig alkoholforbruk;
  • tidligere sykdommer (viral hepatitt);
  • reseptbelagte symptomer
  • genetisk predisposisjon;
  • mat funksjoner;
  • yrkesmessige farer.

Generelt, en blodprøve:

  • reduserte røde blodlegemer og hemoglobin indikerer anemi;
  • slipp i blodplater - ved redusert koagulering;
  • veksten av leukocytter med et skifte til venstre og en høy ESR - til den nåværende betennelsen, er tilsetning av infeksjon mulig;
  • eosinofili - til utprøvde autoimmune prosesser.

Studien av plasmaproteiner viser en moderat økning i gammaglobulinfraksjonen med en reduksjon i albumin. Aktiviteten til enzym-systemene i leverenceller gjenspeiles av:

  • økningen i plasma gamma-glutamyl-transpeptidase;
  • økt alkalisk fosfatase;
  • økt jernoverføringsinnhold;
  • forandring i forholdet av asparaginsyre og alaninaminotransferase aktivitet overfor alaninaminotransferase (ALT, ALT), normalt koeffisient bestemme dette forhold er lik én, er det innhold omtrent den samme for begge enzymer, mot hepatocytt-død, blir han lavere.

Markører av fibrose er:

  • hyaluronsyre nivå;
  • type III-kollagen og type IV kollagen;
  • laminin;
  • matrise metalloproteinaser og deres inhibitorer.

Disse blodprøvene utføres ikke i polykliniske laboratorier, men bare i spesialiserte klinikker. De viser noen fibrose av indre organer, slik at de ikke kan anses som spesifikke for alkoholisk leversykdom. Mer spesifikt er det økte nivået av prolin og hydroksyprolin.

I den generelle analysen av urinvekst er viktig:

  • bilirubin;
  • proteinuri og erytrocyturi (assosiert med hepatorenalsyndrom);
  • leukocytter og bakterier, hvis sykdommen er komplisert ved infeksjon i urinveiene.

Analysen av avføring viser endringer i copprogrammet i retning av utseendet på ufordøyd matfragmenter, veksten av fett og grove diettfibre.

Instrumental typer forskning

Blant de instrumentelle måtene å bekrefte leverskade blir oftest brukt:

  • ultralyd - viser strukturen og størrelsen på leveren, milten;
  • esophagogastroduodenoscopy - gir et visuelt bilde av overbelastning i magesårets og spiserøret;
  • magnetisk resonans og datatomografi utføres for å mer nøyaktig bestemme brudd på strukturen av leveren parenchyma;
  • elastografi er en type ultralyd, evaluerer vevets evne til å komprimere, avslører arr, områder av fibrose;
  • kolangiografi - et kontrastmiddel injiseres intravenøst, som utskilles gjennom galdekanaler, ved hjelp av røntgenstråler for å identifisere årsaken til stagnasjon av galle, utføres kun hos pasienter med mistanke om gallstonesykdom.

Full bekreftelse på diagnosen og stadium av alkohol sykdom gir resultatet av leverbiopsi.

Differensiell diagnose med ikke-alkoholholdig fettlesjon

Ikke-alkoholisk steatohepatitt eller fet leversykdom (NAFLD) er en ganske vanlig type patologi. I forskjellige land påvirker det fra ¼ til halve befolkningen.

Det observeres oftere hos kvinner i alderen 40-60 år, hos barn med metabolske lidelser som følger med:

  • fedme;
  • hypertensjon;
  • diabetes mellitus;
  • hormonelle lidelser;
  • tar kortikosteroid medisiner, prevensjonsmidler;
  • usunt kosthold (som overvekt av lett fordøyelige karbohydrater og fett, og drastisk vekttap under fasting).

Akutt fett hepatose kan utløses av graviditet. Faktorer av sykdomsaktivering inkluderer:

  • kronisk pankreatitt;
  • magesår eller duodenalt sår:
  • gikt;
  • lungesykdom;
  • psoriasis;
  • systemisk patologi av bindevev.

Normalt deles triglyserider med frigjøring av energi. Under forholdene i patologi er deres overdrevne mengde i stand til:

  • deponeres inne i cytoplasma av celler;
  • forstyrre integriteten til cellemembraner;
  • aktivere fibroseprosesser.
  • svakhet, tretthet;
  • tyngde og smerte i magen;
  • hodepine;
  • avføring lidelser.

I avanserte tilfeller bestemmes en forstørret lever og milt. Viktige forskjeller er:

  • mangel på en lang alkoholisk historie;
  • økt pasientvekt;
  • en signifikant økning i blodanalysen av triglyserider;
  • hyperglykemi;
  • 40% av pasientene har hudpigmentering i nakken, underarmene.

Blant de kliniske manifestasjonene av gulsott indikerer samtidig hepatitt, er det sjeldent.

behandling

Behandling av alkoholisk leversykdom er umulig uten å stoppe bruk av alkohol av pasienten. Pass på å overholde kosttilskuddene på ernæring:

  • forbudt skarpe, fete, stekt og røyke produkter (kjøtt, pølser, sauser, pickles);
  • salt er begrenset
  • protein er påfyllt med meieriprodukter, frokostblandinger (med encefalopati er redusert);
  • Andelen grønnsaker og frukt øker;
  • viser kokt fisk.

Medisinsk assistanse

I begynnelsen av alkoholholdig sykdom er behandlingen nok:

  • bruk av hepatoprotektorer;
  • vitamin kompleks;
  • legemidler fra gruppen av adenometionin;
  • gallekomponenter (ursocholsyre).
  • beskyttelse av levercellemembraner og hjerneceller;
  • forbedre strømmen av galle;
  • binde giftige stoffer;
  • aktiver prosessene for regenerering av skadet vev;
  • normalisere noen psykiske lidelser.

Glukokortikoider brukes til å undertrykke autoimmune betennelseskomponenter, og hindrer arrvevets regenerering av leveren. En gruppe medikamenter som er relatert til ACE-hemmere (angiotensin-omdannende enzym), reduserer ikke bare blodtrykket, men har også antiinflammatoriske virkninger, og forsinker spredningen av bindevev. Tissue protease blokkere bidra til å stoppe arrdannelse.

I nærvær av portal hypertensjon gjelder:

  • nitrater - utvide perifere fartøy og redusere trykket i portalvenen;
  • p-blokkere - brukes med tilstrekkelig blodtrykk;
  • Somatostatin analoge stoffer - undertrykker den hormonelle effekten på karene i bukhulen
  • vanndrivende legemidler - nødvendig for fjerning av overflødig væske.

Om nødvendig foreskrives antibiotika for å undertrykke patogen flora og vedleggende infeksjon. Med ascites, hvis diuretika ikke hjelper, utføres en paracentese - en punktering av bukveggen ved trokar og fjerning av væske.

Kirurgiske metoder

Kirurgisk behandling brukes til å eliminere komplikasjoner av levercirrhose:

  • portocaval shunting gir en ekstra vei for utslipp av blod inn i den dårligere vena cava;
  • installasjonen av en shunt mellom milten og nyrene;
  • ligering av arterier og vener i spiserøret og mage med blødning.

En radikal behandling for alvorlig alkohol sykdom er levertransplantasjon. Men det er nesten ikke gjort.

outlook

Utfallet av alkoholisk leversykdom bestemmes av scenen hvor pasienten sluttet å drikke alkohol.

I tilfelle av en alkoholisk sykdom i et ikke alvorlig stadium, er det en signifikant forbedring i pasientens tilstand i perioder med nektet å drikke alkohol. Dette skaper en falsk følelse av selvtillit til å forbedre helse og håp for en kur.

Dessverre kommer forståelsen av de skadelige effektene av alkohol i de fleste mennesker for sent, når en del av leveren allerede er ødelagt og ikke kan gjenopprettes. Under slike forhold, selv med fullstendig abdikasjon av alkohol, kan pasienten leve i 5-7 år. Hos kvinner skjer endringen av stadier av sykdommen raskere. Alkoholisk leversykdom er et levende eksempel på menneskenes destruktive holdning til naturens gave, sin egen helse.

Alkoholskader i leveren

Alkohol refererer til hepatotoksiske matvarer, det vil si dets bestanddeler ødelegger leverceller. Alkoholisk leversykdom er de endringene som etanol forårsaker i strukturen av dette organet og deres dysfunksjon. Leveren til kroppen fungerer som et slags filter: det renser det av giftstoffer fra luften eller maten. Alkoholskadede hepatocytter (leverceller) kan ikke utføre sin direkte funksjon, og pasienten lider av generell forgiftning.

Årsaker til alkoholisk leversykdom

Det er ikke nøyaktig bestemt hvor mye alkohol kan ødelegge levervev. En dose på 40-80 g rent etanol anses å være kritisk for menn og ca. 20 g for kvinner i 10-12 år.

Blant de faktorene som bidrar til utviklingen av alkoholisk leverskade er flere hovedpersoner:

  • systematisk bruk av alkoholholdige drikker i store doser over en lengre periode;
  • kvinnelig kjønn (kvinner er mindre motstandsdyktige mot de skadelige effektene av etanol, mens leverskade hos menn kanskje ikke manifesterer seg);
  • genetisk egenskap, på grunn av hvilke enzymer som ødelegger alkohol, er mindre aktive;
  • leversykdom på tidspunktet for alkohol eller i historien;
  • metabolske forstyrrelser.

Alkohol og sex

Kvinner har en fysiologisk funksjon som provoserer utviklingen av en alkoholholdig sykdom. I mageslimhinnen har de redusert mengden enzym som er nødvendig for behandling av alkohol. Statistikk viser at kvinner er mindre sannsynlig å søke medisinsk hjelp til alkoholisme, og de er mer sannsynlig å komme seg tilbake etter behandlingens slutt. I tillegg er kvinner mer sannsynlig å bli diagnostisert med levercirrhose forbundet med alkohol.

Alkohol og genetikk

Data på maksimalt tillatte doser alkohol er i gjennomsnitt og kan variere av forskjellige personer mer enn 3 ganger. Det har blitt fastslått at adferdsmønsteret og kulturen til bruk i familien påvirker alkoholinntaket. Den genetiske predisposisjonen er indisert ved at monozygote tvillinger har større sannsynlighet for å lide av alkoholisme samtidig enn dizygotiske.

Metabolismen av etanol innebærer 5 spesifikke enzymer. Graden av utnyttelse og mengden av acetaldehyd, som vil bli dannet fra ubrukt produkt og deponert i kroppen, avhenger av deres aktivitet. Det er dette stoffet som har en skadelig effekt på hepatocytter og blir årsaken til utviklingen av alkoholholdige sykdommer. Disse enzymene finnes i forskjellige mennesker i forskjellige mengder, som bestemmer deres følsomhet overfor alkohol. Så de er inaktive for beboerne i østlige land, slik at hvert etanolinntak forårsaker en kraftig økning i nivået av acetaldehyd og forverring av helsen. Dette faktum kan forklare den lave populariteten til alkohol i sin kultur.

Alkohol og mat

Endringer i leveren kan utløses av ernæring. I mange kroniske pasienter ble en alkoholisk sykdom utløst av andre sykdommer knyttet til utilstrekkelig proteininntak. I stor grad gjelder dette ufordelte segmenter av befolkningen hvis livsstil er langt fra sunn. I dette tilfellet forårsaker proteinmangel de første endringene i hepatocytter, og alkohol bidrar til utviklingen av sykdommen. Men en alkoholholdig sykdom er mulig med riktig balansert kosthold.

Ta denne testen og finn ut om du har leverproblemer.

Det er nødvendig å skille mellom konseptene alkoholisme og alkoholisk leversykdom (ABP). Første semester beskriver en vedvarende psykologisk avhengighet av alkohol, den andre - en patologisk tilstand forbundet med ødeleggelse av levervev. Risikoen for uønskede effekter øker frekvensen av å drikke alkoholholdige drikkevarer. Hvis du tar pauser mer enn to dager i uken, reduseres muligheten for leverskade. Blant pasienter med ABP tar mindre enn halvparten alkohol i kritiske doser. Mange av pasientene har tidligere lidd av ulike leverpatologier av ikke-alkoholisk etiologi, og bruk av etanol forverrer situasjonen.

Hvor mye kan du drikke alkohol?

Spørsmålet om hvor mye alkohol anses å være trygt og ikke vil påvirke helsen til leveren, er okkupert av leger fra forskjellige land. Deres indikatorer er forskjellige, men de er alle enige om at de farligste ikke er en enkelt dose alkohol, men det er langvarig bruk. Data for menn og kvinner varierer.

Leger utførte studier og beregnet hvor mye alkohol kan forårsake forandringer i leverenes vev. Basert på disse dataene kan man skille ut relativt sikre, farlige og svært farlige doser. Absolutt sikker mengde alkohol eksisterer ikke.

Tabellene viser doseringen av ren alkohol. I alkoholholdige drikkevarer er konsentrasjonen forskjellig: 10 g etanol er ekvivalent med 25 g vodka, 100 ml vin eller 200 g øl. På produktet skal angis prosentandelen alkohol på etiketten, og ukjente alkoholholdige drikker og cocktailer er best å ikke bruke.

Former av alkoholisk leversykdom

Etanol kan forårsake ulike abnormiteter i leverens struktur. Avhengig av biokjemiske og patologiske forandringer, kan ulike former for patologi skiller seg ut:

  • fettdegenerasjon av leveren (steatosis, fett hepatose) - akkumulering av fettdråper i hepatocytter;
  • hepatitt - betennelse i vevet i kombinasjon med opphopning av fett;
  • fibrose er en unormal vekst av tett bindevev med bevaring av organets anatomiske integritet;
  • skrumplever - gradvis ødeleggelse av friske celler med erstatning av fibrøst vev og et brudd på organets struktur;
  • leversvikt (akutt eller kronisk) - skade på vev i leveren, noe som fører til tap av orgelfunksjon.

Sykdommen kan utvikles i faser og begynner med fettdegenerasjon. Imidlertid er det hos noen pasienter diagnostisert at stadiet av cirrose uten betennelse (hepatitt).

Pathogenese - hva skjer i kroppen?

I patogenesen av alkoholholdige sykdommer er kronisk alkoholforgiftning (HAI) viktig. Under denne tilstanden forstår det systematiske forbruket av mer alkohol enn det brukes i leveren. I dette tilfellet er kroppen på utkikk etter alternative måter å behandle det på, derfor blir mekanismer for katalase og mikrosomal transformasjon aktivert. I løpet av disse reaksjonene produseres en stor mengde acetaldehyd.

acetaldehyd

Acetaldehyd er et giftig produkt fra etanolbehandling. Hos pasienter er det en økning i konsentrasjonen i blodet, men bare en liten prosentandel av det forlater leveren. Resten av det akkumuleres i hepatocytter og påvirker dem på flere måter:

  • forstyrrer løpet av redoksreaksjoner i hepatocytter;
  • akselererer lipidperoxidasjonsreaksjoner, som fører til ødeleggelse av leverceller og deres for tidlig død;
  • forstyrrer normal funksjon av intracellulære strukturer: mitokondrier, mikrotubuli og kjerner.

Oxidasjonen av etanol fører til økt syntese av enzymer involvert i prosessene med fettmetabolismen. Som et resultat registrerer pasienten fettinfiltrering av leveren (erstatning av funksjonelle celler - hepatocytter med fett) og dyslipidemi (brudd på innholdet av fettlignende stoffer i blodet).

Normalt er det i celler som akkumulerer reserver av vitamin A. Under påvirkning av acetaldehyd blir de forvandlet, mister vitaminer og begynner å produsere fibrøst vev. Dette er en type bindevev som begynner å vokse blant hepatocytter og rundt små kapillærer. Som et resultat får leveren celler ikke nok oksygen og næringsstoffer og lider av hypoksi. Under slike forhold kan de ikke utføre sin funksjon og til slutt dø.

Proteinmetabolismeforstyrrelser

Pasienter har en økning i mengden protein i hepatocytter, noe som bidrar til væskeretensjon. Dette fenomenet kan skyldes det faktum at acetaldehyd går inn i kjemiske reaksjoner med mikrotubuli, hvor proteinutskillelsen direkte avhenger. Proteiner akkumuleres og i sin tur binder fettsyrer, noe som forverrer fettdegenerasjonen av leveren.

Fettmetabolismeforstyrrelser

Vanligvis kommer fettsyrer inn i leveren med mat og fjernes deretter fra den. I alkoholisme øker fettsyrenivået markant. En økning i mengden av fett i leveren kan skyldes flere faktorer:

  • økt forbruk av dem med mat;
  • deres intensive syntese i hepatocytter;
  • deres kvittering fra fettvev.

Hypermetabolisk syndrom

Ved vanlig bruk av høye doser alkohol trenger leveren celler mye oksygen. Siden det ikke er mulig å øke inntaket, lider hepatocytter av hypoksi. Dette fører til en nedgang i ytelsen, og i fremtiden - til døden.

fibrose

I noen tilfeller utvikles levercirrhose på grunn av fibrose, som omgår hepatittstadiet. Mekanismen til dette fenomenet er ikke fullt ut forstått, men leger sier om rollen av melkesyre i disse forstyrrelsene. Itos fete lagringsceller blir transformert til fibroblaster. Også en økt syntese av kollagen og dets avsetning i leveren. Cirrhose kan også utvikle seg på grunn av hypoksi, noe som fører til ødeleggelse av hepatocytter.

Immunologiske patologier

I alkoholisme observeres et unormalt forløb av immunreaksjoner. Pasienter i blodet viser økt konsentrasjon av celler som produseres kun som respons på eksponering for fremmede stoffer. Imidlertid er noe av denne funksjonen forbundet med virkningen av hepatotropiske virus (de som multipliserer i leveren) mot bakgrunnen av alkoholforgiftning. Alle disse grunnene forklarer mekanismen for effekten av alkohol på menneskekroppen og svarer på spørsmålet om leveren kan skade etter å ha drukket alkohol.

Symptomer på sykdommen

Det første tegn på en alkoholholdig sykdom, som er registrert hos 90% av pasientene, er fettlever. I noen tilfeller er det asymptomatisk, men følgende manifestasjoner kan forekomme:

  • kronisk vondt smerte i riktig hypokondrium;
  • redusert appetitt, kvalme og oppkast;
  • Yellowness av huden og synlige slimhinner.

Et annet alternativ for utvikling av patologi er alkoholisk hepatitt, eller betennelse i leveren. Symptomene på sykdommen kan utvikle seg raskt og være dødelig på grunn av generell forgiftning. Det kan mistenkes av de karakteristiske kliniske tegnene:

  • personen har periodisk leversmerte (område under ribbeina til høyre);
  • generell forverring, sløvhet, apati;
  • mulig økning i total kroppstemperatur;
  • tegn på gulsot: guling av slimhinner og hud.

Alkoholisk leversykdom kan manifestere cirrhose. Dette er en strukturell transformasjon og ødeleggelse av celler, noe som medfører irreversible forandringer.

Cirrhosis har en rekke spesifikke symptomer:

  • rødhet av palmer;
  • Utseendet til edderkoppårene på hudoverflaten;
  • fortykkelse av fingrenees siste phalanges, eller syndromet til drumsticks;
  • kjøp av uregelmessige negler;
  • syndrom "hode maneter", når venene i bukveggen blir synlige og skiller seg ut på huden rundt navlen;
  • i noen tilfeller har menn en patologisk utvidelse av brystkjertlene.

Levercirrhose er en uhelbredelig sykdom som bare utvikler seg over tid. Pasienter har en forandring i form av auricle, så vel som Dupuytren's kontraktur. En smertefull, tett knute av bindevev begynner å vokse i håndflaten, noe som gjør det vanskelig for fingrene å bøye seg og strekke seg normalt.

Komplikasjoner av Alkoholsykdom

Endringer i leveren vev øker risikoen for å utvikle kreft betydelig. I tillegg kan patologien til dette organet føre til blødning i mage-tarmkanalen og funksjonsfeil i nyrene. Giftstoffer som kommer inn i kroppen og kan ikke nøytraliseres i leveren celler blir deponert i hjernevevet og provoserer alvorlige former for encefalopati.

Diagnose av Alkoholssykdom

Gastroenterologen behandler diagnosen av en alkoholholdig sykdom. Først av alt må han gjennomføre en undersøkelse av pasienten. Det som er viktig er varigheten av alkoholavhengighet, så vel som hvor mye pasienten bruker alkoholholdige drikkevarer.

Hvis du mistenker alkoholskader på leveren, må du ta blod for analyse. Her kan du finne en økning i antall leukocytter og monocytter, som indikerer tilstedeværelsen av en inflammatorisk prosess i kroppen. På grunn av redusert benmargfunksjon, vil en klinisk analyse av blod avsløre trombopeni (en nedgang i antall blodplater) og en økning i ESR (erytrocytt sedimenteringshastighet). Noen pasienter viser tegn på anemi.

Biokjemiske og immunologiske blodprøver vil nærmere vurdere tilstanden til pasienten:

  • økte nivåer av AST, AlAT-spesifikke lever enzymer;
  • en økning i konsentrasjonen av bilirubin på grunn av patologier i biliære systemet;
  • økte nivåer av immunglobuliner, spesielt immunoglobulin A;
  • jernmangel kan oppdages.

Ultralydet vil vise de karakteristiske symptomene på alkoholisk leversykdom. Hun vil bli økt i størrelse, og i hennes parenchyma blir det synlige fettavsetninger. Godt resultat gir Doppler-studien av blodkar. På denne måten kan en økning i trykk i portalvenen detekteres. MR gir mulighet til å spore forandringer i leverenes vev og dets kar, og ved biopsi kan du trekke ut materiale for histologisk undersøkelse.

Behandlingsmetoder

Behandling av alkoholisk leversykdom vil ikke lykkes i alle stadier. Den fete infiltreringen er en reversibel prosess, men suksessen til terapien avhenger stort sett av pasienten selv. Ved levercirrhose er rettsmidler rettet mot å lindre pasientens tilstand, men det er ikke lenger en fullstendig gjenoppretting.

Den første betingelsen for behandling er en fullstendig avvisning av alkoholholdige drikkevarer, ellers vil legemidlene ikke være effektive. I de fleste tilfeller har pasienter ved behandlingstart tatt alkohol i mange år, så det vil være vanskelig å eliminere det fra kostholdet ditt. De kan trenge hjelp av slektninger eller en psykolog.

Den andre betingelsen for utvinning er slanking. I tilfelle av alkoholholdige sykdommer, lider folk av mangel på proteiner og vitaminer, derfor er det nødvendig å mette rasjonen med disse elementene så mye som mulig. Vitaminpreparater bør være tilstede ikke bare i mat, men også som en del av kosttilskudd.

Obligatorisk gjenstand - er fjerning av tegn på beruselse. Pasienten er foreskrevet infusjonsbehandling (droppere) med tilsetning av glukose, kokarboksylase eller pyridoksin. Det er også nødvendig å akselerere regenerering av leverenvevet, for dette formål er hepatoprotektorer foreskrevet. Disse stoffene er sammensatt av fosfolipider som er nødvendige for å oppdatere antall hepatocytter.

Ursdesoksykolsyre er også nødvendig for å reparere levervev. Det har en koleretisk effekt, normaliserer prosessene av lipidmetabolismen. I alvorlige tilfeller av hepatitt er hormonelle antiinflammatoriske legemidler nødvendige. De er kontraindisert i infeksjon i fokus av betennelse, så vel som i tilfeller av mistanke om gastrisk blødning.

Forebygging og prognose

Det eneste målet for forebygging er bruk av alkoholholdige drikker, spesielt i nærvær av leversykdommer i anamnesen. Suksessen til terapeutiske inngrep avhenger av stemningen til pasienten og hans ønske om å gjenopprette. I de tidlige stadier (fettlever, alkoholisk hepatitt) kan resultatet være gunstig dersom pasienten nekter alkohol og følger alle anbefalingene fra legen. Levercirros, uavhengig av opprinnelsen, er en uhelbredelig patologi som er dødelig i 5 år.

Alkoholholdig leverskade er en patologi som påvirker et stort antall mennesker på planeten. Etanol i seg selv er ikke et giftig produkt og brukes fullstendig av kroppen, men med jevnlig bruk i høye doser, forandres det helt og fullt av metabolske prosesser i leveren. Som et resultat er det risiko for å utvikle hepatitt, fettdegenerasjon av leveren og til og med dets skrumplever. I større grad påvirker forekomsten av alkohol sykdomsprogresjonen. Suksessen med behandling og prognose avhenger av stadiet av levercellebeskadigelse. Hvis du nekter å ta etanol i tide, følg alle anbefalingene fra legene og ta nødvendige medisiner, det er sjanser for fullstendig gjenoppretting.

Alkoholisk leversykdom: symptomer, behandling, diagnose, årsaker

I utviklede land er alkohol ansvarlig for 40-80% tilfeller av levercirrhose, og i Storbritannia - for hvert sjette sykehusinnleggelse.

Forbruk av alkoholholdige drikkevarer er vanligvis estimert i vilkårlige enheter (1 enhet = 1 vin glass, 1/2 pint / 270 ml 4-graders øl eller et glass 40 graders drikke).

Når det gjelder "sikker beløp", diskuteres dette problemet hele tiden, men i dag i Storbritannia er 21 enheter per uke for kvinner og 28 enheter for menn blitt vedtatt som "normen". I 6-8% av individer som bruker mer enn 40 enheter per uke, vil cirrose utvikle seg om 12 år. 20-30% av de som bruker mye alkohol vil ha alvorlig leversykdom.

For tiden blir alkoholmisbruk, som er svært nært forbundet med antisosial atferd og vold i hjemmet, risikoen for alkoholforstyrrelser, blitt mer og mer karakteristisk for unge mennesker.

Det kliniske bildet av sykdommen er ekstremt variert.

Alkoholforbruket er høyt i de fleste vestlige land, i USA> 10% av befolkningen blir misbrukt eller avhengig av alkohol. Sykdommer som forekommer hos alkoholbrukere, ofte i en spesifisert rekkefølge, inkluderer:

  • fet lever (> 90%),
  • alkoholisk hepatitt (fra 10 til 35%),
  • skrumplever (fra 10 til 20%).

Hepatocellulær karsinom kan også utvikle seg, spesielt i forbindelse med akkumulering av jern.

Risikofaktorer

De viktigste risikofaktorene for utviklingen av alkoholisk leversykdom er:

  • Mengden og varigheten av alkoholinntaket (vanligvis> 8 år).
  • Paul.
  • Karakteristiske genetiske og metabolske egenskaper.
  • Ernæringsstatus.

Alkoholinnholdet i drikkevarer er beregnet som følger: volumstyrke x 0,8 = mengden alkohol i 100 ml drikke. I det amerikanske systemet er det begrepet "Bevis", ikke brukt i Russland. Ifølge det amerikanske systemet betyr 80-bevis whisky at det er en 40% alkoholholdig drikk. I gjennomsnitt inneholder de fleste typer øl fra 2 til 7% alkohol, vin -10-15% alkohol. Et glass øl i volum på 360 ml inneholder ca. 3-10 hals og et glass vin (250 ml) inneholder ca 10-15 hls.

Risikoen øker markant for menn som tar> 40 gram, spesielt> 80 gram alkohol per dag i> 10 år (for eksempel 3-6 øl øl, 3-6 glass hardvann, 4-8 glass vin). For utvikling av cirrhosis er forbruket vanligvis> 80 g per dag for> 10 år. Hvis alkoholforbruket overstiger 230 gram per dag, er risikoen for å utvikle cirrose ca 50%. I praksis utvikler bare enkelte alkoholmisbrukere leversykdom. Derfor forklarer variasjoner i alkoholinntak ikke fullt ut variasjoner i følsomhet for det, noe som indikerer involvering av andre faktorer.

Paul. Kvinner er mer sannsynlig å utvikle alkoholholdig leversykdom, selv om de bare vurderer størrelsen på kroppene sine. Kvinner trenger 20-40 halo for å komme i fare - halvparten av risikosedosen av alkohol sammenlignet med menn.

Ernæringsstatus. Underernæring, spesielt mangel på proteinergi, øker følsomheten for alkohol.

Andre faktorer. Andre risikofaktorer inkluderer akkumulering av jern i leveren (ikke nødvendigvis forbundet med beslaget) og samtidig hepatitt C.

årsaker

Den utvikler seg som et resultat av intensivt alkoholforbruk i mange måneder. Det gir vanligvis ikke symptomer, men noen ganger manifesterer seg seg i hepatomegali, en liten økning i transaminaseaktivitet og en økning i leverøkogenitet med ultralyd. Å skille sykdommen tillater anamnese. Ved fullstendig forlatelse av alkohol løses den patologiske prosessen i løpet av få uker. Hos 20% av de som fortsetter å drikke, forekommer omdannelse til skrumplever, og noen ganger kan akutt leversvikt utvikles.

Alkoholholdig skrumplever

Manifestasjoner av levercirrhose av alkoholisk etiologi er i praksis ikke forskjellig fra andre varianter av cirrose. Sværheten i det kliniske bildet varierer fra det totale fraværet av symptomer på alvorlig dekompensering av leverfunksjonene. Histologisk oppdaget vanligvis mikronodulær cirrhose. Med sykdommen i kombinasjon med ascites er 5-års overlevelse 16-25%. Under betingelse av fullstendig oppsigelse av alkohol, uansett den første graden av leverdysfunksjon, blir 5-års dødelighet halvert. Dødsfall oppstår fra komplikasjoner av cirrhosis, inkludert hepatocellulær karsinom.

Vedlikehold av pasienter inkluderer å gi pasienten fullstendig informasjon om prognosen i tilfelle han helt forlater bruken av alkoholholdige drikker. Resten av terapien er rettet mot bekjempelse av komplikasjoner.

Når det gjelder levertransplantasjon, er det i de fleste medisinske institusjoner nødvendig at pasienten ikke bør avstå fra alkohol i minst 6 måneder, selv om det ifølge de tilgjengelige dataene er 5-årig overlevelse etter transplantasjon, det samme for alkohol og ikke-alkoholskader.

"Lang drikking forkorter livet." John Lyly (1554-1606).

"Alkohol - og genererer, og løser mange livspolitiske problemer og problemer."

patofysiologi

Alkoholabsorpsjon og metabolisme. Alkohol (etanol) absorberes godt fra magen, men det meste absorberes fra tynntarmen. Alkohol kan ikke akkumuleres. Den lille mengden nedbrytes under passasje gjennom mageslimhinnen, men hoveddelen metaboliseres i leveren, hovedsakelig ved bruk av alkohol dehydrogenase (ADH), men også cytokrom P-4502E1 og det mikrosomale etanoloksydasjonssystemet (ME0S).

Alkoholmetabolisme gjennom ADH inkluderer følgende:

  • ADH, et cytoplasmatisk enzym, oksiderer alkohol til acetaldehyd. Genetisk polymorfisme for ADH fører til det faktum at i forskjellige individer er det produsert i forskjellige mengder, hvorav resultatet kan være en annen mengde alkohol i blodet av personer som har tatt samme mengde alkohol. Dette fenomenet påvirker ikke følsomheten for leverskade.
  • Acetaldehyddehydrogenase (ALDH) er et mitokondrielt enzym, og oksyderer deretter acetaldehyd til acetat. Kronisk alkoholbruk øker acetatdannelsen. Asiater som har lavere nivåer av ALDG er mer følsomme overfor de skattemessige effektene av acetaldehyd (for eksempel rødhet i huden); Disse påvirker midoynyvirkningen av disulfiram, som hemmer ALDH.
  • Disse oksidative reaksjonene genererer hydrogen, som omdanner nikotinamid-adenin-dinukleotid (NAD) til redusert form (NADH), noe som øker oksidasjonsreduksjonspotensialet (NADH / NAD) i leveren.
  • Økt redokspotensial hemmer fettsyreoksidasjon og glukoneogenese, noe som øker fettakkumuleringen i leveren.

Kronisk alkoholisme induserer et system med mikrosomal etanoloksydasjon (MEOS), som overveiende er lokalisert i endoplasmatisk retikulum, og øker aktiviteten. Det viktigste enzymet er CYP2E1. Når det induseres av ME0S, kan det være ansvarlig for 20% av alkoholmetabolismen. Denne metabolske banen fører til dannelsen av skadelige reaktive oksygenarter som øker oksidativt stress og dannelsen av O-frie radikaler.

Fettakkumulering i leveren. Fett (triglyserider) akkumuleres i hepatocytter av følgende årsaker:

  • eksporten av fett fra leveren reduseres på grunn av oksydasjon av fettsyrer og redusert produksjon av lipoproteiner,
  • mengden lipider øker på grunn av redusert eksport av leverfett, økt perifer lipolyse og syntese av triglyserider, noe som fører til hyperlipidemi.

En akkumulering av lipider i leveren kan bidra til følsomhet for påfølgende oksidativ skade.

Intestinale endotoksiner. Alkohol endrer permeabiliteten i tarmveggen, øker absorberbarheten av endotoksiner frigjort av bakterier. Som respons på endotoksiner (som ikke er nøytralisert av den skadede leveren), frigjør levermakrofager (Kupffer-celler) frie radikaler, og øker oksidativ skade.

Oksidativ skade. Oksidativt stress øker på grunn av:

  • hepatisk hypermetabolisme på grunn av alkoholbruk,
  • skade forårsaket av frie radikaler på grunn av lipidperoksidering,
  • reduksjon av beskyttende antioksidanter (for eksempel glutation, vitamin A og E), som er forbundet med mangel på ernæring hos alkoholikere,
  • bindende oksidasjonsprodukter av alkohol, slik som acetaldehyd, til levercelleproteiner, som danner neo-antigener, som resulterer i betennelse,
  • akkumuleringer av nøytrofiler og andre underarter av leukocytter, som observeres på grunn av deres involvering i skadesonen,
  • leukocyt-sekreterte inflammatoriske cytokiner.

Akkumuleringen av hepatisk jern, hvis det oppstår, forbedrer oksidativ prosess. Jern kan akkumuleres i alkoholisk leversykdom på grunn av bruk av jernholdige sterke viner; moderat opphopning av jern er oftest notert. Denne tilstanden skal differensieres fra arvelig hemokromatose.

Senere betennelse, celledød og fibrose. En ond syklus av utviklingen av betennelse oppstår: hepatocytter dør ved nekrose eller apoptose med aktivering av regenereringsprosessen, som til slutt fører til dannelsen av fibrøst vev. Stellate (Ito) celler som fôrer blodkarrene (sinusoider) i leveren, sprer seg og omdannes til myofibroblaster, og forårsaker et overskudd av produksjonen av type I kollagen og ekstracellulær matrise. Som et resultat reduseres sinusoidene, noe som begrenser blodstrømmen. Fibrose fører til en innsnevring av terminale hepatiske venules, som forstyrrer leverperfusjonen. Uttalt fibrosis er assosiert med aktivering av regenerering, noe som fører til utseendet av noder, dvs. dannelsen av cirrhosis.

patologi

Fettlever (steatosis) - den primære og vanligste formen for leverskader på grunn av alkoholinntak. Fettlever er potensielt reversibel. Makrovesikulær akkumulering av fett i form av store dråper av trigenese, forskyvning av kjernen av hepatocytter, er spesielt merkbar i perivære hepatocytter. Størrelsen på leveren øker.

Alkoholholdig hepatitt er en kombinasjon av steatose, diffus betennelse og nekrose (vanligvis fokal) av varierende alvorlighetsgrad. Skadede hepatocytter øker i størrelse, inneholder granulær cytoplasma (ballongdegenerasjon), eller inneholder fibrillar protein i cytoplasma. Sterkt skadede hepatocytter nekrotisert. Sinusoider og terminale hepatiske venules smal. Cirrhosis egenskaper kan være tilstede.

Alkoholholdig skrumplever er en alvorlig leversykdom preget av alvorlig fibrose. Ulike mengder lipider og samtidig tegn på alkoholisk hepatitt kan være tilstede. Svake kompensasjonsforsøk på leverregenerering fører til utseende av relativt små noder (mikronodulær cirrhose). I finalen - leveren er redusert i størrelse. Over tid, selv med avholdenhet, danner fibrøst vev brede bånd, som deler leveren vev i store noder (makronodulær cirrhosis).

Symptomer og tegn

Alvorlige problemer oppstår i omtrent et tiår.

Fettlever er ofte asymptomatisk.

Alkoholholdig hepatitt varierer fra moderat og reversibel til livstruende. De fleste pasienter med moderat sykdomsaktivitet har næringsdefekter og klager over svakhet, feber, gulsott, smertefull utvidet lever; hepatisk støy blir noen ganger hørt. Ca. 40% har en forverret tilstand etter inntak av sykehus, fra moderat (f.eks. Økt gulsott) til alvorlig (f.eks. Ascites, portosystemic encefalopati, tegn på leversvikt med hypoglykemi og koagulopati).

Cirrhosis i kompensert stadium kan være asymptomatisk. Leveren er vanligvis redusert; med økningen er det nødvendig å utelukke steatose eller hepatom. Kliniske manifestasjoner spenner fra symptomene på alkoholisk hepatitt til tegn på sluttstadiet leversykdom, som for eksempel portal hypertensjon. Portal hypertensjon kan føre til intra-arteriovenøs rytme med hypoksemi (hepatopulmonalt syndrom), cyanose og negler i form av "klokker" kan forekomme. Akutt nyresvikt kan utvikle seg, noe som er sekundært til den gradvis reduserte nyreblodstrømmen. Hepatocellulær karsinom kan forekomme hos 10-15% av pasientene med alkoholisk skrumplever.

Kronisk alkoholisme, i stedet for leversykdom, forårsaker utseende av Dupuyutren's kontraktur på palmar fascia, edderkopper og perifer neuropati. Hos menn gir kronisk alkoholisme tegn på hypogonadisme og feminisering (gynekomasti, testikulær atrofi, endringer i retning av vekst av kjønnshår). Underernæring kan føre til mangel på ulike vitaminer (for eksempel folat og tiamin), en økning i parotidkjertlene og utseendet på hvite negler. I alkoholikere er Wernicke's encefalopati og Korsakovs psykose hovedsakelig på grunn av tiaminmangel. Hepatitt C er funnet hos mer enn 25% av alkoholikere, denne kombinasjonen forverrer sykdomsforløpet betydelig.

Sjeldent manifesterer pasienter med fettlever eller skrumplever Ziva syndrom (hyperlipidemi, hemolytisk anemi og gulsott).

Diagnosen

  • Bekreftet historie av alkoholmisbruk.
  • Funksjonelle leverforsøk og fullstendig blodtelling.
  • Noen ganger en leverbiopsi.

Alkohol skal forårsake leversykdom hos enhver pasient som kronisk bruker mer enn 80 g alkohol per dag. Anamnese må bekreftes av familiemedlemmer. Pasienter kan screenes for alkoholisme ved hjelp av CAGE spørreskjemaet (behov for C kutt ned - reduksjon av alkoholforbruk. En irritert av kritikk - irritasjon som følge av kritikk, G - beruset anger og morgen bakrus, E - det er vanskelig å åpne øynene om morgenen). Det er ingen spesifikke tester for diagnose av alkoholisk leversykdom, men hvis denne diagnosen antas, undersøkes funksjonelle leverforsøk (PV, serum bilirubin, aminotransferase og albumin) og en klinisk blodprøve for å utelukke tegn på leverskade og anemi.

Grunnlaget for å redusere nivået av ALT er diettmangel pyrodoksal fosfat (vitamin B6), som er nødvendig for ALT-funksjonen. Virkningen på ACT er mindre uttalt. Glutamyltranspeptidase (GGT) serum øker mer på grunn av at etanol fremkaller dette enzymet, enn fordi pasienter har kolestase eller leverskade, eller de tar andre stoffer. Nivået på serumalbumin kan være lavt, noe som gjenspeiler enten en ernæringsmessig mangel eller tjener som indikatorer for nedsatt leversyntese og leversvikt.

  • serum bilirubin, som reflekterer sekresjonsfunksjonen,
  • PV eller MHO, som gjenspeiler den syntetiske evnen.

Trombocytopeni kan være et resultat av en direkte toksisk effekt av alkohol på beinmarg eller - splenomegali, som en del av portalhypertensjon. Neutrofile leukocytose kan forekomme mot bakgrunn av alkoholisk hepatitt, selv om samtidig infeksjon må utelukkes.

Visuelle forskningsmetoder er rutinemessig ikke nødvendig for diagnose. Av andre årsaker kan abdominal ultralyd eller CT forårsake mistanke eller omvendt vitne til fettlever, splenomegali, portalhypertensjon eller ascites. Ultralyd elastografi måler levers tetthet og kan være tegn på uttalt fibrose. Dette tillegget er svært verdifullt fordi det lar deg unngå en leverbiopsi og bestemme prognosen for sykdommen.

Hvis de avslørte avvikene gir anledning til en diagnose av alkoholisk leversykdom, bør alle screeningstester for andre leversykdommer, særlig viral hepatitt, utføres. Siden egenskapene til fettlever, alkoholisk hepatitt og cirrhose overlapper hverandre, er en beskrivelse av de nøyaktige funnene svært nyttige.

Ikke alle eksperter er enige med de godkjente indikasjonene på leverbiopsi.

Foreslåtte indikasjoner inkluderer:

  • Uklar klinisk diagnose (for eksempel tvetydige kliniske og laboratoriefunn, uforklarlig vedvarende forhøyelse av aminotransferase nivåer).
  • Klinisk mistanke om mer enn 1 årsak til leversykdom (for eksempel alkohol pluss viral hepatitt).
  • Intensjonen å nøyaktig forutsi sykdomsforløpet.

Leverbiopsi bekrefter diagnosen leversykdom, gjør at du kan identifisere alkoholinntak som en mulig årsak og etablere stadiet av leverskade. Hvis det er en opphopning av jern, kan vurderingen av innholdet og genetiske studier avvise diagnosen arvelig hemokromatose som årsak.

For stabile pasienter med cirrose bør a-fetoprotein og lever-ultralyd måles for screening for hepatocellulær karsinom.

outlook

Prognosen bestemmes av graden av leverfibrose og betennelse. Med avholdenhet er fettlever tillatt i 6 uker. Cirrose og fibrose er irreversible.

Visse funn på biopsi (for eksempel nøytrofiler, perivulær fibrose) indikerer en verre prognose. Forslag til kvantitativ indeks for å forutsi alvorlighetsgraden av sykdommen og mortalitet i første rekke laboratorie tegn på leversykdom, slik som protrombin-tid, kreatinin-nivåene (i hepatorenalt syndrom) og bilirubin. Maddrey-indeksen beregnes med formelen:

Diskriminerende funksjon

4,6 x (pasientens protrombintid er referanseverdien av pasientens protrombintid) + total bilirubin

hvor nivået av bilirubin måles i mg / dL (omregnet fra måling i μmol / Dl ved å dividere med 17). En verdi på> 32 er knyttet til høy kortsiktig dødelighet (for eksempel innen en måned - 35% uten encefalopati og 45% med encefalopati). Andre indekser inkluderer modell for sluttstadier leversykdom (MELD), Glasgow-skalaen for alkoholhepatitt og Lille-indeksen.

Når cirrhose og dets komplikasjoner (for eksempel, ascites, blødning) er 5 års overlevelse omtrent 50%, er høyere i pasienter med abstinenssymptomer, og lavere i å fortsette å ta alkohol.

behandling

  • Uttakssymptomer
  • Støttende terapi
  • Kortikosteroider og enteral ernæring i alvorlig alkoholisk hepatitt.
  • Noen ganger - Levertransplantasjon.

Begrens alkoholbruk

Avholdenhet er hovedbetingelsen for behandling, den forhindrer det progressive kurset av alkoholholdig leversykdom og forlenger forventet levealder. Siden du følger denne tilstanden er et problem, må du behandle det med forståelse. Behavioral og psykososiale tiltak kan bidra til å motivere en pasient til dette; De omfatter rehabiliteringsprogrammer og organisering av støttegrupper. Korte inngrep bør utføres av praktiserende leger. Overholdelse av anbefalinger for behandling av alkoholavhengighet kan styrkes av motiverende samtaler (økt motivasjon for behandling).

Legemidler, hvis de brukes, tjener bare som et supplement til pasientens motivasjon. Opioidreseptorantagonister og u-aminosmørsyre-reseptormodulerende legemidler (baclofen og acamprost) har en kortsiktig effekt, som reduserer trang til alkohol og symptomer og uttak. Disulfiram hemmer aldehyd dehydrogenase, som fører til akkumulering av acetaldehyd, og dermed drikker alkohol i 12 timer etter å ha tatt disulfiram, forårsaker følelse av varme og andre ubehagelige virkninger. Ikke desto mindre har bruk av disulfiram ikke bevist sin evne til å stimulere uttak og anbefales derfor kun til et begrenset antall pasienter.

Støttende terapi

Prinsippene for pasienthåndtering legger vekt på vedlikeholdsbehandling. Et fullverdig kosthold og vitaminer (spesielt B-vitaminer) er viktige i løpet av de første dagene med avholdenhet. Avskaffelsen av alkohol krever bruk av benzodiazepiner (for eksempel diazepam). Hos pasienter med alvorlig alkoholisk leversykdom, kan overdreven sedering øke leveren encefalopati, derfor må det unngås.

Alvorlig akutt alkoholisk hepatitt vanligvis krever sykehusinnleggelse, ofte - i intensivavdelingen, noe som gjør det lettere for parenteral ernæring (som kan bidra til å løse de kraft mangel problemer) og gjør det mulig å overvåke bestemte komplikasjoner (for eksempel, infeksjoner, spesifikke brudd som følge av underernæring, elektrolyttforstyrrelser, encefalopati Wernicke, Korsakov psykose, portal hypertensjon, ascites, portosystemic encefalopati, (se. Guide).

Spesifikk behandling

Kortikosteroider (for eksempel prednison 40 mg per dag oralt i 4 uker etterfulgt av reduksjon av dosen) forbedrer korttids overlevelsen hos pasienter med alvorlig akutt alkoholisk hepatitt uten infeksiøse komplikasjoner LCD blødning, nyresvikt, eller pankreatitt.

I tillegg til kortikosteroider og enteral ernæring er flere andre spesifikke behandlinger godt etablert. Antioksidanter (for eksempel 5-adenosylmetionin, fosfatidylkolin, metadoksin) viser en lovende effekt på å redusere leverskader i tidlig stadium av cirrose, men dette krever videre forskning. Behandling med anti-cytokinmedikamenter, spesielt rettet mot tumornekrosefaktoren a (TNF-α), er rettet mot å redusere betennelse, men det gir motstridende resultater i små studier. Pentoksifyllin er en fosfodiesteraseinhibitor som hemmer syntesen av TNF-a har en viss effekt. I motsetning til dette øker risikoen for infeksjon ved bruk av biologiske midler som hemmer TNF-a (for eksempel inflisimab, etanercept), noe som overstiger fordelene. Medisiner foreskrevet for å redusere fibrose (f.eks, colchicin, lenitsillamin) og legemidler rettet mot normalisering av hypermetabolsk tilstand alkoholisk lever (f.eks propylthiouracil), har ingen påvist effekt.

Levertransplantasjon kan vurderes ved alvorlig sykdom. Etter transplantasjon, 5-års overlevelse sammenlignes med den av pasienter med ikke-alkoholisk arten av den sykdom - nådde 80% i pasienter uten aktiv patologisk prosess, og 50% - ved en spiss alkoholisk hepatitt.


Relaterte Artikler Hepatitt