Alfa-fetoprotein (AFP, alfa-fetoprotein)

Share Tweet Pin it

Alfa-fetoprotein (AFP) er et serumprotein av et utviklende menneske og pattedyrsembryo. Hos voksne forsvinner den nesten helt fra blodet kort etter fødselen, men vises med utviklingen av hepatocellulær karsinom (HCC), samt testikulær og eggstokkreft. I disse tilfellene blir AFP brukt som en spesifikk markør for disse svulstene for diagnose og vurdering av effektiviteten av behandlingen [1, 4].

Ekspresjon av AFP-genet i leveren skjer under nekrose og betennelse i leveren, ledsaget av nedsatt intercellulær interaksjon av hepatocytter [1]. En studie utført av en gruppe forfattere i USA viser at normal leverregenerering ikke stimulerer syntesen av AFP [1].

De fleste cellematriksinteraksjoner i leveren blir brutt i HCC, som bekreftes av det faktum at de høyeste serumnivåene av AFP er registrert nøyaktig i denne patologien, og konsentrasjonen avhenger av volum og veksthastighet av svulsten [5, 14, 15]. I tillegg er forhøyede nivåer av AFP en risikofaktor for utvikling av HCC hos pasienter med levercirrhose (CP) [6, 7]. En økning i nivået av AFP er også karakteristisk for CP [1], siden denne sykdommen også forstyrrer cellematriksinteraksjoner av hepatocytter på grunn av økt fibrose i leveren.

Ved kronisk viral hepatitt ble det funnet en direkte korrelasjon mellom graden av leverfibrose og nivået av AFP [12]. En studie [8] rapporterte at pasienter med kronisk hepatitt B med forhøyede nivåer av AFP i 8 år oftere utviklet CP og HCC, samt høyere dødelighet sammenlignet med pasienter med kronisk hepatitt B med normale nivåer av AFP. I en annen studie var forhøyede nivåer av AFP med kompensert HCV-CCP assosiert med lavere overlevelse av pasienter [11].

Således er det ifølge litteraturen forutsetninger for bruk av AFP som en prognostisk markør for overlevelse i CP, spesielt med tanke på at bestemmelsen av AFP i serum kan tilskrives rutinemessige biokjemiske studier. Problemene med å bestemme terskelenes prediktive nivåer av AFP i løpet av CP og tidsperiodene dekket av denne prognosen forblir uløste.

Formålet med studien er å bestemme prognostisk verdi av nivået av alfa-fetoprotein i blodet hos pasienter med cirrhose av viral og alkoholisk etiologi.

Material- og forskningsmetoder

Studien er en observasjonell, prospektiv (kohort), med en vurdering av det endelige fastpunktet - dødsfallet fra CP. Studien omfattet 107 pasienter med viral CPU (B, C, B + C), alkoholisk og blandet (alkohol-viral) etiologi. Pasientens alder var 18 til 72 år gammel (Me = 50,8 år gammel), 50 menn og 57 kvinner. Observasjonsperioden for pasienter var fra 1 til 36 måneder. I løpet av hele observasjonsperioden døde 43 av 107 pasienter. Data om dødsdato for pasienter som døde utenfor sykehuset, hentet fra telefonundersøkelser av slektninger. Diagnosen av CP er bekreftet morfologisk (laparoskopi med biopsi) hos 8 pasienter, resten er satt ut fra tilstedeværelsen av tegn på diffus leverskade med deformasjon av det vaskulære mønsteret i henhold til ultralyd, tilstedeværelsen av hepatocellulær insuffisienssyndrom og instrumentelt bevist portalhypertensjonssyndrom ascites). Viral etiologi er etablert i henhold til dataene fra en virologisk studie av blodserum på HBV markører (HBsAg, a / t klasser M og G til HBcAg, HBV DNA), HCV (a / t klasser M og G til HCV, HCV RNA) og HDV til HDV). Den alkoholiske etiologien til CP er bestemt av en historie med staude alkoholmisbruk.

Alle pasientene bodde på Tomskregionens territorium. Alle pasientene som deltok i studien mottok frivillig informert samtykke til å delta i studien, samt alle pasientene mottok et informasjonsark fra emnet. Ingen studier ble gjennomført dersom det var en sannsynlighet for alvorlige komplikasjoner, og de estimerte fordelene ved studien var mindre enn mulig skade på pasientens helse.

Kriterier for inkludering av pasienter i studien: verifisering hos Tomsk regionale kliniske sykehus med diagnose av CP eller adgang til sykehus på grunn av dekompensering (ascites, blødning eller akutt alkoholisk hepatitt) av viral, alkoholisk og blandet etiologi; pasientens samtykke til å delta i studien.

Eksklusjonskriterier: alvorlig comorbiditet - hjertefrekvens i hjerte, alvorlig diabetes mellitus, onkopatologi, tuberkulose, autoimmune sykdommer, nyresykdom med nyreinsuffisiens, kronisk obstruktiv lungesykdom, bronkial astma, psykisk sykdom; akutte smittsomme sykdommer; pasientens nektelse å delta i studien.

De viktigste etiologiske varianter av CPU er alkoholholdige CPU (41,4%) og alkohol-viral CPU (40,5%). Andelen virale CPUer er 18,1%.

Pasientene ble delt inn i 2 grupper (avdøde - 1. gruppe og overlevende - 2. gruppe) etter perioder: 1, 3, 6, 12, 18, 24 og 36 måneder. Gruppene av avdøde og overlevende pasienter med CP over de angitte perioder var sammenlignbare etter kjønn og alder. I første fase analyseres sammenhengen mellom den etiologiske varianten av CP og overlevelsesgraden til pasienter som er i samme stadie av sykdommen (en klasse av Child по Pugh klasse). Siden det ikke var statistisk signifikante forskjeller i fordelingsfrekvensene av forskjellige etiologiske varianter av CP i gruppen av avdøde og overlevende pasienter i alle perioder, ble gruppene deretter sammenlignet med hverandre over de angitte perioder uten å ta hensyn til de etiologiske varianter av sykdommen.

Nivået av AFP ble bestemt ved enzymkoblet immunosorbentanalyse (ELISA) ved bruk av Alkor Bio (Russland, St. Petersburg).

Statistisk databehandling ble utført ved hjelp av Statistica v6.0 (StatSoft, USA). Kontrollen av grupper for normal fordeling av tegn ble utført ved bruk av Lilliefors-kriteriet. Fordelingen av tegn i de sammenlignede gruppene overholdt ikke lovene for normal fordeling (s. 0.05), noe som gjør det mulig å konkludere at økningen i nivået av AFP hovedsakelig skyldes scenen i CP, og ikke dens aktivitet.

De resulterende resultatene indikerer således at nivået av ACE muliggjør differensiering av kompensert CPU (klasse A) fra dekompensert (klasse B og C).

Det er kjent at brudd på cellematriksrelasjoner i leveren er den beste indusatoren for syntesen av AFP av hepatocytter [1]. I CP øker graden av forstyrrelser av celle-matriksrelasjoner som følge av prosessen med fibrose i leveren, noe som fører til dissocieringen av hepatocytter, som observeres når sykdommen utvikler seg. Ifølge litteraturen korrelerer nivået av AFP direkte med graden av fibrose i leveren [12]. Derfor er vekting av CP-scenen, som manifesteres av økt fibrosisdannelse i orgelet, ledsaget av en økning i syntesen av AFP. Følgelig kan dekompenseringen av sykdommen, basert på våre resultater, settes ved å overskride det angitte terskelnivået for AFP. Det er svært lovende å studere forholdet mellom syntese av AFP og fremdriften av fibrose i leveren, som kan overvåkes for høy aktivitet av nøytrofil elastase, alfa-1-proteinaseinhibitor og lave konsentrasjoner av fibronektin og serumpeptidbundet hydroksyprolin [2, 3].

Det er en studie som studerer forholdet mellom å oppnå en vedvarende virologisk respons og nivået av AFP under antiviral terapi for HCV-infeksjon (for hepatitt og CP). Det ble etablert at med AFP-nivå mindre enn 5,7 IE / ml oppnådde en vedvarende virologisk respons hos 58,7% av pasientene, og når det etablerte nivået ble overskredet bare hos 19,2% av pasientene [13]. Disse dataene bekrefter i viss grad sammenhengen mellom økte nivåer av AFP med forverret leversykdom, hvor antiviral terapi er mindre effektiv [9, 10].

Ifølge våre data påvirker ikke aktiviteten til CP ikke nivået på AFP, noe som bekreftes ved fraværet av korrelasjon mellom nivået av AFP og aminotransferaseaktiviteten. Derfor kan det hevdes at sykdomsstadiet, og ikke dets aktivitet, bidrar mest til å øke nivået av AFP i CP.

Mangelen på sammenheng mellom nivået av AFP og overlevelse i CP kan delvis forklares ved at i vår studie var det ingen pasienter med CP komplisert ved utvikling av HCC, noe som utvilsomt øker dødeligheten.

Kontrollen av AFP-nivået både under den første undersøkelsen av pasienter med CP og i dynamikken gjør det mulig å vurdere stadium av CP, men tillater ikke, uavhengig av andre kliniske data, å forutsi dødsrisikoen. I forbindelse med resultatene som er oppnådd av oss, samt at CP-pasienter har høy risiko for å utvikle HCC, er det nødvendig å kontrollere nivået av AFP i dem 2 ganger i året. Hvis det oppdages et forhøyet AFP-nivå, er det nødvendig med en beregning eller kjernemagnetisk resonansavbildning av leveren for en screeningstest for HCC.

anmeldere:

Garganeeva NP, MD, Professor i Institutt for polyklinisk terapi, Siberian State Medical University i Russlands helsedepartement, Tomsk;

Ageeva TS, doktor i medisinsk vitenskap, professor, Institutt for propedutikk av indre sykdommer, Siberian State Medical University, Tomsk.

ALPHA-FETOPROTEIN I KOMPLEX BEHANDLING AV KRONISK HEPATITIS OG LIVER CIRRHOSIS

Cherkasov V.A., Chereshnev V.A., Zarivchatsky M.F., Rodionov S.Yu., Tsoy G.M.

"Perm Medical Journal № 3-4, T 20, 2003"

introduksjon

Forstyrrelser i immunresponsen er den viktigste patogenetiske forbindelsen til kronisk hepatitt av ulike etiologier, som i stor grad bestemmer utviklingen av denne sykdommen, opp til omdannelsen til leverkirrhose [14].

Ved kronisk aktiv hepatitt i en reduksjon av T-suppressor fører til en høy sensibilisering av T-lymfocytter mot virale antigener, membran-antigener og leverspesifikt lipoprotein, antistoffer dertil overproduksjon og utvikling av aktiv immunologisk prosess i levervev [2; 3]. Økt T-killer-funksjon er ansvarlig for utviklingen av uttalt cytolysesyndrom [6]. Ekstrahepatiske manifestasjoner av sykdommen utvikles ved en immunokompleksmekanisme [14]. Hos pasienter med kronisk hepatitt B, en økning i CD21 + og O-lymfocytter, observeres en reduksjon i CD3 + og CD8 +. Sistnevnte bidrar til intensiveringen av humorale reaksjoner, spesielt med DR3-haplotypen [3]. Utviklingen av komplikasjoner i kronisk viral hepatitt B og C bidrar til økningen i serumnekrosefaktor alfa-tumorer, som er en induktor av programmert celledød (apoptose) [6; 7; 9; 12]. En økning i serum hos pasienter med kronisk hepatitt B-indukserende apoptose-inducerende CD95 + -celler ble notert [2]. Endringer i balanse immunoregulatoriske mediatorer i favør Th2 cytokiner av typen (IL-4) kroniske former av hepatitt C, samt de blandede former (B og C) viser overvekten av humoral immunitet [7; 11] I patogenesen av levercirrhose spiller immunforstyrrelser også en nøkkelrolle. I utviklingen av virusscirrhose er den immunoinflammatoriske prosessen forårsaket av vedvarende virusinfeksjon, den hepatotoksiske effekten av virusene B og C, og utviklingen av autoimmune reaksjoner av grunnleggende betydning. I patogenesen av autoimmun cirrose av leveren sist, tilhører hovedrollen [14].

Til tross for nøkkelrolle i patogenese av immunforstyrrelser og levercirrhose hepatitt av forskjellig etiologi, immunterapi med disse nosologisk enheter som den har begrenset anvendelse og er redusert i hovedsak til bruken av immunosuppressive midler (cytostatika og kortikosteroider) med en høy grad av aktivitet i prosessen [14].

Dermed tilhører en nøkkelrolle i utviklingen av patogenesen av hepatitt og levercirrhose en nedsatt immunrespons. En av de mest presserende oppgavene i behandlingen av sykdommer som forekommer med fenomenene autoimmun aggresjon er søken og bruk av biologisk aktive forbindelser for selektiv undertrykkelse av patologiske autoimmune mekanismer [4; 5; 8; 10; 13; 15].

Fosterprotein-alfa-fetoproteinet (AFP) er en naturlig analog av en slik spesifikk immunoregulering [1].

Eksperimentelle data indikerer den immunosuppressive aktiviteten til dette proteinet [16]. Tilsynelatende forsøkte de derfor i utgangspunktet å bruke den til å blokkere autoimmune reaksjoner i et eksperiment hvor en AFPs evne til å redusere T-avhengige humoral og cellulær immunitetsrespons ble etablert [17].

Materialer og forskningsmetoder

Hovedformålet med klinisk forskning fungert som en sikkerhetsvurdering og effektiviteten av AFP forberedelse (registreringsbevis fra Helsedepartementet av Russland fra 04.19.99 № 99/136/12) i behandling av pasienter med kronisk hepatitt og skrumplever.

En dobbeltblind, randomisert, placebokontrollert studie av medikament AFP, hvor i hovedgruppene av pasienter fikk i kompleks terapi av AFP, og i kontrollgruppene - "Placebo" i lignende doser og administreringsveier.

Studien involverte pasienter med skrumplever forårsaket av virale og kjemiske etiologiske faktorer.

Alderen på pasientene varierte fra 36 til 72 år. Det totale antallet pasienter som var involvert i forsøket var 43 personer.

Av alle pasientene som ble inkludert i studien ble 15 diagnostisert med kronisk hepatitt og cirrhose som følge av viral invasjon, hos 18 - toksikogene, i 6 - primær biliær, i 2 - uklar etiologi.

Pasienter som ble med i studien, ble undersøkt i begynnelsen av studien (0 behandlingsdag) og på dag 2 etter ferdigstillelse. Undersøkelsene var rettet mot å vurdere tilstanden til organer og systemer ved hjelp av et kompleks av kliniske, laboratorie-, spesielle og instrumentelle indikatorer og inkluderte: fysisk; laboratorieforsøk (klinisk og biokjemisk blodprøve, immunogram, virologisk studie); spesiell og instrumentell (ultralyd i bukorganene, isotopskanning av leveren).

Under den kliniske studien av legemidlet ble 2 pasientgrupper identifisert.

Pasienter med kronisk hepatitt og levercirrhose (hovedgruppe 22 personer) som får komplisert terapi, inkludert: en diett rik på proteiner; B-vitaminer, nikotinamid, folsyre, vitamin C, liposyre; legalon, antispasmodics; legemidler som gjenoppretter tarmflora, diuretika og prednisolon - daglig i 30 dager, ble en ytterligere intravenøs forberedelse av AFP mottatt i en daglig dose på 4 μg / kg kroppsvekt en gang daglig.

I den tilsvarende kontrollgruppen (kronisk hepatitt og cirrhose på 21 personer) ble en lignende kompleks behandling utført i kombinasjon med "placebo". Som "placebo" ble det anvendt et lyofilt preparat "Reopoliglyukin", som er et fyllmiddel i fremstillingen av AFP. Placebo i kontrollgruppene ble administrert med tilstrekkelig dose, frekvens og administrasjonsmåte, som i hovedgruppen av pasienter inkludert i studien.

I alle pasienter med kronisk hepatitt og cirrhose inkludert i studien, identifiserte vi flere vanlige syndromer.

I hoved- og kontrollgruppen av pasienter var smertesyndrom forbundet med biliær dyskinesi og nekrobiotiske endringer i leveren tilstede. Gulsottssyndromet ble forårsaket både av mekaniske forstyrrelser av utløpet av galle på grunn av intrahepatisk kolestase og nekrotiske endringer i parenchymen og absorpsjon av bundet bilirubin i blodet. Alle pasientene hadde hepatosplenomegalysyndrom, portalhypertensjonssyndrom med blødning hos 30% av pasientene som ble undersøkt fra endene i rektum og spiserør. I tillegg ble hepatopankreatisk syndrom identifisert, ledsaget av dyspeptiske lidelser. I de fleste pasienter ble leukopeni, trombocytopeni, anemi, hypoproteinemi, forstyrrelser av vann-saltmetabolisme, økt innhold av aminotransferaser, laktatdehydrogenase og alkalisk fosfatase påvist. Som regel, når pasienten ble undersøkt, var leveren tett, knobbig. Mer enn halvparten av pasientene hadde telangiektasi, palmar erytem, ​​spikerblanchering og moderat hemorragisk diatese. Hos 40% av pasientene viste endringer i kardiovaskulærsystemet, uttrykt ved vedvarende hypotensjon og takykardi. En ultralydundersøkelse av 40% av pasientene viste tilstedeværelsen av ascitisk væske i bukhulen (noen ganger i svært store volumer).

Alle pasientene gjennom hele sykdomsperioden fikk en rekke behandlingsmetoder uten forbedring, og i mer enn halvparten av tilfellene ble sykdommens fremgang oppnådd under behandlingen.

Resultater og diskusjon

I gruppen av pasientene inkludert i studien med en diagnose på kronisk hepatitt og cirrhose, den komparative analysen av resultatene av laboratorieundersøkelser og spesielle instrumenter og metoder viste ingen signifikant (p> 0,05) forskjeller i sammenligningsgruppene (tabell 1 og 2).

Når vi analyserte dynamikken i de studerte immunologiske parametrene i sammenligningsgruppene, fant vi et bilde av en uttalt sekundær immundefekt tilstand karakteristisk for kronisk inflammatorisk prosess. Således, i forhold til konvensjonelle fysiologisk felles for begge sammenligningsgruppene var å redusere det totale antall av T-lymfocytter (CD3 + og E-stein) i strid med sine funksjonelle egenskaper og subpopulasjoner som manifesterer redusert innhold av tidlig og teofillinrezistentnyh E-ROCK, CD4 + T-lymfocytt. Til tross for det høye nivået av serum-IgG ble antall B-lymfocytter med reseptorer for mus erythrocytter (M-ROCK) redusert, og antall CD72 + celler avviste ikke fra normale verdier. Samtidig ble det observert en økning i antall CD95 + lymfocytter og verdiene av indikatorene for aktiviteten av fagocytiske celler i hovedgruppen (AFP) og kontrollen ("Placebo"). Det bør bemerkes at de oppførte endringene i egenskapene til immunstatus hos pasienter med kronisk hepatitt og levercirrhose ikke var vesentlig forskjellig mellom de viktigste (AFP) og kontroll- (placebo) sammenligningsgruppene (p> 0,05).

Bruken av AFP i hovedgruppen av pasienter forbedret laboratorieparametrene, betydelig (P

Alfa-fetoprotein (AFP): Under graviditet og som markør, blodfrekvens og abnormiteter

For diagnostisering av ulike sykdommer blir det studert dusinvis av blodparametere som gjør det mulig å identifisere sykdom i kroppen, ikke bare hos voksne og barn, men også på fosterets utvikling av foster. En av disse markørene er AFP, hvorav nivået øker med utviklingsfeil. I tillegg reflekterer AFP forekomsten av noen svulster.

For første gang ble alfa-fetoproteinprotein påvist i serum av embryoer og voksne av amerikanske forskere i første halvdel av forrige århundre. Det ble kalt alpha-fetoprotein fordi det var spesifikt for embryoer.

Mer detaljerte studier ble utført av russiske biokjemikere fra andre halvdel av det 20. århundre. Ved å analysere tumorvekst ble det etablert tilstedeværelse av AFP i serum hos pasienter med leverkreft, noe som gjorde det mulig å tildele det i 1964 til tumormarkører av dette organet. Det ble også klart at alfa-fetoprotein dannes under graviditet, og i visse konsentrasjoner er det vanlig manifestasjon. Disse studiene var et gjennombrudd i biokjemi og ble registrert i Sovjetunionens register over oppdagelser.

Professor Tatarinov Yu.S. foreslo en test for serum AFP, som fremdeles er den eneste i diagnosen hepatocellulær karsinom.

I dag er fremtidige mødre mest interessert og vil vite om denne indikatoren, fordi konsentrasjonen kan snakke om alvorlig patologi og fosterutviklingsforstyrrelser. La oss prøve å finne ut hva AFP er og hvordan å tolke forskningsresultater.

Egenskaper og verdi av AFP for kroppen

Alfa-fetoprotein er et spesielt protein dannet av embryonale vev (eggeplomme, tarmceller, hepatocytter). Hos voksne kan bare spor av det bli funnet i blodet, og i foster er konsentrasjonen av AFP signifikant, noe som skyldes funksjonene som utføres av dem. I en utviklende organisme, er AFP ligner på voksenalbumin, det binder og transporterer ulike stoffer, hormoner, beskytter vevet fra den fremtidige babyen fra mors immunsystem.

En viktig evne til AFP er bindingen av flerumettede fettsyrer. Disse komponentene er nødvendige for bygging av cellemembraner, syntese av biologisk aktive stoffer i prostaglandiner, men de er ikke dannet enten av embryovevene eller i moderens kropp, men leveres fra utsiden med mat, derfor er leveransen til riktig sted bare avhengig av spesifikke bærerproteiner.

Å ha en viktig innflytelse på embryoenes vekst, må AFP være tilstede i den nødvendige mengden i henhold til svangerskapet. I de tidlige stadier av fosterutvikling syntetiseres AFP av moderens gule kropp av eggstokken, og ved den 13. uken av graviditeten blir konsentrasjonen i blodet og fostervannet betydelig.

Etter å ha lagt babyens lever og tarm, produserer cellene seg selv AFP for sine egne behov, men betydelige mengder trenger gjennom moderkrekken og inn i moderens blod, slik at ved tredje trimester av svangerskapet ved 30-32 uker blir AFP maksimal i den forventende moren.

Når barnet er født, begynner kroppen å produsere albumin, som forutsetter funksjonen av føtalt protein, og konsentrasjonen av AFP reduseres gradvis i løpet av det første år av livet. Hos voksne er det normalt bare spor av AFP, og økningen indikerer en alvorlig patologi.

AFP - en markør som bestemmes ikke bare under graviditet, men også i patologier av indre organer

Definisjonen av AFP brukes som en av skjermindikatorene for det normale løpet av graviditeten, som varierer med forskjellige utviklingsmangel, mangler, medfødte syndromer. Umiddelbart bør det bemerkes at resultatet ikke alltid tydelig viser tilstedeværelsen eller fraværet av patologi, derfor bør vurderingen av dets svingninger utføres i forbindelse med andre studier.

Hos voksne viser en uskarp økning i alfa-fetoprotein vanligvis et brudd på leveren (skrumplever, hepatitt), et signifikant overskudd av normen indikerer ondartede svulster. Kreftceller med høy grad av malignitet kan ikke bare få ekstern likhet med embryonale, men også funksjonelle funksjoner. En høy titer av AFP er assosiert med dårlig differensierte og embryonale svulster i leveren, eggstokkene, prostata.

Verken svulstrinnet, heller ikke størrelsen eller vekstraten, påvirker graden av økning i AFP, det vil si at aggressive svulster kan ledsages av en mindre signifikant økning i mengden av dette proteinet enn mer differensierte karcinomer. Det har imidlertid vist seg at om lag halvparten av pasientene med leverkreft har en økning i AFP selv 1-3 måneder før utbruddet av svulstsymptomer, noe som gjør det mulig å bruke denne analysen som en screening hos predisponerte individer.

Når det er nødvendig å bestemme AFP og hvordan det er gjort

Hovedindikasjonene for å bestemme nivået av AFP i serum er:

  • Mistanke om prenatal patologi: kromosomale sykdommer, forstyrrelser i hjernens utvikling, mangler i andre organer.
  • Utelukkelse av hepatocellulær karsinom og diagnose av metastaser av andre typer kreft i leveren.
  • Utelukkelse av kjønnsvulster (teratomer, germina, dårlig differensiert kreft).
  • Overvåke effektiviteten av anticancer terapi både før og etter den.

Definisjonen av alfa-fetoprotein utføres i leversykdommer (skrumplever, hepatitt), når det er stor risiko for å utvikle kreft. I slike pasienter kan en analyse hjelpe tidlig gjenkjenning av en neoplasma. Det er verdt å merke seg at denne testen generelt ikke er egnet for screening av svulster på grunn av ikke-spesifisitet, og derfor utføres det bare dersom visse typer kreft mistenkes.

Under graviditeten er AFP-testen indikert som en undersøkelsesundersøkelse som ble utført i løpet av økningen i en kvinne - mellom 15 og 21 uker. Hvis pasienten i begynnelsen av svangerskapet gjennomgikk en amniocentese eller chorionisk villusbiopsi, måtte hun også kontrollere nivået av AFP.

De absolutte indikasjonene for definisjon av AFP hos en gravid kvinne er:

  1. Blod ekteskap;
  2. Tilstedeværelsen av genetisk bestemte sykdommer hos foreldrene og nære slektninger;
  3. Barn som allerede finnes i familien med genetiske abnormiteter;
  4. Første fødsel etter 35 år;
  5. Godkjennelse av giftige stoffer eller røntgenundersøkelse av fremtidig mor i de tidlige stadier av graviditet.

Forberedelse for analyse

For å bestemme konsentrasjonen av AFP-preparatet, er det ekstremt enkelt. Før den planlagte studien trenger du:

  • Nekter å ta medikamenter i 10-14 dager;
  • På tvers av analysen, ikke spis fett, stekt og salt mat, ikke drikk alkohol, det siste måltidet er senest klokken ni om kvelden;
  • For et par dager, begrense fysisk anstrengelse, inkludert vektløfting;
  • På morgenen, gå på en analyse på tom mage, men du kan ikke drikke mer enn et glass vann;
  • Røykere bør ikke røyke minst en halv time før analyse.

Om morgenen tas ca. 10 ml venøst ​​blod fra pasienten, proteinbestemmelse utføres ved hjelp av ELISA-metoden. Resultatet kan avhenge av enkelte faktorer som både spesialisten og pasienten bør vite:

  1. Innføringen av monoklonale antistoffer og store doser biotin endrer nivået av det detekterte proteinet;
  2. Representantene til Negroid rasefetalproteinet er mer enn den gjennomsnittlige normen, Mongoloids - mindre;
  3. Insulinavhengig diabetes mellitus i fremtidig mor fører til en nedgang i AFP.

I tilfelle av en gravid kvinne må visse regler følges nøye. Så, du må nøyaktig avgjøre varigheten av graviditeten og nivået på AFP, gyldig i denne perioden. Avvik fra normen i fravær av andre tegn på patologi fra fostrets side kan ikke være et eksakt tegn på feil, det vil si falsk-positive eller falske negative resultater er mulige. På den annen side indikerer proteinfluktuasjoner utenfor grensene for normale verdier en økt risiko for patologi - for tidlig fødsel, føtale hypotrofi etc.

Norm eller patologi?

Konsentrasjonen av alfa-fetoprotein i blodet avhenger av alder, kjønn, graviditet av kvinnen. Hos babyer under ett år er det høyere enn hos voksne, men faller gradvis, og hos jenter er det mer enn hos gutter, og bare etter en års periode setter konsentrasjonen seg på samme verdier for begge kjønn. Hos voksne må mengden ikke overskride sporingskonsentrasjoner, ellers vil det være en patologi. Unntak er laget av fremtidige mødre, men selv deres AFP-vekst må ligge innenfor visse grenser.

I svangerskapet øker AFP tilsvarende i svangerskapet. I første trimester er konsentrasjonen opp til 15 internasjonale enheter per milliliter blod, og øker gradvis og når sin maksimale verdi i uke 32 - 100-250 IE.

Tabell: AFP-normer under graviditet i uken

Hos ikke-gravide kvinner anses dette nivået av AFP som normalt:

  • Nyfødte gutter (opptil 1 måned) - 0,5 - 13600 IE / ml;
  • Nyfødte jenter - 0,5 - 15740 IE / ml;
  • Barn opptil et år: gutter - opp til 23,5 IE / ml, jenter - opp til 64,3 IE / ml;
  • Hos barn etter et år, voksne menn og ikke-gravide kvinner, er frekvensen den samme - ikke mer enn 6,67 IE / ml.

graf av nivået av AFP avhengig av økningen og i forskjellige sykdommer

Det er verdt å nevne at frekvensen kan avhenge av metoden for å bestemme protein i serum. Bruken av noen automatiske analysatorer tyder på lavere normale verdier for AFP, som vanligvis blir meldt til både laboratorietekniker og behandlende lege.

Hvis AFP ikke er normalt...

Et forhøyet blod AFP indikerer en mulig patologi, for eksempel:

  1. Neoplasmer - hepatocellulær karsinom, kimcelle tumorer i testiklene, teratomer, metastatisk skade på leveren og noen steder av kreft (mage, lunger, brystkjertel);
  2. Ikke-neoplastisk patologi i leveren - skrumplever, betennelse, alkoholskader, tidligere kirurgiske inngrep på leveren (f.eks.
  3. Forstyrrelser av hemostase og immunitet (medfødt immunfeil, ataksi-telangiektasi);
  4. Patologi i obstetrik - utviklingsavvik, trusselen om for tidlig fødsel, flere graviditeter.

Hos gravide vurderes AFP på grunnlag av graviditetens varighet og data fra andre studier (ultralyd, amniocentese). Hvis det er tegn på patologi på ultralyd, er det stor sannsynlighet for at AFP også vil bli endret. Samtidig er en isolert økning i dette proteinet ikke en grunn til panikk, siden dekoding av analysen skal utføres i sammenheng med andre resultater av undersøkelsen av den forventende moren.

Det er tilfeller der en kvinne ignorerte den forhøyede AFP og nektet slike prosedyrer som amniocentese eller studien av chorioniske villi, og senere ble en sunn baby født. På den annen side kan noen feil ikke forårsake svingninger i denne indikatoren. I alle fall er AFP-studien inkludert i screeningsprogrammet under graviditet, så det må bestemmes på en eller annen måte, og så hva skal man gjøre - bestemmer kvinnen med doktoren i antitalklinikken.

Forhøyet AFP, sammen med alvorlige mangler påvist ved ultralyd, krever ofte oppsigelse av graviditet, siden fosteret kan dø før fødselen eller bli født unviable. På grunn av mangel på spesifisitet og et klart etablert forhold mellom antall AFP og utviklingsdefekter, kan kun denne indikatoren ikke være årsaken til noen konklusjoner. Således blir økt AFP, sammen med nevrale rørfeil, observert hos bare 10% av gravide, og resten av kvinnene gir sunne barn.

Dermed kan AFP være en viktig indikator og til og med et av de første tegnene på patologi, men på ingen måte den eneste, det bør alltid suppleres med andre studier.

I obstetrik kan en blodprøve for AFP indirekte indikere slike misdannelser av fosteret som:

  • Avvik fra nervesystemet - mangel på hjerne, vertebral deling, hydrocephalus;
  • Misdannelser av urinsystemet - polycystisk nyre aplasi;
  • Umbilical brokk, anterior bukvegg defekter;
  • Brudd på beindannelse, osteodysplasi;
  • Intrauterin teratom.

Tegn på problemer kan ikke bare øke, men også en reduksjon i nivået av AFP, som observeres når:

  1. Kromosomal patologi - Downs syndrom, Edwards, Patau;
  2. Intrauterin føtal død;
  3. Tilstedeværelsen av fedme i den forventende moren;
  4. Brudd på dannelsen av morkaken - blæring.

Basert på de listede mulige manifestasjonene av endringer i nivået av AFP, blir det klart at både økningen og nedgangen skal være en grunn til nøye oppmerksomhet til pasienten og krever ytterligere undersøkelse.

Når alfa-fetoprotein svinger hos menn og ikke-gravide kvinner, mistenker legen for første gang kreft- og leverpatologi, slik at de utfører flere undersøkelser: en blodprøve for tumormarkører, leverenzymer, en ultralydsskanning av bukhulen, konsultasjoner av smale spesialister (urolog, onkolog, leversykdommer).

Når man bekrefter faktumet av svulstvekst, er det en annen mening å overvåke nivået av AFP. En reduksjon i tallet indikerer effektiviteten av behandlingen, og en økning indikerer progresjon og mulig metastase av kreft.

Mulighetene for å bruke AFP

Oppmerksomhet mot AFP skyldes ikke bare som markør for ulike sykdommer, men også muligheten for bruk som terapeutisk middel. Det er kjent at alfa-fetoprotein forsterker dannelsen av fibroblaster i bindevevet, stimulerer apoptose (programmert ødeleggelse av endrede celler), forhindrer binding av virale partikler til lymfocytter og autoantistoffer mot kroppens celler.

Påfør AFP som et stoff for:

  • diabetes;
  • Autoimmun patologi (skjoldbruskbetennelse, leddgikt, myastheni, reumatisk hjertesykdom, etc.);
  • Bronkial astma;
  • Myo av livmoren;
  • Urogenitale infeksjoner;
  • trombose;
  • Multiple sklerose;
  • Ulcerative lesjoner i tarmene.

I tillegg er det bemerket at narkotika AFP kan forbedre potens, så vel som en positiv effekt på huden, slik at de brukes i kosmetikk.

Et eksempel på et stoff basert på alfa-fetoprotein er alfetin, utviklet av russiske forskere, som har bestått kliniske studier og har allerede blitt registrert som terapeutisk middel. Den har en god immunmodulerende effekt, reduserer aktiviteten til autoimmune reaksjoner, hjelper til med behandling av kreft, mens dosen av kjemoterapi medisiner kan reduseres.

Alfetin laget av føtal (føtal) AFP, oppnådd fra abort serum. Det fortynnede, tørre preparatet injiseres i muskelen eller intravenøst, både i løpet av behandlingen og for forebygging av mange sykdommer.

Alfa-fetoprotein er en viktig indikator på helsestatus, derfor, når en lege ser behovet for analyse, bør du ikke nekte. Hvis proteinkonsentrasjonen er forskjellig fra normen, er dette ikke en grunn til panikk, fordi mengden kan snakke ikke bare om mangler hos fosteret eller ondartede svulster, men også om inflammatoriske prosesser og helt godartede formasjoner.

Med en rettidig fastsettelse av at AFP endres, i spesialistens arsenal, vil det ikke bare være ekstra eksakte undersøkelsesmetoder, men også alle slags behandlinger for mange sykdommer. Bruk av narkotika basert på AFP gjør behandlingen av et bredt spekter av sykdommer mer vellykket og gir håp for en kur for mange pasienter.

Hepatittforum

Kunnskapsdeling, kommunikasjon og støtte til personer med hepatitt

AFP økte

  • Gå til side:

AFP økte

Melding fra Mich »17 feb 2014 14:03

Re: AFP oppgradert

KAWAII-meldingen »17 Feb 2014 14:11

Re: AFP oppgradert

Melding fra Mich »17 feb 2014 14:36

Re: AFP oppgradert

KAWAII-meldingen »17 feb 2014 14:49

Alpha fetoprotein

AFP er et embryonalt glykoprotein, som vanligvis produseres av cellene i eggeplokkesekken og fostrets lever, utfører hovedsakelig transportfunksjoner. Over tid skifter AFP-syntese til albuminsyntese, derfor i serum av nyfødte, er AFP bestemt i svært høye konsentrasjoner, som gradvis reduserer og når den voksne norm ved 8 måneders alder. Siden AFP krysser moderkaken, kan den detekteres i forhøyede konsentrasjoner i mors blod, og når maksimalt mellom 32 og 36 ukers svangerskap. Dette tjener som en viktig klinisk indikator for overvåking av antataleperioden.

Definisjonen av AFP hos barn, menn og ikke-gravide kvinner er svært følsom overfor:

  • primær leverkreft;
  • kimcelletumorer.

Hos voksne er primær leverkreft i 90% tilfeller hepatocellulært karcinom hos barn - hepatoblastom. Ved kontroll av 10-20 IE / mg er hepatoblastoma alltid og hepatocellulært karcinom hos 80-90% av tilfellene forbundet med forhøyede AFP-verdier. I de fleste tilfeller er hepatocellulær kreft diagnostisert på avanserte stadier, og resultatene av behandlingen er utilfredsstillende. For å forbedre tidlig diagnose, brukes AFP-baserte screeningsprogrammer hos personer med økt risiko for primær leverkreft (personer med kronisk aktiv hepatitt B og / eller C, levercirrhose av noe etiologi). Hos disse pasientene er risikoen for å utvikle primær leverkreft 100 ganger høyere enn hos den generelle befolkningen. Effektiviteten av slik screening i detektering av operable svulster har blitt vist. Øke nivået av AFP under en dynamisk undersøkelse av en pasient med høy grad av sannsynlighet betyr malignt vevsdegenerasjon, spesielt mot bakgrunnen av stadig økende aktivitet av enzymer - alkalisk fosfatase, γ-GT, AST, ALT. En økning i AFP kan registreres 2-10 måneder før en diagnose av leverkreft er utført.

Herminogene svulster av nyfødte og spedbarn representeres hovedsakelig av sacrococcygeal teratoid formasjoner: AFP-negative teratomer og AFP-positive teratoblastomer. Valget av valg i differensialdiagnosen av disse neoplasmene er AFP, siden følsomheten for teratoblastomer nærmer seg 100%. Definisjonen av AFP bidrar til valg av behandlingstaktikk: AFP-negative teratomer krever kirurgisk behandling, mens AFP-positive teratoblastomer krever kombinert behandling.

Germinogene svulster av ungdom og voksne er preget av en rekke morfologiske former, og i tillegg til AFP produserer de ofte hCG, derfor er det avgjørende at begge disse OM-ene samtidig bestemmes. Ved diagnostisering av kimcelletumorer med fjernkontroll for en AFP på 10 IE / ml, for hCG 10 mIU / ml, er sensitiviteten til AFP 60-80%, hCG - 40-60%. Den kombinerte definisjonen av begge disse OM-ene gjør det mulig å oppnå en følsomhet på 86% i forhold til primære kimcelletumorer og over 90% i forhold til gjentakelsen av disse svulstene. Samtidig bestemmelse av AFP og hCG hos ungdom og voksne bidrar til å bekrefte diagnosen både i tilfelle av gonadal (eggstokkene, testikler) og i tilfelle av extragonadal (mediastinal, retroperitoneal, sentralnervesystem) kimcelletumorer.

Hos gutter og unge menn, som måler OM, sammen med testikulær ultralyd, kan det være nyttig i differensialdiagnosen av epididymitt med smertefri hevelse i en av testiklene.

Herminogene svulster er svært sammenleggbare. Langsiktig tilbakekalling er observert hos mer enn 90% av pasientene. Den største faren for tilbakefall forekommer i de første 2-3 årene etter behandling. AFP og hCG er den mest tilgjengelige og mest følsomme metoden for tidlig diagnose av gjentakelse av kimcelletumorer. Praksis viser at ved normale verdier av OM, kan tilbakefall av sykdommen utelukkes. En økning i en eller begge OMs er knyttet til et tilbakefall i 100% av tilfellene. Den kliniske signifikansen av å øke nivået av AFP og / eller hCG er slik at terapi bør startes uten å vente på kliniske symptomer og bare er basert på økte nivåer / nivåer av OM.

Ifølge mange kliniske studier kan AFP og hCG i kimcelletumorer fungere som uavhengige prognostiske faktorer. I henhold til klassifiseringen av kimcelletumorer, introdusert i 1997, skilles grupper av pasienter med god (AFP 10.000, hCG> 50.000) prognose, noe som bidrar til valg av adekvat terapi.

Når man bestemmer seg for den terapeutiske effekten, har verdiene av konsentrasjonene av AFP og hCG en fordel i forhold til den histologiske konklusjonen. For eksempel betyr et forhøyet nivå av AFP hos en pasient med seminom at for behandling av en pasient bør man bruke regimet vedtatt for ikke-seminale svulster, til tross for det histologisk verifiserte seminomet. Normaliseringen av AFP og hCG nivåer bekrefter effektiviteten av behandlingen.

Indikasjoner for studier

  • Diagnose av primær leverkreft:
    • definisjonen av AFP er vist hos nyfødte og spedbarn i påvisning av tumordannelse i leveren;
    • Bestemmelse av AFP og ultralyd med en frekvens på 1 hvert 6. måned anbefales for pasienter med økt risiko for primær leverkreft.
  • Diagnose og differensial diagnose av kimcelle svulster:
    • Definisjonen av AFP er indisert hos nyfødte og spedbarn med mistanke om teratoblastom;
    • Samtidig bestemmelse av AFP og hCG er vist når:
    • mistanke om eggstokkreft hos jenter og unge kvinner;
    • mistenkt testikkelkreft hos gutter og unge menn;
  • påvisning av svulster av uklar genese i mediastinum eller i retroperitonealrommet;
  • tidlig diagnose av tilbakefall av kimcelle tumorer:
    • Regelmessig samtidig bestemmelse av AFP og hCG er indisert hos pasienter uten tegn på sykdom etter førstegangsbehandling med en frekvens på: månedlig for det første året, en gang annenhver måned for den andre og en gang i tre måneder i det tredje året fra starten av behandlingen;
  • vurdering av prognosen av sykdommen
  • evaluering av effektiviteten av behandlingen.

Material for forskning: Serum, cerebrospinalvæske.

Diskriminerende nivå: For menn og ikke-gravide kvinner - 10 IE / ml

  • Fysiologiske årsaker:
    • graviditet;
    • arvelig økt uttrykk for AFP.
  • Godartede sykdommer:
    • levercirrhose, kronisk aktiv hepatitt B og C (opptil 100, mindre ofte opptil 400 IE / ml);
    • amoe leveren skade.
  • Ondartede neoplasmer:
    • primær leverkreft;
    • kimcelle tumorer;
    • Levermetastatisk lesjon fra en hvilken som helst primær svulstlesjon (ca. 9% tilfeller, opptil 100 IE / ml).

Alfa-fetoprotein - tumormarkør av leveren

Alpha-fetoprotein, AFP, α-fetoprotein (føtal alfa-globulin, AFP) er en av de første undersøkte og påviste tumormarkørene. Analyse av alfa-fetoprotein utføres også under graviditet.

AFP sammen med CEA og trofoblastisk beta-globulin er inkludert i gruppen av karcinoembryoniske antigener. Normalt er de tilstede i embryo og foster, men etter fødselen faller blodnivået i null.

Albumin er forløperen til albumin og syntetiseres normalt av embryonale vev for å beskytte mot mors immunsystem, fordi fosteret er et fremmedlegeme som skal ødelegges. Verdien av AFP i prenatal diagnose adskiller seg betydelig fra sin rolle som en kreftmarkør hos en voksen.

Alfa-fetoprotein er tilstede i blodet av en nyfødt baby, men nivået reduseres gradvis til 2 år til et minimum (opptil 10 μg / l). Siden fosteret har alfa-fetoprotein, øker mengden i mors blod. Under graviditeten når AFP maksimalt 1-2 måneder før levering (400 μg / l), og senkes og forsvinner helt etter levering.

Hvis fetus-alfa-fetoproteinet utfører funksjonen for oksygentransport, mislykkes det i en voksen person for å oppdage årsaken til økningen i blodet. Ifølge National Library of Medicine, hos voksne, har AFP ingen fysiologisk funksjon (lik trofoblastisk beta-globulin).

vitnesbyrd

  • diagnostisering og overvåking av effektiviteten av behandling av primær leverkreft (hepatoblastom og hepatocellulært karcinom)
  • diagnostisering og overvåking av effektiviteten av behandlingen av pasienter med svulster av germogen opprinnelse (sammen med hCG)
  • AFP-analyse utføres under undersøkelse av pasienter fra gruppen med økt risiko for leverkreft - hos personer med positiv HBs-Ag-test og levercirrhose for tidlig påvisning av malignitet
  • under graviditet - påvisning av føtal misdannelser (defekter i nevrale røret og bukvegg, Down syndrom)

Analysefunksjoner

  • legens anbefaling om å ta en AFP-test - en nødvendig forholdsregel
  • studien skal gjennomføres i dynamikken - i prosessen med diagnose, før og etter behandling
  • Samtidig analyse med andre tumormarkører er nødvendig
  • analysen må utføres i samme laboratorium, med samme metode
  • for å tydeliggjøre analyseresultatet på AFP, er det nødvendig å ta hensyn til dataene fra andre forskningsmetoder (CT, ultralyd, biopsi)
  • økte nivåer av AFP i blodet - ikke en sykdomsdiagnose!

Materialer for analyse: blod, pleural, ascitisk, cystisk og fostervann, galle. Til tross for mangfoldet av væskene som studeres, er AFP-standardene bare standardisert for blod.

Norm AFP i blodet

Normalt er nivået av AFP i blodet hos en voksen opp til 10 ng / ml eller opptil 8 IE / ml.

Hvis resultatet av analysen på AFP er registrert i IE / ml, kan du bruke følgende formel:

IE / ml * 1,21 = ng / ml,

ng / ml * 0,83 = IE / ml

AFP-frekvensen avhenger også av analysemetoden - immunokjemisk eller immunoassay (denne informasjonen er viktig for legen for å dechiffrere studien).

transkripsjon

Årsakene til økningen i svulstsykdommer

  • primær leverkreft - hepatoblastom eller hepatocellulær kreft
  • svulster fra kimceller i eggstokkene og testiklene - må overvåkes samtidig med hCG

Økningen i AFP i svulster er en svært sensitiv og spesifikk test, noe som gjør AFP i tilfelle mistanke om disse sykdommene obligatorisk!

I kombinasjon med andre tumormarkører kan AFP (!) Øke med

  • metastaser av svulster i leveren
  • bronkogen karsinom
  • brystkreft
  • mage kreft (AFP analyse utføres samtidig med CA 72-4)
  • tykktarmskreft
  • kreft i bukspyttkjertelen

Årsaker til økt AFP i ikke-neoplastiske sykdommer

  • skrumplever
  • akutt viral hepatitt
  • kronisk hepatitt
  • kronisk nyresvikt

Årsaker til midlertidig økning i godartede sykdommer

  • fett hepatose
  • levercyster
  • lever adenom
  • lever nodulær hyperplasi
  • cholecystitis - betennelse i galleblæren
  • gallesteinsykdom
  • aktiv leverregenerering (for eksempel etter å ha tatt antibiotika og antivirale legemidler)

Det negative resultatet av analysen på alfa-fetoprotein er IKKE bevis på fravær av kreftpatologi.

Fortolkningen av resultatet av analysen på AFP i blodet utføres i forbindelse med andre analyser og undersøkelser.

Onkomarker AFP - Dekoding av analyser på Oncoforum

Beskrivelse av tumormarkør AFP

I dag kjenner leger mer enn to hundre tumormarkører. Kreftmarkører oppdager kreft i de tidlige stadiene. For diagnose av kreft av ulike lokalisering bruker i dag mer enn tjuefem typer tumormarkører. En av dem er ACE. De er makromolekyler som består av et protein som en lipid eller karbohydrat er festet til. Slike stoffer produseres direkte av kreftceller. Noen av dem går inn i blodet, hvor de kan oppdages ved hjelp av ikke-invasive metoder.

En annen type tumormarkører er biologisk aktive substanser som syntetiseres av friske celler i normale mengder. Hvis kroppen begynner veksten av en ondartet svulst, reagerer den på kreft aggresjon. Enten i det berørte organet, eller i organene til andre systemer, begynner enzymer, hormoner eller andre aktive stoffer å produseres i økte mengder. De er ikke-spesifikke tumormarkører.

For å fullføre undersøkelsen av en pasient med tumormarkører, foreskriver de alltid en undersøkelse av nivået av tumormarkører av den første typen, som har uttalt spesifisitet for et bestemt organ. Deretter bestemmer nivået av tumormarkører av den andre typen, hvor økningen kan snakke om kreft.

Indikasjoner for studier av tumormarkører er som følger:

godartede neoplasmer, som har en tendens til malignitet;

mistenkt kreft i et organ;

for screening av fullstendig fjerning av en ondartet tumor under radikal kirurgi;

for å overvåke effekten av antitumorbehandling;

om nødvendig, forutse sykdomsforløpet og muligheten for tilbakefall av kreft;

å oppdage tilbakefall av sykdommen i det prekliniske stadium;

  • å forutsi sannsynligheten for kreftmetastase.

Hva betyr AFP? Alfa-fetoprotein er et protein som normalt utskilles av cellene i embryoet i mors kropp. Etter fødselen av et barn oppstår syntesen av denne tumormarkøren i leveren hos en voksen. Under graviditeten styrer han mors immunsystem, kan betrakte fosteret som en fremmed organisme og angripe den. Et økt nivå av AFP under graviditet er normalt. Hvis en kvinne har en graviditet, og verdien av AFP nivåer under graviditeten er på et atypisk lavt nivå, så kan du tenke på fosterets medfødte patologi.

I svært lave konsentrasjoner påvises alfa-fetoprotein i blod av menn og ikke-gravide kvinner. Hastigheten av innholdet er på ikke mer enn ti internasjonale enheter, eller ca. 15 ng / ml. Dette protein-a-fetoproteinet brukes som en tumormarkør på grunn av det faktum at den har litt antitumoraktivitet.

På grunn av disse egenskapene kan AFP ødelegge kreftceller i lungene, leveren, livmoren og brystkjertlene. Nivået på alfa-tetoprotein øker i nærvær av kreft, da kroppen forsøker å bekjempe den med utgivelsen av en ekstra mengde AFP. En økt konsentrasjon av AFP (α-fetoprotein) kan observeres i hepatitt og levercirrhose.

Bestemmelsen av konsentrasjonen av AFP produseres hovedsakelig i blodet. Ekstremt sjelden forekommer ved bruk av andre biologiske væsker: galde og sekresjon av pleurhulen. Som regel er ACE-nivået ikke bestemt uavhengig, men som en del av en trippel screening. Konsentrasjonen av ACE undersøkes ved bestemmelse av mengden ubundet fri østradiol, samt human choriongonadotropin (hCG). Denne tilnærmingen tillater bruk av ACE-analyse under graviditet og med det formål å diagnostisere kreft i leveren, livmoren og brystkjertlene.

Dekryptere resultatene av AFP analyse

Dekryptere analysen av nivået av AFP utføres i laboratoriet som gjennomførte studien. Blodprøven for AFP deklareres, idet man tar hensyn til metodikken som brukes i studien. Beskrivelsen av resultatene av analysen skal inneholde normen vedtatt i denne diagnostiske institusjonen. Referanseverdiene for nivået av AFP i forskjellige laboratorier kan avvike noe fra hverandre.

Normen for AFP er i området 0-10 IE / ml. En økning i nivået av AFP over 400 IE / ml indikerer kreft. Den økte konsentrasjonen av AFP fra den fjortende til den sekstende uken av graviditet over 10 IE / ml indikerer en mulig patologi av fosteret eller sykdommen hos den gravide.

Hvis konsentrasjonen av alphafetoprotein AFP er over 10 IE / ml, er det sagt at denne tumormarkøren er forhøyet. Dette er ofte alarmerende hos pasienter, spesielt hos gravide kvinner. Ingenting å panikk med en gang. Å øke nivået på en markør for ACE snakker ikke om graden av patologi eller om unormal utvikling av fosteret. Og sannsynligheten for å ha et barn med Downs syndrom med en økning i nivået av AFP er ikke så høyt. Med økende konsentrasjoner av AFP er det ingen hundre prosent sannsynlighet for at pasienten har kreft. Men du bør heller ikke avvise problemet. Å øke nivået av AFP over normale nivåer er et signal om at en omfattende undersøkelse av en gravid kvinne eller en pasient skal utføres. Bare en omfattende undersøkelse vil bidra til å finne ut årsaken til økningen i svulstmarkør AFP i en bestemt person.

Hvilke sykdommer er signalert av økte eller reduserte resultater av forskning på nivået av AFP

Forhøyet AFP kan indikere tilstedeværelsen av følgende kreftpatologi:

primær leverkreft (hepatocellulært karcinom);

Tilstedeværelsen av metastaser av ondartede svulster fra visse organer til leveren (i lungekreft, brystkreft, rektum og sigmoid kolon);

teratokarcinom av eggeplomme, eggstokk eller testikler (føtale kreft).

Nivået på AFP kan økes i noen sykdommer:

akutt og kronisk hepatitt;

kronisk nyresvikt.

Under graviditeten kan en reduksjon i nivået av AFP være et tegn på fosterutviklingsavvik. Lavt nivå av AFP kan indikere noen sykdommer hos en gravid kvinne. Dermed blir en reduksjon i konsentrasjonen av AFP ofte observert hos gravide kvinner som lider av fedme eller diabetes. Det reduserte nivået av AFP i kombinasjon med utilstrekkelige andre indikatorer indikerer en høy risiko for å få barn med Downs syndrom. En av de vanligste årsakene til lave AFP nivåer under graviditeten er en lav plassering av morkaken.

Prosessen med å analysere tumormarkøren AFP. Studiedatoer

Til dette formål brukes AFP-testen, som kalles Tatarinov-Abelian-reaksjonen, til å bestemme konsentrasjonen av tumormarkør-AFP. Denne metoden tillater identifisering av føtal serumglobuliner (alfa-fetoproteiner) ved bruk av en agarutfellingsreaksjon. Resultatene av studien behandles i syv dager, så analyseperioden er en uke.

Hvordan forberede seg på levering av tumormarkør AFP?

Resultatene av studien er i stor grad avhengig av om pasienten er riktig forberedt på levering av biologisk materiale. I de fleste tilfeller bestemmes nivået av AFP i venøst ​​blod. For å få det riktige resultatet av analysen, er det nødvendig å følge følgende regler:

Blod for AFP gis om morgenen på tom mage;

På elva av analysen spiser ikke fett, stekt og røkt mat, krydret krydder;

doner blod til analyse åtte timer etter det forrige måltidet;

på torsdagen for å donere blod til studier av tumormarkører, ha en god hvile;

nekte å akseptere alkohol på dagen før analysen.

Hvor kan jeg gjøre en blodprøve for AFP-nivå

Du kan ta AFP i både offentlige og private laboratorier. Det eneste kravet til denne medisinske institusjonen skal være følgende: I laboratoriet må de være dyktige i forskningsmetodikken. Prisene for analysen av AFP er i området fra tre hundre til seks hundre rubler.

Hvis du bestemmer deg for å ta en blodprøve for vedlikehold av tumormarkør-AFP, kontakt en spesialist. Ikke prøv å selvstendig tolke resultatene av analysen - dette bør gjøres av en kompetent lege. Bare en omfattende undersøkelse vil bidra til å etablere sannheten.


Forrige Artikkel

Hepatitt C Virusantikropp

Neste Artikkel

Giftig hepatitt

Relaterte Artikler Hepatitt