Fase av viral hepatitt

Share Tweet Pin it

Legg igjen en kommentar 4,232

Diagnosen av hepatitt skremmer pasienten, uavhengig av type sykdom. Behandling avhenger av stadiet av hepatitt C, A eller B. Viruset begynner å manifestere seg ikke før 14 dager etter infeksjon. Det er veldig viktig å starte behandlingen på tide. Sen behandling kan ha alvorlige konsekvenser, som for eksempel cirrhosis. Derfor, ved de første symptomene, er det nødvendig å gjennomgå en undersøkelse og få råd i en spesialisert klinikk.

Hva er en sykdom?

Viral hepatitt er en diffus betennelse i leveren som varer mer enn seks måneder. Samtidig forstyrres fibrøse og nekrotiske vev i organet, men uten ødeleggelse av lobes og portal hypertensjon. Hypertensjon er en vedvarende økning i trykk i hule organer, kar og hulrom i kroppen, ikke mindre enn 140/90 mm Hg. Art. Mål for terapi, som vil bli foreskrevet som et resultat av eksamen:

  • nøytralisere årsaken til patologi,
  • forbedre tilstanden til pasienten;
  • forbedre immunitet
  • oppnå en stabil remisjon (forsvinning av symptomer).
Stor risiko for infeksjon hos rusmisbrukere.

Helse mennesker er smittet av kontakt med blod fra bærere av HCV-viruset. Hepatitt C er den vanligste av alle virus. Han er diagnostisert hos 7 personer av 10 personer med hepatitt. Grupper av infeksjonsrisiko:

  • narkomane;
  • blodtransfuserte pasienter;
  • folk med promiskuøs sex;
  • barn av smittede mødre;
  • helsearbeidere.

Kausjonsmiddelet for hepatitt B øker prosentandelen bilirubin i blodet. Bilirubin er et gallepigment. Det er han som maler huden av en smittet person. En økning i bilirubin blir observert visuelt, og overskudd av normen er bekreftet ved hjelp av en blodprøve. En analyse av urin og avføring utføres med en positiv diagnose av hepatitt, hvor det vises en forhøyet konsentrasjon av stivelse og fett. Blodet reduseres i proteininnhold på grunn av virkningen av kolesterol. Den mest nøyaktige og informative diagnostiske metoden er PCR-diagnostikk av viruset.

Stadier og symptomer på viral hepatitt B og C

Leger skiller 4 stadier av viral hepatitt. Første fase er inkubasjon, med et type B-virus som varer opptil 180 dager, og med en diagnose av hepatitt C 2 og C 1 opp til 50 dager. Under inkubasjonsperioden observeres ingen symptomer på ekstern manifestasjon. Deteksjon av viruset er bare mulig i analysen av blod.

Den andre perioden kalles preicteric. Leger oppdager en økning i tetthet av leveren ved hjelp av palpasjon. Det preikteriske stadiet av hepatitt varer opptil 12 dager. Når den starter, har pasienten:

  • temperaturen stiger skarpt til 39 ° C;
  • svakhet vises;
  • appetitten er ødelagt;
  • sår høyre side;
  • kvalme og diaré begynner.

Etter utløpet av første og andre stadier (inkubasjon og preikteriske stadier) begynner gulsottstadiet av viral hepatitt. Pasienten begynner gulsott (aktiv fase) med farging av sclera av øynene, hodet på stammen og deretter ekstremiteter. Gulsott utvikler seg dynamisk over 2 dager. Deretter blir pasienten mørkere urinen og flekker avføringen. Den icteric scenen varer en og en halv time. Det fjerde stadiet - konvalescens, som betyr starten på restaureringen av pasientens normale liv etter sykdommens høyde. Eksterne symptomer forsvinner, men innholdet i kompromitterende enzymer i blodet varer opptil 3 måneder.

Akutt fase

Den akutte fasen er nesten asymptomatisk. Pasienten har ingen manifestasjoner av gulsott, og helsetilstanden er normal. Tegn på beruselse er mild. Men under undersøkelsen ble det vist utvidet lever og milt. Akutt hepatitt er delt inn i subakutt og fulminant. I den subakutiske formen vises gulsott ikke, og selve sykdommen går fort og uten komplikasjoner. Den fulminante formen er veldig farlig, fordi med et synlig mangel på symptomer er dødsannsynligheten høy.

Kronisk hepatitt

Kronisk sykdom blir når symptomene ikke forsvinner i seks måneder. Det skjer i minimal, moderat og uttalt form. Det avhenger av graden av aktivitet av patologiske prosesser og konsentrasjonen av ALT og AST (enzymer som katalyserer reaksjoner i celler). Jo høyere innholdet i blodet er, jo mer uttalt scenen av sykdommen. Det kroniske stadiet manifesteres av pasientens forgiftning og den hyperaktive multiplikasjon av mikroorganismer i leverenes celler og andre organer. Provoked kronisk form:

Forverring av kronisk stadium

Virussykdom blir mer aktiv med nederlaget i det menneskelige nervesystemet. Eksternt kan lesjonen sees når edderkopper forekommer på en persons palmer. Hendene blir røde, som er best sett fra avstand. Faren for forverring av viral hepatitt er i provoserende komplikasjoner i form av levercirrhose. Hepatitt type B og C forverres av stadig høy fysisk anstrengelse og alkoholisme.

Kurs for hepatitt a

Hepatitt A er forskjellig fra forrige infeksjonsmåte. Virusinfeksjon oppstår når patogenet kommer inn i kroppen med vann eller mat. Langs stiene i mage-tarmkanalen kommer viruset i leveren, hvor mikroorganismen begynner å virke på samme måte som de ovennevnte typer virus. Stadier av viral hepatitt A:

  • inkubasjon;
  • prodromal;
  • icteric;
  • utvinning.
Infeksjon med hepatitt A er mulig gjennom vann og mat.

Inkubasjon av viruset varer 15-40 dager. Prodromaltrinnet er klassifisert i henhold til typer catarrhal, asteno-vegetative og dyspeptiske syndromer. I katarralformen er symptomene det samme som ved akutte respiratoriske virusinfeksjoner, som en rennende nese og en liten økning i kroppstemperaturen. Når astheno-vegetative symptomer observerte irritabilitet, apati og søvnforstyrrelser. Dyspeptiske symptomer er preget av nedsatt appetitt, kvalme, oppkast, fordøyelsesbesvær.

I medisinsk praksis er blandet form av tegn på viral hepatitt i prodromaltrinnet vanligere. De første symptomene som oppstod i denne perioden gir ikke grunn til å diagnostisere virus hepatitt hos mennesker. Derfor legger pasienten akutt respiratorisk virussykdom. I løpet av gulsott begynner pasienten å forbedre seg. Tegn på beruselse passerer. Den icteric perioden varer opptil 20 dager. Med riktig behandling, begynner gjenopprettingsstadiet, tilstanden til helsen til den smittede personen vender tilbake til normalt, appetitten vises, og tilstanden i mage-tarmkanalen forbedres.

Fungerer anicteric form

Skjemaet for manifestasjonen av viruset uten icterus er diagnostisert hos beboere i ugunstige land. Symptomene vises på samme måte med isterformen, men uten å endre fargene på sclera og huden. Dette skjer ved små fokale lesjoner i leveren, hvis vev har tid til å gjenopprette seg. Ofte er dette skjemaet diagnostisert hos barn under 10 år. Hepatitt er diagnostisert hos pasienter av denne typen ved hjelp av en blodprøve og leverpalpasjon. I studier av dette fenomenet ble det funnet at løpet av viral hepatitt med anicterisk form for manifestasjon er lettere, men sannsynligheten for komplikasjoner reduseres ikke. Faren for et slikt kurs er i muligheten for sammenslåing av små foci til store med utvikling av den icteric form eller lesjon av leveren på en anuly sclerosed type med utvikling av cirrhosis.

Behandling i faser

Tidlig behandling

I de tidlige stadiene brukes antivirale piller for å beseire viruset. Det tradisjonelle behandlingsforløpet - 1-2 tabletter per dag. For å opprettholde kroppen er tildelt et kompleks av vitaminer. Med tilknyttede symptomer, som forstoppelse eller diaré, avføringsmidler og enzymmedikamenter, brukes. For å gjenopprette skadede celler inngår hepatoprotektorer i behandlingen. Obligatoriske tiltak for behandling av hepatitt i første fase:

  • halv sengen modus;
  • reduksjon av fysisk aktivitet;
  • terapeutisk diett.
Tilbake til innholdsfortegnelsen

Egenskaper ved behandling av det icteric stadium

Behandling av akutt virussykdom i det icteric stadium inkluderer en bred liste over rusmidler. Pasienten tilbys på sykehusinnleggelse, fordi terapien i klinikken lar deg sette droppere og kombinerte injeksjoner. Terapien må inkludere medisiner som inneholder ribavirin og interferon i forskjellige forhold. Om nødvendig, utfør avgiftning. I kritiske tilfeller utføres en levertransplantasjon.

Det er verdt å huske at behandlingsplanen er en lege. Selvmedisinering under infeksjon er uakseptabelt. Å helbrede hepatitt er ekte, spesielt ved hjelp av nygenerasjonsmedisiner, men konsekvensene, som for eksempel cirrhose eller maligne tumorer i leveren, er uhelbredelige og dødelige. Etter behandling for hepatitt A produseres vedvarende immunitet, men med hepatitt B og C er det sannsynlig at infeksjonen vil bli reinfektert.

forebygging

Infeksjon oppstår ved kontakt med biologiske væsker av fremmed opprinnelse. Dette betyr at det er ønskelig å unngå å berøre de åpne sårene med blod, slimhinner. Sørg for å følge desinfiseringen av medisinske og kosmetiske instrumenter, hvis det er mulig, velg engangsutstyr. Det er verdt å beskytte mot hepatitt A-viruset ved å eliminere bruken av vann fra tappekranen. Drikking er tillatt etter koking eller filtrering. Også forekommer infeksjon gjennom seksuell kontakt, så du bør bruke barrierepreventjon.

Hepatitt C

Hepatitt C er en antroponotisk infeksjonssykdom i leveren av akutt eller kronisk natur forårsaket av hepatitt C-viruset.

Ifølge Verdens helseorganisasjon er det for tiden 130-150 millioner mennesker (ifølge andre kilder, opp til 200 millioner) infisert med hepatitt C-viruset (HCV, HCV, hepatitt C-virus). Årlig dødelighet for denne sykdommen og tilhørende patologier er ca. 700 000 tilfeller.

Etter å ha bestemt seg på 70-tallet av det 20. århundre, var hepatittens virale karakter og isolasjonen av patogener av type A og B, oppstått av å klassifisere annen hepatitt, hvis tilstedeværelse ble bekreftet, men det var umulig å identifisere typen av virus. For slike sykdommer ble navnet "verken A- eller B-hepatitt" (ikke-A, ikke-B-hepatitt eller NANBH) foreslått. Bare i 1994 var tilstedeværelsen av hepatitt C-viruset som provoserte den tilsvarende sykdommen pålitelig bekreftet (heretter også referert til som D- og E-hepatitt). Samtidig ble det innført obligatorisk screening av donorblod for tilstedeværelse av antistoffer mot HCV.

Spesifikk immunisering (vaksinasjon) av hepatitt C eksisterer ikke på grunn av virusets høye variasjon.

Ofte er en akutt sykdom asymptomatisk, og hos 15-35% av infiserte individer løses det spontant i 3-6 måneder, selv i fravær av spesifikk behandling. I de resterende 45-85% av pasientene som har hatt akutt hepatitt C, observeres kronisk betennelse, og i omtrent en tredjedel av tilfellene er det komplisert av skrumplever eller leverkreft.

Hovedtrekkene til hepatitt av denne typen, bestemmer dens alvorlighetsgrad, er:

  • en høy prosentandel av kronisk sykdom;
  • Livstruende langtidseffekter (skrumplever og leverkreft);
  • mangel på effektiv etiotropisk behandling (rettet mot ødeleggelse av patogen) behandling;
  • umuligheten av effektiv immunisering på grunn av virusets høye mutabilitet.

Synonymer: viral hepatitt C.

Årsaker og risikofaktorer

Kausjonsmiddelet for hepatitt C er et RNA-virus av Flaviviridae-familien, som har minst 6 genetiske typer og ca. 90 subtyper som har blitt vanlige i forskjellige regioner og bestemmer alvorlighetsgraden av sykdommen.

Undertype 1a hersker i Nord-Europa og Amerika, 1b i Japan, Sør- og Øst-Europa, Asia; Undertypene 2a og 2b er mest vanlige i Europa, Nord-Amerika, Japan; Type 3 er bredt representert i Sørøst-Asia, Indo-Pakistan-regionen. Subtype 3a rangerer andre i frekvens av forekomst i utviklede land; de er vanligvis smittet med personer under 20 år ved å bruke injeksjonsmidler. Genotyper 4 og 5 er mest vanlige i afrikanske land.

I Russland er genotype 1 og undertyper 2a og 3a mer vanlige.

Den eneste infeksjonskilden er en syk person. Hovedveien for overføring av viruset er parenteral:

  • transfusjon av infisert blod og dets produkter;
  • terapeutiske, diagnostiske og kosmetologiske (estetiske) manipulasjoner under betingelsene for sterilitet (med kontaminering av instrumenter med infisert blod);
  • felles injeksjon av medikamenter med en nål med bærer av hepatitt C-virus (ifølge statistiske data er hver sekund injeksjon av rusmisbruk smittet med HCV).

I tillegg til den parenterale infeksjonsveien er vertikal overføring av HCV fra en syk mor til et barn under graviditet og infeksjon gjennom ubeskyttet seksuell kontakt mulig. Andelen av disse infeksjonsmetodene utgjør ikke mer enn 10-14% av tilfellene samlet.

Infisert med hepatitt C kan ikke:

  • når du bruker bare husholdningsapparater (med unntak av barbering, manikyr og annet tilbehør som det kan være spor av blod på);
  • når man rister, knuser
  • når du kysser;
  • når du deler mat.

De viktigste risikofaktorene er:

  • blodtransfusjon;
  • utfører tatovering, manikyr, injeksjonsprosedyrer, tannprosedyrer i upålitelige institusjoner;
  • ubeskyttet sex med en tilfeldig partner;
  • felles injeksjonsbruk;
  • profesjonell kontakt med blod (det er et spørsmål om medisinske arbeidere, militære, ansatte i beredskapstjenester).

Former av sykdommen

Hovedformene for viral hepatitt C:

  • akutt (manifest icteric, manifest anicteric, subclinical);
  • HCV-pasta-infeksjon (akutt utfall, gjenoppretting);
  • kronisk HCV [latent (inapparent eller subklinisk), manifest].

Utfall av kronisk hepatitt C:

  • HCV cirrhose (kompensert eller dekompensert);
  • hepatocellulært karcinom.

I samsvar med alvorlighetsgraden av hepatitt C er:

  • enkelt;
  • moderat alvorlighetsgrad
  • tung;
  • fulminant (alvorlig ondartet).

Stage av sykdommen

Følgende stadier av hepatitt C utmerker seg:

  1. Inkubasjonsperiode.
  2. Preicteric stadium.
  3. Icteric scene.
  4. Rekonvalescens (gjenoppretting) eller overgang til kronisk form.

Årlig dødelighet for hepatitt C og tilhørende patologier er ca. 700 000 tilfeller.

symptomer

Inkubasjonstiden av sykdommen varer fra 1,5 til 6 måneder (i gjennomsnitt 2-3).

Akutt hepatitt C er preget av en godartet kurs, tilstanden raskt normaliserer, manifestasjonene av sykdommen er milde eller moderate:

  • unexpressed dyspeptiske symptomer (1-2 ganger oppkast, tyngde eller kjedelig, sprekker smerte i riktig hypokondrium, ustabil avføring, kvalme, appetittløp, bitterhet i munnen);
  • økning i kroppstemperatur til subfebrile tall (omtrent en tredjedel av pasientens notat), høy feber er ikke typisk;
  • forstørret lever;
  • Iterisk farging av huden og synlige slimhinner, ikterichnost sclera;
  • mørk urinfarging, misfarging av avføring.

Det er karakteristisk at alvorlighetsgraden av sykdommen i akutt hepatitt C er mindre uttalt enn med andre former for viral hepatitt.

Gjenoppretting på bakgrunn av en akutt prosess skjer hos 15-35% av infiserte personer, i andre tilfeller blir sykdommen kronisk og varer i mange år og til og med tiår.

Oftest (i ca 70% av tilfellene) har symptomer på både akutt og (senere) kronisk hepatitt vært fraværende i mange år, en smittet person er bekymret for tretthet, tilbakevendende tyngde i riktig hypokondrium, intoleranse mot intens fysisk anstrengelse. I dette tilfellet bestemmes virusets bærestatus tilfeldig under forebyggende undersøkelser, under sykehusinnleggelse eller i forsøk på å donere blod som donor.

diagnostikk

Diagnosen er etablert på grunnlag av:

  • Tilstedeværelsen av epidemiologiske data om en mulig infeksjonsmodus - det såkalte referansepunktet (det er karakteristisk at omtrent halvparten av de smittede ikke kan identifisere årsaken til sykdommen);
  • Tilstedeværelsen av spesifikke kliniske manifestasjoner (i den icteric form av sykdommen);
  • definisjoner av IgM og IgG for HCV;
  • påvisning av HCV RNA (HCV-RNA) ved fremgangsmåten for polymerasekjedereaksjon;
  • endringer i biokjemisk analyse av blod [forhøyede leverenzymer (ALT, AST), hyperbilirubinemi];
  • positiv tymol-test.

behandling

Hovedmålene med behandling er å forhindre utvikling av komplikasjoner og redusere eller stoppe progresjonen. For dette er tildelt:

  • direktevirkende antivirale legemidler (DAAs);
  • interferoner (inkludert PEG-interferon);
  • immunmodulatorer;
  • gepatoprotektory;
  • avgiftningsterapi;
  • desensibiliserende midler;
  • vitaminterapi;
  • enzympreparater.

Ifølge noen data førte komplekse farmakoterapi av akutt hepatitt C med bruk av DAA og PEG-interferon i 6 måneder i 98% av tilfellene til å kurere pasienter og ekskluderte transformasjonen av sykdommen i kronisk form.

Mulige komplikasjoner og konsekvenser

Komplikasjoner av hepatitt C kan være:

  • behandle kroning (ca. 80% av tilfellene);
  • levercirrhose;
  • hepatocellulært karcinom.

outlook

Hos 25-35% av pasientene med diagnose "kronisk hepatitt C" i en periode på 10 til 40 år oppstår bindevevsdegenerasjon av levervev (cirrhose) med mulig dødelig utgang. Hos 30-40% av pasientene med kronisk sykdomsform, vil levercirrhose til slutt bli utsatt for en malign degenerasjon.

Ifølge Verdens helseorganisasjon er det for tiden 130-150 millioner mennesker (ifølge andre kilder, opp til 200 millioner) infisert med hepatitt C-viruset (HCV, HCV, hepatitt C-virus).

Hvis RNA i hepatitt C-viruset forblir i blodet av en infisert person i mer enn 6 måneder, er spontan oppløsning av HCV-infeksjonen ekstremt usannsynlig.

forebygging

Spesifikk immunisering (vaksinasjon) av hepatitt C eksisterer ikke på grunn av virusets høye variasjon.

De viktigste forebyggende tiltakene:

  • personlig hygiene;
  • håndtering av hender og bruk av hansker når du arbeider med blod;
  • avvisning av uformelt ubeskyttet sex
  • nekte å ta narkotiske stoffer
  • skaffe medisinsk og kosmetologitjenester i offisielle lisensierte institusjoner;
  • Vanlige kontroller for mulig profesjonell kontakt med blod.

YouTube-videoer relatert til artikkelen:

Utdanning: høyere, 2004 (GOU VPO "Kursk State Medical University"), spesialitet "General Medicine", kvalifikasjon "Doctor". 2008-2012. - Post-graduate student ved Institutt for klinisk farmakologi av statsbudsjettet Utdanningsinstitusjon for høyere yrkesutdanning "KSMU", kandidat i medisinsk vitenskap (2013, spesialitet "Farmakologi, klinisk farmakologi"). 2014-2015 gg. - profesjonell omskoling, spesialitet "Ledelse i utdanning", FSBEI HPE "KSU".

Informasjonen er generalisert og er gitt til informasjonsformål. Ved første tegn på sykdom, kontakt lege. Selvbehandling er farlig for helse!

I Storbritannia er det en lov som en kirurg kan nekte å utføre en operasjon på en pasient hvis han røyker eller er overvektig. En person må gi opp dårlige vaner, og da, kanskje, trenger han ikke kirurgi.

Ifølge en WHO-studie øker en halv times daglig samtale på en mobiltelefon sannsynligheten for å utvikle hjernesvulst med 40%.

De fleste kvinner kan få mer glede av å tenke på sin vakre kropp i speilet enn fra kjønn. Så kvinner, strever etter harmoni.

Når kjærester kysser, mister hver av dem 6,4 kalorier per minutt, men samtidig bytter de nesten 300 typer forskjellige bakterier.

Det pleide å være det som gjenspeiler kroppen med oksygen. Men denne oppfatningen har blitt avvist. Forskere har bevist at en person avkjøler hjernen og forbedrer ytelsen.

I løpet av livet produserer den gjennomsnittlige personen så mange som to store spyttpulver.

En person som tar antidepressiva vil i de fleste tilfeller lider av depresjon igjen. Hvis en person klarte depresjon med sin egen styrke, har han all sjanse til å glemme denne tilstanden for alltid.

Folk som er vant til å spise frokost regelmessig, er mye mindre sannsynlig å være overvektige.

En utdannet person er mindre utsatt for hjernesykdommer. Intellektuell aktivitet bidrar til dannelsen av ytterligere vev som kompenserer for de syke.

Fire skiver med mørk sjokolade inneholder omtrent to hundre kalorier. Så hvis du ikke vil bli bedre, er det bedre å ikke spise mer enn to skiver per dag.

Tannleger viste seg relativt nylig. Tilbake på 1800-tallet var det en vanlig barberes ansvar å rive ut dårlige tenner.

Allergiforbruk i USA alene bruker mer enn 500 millioner dollar i året. Tror du fortsatt at en måte å endelig overvinne allergi vil bli funnet?

Det velkjente stoffet "Viagra" ble opprinnelig utviklet for behandling av arteriell hypertensjon.

Karies er den vanligste smittsomme sykdommen i verden at selv influensa ikke kan konkurrere med.

Våre nyrer er i stand til å rengjøre tre liter blod på ett minutt.

Mange vet situasjonen når babyen ikke kommer ut av forkjølelse. Hvis det i det første året som går til barnehage, er det en normal reaksjon av organismen, så ser det videre inn.

Hovedstadier av hepatitt C sykdom

Etter infeksjon med hepatitt C-viruset kan det ta 2 uker før viruset manifesterer seg. Det er forskjellige grader av hepatitt C, eller som de kalles, blir stadiene av hepatitt C:

  • akutt periode;
  • kronisk stadium;
  • sykdommen er i akutt stadium;
  • stadier av kronisk hepatitt C: utviklingen av fibrose, cirrhosis, cancer, alvorlighetsgraden av hepatitt C i hver periode avhenger av egenskapene til organismen, comorbiditeter, holdninger til sykdommen, bruk eller ikke bruk av narkotika og hvilke.

Den første fasen av en sykdom som hepatitt C er akutt infeksjon. Det forekommer i perioden 2-12 uker etter infeksjon. Symptomer i denne perioden kan ikke minne om leveren i det hele tatt, sykdommen er maskert som en rekke sykdommer. Nærværet av yellowness, som ikke alltid er tilfelle, gjør det mulig å umiddelbart mistenke hepatitt. Et spesifikt tegn er smerte i riktig hypokondrium.

Tjue prosent av pasientene med kroppen klarer seg selvstendig og permanent blir kvitt viruset og helbreder. 80% av sykdommen blir kronisk.

Gjennom livet ødelegger sykdommen kroppen, leveren, andre organer og systemer, og en person kan leve et relativt normalt liv.

Hos 25 prosent av mennesker fører hepatitt C til alvorlige komplikasjoner, og det kan noen ganger oppdages i siste stadium av sykdommen.

Levervevet er erstattet av bindevev, og derfor slutter leveren å utføre sine funksjoner, avgiftes og kroppen forgiftes. Forskere har bevist at det ikke bare er leveren som påvirkes, nesten alle organer er berørt: hjertet, karene, reproduktive organer, fordøyelsessystemet og urinsystemet. I det aller siste stadiet utvikler hepatokarsinom, og kreft i andre organer, inkludert halsen, nakken og hodet, er provosert.

Personer med dekompensert cirrose utvikler åreknuter, væske akkumuleres i magen, ascites utvikler seg, intern blødning kan oppstå, og livstruende forhold kan utvikles.

For hver person går sykdommen individuelt.

Leverkreft utvikler seg ikke i alle tilfeller, det manifesterer seg vanligvis ca. 25-30 år etter infeksjon. Men som enhver annen sykdom, blir hepatitt C bedre oppdaget og behandlet på et tidlig stadium, gir det en sjanse til å beseire det lenge før forekomsten av alvorlige komplikasjoner.

Hepatitt C - på et tidlig stadium av utvikling

Hepatitt i et tidlig utviklingsstadium kan ikke gi symptomer eller virke akutt.

Den første fasen av hepatitt C er den akutte fasen etter inkubasjonsperioden hvor viruset multipliserte og infiserte sunn leverceller. Skjemaet kan være icteric og anicteric. Du bør ikke gå glipp av slike tegn som svakhet, tretthet, rask tretthet. Det kan være feber, feber opp til 3 grader, smerte under kanten til høyre, kløende hud, guling av sclera og hud. Fordøyelse, appetitt er forstyrret, ledd og muskelsmerter, feber og svette, diaré er følt. Etter denne perioden går hepatitt C inn i neste stadium av utviklingen.

Hepatitt C i siste stadium

Den siste fasen av hepatitt C er preget av tap av appetitt, oppkast, depresjon, oppblåsthet. Den kroniske scenen kan være asymptomatisk, men hepatitt C i akutt stadium gir alvorlige symptomer: diaré, smerte under høyre kant, helt uspesifiserte tegn kan dukke opp: intern blødning, ascites, åreknuter, hodepine og noen ganger forhold kan være livstruende.

Hepatiske komplikasjoner øker, cirrhose utvikler seg. Han har 4 grader utvikling, det er en irreversibel prosess som fører til leversvikt og død.

Tidlig behandling av hepatitt C

Å vite hvordan hepatitt C-stadier utvikles og hvordan behandling utføres, vil tenke folk foretrekker å bli behandlet så tidlig som mulig. Moderne teknikker gjør det mulig å fullstendig beseire viruset, behandling av hepatitt i de tidlige stadiene lar deg kvitte seg med viruset og ikke ha problemer med leveren. Behandlingen av denne sykdommen består i ødeleggelse av viruset, terapi med antivirale legemidler av den siste generasjonen gir nesten hundre prosent effekt i noen genotype og hvilken som helst viral belastning, selv i cirrose. Men hvis cirrhose allerede har utviklet seg, kan viruset bli beseiret, men cirrhosis vil gi deg beskjed om deg selv, leveren må opprettholdes gjennom livet.

Derfor er det bedre å starte behandlingen ved første fase av hepatitt C, behandling.

Den siste fasen av hepatitt C

Etter infeksjon med hepatitt C-viruset kan det ta 2 uker før viruset manifesterer seg. Det er forskjellige grader av hepatitt C, eller som de kalles, blir stadiene av hepatitt C:

akutt periode;
kronisk stadium;
sykdommen er i akutt stadium;
stadier av kronisk hepatitt C: utviklingen av fibrose, cirrhosis, cancer, alvorlighetsgraden av hepatitt C i hver periode avhenger av egenskapene til organismen, comorbiditeter, holdninger til sykdommen, bruk eller ikke bruk av narkotika og hvilke.

Den første fasen av en sykdom som hepatitt C er akutt infeksjon. Det forekommer i perioden 2-12 uker etter infeksjon. Symptomer i denne perioden kan ikke minne om leveren i det hele tatt, sykdommen er maskert som en rekke sykdommer. Nærværet av yellowness, som ikke alltid er tilfelle, gjør det mulig å umiddelbart mistenke hepatitt. Et spesifikt tegn er smerte i riktig hypokondrium.

Tjue prosent av pasientene med kroppen klarer seg selvstendig og permanent blir kvitt viruset og helbreder. 80% av sykdommen blir kronisk.

Gjennom livet ødelegger sykdommen kroppen, leveren, andre organer og systemer, og en person kan leve et relativt normalt liv.

Hos 25 prosent av mennesker fører hepatitt C til alvorlige komplikasjoner, og det kan noen ganger oppdages i siste stadium av sykdommen.

Levervevet er erstattet av bindevev, og derfor slutter leveren å utføre sine funksjoner, avgiftes og kroppen forgiftes. Forskere har bevist at det ikke bare er leveren som påvirkes, nesten alle organer er berørt: hjertet, karene, reproduktive organer, fordøyelsessystemet og urinsystemet. I det aller siste stadiet utvikler hepatokarsinom, og kreft i andre organer, inkludert halsen, nakken og hodet, er provosert.

Personer med dekompensert cirrose utvikler åreknuter, væske akkumuleres i magen, ascites utvikler seg, intern blødning kan oppstå, og livstruende forhold kan utvikles.

For hver person går sykdommen individuelt.

Leverkreft utvikler seg ikke i alle tilfeller, det manifesterer seg vanligvis ca. 25-30 år etter infeksjon. Men som enhver annen sykdom, blir hepatitt C bedre oppdaget og behandlet på et tidlig stadium, gir det en sjanse til å beseire det lenge før forekomsten av alvorlige komplikasjoner.

Hepatitt C - på et tidlig stadium av utvikling

Hepatitt i et tidlig utviklingsstadium kan ikke gi symptomer eller virke akutt.

Den første fasen av hepatitt C er den akutte fasen etter inkubasjonsperioden hvor viruset multipliserte og infiserte sunn leverceller. Skjemaet kan være icteric og anicteric. Du bør ikke gå glipp av slike tegn som svakhet, tretthet, rask tretthet. Det kan være feber, feber opp til 3 grader, smerte under kanten til høyre, kløende hud, guling av sclera og hud. Fordøyelse, appetitt er forstyrret, ledd og muskelsmerter, feber og svette, diaré er følt. Etter denne perioden går hepatitt C inn i neste stadium av utviklingen.

Hepatitt C i siste stadium

Den siste fasen av hepatitt C er preget av tap av appetitt, oppkast, depresjon, oppblåsthet. Den kroniske scenen kan være asymptomatisk, men hepatitt C i akutt stadium gir alvorlige symptomer: diaré, smerte under høyre kant, helt uspesifiserte tegn kan dukke opp: intern blødning, ascites, åreknuter, hodepine og noen ganger forhold kan være livstruende.

Hepatiske komplikasjoner øker, cirrhose utvikler seg. Han har 4 grader utvikling, det er en irreversibel prosess som fører til leversvikt og død.

Tidlig behandling av hepatitt C

Å vite hvordan hepatitt C-stadier utvikles og hvordan behandling utføres, vil tenke folk foretrekker å bli behandlet så tidlig som mulig. Moderne teknikker gjør det mulig å fullstendig beseire viruset, behandling av hepatitt i de tidlige stadiene lar deg kvitte seg med viruset og ikke ha problemer med leveren. Behandlingen av denne sykdommen består i ødeleggelse av viruset, terapi med antivirale legemidler av den siste generasjonen gir nesten hundre prosent effekt i noen genotype og hvilken som helst viral belastning, selv i cirrose. Men hvis cirrhose allerede har utviklet seg, kan viruset bli beseiret, men cirrhosis vil gi deg beskjed om deg selv, leveren må opprettholdes gjennom livet.

Derfor er det bedre å starte behandlingen ved første fase av hepatitt C, behandling...

Tilbake til spørsmål

Viral hepatitt C. Med disse ordene i pressen, på fjernsyn og i hverdagen er det så mange dødelige frykter at personen som hører en slik diagnose for første gang fra en lege, faller inn i en prekomatosestatus.

Så hvor mye er igjen for oss å leve etter diagnosen?

Vi vil svare med det samme at de aller fleste tilfeller er ganske mye. Folk med hepatitt C lever uten problemer i lang tid. Og dersom de dør, dør de av andre sykdommer eller fra noen tragiske hendelser (ulykker, skader, naturkatastrofer osv.)

Hepatitt C-viruset, i seg selv, dreper ikke en person. Hepatitt C-virus bidrar til utviklingen av ulike patologiske prosesser. Først av alt - i leveren, men patologiske konsekvenser er mulige utenfor leveren.

I de fleste tilfeller kommer hovedfaren fra utviklingen (på grunn av tilstedeværelsen av hepatitt C-viruset) - leverfibrose. Hvor fort skjer dette? Hvor fort er leveren påvirket? Hvem truer dette i utgangspunktet?... For å få svar på disse spørsmålene, anbefales det at du leser følgende artikkel:

Forfattere: Thierry Poynard, Vlad Ratziu, Yves Benhamou, Dominique Thabut, Joseph Moussalli

Naturlig progresjon av fibrose i hepatitt C

Den viktigste hepatologiske konsekvensen av hepatitt C-infeksjon er utviklingen til cirrhose med potensielle komplikasjoner: blødning, leversvikt, primær leverkreft. Den nåværende forståelsen av HCV-infeksjon er utviklet ved å bruke konseptet om progression av fibrose (figur 1 og figur 2).

Fig. 1 METAVIR fibrosis vurderingssystem.

F0 - normal lever (ingen fibrose),

F1 - portalfibrose,

F2 - en liten mengde septa,

Fig.2. En modell av utviklingen av fibrose, fra infeksjon til utvikling av komplikasjoner.

De forventede nøkkeltallene for den naturlige utviklingen av HCV fra litteraturen og vår database er:

Gjennomsnittlig tid fra infeksjonstidspunktet (F0) til cirrhosis (F4) er 30 år. Dødelighet med skrumplever - 50% på 10 år. Sannsynligheten for overgang fra ukomplisert cirrhose til hver av dens komplikasjoner er 3% per år.

Fibrose er en skadelig konsekvens av kronisk betennelse. Det preges av forskyvningen av den ekstracellulære matrikskomponenten, noe som fører til en forvrengning av leverarkitekturen med forringelse av mikrocirkulasjonen og funksjonene i leverenceller.

Det blir stadig mer kjent at HCV direkte kan påvirke utviklingen av leverfibrose. Nylige interessante eksperimentelle bevis tyder på at det sentrale HCV-proteinet virker på hepatiske stellatceller, øker spredning, produksjon av fibrogenetiske cytokiner og økt utskillelse av type 1 kollagen.

I tillegg bidrar ikke-strukturelle proteiner av HCV til den lokale inflammatoriske responsen, forårsaker syntesen av kjemokiner oppnådd fra stjerneformede celler og økning av produksjonen av adherente molekyler involvert i replenishment av inflammatoriske celler.

HCV-infeksjon er vanligvis dødelig bare når den forårsaker cirrose, den siste fasen av fibrose. Derfor er å vurdere fremdriften av fibrose et viktig grovt sluttpunkt for å vurdere sårbarheten til en enkelt pasient og for å vurdere effekten av behandlingen på den naturlige forlengelsen av hepatitt.

Stadier av fibrose og gradasjon av nekroinflammatorisk aktivitet

Aktivitet og fibrose er de to viktigste histologiske egenskapene ved kronisk hepatitt C, som er inkludert i de forskjellige foreslåtte klassifikasjonene. Et av de flere påviste systemene som brukes til å evaluere dem, er METAVIR-systemet. Dette systemet vurderer histologisk skade i kronisk hepatitt C ved hjelp av to separate vurderinger - en for nekroinflammatorisk aktivitet (A) og den andre for fibrosestadiet (F) (Figur 3). Disse estimatene er definert som følger.

For stadium av fibrose (F):

F1-portal fibrose uten septa

F2-portal fibrose med sjeldne septa

F3-signifikant mengde septa uten cirrhose

Gradasjon av aktivitet (A):

A0 - ingen histologisk aktivitet

A3-høy aktivitet

Graden av aktivitet vurderes integrert av intensiteten av periportal nekrose og lobulær nekrose, som beskrevet i en enkel algoritme. Variasjoner i resultatene fra en forsker og forskjellige forskere for METAVIR-evalueringsmetoden er lavere enn de av den brukte Knodell-metoden. For METAVIR-systemet er det en nesten perfekt passform blant histopatologene.

Knodell rating system har en ikke-lineær skala. Den har ikke fase 2 for fibrose (område 0-4) og en rekke aktivitet fra 0 til 18, oppnådd ved å summere estimatene for periportal, intralobulær og portalbetennelse. Den modifiserte histologiske aktivitetsindeksen (HAI) er mer detaljert, med fire forskjellige kontinuerlige vurderinger, modifisert ved en gradering av graden av fibrose med 6 trinn.

Hepatittaktivitet, som vurderer nekrose, er ikke en god forutsetning for fibroseprogressjon. Faktisk er bare fibrose den beste markøren for fibrogenese. Fibrose og graden av betennelse korrelerer, men en tredjedel av pasientene har en avvik. Klinikere bør ikke ta "signifikant aktivitet" som en surrogatmarkør for "signifikant sykdom". Kliniske tegn på omfattende nekrose og betennelse, dvs. alvorlig akutt og fulminant hepatitt er i siste instans svært sjelden sammenlignet med hepatitt B. Selv i pasienter med nedsatt immunforsvar er akutte tilfeller av hepatitt C svært sjeldne.

Dynamikk av progresjon av fibrose

Fibrosertrinnet bestemmer pasientens sårbarhet og forutser progresjon til skrumplever. (bilde 3)

Fig. 3. Progresjonen av leverfibrose hos pasienter med kronisk hepatitt C. Ved hjelp av den gjennomsnittlige frekvensen av fibroseprogressjon er gjennomsnittlig forventet tid til cirrhose 30 år (mellomliggende utviklingsrate); 33% av pasientene har en forventet tid til skrumplever på 50 år, hvis det skjer (sakte fibrose).

Det er en sterk sammenheng mellom fibrosistrinnet, nesten lineært, med alder på tidspunktet for biopsien og varigheten av tilstedeværelsen av HCV-infeksjon. Denne korrelasjonen observeres ikke i forhold til graden av aktivitet av hepatitt.

På grunn av informasjonsevnen til fibrosestadiet er det av interesse for legen å vurdere hastigheten på progressjon av fibrose.

Fordelingen av utviklingshastigheten av fibrose antyder tilstedeværelsen av minst tre grupper:

gruppe av rask utvikling av fibrose (raske fibrosere), gjennomsnittlig fibrosis (mellomliggende) og langsom utvikling av fibrose (sakte fibrosere).

Derfor betyr verdien av gjennomsnittsgraden av progresjon av fibrose per år (stadium ved første biopsi / varighet av infeksjon) ikke at progression til cirrhose forekommer i det hele tatt og er uunngåelig.

Ved å bruke den gjennomsnittlige utviklingshastigheten for fibrose hos ubehandlede pasienter, er den gjennomsnittlige forventede tiden til progression til cirrhose 30 år.

33% av pasientene (hver tredje) har en gjennomsnittlig forventet progresjonstid til cirrose under 20 år.

Hos 31% av pasientene vil progresjon til skrumplever ta mer enn 50 år (hvis det skjer i det hele tatt).

Begrensningene i enhver evaluering av fibrose inkluderer

vanskeligheten med å oppnå parede leverbiopsier, behovet for et stort antall pasienter for å oppnå statistisk signifikans, variabiliteten (variabiliteten) av prøvene tatt under biopsien.

Siden tiden mellom to biopsier er relativt kort (vanligvis 12-24 måneder), forekommer hendelser (overganger av fibrose fra ett stadium til et annet) sjelden i løpet av denne tiden. Derfor må man sammenligne hastighetsprogresjonene med fibrose, og kreve et biopsi materiale av stor størrelse slik at endringer kan observeres.

Hellingen av fremdriften av fibrose er vanskelig å estimere i fravær av en stor database med resultatene fra flere biopsier. Derfor er kurvens faktiske helling for tiden ukjent, og selv om det er et lineært forhold mellom scenen, alderen på tidspunktet for biopsien og infeksjonens varighet, er det også mulig med andre modeller.

På en stor database bekreftet vi at fremdriften av fibrose hovedsakelig avhenger av alder og varighet av infeksjon, med fire forskjellige perioder med svært langsom, langsom, middels og rask progresjon.

I tillegg har leverbiopsi grenser ved vurdering av leverfibrose. Selv om det er gullstandarden for å vurdere fibrose, er dens egenskaper begrenset på grunn av ujevnheten (variabiliteten) av prøvene tatt under biopsi. Fremtidige studier ved hjelp av ikke-invasive biokjemiske markører (som for eksempel FibroTest) bør forbedre modelleringen av fibroseprogressjon.

Faktorer assosiert med utviklingen av fibrose

Faktorer assosiert og ikke-assosiert med utviklingen av fibrose er oppsummert i tabell 1.

Tabell 1. Faktorer assosiert og ikke relatert til forløpet av cirrose

Signifikante faktorer knyttet til utviklingshastigheten av fibrose:

lengde av tilstedeværelse av HCV-infeksjon, alder, mannlig kjønn, signifikant alkoholforbruk (> 50 gram per dag), HIV-co-infeksjon, lavt CD4-tall, stadium av nekrose.

Progresjonen av HCV-infeksjon til cirrhose avhenger av alder, noe som uttrykkes avhengig av infeksjonens lengde, alder ved infeksjon eller alder ved tidspunktet for siste biopsi.

Metabolske forhold som fedme, steatose og diabetes er uavhengige kofaktorer av fibrogenese.

alder

Aldringsrollen i utviklingen av fibrose kan være forbundet med høyere sårbarhet for miljøfaktorer, oksidativt stress, redusert blodgass, mitokondriell evne og immunitet.

Betydningen av effekten av alder på fremdriften av fibrose er så stor at modellering av epidemiske kvaliteter av HCV er umulig uten å ta hensyn til det (Tabell 2).

Tabell 2. Multivariate proporsjonal risikoanalyse av risikofaktorer, regresjonsmodell for hvert stadium av fibrose i 20 år etter HCV-infeksjon, 2313 personer

Den estimerte sannsynligheten for progresjon per år for menn i alderen 61-70 år er 300 ganger større enn for menn i alderen 21-40 år (figur 4).

Alderen på den transplanterte leveren er også forbundet med en høyere grad av fremgang av fibrose.

Figur 4. Sannsynligheten for progresjon til cirrhosis (F4), avhengig av alder ved infeksjonstidspunktet. Modellert på 2213 pasienter med en kjent infeksjonsvarighet.

Mannlig kjønn

Mannlig sex er assosiert med en 10 ganger raskere fibroseprogressjon enn kvinner, uavhengig av alder. Østrogener kontrollerer fibrogenese under eksperimentelle forhold. Østrogener blokkerer spredning av stjerneformede celler i primærkulturen. Østrogener kan endre frigjøringen av transformerende vekstfaktorer og andre oppløselige mediatorer.

Vi har nylig observert at når stoffskiftefaktorer ble tatt i betraktning, ble sammenhengen mellom mannlig kjønn og fibrose redusert.

alkohol

Alkoholkonsumets rolle i utviklingen av fibrose er etablert for doser> 40 eller 50 gram per dag. For mindre doser, divergerer resultatene, har foreløpige studier vist til og med den beskyttende effekten av svært små doser. Alkoholforbruk er vanskelig å beregne og konklusjoner må være forsiktige.

Men fra disse studiene ser det ut til at effekten av alkohol ikke er avhengig av andre faktorer, lavere enn effekten av alder og manifesteres bare ved giftige forbruksnivåer.

HIV-coinfeksjon

Noen studier viser at pasienter med HCV- og HIV-samtidig infeksjon har en av de raskeste frekvensene av fibrosefremgang sammenlignet med de som er infisert med bare HCV eller andre leversykdommer, selv etter å ha tatt hensyn til alder, kjønn og alkoholforbruk (figur 5a).

En HIV-infisert pasient med CD4 200 celler / μl som drakk mindre enn 50 g alkohol per dag har en gjennomsnittlig progresjonstid til cirrose på 36 år (figur 5b).

Figur 5. (a) Progresjon av leverfibrose hos pasienter med samtidig infeksjon med HIV og HCV. Frekvensprogresjonen øker betydelig hos pasienter med HIV sammenlignet med den tilsvarende kontrollgruppen som er infisert med bare HCV.
(b) Progresjon av leverfibrose hos pasienter med samtidig infeksjon med HIV og HCV. En svært betydelig økning i utviklingshastigheten av leverfibrose hos pasienter med CD4 er 50 gram alkohol per dag.

Genotypen av HCV-viruset

"Virale" faktorer, som genotype, viral belastning under biopsi, kvasi-arter, er ikke forbundet med fibrose. Bare forbindelse med genotype 3 mistenkes, da steatose er assosiert med denne genotypen.

Fare for fibrose hos pasienter med normale transaminaser

Pasienter med konstant normale transaminaser har en lavere prosessjonsgrad av fibrose enn med forhøyede seg (figur 6).

Figur 6. Progresjon av leverfibrose hos HCV PCR-positive pasienter med konstant normal ALT. Det er en signifikant svekkelse i utviklingshastigheten av fibrose sammenlignet med den tilsvarende kontrollgruppen med økt ALT.

Imidlertid har 15-19% av disse pasientene en moderat eller høy grad av progresjon av fibrose. Derfor anbefaler vi å finne ut graden av fibrose hos slike PCR-positive pasienter ved hjelp av biopsi eller biokjemiske markører.

Hvis pasienten har septal fibrose eller portalfibrose med høy progresjonsfrekvens, bør muligheten for behandling vurderes.

FibroTest har samme prediktive verdi hos begge pasienter med normale og forhøyede transaminaser.

Pasienter i alderen 65 år og eldre har ofte omfattende fibrose med normale transaminaser, og slike pasienter er i fare for høye fibroseprogressjoner.

Metabolske faktorer

Effekt av steatosis på patogenesen av kronisk hepatitt C

Med få unntak er steatose forbundet med mer signifikant nekroinflammatorisk aktivitet og fibrose. Steatosis er assosiert med mer avansert fibrose, selv etter tilpasning til alder.

På et lite antall pasienter med en kjent infeksjonsvarighet, er utviklingshastigheten for fibrose høyere når det er en klar steatose enn når steatose er mild eller fraværende.

I tillegg til disse studiene er enkelte studier tilgjengelige med etterfølgende biopsier hos ubehandlede pasienter. Det var en raskere progresjon av fibrose hos pasienter med steatose ved første biopsi, men et lite antall prøver tillater ikke en analyse av genotypen. Kanskje dette forholdet kan være et ukjent karakteristisk for HCV, siden forskjeller ble observert for genotype 3.

Andre studier tyder på at en økning i steatose er mer nøyaktig enn mengden kan indikere utviklingen av fibrose, selv om det mangler data for å overbevisende demonstrere denne kontroversielle hypotesen.

Ingen studier har vist en sammenheng mellom steatosis og fibrose uavhengig av andre relaterte faktorer, som kropps masseindeks (BMI), blodsukkernivå eller blod triglyseridnivå.

I en studie forsvant den klare forbindelsen mellom steatose og fibrose etter justering for blodsukker og BMI, som tviler på det sanne forholdet mellom steatosis og fibrogenese.

I en studie var steatose forbundet med en høy kumulativ risiko for hepatocellulær karsinom, uavhengig av alder, tilstedeværelse av cirrose eller interferonbehandling.

Effekten av diabetes på patogenesen av kronisk hepatitt C

Selv om mange studier har dokumentert epidemisk sammenheng mellom hepatitt C og type 2 diabetes, har bare noen få fokusert på konsekvensene for leversykdom.

I små grupper var den ikke-inflammatoriske aktiviteten hos diabetikere høyere enn hos ikke-diabetikere. Fibrose er vanligvis høyere hos diabetikere, selv om resultatene er motstridende når andre risikofaktorer for leverfibrose tas i betraktning.

I den største studien som er tilgjengelig i dag, utført på 710 pasienter med kjent infeksjonsvarighet, ble høye blodsukkernivåer (så vel som diabetesmedisinering) assosiert med mer avansert leverfibrose så vel som med en høyere frekvens av fibroseprogressjon, uavhengig av hverandre fra andre risikofaktorer som alder ved infeksjonstid, infeksjonsvarighet, mannlig kjønn, alkoholforbruk (figur 7).

Figur 7. Fremdriften av fibrose avhengig av nivået av blodsukker.

Den tidsavhengige variabelen er varigheten av infeksjonen i år.

Tykke og tynne linjer representerer henholdsvis pasienter med høyt og normalt glukose nivå.

Andelen pasienter uten signifikant fibrose (F2, F3, F4) er vist avhengig av infeksjonens varighet.

Effekten på fibrogenese av høy blodglukose var høyere enn på grunn av økt vekt. Dette antyder at måling av blodsukker kan gi mer nøyaktig informasjon om potensialet av fibrogenese underliggende insulinresistens enn bare å måle BMI.

En generell advarsel til disse studiene er at en endring i glukose homeostase forårsaket av cirrhosis kan ødelegge forholdet mellom høy glukose / diabetes og leverfibrose. Siden dette ikke kan omgåes, har enkelte studier dokumentert en signifikant tilknytning etter å ha utelukket pasienter med skrumplever.

Høyt blodsukkernivå er forbundet med et mellomliggende og avansert stadium av leverfibrose, men ikke med tidlige stadier, noe som innebærer en viktigere rolle i vedlikehold og progresjon av fibrogenese enn ved initiering. Dette bør bekreftes av fremtidig forskning.

Effekten av fedme på patogenesen av kronisk hepatitt C

Samlet sett synes fedme å forringe leverhistologi i kronisk hepatitt C. En studie viste en meget betydelig sammenheng mellom fedme og steatose, samt mellom steatose og fibrose, selv om det ikke var direkte sammenheng mellom fedme og fibrose.

Overvektige pasienter har et mer avansert stadium av fibrose enn tynne - men dette forholdet ser ikke ut til å være uavhengig av andre relaterte faktorer, som for eksempel høy blodsukker / diabetes. Denne uoverensstemmelsen kan skyldes det faktum at ingen av disse studiene skilt mellom visceral og perifer fedme, mens kun visceral fedme korrelerer med insulinresistens og komplikasjoner, spesielt leverstatose.

På grunn av kompleksiteten i samspillet mellom insulinresistens og leverskade, er det vanskelig å analysere det spesifikke bidraget fra fedme til denne prosessen. Derfor forsøkte flere forfattere på grunnlag av histologi å identifisere tilstedeværelse av leverskader som ligner ikke-alkoholisk steatohepatitt hos overvektige pasienter med hepatitt C. Deres antagelse er at disse to årsakene til fibrogenese øker leverfibrose når de er tilstede sammen, noe som demonstrerer fedtholdets bidrag til progresjon Hepatitt C Fibrose

Den relative risikoen for ikke-alkoholisk steatohepatitters bidrag til leverfibrose hos pasienter med fedme og hepatitt C kan ikke fastslås før flere spesifikke markører av ikke-alkoholisk steatohepatitt er funnet enn histologi, eller inntil virkningen av risikofaktorer som fedme eller diabetes er klart definert.

Noen foreløpige data om det potensielle bidraget av fedme til leverskader i kronisk hepatitt C, er oppnådd ved å demonstrere at leveren etter tre måneder med kontrollert vekttap gjennom kosthold og mosjon reduserte leverfunksjonen hos 9 av 10 pasienter, og i 5 av 10 fibroser redusert.

Vekttap var assosiert med forbedret insulinfølsomhet. Selv om biopsiprøvevariabilitetsfeil med en så liten prøvestørrelse har stor bekymring, har det blitt påvist at cellemerkere av stjernecelleaktivering også er slått av hos pasienter med redusert kroppsvekt og mindre fibrose - som forsterker hypotesen om fedme i kronisk hepatitt C.

På samme måte ble det observert at kirurgisk behandling av fedme reduserer fibrose.

Samspillet mellom genotype og metabolske faktorer

Det ble observert at fibrose var assosiert med steatose bare hos de smittet med genotype 3 og med tidligere alkoholforbruk tidligere og (indirekte) diabetes bare hos pasienter infisert med andre genotyper enn 3. En annen studie bekreftet at HCV kan forårsake insulinresistens og akselerere utviklingen av fibrose, og denne effekten ser spesifikk ut på genotype 3.

Andre faktorer

Det er svært få studier på andre faktorer (endringer i HCV RNA, intrahepatisk cytokinprofil, HLA klasse genotype, C282Y hemokromatosis genmutasjon, røyking) og de krever mer forskning med en større prøvestørrelse.

Effekt av behandling: reduksjon av leverfibrose

For tiden viser mange studier at behandling av hepatitt C med interferon alene eller i kombinasjon med ribavirin kan stoppe utviklingen av leverfibrose eller til og med forårsake en signifikant reduksjon av fibrose.

Vi samlet data fra 3010 ubehandlede biopsipasienter før og etter behandling fra fire randomiserte studier. Ti forskjellige behandlingsregimer ble sammenlignet, kombinert kort interferon IFN, pegylert interferon (PEG-IFN) og ribavirin. Effekten av hvert diett ble vurdert av prosentandelen av pasientene med minst ett stadium av forbedring av nekrose og betennelse (METAVIR-system), av prosentandelen pasienter med minst ett stadie av forringelse av fibrose ved METAVIR-systemet og ved utviklingshastigheten av fibrose per år.

Nekrose og betennelse forbedret seg fra 39% (med kort interferon 24 uker) til 73% (PEG-IFN 1,5 mg / kg + ribavirin> 10,6 mg / kg / dag).

Forringelsen av fibrose varierte fra 23% (IFN 24 uker) til 8% (PEG-IFN 1,5 mg / kg + ribavirin> 10,6 mg / kg / dag).

Alle behandlingsregimer reduserte signifikant utviklingshastigheten for fibrose sammenlignet med progresjonsgraden før behandling. Denne effekten ble observert selv hos pasienter uten vedvarende virologisk respons.

Omvendt utvikling av cirrhosis (reduksjon av fibrosistrinnet ved biopsi) ble observert hos 75 (49%) av 153 pasienter med skrumplever før behandling.

Seks faktorer var uavhengig og signifikant forbundet med fraværet av signifikant fibrose etter behandling:

stadium av fibrose før behandling (OR = 0,12), oppnåelse av vedvarende virologisk respons (OR = 0,36), alder

Andelen av den vertikale metoden for infeksjon og infeksjon under ubeskyttet sex står for opptil 14% av det totale antall tilfeller. Hovedveien for overføring av patogenet til forskjellige stadier av sykdommen er parenteral.

HCV overføres ikke med kyss og klemmer. Det er umulig å bli bærer av hepatitt C-viruset, riste en sykes hånd eller spise mat på samme spisebord.

Mekanismen for utviklingen av sykdommen

Infeksjon oppstår når blod som inneholder viruset kommer inn i en skadet overflate av en sunn person. I gjennomsnitt overstiger varigheten av inkuberingsperioden for sykdommen ikke over 3 måneder. Etter innføring av patogene stoffer i leverenes celler, begynner veksten av kolonier av hepatitt C-patogener.

Utfallet av infeksjonen utvikler seg i 2 scenarier:

Selvhelbredende (i 10-15% av tilfellene). Utviklingen av den første fasen av hepatitt.

De viktigste egenskapene til sykdommen - et sakte kurs, asymptomatisk, fullstendig fravær av smerte. Det akutte stadium av sykdommen, ledsaget av gulsott og alvorlige symptomer, utvikler seg sjelden. Årsaken til det sentrale svaret til kroppens beskyttelsessystem til introduksjonen av patogenet er det lave nivået av immunogenicitet av HCV.

For det meste manifesteres hepatitt C bare med signifikant ødeleggelse av organets vev.

Den første konklusjonen om forekomsten av sykdomsstadiet er etablert under undersøkelsen av pasienten (identifisering av kliniske tegn). En undersøkelse av pasienten foreslår mulige infeksjonsmetoder. Bekreftelse av diagnosen utføres ved bruk av laboratorieundersøkelser, hovedsakelig blodprøver og andre tester assosiert med det (ved hjelp av PCR-metoden, samt testing for tilstedeværelse av antistoffer mot HCV).

Stages av sykdommen: egenskaper, symptomer

Utviklingen av hepatitt C har flere stadier. Eksperter identifiserer 3 former for sykdommen:

innledende (det kalles også akutt eller tidlig); kronisk; cirrhosis, hepatocellular carcinoma.

Hver av dem har sine egne symptomer og terapimetoder.

Tidlig fase

Den første fasen av hepatitt C er fasen som begynner på slutten av inkubasjonsperioden, karakterisert ved fravær av tegn på tilstedeværelse av patogener i kroppen.

De første symptomene som vises i perioden under tilsyn, ligner manifestasjonen av ARVI og kalles katarralsyndrom. I dette stadiet:

den generelle tilstanden til pasienten forverres; kroppstemperaturen stiger; Det er felles smerter, ledsaget av ødemer.

Den medisinske litteraturen beskriver tilfeller av manifestasjon av hepatitt C i hudutslett i stadium 1, ubehag i lumbalområdet (ubehagelig smerte som utstråler nyrene).

Etter noen dager begynner infeksjonsstaten å endre seg. Symptomer er klassifisert i 2 former (syndrom) som er oppført i tabellen under:


Relaterte Artikler Hepatitt